Fichário1 h pylori

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Mariana Garcia - Gastroenterologia 
 
 1 
HELICOBACTER PYLORI 
 
 INTRODUÇÃO 
o H. pylori foi identificado pela primeira vez por Bizzozero 1892; 
o A bactéria H. pylori foi descoberta - Marshall e Warren em 1983 por Marshall e Warren e também sua 
ação patogênica. 
o Causa de inflamação na mucosa gástrica e úlcera péptica; 
o Marshall e Warren receberam o prêmio Nobel em 2005. 
 
o Helicobacter pylori 
 Vivem exclusivamente no estômago humano; 
 Capaz de colonizar ambiente muito ácido; 
 Capacidade de excretar de uma "nuvem" de amônia que as protege do ácido; 
 As bactérias têm formato de hélice; 
 Encontrado em 50% ou mais da população mundial. 
 
o É um fator ambiental adquirido importante na patogênese de muitas afecções, como: 
 Gastrites aguda e crônica; 
 Úlceras gástrica e duodenal; 
 Carcinoma e linfoma gástrico (MALT); 
 
 INCIDÊNCIA E EPIDEMIOLOGIA 
o Países desenvolvidos: 
 Progressivo aumento da prevalência da infecção com a idade, acomete 50% dos idosos e é 
pouco frequente na infância. 
 
o Países em desenvolvimento: 
 A infecção é adquirida precocemente na infância. 
 Maioria dos indivíduos está infectada. 
 
o Prevalência de H pylori no Brasil: 
 50% 2 – 5 anos; 
 70 – 90% menor ou igual 10 anos 
 
o Época da aquisição da infecção: 
 Predominante na infância; 
 Idade indefinida; 
 Infecção por H. pylori vem declinando rapidamente (melhoria do nível socioeconômico das 
condições de higiene); 
 
 FATORES DE RISCO 
o Baixo nível socioeconômico: 
 Más condições de habitação e higiene; 
 Dieta pobre e superpopulação; 
 
o H. pylori, patógeno humano restrito: 
 Não identificação do microorganismo eM outros reservatórios. 
 Transmissão pessoa a pessoa. 
 Via oral-oral, gastro-oral, fecal-oral; 
 
 H PYLORI 
o Bastonete Gram negativa; 
o Espiralar (helicoidal) ou cocóide; 
País Adultos Crianças
30% (6-8 anos) a
78% (10-19 anos)
Brasil 82 %
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o Móvel; 
o 5 – 6 flagelos unipolares em uma das extremidades. 
 
o Localização: 
 Partes mais profundas do muco que recobre a mucosa gástrica 
 Entre a camada de muco e o epitélio gástrico. 
 Multiplicação em contato íntimo com as células epiteliais do estômago; 
 
 FISIOPATOLOGIA 
o Resposta epitélio: depleção de mucina, esfoliação celular e alterações regenerativas sinciciais 
o Bactérias liberam agentes quimiotáticos que penetram através do epitélio lesado e induzem a 
migração de polimorfonucleares para a lâmina própria e epitélio. 
o Estimula o epitélio gástrico a produzir citoquina (IL-8). 
o Hipocloridria e ausência de secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico. 
 
o Motilidade  utilizando seus flagelos penetra rapidamente na camada de muco que reveste a 
mucosa, protegendo-se da acidez e da peristalse gástrica. 
 
o Penetra camada muco; 
o Atinge as células; 
o Liga-se a fosfolipídeos e libera proteases e fosfolipases; 
o Lesam a camada de muco e células; 
o Facilita a retrodifusão de H+. 
 
o Produção de uréase  ↑produção de uréase → uréia endógena → amônia → neutralização 
transitória do ácido gástrico; 
 
o Aderência: 
 No estômago, liga-se exclusivamente a superfície das células produtoras de muco (local 
aderência são as junções intercelulares das células parietais). 
 Tropismo tecidual - Moléculas de adesina para receptores do epitélio gástrico; 
 Impede eliminação pelos movimentos peristálticos; 
 Promoverem elevadas concentrações de toxinas; 
 AÇÃO A NÍVEL CELULAR: 
• ↓ Células D; 
• ↓ Somatostatina (faz o controle da produção de gastrina); 
o Maior produção de gastrina  maior secreção de ácido clorídrico  úlceras; 
• ↑Gastrina; 
• Metaplasia gástrica no duodeno; 
 
 H PYLORI – FATORES DE VIRULÊNCIA 
o VacA – codifica citotoxina vacuolizante; 
 
o Citotoxina: 
 2 sequências sinalizadoras (s1 e s2); 
 > frequência: doença ulcerosa e Adenocarcinoma; 
 2 sequências moduladoras (m1 e m2); 
 
o Fator CagA: 
 Indução da resposta inflamatória; 
 ↑ níveis IL-8 (citocina pró-inflamatória); 
 propensão à ulceração gastroduodenal; 
 
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o Não tem importância clínica determinar os fatores de virulência da bactéria que estão presentes em 
cada pessoa; 
o Todo o mundo 70% das cepas de H. pylori são CagA positivas. 
o Deve-se considerar ainda que cepas cagA+ e cagA- podem estar presente em um mesmo indivíduo 
o OipA - Proteína inflamatória de membrana externa que faz parte da membrana externa do H. pylori e 
está envolvida na produção de inflamação mucosa. 
 
 FATORES QUE DETERMINAM A INFECÇÃO 
o Fatores bacterianos: 
 Estrutura; 
 Adesinas; 
 Enzimas (urease, Vac A, Cag A, etc.); 
 
o Fatores do hospedeiro: 
 Duração 
 Localização 
 Resposta inflamatória 
• Interleucina-8, fator de necrose tumoral, IL-1); 
• IL-1Beta (pacientes que possuem essa interleucina produzem menos HCL); 
• Th1 (citoquinas)  dano na mucosa 
• Th2  resistentes atrofia e câncer 
 Genética ?? 
 
o Gastrite crônica; 
o Úlcera péptica; 
o MALToma gástrico; 
o Câncer gástrico; 
 
 EVOLUÇÃO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hospedeiro com genótipo para expressão aumentada de IL-ibeta
Hiposecreção ácida Acidez normal ou aumentada
Pangastrite
4
Úlcera duodenal ou normalCâncer
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 H PYLORI E DOENÇAS ASSOCIADAS 
 
 
 
 QUADRO CLÍNICO 
o Gastrite aguda: 
 Período incubação variável (3 – 7 dias); 
 Dor ou mal-estar epigástrico, pirose, náusea, vômitos, flatulência, sialorréia, halitose, cefaléia, 
astenia; 
 Permanência sintomas  uma ou duas semanas; 
 Endoscopia  pequeno enantema à erosões, úlceras ou lesões pseudotumorais 
 Maioria das alterações  região antral ou corpo gástrico; 
 
o Gastrite crônica: 
 Maioria é assintomática; 
 Associação etiológica com a Úlcera Péptica Duodenal; 
 
 ÚLCERA PÉPTICA – FISIOPATOLOGIA 
o Aumento do HCL 
 Aumento de células parietais e principais; 
 Aumento da sensibilidade para alimentos e outros estimulantes (cafeína); 
 Excesso de estimulação vagal; 
 Diminuição da inibição da secreção gástrica; 
 
o Alteração na proteção da mucosa: 
 Inadequado fluxo sanguíneo na mucosa; 
 Diminuição na produção de muco; 
 Bile ou secreções pancreáticas (reflexos do duodeno); 
 AAS, AINEs, álcool; 
 Colonização pelo H.pylori; 
 
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o Úlcera duodenal: Úlcera gástrica: 
 
 
 
 QUADRO CLÍNICO 
o Maioria assintomático; 
o Sintomas dispépticos  dispepsia associada ao H.pylori; 
 Náusea, inapetência, estufamento, digestão copiosa, flatos; 
 Outros: Dor intensa – tipo queimação; Sensação vazio no estômago; 
o Geralmente secundário a uma gastrite ou úlcera que pode ser gástrica ou duodenal. 
 
 CÂNCER GÁSTRICO: FATORES DE RISCO E CARCINOGÊNESE 
o H pylori/cepas; 
o Excesso de sal; 
o Nitritos; 
o Cigarro/álcool; 
o Genética; 
o Resposta IL-1 beta (genes); - hipo/acloridria; 
o Compostos ON (estresse oxidativo); 
o Th1 (citocinas) – dano na mucosa; 
o Th2 – resistentes atrofia e câncer; 
parietal body gastritis
< *cellproliferation atrophyof -^ gastric ulcerqastric glands
acid
S hypersecretta A intestinal
metaplasiapyloric gastritisduodenal
ulcer rtrisk ofstomach canceiendocrine dysregulation
(t gastrin,|somatostatin)
l
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 TESTES DIAGNÓSTICOS 
 
 
 
o Endoscópico (invasivo): 
 Teste de uréase; 
 Histologia; 
 Cultura; 
 
o Não endoscópico (não invasivo): 
 Sorologia (não se utiliza na prática); 
 Biologia molecular; 
 Teste respiratório da uréase (PADRÃO OURO); 
 Determinação de antígeno fecal; 
 
o Testes diagnósticos – indicações de pesquisa: 
 Úlcera péptica atual ou pregressa; 
 MALToma gástrico; 
 HF de adenocarcinoma gástrico; 
 Dispepsia; 
 
o Escolha do teste: 
 Invasivo X não invasivo; 
 Situação clínica do paciente; 
 Custo e disponibilidadedo exame; 
 Fatores que influenciam no resultado; 
 
o Teste da urease: 
Baixo custo, rápido e específico 
 Fragmentos: uma biopsia de antro e uma de corpo 
 Sensibilidade 95% \ especificidade 87 -95% 
 H. pylori → urease → pH → Amarelo → Rosa 
 
 PRÓS: 
• Simples 
• Sem reagente 
• Fácil interpretação 
Altamente específico 
 
 CONTRAS: 
• Suspender IBP 15 dias; 
• Suspenter antibióticos 4 semanas e BH2 7dias antes 
• ATB, bismuto ou sucralfato  FALSO NEGATIVO; 
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• Pouco sensível em criança; 
• Hemorragia digestiva ativa ou recente interfere; 
 
o Histologia: 
 Gold standard  detecção da bactéria e alterações morfológicas; 
 Duas biópsias do antro e duas de corpo; pequena e grande curvatura; 
 
 Coloração pela hematoxilina-eosina: 
• Boa visualização morfológica da mucosa gástrica 
• Falso-positivos e falso-negativos 
• Mais utilizada 
 
 Impregnação pela prata: 
• Espiroquetas no tecido 
• Muco em amarelo e as bactérias em negro 
• Técnica trabalhosa e nem sempre com resultados satisfatórios; 
 
 Coloração Giemsa: 
• Rápidos, sensíveis, econômicos; 
• Não há prova que o microorganismo visto é H. pylori; 
 
 Impregnação pela prata + hematoxilina-eosina + alcian blue a pH igual a 2,5 
• Numa única lâmina visualiza presença do microorganismo e aspectos histológicos; 
 
o Cultura: 
 Mais especifico, sensível; 
 Usado para diagnóstico definitivo e Teste de sensibilidade para antibióticos (TSA ); 
 Meio não seletivo (Agar chocolate ou sangue) – melhor resultado. 
 Colônia típica: 
• 1. Puntiforme; 
• 2. Circular; 
• 3. Convexa; 
• 4. Não hemolítica; 
 
o Testes respiratórios: 
 Padrão ouro universal - diagnóstico e controle de tratamento; 
 Método validado  testar e tratar; 
• Pacientes menores que 40 anos com dispepsia todavia não diagnosticada com 
H.pylori e sem sinais de alarme. 
 
