Fisiologia vegetal - hormônios

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AUXINA 
Sinalização da auxina
ETILENO
Resposta tríplice do etileno
As plântulas tratadas com etileno apresentaram intumescimento radial, inibição do alongamento do epicótilo e crescimento horizontal do epicótilo (diagravitropismo).
- Alongamento reduzido do caule
- Aumento do crescimento lateral
- Curvatura apical 
Síntese do etileno
O etileno é derivado do aminoácido metionina e do intermediário S-adenosilmetionina, que é gerado no ciclo de Yang (Figura 15.22). A primeira etapa envolvida na biossíntese, e geralmente limitante da taxa, é a conversão de S-adenosilmetionina em ácido 1-aminociclopropano-1-carboxílico (ACC) pela enzima ACC-sintase. A seguir, o ACC é convertido em etileno pelas enzimas denominadas ACC--oxidases. Como o etileno é um hormônio gasoso, não há evidências de seu catabolismo em plantas, e ele se difunde rapidamente para fora dos tecidos vegetais quando a biossíntese é farmacologicamente interrompida. O precursor ACC pode ser conjugado, geralmente como a molécula Malonil. Algumas conjugações são irreversíveis. 
O etileno induz a expansão celular lateral
O direcionamento da expansão da parede celular é determinado pela orientação das suas microfibrilas de celulose. As microfibrilas transversais reforçam a parede celular na direção lateral, de modo que a pressão de turgor fica canalizada para o alongamento celular. A orientação das microfibrilas é, por sua vez, determinada pela orientação da série cortical dos microtúbulos no citoplasma cortical (periférico). Nas células vegetais em alongamento típico, os microtúbulos corticais estão dispostos transversalmente, originando microfibrilas de celulose organizadas transversalmente. Durante a resposta da plântula ao etileno, o padrão transversal do alinhamento dos microtúbulos nas células do hipocótilo é rompido, e os microtúbulos mudam para uma orientação longitudinal (Figura 18.27B). Essa mudança de 90 graus na orientação dos microtúbulos leva à mudança em paralelo na deposição das microfibrilas de celulose. A parede recém-depositada é reforçada na direção longitudinal e não na direção transversal, que promove a expansão lateral em vez do alongamento.
Sinalização do etileno
Os receptores de etileno estão localizados na membrana do RE e interagem com duas proteínas de sinalização a jusante, CTR1 (CONSTITUTIVE TRIPLE RESPONSE) e EIN2 (ETHYLENE-INSENSITIVE2). Os receptores de etileno funcionam como reguladores negativos que reprimem ativamente a resposta ao hormônio na ausência dele. Na ausência do etileno (quando os receptores são ativados), os receptores de etileno ativam a CTR1-quinase, que então fosforila diretamente e, desse modo, inativa a EIN2 (ver Figura 15.30). Portanto, a CTR1 ativa também é um regulador negativo da rota de resposta ao etileno. Quando o etileno se liga ao domínio transmembrana N-terminal de seus receptores, estes são inativados e a CTR1 é “desligada”. Isso leva à desfosforilação de EIN2 por uma fosfatase ainda não identificada e à subsequente clivagem proteolítica de seu C-terminus citosólico por uma protease não identificada. A interação de CTR1 com EIN2 e proteínas similares ao etileno também regula a estabilidade do receptor, para garantir que os mecanismos de resposta possam reiniciar rapidamente. O domínio C- -terminal de EIN2 liberado, então, migra para o núcleo, onde ativa EIN3, de maneira direta ou indireta. A família EIN3 de fatores de transcrição ativada regula a transcrição da maioria dos genes que são rapidamente induzidos pelo etileno, incluindo o fator de transcrição ERF1 (ETHYLENE RESPONSE FACTOR1; ver Figura 15.30). A ativação de EIN3 e ERFs serve para alterar a expressão de um grande número de genes, para realizar as numerosas mudanças no funcionamento de células vegetais em resposta ao etileno.
