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Cefaleia
PARTE 1
· Introdução: Todo processo doloroso referido no segmento cefálico, podendo originar-se de qualquer estrutura facial ou craniana.
· 90% da população experimenta episódio de cefaleia.
· Dor pelo menos 180 dias ao ano:
· 5% das mulheres, 2,8% dos homens
· EUA:
· 9% da população procura atendimento médico por cefaleia
· 83% se automedica Risco de cefaleia por abuso de analgésicos (o problema é quando isso se torna crônico, que pode se dar pelo uso indiscriminado de analgésicos).
· Diagnóstico diferencial amplo:
· Primária – sintoma e doença
· Secundária – causadas por alguma patologia (doença de base – hemorragia subaracnóide, trauma, por ex) e a cefaleia é apenas um sintoma.
Classificação internacional das cefaleias – 3ª edição (2014)
1) Cefaleias primárias – Trigêmio autonômicas:
· Migrânea = enxaqueca
· Cefaleia do tipo tensional (mais frequente na população)
· Cefaleia em salvas
· Outras cefaleias primárias
2) Cefaleias secundárias (a dor é secundária a outra doença):
· Trauma encefálico ou cervical
· Doença vascular
· Substância ou retirada
· Infecção
· Transtorno psiquiátrico
3) Cefaleias terciárias:
· Neuralgias cranianas.
Bases anatômicas da cefaleia:
· Sensibilidade dolorosa – mecanismo de defesa.
· Estruturas sensíveis no segmento cefálico: têm receptores nociceptivos
· Couro cabeludo
· Dura máter – pp. região basal
· Vasos sanguíneos – extra e intracranianos
· Artérias, seios venosos
· Nervos cranianos – III, IV, V, VII, IX, X
· Raízes cervicais (principalmente as 3 primeiras)
· Musculatura cervical
· Não sensíveis a dor:
· Parênquima encefálico
· Ossos da calota craniana
· Leptomenínges
· Parênquima encefálico e os vasos pequenos no seu interior
Fisiopatogenia das cefaleias:
· Maioria dessas fibras se origina do gânglio trigeminal (ramo V1) e gânglios cervicais superiores (Raíz posterior de C1 e C2).
· COMPLEXO TRIGEMINO-CERVICAL
· Núcleo espinhal do trigêmio – tronco encefálico
· Estímulo para ativação de fibras
· Cefaleias 2ª: Tração mecânica, irritação química (sangue, infecção)
· Cefaleias 1ª: Ausência de causa identificável – o modo de ativação trigeminal é muito debatido! (possui tendência maior a dor, mas não se sabe o que causa)
(Há vias inibitórias; quem possui cefaléia crônica têm essas vias desativadas)
Quando se fala em dor de cabeça, a aferência da nocicepção (estímulo doloroso) é pelo trigêmio ou as raízes cervicais (principalmente de C1 e C2). Que ativam o núcleo espinhal do nervo trigêmio no tronco encefálico. Existem alguns mecanismos compensatórios, uma via inibitória da dor, que em pacientes com cefaleia crônica, esta via tem seu funcionamento comprometido. 
As fibras nociceptivas nos vasos sanguíneos serão ativados (principalmente das meninges e cerebrais – em caso de inflamação como a meningite, por exemplo) -> ativam nervo trigêmio ou raízes cervicais -> transmitem o sinal para o núcleo espinhal do trigêmio no tronco encefálico -> tálamo -> córtex.
Cefaleias primárias:
1) Migrânea = enxaqueca
2) Cefaleia do tipo tensional (mais frequente na população)
3) Cefaleia em salvas
4) Outras cefaleias primárias
Migrânea (enxaqueca):
· Migrânea – do grego hemicrania – metade da cabeça
· Enxaqueca – termo origem árabe – significa metade da cabeça
· 1/3 dos casos são bilaterais. 20% inicialmente unilateral Bilateral
· 70% dos casos é unilateral
· Síndrome (!!!) episódica
· Dor
· Sintomas associados (alguns pacientes possuem somente os sinais e sintomas, pois a dor já era crônica há muitos anos e atualmente não tem mais dor)
· Sensibilidade à luz, barulho, cheiro: Foto, fono, osmofobia
· Náuseas (diminuição da motilidade gastrointestinal - gastroparesia) e/ou vômitos
· Aura – sintomas neurológicos focais que precedem/acompanham a dor!