 Administração (via oral) cápsula de uréia marcada com carbono-13 ou carbono-14 
• Bactéria presente - hidrólise da uréia e liberação de CO2; 
• CO2 será absorvido pela circulação e exalado pelo paciente; 
• Detectado por espectrometria; 
 
 1. Sensibilidade e especificidade > 90% 
 2. Baseado na atividade ureásica; 
 3. Uréia é marcada no átomo de 13C ou 14C. 
 4. Suspender 1 semana antes IBP; 
 5. Suspender 4 semanas antes ATB; 
 
 Carbono 14: 
• Radioativo 
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• Não usar em gestante ou criança < 6 anos; 
 Carbono 13: 
• Pode ser usado em crianças e gestantes; 
• Alto custo; 
• Não radioativo; 
 
o Teste sorológico: 
 Não invasivo, menor custo. 
 Sensibilidade > 90% 
 Detecta anticorpo específico  IgG. 
 Usado em estudos epidemiológicos; 
 Teste validado por regiões; 
 OBS --. poderia ser indicado na suspeita de baixo numero de bactérias (sangramento,gastrite 
atrófica,MALT, cancer gástrico); 
 
o Antígeno fecal: 
 Detecta Ag em material fecal; 
 Emprega Ac monoclonal anti H. pylori; 
 Alta sensibilidade (89-98%); 
 Alta especificidade (92%); 
 Recentemente aprovado pela FDA; 
• Dx infecção adulto sintomático; 
• Monitorizar resposta ao tto ATB 
• Amostras  a temperatura 24 horas ou 4 graus C por até 72 horas (país tropical ......); 
 
o Testes moleculares: 
 Sensibilidade e especificidade; 
 Pode ser indicado após o Segundo e 3 tratamento; 
 Material  biópsia gástrica ou líquido orgânico (fezes, saliva, suco gástrico). 
 
 Indicação: 
• 1. Dx de resistência (cultura e antibiograma) e genótipo. 
• 2. Identificar resistência a claritromicina, levofloxacino e tetraciclinas. 
• 3. Limitações  disponibilidade de culturas e antibiogramas. 
 
 Maior risco de FALSO POSITIVO: 
• Resíduo de microrganismo no material. 
• Má esterelização do material endoscópico; 
• Material contaminado com flora mista. 
• Pode conter bactéria com sequência genética semelhante à do H. pylori; 
 
 INDICAÇÕES DE TRATAMENTO 
o Conduta e manuseio sobre o Helicobacter pylori: 
 Manuseio da infecção quanto a cuidados primários e do especialista; 
 Hp como uma questão de saúde publica; 
 Seleção dos indivíduos a serem tratados; 
 Regime terapêutico do tratamento inicial e na falha terapêutica; 
 
o Conceito e recomendações: 
 Feitos com base em cinco níveis científicos; 
 Forças das recomendações em três níveis: 
• Fortemente recomendada (1); 
• Aconselhável (2); 
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• Incerta (3); 
 1 
Resumo Bruna Moretto 
25/08/2018 
Professor Marco 
Helicobacter pylori 
 
• Introdução 
o H. pylori foi identificado pela primeira vez por Bizzozero 1892 
o A bactéria H. pylori foi descoberta - Marshall e Warren em 1983 por Marshall e Warren e também sua ação patogênica . 
o Causa de inflamação na mucosa gástrica e úlcera péptica . 
o Marshall e Warren receberam o prêmio Nobel em 2005. 
o Helicobacter pylori 
 vivem exclusivamente no estômago humano 
 
 capaz de colonizar ambiente muito ácido 
 
 capacidade de excretar de uma "nuvem" de amônia que as protege do ácido 
 
 as bactérias têm formato de hélice 
 
 encontrado em 50% ou mais da população mundial. 
 
o É um fator ambiental adquirido importante na patogênese de muitas afecções, como: 
 Gastrites aguda e crônica
 
 Úlceras gástrica e duodenal
 
 Carcinoma e linfoma gástrico ( MALT ). 
• Incidência e epidemiologia: 
o Prevalência da Infecção por H. pylori 
 Países Desenvolvidos 
• Progressivo aumento da prevalência da infecção com a idade, acomete 50% dos idosos e é pouco 
freqüente na infância. 
 Países em desenvolvimento
 
• A infecção é adquirida precocemente na infância. 
• Maioria dos indivíduos está infectada. 
o Época da Aquisição da Infecção 
  Predominante na infância 
  Idade indefinida 
  Infecção por H. pylori vem declinando rapidamente 
• melhoria do nível socioeconômico das condições de higiene. 
• Fatores de risco: 
o Baixo nível socioeconômico
 
 Más condições de habitação e higiene  
 Dieta pobre e superpopulação 
o H. pylori, patógeno humano restrito
 
 Não identificação do microorganismo em outros reservatórios.
 Transmissão pessoa a pessoa. 
 Via oral-oral, gastro-oral, fecal-oral 
• H. pylori: 
o Bastonete Gram. Negativa
 
o Espiralar ( helicoidal ) ou cocóide
 
o Móvel
 
o 5 – 6 flagelos unipolares em uma das extremidades. 
o Localização:
 
 partes mais profundas do muco que recobre a mucosa gástrica 
 entre a camada de muco e o epitélio gástrico. 
 Multiplicação em contato íntimo com as células epiteliais do estômago 
• Fisiopatologia: 
o Resposta epitélio: depleção de mucina, esfoliação celular e alterações regenerativas sinciciais 
o Bactérias liberam agentes quimiotáticos que penetram através do epitélio lesado e induzem a migração de 
polimorfonucleares para a lâmina própria e epitélio. 
o Estimula o epitélio gástrico a produzir citoquina (IL-8) 
o Hipocloridria e ausência de secreção de ácido ascórbico para o suco gástrico. 
o Motilidade: 
 Utilizando seus flagelos penetra rapidamente na camada de muco que reveste a mucosa, protegendo-se da 
acidez e da peristalse gástrica 
 Penetra camada muco 
 
 Atinge as células 
 
 Liga-se a fosfolipídeos e libera proteases e fosfolipases 
 
 Lesam a camada de muco e células 
 
 Facilita a retrodifusão de h+. 
 
o Produção de urease: 
 ↑produção de uréase → uréia endógena → amônia → neutralização transitória do ácido gástrico 
o Aderência:
 
 No estômago, liga-se exclusivamente a superfície das células produtoras de muco (local aderência são as junções 
intercelulares das células parietais) 
 2 
 Tropismo tecidual 
 Moléculas de adesina para receptores do epitélio gástrico 
 Impede eliminação pelos movimentos peristálticos - Promoverem elevadas concentrações de toxinas 
o Ação a nível celular:  
 ↓Células D
 
 ↓ Somatostatina
 
 ↑ Gastrina 
 Metaplasia gástrica no duodeno 
• Fatores de virulência: 
o Do ponto de vista prático nao é importnte saber qualo tipo da bacteria para desenvolver determinados tipos de bactérias 
porque há presence de ulceras e cancer em todas. 
o VacA – codifica citotoxina vacuolizante 
o Citotoxina: 
 2 sequências sinalizadoras (s1 e s2)
 
• > frequência: doença ulcerosa e adenocarcinoma 
 2 sequências moduladoras (m1 e m2) 
o Fator CagA 
 – indução da resposta inflamatória
– 
 ↑ níveis IL-8 (citocina pró-inflamatória) – 
 propensão à ulceração gastroduodenal 
o Todo o mundo 70% das cepas de H. pylori são CagA positivas. 
o Deve-se considerar ainda que cepas cagA+ e cagA- podem estar presente em um mesmo indivíduo 
o OipA - Proteína inflamatória de membrana externa que faz parte da membrana externa do H. pylori e esta envolvida na 
produção de inflamação mucosa. 
 
• Fatores que determinam a infecção: 
o Fatores Bacterianos: 
 Estrutura
 
 Adesinas 
 Enzimas (urease, Vac A, Cag A, etc.) 
o Fatores do Hospedeiro: 
 Duração
 
 Localização
 
 Resposta inflamatória 
• interleucina-8,Fator de necrose tumoral, IL-1, 
• IL-1Beta ( redução HCL ) – 
• Th1 ( citoquinas ): dano na mucosa
 
• Th2 : resistentes atrofia e câncer
 
o Resultado: 
 Gastrite Crônica
 
 Úlcera Péptica
 
 MALToma Gástrico 
 Câncer Gástrico 
• Evolução: 
 
• Doenças relacionadas: 
Hospedeiro com genótipo para expressão aumentada de IL-ibeta
Acidez normal ou aumentada
i
Gastrite predominantemente antralPangastrite
i
Úlcera duodenal ou normalCâncer
 3 
 
• Quadro clinico: 
o Gastrite aguda: 
 Período incubação variável (3 – 7 dia) 
 
 Dor ou mal-estar epigástrico, pirose, náusea, vômitos, flatulência, sialorréia, halitose, cefaléia, astenia 
 
 Permanência sintomas: uma ou duas semanas 
 
 Endoscopia: pequeno enantema à erosões, úlceras 
ou lesões pseudotumorais 
 
 Maioria das alterações: 
região antral ou corpo gástrico 
 
o Gastrite crônica:
 
 Maioria é assintomática
 
 Associação etiológica com a Úlcera Péptica Duodenal 
 Alguns estudos associam à dispepsia funcional ou não ulcerosa. Não comprovada a relação pela maioria dos 
estudos. 
o Úlcera peptica: 
 Fisiopatologia: 
• Aumento de HCl 
o Aumento de células parietais e principais 
o Aumento da sensibilidade para alimentos e outros estimulantes ( cafeína )
 
o Excesso de estimulação vagal
 
o Diminuição da inibição da secreção gástrica 
 
• Alteração na proteção da mucosa: 
o Inadequado fluxo sanguíneo na mucosa 
o Diminuição na produção de muco
Bile ou secreções pancreáticas
( reflexos do duodeno ) 
o AAS, AINEs, álcool 
o Colonização,pelo H.pylori 
 H. pylori e doenças relacionadas: 
 
 
 Ulcera duodenal: Úlcera gástrica 
 
t Gastrina
l Somatostatina
Infecção por H. pylorit Secreção ácida Gastrite por H. pylori
Induz Infecta
Suscetibilidadei
Metaplasia gástrica
no duodeno
Secreção de
bicarbonato duodenal
Infecção por H. pylori
CepaS VacA {ger-ò* JOHU e sis)Cepas CagA+
Cepas OípADuodenite
Outros fatores Ruptura de barreira mucosa
Úlcera duodenal
 4 
 
 
 
 Quadro: 
• Maioria assintomático 
• Sintomas dispépticos 
o Náusea, inapetência, estufamento, digestão copiosa, flatos 
• Outros:
 
o Dor intensa – tipo queimação 
o Sensação vazio no estômago 
• Geralmente secundário a uma gastrite ou úlcera que pode ser gástrica ou duodenal. 
 Fatores de risco e carcinogenese: 
• O meio ambiente faz com que possa desenvovler cancer gástrico 
• Associado a todo um perfil genetico 
• Fatores ambientais podemos controlar e estimular o controle 
• H pylori/ cepas  resposta IL1Beta (genets 
• Excesso de sal (hipo-acloridria) 
• Nitritos  Compostos ON (estresse oxidative) 
• Cigarro/álcool 
o Th1 (citocinas): dano na mucosa 
o Th2: resistentes atrofia e cancer 
• Genética 
• Testes diagnósticos: 
 
o Endoscópico (Invasivo) 
 Teste de urease 
 Histologia
 
 Cultura 
o Não-Endoscópico (Não-Invasivo) 
 Sorologia
 
 Biologia Molecular
 
 Teste Respiratório da urease
 
 Determinação de antígeno fecal 
o Indicações de pesquisa:
 
 Úlcera péptica atual ou pregressa 
 MALToma gástrico
 
 HF de adenocarcinoma gástrico
 
 Dispepsia 
o Escolhe do Teste: 
 Situação clínica do paciente
 
 5 
 Custo e disponibilidade do exame
 
 Fatores que influenciam no resultado 
 99% endoscopia digestiva alta com biópsia. 
o Teste da urease
 
 Baixo custo, rápido e específico 
 H.pylori  urease pH aumenta  Amarelo  Rosa 
 PRÓS:
 
• Simples
 
• Sem reagente
 
• Fácil interpretação 
• Altamente específico 
 CONTRAS:
 
• Suspender IBP e BH2 7dias antes 
• ATB, bismuto ou sucralfato  FALSO NEGATIVO 
• Pouco sensível em criança 
• Hemorragia digestiva ativa ou recente interfere 
o Histologia: 
 Coloração pela hematoxilina-eosina
 
• Boa visualização morfológica da mucosa gástrica 
• Falso-positivos e falso-negativos 
 Impregnação pela prata
 
• Espiroquetas no tecido
 
• Muco em amarelo e as bactérias em negro
 
• Técnica trabalhosa e nem sempre com resultados satisfatórios 
o Cultura: 
 Mais especifico, sensível 
 Usado para diagnóstico definitivo e TSA.
 