CITOCININAS
As citocininas são derivadas da adenina com cadeias laterais de isopreno, incluindo isopenteniladenina (iP), di-hidrozeatina (DHZ) e zeatina
As citocininas são derivadas da adenina. A classe mais comum de citocininas tem cadeias laterais de isoprenoide, incluindo isopenteniladenina (iP), di-hidrozeatina (DHZ) e zeatina, a citocinina mais abundante nas plantas superiores.
Citocininas artificias aminopurinas: Benziladenina e Cinetina. Imunes a citocininas oxidase (vantagem), não formam conjugados, baixo custo. Produzem o mesmo efeito dos naturais.
Citocininas artificias não-aminopurinas: Efeito 1/100 da atividade das aminopurinas. Geralmente usadas como herbicidas.
Síntese da citocinina
Transporte 
Xilema: trans-zeatina e trans-zeatina ribosídeo
Floema: isopenteniladenina e trans-zeatina
Maior local de biossíntese de citocininas é nas raízes
Sinalização da citocinina
A ligação da citocinina ao domínio CHASE de seu receptor desencadeia a autofosforilação de um resíduo de histidina no domínio transmissor, seguida pela transferência do mesmo fosfato para o resíduo de aspartato no domínio receptor (Figura 15.29). Após, o fosfato é transferido para as proteínas ARABIDOPSIS HISTIDINE PHOSPHOTRANSFER (AHP). As AHPs recém-fosforiladas funcionam como intermediários de sinalização que transmitem sinais de citocinina percebidos na membrana para os reguladores de resposta de localização nuclear (denominados ARABIDOPSIS RESPONSE REGULATOR ou ARR), mediante transferência do grupo fosfato para um aspartato no domínio receptor do ARR (ver Figura 15.29). Essa fosforilação dos ARRs altera sua atividade, que realiza a resposta celular.
As citocininas retardam a senescência foliar
A citocinina é um regulador negativo da senescência foliar. O papel repressor da senescência exercida pelas citocininas parece ser universal em plantas e foi demonstrado em muitos tipos de estudos. Embora a aplicação de citocinina não evite por completo a senescência, seus efeitos podem ser drásticos, sobretudo quando ela é aspergida sobre a planta intacta. Se um pequeno ponto em uma folha for tratado com citocinina, ele permanecerá verde, mesmo após o tecido adjacente ter iniciado a senescência. Esse efeito “ilha verde” pode ser observado também em folhas infectadas por alguns fungos patogênicos, bem como naqueles hospedeiros de galhas produzidas por insetos. Tais ilhas verdes têm níveis maiores de citocininas que os tecidos foliares em volta. Diferentemente das folhas jovens, as folhas maduras produzem pouca (se alguma) citocinina. Durante a senescência, a abundância de transcritos de genes envolvidos na biossíntese de citocinina declina, enquanto aumentam os transcritos de genes envolvidos na degradação de citocininas, tais como a citocinina oxidase
As citocininas modificam a dominância apical e promovem o crescimento de gemas laterais
A aplicação direta de citocinina nas gemas axilares estimula seu crescimento, sugerindo que as citocininas estão envolvidas na quebra da dormência apical. Após a decapitação de ervilhas, a expressão de dois genes da biossíntese da citocinina (IPT1 e IPT2) aumenta no segundo caule nodal, sugerindo que a auxina do ápice do caule normalmente reprime esses genes. Desse modo, parece que as citocininas envolvidas na quebra da dormência apical são sintetizadas localmente no nó, e não transportadas a partir da raiz. A auxina mantém a dominância apical por estimulação da síntese da estrigolactona (outro fitormônio que será abordado mais adiante) pelo gene MAX4. Em eudicotiledôneas, a estrigolactona, então, ativa o gene BRANCHED1 (BRC1), um fator de transcrição que suprime o crescimento das gemas axilares. Além da ativação de BCR1, a estrigolactona, também inibe a biossíntese da citocinina mediante regulação negativa dos genes IPT. A citocinina, ao contrário, inibe a ação de BRC1 e impede a biossíntese da estrigolactonas induzida pela auxina. Desse modo, as citocininas quebram a dominância apical e promovem a dominância axilar. 
