Alcoolismo: Abuso e Dependência

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ALCOOLISMO
Thomás R. Campos
MEDICINA - UFOB
CLÍNICA MÉDICA
INTRODUÇÃO
Alcoolismo:
“Doença crônica primária com fatores genéticos, psicossociais e ambientais...
frequentemente progressiva e fatal ... Caracterizada por dificuldade cm controlar o
consumo de bebida, preocupação com a droga álcool, uso do álcool apesar das
consequências futuras e distorções do pensamento, especialmente negação.”
American Society of Addiclion Medicine
Beber com moderação:
“Número médio de doses consumidas diariamente que situa um adulto em uma faixa de
baixo risco para problemas com álcool.”
National Institute of Alcohol Abuse and Alcoholism
Abstinentes:
Indivíduos que não consomem álcool.
BEBER EM NÍVEIS DE RISCO:
Consumo de álcool que impõe riscos à saúde.
HOMENS (<65 anos): >5 doses/dia = 40 a 60g;
MULHERES E HOMENS (>65 anos): >4 doses/dia = 20 a 40g;
Uma dose padrão contém 12 g de álcool puro, quantidade que equivale ao contido em:
150 mL de vinho 350 mL de cerveja 45 mL de destilados
Essas bebidas também possuem componentes adicionais (congêneres) que influenciam o sabor da
bebida e podem contribuir para os efeitos adversos no corpo. Os congêneres incluem metanol e butanol,
acetaldeídos, histamina, taninos, ferro e chumbo.
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ABUSO X DEPENDÊNCIA
ABUSO:
Abuso de álcool inclui critérios que indicam disfunção social ou uso em situações de alto risco (ex: dirigir um veículo).
ABUSO AGUDO:
Perturbação devida ao consumo de álcool que leva à intoxicações agudas, com ou sem uma história de abuso
crônico.
Inclui embriaguez.
ABUSO CRÔNICO:
Perturbação devida ao consumo de álcool e que resulta em um ou mais episódios clínicos de grave prejuízo para
a saúde, dependência, estado de privação ou distúrbios psicóticos.
Inclui alcoolismo, síndromes alcoólicas do cérebro, psicose alcoólica, delirium tremens.
DEPENDÊNCIA:
A dependência do álcool é um conjunto de fenômenos cognitivos e fisiológicos em que o uso do álcool se torna
prioritário para a vida do indivíduo em relação a outras atividades e obrigações.
Inclui consequências sociais juntamente com critérios relacionados aos aspectos fisiológicos de dependência (ex:
tolerância, perda de controle).
ABUSO
Padrão de má adaptação ao uso de álcool que leva a comprometimento ou sofrimento clinicamente importante,
manifestado em um período de 12 meses por um ou mais dos seguintes itens:
1. Falha em cumprir obrigações esperadas no trabalho, escola ou lar;
2. Uso recorrente em situações perigosas;
3. Problemas legais relacionados ao álcool;
4. Uso continuado apesar de problemas sociais ou interpessoais relacionados ao álcool;
5. Sintomas não podem ter preenchido critérios para diagnóstico de
6. dependência de álcool
DEPENDÊNCIA
Padrão de má adaptação ao uso de álcool levando a comprometimento ou sofrimento clinicamente importante,
manifestado em um período de 12 meses por três ou mais dos seguintes itens:
1. Tolerância (tanto aumento das quantidades usadas quanto efeitos diminuídos com uso da mesma quantidade);
2. Abstinência (sintomas de abstinência ou uso para aliviar ou evitar sintomas);
3. Uso de maiores quantidades durante um período mais longo que o pretendido;
4. Desejo persistente ou tentativas malsucedidas de diminuir ou controlar o uso;
5. Muito tempo despendido em obter, usar ou recuperar-se do uso;
6. Abandono ou redução de relações sociais importantes, ocupações ou atividades de recreação;
7. Uso apesar do conhecimento de problemas físicos ou psicológicos relacionados com o álcool;
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EPIDEMIOLOGIA
EM PESQUISAS NORTE-AMERICANAS:
64% dos adultos relataram consumo de bebidas alcoólicas (destilados, vinho ou cerveja);
36% referiram ser abstinentes;
 O consumo excessivo de álcool figura como a terceira causa evitável de óbitos nos Estados
Unidos, perdendo apenas para o tabagismo e a obesidade;
 Mais de 100.000 óbitos anuais são atribuídos, nos Estados Unidos, a transtornos do uso de álcool;
NO BRASIL, 12% da população tem algum problema concreto com álcool;
Segundo o II LENAD (Levantamento Nacional de Álcool e Drogas) UNID (Unidade de Pesquisa de Álcool
e drogas – Unifesp):
BEBERAM NO ULTIMO ANO:
62% 39%
DOS QUE BEBERAM, FIZERAM PELO MENOS 
1x/SEMANA:
DEPENDENTES:
64% 39%
10,5% 3,6%
O consumo mundial em 2010 foi igual a 6,2 litros de álcool puro por pessoa com 15 anos ou mais de
idade.
¼ desse consumo (24,8%) foi não registrado, ou seja, o álcool caseiro, produzido ou vendido fora do
controle do governo.
Em todas as regiões as mulheres são mais frequentemente abstemias do que os homens.