 Meio não seletivo (Agar chocolate ou sangue) - melhor resultado. 
 Colônia típica: 
• 1. Puntiforme 
• 2. Circular
 
• 3. Convexa
 
• 4. Não hemolítica 
o Testes respiratórios 
 Padrão ouro universal - diagnóstico e controle de tratamento 
 
 Administração (via oral) cápsula de uréia marcada com carbono- 13 ou carbono-14 
 
 Bactéria presente - hidrólise da uréia e liberação de CO2 
 
 CO2 será absorvido pela circulação e exalado pelo paciente 
 
 Detectado por espectrometria 
 
 Relação custo beneficio e disponibilidade baixos 
• 1. Sensibilidade e especificidade 90% 
• 2. Baseado na atividade ureásica.
 
• 3. Uréia é marcada no átomo de 13C ou 14C. 
• 4. Suspender 1semana antes IBP 
• 4 semanas antes ATB 
 Carbono 14: 
• Radioativo 
 
• Não usar em gestante ou 
criança  6 anos 
 
 Carbono 13: 
 
• Pode ser usado em crianças e 
gestantes 
 
• Alto custo 
 
• Não radioativo 
 
o Teste Sorológico 
 Não invasivo, menor custo.
 
 Menos sensível e específico que o demais. 
 Detecta anticorpo específico.
 
 Usado em estudos epidemiológicos 
o Antigeno fecal 
 Detecta Ag em material fecal 
 Emprega Ac monoclonal anti H. pylori 
 Alta sensibilidade (89-98%)
 
 Alta especificidade (92%) 
 Recentemente aprovado pela FDA 
• Dx infecção adulto sintomático 
• Monitorizar resposta ao tto ATB 
 Futuro: método de escolha na população pediátrica 
 Amostra: a temperature 24 horas ou 4 graus C por até 72 horas (pais tropicais) 
o Testes moleculares 
 6 
 Sensibilidade e especificidade. 
 Material: biópsia gástrica ou líquido orgânico (fezes, saliva, suco gástrico). 
 Indicação: 
• 1. Dx de infecção.
 
• 2. Identificar mutação resistente a claritromicia e metronidazol.
 
• 3. Identificar genes envolvidos na patogenicidade das cepas. 
 Maior risco de falso positive: 
• Resíduo de microrganismo no material. 
• Má esterelização do material endoscópico 
• Material contaminado com flora mista. 
• Pode conter bactéria com sequência genética semelhante à do H. pylori 
 
 
 
• Indicações de tto: 
o Conduta e manuseio sobre o Helicobacter pylori : 
 Pontos importantes: 
• Manuseio da infecção quanto a cuidados primários e do especialista; 
 
• Hp como uma questão de saúde publica; 
 
• Seleção dos indivíduos a serem tratados; 
 
• Regime terapêutico do tratamento inicial e na falha terapêutica. 
 
o Conceito e recomendações: 
 Feitos com base em cinco níveis científicos; 
 
 Forças das recomendações em três níveis: 
 
• fortemente recomendada (1) – 
• aconselhável (2)
- 
• incerta (3) 
 
o Nível de evidência: 
 
o Indicação de tratamento: 
Table 15-2. Diagnostic tests for Helicobacter pylori.
Sensitivity (%) Specificity (%)Test Comments
Nonivasive
Serologic ELISA Detects exposure to Hpyfori but cannot be used to confirm
successful cure after treatment
Recommended for both screemng and confirmmg cure; recent use
of antibioticsand PPIs can increase false-negative results
Can be used for mitial diagnosis and to confirm successful cure
85 79
Urea breath test 95-100 91-98
H pylori stool antigen test 91-98 94-99
Invasive
Endoscopy with biopsy
•Histology Widely used method of diagnosis during endoscopy; sensitivity is
improved by takmg at least 2 biopsies from antrum and 1 from
body of stomach
Reduced accuracy reported among patients with Gl bleeding
Technicalfy demandmg; sensitivity varies among laboratories
> 95 95-98
•Rapid urease test (CLO test)
• Culture
93-97 95-100
70-80 100
CLO, Cdmpylobacter- like organism; LLISA, enzyme- lmked immunosorbent assay; Gl, gastrointestinal; PPI, proton pump inhibitor
QUADRO 2:Nkddeevtdéndbdentffkz portãodeestudo
NíVEL DE
EV1DEMCIA.
TIRQ DE LSTLÍDO
Revisões sistemáticas de ensaios clínicos controlados e
randomizados
i
Revisões sistemáticas de estudos de coorte2
Revisões sistemáticas de estudos caso controle
Relato de casos
Estudo fisiológico ou estudo em animais
3
A
5
 7 
 
o Níveis de recomendações: 
 Fortemente recomendada A 
 Aconselhável B 
 Incerta C 
 
o Sucesso do tratamento depende de: 
 Escolha correta do esquema terapêutico; 
 
 Aderência e uso adequado; 
 
 Duração do tratamento; 
 
 Possíveis efeitos adversos; 
 
 Consenso Brasileiro1 anti-secretor (IBP) + 2 antibacterianos por 7 dias 
 
 
o Indicações estabelecidas: 
  
 Úlcera duodenal / úlcera gástrica ( ativa ou não, incluindo úlcera gastroduodenal 
complicada)  1A/A  1 
 Linfoma MALT (tecido linfóide associado à mucosa  1A/A  1 
 Pangastrite intensa / atrófica / metaplasia intestinal  1B/A  1 
 Pós ressecção de câncer gástrico  1B/A  1 
 Familiares de primeiro grau de pacientes com câncer gástrico  1B/A  1 
 Dispepsia não investigada ( dependendo da prevalência de H.pylori )  1A/A  
 Desejo do paciente  4 
 
o Indicações de erradicação como medida de prevenção de câncer gástrico: 
 Histórico familiar 
 Cancer gástrico e fatores de risco determinações dos níveis de pepsinogencio 
• Um dos mais importantes fatores prognósticos: diagnóstico precoce. 
 
• Baixo nível sérico de pepsinogênio I e uma baixa razao de PGI/II refletem 
atrofia gástrica. - 
Identificação de populações de alto risco; 
Atrofia intensa : nível sérico pepsinogênio <70 ug/l e 
relação PGI /PG2 < 3; 
Endoscopia com biópsias múltiplas a cada três anos caso persistam metaplasia 
extensa, incompleta e/ ou atrofia intensa 
 
 
 Indicações de erradicação como medida de prevenção de cancer gástrico 
• Familiares de primeiro grau de portadores de câncer gástrico  1B/A 
• Após ressecção gástrica,endoscópica ou cirúrgica de adenocarcinoma  1B/A 
• Pacientes com pangastrite intensa / gastrite atrófica e ou metaplasia intestinal  1B/B 
• No Brasil não estão indicados a pesquisa nem tratamento da população como medida de prevenção do 
câncer gástrico.  4/D 
 
o Indicações aconselhaveis e conceitos relevantes: 
 H.pylori é o mais relevante fator de risco para adenocarcinoma e linfoma MALT  1A/A 
 Erradicação do H.pylori reduz o risco de formação de lesões precursoras  1A/A 
Qjadro1-Grau de recomendação eMde ewÉnoaíK«Judos terapeutcos em funçào do desenho de pesautsa
Grau de NrveJ de evidência
Recomendação
Estudos Terapêuticos
Revisão Sistemática de Ensaios Clínicos controlados e randomizados1 a
Ensaio Clinico Controlado e randomizado com intervalo de confiança
estreite
Resultados terapêuticos do tipo ‘tudo ou nada'
Revisão Sistemática (com homogeneidade) de estudos de coorte
Estudo de coorte (incluindo ensaio clirao randomizado de menor
qualidade)
Estudos observacionais de resultados terapêuticos {outoom researcb)
e estudo ecológico
Revisão Sistemática (com homogeneidade) de estudos casocontroto
Estudo Caso-controle
Relato de Casos (incluindo coorte ou caso controle de menor
qualidade)
Opinião desprovida de avaliação critica, baseada em consensos,
estudos fisiológicos, com materiais biológicos ou modelos animais
A 1 b
t c
2 a
2 b
B 2 c
3 a
3 b
C 4
D 5
Fonte Philips et at 200’ NoPre «Bernardo 2006
 8 
 Erradicação do H.pylori reduz ou regride gastrite atrófica do corpo  2A/B 
 Erradicação do H.pylori NÃO reduz ou regride gastrite atrófica do antro  B/2B 
 Erradicação do H.pylori NÃO reduz ou regride metaplasia intestinal  B/2A 
 O tempo ideal para prevenir o câncer gástrico e antes do aparecimento das lesões pré- neoplásicas  A/1A 
 Uma vez diagnosticadas lesões pré-neoplásicas a erradicação reduz o risco de câncer  A/1C 
 
 
o AINES e AAS – Indicações de erradicação 
 Qualquer paciente que precisa fazer uso cornico, tem que tratar h. Pylori 
 Reduz incidência de ulcera, quando é erradicado antes do inicio do uso de AINES  2A/A 
 Isoladamente é insuficiente para prevenir a recorrência de ulcera hemorrágica em usuário de alto risco  1B/A 
 Não favorece a cicatrização de UG ou duodenal em pacientes em terapêutica anti-secretora ainda recebendo 
AINES  1 
 H.pylori e o AINES/AAS são fatores de risco independente para doença ulcerosa duodenal. 2 
 
• Controle: 
o Úlcera péptica gastroduodenal  5/D 
o Linfoma MALT  5/D 
o Após ressecção de câncer gástrico precoce  5/D 
o Pacientes submetidos á estratégia teste e trate ( Dispepsia )  5/D 
 
• Tratamento: 
o Consenso Brasileiro: 1 anti-secretor (IBP) + 2 antibacterianos por 7 dias 
o 1. IBP (omeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, pantoprazol 40mg, rabeprazol 20mg ou esomeprazol 20mg), 2x/dia; 
 + Claritromicina 500mg, 2x/dia; 
 + Amoxicilina 1.000mg, 2x/dia. 
 Duração: 14 dias
Índice de erradicação: 90% 
o Outros: 
 IBP DOSE -PADRÃO; 
 
 Subcitrato/subsalicilato de bismuto coloidal 120mg 
4x por dia; 
 
 
 Tetraciclina 500mg 4x por dia; 
 
 Metronidazol 250mg 4X DIA; 
 
 Duração: mínimo 7 - 10 dias. 
 