· Migrânea sem aura – antigamente migrânea comum: 85% dos casos
· Migrânea com aura – antigamente migrânea clássica
· Sintomas prodrômicos (que precedem as crises) – 24h antes da dor: hiperatividade, euforia, letargia, desejo por certos alimentos, bocejos frequentes.
· Importante questionar fatores que levam à dor (ex. Excesso de café, privação ou excesso de sono, nas mulheres período menstrual) e outros que melhoram a dor – são variáveis
Migrânea – dor:
· Sintomas são amplamente variáveis entre diferentes indivíduos e mesmo entre crises no mesmo indivíduo. O que caracteriza melhor são os episódios mais intensos.
· Classicamente: unilateral, pulsátil, de intensidade moderada a severa (incapacitante, o paciente tem que parar de fazer o que estava fazendo), exacerbada por atividade física rotineira
· Duração de 4-72 horas (sem tratamento ou com tratamento ineficaz)
· Crianças – 1 a 72 horas e geralmente é bilateral
· Duração > 72 horas: Estado de mal enxaquecoso (fica mais difícil de tratar)
 
Migrânea – Aura:
· Aura: sintomas neurológicos focais reversíveis que normalmente se desenvolvem em 5-20 minutos e duram < 60 minutos.
· Geralmente se inicia com modificação de substâncias no córtex visual do lobo occipital – alucinações visuais (aura visual é a mais frequente)
· Espectro de fortificação – escotomas cintilantes (luzes piscando) e vão aumentando de tamanho e no interior deixa uma zona de amaurose (depois fica embaçado)
· Outras disfunções: faz diagnóstico diferencial, por exemplo, com AVC, crise epiléptica
· Hemiparestesia – mão braço face
· Hemiparesia
· Afasia
· Migrânea basilar: sintomas de tronco cerebral – vertigem, disartria, diplopia, fraqueza ou parestesia bilateral.
· Geralmente dor tem as mesmas características da migrânea sem aura. Ocasionalmente, pode não ocorrer a dor!
Migrânea com aura:
· Aura com duração > 1 hora – aura prolongada
· Se > 1 semana ou alteração no exame de imagem: Infarto migranoso (a etiologia não é vascular) 
Fisiopatogenia da migrânea:
· 3 fases de ativação da migrânea:
· 1ª fase: Ativação sistema trigêminovascular
· Dor em topografia temporal (V1 – unilateral), pulsátil
· Reflexo parassimpático – congestão nasal, olho vermelho.
· 2ª fase: Ativação do neurônio de segunda ordem (se dor persiste) – tronco 
· A dor muda um pouco de característica (dor mais difusa)
· Entre núcleo espinhal do trigêmio (tronco) e tálamo
· Se estimulado e ativado – dor persiste mesmo que cesse a estimulação do neurônio de 1ª ordem.Sensibilização central
· Mais difícil de tratar!
· Alodínea – “toco no cabelo (couro cabeludo) e pescoço e dói!”
· 3ª ordem: Neurônio entre o tálamo e o córtex sensitivo cerebral
· Dor mais prevalente, não pulsátil.
Momento ideal para usar triptano – 1ª fase. A partir da 2ª fase – melhor usar aine.
Migrânea – Tratamento fase aguda:
· Controle eficaz (International Headache Society):
· Livre (resolução) da dor em até 2 horas após a ingesta da medicação escolhida.
· Recomendações importantes:
· Instituição da terapêutica o mais precoce possível (aumenta a eficácia)
· Usar doses efetivas
· Não usar medicamento abortivos > 10-15 comprimidos ao mês – risco de transformação para cefaléia por abuso de analgésicos
· Evitar opióide! (Depois que passa o efeito da medicação, a dor volta mais forte e o tratamento é mais difícil)
· Paciente com gastroparesia (trânsito intestinal prejudicado) – náuseas e vômitos – preferencia por outras vias que não a oral para administração da medicação. A absorção por via oral fica prejudicada.
Se demorar tratar ocorre sensibilização central (ativo neuronio secundário) e ai fica mais difícil tratar a dor. Medicamentos devem ser usados na fase mais precoce possivel
· Analgésicos e anti-inflamatórios não esteroidais:
· Crises fortes de dor
· Não há evidência cientifica que associação com cafeína aumenta eficácia.
