Tutoria Metabolismo

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1) Definir anabolismo e catabolismo 
Metabolismo: constituído de grande parte das reações químicas das biomoléculas propriamente 
dita, sendo a base bioquímica de todos os processos vitais. As moléculas de carboidratos, 
gorduras e proteínas ingeridas pelos organismos são processadas de várias formas (Filgura 
15.2). A decomposição de moléculas maiores em moléculas menores é chamada catabolismo​. 
As moléculas menores são utilizadas como pontos de partida de uma série de reações para 
produzir moléculas maiores e mais complexas, incluindo proteínas e ácidos nucleicos; este 
processo é chamado anabolismo​.  
 
Catabolismo e anabolismo são vias separadas, e não simplesmente o oposto uma da outra. 
C​atabolismo é um processo oxidativo que libera energia; anabolismo é um processo redutivo 
que requer energia.  
 
 
 
 
 
Outra questão importante sobre o metabolismo é: “Como a energia liberada pela oxidação dos 
nutrientes é capturada e utilizada?”. Essa energia não pode ser utilizada diretamente, mas deve 
ser transformada em uma forma de energia química de fácil acesso. Na Seção 1-11, 
observamos que diversos compostos que contêm fósforo, como o ATP, podem ser hidrolisados 
com facilidade, e que a reação libera energia. A formação de ATP está intimamente ligada à 
liberação de ener- gia originada pela oxidação de nutrientes. O acoplamento de reações que 
geram energia com as que exigem energia é o aspecto central do metabo- lismo de todos os 
organismos.  
 
 
 
2) Classificação dos carboidratos 
Carboidratos são poli-hidroxialdeídos ou poli-hidroxi-cetonas, ou substâncias que geram esses 
compostos quando hidrolisadas. Muitos carboidratos têm a fórmula empírica (CH2O)n ; alguns 
também contêm nitrogênio, fósforo ou enxofre.  
 
 
Existem três classes principais de carboidratos:​ monossacarídeos, oligossacarídeos e 
polissacarídeos . 
 
 
 
 
Monossacarídeos: ​açúcares simples, são constituídos por uma única unidade poli-hidroxicetona 
ou poli-hidroxialdeído. O monossacarídeo mais abundante na natureza é o açúcar de 6 carbonos 
d-glicose, algumas vezes chamado de dextrose. Monossacarídeos de quatro ou mais carbonos 
tendem a formar estruturas cíclicas.  
 
● Inicialmente, descreveremos as famílias de monossacarídeos com esqueletos de três a 
sete carbonos. 
● As duas famílias de monossacarídeos são as aldoses e as cetoses (Quando o grupo 
carbonila está na extremidade da cadeia de carbonos (i.e., em um grupo aldeído), o 
monossacarídeo é uma aldose; quando o grupo carbonila está em qualquer outra 
posição (em um grupo cetona), o monossacarídeo é uma cetose.) 
● Monossacarídeos têm centros assimétricos (exceção) 
 
Oligossacarídeos:​ consistem em cadeias curtas de unidades de monossacarídeos, ou resíduos, 
unidas por ligações características, chamadas de ligações glicosídicas. Os mais abundantes são 
os ​dissacarídeos​, com duas unidades de monossacarídeos. A sacarose (açúcar de cana), por 
exemplo, é um dissacarídeo constituído pelos açúcares de seis carbonos d-glicose e d-frutose. 
Todos os monossacarídeos e dissacarídeos comuns têm nomes terminados com o sufixo 
“-ose”. Nas células, a maioria dos oligossacarídeos constituídos por três ou mais unidades não 
ocorrem como moléculas livres, mas são ligados a moléculas que não são açúcares (lipídeos ou 
proteínas), formando glicoconjugados.  
 
Polissacarídeos:​ são polímeros de açúcar que contêm mais de 20 unidades de 
monossacarídeos; alguns têm centenas ou milhares de unidades. Alguns polissacarídeos, como 
a celulose, têm cadeias lineares; outros, como o glicogênio, são ramificados. Ambos, celulose e 
glicogênio, são formados por unidades repetidas de d-glicose, mas diferem no tipo de ligação 
glicosídica e, em consequência, têm propriedades e funções biológicas notavelmente diferentes. 
 
