toxico alcoolismo

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Toxicologia
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Ana Claudia D.
Ana Paula P. Leite
Carolina F.O.S.Tallarico
Mayara A. C. Lima
Nicoli R. da Silva
Prof.ª Yoko Oshima Franco
Tema: Interação do álcool com o SNC
Introdução
Obtenção:
Obtido através da cana de açúcar, cereais ou frutas, por processo de fermentação ou destilação.
Definição:
Droga psicotrópica lícita de uso social.
 42% da população mundial está exposta
Inicio de consumo precoce.
Droga depressora dose-dependente.
Em doses moderadas age como estimulante (euforizante) .
 Atividade do sistema central de recompensa  Repetição
Não etilista efeito depressor manifestados em [ ] de álcool séricas entre 31 e 65 mg/dL.
SNC 
Neurotransmissor excitatório. 
Glutamato
Receptor NMDA
Glicina é um co-agonista para abertura do canal.
Glutamato principal agonista para a abertura
Etanol  receptor da glicina
Diminuição da neurotransmissão glutamatérgica
Dimuição do influxo de Ca+  
< liberação do neurotransmissor.
SNC 
Neurotransmissor Inibitório. 
GABA
Etanol  GABAa  Abertura dos canais de Cl- Diminuição do potencial de ação
 
 Efeitos Observados:
Efeito sedativo;
Estado de embriaguez;
Redução do nível de consciência. 
 SNC
Estado fisiológico: Equilíbrio entre os neurotransmissores.
Aumento do GABA e diminuição do Glutamato
Ingestão de álcool
Ausência do álcool: retoma 
ao equilíbrio entre os neurotransmissores.
Retirada do álcool- aumento do influxo de Ca+  aumento da neurotransmissão.
Hiperestimulação glutamatérgica (excitotoxicidade)
Hiperestimulação Glutamatérgica
Síndrome da Abstinência
Ansiedade, delírio, convulsão
Efeito Depressor
Drogas depressoras são drogas que diminuem a atividade mental, afetam o cérebro, fazendo com que ele funcione de forma mais lenta. Elas diminuem a atenção, a concentração, a tensão emocional e a capacidade intelectual. E o álcool é uma delas causando no individuo:
Euforia e relaxamento, acompanhados de desinibição. Efeitos como sonolência, diminuição de reflexos, incoordenação motora e dificuldade de executar tarefas.
Intoxicação
Causa transtornos graves dos sentidos – sintomas que alteram drasticamente a percepção e a capacidade sensorial do sujeito (visão, tato, audição etc.) – consistência reduzida dos estímulos externos, alterações intensas da coordenação, fala incoerente, diplopia (visão dupla), náuseas e vômitos. Um estado de sedação pode evoluir para perda de consciência, coma e morte. 
Abstinência
Síndrome de abstinência alcoólica (SAA)
O paciente etilista encontra-se em risco para o desenvolvimento da Síndrome de Abstinência Alcoólica (SAA) a partir:
Homens- igual ou superior a 14 doses/semana ou 4 doses por ocasião.
Mulheres- igual ou superior a 7 doses/semana ou 3 doses por ocasião. 
 Em longo prazo, com o uso crônico do álcool ocorrem alterações no número e na função dos receptores como resposta compensatória aos efeitos depressivos do álcool. 
 Há diminuição (down regulation) nos receptores inibitórios GABA tipo A e aumento (up regulation) nos receptores excitatorios de Glutamato tipo NMDA, resultando em excitabilidade com a suspensão dos efeitos agudos da ingestão contínua de álcool
 O organismo gera mecanismos de tolerância e necessidade de doses maiores de alcool para obter os mesmos efeitos que antes obtia com doses menores. 
Problemas clínicos
Efeitos imediatos do álcool no organismo:
Perdas do reflexo 
Blackout alcoólico ( perda de memoria)
Falta de raciocínio 
Vômito , Diarreia, azia 
Fala arrastada
Coma alcoólico ( ingestão de alta quantidade de álcool).
 