Como se pode ver, a formação de ramos é regulada por uma complexa interação de hormônios, incluindo auxina, citocininas e estrigolactonas. A estrigolactona e a citocinina desempenham papeis durante a dominância apical, com a estrigolactona impedindo ocrescimento e a citocinina promovendo o crescimento de gemas axilares. A remoção ou a morte da gema terminal reduz o transporte de auxina e favorece a sinalização de citocinina nas gemas laterais, promovendo a formação de ramificação.
As giberelinas são sintetizadas pela oxidação do diterpeno ent-caureno
As GAs são sintetizadas em várias partes de uma planta, incluindo sementes em desenvolvimento, sementes germinando, folhas em desenvolvimento e entrenós em alongamento. 
A rota biossintética, que começa nos plastídios, leva à produção de uma molécula precursora linear (cadeia reta) contendo 20 átomos de carbono, geranilgeranil difosfato, ou GGPP, que é convertido em ent-caureno. Esse composto é oxidado sequencialmente por enzimas associadas ao RE, levando à GA12, a primeira GA formada em todas as plantas estudadas até agora. Enzimas dioxigenases no citosol são capazes de oxidar GA12 em todas as outras giberelinas, em rotas que podem ser interconectadas de tal maneira que formam uma complexa grade metabólica.
As rotas envolvidas na biossíntese e no catabolismo de GAs estão sob forte controle genético. Até agora, vários mecanismos têm sido descritos, abrangendo inativação de GAs por uma família de enzimas denominadas GA2-oxidases, metilação via metiltransferase e conjugação a açúcares. A modulação genética dessas rotas exerce um papel importante no desenvolvimento vegetal. Conforme será visto no Capítulo 19, por exemplo, a expressão do gene KNOXI no meristema apical do caule, que é crucial para o funcionamento correto desse tecido, reduz os níveis de GA por inibição de sua biossíntese e promoção de sua inativação. A biossíntese da GA também é regulada pela inibição por retroalimentação, quando a GA celular excede os níveis do limiar. A aplicação de GA exógena causa regulação para baixo (downregulation) dos genes GA20ox e GA3ox, cujos produtos catalisam as duas etapas finais na formação de GAs bioativas (GA1 e GA4).
Mobilização das reservas armazenadas
As principais reservas de nutrientes das sementes das angiospermas em geral são armazenadas nos cotilédones e no endosperma. A mobilização massiva de reservas que ocorre após a germinação fornece nutrientes para a plântula em crescimento até que ela se torne autotrófica. Carboidratos (amido), proteínas e lipídeos são armazenados em organelas especializadas dentro desses tecidos. Em nível subcelular, o amido é armazenado em amiloplastos no endoesperma de cereais. As duas enzimas responsáveis pela degradação inicial do amido são a α e a β-amilase. A α-amilase (da qual há diversas isoformas) hidrolisa cadeias de amido internamente para produzir oligossacarídeos consistindo em resíduos de glicose com ligações α-(1→4). A β-amilase degrada esses oligossacarídeos a partir de suas regiões terminais para produzir maltose, um dissacarídeo. A maltase, então, converte a maltose em glicose. As paredes celulares espessas do tecido endospérmico em algumas sementes fornecem outra fonte de carboidratos para a plântula em crescimento durante a mobilização.
Os vacúolos de reserva de proteínas são as fontes primárias de aminoácidos para uma nova síntese de proteínas na plântula. Além disso, eles contêm fitina, sais de K+, Mg2+ e Ca2+ do ácido fítico (mio-inositol-hexafosfato), uma forma principal de estoque de fosfato em sementes. Durante a mobilização de reservas nas sementes, a enzima fitase hidrolisa a fitina, liberando fosfato e outros íons para utilização pela plântula em crescimento. Os lipídeos são uma fonte de carbono de alta energia que é estocada em óleos ou em corpos lipídicos. Corpos lipídicos de sementes de canola, mostarda, algodão, linho, milho, amendoim e sésamo contêm lipídeos, como triacilgliceróis e fosfolipídeos, e proteínas, como oleosinas.