· AINE – analgésico, anti-inflamatório, antipirético
· Dipirona 500mg-1g
· Paracetamol 500mg
· Diclofenaco 50mg
· Naproxeno 550mg *Preferido do Gabriel
· Derivados da ergotamina, que atuam em: 
· Agonistas dos receptores alfa adrenérgicos (5HT1 b e d) e dopaminérgicos D2: inibem a ativação da via trigêmiovascular
· Efeito vasoconstritor importante:
· Uso excessivo (>15 mg) – insuficiência vascular periférica
· Contra-indicado:doença vascular periférica, tromboangeíte obliterante, tromboflebites, gravidez e aleitamento
· Uso combinado com paracetamol, cafeína (não há nenhum estudo que comprove que medicamentos combinados com cafeína sejam mais eficazes) – eles causam o aumento de efeitos colaterais (cefalium, cefaliv)
· Tartarato de ergotamina 2mg no início da crise. 
· Após 1 hora, novo comprimido. Dose máxima diária: 6mg. 
· Evitar > 10 comprimidos por mês (para não causar cefaléia por uso indiscriminado de medicamentos)
· Apresentações: oral, sublingual e supositório.
· Triptanos: 
· Agonistas dos receptores de serotonina (5HT1 B e D)
· Inibem liberação do peptídeo CGRP – inibe centralização da dor (estímulo do neurônio de 2ª ordem).
· Ação rápida – sumatriptano (até 200mg – há via subcutâea e nasal, excelente para pacientes que apresentam náuseas), rizatriptano, zolmitriptano 
· Ação mais lenta – naratriptano (até 5mg), frovatriptano
· Piora rápida da migrânea – escolher os de ação mais rápida.
· Usar na fase inicial da dor – preferencialmente.
· Contraindicação: Coronariopatia, AVE, migrânea basilar, migrânea hemiplégica, > 65 anos.
· Não usar com IMAO e lítio
· Outras medicações:
· Antieméticos (para náuseas)
· Metoclopramida
· Domperidona
· Ondasetrona
· Corticóide
· Neurolépticos – casos refratários
· Haloperidol (Haldol) – na emergência (melhor que morfina)
· 1 ampola (5mg) diluída em SF0,9% 250ml
· Clorpromazina (Amplictil) – também na emergência
Sequência na emergência!
· Dipirona 1 ampola + plasil 1 ampola + SF0,9% 250ml ev
· Aine 
· Profenid 1 ampola ev
· Diclofenaco 1 ampola im
· Neuroléptico
· Haldol 1 amp + sf0,9% 250ml
· Clorpromazina 0,5 amp + sf0,9% 250ml
· Precedido de sf0,9% 500ml pelo risco de hipotensão
Migrânea – Tratamento profilático:
· 24% dos migranosos sofrem mais de 4 crises por mês.
· 50% diminui suas atividades laborativas (incapacidade).
· Objetivo: diminuir frequência e intensidade da dor
· Indicações – Consenso da Sociedade Brasileira de Cefaléia
· Frequência de crises (3 ou mais crises por mês)
· Grau de incapacidade importante (considerar mesmo se frequência < 3 crises por mês)
· Falência da medicação abortiva da dor – uso abusivo, ineficácia
· Subtipos especiais de migrânea – basilar, hemiplégica, aura prolongada
· Ineficácia de profilaxia não farmacológica
· Medidas não medicamentosas:
· Evitar fatores desencadeantes
· Boa qualidade de sono
· Alimentação fracionada (jejum prolongado desencadeia a crise)
· Exercícios físicos regulares
· Diminuir consumo de analgésicos abortivos (se >15 cp ao mês)
· Várias classes de medicamentos – nenhum específico para migrânea
· Betabloqueadores, antidepressivos, anticonvulsivantes, bloqueadores de canais de cálcio, antagonistas serotoninérgicos
· Optar inicialmente por drogas de primeira linha
· Atentar para efeitos colaterais:
· Não prescrever betabloqueadores em pacientes com histórico de asma; topiramato para quem tem histórico de nefrolitíase 
· Verificar comorbidades:
· Pressão alta – betabloq; epilepsia – topiramato, ácido valpróico tr de humor – antidepressivos. 
· Melhores medicamentos, usados mais frequentemente: amitriptilina, topiramato, propanolol (betabloq) 
Preferencialmente iniciar com monoterapia
· Outras modalidades terapêuticas
· Acupuntura
· Psicoterapia – cognitiva-comportamental.
Cefaleia Tensional:
· Tipo mais comum de cefaleia primária.