Efeitos a longo prazo:
 
Hipertensão
Arritmia cardíaca
Aumento do colesterol Aumento da aterosclerose Cardiomiopatia alcoólica
Os efeitos do álcool no organismo humano podem ocorrer em diversas partes do corpo. O fígado metaboliza o álcool em até uma hora , e neste período os efeitos no organismo acontecem.
Doença promovida pelo álcool
Doença hepática alcóolica
A doença hepática alcoólica é a lesão no fígado causada pela ingestão excessiva de álcool. 
Em geral, a quantidade de álcool consumido (cerca de 20g/dia nas mulheres e 40g/dia nos homens) determina a probabilidade e a importância da lesão hepática. 
O álcool pode provocar três tipos de lesões hepáticas: a acumulação de gordura (esteatose), a inflamação (hepatite alcoólica) e o aparecimento de cicatrizes (cirrose).
Doença promovida pelo álcool
Fonte: Dr. Eduardo Ramos
Tratamento (Intervenção farmacológica)
Durante vários anos, as intervenções farmacológicas (IF) ficaram restritas ao tratamento da Síndrome de Abstinência do Álcool (SAA) e ao uso de drogas aversivas. 
Porém nos últimos anos, a naltrexona e o acamprosato foram propostos para o tratamento da Síndrome de Dependência do Álcool como importantes intervenções adjuvantes ao tratamento psicossocial além do dissulfiram.
Tratamento (Intervenção Farmacológica)
dissulfiram
Foi a primeira intervenção farmacológica aprovada pelo FDA para o tratamento da dependência de álcool .
 Seu mecanismo de ação se baseia na forma de inibidor irreversível e inespecífico de enzimas, as quais decompõe o álcool no estágio de acetaldeído. Ao inibir a (ALDH), ocorre um acúmulo de acetaldeído no organismo, levando à reação etanol-dissulfiram. 
A dose habitual é de 250 mg por dia em dose única diária, após um intervalo de, pelo menos, 12 horas de abstinência. Além da dosagem de 500mg.
A duração recomendada para o tratamento é de um ano. 
A inibição desta pode durar até duas semanas após a suspensão do DSF.
 É importante orientar os pacientes a evitarem todas as fontes de álcool.
Tratamento (Intervenção Farmacológica)
naltrexona
Aprovado em 1995 pelo FDA para tratar o alcoolismo
Mecanismo de ação
O álcool estimularia indiretamente a atividade opioide endógena do fármaco ao promover a liberação dos peptídeos endógenos na fenda sináptica. 
Através da atividade excitatória dos peptídeos endógenos, as sensações prazerosas do álcool seriam mediadas pela liberação de dopamina nas fendas sinápticas do núcleo accumbens.
As principais contraindicações ao uso da naltrexona são doenças hepáticas agudas e crônicas. 
Orientações clínicas
A posologia recomendada da naltrexona no tratamento do alcoolismo é de 50 mg por dia. Iniciando a primeira semana de tratamento com 25 mg com vista a diminuir a incidência e gravidade dos efeitos adversos.
Esses efeitos podem ser: náuseas e hepatotoxicidade, baseada no aumento das transaminases hepáticas
REFERÊNCIAS
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CASTRO, L.A; BALTIERI, D.A. BRAZILIAN JOURNAL OF PSYCHIATRY. Tratamento farmacológico da dependência do álcool. 2004. Disponível em: < <https://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-44462004000500011> . Acesso em: 08 mai. 2020.
FRAZÃO, ARTHUR. TUA SAÚDE. Saiba quais são os Efeitos do Álcool no Organismo.2020. Disponível em: <https://www.google.com/amp/s/www.tuasaude.com/efeitos-do-alcool-no-organismo/amp/>. Acesso em: 09 mai 2020.
HAES. M.H; Clé. D.V; NUNES. T.F; FILHO. J.S.R. MORIGUTI.J.C. Álcool e Sistema Nervoso Central. In: Simpósio Condutas em enfermaria de clínica médica de hospital de média complexidade - Parte 1, 2010, Ribeirão Preto. Hospital Estadual de Riberão Preto. P. 153 – 155. Disponível em: <http://www.periodicos.usp.br/rmrp/article/view/173>. Acesso em: 06 mai. 2020.
MARTINS. Felipe. Bioquímica dos Neurotransmissores: Mecanismo de ação do álcool. In: Blog Neuromed 91. Universidade Brasília, 24 jun. 2010. Disponível em: https://neuromed91.blogspot.com/2010/07/mecanismos-de-acao-do-alcool.html. Acesso em: 08 mai. 2020.
VARELLA, MARIA . DRAUZIO VARELLA [S. D]. Cirrose. Disponível em: <https://www.google.com/amp/s/drauziovarella.uol.com.br/doencas-e-sintomas/cirrose/amp/>. Acesso em: 08 mai. 2020