 Recomendação Grau A / Nível de evidência 1A 
 
o Esquema seqüencial : 10 dias 
 
 IBP dose padrão 2x por dia; 
 
 Amoxicilina 1g 2x dia por 5 dias 
 
 Seguido por mais 5 dias : 
 
• IBP 2 x dia dose-padrão 
 
• Claritromicina 500 mg 2 x dia 
 
• Tinidazol 500mg 2x dia; 
 
• Duração : total 10 dias 
 
 OBS: ainda sem estudos confirmatórios no Brasil / 
recomendado em regiões resistência á claritromicina 
 
 Recomendação grau A/ Nível de evidência 1A 
• Retratamento: 
o 20% recorrem 
o A repetição do mesmo tratamento geralmente não induz à erradicação; 
o Antimicrobianos empregados na primeira tentativa não devem ser reutilizados, já que a falha terapêutica induz o 
desenvolvimento de resistência secundária e/ou cruzada. 
 IBP 2 x dia dose-padrão;
 
 Amoxicilina 1OOO mg 2 x dia; 
 Levofloxacina 500mg 1x dia;
 
o Duração total: 10 dias 
o Ou: 
 IBP dose-padrão; 
 
 Furazolidona 400mg, 1x por dia; 
 
 Levofloxacino 500mg, 1x por dia. 
 
 Duração: 10 dias; 
 
 Índices de erradicação próximos a 80% . 
 
 Obs: estudos controversos furazolidona carcinogeno tipo 3 ( retirado nos EU ). 
 
o Ou: 
 IBP dose padrão 1x por dia; 
 
 Amoxicilina 1 g ( ou doxiciclina 100 mg ) 
 
 Furazolidona 200mg 2x por dia; 
 
 Subcitrato/subsalicilato de bismuto coloidal 240mg 2x por dia; ( após o almoço e jantar ) 
 
 Duração total: 10 dias 
 
 
• Controle: 
 9 
o 4- 8 semanas , no mínimo, após o final da medicação;
 
o Teste respiratório quando não houver indicação para EDA; 
o EDA  teste da Urease e histologia
 
o Suspender uso de IBP 7 a 10 dias antes do exame; 
 
ESTUDO DIRIGIDO – HELICOBACTER PYLORI 
1 ) Quando a infecção é adquirida nos pacientes dos países em desenvolvimento? 
 A infecção é adquirida precocemente na infância. Maioria dos indivíduos está infectada. 
 
2 ) Quais são os fatores de risco da infecção ? 
Baixo nível socioeconômico: más condições de habitação e higiene, dieta pobre e superpopulação. 
 
3 ) Quais são as formas de transmissão? 
Patógeno exclusivo humano, transmissão pessoa-pessoa, via fecal-oral, gastro-oral, oral-oral. 
 
4 ) Mencione três mecanismos patogênicos envolvidos na associação entre H.pylorie inflamação 
Motilidade: utiliza seus flagelos para penetrar rapidamente na camada de muco da mucosa. 
Produção de urease: converte ureia endógena em amônia, neutralizando pH ácido. 
Aderência: se liga EXCLUSIVAMENTE à superfície das células secretoras de muco. Local de preferencia é nas juncoes 
intercelulares das células epiteliais. 
 
5 ) Como a urease da bactéria atua no estômago 
Ureia endógena humana é transformada em amônia, pela enzima urease, neutralizando a acidez e aumentando o pH. 
 
6 ) É importante na prática clínica se identificar as cepas Cag A positivos e porque ? 
Na prática não há utilidade, já que úlceras gastroduodenais e Tu gástricos tem sido descritos em pacientes Cag A negativos. 
 
7 ) Em pacientes com gastrite predominantemente antral como se encontra a secreção gástrica? 
Normal ou aumentada, graças a manutenção de mucosa oxíntica íntegra. 
 
8 ) Na maioria dos indivíduos infectados que tipo de gastrite observa-se? 
Pangastrite sem atrofia, com secreção gástrica normal e sem sequelas clínicas. 
 
9 ) Como encontra-se a secreção gástrica nos pacientes com gastrite afetando de forma predominante o corpo gástrico? 
Secreção acida reduzida, em consequência da destruição progressiva da mucosa oxíntica. 
 
10 ) Fatores genéticos relacionados ao hospedeiro favorecem a extensão da colonização do microorganismo. A interleucina IL-
1 beta é mediador da inibição da secreção gástrica e facilitaria a colonização. Quais são as conseqüências no homem deste 
tipo de resposta imunológica ? 
Facilitaria a colonização do microorganismo por todo o estômago. Desenvolvendo, como consequência, uma pangastrite, dando 
inicio a um ciclo, e que a inflamação da mucosa oxíntica pelo microorganismo comprometeria ainda mais a produção de acido 
pelo estômago, com risco para desenvolvimento de gastrite atrófica e, mesmo, CA gástrico. 
 
11) Na gastrite aguda após infecção pela bactéria o quadro clínico é autolimitado? 
 Sim, tende a permanecer por 7-15 dias. 
 
12 ) Qual é a principal manifestação clínica da gastrite crônica associada ao H.pylori ? 
Ulcera péptica duodenal (98%). 
13 ) Quais são as condições precursoras do câncer gástrico intestinal? 
Infecção por H. pylori  inflamação da mucosa  excesso de sal, nitritos, cigarro, álcool, genética, expressão aumentada de IL-1 
beta  hipossecrecao ácida  pangastrite  gastrite atrófica  metaplasia intestinal  CA. 
 
14 ) Qual a fisiopatologia das anormalidades na secreção gástrica observadas nos pacientes com úlcera duodenal? 
Aumento da produção basal e estimulada de ácido, menor efeito inibitório da somatostatina sobre a liberação de gastrina, 
inibição defeituosa da secreção acida em resposta a distencao do antro. 
Produto final: aumento produção de acido. 
 
15 )Como se encontra a secreção duodenal de bicarbonato nos pacientes infectados? 
Diminuída, em resposta a acidificação ao interferir na atividade da enzima óxido nítrico sintetase duodenal. 
 
16 ) Onde se localizam as úlceras gástricas pépticas com maior freqüência? 
Zona de transição mucosa (oxíntica antral e antroduodenal) 
 
17 ) Os indivíduos sem lesões pré-cancerosas poderiam se beneficiar do tratamento da bactéria? 
Sim. 
 
18 ) Mencione 4 mecanismos patogênicos envolvidos na relação de H.pylori e câncer gástrico: 
H. pylori  Inflamação  gastrina  proliferação celular  mutação  CA 
H. pylori  lesão epitelial  gastrite atrófica  produção diminuída de ácido  redução do acido ascórbico  mutação  CA. 
 
19 ) Como atua o H.pylori em relação com a função das prostaglandinas? 
H. pylori ao invadir a mucosa, inicia um processo inflamatório, o qual possui as prostaglandinas como precursoras desse 
processo de defesa da mucosa. 
 
 
20 ) Mencione 4 funções das prostaglandinas? 
Proteger estomago, agregação plaquetária, homeostase vascular, controle função renal. (?) 
 
 
21 ) Mencione 5 condições de risco para pacientes usuários de AINEs? 
Idade avançada (>60 anos), historia de ulcera péptica, uso concomitante de anticoagulantes, tabagismo, etilismo. 
 
 
22 ) Em pacientes em uso de AINEs ou ASS, a simples erradicação da bactéria pode prevenir a recorrência da úlcera? 
Sim, caso o uso do AINE seja posterior a erradicação. Caso contrario, em paciente já com uso da medicação, a erradicação do H. 
pylori não favorece cicatrização da ulcera. 
 
23 ) Quais são as complicações da úlcera péptica ? 
Hemorragia, perfuração, estenose; 
 
24 ) Mencione 4 métodos de diagnóstico não invasivos da infecção pelo H.pylori 
Exames sorológicos, teste respiratório da urease*, determinação de Ag-fecal, biologia molecular 
 
25 ) Quais são as condições estabelecidas para o diagnóstico e tratamento do infecção? 
Úlcera péptica atual ou pregressa, linfoma MALT gástrico, HF de adenocarcinoma gástrico, dispepsia, pós-resseccao de Ca 
gástrico, Dispepsia funcional. 
 
26 ) A sorologia é recomendada para o controle do tratamento da infecção? 
Não. É insuficiente. Util apenas em estudos epidemiológicos. 
 
27 ) Mencione um regime para tratamento da infecção 
Terapia tripla: IBP dose padrão 2x/dia + amoxicilina 1g 2x/dia + claritromicina 0,5g 2x/dia por 10-14 dias. 
 
28 ) Mencione um tratamento de re-infecção 
IBP em dose padrão 2x/dia + amoxicilina 1g 2x/dia + levofloxacino 500mg 1x/dia por 10-14 dias. 
 
29 ) Qual o método invasivo de escolha tanto para o diagnóstico quanto para confirmação da erradicação da bactéria ? 
EDA com biopsia. 
 
30 ) Indicações da erradicação da Bactéria como medida de prevenção do câncer gástrico: 
Familiares de 1º grau de portadores com Ca gástrico, pós-resseccao gástrica, pacientes com pangastrite intensa, gastrite atrófica 
e/ou metaplasia intestinal. 
 
31 ) Como a infecção pela bactéria pode interferir em pacientes com uso de AINEs. ( mencione três ). 
Os AINEs irão facilitar a entrada do H.pylori na mucosa, por inibir a atividade das prostaglandinas em realizar a defesa da 
mucosa, diminuir a somatostatina e aumentar o pepsinogenio. 
 
32 ) Quando se faz o controle da infecção pelo H.pylori ? 
4-8 semanas após o final do tto. 
 
33 ) Quantas tentativas de erradicação podem ser consideradas nos pacientes infectados? 
3 tentativas. 
 Helicobacter pylori
 Prof. Dr. Marco Zambrano N
UNISUL – Universidade do Sul de Santa Catarina
 20
 H. pylori foi identificado pela primeira vez por Bizzozero 1892
 