A camada de aleurona dos cereais é um tecido digestivo especializado circundando o endosperma amiláceo 
Os grãos dos cereais contêm três partes: o embrião, o endosperma e a fusão testa-pericarpo (Figura 18.9). O embrião, que crescerá em uma nova plântula, tem um órgão de absorção especializado, o escutelo. O endosperma triploide é composto de dois tecidos: o endosperma amiláceo centralmente localizado e a camada de aleurona. O endosperma não vivo consiste em células com as paredes celulares finas preenchidas com grão de amido. Células vivas da camada de aleurona, que circundam o endosperma, sintetizam e liberam enzimas hidrolíticas no endosperma durante a germinação.
Como consequência, as reservas de nutrientes do endosperma são decompostas, e os açúcares solubilizados, aminoácidos e outros produtos são transportados para o embrião em crescimento via escutelo. A camada isolada de aleurona, consistindo em uma população homogênea de células responsivas à GA, tem sido amplamente utilizada para estudar a rota de transdução de sinal por GA na ausência de tipos celulares não responsivos.
Divisão celular 
As GAs estimulam as divisões celulares através da regulação da transcrição das proteínas quinases dependentes de ciclina (CDKs) do ciclo celular. A transcrição desses genes –primeiros aqueles que regulam a transição entre as fases G1 e S, seguido por aqueles que regulam a transcrição entre as fases G2 e M –é induzida nas células do meristema intercalar por GA.
Desenvolvimento de frutos partenocárpicos e alongamento do escapo floral
As giberelinas podem provocar o desenvolvimento de frutos partenocárpicos, incluindo maçãs, groselhas, pepinos e berinjelas. Em alguns frutos, como as tangerinas, as amêndoas e os pêssegos, as giberelinas têm sido efetivas na promoção do desenvolvimento dos frutos. Em videira (Vitis vinífera), a variedade Thompson sem sementes, produz pequenos frutos sem sementes que podem ser estimulados à expansão por tratamento com GA. Esse tratamento também reduz a infecção por fungos. Ambos efeitos das GAs nas uvas sem sementes são explorados comercialmente.
Algumas plantas, como o repolho (Brassica oleracea var. capitata) e a cenoura (Daucus carota), formam rosetas antes de florescer. (Em uma roseta, as folhas desenvolvem-se, porém, os entrenós entre elas não se alongam.) Nessas plantas, a floração pode ser induzida por exposição a dias longos, ao frio (como nas plantas bienais), ou a ambos. Após exposição apropriada, os caules se alongam – um fenômeno conhecido como alongamento do escapo floral – e a planta floresce. A aplicação de giberelina a essas plantas causa alongamento do escapo floral e florescimento, sem a necessidade de exposição ao frio ou a dias longos. O alongamento do escapo floral é produzido por um aumento tanto no número de células quanto no seu alongamento. Por conseguinte, as giberelinas podem ser utilizadas para a produção precoce de sementes em plantas bienais.
Sinalização da giberelina 
As rotas de sinalização hormonal com frequência estão sujeitas a várias alças de regulação por retroalimentação negativa. Isso está ilustrado minuciosamente pela rota das GAs (Figura 15.35). A GA bioativa (GA4 nesse exemplo) é sintetizada por uma rota biossintética complexa que envolve múltiplas reações catalisadas por enzimas. As duas últimas enzimas nessa rota são codificadas pelos membros das famílias dos genes GA20ox e GA3ox. Conforme está mostrado na Figura 15.35, na ausência da GA, os reguladores transcricionais DELLA promovem a expressão dos genes codificadores das enzimas GA20ox e GA3ox, que leva ao aumento da biossíntese da GA. Ao mesmo tempo, DELLA inibe a expressão de genes codificadores da enzima GA2ox do catabolismo da GA, que leva ao decréscimo da degradação da GA. Como resultado desses dois efeitos da DELLA, as concentrações da GA aumentam. Na presença da GA, as proteínas DELLA são degradadas pela rota proteassômica. Como consequência, a biossíntese da GA decresce e seu catabolismo é aumentado. Desse modo, ela regula negativamente sua própria concentração na célula. Essas alças de retroalimentação positiva e negativa ajudam a garantir que respostas e níveis de GA apropriados sejam mantidos durante o desenvolvimento da planta.