· Prevalência de 14-78%
· Mais comum em mulheres
· Pouco estudada: menor impacto na vida diária (não é incapacitante, episódios leves)
Características da dor:
· Dor bilateral.
· Duração de 30 minutos a 7 dias.
· Dor em pressão ou aperto.
· Leve a moderada intensidade. Não piora com atividade física, pode, inclusive, melhorar com a atividade física.
· Sem náuseas. Pode haver fono ou fotofobia.
· Pode haver ainda o dolorimento pericraniano – aumento da sensibilidade dolorosa pericraniana à palpação.
· Aumenta com intensidade e duração da cefaleia.
· Episódica infrequente: Pelo menos 10 crises. Ocorrem menos que um dia por mês em média
· < 12 dias de dor por ano
· Episódica frequente: Pelo menos 10 crises. Ocorrem mais de uma vez por mês.
· Crônica: > 15 dias por mês por pelo menos 3 meses.
Tratamento profilático – Medicamentoso:
· Medicamento de escolha – antidepressivos
· Principalmente os tricíclicos (amitriptilina, nortriptilina)
· IRSS (sertralina)
· Inibidores da recaptação duais (serotonina e noradrenalina)
· Miorrelaxantes – carisoprodol, ciclobenzaprina
· Tto em fase aguda: analgésicos comuns + aine (os mesmos da enxaqueca) + miorrelaxantes 
Cefaleia em salvas:
· Menos comum do que migranêa ou cefaleia tensional (rara)
· Maior procura por médico – grande intensidade (dor muito importante, todos os pacientes com cefaleia em salvas procuram o serviço médico de emergência)
· Muito intensa – pior dor da vida
· Grupo das cefaleias trigêminoautonômicas
· Mais frequente em homens (relação 6:1)
· Início entre 3ª-6ª década de vida
· Outras denominações*** (PROVA):
· Cefaleia de Horton
· Cluster headache
· Eritromelalgia cefálica
· Cefaleia histamínica
Cefaleia em salvas: 3 características importantes
Lateralidade
· Dor muito forte, unilateral
· Segmentos V1 e V2 do nervo trigêmio
Fenômenos autonômicos
· Simpático (hipo ou hiperativação)
· Parassimpático (hipo ou hiperativação)
Ritmicidade
· Períodos de dor – salva. Semanas a meses (dores diárias)
· Dura de 15-180 minutos*** PROVA. Geralmente no mesmo horário (pode começar a noite e despertar o paciente)
· 1 a cada dois dias até 8 episódios por dia*** PROVA
Dor:
· Muito forte, unilateral, incapacitante
· Orbitária, supraorbitária e ou temporal
· Segmentos V1 e V2 
· Duração de 15-180 minutos (quando não tratada)
· Ritmicidade
· Salva – períodos de dor – semanas a meses
· Geralmente no mesmo horário
· Não raro desperta o paciente na madrugada.
· Pode haver fatores deflegadores: álcool, medicamentos, vasodilatradores, sono, aumento da atividade física
· Pode haver fono, foto e osmofobia. Náuseas e vômitos
· Agitação e inquietude – 93%
· Na migrânea o paciente fica quieto. Na cefaleia em salvas paciente fica inquieto!Diferente da enxaqueca, que o pcte fica quieto, aqui ele fica inquieto/agitado
Fenômenos autonômicos: (PQP)
· Disfunção simpática
· Síndrome de Horner: miose, ptose, anidrose (perde sudorese naquele lado da face)
· Hiperfunção simpática
· Sudorese exacerbada em face
· Disfunção parassimpática
· Lacrimejamento, congestão nasal, hiperemia conjuntival
· Sintomas ipsilaterais (unilaterais e do mesmo lado) à dor
Cefaleia em salvas:
· Episódica
· Crises ocorrem em períodos que podem durar de 7 dias a um ano. 
· Entre tais períodos intervalo de remissão de pelo menos um mês.
· Crônica
· Crise com duração de mais de um ano, sem remissão ou;
· Remissão com duração < 1 mês.
Tratamento:
· Abortivo
· Preventivo
· Período de dor – semana a meses (períodos intercríticos não está indicado)
· Deve ser iniciado logo no início da salva (crise).
Tratamento abortivo:
· O2 suplementar (um dos tratamentos abortivos mais eficazes)
· 8 litros por minuto, em máscara, com O2 a 100% por 20 minutos
· Geralmente, resposta em 10 minutos.
