Doença renal crônica

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Doença renal crônica
Definição: 
Alteração estrutural ou funcional por mais de 3 meses. 
Se > 3 meses TFG <60 ml/min e/ou anormalidade na estrutura renal. 
Pode ser por: 
1. Anormalidade estrutural: não diferenciar córtex de medula no USG
Algumas alterações podem deixar tamanho normal: DM, DRPAD (doença renal policística autossômica dominante), nefropatia por HIV, Amiloidose.
2. Proteinúria, albuminuria (>30 mg/dia)
3. Anormalidade histológica (biopsia)
4. Distúrbios tubulares
5. Transplante 
6. Sedimento urinário alterado
7. Distúrbio eletrolítico
Na DRC, a perda de nefrons é irreversível.
Epidemiologia: 
10 a 16% da população mundial
No Brasil, em hemodiálise, tem mais de 150 mil pessoas, gerando altos custos. 
Tem maior chance de ter doença cardiovascular (AVC, IAM)
Causas: 
DM
HAS, 
Doenças glomerulares
Doenças policísticas
Doenças urológicas. 
Alguns medicamentos são nefrotóxicos, como : 
Tacrolimus (usado após transplante de órgão)
Tenofovir (usado para tratamento de hepatite B)
Medicamentos que devem ser evitados em DRC: 
deve-se evitar usar tobramicina e gentamicina em pacientes internados com DRC; não se pode usar contraste de alta osmolalidade em insuficiência renal
Funções dos rins: 
Excreção de metabolitos.
Produção de hormônios: eritropoetina e vitamina D
Controle do equilíbrio hidroeletrolítico.
Controle do metabolismo ácido-básico
Controle da pressão arterial. 
Classificação: 
Ureia e creatinina só aumentam quando TFG <50%, por isso é imprecisa.
Ureia pode aumentar em hemorragia digestiva alta, sepse, uso de corticoides, desidratação.
Creatinina pode aumentar em rabdomiólise, ao uso de cimetidina (que inibe sua secreção tubular), ao uso de trimetropim. Também pode variar com a massa muscular do indivíduo.
10 a 20% da secreção de creatinina é por secreção tubular, não sendo filtrada pelo glomérulo. 
Pode ser dosado níveis de Cistatina C, que tem maior acurácia quando TFG>60 ml/min. É melhor para pacientes que tem menos produção de creatinina: idosos, crianças, transplantados e cirróticos
O padrão-ouro para quantificar TFG são marcadores exógenos (contraste), onde a Inulina é a principal, porem é muito incomodo, com alto custo. É usada apenas para níveis de pesquisa. 
Estágios:
1. TFG >90 ml/min
 2. TFG de 60 a 90 ml/min
 3.A) TFG entre 45 a 59
 3.B) TFG entre 30 e 44
 4. TFG entre 15 e 29
 5. TFG < 15 
Em relação a Albumina: 
A1. Normal / ligeiramente aumentado
 <30 mg/g ou <3 mg/mol
A2. Aumento moderado
 30 a 300 mg/g ou de 3 a 30 mg/mol
A3. Aumento grave
 >300 mg/g ou >30 mg/mol
Obs: microalbuminuria é um forte marcador de evolução da DRC. 
Formulas: 
Pra chegar na TFG:
Formula de Crockcroft-Gault:
[140 – idade (anos) ] x peso ideal (kg)
 ([Creat (mg/dl)] x 72)
Obs: para mulheres multiplica por 0,85
Formula de MDRD (melhor para TFG<60) e CK-EPI (melhor para estágio 2 e 3) 
Obs: as duas formulas são feitas por aplicativo. 
Complicações: 
· Anemia:
É a manifestação mais precoce. 
Normo-normo
Multifatorial 
Deficiência de eritropoetina e outros fatores que podem contribuir, como:
Carenciais ( Fe, Vit B12, Acido Fólico )
Inflamação (aumento de hepicidina, que reduz absorção de ferro pelo intestino)
Sangramentos (tem tendência maior a ter)
· HAS:
Paciente fica susceptível a hipervolemia
Tem maior sensibilidade a sódio
Hipertrofia a camada média das arteríolas
· Doenças Cardiovasculares: 
Aumento da proteína C e da Dimetilarginina assimétrica está relacionada a aumento da mortalidade cardiovascular. 