 A bactéria H. pylori foi descoberta - Marshall e Warren em 
1983 por Marshall e Warren e também sua ação patogênica .
 Causa de inflamação na mucosa gástrica e úlcera péptica .
Introdução
% H .
Lw
fir
 Marshall e Warren receberam 
 o prêmio Nobel em 2005.
Introdução
o*2*wr à*
Helicobacter pylori
 vivem exclusivamente no estômago humano
 capaz de colonizar ambiente muito ácido
 capacidade de excretar de uma "nuvem" 
de amônia que as protege do ácido
 as bactérias têm formato de hélice
 encontrado em 50% ou ma
mundial. 
Introdução
%
%
m •
- i
4
*
 É um fator ambiental adquirido importante na 
patogênese de muitas afecções, como:
Gastrites aguda e crônica
Úlceras gástrica e duodenal
Carcinoma e linfoma gástrico ( MALT ).
Introdução
/
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1••
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Prevalência da Infecção por H. pylori
 Países Desenvolvidos
Progressivo aumento da prevalência da infecção com 
a idade, acomete 50% dos idosos e é pouco freqüente 
na infância. 
 Países em desenvolvimento
A infecção é adquirida precocemente na infância.
Maioria dos indivíduos está infectada.
Incidência e Epidemiologia
- jtm
Simã
World Gastroenrerology Organisation Practiĉ Guidelines:
Heiicobacter Pylori em Países em
Desenvolvimento
30%30% 70%50% 70%40%
50%
70%70% 70%90%
70% 70%90% 80%80%
20%
Helicobacter pylori
WGO Practice Guidelines: Helicobacter Pylori em Países em Desenvolvimento 
PaísAdultos Crianças
Prevalência do H. pylori no Brasil
50% 2 -5 anos
70- 90% menor ou igual 10 anos
30% (6-8 anos) aBrasil
78% (10-19 anos)
Época da Aquisição da Infecção
 Predominante na infância
 Idade indefinida
 Infecção por H. pylori vem declinando 
rapidamente
melhoria do nível socioeconômico das condições de 
higiene.
Incidência e Epidemiologia
/
* -
*
Wf
Baixo nível socioeconômico
Más condições de habitação e higiene
Dieta pobre e superpopulação 
 H. pylori, patógeno humano restrito
Não identificação do microorganismo em 
outros reservatórios.
Transmissão pessoa a pessoa.
Via oral-oral, gastro-oral, fecal-oral
Fatores de Risco
Helicobacter pylori
 Bastonete Gram. Negativa
 Espiralar ( helicoidal ) ou cocóide 
 Móvel
 5 – 6 flagelos unipolares em uma das extremidades.
 Localização:
 partes mais profundas do muco que recobre a mucosa gástrica
 entre a camada de muco e o epitélio gástrico.
Multiplicação em contato íntimo com as células epiteliais do 
estômago
MUCO
 Resposta epitélio: depleção de mucina, 
esfoliação celular e alterações 
regenerativas sinciciais
 Bactérias liberam agentes quimiotáticos 
que penetram através do epitélio lesado e 
induzem a migração de 
polimorfonucleares para a lâmina própria e 
epitélio.
 Estimula o epitélio gástrico a produzir 
citoquina (IL-8)
 Hipocloridria e ausência de secreção de 
ácido ascórbico para o suco gástrico.
MUCO
Fisiopatologia
tu
M OT I L I D A D E : u t i l i z a n d o s e u s f l a g e l o s p e n e t r a 
rapidamente na camada de muco que reveste a mucosa, 
o-se da acidez e da peristalse gástrica
Fisiopatologia
 Penetra camada muco 
 atinge as células 
 Liga-se a fosfolipídeos e 
libera proteases e 
fosfolipases 
 lesam a camada de muco 
e células 
 facilita a retrodifusão de 
H+. 
Fisiopatologia
PRODUÇÃO DE UREASE: ↑produção de uréase → uréia 
endógena → amônia → neutralização transitória do ácido 
gástrico
Fisiopatologia
pH=2 Gastric Juice
Urcasc Hydrolyzcs Urca
NíLTCLíS JayerO
M UrcjLsc
* 2NHa^ÇOu+ HjO
HCO3 íMHJ
H, pylnrr
pH=7 \
Gastric Mucosa
ADERÊNCIA: 
- No estômago, liga-se exclusivamente
 a superfície das células produtoras de 
 muco (local aderência são as junções
 intercelulares das células parietais)
- Tropismo tecidual - Moléculas de adesina para receptores do 
 epitélio gástrico
- Impede eliminação pelos movimentos peristálticos
- Promoverem elevadas concentrações de toxinas
AÇÃO A NÍVEL CELULAR: 
 ↓ Células D
 ↓ Somatostatina
 ↑ Gastrina
 Metaplasia gástrica no duodeno
Fisiopatologia
\ I * L
/i1
Fisiopatologia
Fisiopatologia
£
'OS \
/
/
/
• VacA – codifica citotoxina vacuolizante
• Citotoxina:
– 2 sequências sinalizadoras (s1 e s2)
• > frequência: doença ulcerosa e adenocarcinoma
– 2 sequências moduladoras (m1 e m2)
• Fator CagA
– indução da resposta inflamatória
– ↑ níveis IL-8 (citocina pró-inflamatória)
– propensão à ulceração gastroduodenal
H. PYLORI- FATORES DE VIRULÊNCIA
vi*
• <r
ff
J
t i*
• Todo o mundo 70% das cepas de H. pylori são CagA 
positivas.
• Deve-se considerar ainda que cepas cagA+ e cagA- 
podem estar presente em um mesmo indivíduo
• OipA - Proteína inflamatória de membrana externa
• que faz parte da membrana externa do H. pylori e esta 
envolvida na produção de inflamação mucosa.
H. PYLORI- FATORES DE
VIRULÊNCIA
• <r
r
*
Helicobacter pylori
Fatores que determinam a infecção:
Fatores Bacterianos:
• Estrutura
• Adesinas
• Enzimas (urease, 
Vac A, Cag A, etc.)
Fatores do Hospedeiro:
• Duração 
• Localização
• Resposta inflamatória
 - interleucina-8,Fator de 
 necrose tumoral, IL-1
 - IL-1Beta ( redução HCL )
 - Th1 ( citoquinas ): dano 
 na mucosa 
 -Th2 : resistentes atrofia e 
 câncer 
• Genética ??
• Gastrite Crônica
• Úlcera Péptica
• MALToma Gástrico
• Câncer Gástrico
Helicobacter pylori
Hospedeiro com genótipo para expressão aumentada de IL-1 beta
Infecção por H. pylori
Inflamação da mucosa
SIM
Hiposecreção ácida
NÃO
 Pangastrite 
 Câncer
Acidez normal ou aumentada
Gastrite predominantemente antral
 Úlcera duodenal ou normal
Gastrite antral
predominante
Gastrite atrófica
Predominante
do corpo
nfecção
assintomática
por H. pylori
Metaplasia intestinal
Câncer Gástrico
Displasia
Úlcera gástrica
Linfoma MALT
Úlcera 
Duodenal
Gastrite antral
predominante
Infecção 
aguda por H. 
pylori
Mucosa gástrica
 normal
Infecção 
crônica por 
H. pylori
H. Pylori e DOENÇAS ASSOCIADAS
 GASTRITE AGUDA:
Período incubação variável (3 – 7 dia)
Dor ou mal-estar epigástrico, pirose, náusea, vômitos, 
flatulência, sialorréia, halitose, cefaléia, astenia
Permanência sintomas: uma ou duas semanas
Endoscopia: pequeno enantema à erosões, úlceras
 ou lesões pseudotumorais
Maioria das alterações:
 região antral ou corpo gástrico
Quadro Clínico *
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 GASTRITE CRÔNICA:
Maioria é assintomática
Associação etiológica com a Úlcera Péptica Duodenal
Quadro Clínico
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Figura I. Gastrite crónica atrófica. Mistopatologia: Atrotla das células principais e parietais da mucosa
gástrica, multifocal a coalescente (círculos), e presença de infiltrado inflamatório mononuclear difuso,
com predomínio de linfócitos e plasmócitos. HE.20x.
Aumento de células parietais e principais
Aumento da sensibilidade para alimentos e
 outros estimulantes ( cafeína )
Excesso de estimulação vagal
Diminuição da inibição da secreção gástrica
Inadequado fluxo sanguíneo na mucosa
Diminuição na produção de muco
Bile ou secreções pancreáticas
( reflexos do duodeno )
AAS, AINEs, álcool
Colonização,pelo H.pylori
HCl
Alteração na proteção 
da mucosa
Úlcera
péptica
ÚLCERA PÉPTICA : fisiopatologia
e por H. pylori Infecção por H. pylori
Suscetibilidade
Infecta
Metaplasia gástrica 
no duodeno
Cepas VacA (genótipos s1a e s1b)
Cepas CagA+
Cepas OipADuodenite
Úlcera duodenal
Infecção por H. pylori
Ruptura de barreira mucosaOutros fatores
↑ Gastrina
↓ Somatostatina
Secreção de 
bicarbonato duodenal
H. Pylori e DOENÇAS ASSOCIADAS :ÚLCERA DUODENAL
ÚLCERA DUODENAL ÚLCERA GÁSTRICA
ÚLCERA PÉPTICA : fisiopatologia
 Maioria assintomático
 Sintomas dispépticos : dispepsia associada ao H.pylori
Náusea, inapetência, estufamento, digestão copiosa, 
flatos
 Outros:
Dor intensa – tipo queimação
Sensação vazio no estômago
 Geralmente secundário a uma gastrite ou úlcera que 
pode ser gástrica ou duodenal.
Quadro Clínico
/
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Gastroenterology 
Volume 148, Issue 4, Pages 719-731.e3 (April 
2015) 
CÂNCER GÁSTRICO : FATORES DE RISCO E CARCINOGENESE
Environmental factors
• High salt diet
•Smoking
• Mutagens
•Etc.
Chromosome
breakage
Chromosome
instability
i
Accumulation of mutations
(loss of tumor suppressors
and activation of oncogenes)
ii*>
Inflammatory
cytokines (IL-8)
*Activation/inactivatíon
of transcription factors
Temporary changes
in gene expression
i
Epigenetic gene
expression changes
Gastric câncer
Cause and pathogenesis of intestinal-type GC. A summary of current 
knowledge of the cause and pathogenesis of
intestinal type GC is shown, including host and environmental factors as well 
as acquired molecular events.52,143–145 GC,
gastric cancer.
Gastroenterology 2015;149:1153–1162
CÂNCER GÁSTRICO : CARCINOGENESE
High salt
H pylori Smoking Antioxidantsconsumption(D </>i s
° ro>c
LU
3«ft$ ti...i:v> *t t t; ."•4. A A A A A A A 11A
Normal epithelia Dyspiasia AdenocarcinomaIntestinal metaplasia
"O
Q)
D C/>cr -̂o ccu Q) MLH1, COX2 methylationErbB2 amplificationGenetic instability
D1S191 instability
Telomere reduction
> APC mutationp53 mutation
Kras mutation
"O Gene
polymorphisms
<D Reactive
oxygen
species
Immune
response
S2 =
2 %
ro O
Z £
Inflammation
p53 mutation/LOH
Reduced p27 expressionWestern Eastern
ADH1C ALDH2
EPHX1 CMA
IFNGR2 CYP19A1
DRD2
SULT1A1 ERBB2
CDX2
overexpression
Low
acidity
Telomerase activation
TERT expressionIL6cn
O CD44 aberrant transcripts
Cyclin E overexpression
CpG methylation (p16, MGMT, MLH1, RUNX3)
Helicobacter pylori
 - H. pylori / cepas - Resposta IL1Beta ( genes ) 
- Excesso de sal ( Hipo – aclorídria )
-Nitritos - Compostos ON ( estresse oxidativo )
- Cigarro / álcool - Th1 ( citoquinas ): dano na mucosa
 - Th2 : resistentes atrofia e câncer
- Genética
 