 
Resumindo: 
monossacarídeos: compostos que contêm um único grupo carbonila e dois ou mais grupos 
hidroxila  
oligossacarídeos: açúcares ligados por ligações glicosídicas, até 20 monossacarídeos 
polissacarídeos: ​polímeros de açúcar que contêm mais de 20 unidades de monossacarídeos 
 
aldose: ​açúcar que contém um grupo aldeído como parte de sua estrutura 
cetose: ​açúcar que contém um grupo cetona como parte de sua estrutura 
 
 
 
 
3) Como funciona a metabolização de carboidratos? 
 
(processos envolvidos - digestão, absorção e transporte) 
 
A grande maioria do s alimentos contém carboidratos: pão, batatas, massas, doces, arroz, frutas 
e vegetais. Os carboidratos (que não são monossacarídeos) serão digeridos (“quebrados”) em 
moléculas menores por enzimas encontradas na saliva, no suco pancreático e no intestino 
delgado. A celulose não poderá ser degradada pelos seres humanos, pois não temo s celulase. 
O amido é digerido em etapa s: Início da digestão a alfa-amilase (ptialina), presente na saliva, 
degrada a ligações α -1,4 da molécula de amido com a liberação de maltose e oligossacarídeos. 
Ao atingir o estômago a enzima é inativada pelo baixo pH gástrico Alfa-amilase pancreática 
principal responsável pela degradação de amido e glicogênio no duodeno. Forma principalmente 
maltose e oligossacarídeos chamados dextrinas – contendo em média oito unidades de glicose 
com uma ou mais ligações glicosídicas α(1→6). Certa quantidade de isomaltose (dissacarídeo) 
também é formada. Enzimas da superfície intestinal. A hidrólise final da maltose e dextrina é 
realizada pela maltase e a dextrinase, presentes na superfície das células epiteliais do intestino 
delgado. Outras enzimas também atuam na superfície das células intestinais: a isomaltase, que 
hidrolisa as ligações α(1→6) da isomaltose, a sacarase, que hidrolisa as ligações α,β(1→2) da 
sacarose em glicose e frutose, a lactase que fornece glicose e galactose pela hidrólise das 
ligações β(1→4) da lactose. A glicose pode ser absorvida para a corrente sangüínea através da 
mucosa do intestino. Uma vez na corrente sangüínea (glicemia), a glicose vai para o fígado 
onde é armazenada ou utilizada para promover energia para o funcionamento do corpo. A 
sacarose ou açúcar comum será digerido pela sacarase, enzima encontrada no intestino 
delgado degrada o açúcar em glicose e frutose, ambos absorvidos pelo intestino. O leite contém 
outro açúcar chamado lactose. A lactose sofre a ação da lactase no intestino delgado 
transformando-se em moléculas absorvíveis Digestão: Processo pelo qual as mo léculas 
ingeridas podem ser absorvidas pelas células endoteliais do trato gastrointestinal. Absorção: É 
a passagem das molé culas do trato gastrointestinal para a corrente sanguínea. A absorção dos 
carboidratos pela s células do intestino delgado é realizada após hidrólise (hidratação) d os 
dissacarídeos, oligossacarídeos e polissacarídeos em seus componentes monossacarídeos 
 
 
(glicólise - anaeróbica e aeróbica, ciclo de Krebs, cadeia respiratória e fosforilação oxidativa). 
*regulação dos processos e via das pentoses. 
 
 
Glicólise 
Via metabólica comum a todos os seres vivos consiste na oxidação incompleta da glicose em 
piruvato e ocorre no citosol. A  
glicólise ocorre na presença ou ausência de oxigénio. Consiste em 10 reações que convertem a 
molécula de glicose com 6 átomos de carbono (6C) em duas moléculas de piruvato com 3C, 
com produção de 2 ATPs e redução de 2 NAD+ em NADH + H+. A glicólise pode ser divida em 
dois grupos de reações: 
 
• fase de ativação, em que é fornecida energia da hidrólise do ATP à glicose para que se torne 
quimicamente ativa e se dê início à sua degradação; 
 
• fase de rendimento, em que a oxidação dos compostos orgânicos permite aproveitar energia 
libertada para a produção de ATP. 
 