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ABSORÇÃO E METABOLISMO
ABSORÇÃO
O ÁLCOOL É ABSORVIDO:
 Mucosas da boca e do esôfago pequenas quantidades;
 Estômago e intestino grosso quantidades moderadas;
 Parte proximal do intestino delgado o principal local;
Fatores que influenciam na absorção:
 Mulheres têm níveis menores de álcool-desidrogenase na mucosa gástrica maior concentração sanguínea de
álcool do que homens que consomem quantidades semelhantes de álcool por quilograma de peso corporal;
 O esvaziamento gástrico rápido (observado com refrigerantes); ausência de proteínas, gorduras ou carboidratos
(que interferem na absorção); e a diluição a uma porcentagem modesta de etanol (máximo em torno de 20% do
volume) aumenta a taxa de absorção;
METABOLISMO
 2% a 10% de etanol são excretados diretamente pelos pulmões, pela urina ou pelo suor;
A MAIOR PARTE É METABOLIZADA EM ACETALDEÍDO, SOBRETUDO NO FÍGADO:
A VIA MAIS IMPORTANTE:
 Ocorre no citosol;
 A álcool desidrogenase (ADH) produz
acetaldeído, sendo em seguida rapidamente
destruída pela aldeído desidrogenase (ALDH)
no citosol e nas mitocôndrias;
SEGUNDA VIA:
 Ocorre nos microssomos do retículo
endoplasmático liso (o sistema microssomal
de oxidação de etanol, ou MEOS)
A álcool·desidrogenase (ADH) predomina com doses baixas a moderadas de etanol. O sistema misossomal de
oxidação da etanol (MEOS) é induzido por exposição crônica a altos níveis de etanol por certas drogas. A inibição
da aldeído-desidrogenase (ALDH), tanto genética quanto induzida por droga, leva ao acúmulo de acetaldeído.
 O metabolismo é proporcional ao peso corporal do indivíduo, mas diversos outros fatores podem afetá-lo. Uma
variante genética em uma isoenzima da aldeído-desidrogenase, encontrada em uma parcela significativa da
população asiática, altera o metabolismo do acetaldeído, provocando o surgimento de uma reação de
"enrubescimento pelo álcool", que inclui rubor facial, sensações de calor, taquicardia e hipotensão.
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FISIOPATOLOGIA
 O etanol atua como uma droga sedativo-hipnótica;
No cérebro, o álcool afeta quase todos os sistemas neurotransmissores:
Embora o cérebro seja o alvo primário das ações do etanol, vários outros tecidos
desempenham um papel importante na fisiopatologia dos efeitos do álcool sobre o corpo
humano:
Receptores GABAA
O aumento desse complexo sistema do canal de cloro contribui para efeitos
anticonvulsivantes, indutores do sono, ansiolíticos e de relaxamento muscular. O
álcool administrado de maneira aguda produz uma liberação de GABA, e o uso
continuado aumenta a densidade dos receptores GABAA, enquanto os estados de
abstinência do álcool são caracterizados pelas reduções da atividade relacionada com
GABA.
Receptores NMDA
O álcool inibe receptores glutamatérgicos sinápticos excitatórios N-metil-D-aspartato
(NMDA), enquanto a ingestão crônica de bebida e a abstinência estão associadas a
uma upregulation dessas subunidades excitatórias do receptor.
Receptores opióides O uso agudo de álcool causa liberação de betaendorfinas.
Receptores glicinúricos e 
serotoninérgicos
Durante a intoxicação aguda ocorre aumento nos níveis sinápticos de serotonina,
posteriormente ocorre upregulation dos receptores da serotonina.
Fígado:
 A toxicidade hepática direta possivelmente é uma das consequências mais
importantes do uso agudo e crônico de álcool. Diversas anormalidades
histológicasforam descritas, desde inflamação até fibrose e cirrose;
 A fisiopatologia desses efeitos provavelmente inclui liberação direta de
toxinas e a formação de radicais livres, capazes de interagir de modo
negativo com proteínas, lipídios e DNA hepáticos.
Coração:
 O álcool também tem efeitos negativos substanciais sobre o coração e o
sistema cardiovascular;
 A toxicidade direta para células miocárdicas frequentemente provoca
insuficiência cardíaca, e o consumo crônico intensivo de álcool é
considerado como um fator importante para aparecimento de hipertensão;
Toxicidade direta em outros sistemas:
 Trato gastrointestinal (ex: esôfago, estômago );
 Sistema imunológico (ex: medula óssea e funções dos leucócitos );
 Sistema endócrino (ex: pâncreas e gônadas );
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TOLERÂNCIA E DEPENDÊNCIA
Os efeitos agudos de uma droga dependem da dose, taxa de aumento no plasma, presença
concomitante de outras drogas e experiência anterior com o agente.
TOLERÂNCIA
O uso repetido de álcool contribui para a tolerância adquirida, um fenômeno que envolve pelo menos
três mecanismos compensatórios:
1. Tolerância metabólica ou farmacológica: Após 1 a 2 semanas de ingestão diária de
bebida, a tolerância metabólica ou farmacológica pode ser observada, com até 30% de
aumentos na taxa de metabolismo hepático do etanol. Essa alteração desaparece quase
tão rapidamente quanto se desenvolve;
2. Tolerância celular ou farmacodinâmica: A tolerância celular ou farmacodinâmica
desenvolve-se por meio de mecanismos neuroquímicos que mantêm o funcionamento
fisiológico relativamente normal apesar da presença do álcool. Reduções subsequentes
nos níveis sanguíneos contribuem para os sintomas de abstinência;
3. Tolerância aprendida ou comportamental: Os indivíduos adaptam seu comportamento de
maneira a conseguir funcionar melhor do que o esperado sob influência da droga
(tolerância aprendida ou comportamental).
Na ausência de tolerância, são observadas alterações comportamentais, psicomotoras e cognitivas em
níveis tão baixos quanto 0,02 a 0,03 g/dL, equivalente ao consumo de 1 a 2 drinques.