· Triptanos
· Sumatriptano – nasal, sublingual, oral
· Naratriptano
· Corticóide 
· Prednisona 60mg cedo por 5 dias
Tto com O2 é característico da dor em salva
Tratamento profilático (de uso contínuo):
· Verapamil*** PROVA
· Realizar ECG. Nunca associar a betablqueador.
· 240 a 1200mg por dia em 3 tomadas.
· Lítio
· 300 – 900mg por dia. 
· Ácido valpróico
· Topiramato
· Gabapentina
Outras cefaleias trigeminoautonômicas: (diferenciar pelo tempo das crises)
· Hemicrania paroxística:
· Mais em mulheres
· Duração da dor: 2-30 minutos. 1-40 vezes ao dia. Predomínio noturno.
· Tto: indometacina
· Hemicrania contínua:
· Mais em mulheres. 
· Sinais autonômicos menos pronunciados.
· Duração de pelo menos 3 meses, com exacerbações moderadas.
· Tto: indometacina
· Cefaleia breve, unilateral, com hiperemia conjuntival e lacrimejamento – SUNCT:
· Duração da dor***: 5 segundos – 250 segundos (média 60 segundos).
· 3-200 ataquespor dia.
· Refratária inclusive à indometacina.
O que vai diferenciá-las e a riticmicidade, a diferenca das crises e a duracao das crises
Tarefa de casa:
· Como diferenciar cefaleia trigemino autonômica (Ex.: SUNCT) da neuralgia do trigêmio?
Classificação internacional das cefaleias – 3ª edição (2014)
AULA 31/08/2020 – ESTUDO DE CASOS CLÍNICOS INTEGRADOS – GABRIEL
PARTE 2
· Cefaleias primárias
· Migrânea
· Cefaléia do tipo tensional
· Cefaléia em salvas e trigeminoautonômicas
· Outras cefaleias primárias
· Cefaléias secundárias
· Trauma encefálico ou cervical
· Doença vascular
· Substância ou retirada
· Infecção
· Transtorno psiquiátrico
· Cefaléias terciárias
· Neuralgias cranianas – neuralgia do trigêmio
Cefaleia secundaria é um sintoma de outra doença
Neuralgia do trigêmio:
· Desordem mais comum do nervo trigêmio.
· Mulheres mais frequentemente acometidas que os homens.
· 6ª-7ª décadas
· Geralmente idiopático – importante avaliar compressão neurovascular.
A despolarizacao espontanea do nervo causa a dor
Características clínicas:
· Dor lancinante, de grande intensidade. 
· Facada, choque.
· Paroxística – dura de segundos a minutos
· Por vezes, ataques são tão frequentes que não se nota o paroxismo. (Paciente acaba relatando dor frequente)
· Durante os períodos livre de dor intensa, pode haver dor mais leve persistente. 
· A face pode se contorcer devido a dor– Tic douloureux
· Triggers – toque leve em determinada região pode desencadear a dor.
· As vezes falar, mastigar, exposição ao vento.
· Dor em mais frequente em segmento V2 e V3.
· Apenas 5% é em V1 (boa característica para diferenciar das cefaléias em salvas, que acometem bastante V1)
· 97% é unilateral
· Remissão espontânea – meses a anos.
· Ataques subsequentes tendem a ser mais intensos e remissões mais breves e com comprometimento mais difuso (incluindo V1)
· Dg diferencial:
· Abscesso dentário
· Sinusite, glaucoma agudo, arterite de células temporais.
· Disfunção da ATM
· Cefaleia trigemino autonômicas - SUNCT
Trigemio tem 3 ramos: V1, V2 e V3
Diferencial com SUNCT (trigêmio autonômicas):
· SUNCT – Short-lasting Unilateral Neurogeniform headache attacks with Conjunctival injection and Tearing
· Acomete mais V1
· Ataques 5 minutos – 5 segundos
· Comprometimento autonômicos
· Pacientes mais jovens
· Neuralgia Trigêmio
· Mais V2 e V3. 
· Ataques de 5 segundos
· Triggers
Etiologia:
· Idiopático
· Compressão vascular – despolarização espontânea do nervo: DOR
Arteria em contato com nervo trigemio. Esse contato faz o nervo despolarizar e isso gera a dor 
Tratamento:
· Carbamazepina
· Gabapentina
· Lamotrigina
· Cirurgia (não é o tratamento de escolha, somente em casos muito raros)
Outras cefaleias 1as:
Cefaleia crônica diária:
· > 3 meses; mais de 15 dias no mês.