 
 
Formação do Acetil-coenzima A (AcetilCoA) 
Na presença de oxigénio, o piruvato entra na mi- 
tocôndria, e é oxidado formando um composto de 2 carbonos, o acetato, com libertação de 
energia e CO2.  
 
Durante este processo o acetato liga-se a uma coenzima – coenzima A (CoA) – formando o 
acetil-coenzima A. 
 
Os 3 passos: 
1. piruvato é oxidado e forma acetatocom libertação de CO2 
 
2. a energia libertada na oxidação do piruvato é armazenada na reação de redução do NAD+ a 
NADH+ H+ 
 
3. a molécula de acetato combina-se com a coenzima A formando o acetil-coenzima A. 
 
 
Ciclo de Krebs 
O ciclo de Krebs é o conjunto de reações que conduz à oxidação completa da glicose. Ocorre na 
matriz da mitocôndria dos eucariontes e no citoplasma dos procariontes. Os principais 
reagentes do ciclo de Krebs são o acetato na forma de acetil-CoA, água e transportadores de 
eletrões. As reações são catalisadas por enzimas donde se destacam as descarboxilases  
(catalisadores das descarboxilações) e as desidrogenases (catalizadores das reações de 
oxidação-redução que conduzem à formação de NADH). 
 
Cada molécula de glicose conduz à formação de duas moléculas de piruvato, que origina duas 
moléculas de acteil-CoA, dando início a dois ciclos de Krebs. Por cada molécula de glicose 
degradada, resultam no final do ciclo de Krebs: 
 
• 6 moléculas de NADH 
• 2 moléculas de FADH2 
• 2 moléculas de ATP 
• 4 moléculas de CO2 
 
Reações do Ciclo de Krebs 
O acetilCoA com dois carbonos no seu grupo acetato reage com o oxaloacetato (ácido com 4 
carbonos) formando um composto de 6 carbonos, o ácido cítrico (citrato). As seguintes reações 
catalisadas por várias enzimas irão continuar a degradação do ácido citríco até à formação de 
uma nova molécula de 4 carbonos,  
o oxaloacetato. Esta nova molécula de oxaloacetato vai reagir com outro acetilCoA e assim 
sucessivamente. Os reagentes iniciais e os produtos intermédios e finais permitem a 
manutenção e continuação do ciclo, com reciclagem de compostos que serão úteis  
mais tarde no ciclo. Os compostos intermediários do ciclo de Krebs podem ser utilizados como 
precursores em vias biossintéticas, por exemplo, o oxaloacetato e  
o α-cetoglutarato irão formar aminoácidos, respectivamente o aspartato e o glutamato. 
 
 
Cadeia respiratória ou transportadora de eletrons e fosforilação oxidativa. 
 
 As moléculas de NADH e FADH2 resultantes do ciclo de Krebs (pela redução, respetivamente, 
de NAD+ e FAD) transportadoras de eletrões e protões (e-e H+), são oxidadas nas reações finais 
da respiração celular, e os eletrões e protões são captados pelo oxigénio, aceitador final. 
 
Esta última fase é tripartida: 
1. os eletróns passam por uma série de proteínas  
transportadoras de eletrões – cadeia respiratória  
– que se encontram na membrana interna da mi- 
tocôndria. 
 
2. o fluxo de eletrões ao longo da cadeia respiratória provoca o transporte ativo de protões ao 
longo da cadeia através da membrana interna da mitocôndria. 
 
3. os protões regressam à matriz mitocondrial por difusão – quimioosmose – e, 
simultaneamente, o ADP sofre uma fosforilação oxidativa formando ATP. 
A cadeia transportadora de eletrões contém 3 grandes complexos protéicos na membrana 
interna da mitocôndria; uma pequena proteína – o citocromo c; e um componente não proteico 
– a ubiquinona (Q). 
 
 
1. O NADH + H+ cede eletrões à ubiquinona (Q)  
numa reação catalisada pela enzima NADH-Q re- 
ductase. 
 
2. a citocromo reductase transfere os eletrões da  
ubiquinona para o citocromo c 
3. do citocromo c os eletrões passam para o oxigénio numa reação catalisada pela citocromo 
oxidase. 
 
