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INSTITUTO DE TECNOLOGIA COMUNICAÇÃO POLITÉCNICO DE NEGÓCIOS
(ITCPN)
Trabalho de Semiologia
TEMA: Inflamação
Curso: Técnico de Medicina geral 3
Discentes: Docente: 
Francelina Martins Dr. Francisco
 
Quelimane aos, de setembro de 2020
Índice
Introdução…………………….………………………….……………………….1
Inflamação………………………………………………….…………………….2
Sinais cardinais…………………………………………………………………..2.1
Fisiopatologia (manifestação dos mecanismos)…………………………………2.2
Manifestações clínicas da inflamação……………………………………………2.2.1
Tipos de inflamação………………………………………………………………2.3
Tratamentos………………………………………………………………………2.4
Conclusão………………………………………………………………….……..2.5
Bibliografia………………………………………………………………………2.6
1. Introdução
A inflamação é uma resposta natural do organismo contra uma infecção ou lesão, com Objetivo de destruir os agentes agressores, caracterizada por alterações do sistema vascular, dos componentes liquidos e celulares.
Existem cinco sinais clássicos do processo inflamatório, chamados de Sinais Cardinais,
São eles: edema, calor, rubor, dor e perda da função. O edema é representado pelo aumento de liquido e de células. O calor é quando se temo aumento da temperatura local. 
O rubor é a vermelhidão ou hiperemia. A dor é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de liquidos e de células, já a perda de função é decorrente do edema e da dor, que dificultam as atividades locais.
2. Inflamação
A inflamação (do Latim inflammatio, atear fogo) ou processo inflamatório é uma reação do organismo a uma infecção ou lesão dos tecidos.
A inflamação, portanto, é uma desordem complexa envolvendo componentes celulares e moleculares, sendo uma resposta inespecífica a uma agressão especifica. O agente responsável pela agressão pode ter natureza quimica, física ou biológica. 
Agentes inflamatórios agem nos tecidos e promovem uma resposta imediata de alarme, as quais induzem a liberação de outras moléculas, genericamente conhecidas como mediadores da inflamação, que resultam em modificações na microcirculação necessárias para a saída de plasma e de leucócitos dos vasos e em estimulos para reparar os danos produzidos pelas agressões. Aliás, a resposta inflamatória está também muito associada aos processos de reparo no organismo, na verdade a inflamação representa um processo ao mesmo tempo defensivo e reparador.
 Tal como acontece nas respostas imunitárias inata e adaptativa, a inflamação é um processo regulado: entre as moléculas de alarme, algumas induzem mediadores pró-inflamatórios, enquanto outras estimulam mediadores responsáveis por limitar e terminar o processo.
Em um processo inflamatório a região atingida fica avernmelhada e quente. Isso ocorre devido a um aumento do fluxo de sangue e demais líquidos corporais migrados para o local. Na área inflamada também ocorre o acúmulo de células provenientes do sistema imunológico (leucócitos, macrófagos e linfócitos), com dor localizada mediada por certas substncias químicas produzidas pelo organismo. No processo, os leucócitos destroem o tecido danificado e enviam sinais aos macrófagos, que ingerem e digerem os antígenos e o tecido morto. Em algumas doenças esse processo pode apresentar caráter destrutivo.
2.1 Sinais cardinais
A reação inflamatória é conhecida há muito tempo. Na antiguidade, os gregos já a definiam pelos seus sinais e sintomas tipicos, considerados sinais cardinais: calor, rubor, tumor e dor, aos quais os médicos romanos acrescentaram as alterações funcionais, que muitas vezes acompanham as inflamações.
· Calor: onde há hiperemia arterial (que é o aumento do volume sanguíneo no local) e,
consequentemente, aumento da temperatura local. Assim como na formação da
temperatura, pois o aumento da concentração sanguinea no local inflamado eleva
vermelhidão da inflamação, a vaso dilatação também colabora com o aumento da
um pouco colaborando com o aquecimento do tecido inflamado. Por outro lado pode-
se citar que o metabolismo celular gera um gradiente de temperatura que mantém os
niveis corporais estáveis, e que durante o processo inflamatório esse metabolismo
celular é bastante aumentado gerando um gradiente de temperatura ainda mais
elevado no local do processo, sendo este o principal mecanismo que gera o calor da
inflamação.
· Rubor: o rubor da inflamação (ou vermelhidão) é provocado pela maior concentração sanguinea no local inflamado, que também decorre da hiperemia, o aumento da concentração de sangue e provocado pela vaso dilatação e abertura de todos os capilares locais.