· Duram > 4h por dia
· Geralmente contínua ou maior parte do dia
· Evoluíram, na maioria das vezes, de cefaleia episódica
· 4 formas:
· Migrânea crônica
· Cefaleia tensional crônica
· Cefaleia por abuso de analgésicos
· Cefaleia nova diária persistente
· Importante excluir causas secundárias
· Paciente que nunca teve cefaleia e passa a apresentar cefaleia diariamente.
Paciente com migranea episódica que passou a apresentar cefelaia com características de migranea e tensional. É migranea crônica e não associação das duas formas! A maioria dos paciente tem abuso de analgésico associado. 
Cefaleia por abuso de analgésicos: (abortivos)
· Intensidade, localização muito variável.
· Podem estar acompanhados de náuseas, astenia, irritabilidade, esquecimento.
· Alívio temporário com sintomáticos.
· Critérios:
· Cefaleia > 15 dias por mês
· Uso excessivo de analgésicos por > 3 meses
· Ergot, triptano, opióide usar > 10 dias por mês
· Analgésicos simples (analgésicos, AINES) usar > 15 dias por mês
· Cefaleia se desenvolveu ou teve piora marcante durante o uso excessivo de medicação. 
· Tratamento envolve retirada da medicação. 
Outras cefaleias primarias:
Pra saber que existem: não são graves
· Cefaleia primária da tosse
· Cefaleia primaria do esforço físico
· Cefaleia primária em facada
· Diferencial com HSA (hemorragia subaracnóide)
· Cefaleia relacionada a atividade sexual
· Cefaleia hípnica
Cefaleias secundárias
A dor é sintoma de uma outra doença!
Caso clínico 1:
· Sexo masculino, 32 anos. 
· Paciente deu entrada na emergência com relato de cefaleia com início há 5 dias, com piora progressiva. Cefaleia holocraniana, em peso, associada a vômitos. Há 4 dias passou a apresentar febre. 
· Hoje veio trazido na emergência por familiares pois apresentou 4 episódios eméticos e no período da tarde estava “dormindo muito”.
· Paciente com histórico de infecção por vírus HIV, há 3 anos. Sem tratamento com TARV. Sem histórico de infecções secundárias.
· Ao exame físico:
· Presença de moníliase oral (identifica pcte imunodeprimido)
· Sonolento. Desperta ao estímulos dolorosos. 
· Déficit motor dimidiado à direita. Babinski à direita. 
· Discreta rigidez de nuca.
· Exames gerais:
· Hg – 10,7; leuco – 3500 (linfócitos: 30%) ; plq – 345000
· Função renal, hepática sem anormalidades.
· CEFALEIA PRIMÁRIA vs. SECUNDÁRIA
Red flags (sinal de alarme):
· Idade: > 50 anos 
· Instalação: aguda 
· Cuidado quando despertar o paciente
· Intensidade: Pior cefaleia da vida (lembrar que pode ser HSA, examinar calmamente)
· Mudança no padrão da cefaleia 
· Cefaleia relacionada à trauma cervical ou craniano
· Desencadeada por – valsalva, esforço ou mudança postural 
· Cefaleia iniciada durante a gestação. (Paciente está suscetível mais à doenças vasculares)
· Sintomas sistêmicos – febre, rigidez de nuca, perda ponderal 
· Fatores de risco secundários – HIV (imunocomprometido), câncer 
· Sinais neurológicos focais 
· Rebaixamento do nível de consciência, confusão mental, déficit sensitivo, motor, alteração de par craniano. 
· Papiledema (fundo de olho)
Padrão temporal nas cefaleias:
· Cefaleia aguda emergente:
· Dor nova ou diferente das anteriores. Pensar em cefaleia secundária.
· Cefaleia aguda recorrente (clássico de quem cefaleia 1ª, quem tem migranea): 
· Padrão recorrente e estereotipado é o mais marcante das cefaleias primárias
· Na maioria das vezes indica benignidade.
· Cefaleia crônica progressiva:
· Padrão mais raro. Importante investigar cefaleias secundárias
· Cefaleia crônica não progressiva:
· Cefaleia crônica diária.
· Algumas formas de cefaleias crônicas – hipertensão intracraniana idiopática
Exame de fundo de olho importante para realizar na emergência
Papiledema: edema do disco óptico devido à hipertensão intracraniana.
Geralmente bilateral.