Por cada par de eletrões transportado na cadeia respiratória provenientes de NADH + H+ até ao 
aceitador final, o oxigénio, formam-se 3 ATPs. 
Durante o transporte de eletrões os H+ são transportados contra gradiente de concentração 
através da membrana interna da mitocôndria do interior para o exterior, o espaço 
intermembranar da mitocôndria. O aumento de concentração de H+ no espaço intermembranar 
irá promover a difusão dos protões de volta ao interior da mitocôndria, através de canais  
proteicos específicos, as sintetases de ATP, promovendo a fosforilação do ADP em ATP. 
 
 
 
VIA DAS PENTOSES FOSFATO   
 
 
A via das pentoses-fosfato é um dos 3 destinos que a glicose-6-fosfato pode seguir (a s 
demai s, como vimos em capítulo s anteriores, são glicogênese e via glicolítica). A via das 
pentoses-fosfato, ou mais simplesmente via da s pentoses, é uma via alternativa de 
oxidação de glicose-6-fosfato, que leva à produção de 3 composto s, a ribulose-5-fosfato, 
CO2 e o NADPH.  
 
• A ribose-5 -fosfato é a pentose constituinte dos nucleotídeos, que vão compor o s ácidos 
nucleicos, e de muit as coenzima s, como o ATP, NADH, FADH2 e coenzima A.   
 
• O NADPH que atua como coenzima doadora de hidrogênio em sínteses redutoras e em 
reações para proteção contra compostos oxidantes 
 
 
 A via pentose fosfato, entretanto, não produz ATP, mas é importante por dá origem ao 
equivalente redutor NADPH (necessário para reduzir a glutationa) e ribose -5-fosfato (que 
compõe nucleotídeos e a própria molécula de ATP e ADP). Quando ela acontece em larga 
escala, os níveis de ácido úrico aumentam, poi s aumenta-se os nucleotídeos 
(ribose-5-fosfato) e, consequentemente, a degradação destas purinas, o que resulta em 
níveis aumentados de ácido úrico. 
 
FASE OXIDATIVA   
 
Suas reações são irreversíveis. A glicose- 6-P vai formar 6-fosfogluconato por meio da 
enzima glicose-6- fosfato desidrogenase, formando o, logo de cara, o equivalente redutor 
NADPH. Esse 6-fosfogluconato, por meio da enzima 6-fosfogluconato desidrogenase , vai 
formar ribulose-5- fosfato e mais uma molécula de NADPH . Essa molécula entra na fase 
não- oxidativa.   
 
FASE NÃO -OXID ATIVA   
Uma vez formada a ribu lose-5-fosfa to, são necessárias 3 moléculas delas para seguir n 
a via. Duas de suas moléculas vão formar a xilulose-5-fosfato por meio da enzima 
3-epimerase. A outra ribulose, pela ação da ceto-isomeras e, vai formar a ribose-5-fosfato, 
que pode formar DNA ou RNA, o u pode reagir com uma das xiluloses , por meio da 
enzima transcetolase, formando duas moléculas diferentes: gliceraldeído-3-fosfato (3C) e 
sedoheptu lose-7-fo sfato (7C) , que ambas, por meio da transaldolase , podem reagir e 
formar frutose-6 -fosfato e eritrose- 4-fosfato (que se transforma em frutose-6-P ao reagir 
com a outra xilulose) para dar origem à glicose-6-P 
 
Importância da via das pentoses 
1) obtenção do potencial redutor do NADPH 
2) produção de pentoses: Ribose-5-fosfato 
 
Regulação 
 
A atividade da via das pentoses vai variar de acordo com tecido, send o mai s inten sa e 
m tecidos que ativam ácidos graxos ativamente, como é o caso do fígado e do tecido 
adiposo. As duas desidrogenase ses que participam da via convertem NADP a NADPH e vão 
ser inibidas competitivamente por NADPH. A utilização da glicose-6-fosfato pela via da 
pentoses ou pela glicólise vai depender das relações ATP/ADP e NADPH/NADP existe ntes 
nas células.  
 