ABSTINÊNCIA
 Alterações celulares podem não se resolver por várias semanas ou mais após a interrupção da
ingestão;
 Reduções rápidas da alcoolemia antes desse tempo podem produzir uma síndrome de
abstinência mais intensa durante os primeiros 5 dias, mas alguns sintomas (p. ex., perturbação
do sono e ansiedade) demoram até 4 a 6 meses para se resolver.
Como o álcool é um depressor do sistema nervoso central (SNC), a resposta natural do corpo à
abstinência da substância é um estado neurológico de hiperexcitabilidade.
EFEITOS DOS NÍVEIS SANGUÍNEOS DE ÁLCOOL NA AUSÊNCIA DE TOLERÂNCIA
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
O álcool tem diversos efeitos agudos e crônicos específicos. Os efeitos agudos comumente
observados são a intoxicação alcoólatra (embriaguez) e a síndrome de abstinência. Os
efeitos clínicos crônicos do álcool afetam praticamente todos os sistemas orgânicos.
EFEITOS AGUDOS
Intoxicação Alcoólica:
Após entrar na corrente sanguínea, o álcool atravessa rapidamente a barreira hematoencefálica.
As manifestações clínicas da intoxicação têm relação direta com o nível sanguíneo de etanol.
[20 - 100 mg/dL]: Intoxicação leve. Inclui euforia, discreta falta de coordenação muscular e leve
disfunção cognitiva.
[100 - 200 mg/dL]: Ocorrem disfunções neurológicas mais substanciais, como alterações
mentais mais graves, ataxia e prolongamento do tempo de reação. Nessa faixa de alcoolemia, os
indivíduos podem ficar flagrantemente alcoolizados, com fala a arrastada e perda da
coordenação. Esses efeitos progridem à medida que o nível sanguíneo de álcool ascende para
níveis maiores.
[300 – 400 mg/dL]: torpor, coma e óbito (por depressão respiratória e hipotensão).
Síndrome de Abstinência Alcoólica:
A abstinência alcoólica pode ocorrer quando os indivíduos reduzem seus níveis de álcool ou
interrompem totalmente o consumo. A gravidade dos sintomas pode variar muito.
 As manifestações clinicas da abstinência do álcool incluem hiperatividade, que provoca taquicardia
e diaforese;
 Os pacientes também apresentam tremores, ansiedade e insônia;
 A abstinência alcoólica mais grave pode resultar cm náuseas e vômitos, que podem exacerbar os
distúrbios metabólicos;
 Anormalidades da percepção, incluindo alucinações visuais e auditivas e agitação psicomotora, são
manifestações comuns da abstinência moderada a grave do álcool.
 Convulsões do tipo "grande mal“ (tônico-clônicas são comuns na síndrome de abstinência
alcoólica.
A evolução temporal da síndrome de abstinência do álcool pode variar em um mesmo individuo e em
relação ao complexo sintomático, e os sintomas podem ter uma duração total de poucos a vários dias:
EVOLUÇÃO CRONOLÓGICA DA ABSTINÊNCIA DO ÁLCOOL –Tremores estão tipicamente entre os primeiros sintomas, e
podem ocorrer até 8 horas após a última bebida.
–Anormalidades da percepção costumam iniciar-se entre 24
e 36 horas após a última bebida e regridem cm alguns dias.
–Convulsões podem ocorrer de 12 a 24 horas após a redução
do consumo de álcool. Também podem ocorrer convulsões
em períodos posteriores.
–Delirium tremens inicia-se tipicamente após 2 a 4 dias de
abstinência.
O Delirium tremens é a manifestação mais intensa da síndrome de 
abstinência do álcool. Este complexo sintomático inclui desorientação, 
confusão, alucinação, diaforese, febre e taquicardia. Suas formas mais 
graves podem provocar óbito.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS CRÔNICOS
SISTEMA NERVOSO
Disfunção cognitiva:
 35% dos usuários de álcool apresentam um blecaute, um episódio de amnésia
anterógrada temporária (o indivíduo esquece tudo ou parte do que ocorreu durante
uma noite de embriaguez).
Problemas do sono:
 Embora possa, a princípio, ajudar uma pessoa a adormecer, o álcool compromete o
sono no resto da noite.
 Os estágios do sono são alterados, e o tempo em sono REM é reduzido.
 Roncos e apneia do sono (porque o álcool relaxa os músculos na faringe).
 Pacientes também podem ter sonhos perturbadores tarde da noite.
Comprometimento do julgamento e da coordenação:
 Risco aumentado de lesões.
Síndrome de ressaca:
 Cefaleia, sede, náuseas, vômitos e fadiga no dia seguinte.
Neuropatia periférica:
 Semelhante ao diabetes, os pacientes apresentam dormência, formigamento e
parestesias nos membros, mais proeminentes distalmente.
Atrofia cerebelar:
 1 % dos pacientes dependentes de álcool pode desenvolver degeneração cerebelar
de linha média (vérmis cerebelar).
 Síndrome de postura e marcha instáveis progressivas muitas vezes acompanhada por
nistagmo leve.
Síndrome de Wernicke-Korsakoff
 1 em 500 alcoolistas apresentam a síndrome.
Síndrome de Wernicke
Síndrome de Korsakoff
 Oftalmoparesia
 Ataxia
 Encefalopatia
*Pode ocorrer nistagmo
 Amnésia retrógrada
 Amnésia anterógrada
 A síndrome decorre dos níveis baixos de tiamina (Vit. B1), sobretudo
nos indivíduos com deficiência de transcetolase.
SILVA A. & ENES A. Arq Med, Porto , v. 27, n. 3, p. 121-127, jun. 2013.