Sinal neurológico focal. A extremidade do nervo ótico é muito delimitada; quando perco essa delimitacao, devido a compressao, chamo de edema de papila – indica hipertensao craniana
Caso clínico 1 – Neurotoxoplasmose
Com relação a evolução temporal:
· Agudas emergentes
· Hemorragia subaracnóidea
· Infecções
· Trauma cranioencefálico e cervical. causas
· Arterite de células gigantes
· Hipotensão intracraniana
· Crônicas progressivas
· Tumores intracranianos
· Hipertensão intracraniana idiopática
· Abscesso cerebral
· Hematoma subdural crônico
Cefaleias agudas
Hemorragia subaracnóidea:
· Cefaleia
· A pior da vida
· Leve e precedendo cefaleia de maior intensidade: sangramento sentinela
· 40% dos casos – cefaleia é a única manifestação clínica
· Perry: Estudo prospectivo multicêntrico no Canadá. 
· Avaliar cuidadosamente HSA:
· Pacientes com cefaleia aguda não traumática que atinjam o pico doloroso em 1 hora e;
· Dor e rigidez cervical, perda da consciência, instalação ao esforço físico ou;
· Vômitos ou dor / rigidez de nuca + PAS> 160mmHg ou PAD > 100mmHg
· Rigidez de nuca
· Rebaixamento do nível de consciência
Quadro clínico - HSA:
· Achados ao exame de fundo de olho
· Hemorragia retiniana
Dissecção de sangue ao longo da bainha do nervo óptico
Exames:
· TC
· Líquor
Infecções:
· Causa mais comum de cefaleia secundária. 
· Principalmenteinfecções virais e bacterianas de VAS – amigdalite, sinusopatias.
· 40% das crianças com cefaleia na emergência são infecções 2as 
· 4 categorias:
· Relacionada a infecção do SNC
· Meningite, encefalite, abscesso cerebral.
· Relacionada a infecção sistêmica
· Associada à HIV ou AIDS
· Meningite por criptococos, herpes, cmv. LEMP, Toxoplasmose, linfoma.
· 50% dos pacientes com HIV terão cefaleia (Trabalho mostrou que até 82% eram tratáveis)
· Atenção para paciente CD4 < 200 – imagem e ou punção lombar
· Cefaleia pós infecciosa
Até 3 meses após quadro infeccioso
Pcte imunodeprimido devo fazer exames de imagem / liquor. Pois ate que se prove o contrario a cefaleia é por infeccao secundaria
· Causa mais comum de cefaleia secundária. 
· Principalmente infecções virais e bacterianas de VAS – amigdalite, sinusopatias.
· 40% das crianças com cefaleia na emergência são infecções 2as 
· Dor inespecífica (geralmente em peso) + febre + mal estar
· Localização
· Sinusite maxilar – região malar e arcada dentária
· Sinusite etmoidal – entre os olhos e retro-ocular
· Sinusite esfenoidal – mais difusa. Pode ser temporal, occipital ou cervical
· Pior durante a noite (posição supina).
· Gotejamento nasal posterior, halitose.
· Muito importante pesquisar sinais meníngeos !
· Petéquias – meninigite meningocócica.
· Pneumonia e otite – meningite por pneumococo.
· Na suspeita de infecção do SNC – líquor! 
Caso clínico 2:
· Sexo masculino, 65 anos.
· Deu entrada na emergência por conta de cefaleia temporal à direita, pulsátil, iniciada há 5 dias. 
· Refere que vem apresentando febre baixa, mialgia, e dificuldade para mastigação alimentos sólidos.
· Procurou atendimento médico pois passou a apresentar turvação visual em olho direito
· Previamente hígido.
· 
Ao exame físico:
· Sinais vitais estáveis. 
· AC e AP sem anormalidades. Sem alteração à oroscopia. Sem rigidez de nuca. 
· Diminuição da acuidade visual em olho direito. 
· Edema de papila em olho direito.
CEFALEIA PRIMÁRIA vs. SECUNDÁRIA
Arterite de células gigantes – Arterite Temporal:
· Vasculite sistêmica:
· Demora no diagnóstico e tratamento leva a perda visual irreversível
· Geralmente em paciente de 60 anos ou mais
· Cefaleia é o sintoma mais comum
· Geralmente bilateral, inespecífica, podendo ser contínua. 
· Variável intensidade * 
· * Intensidade muitas das vezes não se relaciona com gravidade!