DRC também desenvolve dislipidemia
Hiperfosfatemia causa calcificação vascular. 
Fosfato/fosforo alto estimula os osteofitos a produzir Fibroblast Growth fator 23, que esta relacionado a aumento do risco de hipertrofia do VE e aumento da mortalidade cardiovascular.
· Distúrbios da hemostasia: 
Relembrando : lesão endotelial, leva a exposição do colágeno subendotelial, onde as plaquetas se ligam, ocorrendo fenômeno de adesão plaquetária
Fator de Von Wllebrand se liga, dando mais consistência.
Depois ocorre a ativação das plaquetas, promovida pelo Tromboxane A2
Por fim, ocorre agregação plaquetária, por exposição do receprot glicoproteína 2B3A, permitindo as pontes de fibrinogênio entre as plaquetas.
Quando ocorre distúrbio da hemostasia, o culpado é o Ácido Guanidinosuccinico, que leva a disfunção do fator Von Wllebrand, dificultando a adesão. Diminuição de Geração de TxA2, dificultando a ativação. Disfunção da Gp2B3A, dificultando a agregação. Aumento da síntese de NO (oxido nítrico), dificultando a agregação.
Quadro clinico é sangramento de pele, mucosa, TGI, SNC.
Se anemia associada, pode dificultar ainda mais essa cascata de coagulação.
· Distúrbios hidroeletrolíticos:
A medida que vai perdendo função renal, organismo vai tentando manter níveis normais de potássio até fase avançada de DRC, aumentando excreção de potássio por nefrons remanescentes e aumentando excreção de potássio pelo colon (que normalmente é de 10 a 15%) e vai começar a excretar cerca de 40%.
A partir do estagio 3, já começa as alterações. 
Medicações como IECA, BRA e espironolactona podem ajudar a acumular potássio. 
Hiperpotassemia (mais facilidade a ter hipercalemia )
Maior risco de hiponatremia (se ingestão de muita agua)
· Desequilíbrio acido-básico: (acidose metabólica)
Quando TFG < 20ml/min, já começa a diminuir produção de amônia pelo nefron.
Se deve pela incapacidade de liberar H+ para dentro do lumen tubular. 
O H+ deve seguir o gradiente de concentração. Fazendo retenção de H+
O PTH reduz a absorção de bicardobato no túbulo próxima. Gerando uma acidose metabólica hipercloremica
Se TFG < 5 a 10 ml/min, o rim começa a reter sulfato, deixando acidose metabólica aumentado. 
· Doença óssea: (vai cair na prova de CM)
Alto tornouver:
Hiperparatireoidismo secundário: (vai cair na prova de CM)
O 7-colesterol, com a luz UV, vai até o fígado, que forma vit D, que vai pro rim, que forma vitamina D ativa (calcitriol). Esse faz absorção de cálcio no trato gastrintestinal. Se o rim não funciona direito, causa menos produção de calcitriol e menos absorção de cálcio, reduzindo no sangue. Também aumenta o fosforo, pois sua excreção pelo rim está reduzida. Também ocorre diminuição do cálcio, pois o calcio se combina com o fosforo, por esse estar alto no sangue. O cálcio não fica alto pelo aumento da função das paratireoides, pois o osso tem uma resistência ao liberar o cálcio. 
O cálcio baixo e o fosforo alto, estimula as paratireoides, que produzem PTH, que tiram mais cálcio do osso e forma osso novo (por isso alto tornouver). E por isso que o calcitriol é um inibidor fisiológico das paratireoides. 
Essa rápida destruição e formação de osso novo, gera dor óssea e aumenta o numero de fraturas, pelo osso estar imaturo. 
O quadro clinico é de dor óssea, predisposição a fraturas e prurido de difícil controle. 