Inicialmente surge, mas nem sempre, a
encefalopatia de Wernicke. Com a
progressão do processo patológico, a
encefalopatia pode progredir para um
quadro crónico, a síndrome de Korsakoff,
marcado por uma amnésia anterógrada
(incapacidade de formar novas
memórias) e confabulação (produtos
falsos da memória).
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EFEITOS CRÔNICOS
SISTEMA CARDIOVASCULAR
Miocardiopatia alcoólica:
 Por meio de efeitos diretos do álcool no músculo cardíaco.
 O beber pesado crônico também aumenta em 6X o risco de coronariopatia
relacionada.
Hipertensão Arterial:
 O consumo de 3 ou mais drinques por dia resulta em um aumento da pressão arterial
dose-dependente, que retorna ao normal com algumas semanas de abstinência.
Assim, o beber pesado é um fator importante para a hipertensão leve a moderada.
Arritmias:
 As arritmias mais comumente associadas ao usocrônico do álcool incluem fibrilação
atrial e taquicardia supraventricular.
 Também podem ocorrer temporariamente após ingestão pesada de álcool em
indivíduos que não apresentam nenhuma outra evidência de cardiopatia – condição
conhecida como “síndrome do coração pós-feriado”.
SISTEMA GASTROINTESTINAL
Esôfago e estômago:
 O álcool pode causar inflamação do esôfago e estômago, causando desconforto
epigástrico e hemorragia digestiva.
 O álcool é uma das causas mais comuns de gastrite hemorrágica.
 Síndrome de Mallory-Weiss. Vômitos violentos podem produzir sangramento intenso
por lesão de Mallory-Weiss.
Pâncreas:
 Pancreatite aguda. Risco quase três vezes mais alta em alcoolistas do que na
população geral.
Fígado:
 Prejudica a gliconeogênese
 Com exposição repetida e pesada ao álcool, ocorrem alterações mais intensas, como
hepatite induzida por álcool, esclerose perivenular e cirrose.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Lesão de Mallory-Weiss
Lacerações não penetrante das
mucosas do esôfago distal e do
estômago proximal, causada por
vômitos, ânsia ou soluços.
GLICOSE PRODUZIDA A PARTIR DO GLICOGÊNIO
PRODUÇÃO DE LACTATO
OXIDAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS
Isso contribui para um aumento 
do acúmulo de gordura nas 
células hepáticas.
LESÃO DE MALLORY-WEISS
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS CRÔNICOS
SISTEMA HEMATOPOIÉTICO
Anemia
 Pode ser multifatorial (ex: perda sanguínea, deficiência de nutrientes, secundária à
hepatopatia e ao hiperesplenismo).
 A perda sanguínea gastrointestinal por lacerações de Mallory-Weiss, gastrite alcoólica ou
varizes de esôfago pode ser um fator fundamental.
 Anemia megaloblástica, caracterizada por eritrócitos grandes, imaturos e disfuncionais
(pois o etanol aumenta o volume corpuscular médio - VCM dos eritrócitos). Está associada à
deficiência de folato na dieta.
 Anemia sideroblástica, causada pela ineficiente produção de hemoglobina, apesar de uma
dieta com ferro suficiente, ocorrendo depósito de ferro nas mitocôndrias dos eritroblastos
(por conta do efeito tóxico direto sobre a medula óssea).
Trombocitopenia
 O álcool pode suprimir a produção de megacariócitos (células responsáveis pela produção
de plaquetas), provocando trombocitopenia, que se manifesta com petéquias ou
sangramento.
 Além disso, o álcool também parece interferir diretamente na função plaquetária.
 A contagem de plaquetas retorna ao normal 5 a 7 dias após a suspensão do consumo de
álcool.
Disfunção imunológica
 O etanol causa redução da produção e da função de leucócitos, bem como alterações da
imunidade humoral e celular.
 Pessoas dependentes de álcool têm maior risco de doenças infecciosas, como pneumonia e
tuberculose.
 Deficiências imunológicas associadas também podem contribuir para vulnerabilidade a
infecções com o vírus da hepatite e o HIV, além de interferir em seu tratamento.
SISTEMA GENITURINÁRIO, FUNÇÃO SEXUAL E DESENVOLVIMENTO FETAL
 Em mulheres, a ingestão repetida de altas doses de
etanol pode resultar em amenorreia, diminuição no
tamanho dos ovários, ausência de corpo lúteo com
infertilidade associada e aumento no risco de aborto
espontâneo.
 Beber pesado durante a gravidez resulta na rápida
transferência placentária de etanol e acetaldeído, que
pode contribuir para uma gama de consequências
conhecidas como o transtorno de espectro alcoólico
fetal (TEAF).
 Síndrome Alcoólica Fetal (SAF).
 Na adolescência pode afetar o desenvolvimento
sexual normal e o início da reprodução.
 Em qualquer idade, o álcool pode aumentar o
impulso sexual, mas diminuir a capacidade
erétil nos homens.
 Uma minoria significativa dos alcoolistas
apresenta atrofia testicular irreversível com a
retração dos túbulos seminíferos, diminuição
no volume de ejaculado e menor contagem de
espermatozoides.
HOMENS MULHERES
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
EFEITOS CRÔNICOS
NEOPLASIAS
 O uso crônico de álcool está associado a neoplasias malignas de mama, próstata, pâncreas,
colo do útero, pulmão e cólon.
 A ingestão de apenas um drinque e meio por dia aumenta o risco de câncer de mama nas
mulheres (em 1,4x).
 Para ambos os sexos, 4 drinques/dia elevam o risco de cânceres oral e esofágico (em 3x) e
cânceres retais (em 1,5x).