· Sintomas sistêmicos
· Mal estar, anorexia, mialgia, artralgia, febre baixa
· Perda ponderal
· Claudicação mandibular – comprometimento vascular leva a isquêmia da musculatura
Claudicação mandibular : fraqueza ao mastigar
Arterite temporal:
· Dolorimento da artéria temporal:
· Endurecida à palpação
· Pulsação diminuída
· Queixas visuais: Comprometimento do nervo óptico
· Turvação visual – leve e intermitente
· Pode ocorrer amaurose.
· Daí a importante do diagnóstico e tratamento precoce – pode levar a amaurose definitiva – neurite óptica isquêmica
· Pode haver comprometimento de outros vasos:
· Infrequente – AVE.
· Provas inflamatórias:
· VHS elevado. Sensibilidade de 85%
· PCR elevado. Sensibilidade de 97,5%
· Hemograma – pode ter anemia.
· Padrão ouro: biópsia da artéria temporal
· Não deve retardar o tratamento, principalmente quando alterações à fundoscopia e da acuidade visual.
· Tratamento:
· Prednisona em doses altas – 1mg por kg. Evitar amaurose
Cefaleia relacionada ao esforço:
· Existe cefaleia relacionada ao esforço primária.
· Pulsátil. Dura 5 min a 2 dias. Durante ou após exercícios físicos.
· Mas sempre é necessário excluir causas secundárias
· Outras cefaleias primárias em que o diagnóstico diferencial com cefaleias secundárias se faz necessário:
· Cefaleia da tosse
· Cefaleia pós relação sexual
· Cefaleia relacionada ao esforço – preciso excluir causas secundárias!
· Principalmente se instalação ictal
· Importante realizar exame de imagem
· Sangramento sentinela do HSA pode ser desencadeado por esforço físico
· TC e angio Tc ou RM e AngioRM encefálica.
Hipotensão intracraniana:
· Três subtipos:
· Pós punção lombar. (entre 48h e 14 dias após punção)
· Devido à fístula liquórica
· Hipotensão liquórica espontânea (sem história de punção ou fístula)
· Características da dor:
· Piora ou surge em até 15 minutos após sentar-se, levantar-se ou Valsalva.
· Alívio ao deitar.
· Difusa, em peso.
· Pode estar associada a:
· Hipoacusia, fotofobia, náuseas, rigidez de nuca.
· Diagnóstico
· História – características clínicas da dor e histórico de punção lombar
· Pressão intracraniala < 50mm H2O
· RM encefálica
· Realce meníngeo 
· Tonsilas cerebelares baixas
· Diminuição do ventrículo.
· Cisternografia – avaliar presença de fístula
· Tratamento
· Pós punção. Repouso, hidratação. Blood patch: 10ml de sangue do paciente no espaço epidural
· Correção da fístula
Cefaleias crônicas progressivas
Características gerais:
· Inicialmente – cefaleia tensional
· Leve, intermitente. Mais comumente bifrontal.
· Evoluiu com piora na frequência e intensidade (pouco responsiva a analgésicos).
· Surgem outros sinais e sintomas de hipertensão intracraniana
· Vômitos – geralmente pela manhã, não precedidos de náuseas.
· Alterações cognitvo comportamentais – apatia, irritabilidade, desatenção. Pode evoluiur com sonolência excessiva, rebaixamento do nível de consciência.
· Papiledema.
· Sinais focais e crises epilépticas podem ocorrem.
· Paralisia do VI par craniano (um olho não movimento ao olhar para lado)
· Hemiparesia
Tumores intracranianos:
· Cefaleia ocorre em 50% dos paciente com neoplasias intracranianas.
· Inespecífica:
· Paciente com cefaleia primária prévia: mudança no padrão da dor.
· Não quer dizer que todos que tem essa dor tem tumor intracraniano!
· Cefaleia clássica do tumor – pior pela manhã
· Posner : apenas 17% dos pacientes
· Mecanismo : tração e compressão das estruturas sensíveis à dor – ativação do sistema trigeminal.
1
SazonalidadeFatores desencadeantes
SazonalidadeFatores desencadeantes
Acima do tentório cerebelar as vias dolorosas são: 
Inervado pelo trigêmio
Abaixo do tentório cerebelar:
Inervado pelas raízes cervicais de C2, C3 , VII, IX e X
Acima do tentório cerebelar as vias dolorosas são: 
Inervado pelo trigêmio
Abaixo do tentório cerebelar:
Inervado pelas raízes cervicais de C2, C3 , VII, IX e X

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