ÁCIDO ABSCÍSICO - ABA
O ácido abscísicoé sintetizado de um carotenoide intermediário
O ABA é sintetizado em quase todas as células que contêm cloroplastos ou amiloplastos e tem sido detectado em todos os órgãos e tecidos importantes. O ABA é um terpenoide de 15 carbonos, ou sesquiterpenoide, sintetizado em plantas por uma rota indireta via carotenoides intermediários de 40 carbonos (Figura 15.23). As etapas iniciais dessa rota ocorrem nos plastídios. A clivagem do carotenoide pela enzima NCED (9-cis-epoxicarotenoide dioxigenase) é uma etapa altamente regulada na síntese do ABA. Essa etapa é limitante da taxa e produz a molécula precursora xantoxina de 15 carbonos, que subsequentemente se move para o citosol, onde uma série de reações oxidativas converte xantoxina em ABA catabolizada pela enzima aldeído oxidase 3 (AAO3). A seguir, uma oxidação por ABA-8’-hidroxilases leva à inativação do ABA. O ABA também pode ser inativado por conjugação, mas esse processo é reversível. Ambos os tipos de inativação são fortemente regulados. As concentrações de ABA podem flutuar drasticamente em tecidos específicos durante o desenvolvimento ou em resposta a mudanças nas condições ambientais. 
Os componentes da sinalização central do ácido abscísico incluem fosfatases e quinases
Além das proteínas quinase, as proteínas fosfatase (enzimas que removem grupos fosfato de proteínas) desempenham papéis importantes nas rotas de transdução de sinal. Um exemplo bem descrito é a rota de transcrição de sinal do hormônio ABA, a qual é dependente de PYR/PYL/RCAR. Os membros da superfamília de proteínas PYR/PYL/RCAR do domínio START (STEROIDOGENICACUTE REGULATORY PROTEIN-RELATED LIPID--TRANSFER), que contém uma prevista bolsa hidrofóbica de ligação ao ligante, constituem a etapa inicial da rota central de transdução de sinal do ABA. Em Arabidopsis, foram identificados 14 membros dessa superfamília. Sua nomenclatura reflete suas descobertas: PYRABACTIN RESISTANCE1 (PYR1), que mostra resistência ao composto sintético de sulfonamida chamado pirabactina, que mimetiza a ação do ABA; PYR1-LIKE (PYL) e REGULATORY COMPONENTS OF ABA RECEPTORS (RCARs). A superfamília de proteínas PYR/PYL/RCAR é conservada nas plantas, desde as eudicotiledôneas até os musgos; as proteínas estão localizadas tanto no citosol quanto no núcleo. Elas interagem com PP2C-fosfatases de uma maneira dependente do ABA para regular a atividade a jusante de proteínas serinas/treoninas quinase da família Sucrose non-Fermenting Related Kinase2 (SnRK2). Na ausência de ABA, essas PP2Cs ligam-se a C-termini de SnRK2s e bloqueiam a atividade da SnRK2-quinase, removendo grupos fosfato de uma região dentro do domínio
quinase denominada alça de ativação (Figura 15.32A). Uma vez que o mesmo domínio de PP2Cs interage com o receptor ou a quinase, essas interações são mutuamente exclusivas para isoformas individuais de PP2C. A ligação ao ABA muda a conformação dos receptores PYR/PYL/ RCAR para permitir ou intensificar a interação com PP2C e, assim, reprimir a atividade da PP2C-fosfatase. Isso libera de inibição as SnRK2-quinases. As proteínas SnRK2, então, ficam livres para fosforilar muitas proteínas-alvo, incluindo os canais iônicos que regulam a abertura estomática e os fatores de transcrição que ligam os elementos de resposta ao ABA aos promotores gênicos para ativar a expressão gênica responsiva ao ABA (Figura 15.32B). Por isso, a transdução de sinal do ABA é baseada na inversão do balanço entre as atividades da proteína PP2C-fosfatase e da SnRK2-quinase. Como tem sido descrito para os receptores de auxina, as diferenças na expressão dos receptores e PP2Cs, e suas afinidades por ABA e mutuamente, permitem respostas variadas a uma ampla gama de concentrações de ABA em tipos celulares diferentes. Essas mesmas PP2Cs interagem com outras proteínas envolvidas em respostas celulares ao ABA, incluindo outras proteínas quinase, proteínas sensoras de Ca2+, fatores de transcrição e canais iônicos, presumivelmente regulando sua atividade mediante desfosforilação de resíduos específicos de serina ou treonina. A rota de sinalização dependente de PYR/PYL/RCAR exerce um papel importante no fechamento estomático em resposta ao ABA.