• Quando a relação ATP/ADP é baixa, a glicose vai ser degradada pela via glicolítica, 
produzindo ATP; não vai ocorrer a síntese de ácidos gordo s e a relação NADPH/NADP é alta, 
inibindo a via das pentoses. • Mas se a relação ATP/ADP é alta, a via glicolítica fica 
inibida e a síntese de ácidos gordos é favorecida, consumindo NADPH e eliminando a 
inibição das desidrogenases. Portanto quando a carga energética da s células é alta, o 
consumo de glicose-6- fosfato pela via das pentose é favorecida.  
 
A via das pentoses é ativa quando as taxas glicêmicas são altas; os níveis altos de 
insulina resultantes acarretam, no tecido adiposo, aumento da permeabilidade à glicose e , 
no fígado , intensa síntese de glicocinase. Es sas duas condições propiciam a síntese de 
ácido s graxos , que também é estimulada pela insulina. 
 
 
4) Qual a ordem de consumo das principais fontes de energia no organismo? 
 
Durante a atividadefísica todos os nutrientes são metabolizados, embora em proporções                       
distintas, de acordo com a intensidade da atividade. Qualquer macronutriente, seja carboidrato,                       
proteína ou lipídio, é capaz de gerar intermediários para serem oxidados no Ciclo de Krebs e                               
gerar energia (Vander, 1981; Nelson & 
Cox, 2002). Durante atividades físicas prolongadas, quando os estoques de glicogênio muscular                       
e glicose sanguínea estão baixos, as proteínas são degradadas mais intensamente                     
disponibilizando aminoácidos para o organismo. Os aminoácidos são degradados                 
(desaminação) fornecendo cetoácidos que são convertidos em glicose ou oxidados no Ciclo de                         
Krebs (Robergs, 2002). Quando os estoques de glicogênio hepáticos se tornam baixos e a                           
glicemia tende a diminuir, o fígado passa a promover maior taxa de gliconeogênese, ou seja, a                               
produção de 
glicose a partir de outras fontes que não o glicogênio, principalmente dos aminoácidos (Devlin,                           
1998). Estes podem até aumentar a glicemia quando em abundância (Alves, 2003). A                         
gliconeogênese ocorre especialmente em exercícios com duração prolongada (Robergs, 2002),                   
evitando quedas exageradas na glicemia 
e a sobrevivência mesmo após dias em jejum, sendo raros os animais que não são capazes de                                 
realizar tais processos (Freitas e cols., 2003). 
Dessa forma, não podemos afirmar que carboidratos são metabolizados antes das gorduras e                         
proteínas. Todos são utilizados como fonte energética ao mesmo tempo, variando apenas sua                         
respectiva contribuição individual (Mcardle, 1998; Maughan, 2000). Em geral, parece que a                       
utilização de combustível durante o 
exercício segue uma seqüência, na qual a oxidação acontece na seguinte ordem: glicogênio                         
muscular, glicose sanguínea e ácidos graxos. Quando os estoques de carboidratos estão                       
diminuídos, a glicemia tende a reduzir, pois os diferentes tecidos utilizam glicose                       
constantemente para a geração de energia, sendo que alguns tecidos, como o cérebro, utilizam                           
somente a glicose em situações normais (Guyton & Hall, 2002). Para manter a glicemia                           
relativamente estável, o organismo utiliza os aminoácidos provindos da proteólise, isto é, há um                           
aumento da degradação de proteínas corporais quando a disponibilidade de glicose diminui,                       
como no início do jejum (Nelson & Cox, 2002). Com a progressão da falta de carboidratos, o                                 
organismo passa a produzir 
significativamente mais corpos cetônicos a partir da degradação dos ácidos graxos provindos                       
da lipólise e estes são utilizados por diferentes tecidos, como o cérebro, que então passam a                               
consumir menos glicose. Desta forma, como há um relativo menor de glicose, o fígado passa a                               
não produzir tanta glicose a partir de aminoácidos, ou seja, no jejum ou exercício prolongados,                             
as proteínas são “poupadas” em 
detrimento das gorduras (Nelson & Cox, 2002). 
 
 
 
5) O que constitui uma dieta balanceada? (nova pirâmide alimentar). 
 