O laboratório: 
PTH aumentado (>200 pg/ml)
Fosfato aumentado (>6,5 mg/dl)
Fosfatase alcalina aumentada
Calcio sérico normal ou diminuído
Produto Calcio x Fosforo >70 
Pelo aumento desse produto, pode ocorrer calcificação do parênquima pulmonar, calcificação de pequenos vasos da derme (de caráter obstrutivo) podendo levar a isquemia da pele, que é a Calcifilaxia (Arteriolopatia Uremica Calcífica), levando a ulcera por necrose isquêmica. 
No RX: 
mão : Reabsorção periosteal das falanges
crânio: Em “Sal e Pimenta”
Nos ossos longos pode ocorrer o Tumor Marrom, que é o Osteoclastoma.
coluna: “rugges Jersey”, que é áreas blasticas nas margens das vertebras. 
Hiperparatireoidismo terciário: 
“Um hiperparatireoidismo primário em cima de um secundário”
Pela continuidade do estimulo da paratireoide, pode criar no parênquima da paratireoide áreas hiperfuncionantes autonamas, levando ao aumento maior ainda do PTH
Normalmente aparece quando, em DRC, começa a desenvolver hipercalcemia grave
Ocorre aumento do Calcio iônico. 
Quadro clinico: náuseas, vômitos, hipertensão, redução do sensório, convulsões, calcifilaxia. 
Baixo tornouver:
Doença óssea adinamica: 
Uma causa
provável é o tratamento excessivo do hiperparatireoidismo secundário
Fatores de risco:
Terapia do hiperparatireoidismo secundário
Idade avançada
DM
O diagnostico só é feito por biopsia. 
Deve ser procurado em DRC 
Osteomalácia: 
É incomum
Fatores de risco:
Intoxicação pelo alumínio
Acidose metabólica crônica 
Deficiência de calcitriol
No RX: pseudofratura de Looser (no fêmur)
· Pulmão urêmico
Aumento da permeabilidade capilar (alvéolo-capilar) devido a algumas toxinas
Pode gerar edema agudo de pulmão
No RX: “Asa de morcego”
· Pericardite urêmica: 
Dor retroesternal, piora no decúbito dorsal
Atrito pericárdico
Pode acontecer em dois contextos: 
Inicio da hemodiálise: quando acontecer, indicado que intensifique as sessões
Na ausência de diálise em estagio 5
No ECG: supra em todas as derivações
No RX tórax: aumento contorno cardíaco. “coração em moringa”.
· Alterações neurológicas: 
A longo prazo, TFG <60 já pode ter déficit cognitivo. 
Já no estagio 4, já pode aparecer neuropatia periférica. Com hipoestesia em bota e síndrome das pernas inquietas. 
Ocorre uma piora do sono
Já no estágio 5, pode aparecer mioclonia, flepping, convulsões e coma.
· Alterações gastrintestinais: 
Náuseas, vômitos, hálito urêmico, soluções
Erosões e ulceral pépticas em mucosa gástrica e duodenal.
· Alterações nutricionais: 
Desnutrição: por diminuição da injesta proteica, pela acidose metabólica, pelo estado pro-inflamatorio, pela resistência à ação anabólica da insulina.
· Alterações dermatológicas: 
Prurido urêmico : difícil controle, incapacitante, mais comum no estagio 5, causado por hiperparatireoidismo secundário, costuma ser noturno, normalmente região dorsal.
Unhas: unha meio a meio. “unhas de lindray”
Pele: neve urêmica, pouco encontrada
Tratamento: 
Tratar causa base e proteger função renal
Estágio 1 e 2: causa base, iniciar IECA ou BRA (nefroprotetores)
Estágio 3: IECA ou BRA, iniciar furosemida.
Estágio 4: IECA ou BRA, iniciar furosemida, iniciar quelante de fosforo
Estágio 5: terapia de substituição renal.
· Cuidados nutricionais gerais:
Dieta hipossódica (até 2 g de Na+ ou 5g de NaCl)
Dieta hipocalemica (se hipercalemia)
banana cozida ( diminui o potássio dela)
Dieta hipofosfatêmica (até 800 mg/dia) alimentos enlatados e embutidos
Se TFG <30, fazer dieta hipoproteica.