O ABA e a seca
O estresse hídrico suprime o crescimento das raízes laterais, enquanto o alagamento da raiz primária é mantido.
A sinalização do ácido abscísico durante o estresse hídrico causa o grande efluxo de K+ e ânions provenientes das células-guarda
Durante o estresse hídrico, o ABA aumenta de maneira acentuada nas folhas, o que leva ao fechamento estomático (Figura 24.24). Fisiologicamente, o fechamento é efetuado por uma redução na pressão de turgor que segue o grande efluxo de K+ e ânions provenientes das células-guarda. A ativação de canais especializados de efluxo iônico na membrana plasmática é necessária para a ocorrência dessa perda de K+ e ânions em grande escala a partir das células-guarda. Os canais de efluxo de K+ na membrana plasmática possuem portões controlados por voltagem, ou seja, eles abrem somente se a membrana plasmática se tornar despolarizada. O ABA provoca despolarização da membrana por elevação do Ca citosólico de duas maneiras: (1) pelo desencadeamento de uma entrada transitória de íons Ca2+ e (2) pela promoção da liberação de Ca2+ das reservas internas, como o retículo endoplasmático e o vacúolo. Após isso, são abertos os canais de ânions ativados pelo Ca na membrana plasmática. A abertura prolongada de canais de ânions permite que escapem da célula grandes quantidades de Cl– e malato2–, deslocando para baixo seus gradientes eletroquímicos. Esse fluxo para fora de íons Cl– e malato2– despolariza a membrana, desencadeando a abertura dos canais de efluxo de K+ com portões controlados por voltagem. Os níveis elevados de Ca citosólico também causam o fechamento dos canais de entrada de K+, reforçando o efeito da despolarização. Além do aumento do cálcio citosólico, o ABA causa a alcalinização do citosol de pH 7,7 para pH 7,9. Tem sido demonstrado que a elevação do pH citosólico estimula a abertura dos canais de efluxo de K+. O ABA também inibe a atividade da H+-ATPase na membrana plasmática, resultando adicionalmente na despolarização da membrana. A inibição pelo ABA da bomba de prótons na membrana plasmática aparentemente é causada pela combinação da concentração elevada do Ca2+ citosólico e a alcalinização do citosol. Durante o fechamento estomático, a área de superfície da membrana plasmática das células-guarda pode contrair-se em 50%. Para onde vai a membrana extra? Presume-se que ela seja absorvida como pequenas vesículas por endocitose – um processo que também envolve a reorganização do citoesqueleto de actina induzida pelo ABA e mediada por uma família de Rho GTPases vegetais, ou ROPs (de Rho GTPases em Plantas). A transdução de sinal nas células-guarda, com seus múltiplos estímulos sensoriais, envolve proteínas quinase e fosfatase. Por exemplo, as atividades das H+-ATPases que acionam o potencial de membrana das células-guarda são reduzidas por diversas proteínas quinase. As proteínas fosfatase têm sido igualmente envolvidas na modificação de atividades específicas das H+-ATPases, provocando mudanças nas atividades de canais de ânions. Em vista desses resultados, parece que a fosforilação e a desfosforilação de proteínas desempenham um importante papel na rota de transdução de sinal do ABA nas células-guarda. Um modelo geral e simplificado da ação do ABA nas células- guarda é apresentado na Figura 24.26.