Alimentação saudável é o mesmo que dieta equilibrada ou balanceada e pode ser resumida por 
três princípios: variedade, moderação 
e equilíbrio. 
 
Princípios da alimentação saudável: 
 
Variedade: é importante comer diferentes tipos de alimentos pertencentes aos diversos grupos; 
a qualidade dos alimentos tem 
que ser observada. 
 
Moderação: não se deve comer nem mais nem menos do que o organismo precisa; é importante 
estar atento à quantidade certa 
de alimentos. 
 
Equilíbrio: quantidade e qualidade são importantes; o ideal é consumir alimentos variados, 
respeitando as quantidades de porções recomendadas para cada grupo de alimentos. Ou seja, 
“comer de tudo um pouco”. 
 
 
O Brasil publicou ao final de 2014 o Guia Alimentar para a População Brasileira. A 
orientação-chave do documento do Ministério da Saúde é fazer de alimentos in natura e 
minimamente processados a base da dieta, e evitar ultraprocessados. 
 
A pirâmide alimentar adaptada para a  
população brasileira (PHILIPPI, e col., 1999)  
publicada em 1999, evoluiu para a atual com  
valor energético recomendado de 2.000 quilocalorias (kcal) (Figura 1), proposta após a  
modificação da recomendação energética  
média diária para a população brasileira  
pela Agência Nacional de Vigilância Sanitária  
(ANVISA) em 2005 (PHILIPPI, 2013). 
 
 
Mas o que há na pirâmide alimentar?  
Os alimentos estão distribuídos na Pirâmide  
Alimentar em oito grupos e em quatro níveis. Cada grupo possui a quantidade de porções de 
alimentos a serem consumidas diariamente, que varia de acordo com a necessidade individual.  
Os alimentos que estão na base da pirâmide  
devem ser consumidos em maior quantidade e, os que estão no topo, em menor quantidade. 
 
Nível 1(topo): neste grupo estão os doces, açúcares, óleos e gorduras; consumir com 
moderação. 
 
Nível 2 (parte intermediária alta): alimentos  
de fontes de proteínas animais, carnes, ovos, leite e derivados; proteínas vegetais como as 
leguminosas. 
 
Nível 3 (parte intermediária baixa):  
grupo das frutas, verduras e legumes que fornecem vitaminas, minerais e fibras. 
 
Nível 4 (base): alimentos ricos em carboidratos como massas, pães, cereais, arroz, mandioca, 
cará, inhame, batata doce. Por estarem no maior grupo, devem ser consumidos em maiores 
quantidades durante o dia. 
 
 
6) Caracterizar macro, micro e oligo elementos: 
 
Os macronutrientes são os nutrientes dos quais o organismo precisa em grandes quantidades e                           
que são amplamente encontrados nos alimentos. São especificamente os carboidratos, as                     
gorduras e as proteínas. 
 
 
Ao contrário dos macronutrientes, existem nutrientes que não precisamos absorver em grandes                       
quantidades, embora eles sejam muito 
importantes para o bom funcionamento de nosso organismo. São os micronutrientes,                     
encontrados nos alimentos em concentrações 
pequenas. Existem dois tipos de micronutrientes: as vitaminas e os minerais. 
 
Os macroelementos são aqueles essenciais para a vida, ou seja, precisam estar em quantidades                           
satisfatórias em nosso corpo para termos uma vida saudável. Sódio (Na), Potássio (K),                         
Magnésio (Mg), Cálcio (Ca), Fósforo (P), Enxofre (S), Cloro (Cl), todos eles são considerados                           
macroelementos. 
 
Microelementos também são importantes para a manutenção da vida, só que em quantidade                         
menores. Também conhecidos como elementos-traço, são considerados tão essenciais como                   
as vitaminas. Entre eles podemos citar: Selênio (Se), Cobre (Cu), Zinco (Zn), Flúor (F), Manganês                             
(Mn). 
 