 A concomitância do uso nocivo de álcool e tabaco parece ser sinérgica.
ASPECTOS PSIQUIÁTRICOS
 66% dos indivíduos com transtornos por uso de álcool preenchem os critérios de uma
síndrome psiquiátrica da DSM-5 (quinta edição do Manual diagnóstico e estatístico de
transtornos mentais).
 Tristeza intensa durando dias a semanas entre os usuários contumazes, vista em 40% dos
alcoolistas, e que tende a desaparecer em várias semanas de abstinência.
 Ansiedade grave transitória em 10 a 30% dos alcoolistas, muitas vezes começando durante
a abstinência, e que pode persistir por 1 mês ou mais após a interrupção da ingestão.
 Transtorno psicótico induzido por álcool - alucinações auditivas e/ou delírios paranoides em
uma pessoa que está alerta e orientada, verificados em 3 a 5% dos alcoolistas.
 Transtorno de personalidade antissocial - é mais comum em indivíduos com problemas com
álcool do que na população geral.
As comorbidades do alcoolismo com transtornos psiquiátricos independentes poderiam
representar superposição de vulnerabilidades genéticas, prejuízo do juízo crítico no uso do
álcool a partir do transtorno psiquiátrico independente ou uma tentativa de utilizar o álcool para
aliviar sintomas do transtorno ou efeitos colaterais dos medicamentos.
 O tratamento de todas as formas de psicopatologia induzida por álcool consiste em ajudar
os pacientes a alcançarem a abstinência e oferecer tratamento de suporte bem como
orientação e psicoterapia, como os métodos cognitivo-comportamentais.
OUTROS EFEITOS
 Cerca de 50 a 66% dos alcoolistas têm fraqueza dos músculos esqueléticos causada por miopatia
alcoólica aguda, uma condição que melhora, mas que pode não desaparecer, com a abstinência.
 Sistema esquelético – alterações no metabolismo do cálcio, densidade óssea mais baixa e menor
crescimento nas epífises, com risco aumentado de fraturas e osteonecrose da cabeça do fêmur.
 Sistema endócrino - aumento nos níveis de cortisol, que podem permanecer elevados durante o
beber pesado; inibição da secreção de vasopressina em alcoolemias crescentes e o efeito oposto
com alcoolemias decrescentes; diminuição modesta e reversível de T4, mais acentuada de T3
séricas.
+
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SEMIOLOGIA
ANAMNESE
1- Questionar sobre o uso atual ou pregresso de álcool:
2- Colher história detalhada sobre a quantidade e a frequência do uso de álcool:
3- Usar instrumentos padronizados para rastreamento:
"Você atualmente usa ou alguma vez já usou álcool?"
SIM  prosseguir com as próximas etapas.
NÃO  abstêmios de álcool durante a vida toda. 
"Que tipos de bebida alcoólica você consome?"
"Com que frequência você bebe?"
QUESTIONÁRIO CAGE 
(Cut down - cortar; Annoyed - aborrecido; Guilty - culpado; Eye opener- beber ao acordar)
C Você alguma vez achou que devia diminuir – Cut – a sua bebida?
A Pessoas têm aborrecido – Annoyed – você criticando sua bebida?
G Alguma vez você se sentiu culpado –Guilty – pela maneira como costuma beber?
E Você costuma beber pela manhã – Eye opener – para diminuir o nervosismo ou a ressaca?
≥2 respostas positivas
indicam abuso de álcool.
O CAGE foi elaborado para detectar
problemas com álcool ao longo da
vida, e não diferencia problemas ao
longo da vida de problemas atuais.
QUESTIONÁRIO AUDIT (Alcohol Use Disorders Identification Test)
QUESTÃO
1- Qual a frequência do seu consumo de bebidas alcoólicas?
2- Quantas doses contendo álcool você consome num dia típico 
quando você está bebendo?
3- Com que frequência que você consome 6 ou mais doses de 
bebidas alcoólicas em uma única ocasião?
4- Com que frequência durante o último ano você percebeu que não 
conseguia parar de beber uma vez que havia começado?
5- Quantas vezes durante o ano passado vocêdeixou de fazer suas 
atividades normais devido ao uso de bebidas alcoólicas?
6- Quantas vezes durante o último ano você precisou de uma 
primeira dose pela manhã para sentir-se melhor depois de uma 
bebedeira?
7- Quantas vezes durante o ano passado você se sentiu culpado ou 
com remorso depois de beber?
8- Quantas vezes durante o ano passado você não conseguiu lembrar 
o que aconteceu na noite anterior porque você estava bebendo?
9- Você foi criticado pelo resultado de suas bebedeiras?
10- Algum parente, amigo, médico ou qualquer outro trabalhador da 
área da saúde referiu-se às suas bebedeiras ou sugeriu a você parar 
de beber?
ESCORE
0 1 2 3 4
Nenhuma ≤1x/mês 2-4x/mês 2-3x/semana ≥4x/semana
1-2 3-4 5-6 7-9 ≥10
Nunca <Mensalmente Mensalmente Semanalmente Diariamente
Nunca <Mensalmente Mensalmente Semanalmente Diariamente
Nunca <Mensalmente Mensalmente Semanalmente Diariamente
Nunca <Mensalmente Mensalmente Semanalmente Diariamente
Nunca <Mensalmente Mensalmente Semanalmente Diariamente
Nunca <Mensalmente Mensalmente Semanalmente Diariamente
Não Sim, em uma ocasião Sim, em mais de uma ocasião
Não Sim, em uma ocasião Sim, em mais de uma ocasião
"Que quantidade você bebe usualmente?"