CÂNCER GÁSTRICO : FATORES DE RISCO E CARCINOGENESE
Diagnóstico
Não endoscópico
Exames 
sorológicos
Radioisótopos
Biologia 
molecular
Endoscópico
Retirado 
fragmentos para 
estudo
TESTES DIAGNÓSTICOS
Endoscópico (Invasivo)
•Teste de urease
• Histologia
• Cultura 
Não-Endoscópico (Não-Invasivo)
• Sorologia
• Biologia Molecular
• Teste Respiratório da urease
• Determinação de antígeno fecal
TESTES DIAGNÓSTICOS
Indicações de pesquisa:
• Úlcera péptica atual ou pregressa
• MALToma gástrico
• HF de adenocarcinoma gástrico
• Dispepsia
4º Brazilian Consensus on Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol 2018
TESTES DIAGNÓSTICOS
m 7»>
Escolhe do Teste:
• Situação clínica do paciente
• Custo e disponibilidade do exame
• Fatores que influenciam no resultado
INVASIVO
NÃO 
INVASIVO
M
4
m
HI
SODIlSONDVia S31S31
£
 TESTE DA UREASE
•Baixo custo, rápido e específico
•Fragmentos: uma biopsia de antro e uma de corpo
• Sensibilidade 95% \ especificidade 87 -95%
• H. pylori  urease  pH  Amarelo  Rosa
 PRÓS:
✓ Simples
✓ Sem reagente
✓ Fácil interpretação
✓ Altamente específico
CONTRAS:
✗ Suspender IBP 15 dias
Suspenter antibióticos 4 semanas
e BH2 7dias antes
✗ ATB, bismuto ou sucralfato FALSO 
NEGATIVO
✗ Pouco sensível em criança
✗ Hemorragia digestiva ativa 
 ou recente interfere
TESTES DIAGNÓSTICOS
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Helicobacter pylori
 HISTOLOGIA
• Coloração Giemsa
Rápidos, sensíveis, econômicos
 Não há prova que o 
 microorganismo visto é H. pylori
• Impregnação pela prata + hematoxilina-eosina + alcian 
blue a pH igual a 2,5
 Numa única lâmina visualiza presença do microorganismo e 
aspectos histológicos
 CULTURA 
•Mais especifico, sensível
• Usado para diagnóstico definitivo e Teste de sensibilidade 
para antibióticos ( TSA ) .
• Meio não seletivo (Agar chocolate ou sangue) - melhor 
resultado.
• Colônia típica: 
1. Puntiforme
2. Circular
3. Convexa
4. Não hemolítica
TESTES DIAGNÓSTICOS
/
<->v
PM
 TESTES RESPIRATÓRIOS
• Padrão ouro universal - diagnóstico e controle de tratamento
• Método validado : testar e tratar 
 - Pacientes menores que 40 anos com dispepsia todavia não 
 diagnosticada com H.pylori e sem sinais de alarme. 
• Administração (via oral) cápsula de uréia marcada com carbono-
13 ou carbono-14
• Bactéria presente - hidrólise da uréia e liberação de CO2
• CO2 será absorvido pela circulação e exalado pelo paciente
• Detectado por espectrometria
DIAGNÓSTICO
y
*
TESTE RESPIRATÓRIO
TESTES DIAGNÓSTICOS
ea“C-ur
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ii*&uKa L 3CO* - MH ] -? '-•] /W jn/iwi r 'KSto 1TC(hP
iaC03
 TESTE RESPIRATÓRIO
1. Sensibilidade e especificidade 90%
2. Baseado na atividade ureásica.
3. Uréia é marcada no átomo de 13C ou 14C.
4. Suspender 1semana antes IBP
•4 semanas antes ATB
Carbono 14:
• Radioativo
• Não usar em gestante ou 
criança  6 anos
Carbono 13: 
• Pode ser usado em crianças e 
gestantes
• Alto custo
• Não radioativo
PADRÃO 
OURO
TESTES DIAGNÓSTICOS
NÃO ENDOSCÓPICOS: Teste Sorológico 
• Não invasivo, menor custo.
• Sensibilidade > 90%
• Detecta anticorpo específico : IgG.
• Usado em estudos epidemiológicos
• Teste validado por regiões
• OBS : poderia ser indicado na suspeita de baixo numero de 
 bactérias ( sangramento,gastrite atrófica,MALT, cancer gástrico ) .
TESTES DIAGNÓSTICOS
K1DIAGNOSTIC AUTOMATION, INC.IttMUNOOlAOWOtUCt
MIC KOWE1X EIJSA C
H.Pylori !g(. ••'•VV
V 96 TeslMf 130 »/
(Ún]‘M>3 082 V ^
2010-03 EB
«li-uxvu* CQJGvõ)
«
Helicobacter pylori
 ANTIGENO FECAL 
•Detecta Ag em material fecal
• Emprega Ac monoclonal anti H. pylori
• Alta sensibilidade (89-98%)
• Alta especificidade (92%)
• Recentemente aprovado pela FDA
ØDx infecção adulto sintomático
ØMonitorizar resposta ao tto ATB
Ø Amostras : a temperatura 24 horas ou 4 graus C por até 72 
horas ( Pais tropical …… ).
 
 TESTES MOLECULARES
 
• Sensibilidade e especificidade
• Pode ser indicado após o Segundo e 3 tratamento
• Material: biópsia gástrica ou líquido orgânico (fezes, saliva, suco 
gástrico).
Indicação: 
1. Dx de resistência ( cultura e antibiograma ) e genotipo.
2. Identificar resistencia a claritromicina ,levofloxacino e 
tetraciclinas.
3. Limitações : disponibilidade de culturas e antibiogramas
TESTES DIAGNÓSTICOS
iífl _ m ,*4
JV i
smt- 1V
V
TESTES 
MOLECULARES
Maior risco de 
FALSO POSITIVO
•Resíduo de microrganismo no 
material.
•Má esterelização do material 
endoscópico
•Material contaminado com 
flora mista.
• Pode conter bactéria com 
s e q u ê n c i a g e n é t i c a 
semelhante à do H. pylori
TESTES DIAGNÓSTICOS
%
/ •:
/
A4>t
TESTES DIAGNÓSTICOS
Tablc 15-2 . Oiagnostic tests tor Hclicobdcter pylori.
Sensitiviry (v- ) &peí ifiíiiyTesi ComnnenH
Nonivasive
Serdugit ELISA DetecLs exposure to Hpyfo/i but carmot be used io toníiim
ccire atter treatment
fiecomfflended f« hotti saeenmg and confirming cure; reoent use
oí antibiotics and PPts can intíea^e labe-ncgatrve retulis
Can be used for initiaí diagnosis and to confirm sutressfuJ cure
&5 79
Ursa breath test 9S-1QO n-és
H pyiort Jtocl antigon test 91-93 94-99
Invssive
Endoscopy with biopsy
- HÍ 5 tology Widely used melbod ol diagnose durmg endostopy; sensílmty is
improvo d by taking at least 2 biopsies from jntrum and 1 fmm
body of stomach
Redured atcuraty repurlad among patienls wilh Gl bleeding
Technicafly demandinitj; sensilivity varies among laboralories
* 95 95-93
Rapjd uiease test (CLO test) 93-97 95-100
Culture 70-8 U 100
CLO, (..TmpyfoirarteHike organism; I.U5Ar enzyme- linked immunosorbent assay; Gtr gastrointestinal; PPt, proton pump inhibitor.
Conduta e manuseio sobre o Helicobacter pylori :
- Pontos importantes: 
- Manuseio da infecção quanto a cuidados primários e do especialista;
- Hp como uma questão de saúde publica;
- Seleção dos indivíduos a serem tratados;
- Regime terapêutico do tratamento inicial e na falha terapêutica.
- Conceito e recomendações:
- Feitos com base em cinco níveis científicos;
- Forças das recomendações em três níveis: 
 - fortemente recomendada (1)
 - aconselhável (2)
 - incerta (3)
I Nível de evidência
NIVLLt>t T IPO t>t C5TUDO
EHDÉHCIA
Revisões sistemá ticas de ensaios clí nicos controlados e
randomiaados
Revisões sistemá ticas de estudos de coorte
Revisões sistemá ticas de estudos caso controle
Relato de casos
Estudo fisiológico ou estudo em animais
Indicações de tratamento
Quadro 1- Grau de recomendação e nível de evidência dos estudos terapêuticos em (unção do desenho de pesquisa.
Grau de Nível de evidência
Recomendação
Estudos Terapêuticos
Revisão Sistemática de Ensaios Clinicos controlados e randomizados1 a
A 1 b Ensaio Clinico Controlado e randomizado com intervalo de confiança
estreito
Resultados terapêuticos do tipo “tudo ou nada'
Revisão Sistemática (com homogeneidade) de estudos de coorte
Estudo de coorte (incluindo ensaio clínico randomizado de menor
qualidade)
Estudos observacionais de resultados terapêuticos ( outcome research)
e estudo ecológico
Revisão Sistemática (com homogeneidade) de estudos caso-controle
Estudo Casocontrole
Relato de Casos (incluindo coorte ou caso controle de menor
qualidade)
Opinião desprovida de avaliação critica, baseada em consensus,
estudos fisiológicos, com materiais biológicos ou modelos animais.
1 c
2 a
2 b
B 2 c
3 a
3 b
C 4
D
Fonte: Philips el a!. 2001: Nobree Bernardo. 2006.
Indicações de tratamento
•Níveis de recomendações:
• For temente 
recomendada A
• Aconselhável B
• Incerta C
QUADRO II. Forças de Recomendação (OxfordCentre
for Evídence-based Medicínej.
fR Significado
A Estudos consistentes de nível1
Estudos ca resistentes de nível Z DU 3 ou extrapolações
de estudos nível 1
B
C Estudos de nivel 4 ou extrapolações de estudos nível 1
ou 3
D Estudos de nivel 5 ou estudos inconclusivos ou
^consistentes de qualquer nível
FR: Força de Recomendação.
Sucesso do tratamento depende de: 
 Escolha correta do esquema terapêutico; 
 Aderência e uso adequado; 
 Duração do tratamento; 
 Possíveis efeitos adversos;
 Consenso Brasileiro  1 anti-secretor (IBP) + 2 
antibacterianos por 14 dias
4º Brazilian Consensus on Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol 2018
Tratamento
INDICAÇÃO ( H.pylori – positivos) Nível de Evidência Cientifica 
 GRAU DE RECOMENDAÇÃO
Úlcera duodenal / úlcera gástrica ( ativa ou 
não, incluindo úlcera gastroduodenal 
complicada)
1A / A
Linfoma MALT (tecido linfóide associado à 
mucosa
1A / A
Pangastrite intensa / atrófica / metaplasia 
intestinal
1B / A
Pós ressecção de câncer gástrico 1B / A
Familiares de primeiro grau de pacientes 
com câncer gástrico 
1B/ A
Dispepsia não investigada ( dependendo da 
prevalência de H.pylori )
Desejo do paciente 
1A / A 
4
INDICAÇÕES ESTABELECIDAS
Indicações de tratamento
• 
4º Brazilian Consensus on Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol 2018
INDICAÇÕES DE ERRADICAÇÃO
COMO MEDIDA DE PREVENÇÃO
DE CÂNCER GÁSTRICO
FUJI
0
^
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%
*
wi
Helicobacter pylori
 CÂNCER GÁSTRICO FATORES DE RISCO 
 DETERMINAÇÃO DOS NÍVEIS DE PEPSINOGÊNIO
 