O ácido abscísico exerce um papel-chave na maturação da semente
Conforme foi visto na seção anterior, os mutantes de M. truncatula insensíveis ao ABA não conseguem desenvolver tolerância à dessecação e, portanto, são recalcitrantes. A síntese de proteínas LEA, proteínas de reserva e lipídeos é promovida pelo ABA, conforme demonstrado por estudos fisiológicos e genéticos em embriões cultivados pertencentes a muitas espécies. Os mutantes deficientes em ABA não conseguem acumular essas proteínas. Além disso, a síntese de algumas proteínas LEA, ou de membrosda família aparentados, pode ser induzida em tecidos vegetativos por tratamento com ABA. Esses resultados sugerem que a síntese de muitas proteínas LEA está sob controle do ABA durante a germinação da semente. Conforme discutido no Capítulo 15, o ABA induz mudanças no metabolismo celular por ativação, direta ou indireta, de uma rede de fatores de transcrição. Em especial, ABI3 induz a síntese de proteínas de reserva e proteínas LEA, mediante interações com fatores de transcrição bZIP, como ABI5. Uma análise da rede reguladora de genes em sementes de M. truncatula demonstrou que os genes ABI5 ocupam uma posição central na rede reguladora e estão altamente conectados aos genes LEA e de tolerância à dessecação. Portanto, ABI3 e ABI5, em conjunto com vários outros genes, são os componentes centrais da rota de sinalização do ABA específico de sementes que regula a sobrevivência no estado seco. 
ÁCIDO SALICÍLICO 
Os principais componentes da rota de sinalização do ácido salicílico na SAR foram identificados
Visando identificar os componentes da rota de sinalização do ácido salicílico durante a SAR, triagens genéticas foram realizadas para procurar mutantes insensíveis ao ácido salicílico incapazes de sintetizar proteínas PR em resposta a esse hormônio. Múltiplas triagens identificaram um único locus gênico, o NPR1 (nonexpressor of PR genes 1). Posteriormente, dois parálogos (genes relacionados derivados de duplicação gênica) do NPR1 foram descobertos, NPR3 e NPR4. Embora a proteína NPR1 não se ligue ao ácido salicílico, NPR3 e NPR4 o fazem, sugerindo que elas podem atuar como receptores desse ácido. Estruturalmente, as três proteínas assemelham-se às proteínas adaptadoras para a rota da ubiquitina E3 ligase Cullin 3, sugerindo que, à semelhança da auxina, da giberelina e dos receptores de AJ, elas estão envolvidas na degradação da proteína-alvo por meio da via da ubiquitina-proteassomo. A Figura 23.31 ilustra um modelo para a regulação do ácido salicílico tanto na resposta de hipersensibilidade quanto na imunidade desencadeada por efetor no sítio da infecção primária e SAR em tecidos distais. De acordo com o modelo, a função de NPR1 é ativar genes de resposta ao ácido salicílico envolvidos na defesa, talvez ao promover a degradação de proteínas repressoras. NPR1 existe em uma forma oligomérica e uma forma monomérica. As condições oxidantes promovem a formação de oligômeros no citoplasma, enquanto as condições redutoras favorecem a formação de monômeros, que rapidamente entram no núcleo. Antes da infecção, há pouco ou nenhum ácido salicílico na célula. Sob essas condições, NPR1 associa-se a NPR4 e é rapidamente degradada pela rota do proteassomo 26S. Isso impede que as respostas de defesa sejam ativadas desnecessariamente. Após a infecção, a concentração intracelular de ácido salicílico aumenta pronunciadamente. O ácido salicílico liga-se à NPR3, o que facilita a reciclagem de NPR1 via ubiquitinação. A rápida destruição de NPR1 impede que as células no local da infecção ativem genes de defesa, resultando na morte celular (resposta de hipersensibilidade). Por outro lado, a concentração de ácido salicílico é muito mais baixa em tecidos distais, demasiado baixa para se ligar à NPR3, mas suficientemente elevada para se ligar à NPR4 e impedi-la de interagir com NPR1. Sob essas condições, a NPR1 acumula-se e ativa a reprogramação transcricional expressiva envolvida na resposta de SAR. Proteínas associadas ao sistema de endomembranas também são reguladas para cima, permitindo que as proteínas PR recém-sintetizadas sejam secretadas para o apoplasto. Ao mesmo tempo, as alterações epigenéticas na estrutura da cromatina contribuem para a síndrome geral de SAR.