· Tumor: O tumor (ou edema) é formado por um processo complexo que é o aumento que reveste o interior dos vasos) durante a inflamação sofre varias modificações que da permeabilidade vascular durante a inflamação. O endotélio (camada de células resultam no aumento da sua permeabilidade fazendo com que saia liquido de dentro da corrente sanguínea para dentro do tecido carregando vários componentes sanguineos como leucócitos (uma das finalidades da formação do edema) e algumas pressões como a pressão hidrostática que é aumentada pela presença de proteinas plasmáticas. Durante a inflamação também é comum à alternação de maior concentração sanguinea dentro do vaso fazendo com quea elevação dessa pressão promova a saída do liquido sanguíneo para o tecido, u as pressões oncóticas, que diminuem (pressão oncótica vascular, diminui pelo empobrecimento da concentração de proteínas plasmáticas causada pela saída delas do plasma para os tecidos) e aumentam (pressão oncótica tecidual, que aumenta pela maior concentração de proteínas nos tecidos, o mesmo motivo que a oncótica vascular diminui). A soma do aumento da permeabilidade com a alternação das pressões resulta na formação do edema um dos quatro sinais cardinais da inflamação.
· Dor: por sua vez, é originada de mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao acúmulo de liquidos e de células, agressão direta ås fibras nervosas e ações farmacológicas sobre as terminações nervosas; portanto engloba pelo menos 3 fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa). A bradicinina é um mediador da dor liberado pela cascata das cininas, também age como vaso ativo causando vasodilatação e aumento da permeabilidade vascular.
· Perda de função: é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e da dor, que dificultam as atividades locais.
2.2 Fisiopatologia (mecanismos de instalação)
Com a agressão tecidual se seguem imediatamente fenômenos vasculares mediados principalmente pela histamina. O resultado é um aumento localizado e imediato da irrigaçãoo sanguínea, que se traduz em um halo avermelhado em torno da lesão (hiperemia ou rubor). Em seguida tem início a produção local de mediadores inflamatórios que promovem um aumento da permeabilidade capilar e também quimiotaxia processo químico pelo qual células polimorfonucleares, neutrófilos e macrófagos são atraídos para o foco da lesão. Estas células, por sua vez, realizam a fagocitose dos elementos que estão na origem da inflamação e produzem mais mediadores químicos, dentre os quais estão as citocinas (como, por exemplo, o fator de necrose tumoral e as interleucinas), quimiocinas, bradicinina, prostaglandinas e leucotrienos Também as plaquetas e o sistema de coaqulacão do sangue são ativados visando conter possiveis sangramentos. Fatores de adesão são expressos na superficie das células endoteliais que revestem os vasos sanguineos internamente. Estes fatores irão mediar a adesão e a diapedese de monócitos circulantes e outras células inflamatórias para o local da lesão.
2.2.1 Manifestações clínicas da inflamação
Ao ocorrer o processo de inflamação no organismo podem ocorrer manifestações clínicas,ou seja, sintomas; os quais são:
1. Calor: vasodilatação e aumento do metabolismo celular --> febre
2. Rubor: vasodilatação hiperemia -->aumento da circulação sanguínea
3. Tumor: vasodilatação extravasamento de fluído -->edema
4. Dor: liberação de mediadores que afetam as terminações nervosas --> sentimento de dor
Estas manifestações clínicas/sintomas resultam na perda da função das células envolvidas.
2.3 Tipos de inflamação
Pode-se classificar a inflamação em dois tipos principais: a aguda e a crônica, de acordo com a idade, duração ou tempo de evolução do processo inflamatório. A primeira é de curta duração (minutos, horas ou dias), dependendo o estímulo, sendo uma característica marcante a exsudação (passagem) de fluidos e proteínas do plasma e emigração dos leucócitos, sobretudo neutrófilos.
A inflamação crônica é menos uniforme. O período de duração é mais longo, caracterizado pela presença de linfócitos e macrófagos e proliferação de vasos sanguíneos (neoangiogênese) e do tecido conjuntivo (fibroplasia).
Nas inflamações agudas os sinais inflamatórios estão comumente presentes: eritema, edema e dor. Nelas, especialmente nas de curta duração, em geral predominam neutrófilos e macrófagos nos exsudato. As modificações dos exsudação plasmática, genericamente denominadas inflamações exsudativas; ocorrem, leucócitos exsudatos são mais discretas.
Assim, podem existir processoos inflamatórios agudos de baixo grau ou alto grau de gravidade, o mesmo ocorrendo com a inflamação crônica. Afora isto, é possivel ainda classificar a inflamação segundo algumas de suas características peculiares, tal como abaixo descrito:
1. Adesiva – inflamação na qual existe uma quantidade de fibrina que provoca a aderência entre tecidos adjacentes.
2. Alérgica – desencadeada por mecanismos alérgicos, como sucede, por exemplo, na asma e na urticária.
3. Atrófica ou Esclerosante – aquela que evolui para a organização do exsudato inflamatório de que resulta cicatrizacão e atrofia da região afetada.