• Um dos mais importantes fatores prognósticos: diagnóstico precoce.
• Baixo nível sérico de pepsinogênio I e uma baixa razao de PGI/II refletem 
atrofia gástrica. - Identificação de populações de alto risco;
• Atrofia intensa : nível sérico pepsinogênio <70 ug/l e relação
 PGI /PG2 < 3;
 Endoscopia com biópsias múltiplas a cada três anos caso persistam metaplasia 
extensa, incompleta e/ ou atrofia intensa
 CÂNCER GÁSTRICO FATORES DE RISCO 
 DETERMINAÇÃO DOS NÍVEIS DE PEPSINOGÊNIO
Gastroenterology 
Volume 148, Issue 4, Pages 719-731.e3 (April 
2015) 
Non-invasive Helicobacter pylori test positive
* iSerum pepsinogen testing, then H pylorieradication and confirmation of cure
PG 1:11 > 3 PG 1:11 < 3
I
No foliow-up
required
Endoscopy
with biopsies
í OLGA 0-2 OLGA 3-4
l
Surveillance
program
INDICAÇÕES DE ERRADICAÇÃO COMO MEDIDA 
 DE PREVENÇÃO DE CÂNCER GÁSTRICO
 Recomendação Nível de Evidência Cientifica/ 
GRAU DE RECOMENDAÇÃO
Familiares de primeiro grau de portadores de 
câncer gástrico
1B / A
Após ressecção gástrica,endoscópica ou 
cirúrgica de adenocarcinoma
1B / A
Pacientes com pangastrite intensa / gastrite 
atrófica e ou metaplasia intestinal
1B /B
No Brasil não estão indicados a pesquisa nem 
tratamento da população como medida de 
prevenção do câncer gástrico.
4 / D
Indicações de tratamento
 ( H.pylori – positivos) Nível de Evidência Cientifica / 
GRAU DE RECOMENDAÇÃO
H.pylori é o mais relevante fator de risco para 
adenocarcinoma e linfoma MALT
1A / A
Erradicação do H.pylori reduz o risco de 
formação de lesões precursoras
1A /A
INDICAÇÕES ACONSELHAVEIS E CONCEITOS RELEVANTES
CÂNCER GÁSTRICO E LINFOMA MALT
Erradicação do H.pylori reduz ou regride gastrite 
atrófica do corpo
 2A / B
Erradicação do H.pylori NÃO reduz ou regride gastrite 
atrófica do antro
B / 2B
Erradicação do H.pylori NÃO reduz ou regride 
metaplasia intestinal
B / 2A
O tempo ideal para prevenir o câncer gástrico e 
antes do aparecimento das lesões pré-
neoplásicas
Uma vez diagnosticadas lesões pré-neoplásicas 
a erradicação reduz o risco de câncer
A / 1A
A / 1C
Indicações de tratamento
• 
4º Brazilian Consensus on Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol 2018
INDICAÇÕES DE ERRADICAÇÃO
AINEseASS.
INDICAÇÃO ( H.pylori – positivos) Nível de Evidência Cientifica/
GRAU DE RECOMENDAÇÃO
Reduz incidência de ulcera, quando é erradicado 
antes do inicio do uso de AINES
2A / A
Isoladamente é insuficiente para prevenir a 
recorrência de ulcera hemorrágica em usuário de 
alto risco 
1B/ A
Não favorece a cicatrização de UG ou duodenal 
em pacientes em terapêutica anti-secretora ainda 
recebendo AINES
1
H.pylori e o AINES/AAS são fatores de risco 
independente para doença ulcerosa duodenal.
2
INDICAÇÕES ACONSELHAVEIS E CONCEITOS RELEVANTES
AINES e ASS (Erradicação do H.pylori)
Indicações de tratamento
INDICAÇÃO ( H.pylori – positivos) Nível de Evidência Cientifica/
GRAU DE RECOMENDAÇÃO
Anemia por deficiência de Ferro B
Purpura trombocitopenica idiopática B
Deficiência de vitamina B12 B
Nível de evidencia 3A
INDICAÇÕES ACONSELHAVEIS E CONCEITOS RELEVANTES
Indicações de tratamento
CONTROLE DA ERRADICAÇÃO Nível de Evidência Cientifica/ 
GRAU DE RECOMENDAÇÃO
ÚLCERA PÉPTICA GASTRODUODENAL 5 / D
Linfoma MALT 5 / D
Após ressecção de câncer gástrico precoce 5 / D
Pacientes submetidos á estratégia teste e trate
 ( Dispepsia )
5 / D
4º Brazilian Consensus on Helicobacter pylori. Arq Gastroenterol 2018
Indicações de Controle
da erradicação
Consenso Brasileiro  1 anti-secretor (IBP) 
+ 2 antibacterianos por 7 dias
TRATAMENTO
£
'O'O
iSl
s
Como tratar: primeira linha
1. IBP :omeprazol 20mg, lansoprazol 30mg, pantoprazol 40mg, 
rabeprazol 20mg ,dexlansoprazol ou esomeprazol 20mg
( vonoprazan 2o mg ), 2x/dia;
 +
Claritromicina 500mg, 2x/dia;
 +
Amoxicilina 1.000 mg, 2x/dia.
 Duração: 14 dias
 Índice de erradicação: 90%
Tratamento
 IBP DOSE -PADRÃO; primeira linha
 Subcitrato/subsalicilato de bismuto coloidal 120mg 
4x por dia;
 