 
 
7) Valores de referência do IMC (definir: obesidade, subnutrição, sobrepeso e desnutrição): 
 
Índice de massa corporal, O IMC ([peso em kg]/[altura em metros​2​) fornece uma medida do peso 
relativo, ajustado à altura. Um valor de IMC saudável situa-se entre 19,5 e 24,9. Indivíduos com 
IMC entre 25 e 29,9 são considerados com sobrepeso; aqueles com IMC igual ou superior a 30 
são definidos como obesos e aqueles com IMC acima de 40 são considerados extremamente 
obesos. Qualquer indivíduo com sobrepeso de mais de 45 kg é considerado gravemente obeso. 
Esses limites são baseados em estudos que examinaram a relação entre IMC e morte prematura 
e são similares entre homens e mulheres. Quase dois terços dos norte-america-nos adultos 
apresentam sobrepeso e mais de um terço mostra obesidadade. 
 
● A obesidade é um distúrbio dos sistemas reguladores do peso corporal e caracteriza-se 
por armazenamento de excesso de gordura corporal 
 
MOLÉCULAS QUE INFLUENCIAM A OBESIDADE 
 
 A causa da obesidade pode ser resumida em uma afirmativa de simplicidade enganadora, da 
primeira lei da termodinâmica: a obesidade resulta de uma ingestão de energia que supera o 
gasto energético. No entanto, deslindar o mecanismo subjacente a esse desequilíbrio envolve o 
conhecimento de in- terações complexas de fatores bioquímicos, neurológicos, ambientais e psi- 
cológicos. As vias neurais e humorais básicas que regulam o apetite, o gasto energético e o 
peso corporal envolvem sistemas que regulam a ingestão de alimento a curto prazo (refeição a 
refeição) e sinais para a regulação a longo prazo (dia a dia, semana a semana, ano a ano) do 
peso corporal. 
 
 
Sinais de regulação a longo prazo 
 
 1. Leptina.  
 
A leptina é um hormônio produzido pelo adipócito e secre- tado em proporção ao tamanho das 
reservas de gordura. Quando consumimos menos calorias do que precisamos, a gordura do 
orga- nismo diminui, assim como a produção de leptina pelos adipócitos. O organismo se 
adapta, minimizando a utilização de energia (redução da atividade) e aumentando o apetite, 
fechando a alça de retroalimen- tação que regula o peso corporal. Infelizmente, em muitos 
indivíduos, o sistema da leptina pode ser mais eficiente na prevenção da perda de peso do que 
na prevenção do ganho de peso. Embora uma refeição ou consumo de alimento em excesso 
aumente a leptina e isso deves- se, em teoria, diminuir o apetite e impedir um grande consumo 
de ca- lorias, outros fatores que estimulam o apetite podem, aparentemente, sobrepor-se ao 
sistema da leptina em muitos indivíduos. 
 
 2. Insulina. 
 
 Indivíduos obesos são também hiperinsulinêmicos. As- sim como a leptina, a insulina atua em 
neurônios hipotalâmicos, diminuindo o apetite. Sinais de regulação a curto prazo Sinais de 
regulação a curto prazo, produzidos no trato gastrintestinal, con- trolam a fome e a saciedade, 
afetando o tamanho e o número de refeições ao longo de um curso temporal de minutos a 
horas. Na ausência de ingestão (entre as refeições), o estômago produz grelina, um hormônio 
orexigênico (estimulador do apetite), que induz fome. Durante uma refeição, à medida que o 
alimento é consumido, hormônios do intestino, incluindo a colecisto- cinina (CCK) e o peptídeo 
YY (PYY), entre outros, podem atuar como sinais de saciedade por meio de ações sobre o 
esvaziamento gástrico e de sinais neurais ao hipotálamo, e a refeição é encerrada. No 
hipotálamo, neuropep- tídeos, como o NPY e o hormônio estimulador de -melanócitos ( -MSH), 
e neurotransmissores, como serotonina e dopamina, são importantes regu- ladores da fome e da 
saciedade. Sinais a curto e longo prazo interagem: a leptina pode afetar a sensibilidade de 
neurônios hipotalâmicos a sinais de curto prazo, como a CCK. Desse modo, existem muitas e 
complexas alças de regulação, que controlam o tamanho e o número de refeições em relação ao 
estado dos depósitos de gordura do organ 
 
 
 
8) Relação da obesidade com doenças cardiovasculares: 
 
À medida que a obesidade aumenta, também aumenta o risco de desenvolvimento de doenças 
associadas, como a artrite, o diabetes, a hipertensão, a doença cardiovascular e o câncer.  
 