"Alguma vez você bebe mais, se sim, quanto mais?"
PONTUAÇÃO:
0-7: Consumo de baixo risco
8-15: Uso de risco
16-19: Uso nocivo
>20: Provável dependência
Para a organização do atendimento, é interessante, na perspectiva da intervenção 
breve, utilizar o CAGE para a detecção do uso abusivo e, em um segundo encontro, 
aplicar o AUDIT para definir o padrão do consumo recente e pactuar intervenções.
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SEMIOLOGIA
ANAMNESE
4- Avaliar áreas específicas em pessoa com suspeita de ou comprovado problema com bebidas
 Critérios de abuso e dependência de álcool.
 Evidência de problemas médicos e psiquiátricos.
 Evidência de problemas comportamentais ou sociais.
 Uso de outras substâncias (ex: tabaco, heroína, cocaína).
 Tratamento anterior de abuso de álcool ou de substancias.
EXAME FÍSICO
Pacientes com transtornos potenciais de uso de álcool necessitam de um exame clínico detalhado para
complementar a anamnese. Além disso, deve-se atentar para a detecção de problemas comumente
relacionados ao álcool, inclusive de sistema nervoso, sistema cardiovascular, fígado e sistema
gastrointestinal.
 Alguns achados (ex: tremores, telangiectasias e elevação da pressão arterial) reforçam a hipótese de uso
excessivo crônico de álcool, incluindo sintomas da síndrome de abstinência.
EXAMES COMPLEMENTARES
 Gama-glutamiltransferase (GGT): o consumo de álcool eleva os níveis da enzima GGT no sangue.
 Transferrina deficiente em carboidrato (CDT): isoforma de transferrina caracterizada pelo baixo conteúdo
de ácido siálico. Um dos efeitos tóxicos do álcool sobre o metabolismo hepático é a redução da
eficiência do processo de glicosilação.
 Macrocitose (VCM): Volume corpuscular médio > 100fL. Devido à redução da biodisponibilidade de ácido
fólico e cobalamina (vit. B12).
 Ácido Úrico (AUR): Ácido úrico sérico >416 mmol/L, ou 7 mg/dL. A ingestão de álcool aumenta a uricemia
por incrementar a degradação do ATP em adenosina monofosfato (AMP), que é rapidamente convertido em
ácido úrico.
 Transaminases (TGO/TGP): Aumento da TGO maior que da TGP, razão de 2.
NEUROLÓGICOS
 Blackouts - “apagamentos”
 Tremores
 Convulsões e quedas
 Polineuropatias
CARDIOVASCULARES
 Hipertensão Arterial
 Palpitações
 Arritmias
GASTROINTESTINAIS
 Dor abdominal
 Náuseas e vômitos
 Dispepsia
 Diminuição do apetite
 Hemorragia digestiva
 Alterações hepáticas (hepatomegalia, icterícia e aranhas vasculares/telangiectasias)
TRAUMAS
 Acidentes e ferimentos
 Queimaduras constantes
 Cicatrizes múltiplas
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DIAGNÓSTICO
Como muitos usuários ocasionalmente bebem em excesso, problemas temporários relacionados com o
álcool são comuns em não alcoolistas, sobretudo no final da adolescência até o final da terceira
década de vida. No entanto, problemas repetidos em múltiplas áreas da vida podem indicar um
transtorno por uso de álcool (TUA) como definido no DSM-5.
Genética:
Cerca de 60% do risco de transtornos por uso de álcool são atribuídos aos genes.
 Há um risco 4x maior de uso abusivo de álcool em filhos de alcoolistas (mesmo se essas crianças
forem adotadas no início da vida e forem criadas por não alcoolistas).
Alterações genéticas incluem:
 Genes relacionados com um alto risco de transtornos por uso de todas as substâncias que funcionam por
meio de impulsividade, esquizofrenia e transtorno bipolar.
 Variações nos genes relacionados com canais de cálcio e potássio, sistemas gabaérgico nicotínico e
serotonérgico, que promovem uma baixa sensibilidade ao álcool, afetando o risco de beber pesado.
Ambiente:
As variações genéticas operam primariamente mediante características intermediárias que se combinam
subsequentemente com influências ambientais alterando o risco de beber pesado e de problemas com álcool.
 Facilidade de acesso.
 Expectativas mais positivas dos efeitos de doses altas de álcool.
 Pressão de grupo (amigos que bebem muito).
 Maneira de enfrentar o estresse.
História natural:
 1ª dose aos 15 anos, na maioria dos alcoolistas e não alcoolistas.
 Até meados da segunda década de vida, a maioria dos não alcoolistas modera a ingestão de álcool
(talvez aprendendo com problemas), enquanto os alcoolistas tendem a aumentar seus padrões de
consumo apesar das dificuldades.
DOIS OU MAIS DOS SEGUINTES CRITÉRIOS QUE OCORREM DURANTE UM PERÍODO DE 12 MESES 
DEVEM SER CONFIRMADOS PARA O DIAGNÓSTICO DE UM TRANSTORNO POR USO DE ÁLCOOL:
1. Ingestão de bebida que resulta em falha recorrente para cumprir obrigações
2. Ingestão de bebida recorrente em situações prejudiciais
3. Ingestão contínua de bebida apesar de problemas sociais ou interpessoais relacionados
com o álcool
4. Tolerância
5. Abstinência ou uso de substância para alívio/evitação de abstinência
6. Beber em grandes quantidades ou por mais tempo do que o pretendido
7. Desejo persistente/tentativas malsucedidas de parar ou reduzir o uso de álcool
8. Muito tempo gasto para obtenção, uso ou recuperação de seus efeitos
9. Atividades importantes abandonadas/reduzidas em virtude do uso de álcool
10. Ingestão contínua de bebida apesar da consciência de ter um problema físico ou
psicológico causado pelo álcool
11. Fissura por álcool
A gravidade de um transtorno
por uso de álcool baseia-se no
número de itens presentes:
Não afetado: 0 a 1 critério.