 Tetraciclina 500mg 4x por dia; ( ou doxyciclina 100 
mg )
 Metronidazol 4oo mg 3X DIA;
 Duração: mínimo 10 – 14 dias. 
 Recomendação Grau A / Nível de evidência 1A
Tratamento
V
VA
J ' <
 Esquema seqüencial : 10 dias
 IBP dose padrão 2x por dia;
 Amoxicilina 1g 2x dia por 5 dias
 Seguido por mais 5 dias :
 IBP 2 x dia dose-padrão
 Claritromicina 500 mg 2 x dia
 Tinidazol 500mg 2x dia;
 Duração : total 10 dias
 OBS: ainda sem estudos confirmatórios no Brasil / 
recomendado em regiões resistência á claritromicina
 Recomendação Grau A / Nível de evidência 1A
Com
o tratar: K
IT 
 D
uração: 14 dias
 Índice de erradicação: 90%
£ *9
3 *
Retratamento : recorrência
Annual recurrence of H. pylori after successful
eradication in developing countries
4 5 -1
4 0 -
£
% 3 6 -
i'
2 5 “
n
2 0'
i& 1 6-
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5 - n ní lO n0 1 r 1 i r T i i i i r 1 n i ri l L
ir & íF
Gr C*jrrtn«
Eachbar represents a d ílferent study
Recurrence ot original infection or reinfectíon with new straín
RimbLiTLi E. cl Lí] . NLíL Rev Gístroenterol Híipato] 2011 ; 8 : 79 - 88.
 A repetição do mesmo tratamento geralmente 
não induz à erradicação;
 Antimicrobianos empregados na primeira 
tentativa não devem ser reutilizados, já que a 
falha terapêutica induz o desenvolvimento de 
resistência secundária e/ou cruzada. 
Retratamento
IBP dose padrão : (omeprazol 20mg, lansoprazol 
30mg, pantoprazol 40mg, rabeprazol 20mg ou 
esomeprazol 40mg), 2x/dia;
 IBP 2 x dia dose-padrão;
 Amoxicilina 1OOO mg 2 x dia;
 Levofloxacina 500mg 1x dia;
 Duração total: 10 – 14 dias
Retratamento
 IBP dose-padrão; 
 Amoxicilina 1 gr 2x por dia;
 Levofloxacino 500mg, 1x por dia. 
 Subcitrato de bismuto 240 mg 2x dia
 Duração: 10 – 14 dias;
 Índices de erradicação próximos a 80% . 
Retratamento : 2° linha dose quadrupla
[ jF—.
. í F+l.> Vil* fhjsvI>/2;
,AriI- M * j Í J
J
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r -F ;•
fil
I
 IBP dose padrão 2x por dia;
 Amoxicilina 1 g ( ou doxiciclina 100 mg ) 2 x por dia
 Furazolidona 200mg 2x por dia;
 Subcitrato/subsalicilato de bismuto coloidal 240mg 
2x por dia; ( após o almoço e jantar ) 
 Duração total: 10 – 14 dias
Esquema de retratamento
*
 IBP dose padrão 2x por dia;
 Claritromicina 500 mg 2 x por dia
 Levofloxacino 500 mg 1 x dia
 Duração total: 14 dias
 Terapia quadrupla : 
 IBP dose padrão 2x por dia;
 Doxicilclina 100 mg 2 x por dia ou tetraciclina 500 mg 
4x dia
 Metronidazol 500 mg 3 x por dia
 Subcitrato de bismuto 240 mg 2 x por dia
 Duração total: 14 dias
Esquema de tratamento : alergia amoxicilina
v
0 J
*
• 4- 8 semanas , no mínimo, após o final da medicação;
• Teste respiratório  quando não houver indicação para EDA;
• EDA  teste da Urease e histologia
• Suspender uso de IBP 15 dias antes do exame;
•Suspender antibióticos 4 semanas antes do exame
CONTROLE DA ERRADICAÇÃO :
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4-y Cí .̂i r/
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" ^ ''£
Helicobacter pylori
1 ) Coelho LG, Marinho R, Genta R et al. IVº Brazilian Consensus Conferencie on 
Helicobacter pylori infection. Arq Gastroenterol.2018.
2 ) Management of Helicobacter pylori infection-The Maastricht IV Florence 
Consensus Report. Gut 2012;61:646 -664
4 ) Coelho LG,Paula CastroLP. Helicobacter pylori in Tratado de Enfermidades 
Gastrintestinais e Pancreáticas. Moraes Filho JPP . Ed Roca 2008
5 ) Sugano K. Tack J, Kuipers E. Kyoto global consensus report on Helicobacter 
pylori gastritis. Gut 2015
6 ) Helicobacter pylori Uptade: gastric cancer,reliable therapy, and possible 
benefits. Gastroenterology 2015;148:719-731
BIBLIOGRAFIA
vVA
J' <
IV Conferência de Consenso Brasileiro sobre infecção por Helicobacter pylori
https://translate.googleusercontent.com/translate_f[04/09/2020 08:51:40]
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IV Conferência de Consenso Brasileiro sobre
Infecção por Helicobacter pylori
Luiz Gonzaga Vaz COELHO 1 , James Ramalho MARINHO 2 , Robert GENTA 3 , Laercio Tenório RIBEIRO 4 ,
Maria do Carmo Friche PASSOS 5 , Schlioma ZATERKA 6 , Paulo Pimentel ASSUMPÇÃO 7 ,
Alfredo José A BARBOSA 8 , Ricardo BARBUTI 9 , Lucia Libanês BRAGA 10 , Helenice BREYER 11 ,
Aloisio CARVALHAES 12 , Décio CHINZON 13 , Marcelo CURY 14 , Gerson DOMINGUES 15 , Jorge Luiz JORGE 16 ,
Ismael MAGUILNIK 17 , Frederico Passos MARINHO 18 , Joaquim Prado de MORAES-FILHO 19 ,
José Miguel Luz PARENTE 20 , Celso Mirra de PAULA-E-SILVA 21 , José PEDRAZZOLI-JÚNIOR 22 ,
Ana Flávia Passos RAMOS 23 , Heinrich SEIDLER 24 , José Nonato SPINELLI 25 e José Vitor ZIR 26
Recebido em 19/02/2018
Aceito em 22/02/2018
RESUMO - Avanços significativos foram obtidos desde a III Conferência Brasileira de Consenso sobre infecção por H. pylori realizada em 2012, em Bento Gonçalves, Brasil, e justificam
uma quarta reunião para estabelecer diretrizes atualizadas sobre o manejo atual da infecção por H. pylori . Portanto, o Núcleo Brasileiro para Estudo do Helicobacter pylori e
Microbiota (NBEHPM), associação vinculada à Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG), realizou novamente em Bento Gonçalves, RS, Brasil, no dia agosto, seu quarto encontro
25–27, 2017. Vinte e seis delegados, incluindo gastroenterologistas, endoscopistas e patologistas das cinco regiões do Brasil, bem como um convidado internacional de
Estados Unidos, participaram da reunião. Os participantes foram convidados com base em seu conhecimento e contribuição para o estudo da infecção por H. pylori . A reunião
procurou revisar diferentes aspectos do tratamento da infecção; estabelecer uma correlação entre infecção, dispepsia, alterações da microbiota intestinal e outros distúrbios com um
ênfase especial no câncer gástrico; e reavaliar os aspectos epidemiológicos e diagnósticos da infecção por H. pylori . Os participantes foram alocados em quatro grupos da seguinte forma:
1) Epidemiologia e Diagnóstico, 2) Dispepsia, microbiota intestinal e outras afecções, 3) Câncer gástrico e, 4) Tratamento. Antes da reunião de consenso, os participantes
recebeu um tema a ser discutido e preparou um documento contendo uma recente revisão da literatura e afirmações que deveriam ser discutidas e eventualmente modificadas durante o
encontro cara a cara. Todas as declarações foram avaliadas em duas rodadas de votação. Inicialmente, cada participante discutiu o documento e as declarações com seu grupo para possível
modificações e votação. Posteriormente, em segunda votação em plenário, na presença de todos os participantes, foram votadas as declarações e eventualmente
modificado. Os participantes podiam votar usando cinco alternativas: 1) concordo totalmente; 2) concordo parcialmente; 3) indecisos; 4) discordo; e 5) discordo totalmente. O consenso adotado
índice foi que 80% dos participantes responderam que concordavam forte ou parcialmente com cada afirmação. As recomendações relatadas têm como objetivo fornecer o
evidências mais atuais e relevantes para o manejo da infecção por H. pylori na população adulta no Brasil.
DESCRITORES - Helicobacter pylori . Infecção por Helicobacter pylori . Tratamento de Helicobacter pylori . Diagnóstico de Helicobacter pylori .
INTRODUÇÃO
A infecção por Helicobacter pylori (HP) é uma das mais
infecções bacterianas crônicas comuns em humanos e causas
vários problemas digestivos, incluindo gastrite crônica, péptica
úlcera e câncer gástrico (GC). Como estratégia para otimizar o
manejo desta infecção no Brasil, três reuniões de consenso
atividades organizadas pelo Núcleo Brasileiro de Estudos do Hélio
cobacter pylori , recentemente renomeado para Núcleo Brasileiro do
Estudo do Helicobacter pylori e Microbiota ( Núcleo Brasile-
iro para Estudo de Helicobacter pylori e Microbiota –NBEH-
PM), foram realizadas em 1995 (1) , 2004 (2) e 2012 (3) . Avanços recentes
no conhecimento da resistência aos antimicrobianos comumente usados
com um impacto significativo na terapia do paciente, o reconhecimento
que gastrite crônica secundária a Helicobacter pylori infec-
ção é uma doença infecciosa com indicação de antimicro
terapia bial, independentemente da presença de sintomas (4) , e
progresso no estudo da microbiota intestinal e seu potencial
interações com a HP demonstram a necessidade de outra con
encontro sensus sobre o assunto. Portanto, o NBEHPM realizou
sua quarta reunião em Bento Gonçalves, Rio Grande do Sul,
Brasil, de 25 a 27 de agosto de 2017. Vinte e seis delegados, incluindo
gastroenterologistas, endoscopistas e patologistas do
cinco regiões do Brasil, bem como um convidado internacional de
1 Universidade Federal de Minas Gerais, Instituto Alfa de Gastroenterologia, Belo Horizonte, MG, Brasil. ORCID: https://orcid.org/0000-0002-8721-7696. 2 Universidade Estadual de Ciências
da Saúde de Alagoas, Departamento de Doenças Infecciosas, Maceió, Al, Brasil. 3 Miraca Life Sciences,GI Pathology, Irving, Texas, Estados Unidos. 4 Hospital Universitário Prof. Alberto Antu-
nes, Divisão de Endoscopia, Maceió, Al, Brasil. 5 Universidade Federal de Minas Gerais, Faculdade de Medicina, Departamento de Clínica Médica, Belo Horizonte, MG, Brasil. 6 Universidade
de Campinas, Disciplina de Gastroenterologia, Campinas, SP, Brasil. 7 Universidade Federal do Pará, Núcleo de Pesquisas em Oncologia, Belém, PA, Brasil. 8 Universidade Federal de Minas
Gerais, Faculdade Medicina, Anatomia Patológica, Belo Horizonte, MG, Brasil. 9 Universidade de São Paulo, Hospital das Clínicas, Gastroenterologia, São Paulo, SP, Brasil. 10 Universidade
Federal do Ceará, Medicina Interna, Gastroenterologia, Fortaleza, CE, Brasil. 11 Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Hospital de Clínicas, Endoscopia, Porto Alegre, RS, Brasil. 12 Hos-
pital São Lucas, Endoscopia, Campinas, São Paulo, Brasil. 13 Universidade de São Paulo, Hospital das Clínicas, Gastroenterologia, São Paulo, São Paulo, Brasil. 14 Clínica SCOPE, Endoscopia
avançada, Campo Grande, MS, Brasil. 15 Universidade Estadual do Rio de Janeiro, Gastroenterologia, Rio de Janeiro, RJ, Brasil. 16 Consultório Médico, Gastroenterologia, Florianópolis, SC,
Brasil. 17 Universidade Federal do Rio Grande do Sul, Medicina Interna, Endoscopia, Porto Alegre, RS, Brasil. 18 Universidade Federal de Minas Gerais, Hospital das Clínicas, Instituto Alfa de
CONSENSO AG-2018-21dx.doi.org/10.1590/S0004-2803.201800000-20
IV Conferência de Consenso Brasileiro sobre infecção por Helicobacter pylori
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Arq Gastroenterol • 2018. v. 55 nº 2 abr / jun • 97
Trabalho realizado por: Núcleo Brasileiro para Estudo do Helicobacter pylori e Microbiota
Autor correspondente: Luiz Gonzaga Vaz Coelho. E-mail: lcoelho22@gmail.com
Gastroenterologia, Minas Gerais, BH, Brasil. 19 Universidade de São Paulo, Faculdade de Medicina, Disciplina de Gastroenterologia, São Paulo, SP, Brasil. 20 Universidade Federal do Piauí,
Gastroenterologia, Teresina, Piauí, Brasil. 21 Consultório Médico, Gastroenterologia, Belo Horizonte, MG, Brasil. 22 Universidade São Francisco, Farmacologia Clínica, Bragança Paulista, SP,
Brasil. 23 Universidade Federal de Minas Gerais, Hospital das Clínicas, Instituto Alfa de Gastroenterologia, Minas Gerais, BH, Brasil. 24 Universidade Católica de Brasília, Patologia, Brasília,
Distrito Federal, Brasil. 25 Endovídeo, Gastroenterologia, Endoscopia Digestiva, João Pessoa, PB, Brasil. 26 Consultório Médico, Gastroenterologia, Bento Gonçalves, RS, Brasil.
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Coelho LGV, Marinho JR, Genta R, Ribeiro LT, Passos MCF, Zaterka S, Assumpção PP, Barbosa AJA, Barbuti R, Braga LL, Breyer H, Carvalhaes A, Chinzon D, Cury M,
Domingues G, Jorge JL, Maguilnik I, Marinho FP, Moraes Filho JP, Parente JML, Paula-e-Silva CM, Pedrazzoli Júnior J, Ramos AFP, Seidler H, Spinelli JN, Zir JV.
IV th Consenso Brasileiro de Helicobacter pylori infecção
Estados Unidos, participaram da reunião. Os participantes
foram convidados com base em seu conhecimento e contribuição para o
estudo da infecção por HP. A reunião procurou rever diferentes
aspectos do tratamento da infecção; estabelecer uma correlação entre
entre infecção, dispepsia, alterações da microbiota intestinal e outros
transtornos com ênfase especial em CG; e reavaliar o epi-
aspectos demiológicos e diagnósticos da infecção por HP.
MÉTODOS
Os participantes foram alocados em quatro grupos de acordo com
a principal área de interesse / prática da seguinte forma: Epidemiologia
e diagnóstico; Dispepsia, alterações da microbiota intestinal e outras
Desordens; Câncer de intestino; e tratamento. Um relator era
atribuído a cada grupo. Antes da reunião de consenso, todos os par-
os participantes receberam um tema a ser discutido e prepararam um documento
ment contendo uma revisão recente da literatura e declarações que
deve ser discutido e eventualmente modificado durante a face
reunião presencial. Todas as afirmações foram avaliadas em duas rodadas
de votação. Inicialmente, cada participante discutiu o documento
e declarações com seu grupo para possíveis modificações e
votação. Posteriormente, durante uma segunda votação em sessão plenária
sessão na presença de todos os participantes, as declarações foram votadas
editado e eventualmente modificado. Os participantes podiam votar
usando cinco alternativas: 1) concordo totalmente; 2) concordo parcialmente; 3)
indeciso; 4) discordo; e 5) discordo totalmente. O adotado
índice de consenso foi que 80% dos participantes responderam
que eles concordaram forte ou parcialmente com cada afirmação. o
os níveis de evidência e a força da recomendação foram
definido de acordo com as Diretrizes da Medicina Brasileira
Associação / Conselho Federal de Medicina (Associação Médica
Brasileira / Conselho Federal de Medicina - AMB / CFM) (5) . o
as recomendações são relatadas abaixo.
GRUPO 1 - EPIDEMIOLOGIA E DIAGNÓSTICO
Declaração 1
No Brasil, os fatores de risco para adquirir a infecção pelo HP são inadequados
condições de vida adequadas, estado sanitário e estado socioeconômico
tus. Não há evidências bem estabelecidas sobre a dinâmica do
prevalência da infecção pelo HP no Brasil.
Nível de evidência: 3B Grau de recomendação: B
Os humanos são o único reservatório e fonte primária de
transmissão da HP (6-9) . A infância é considerada o período de
maior risco de adquirir este patógeno por causa da maior
contato interpessoal nesta fase da vida (10-15) . O mais importante-
fatores de risco de formiga para a transmissão de HP são um grande número de
pessoas morando em casa, compartilhando a cama entre crianças e
adultos, ambientes insalubres e condições precárias
no domicílio e peridomicílio. Outros fatores contribuintes
incluem a ausência de instalações sanitárias básicas (água potável
abastecimento, destinação adequada de lixo doméstico e esgoto
ou fossas sépticas), higiene pessoal e familiar inadequada
práticas, falta de sistemas adequados de preservação de alimentos, e
com famílias numerosas e grupos populacionais com higiene precária
e condições sanitárias; nesses casos, a transmissão ocorre
diretamente de pessoa para pessoa (19,25) . Em países desenvolvidos,
transmissão ocorre principalmente por via oral-oral, e o
a via gastro-oral pode predominar entre os institucionalizados
indivíduos e crianças em creches (17,26) .
Estudos epidemiológicos no Brasil têm mostrado que
as taxas de incidência de infecção por HP são altas em áreas urbanas e rurais
e que a infecção começa na infância (27-29) . A prevalência de
a infecção é alta nos primeiros 2 anos de vida entre os indivíduos
residir em áreas urbanas ou rurais, bem como em áreas com baixa qualidade de vida
condições de saúde, baixa renda e recursos de saúde limitados. No
nessas regiões, a infecção por HP afeta até 50% das crianças com idade
2 a 5 anos. Em crianças com idade ≤10 anos, a taxa de prevalência pode
chega a 70% -90%, e esse percentual é semelhante em adultos (27,30) .
Em contraste, estudos envolvendo indivíduos com ensino superior
ção, crianças cujos pais eram mais educados, famílias com
um melhor status socioeconômico e indivíduos que vivem nas cidades
com melhores condições de saneamento e habitação demonstradas
que as taxas de prevalência de infecção por HP foram menores do que aquelas
em populações com piores condições de vida (27-30) .
Declaração 2
O teste respiratório com 13C-ureia é o método padrão ouro para não
diagnóstico vasivo de infecção por HP. O teste de antígeno fecal usando
os anticorpos monoclonais são uma boa alternativa. No entanto, a disponibilidade
a capacidade desses dois métodos no Brasil é limitada.
Nível de evidência: 1A Grau de recomendação: A
O teste respiratório com 13C-uréia (13C-UBT) é o padrão ouro
teste para diagnóstico não invasivo de infecção por HP, com excelente
precisão, baixo custo e fácil execução (31-35) . Além disso, este
teste foi validado no Brasil para adultos e crianças com idade> 6
anos (36-38) . É considerada a primeira escolha