4. Catarral – processo que é mais frequente na mucosa do aparelho respiratório mas que pode atingir outras mucosas. E caracterizada, fundamentalmente, por hiperemia dos vasos, edema tissular e secreção de muco de consistência viscosa.
5. Crupal- inflamação fibrinosa com produção de falsas membranas não diftéricas.
6. Eritematosa – inflamação congestiva da pele.
7. Estênica - forma aguda com fenômenos circulatórios e calor intensos.
8. Fibrinosa - forma exsudativa em que existe uma grande quantidade de fibrina coagulável.
9. Granulomatosa – processo crônico proliferativo com formação de tecido granuloso ou granulomas.
10. Hiperplásica ou Hipertrófica – cursa com neoformação de fibras de tecido conjuntivo.
11. Intersticial – variedade na qual a reação inflamatória se localiza preferencialmente no estroma e no tecido coniuntivo de suporte de um órgão.
12. Necrótica - processo intenso com produção de um foco de necrose.
13. Inflamação parenquimatosa – aquela que atinge primordialmente a estrutura nobre e funcional de um tecido ou seu parénquima.
14. Proliferativa – aquela em que o aspeto mais característico é o grande número de macrófago com neoformação tecidual.
15. Purulenta ou Supurativa – Inflamação em que se forma pús.
16. Reativa – a forma que surge à volta de um corpo estranho.
17. Reumática – surge como resposta à existência de doenças reumatológicas, ou seja, acometendo primordialmente as articulações.
18. Serosa – aquela em que a exsudação é essencialmente serosa ou de aspeto semelhante ao soro.
19. Térmica - provocada pelo calor. 
20. Tóxica - devida a uma substância tóxica ou veneno. 
21. Traumática - surge comno consequência de um traumatismo.
2.4 Tratamentos
Existem drogas ou medicamentos capazes de interferir no processo reacional de defesa do organismo de modo a minimizar o dano (agressão por parte dos próprios tecidos frente ao agente agressor) e dar maior conforto ao paciente. Estes medicamentos são denominados anti-inflamatórios, podendo estes ser de natureza hormonal ou não hormonal.
2.4.1 Anti-inflamatórios hormonais
Anti-inflamatórios ditos hormonais (esteroides), também conhecidos como glicocorticoides, corticoides ou corticosteroides, são agentes inibidores da produção de prostaglandinas e leucotrienos pela ação inibitória sobre a enzimma fosfolipase A2, por meio da liberação de lipocortina-1 (mediador proteico anti-inflamatório). O resultado final da ação destes anti-inflamatórios é a parcial ou total redução da liberação dos prostaglandinas e também dos leucotrienos. A lipocortina-1 atua por sequestrar o substrato fosfolipídico e/ou inibir diretamente a enzima qualquer um desses mecanismos poderia contribuir para a redução na produção tanto do fator ativador de plaquetas quanto dos eicosanoides,observada na presença de corticoides. Os glicocortocoides reduzem a transcrição de várias proteínas inflamatrias, como algumas citocinas, óxido-nítrico sintetase induzida e ciclooxigenase 2. Tal efeito explica grande parte de suas ações farmacológicas.
2.4.2 Anti-inflamatórios não hormonais
Anti-inflamatórios não-hormonais promovem inibição da cicloOxigenase outra enzima envolvida na produção de prostaglandinas. Não interferem com a geração de leucotrienos, mantendo parte do processo inflamatório inalterado e ativo. Seu principal uso é na redução dos sintomas da inflamação como a dor e o edema no local.
2.5 Conclusão
Ao término desse trabalho, conseguimos perceber a extrema importância da inflamação e desmentir o mito de que a mesma é algo nocivo ao nosso corpo. Compreendemos como ocorre o processo inflamatório, para a expulsão do agente agressor, atuando na defesa do organismo, entendendo os vários fenômenos, citados no trabalho, responsáveis por essa defesa.
 2.6 Bibliografia
BOGLIOLO, Luigi. Patologia geral. 4.ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2009. P. 198-225.
TOSTES, Raimundo. Aula sobre Inflamação. Universidade Federal do Paraná. Maio, 2011. Disponível em: ‹ http://pt.slideshare.net/raytostes/aula-de-inflamacao›. Acesso em: 9 setembro. 2020.
ROBBINS. Patologia estrutural e funcional. 2ª ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1996.
ANDRADE, E. D. Terapêutica Medicamentosa em Odontologia. São Paulo: Artes Médicas, 2002.
FARIA, J. L. Patologia geral: fundamentos das doenças, com aplicações clínicas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2003.
MONTENEGRO, M. R.; FRANCO, M. Patologia: processos gerais. São Paulo: Atheneu, 2004.
WANNMACHER, L.; FERREIRA, M. B. C. Farmacologia clínica para dentistas. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 1995.

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