· HAS:
Anti-hipertensivo
Diurético
Alvo: PA <130x80 (albuminuria >30mg/g)
Anti-hipertensivo IECA ou BRA (anti-proteinuricos)
· Anemia:
Repor as carências (Fe, VB12, Ac. Fólico)
Repor Ferro IV se Saturação de tranferrina <20% ou ferritina <100
Reposição de eritropoetina (100 a 150 UI/kg/semana) só se já tiver reposto as carências. 
Tratar sangramentos
Tratar infecção
· Distúrbios hidroeletrolíticos:
Dieta hipopotássica
Evitar excessos de agua
· Doença óssea: (vai cair na prova de CM)
Alto Tornouver:
Hiperparatireoidismo secundário: (prova de CM) 
Restrição de folato da dieta (<800 mg/dia).
Quelante de fósforo, impede absorção e deixa passar até as fezes. São eles: carbonato de cálcio (mais barato), hidróxido de alumínio e sevelaned
Derivados da vitamina D, como o Calcitriol oral ( aumentando absorção de cálcio do TGI), Paricalcitol (zemplar) que inibe o PTH.
O objetivo dos derivados de vitamina D não é aumentar absorção de cálcio, e sim inibir o PTH. 
Calcimiméticos nos graves (que é o sinacalcet) se liga ao receptor de cálcio na paratireoide, simulando cálcio alto, que impede a liberação de PTH.
Paratireoidectomia nos refratários ao tratamento
Hiperparatireoidismo terciário: 
Diálise + tireoidectomia subtotal
Baixo tornouver: 
Deixar o PTH entre 150 e 300 pg/ml (relativamente alto)
· Disturbio da hemostasia:
Corrigir anemia
DDAVP, que é a Desmopressina/vasopressina, que aumenta fator de Von Wellebrand
Ou estrógeno conjugado, que diminui teor de NO
Ou crioprecipitados, se hemorragia grave, que é fonte de fator de Von Wellebrand
Conduta definitiva: hemodialise sem heparina ou dialise peritoneal
· Acidose:
Bicarbonato de sódio (0,5 a 1 mEq/kg/dia)
Benefícios: menor progressão da DRC, menos doença óssea.
· Uremia: 
Terapia de substituição renal
São indicações de diálise de urgência: 1. Hipervolemia refratária 2. Acidose metabólica refratária 3. Hipercalemia refratária 4. Pericardite 5. Hemorragia 6. Encefalopatia urêmia
Hemodiálise: 
Precisa ter acesso vascular (cateter que vai na artéria e volta pra via venosa do próprio cateter). Também pode ser feito por fistula arteriovenosa e puxa o sangue por agulhas
Vantagens: retirada rápida de volume
Correção rápida de distúrbio hidroeletrolítico
Menos falha técnica
Complicações: 
Hipotensão
Cãibra
Infecção relacionada ao cateter
Queda da função renal residual
Diálise peritoneal: 
Dialise que o cateter fica dentro da cavidade peritoneal
Cateter fica inserido na pequena bacia
Liquido é infundido, permanece e depois é drenado, tirando as impurzas
Vantagens: 
Menos hipotensão
Qualidade de vida, pois faz em casa
Maior preservação da função renal residual
Complicações: 
Falha técnica
Peritonite (principal causa da falha da técnica). Principal agente é o Stafilococos aureus resistente à meticilina (MRSA)
Esclerose peritônio, deixando o peritoneo mais espessado
Transplante renal:
Rim transplantado fica na fossa ilíaca direita, fazendo anastomose com os vasos ilíacos, anastomese dos ureters 
Preserva os antigos
Doador pode ser vivo ou falecido
Requer uso de imunossupressores, que diminui a taxa de rejeição
Tem melhor sobrevida quando comparado a hemodiálise ou diálise
Contraindicações: 
Infecção ativa
Câncer ativo
Diença cardiopulmonar avançada
Complicações: 
Infecção
Câncer
Rejeição