TUA leve: 2 a 3 critérios.
TUA moderado: 4 a 5 critérios.
TUA grave: >6 critérios.
Critérios do DSM-5 para diagnóstico de
transtornos por uso do álcool.
FONTE: Harrison, 19ª ed.
Thomás R. Campos | MEDICINA - UFOB
DIAGNÓSTICO
CID-10 – Classificação Internacional das Doenças
CIAP 2 - Classificação Internacional de Assistência Primária
OMS – Organização Mundial da Saúde
DIRETRIZES DIAGNÓSTICAS NA IDENTIFICAÇÃO DE PACIENTES DEPENDENTES DO ÁLCOOL
1. Forte desejo ou senso de compulsão para consumir bebidas alcoólicas
2. Dificuldades de controlar o comportamento de beber em termos de seu início, término
ou níveis de consumo.
3. Estado de abstinência fisiológico quando o uso da bebida alcoólica cessou ou foi
reduzido, ou o uso de álcool com a intenção de aliviar ou evitar sintomas de
abstinência.
4. Evidência de tolerância, de tal forma que doses crescentes de bebida são requeridas
para alcançar efeitos originalmente produzidos por doses mais baixas.
5. Abandono progressivo de prazeres ou interesses alternativos em favor do uso de
bebida alcoólica, aumento da quantidade de tempo necessário para obter ou consumir
a bebida alcoólica ou para se recuperar de seus efeitos.
6. Persistência no uso da bebida, a despeito da evidência clara de consequências
manifestamente nocivas como danos hepáticos, estados de humor depressivo ou
comprometimento do funcionamento cognitivo; deve-se fazer esforços para
determinar se o usuário estava realmente consciente da naturezae extensão do dano.
Um diagnóstico definitivo de
dependência deve ser feito
somente se ≥3 dos requisitos
tenham sido exibidos em
algum momento durante o
ano anterior.
CID-10, adaptado.
ABUSO AGUDO DO ÁLCOOL
Inclui embriaguez.
Critério: perturbação devida ao consumo de álcool que leva à intoxicações agudas, com ou sem uma história de abuso crônico.
ABUSO CRÔNICO DO ÁLCOOL
Inclui alcoolismo, síndromes alcoólicas do cérebro, psicose alcoólica, delirium tremens.
Critérios: perturbação devida ao consumo de álcool que resulta em um ou mais episódios clínicos de grave prejuízo para a
saúde, dependência, estado de privação ou distúrbios psicóticos.
CONSUMO DE RISCO
Padrão de consumo de álcool que aumenta o risco de consequências adversas à saúde caso o hábito persista.
Consumo regular diário de 20 a 40g em mulheres; 40 a 60g em homens.
CONSUMO PREJUDICIAL
Consumo com prejuízos concretos para a saúde física e mental da pessoa.
Consumo regular diário de >40g em mulheres e >60g em homens.
CONSUMO EXCESSIVO EPISÓDICO OU CIRCUNSTANCIAL
Acarreta repercussões em problemas específicos de saúde.
Consumo de 60g de álcool em uma mesma ocasião.
A dependência do álcool é um conjunto de fenômenos cognitivos em que o uso do álcool se torna prioritário 
para a vida do indivíduo em relação a outras atividades e obrigações.
Thomás R. Campos | MEDICINA - UFOB
TRATAMENTO
O tratamento dos transtornos do uso do álcool deve basear-se na gravidade dos problemas potenciais
ou reais com álcool e ser ajustado individualmente para atender às necessidades do paciente.
TRATAMENTO DE PESSOAS COM CONSUMO DE RISCO:
A estratégia de orientação breve inclui quatro componentes principais:
TRATAMENTO DE PESSOAS DEPENDENTES DE ÁLCOOL:
Psicoterapia:
 Terapia para aumentar a motivação: os pacientes identificam motivos para se afastarem do
álcool.
 Facilitação em 12 passos: usa princípios do Alcoólatras Anônimos (AA) para ajudar os pacientes a
concentrarem a atenção na abstinência.
 Habilidade cognitiva-comportamental para lidar com as situações: o paciente identifica
situações que desencadeiam o uso de álcool e desenvolve estratégias para ajudá-lo a lidar com
esses fatores desencadeantes, quando se apresentam.
Grupos de auto-ajuda:
 Grupos de autoajuda, como AA e Rational Recovery (Recuperação Racional) nos Estados Unidos, são
uma importante fonte de apoio e tratamento para muitas pessoas com dependência de álcool.
Farmacoterapia:
Técnicas motivacionais Visam motivar os pacientes a modificarem seu comportamento de uso de álcool, pela identificação de problemas potenciais ou reais associados a seu uso
Feedback sobre problemas com o 
uso de álcool O feedback pode deixar claro para o paciente que os problems existem de fato.