 
 Os efeitos predominantes da obesidade incluem dislipidemias, intolerância à glicose 
(hiperglicemia abaixo daquela classificada como diabetes) e resistência à insulina, expressa 
principalmente no fígado, no músculo e no tecido adiposo. Essas anormalidades metabólicas 
refletem sinais mole- culares que se originam da massa aumentada de adipócitos. A. Síndrome 
metabólica A obesidade abdominal está associada a um grupo de anormalidades meta- bólicas 
que tem sido chamado de síndrome metabólica, e inclui intolerância à glicose, resistência à 
insulina, hiperinsulinemia, dislipidemia (baixo nível de lipoproteínas de alta densidade [HDL] e 
aumento do nível de triacilgliceróis) e hipertensão . A síndrome metabólica também está 
associada a um estado de inflamação sistêmica crônica, que contribui para a patogênese da 
resistência à insulina e para a aterosclerose. Na obesidade, níveis baixos do hormônio 
adiponectina podem contribuir para a síndrome metabólica e, assim, para o risco de diabetes 
tipo 2 e de doença cardíaca, pois esse hormônio, produzido no tecido adiposo, normalmente 
freia a inflamação e aumenta a sensibilidade dos tecidos, especialmente do fígado, à insulina. 
 
 
 
 
9) Identificar os hábitos alimentares e a influência sociocultural sobre eles: 
 
Uma das justificações adiantadas para a adopção de uma dieta pobre tem sido a falta de                               
conhecimento. Com efeito, Milligan et al. (1997) verificaram que um dos obstáculos à adopção                           
de uma alimentação saudável, identificado por jovens australianos de 18 anos, era precisamente                         
a falta de conhecimento sobre a composição dos diferentes alimentos. Todavia, ainda que a                           
falta de conhecimento se encontre associada à adopção de uma dieta menos saudável, parece                           
tratar-se de uma explicação insuficiente, não permitindo compreender o porquê do sucesso                       
limitado das campanhas de educação para a saúde no domínio da alimentação (Brown & Ogden,                             
2004). 
 
Sabemos que a decisão de comer (nomeadamente determinados alimentos em particular) varia                       
de indivíduo para indivíduo e de situação para situação (Mela, 2001), pelo que, provavelmente,                           
existirão distintos factores a ter em conta, conforme o indivíduo, quando pretendemos                       
compreender os determinantes do seu comportamento alimentar. 
 
● Análise sobre alguns dos determinantes psicológicos e sociais da regulação do                     
comportamento alimentar, bem como uma síntese de alguns dos modelos explicativos                     
da selecção alimentar (Modelo Desenvolvimental e Modelo Cognitivo). 
 
 
 
 
Dessa forma, a orientação educacional deve ter como objetivos a transmissão de informação                         
nutricional, a mudança de crenças relativas à alimentação e, principalmente, deverá ser                       
direcionada à família. Isso porque os pais têm um papel relevante no processo da aprendizagem                             
das preferências e dos hábitos alimentares, podendo estimular uma prática alimentar saudável                       
para os seus filhos. 
 
 
10) Qual a importância dos exercícios físicos na promoção da saúde. 
 
● O aumento na atividade física pode criar um déficit energético. Embora a adição de 
exercício físico a um regime hipocalórico inicialmente não produza uma maior perda de 
peso, o exercício é um componente essencial em programas direcionados à manutenção 
da redução do peso.  
 
● A atividade física melhora as condições cardiorrespiratórias e reduz o risco de doença 
cardiovascular. 
 
 
11) glicogênese e gliconeogênese 
(Síntese e utilização do glicogênio hepático e muscular) 
 
Glicogênese 
síntese de glicose em glicogênio 
 
Glicogenólise  
processo que converte o glicogênio em glicose 
 
Gliconeogênese  
formação de glicose a partir de outras substâncias (aminoácidos, glicerol, piruvato, lactato) 
 
Fígado 
Os produtos da decomposição de gorduras, proteínas e outras substâncias podem ser levados 
ao fígado pelo sangue para a reconversão em glicose.