Discussão dos efeitos adversos do 
álcool
Ajuda o paciente a pensar sobre as suas razões para querer diminuir o consumo de 
bebidas alcoólicas
Definição de
limites recomendados para a bebida
Definir limites de consumo de bebidas abaixo dos níveis de risco (ex: <1 dose/dia 
para mulheres e <2 doses/dia para homens)
CLASSE REPRESENTANTES AÇÃO EFEITOS ADVERSOS
BENZODIAZEPÍNICOS
Clordiazepóxido (25-100 mg, VO/lV/IM) / 4-6h
Diazepam (5-1O mg, VO/IV/IM) / 6-8h
Oxazepam (15-30 mg, VO) / 6-8h
Lorazepam (1-4 mg, VO/IV/IM) / 4-8h
Estabilização dos sinais vitais
e prevenção de convulsões e
delirium tremens
Confusão, sedação excessiva, 
depressão respiratória
β-BLOQUEADORES Atenolol (25-50 mg, VO) / 24hPropanolol (10-40 mg, VO) / 6-8h
Melhora nos sinais vitais e
redução no desejo Bradicardia, hipotensão
AGONISTAS α2 Clonidina (O,1-0,2 mg, VO) / 6h Diminui sintomas deabstinência Hipotensão, fadiga
ANTICONVULSIVANTES Carbamazepina (200 mg, VO) / 6-8h Prevenção de convulsões Tontura, fadiga, anormalidades dos eritrócitos
Thomás R. Campos | MEDICINA - UFOB
TRATAMENTO
Farmacoterapia para Prevenção da Recaída:
FÁRMACO AÇÃO EFEITOS ADVERSOS
Dissulfiram (125-500 mg, VO) / 24h Previne o uso de álcool por causar uma grave reaçãoadversa quando os pacientes bebem
Reação tipo dissulfiram, erupção cutânea, 
neuropatia periférica
Naltrexona (50-150 mg, VO) / 24h
Acredita-se que a naltrexona reduza o uso de álcool
por diminuir os efeitos euforigênicos da substância e o
desejo por consumi-la em pacientes dependentes de
álcool
Náusea, dor abdominal, mialgias-
artralgias
Acamprosato (2 g, VO) / 8h
O mecanismo preciso de ação do acamprosato é
incerto, mas pode ter relação com seus efeitos em
aminoácidos neuroexcitatórios e no sistema GABA
inibitório
Diarreia
DISSULFIRAM
O dissulfiram é um inibidor da aldeído desidrogenase, e impede a
oxidação do acetaldeído a ácido acético. Isso resulta no acúmulo do
acetaldeído no sangue, causando rubor, taquicardia, hiperventilação e
náusea. Cria-se uma resposta condicionada, de forma que o paciente
se abstém do etanol para evitar os efeitos desagradáveis do acúmulo
de acetaldeído induzido pelo fármaco.
O dissulfiram pode ser útil em pacientes seriamente decididos a parar
com a ingestão de bebidas alcoólicas.
NALTREXONA
ACAMPROSATO
O acamprosato é um antagonista do receptor NMDA. É usado nos
programas de tratamento da dependência ao etanol com um
mecanismo de ação mal compreendido, mas sabe-se que pode ajudar
na manutenção da abstinência.
Acredita-se que o acamprosato interfere de alguma forma na
plasticidade sináptica. Muitos ensaios clínicos demonstraram que ele
aumentou a taxa de sucesso na obtenção de abstinência alcoólica, com
poucos efeitos indesejáveis.
Este fármaco deve ser usado junto com psicoterapia de apoio.
A naltrexona é um antagonista opioide de longa ação usado
juntamente com psicoterapia de apoio. Estudos mostram que a
naltrexona reduz a recompensa associada ao etanol. A naltrexona
bloqueia receptores no encéfalo que desencadeiam a liberação de
dopamina. A dopamina faz parte dos complexos mecanismos de
recompensa que levam ao comportamento repetitivo. Com o fármaco, o
desejo e a conduta relacionada à dependência são eliminados, ou pelo
menos altamente reduzidos.
É mais bem tolerada do que o dissulfiram e não produz as reações
adversas que este fármaco produz.
NAc = Núcleo accubens
VTA = Área Tegmental Ventral
Thomás R. Campos | MEDICINA - UFOB
CONSIDERAÇÕES FINAIS
 Ao discutir problemas com álcool, é fundamental que os médicos sejam sensitivos aos estigmas e
à vergonha que o paciente que usa álcool e sua família podem sentir. Os problemas relacionados
com o álcool devem ser discutidos sem recriminações, forjando uma parceria e indicando um
comprometimento de ajudar, independentemente do tipo de problema que o paciente possa ter.
 Quanto mais precoce a intervenção, mais efetiva. O uso nocivo e a dependência de álcool são
transtornos crônicos caracterizados por exacerbações e remissões, o que torna o tratamento longo
e com recaídas.
 As taxas de transtorno por uso de álcool diferem de acordo com sexo, idade, etnia e país. Há
também diferenças entre os países com relação à definição de um drinque padrão e à definição de
estar legalmente embriagado. A bebida alcoólica preferida também varia entre os grupos, mesmo
entre os países. Mas independentemente de sexo, etnia ou país, a verdadeira droga no drinque
ainda é o etanol, e os riscos de problemas, curso dos transtornos por uso do álcool e abordagens
ao tratamento são semelhantes em todo o mundo.
Thomás R. Campos | MEDICINA - UFOB
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS
1. LONG, Dan L. et al. Medicina interna de Harrison. 19. ed. Porto Alegre, RS: AMGH Ed., 2016. 2 v.
2. GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, D. A. (Ed.). Cecil medicina. 23. ed. Rio de Janeiro, RJ: Elsevier
Saunders, c2009. 2 v.
3. RANG, H.P; DALE, M.M. Farmacologia. 8ª ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2016.
4. SILVA, André; ENES, André. Síndrome de Wernicke-Korsakoff: revisão literária da sua base
neuroanatómica. Arq Med, Porto , v. 27, n. 3, p. 121-127, jun. 2013.
Thomás R. Campos | MEDICINA - UFOB