Tutoria- Sp1- UNIDADE V- 2° período- O bolo queimou!

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CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA UNIDADE V 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 1: “O bolo queimou! ” 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MINEIROS/GO 
2020 
 
 
CENTRO UNIVERSITÁRIO DE MINEIROS 
CURSO DE MEDICINA 
TUTORIA UNIDADE V 
 
 
 
 
 
 
 
SITUAÇÃO PROBLEMA 1: “O bolo queimou! “ 
 
Maria Clara Trettel de Oliveira 
Mariana Oliveira Fernandes 
Matheus de melo Barros 
Matheus Fleury Alves (relator) 
Mydian Gabriela dos Santos Fernandes 
Natália Hugueney Hidalgo 
Nathalia Martins Carneiro 
Rafaella Ciconello Dal Molin 
Sara Leite Lira Santos 
Vinícius de Souza Fernandes 
Tamillis Martins Barbosa 
Willy Johnny Araújo 
 
Docente/Tutor: Dr. Severino Correia do Prado Neto 
 
 
MINEIROS/GO 
2020 
 
 
SUMÁRIO 
 
 
1. INTRODUÇÃO ....................................................................................................... 4 
2. OBJETIVOS .......................................................................................................... 5 
2.1 OBJETIVO GERAL .......................................................................................... 5 
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS ............................................................................ 5 
3. DESENVOLVIMENTO ........................................................................................... 6 
3.1. Compreender os tipos de agentes agressores (físicos, químicos, 
biológicos e psicossociais) ................................................................................. 6 
3.2. Elucidar o processo de lesão e reparo/cicatrização tecidual ..................... 7 
3.3. Identificar os níveis/graus de queimaduras (descrever) e principais ações 
terapêuticas em cada uma ................................................................................. 10 
3.4. Caracterizar a fisiologia da cascata inflamatória, tendo em vistas as 
principais enzimas e seus produtos ................................................................. 11 
Inflamação Aguda ............................................................................................ 11 
3.5. Identificar os sinais cardinais da inflamação e como ocorrem ................ 15 
3.6. Diferenciar os tipos de inflamação (Aguda e Crônica) .............................. 16 
3.7. Apontar os mecanismos de ação dos anti-inflamatórios (AINEs e 
corticoides) ......................................................................................................... 17 
3.8. Discutir os principais marcadores laboratoriais da resposta inflamatória
 ............................................................................................................................. 20 
4. CONCLUSÃO ...................................................................................................... 21 
REFERÊNCIAS ....................................................................................................... 23 
 
4 
 
1. INTRODUÇÃO 
 
O organismo está sujeito a inúmeras agressões ao longo da vida, estas podem 
se diferir quanto ao agente causador, mas todas são capazes de lesar os tecidos 
celulares, em consequência a tal fato há reações orgânicas que visam não só reparar 
o local lesado a fim de possibilitar a retomada habitual das funções, embora em alguns 
casos não se é possível adequadamente, como ainda objetivam proteger a área de 
invasões de agentes externos, o que em consequência provoca o processo 
inflamatório (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
As queimaduras são abordadas em específico, estas podem decorrer de 
inúmeras causas (térmicas, químicas, biológicas), mas todas implicam em alguma 
lesão que pode ser classificada de acordo com a gravidade e dano ocasionado; divide-
se do primeiro ao quarto grau, o último é o mais preocupante e há grande risco à vida, 
portanto é essencial o conhecimento para caracterizar as queimaduras e proceder de 
maneira adequada com as devidas ações terapêuticas (VALE, 2005). 
Salienta-se ainda que compreender como decorre uma inflamação é de suma 
importância para a prática médica, já foi mencionado que toda lesão implica processo 
inflamatório, inclui-se a tal fato as queimaduras, assim inúmeras enfermidades 
resultam em tal reação orgânica; o que confere importância ao entendimento 
adequado da cascata inflamatória, os medicamentos que a inibem (estereoidais ou 
não), os tipos de inflamação e os marcadores laboratoriais para identificação 
(KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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2. OBJETIVOS 
 
2.1 OBJETIVO GERAL 
Compreender o processo inflamatório frente a uma agressão. 
2.2 OBJETIVOS ESPECÍFICOS 
 Compreender os tipos de agentes agressores (físicos, químicos, biológicos e 
psicossociais); 
 Elucidar o processo de lesão e reparo/cicatrização tecidual; 
 Identificar os níveis/graus de queimaduras (descrever) e principais ações 
terapêuticas em cada uma; 
 Caracterizar a fisiologia da cascata inflamatória, tendo em vistas as principais 
enzimas e seus produtos; 
 Identificar os sinais cardinais da inflamação e como ocorrem; 
 Diferenciar os tipos de inflamação (Aguda e Crônica); 
 Apontar os mecanismos de ação dos anti-inflamatórios (AINES e corticoides); 
 Discutir os principais marcadores laboratoriais da resposta inflamatória. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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3. DESENVOLVIMENTO 
3.1. Compreender os tipos de agentes agressores (físicos, químicos, biológicos 
e psicossociais) 
 
Há diversos mecanismos agressores que podem contribuir para que ocorra 
uma lesão celular. Dessa forma eles são divididos em agentes agressores celulares 
extrínsecos (físico, químico e mecânico) e intrínsecos (distúrbios imunológicos e 
nutricionais e hipóxia) (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
Os agressores físicos são os traumas mecânicos, radiações, variações 
extremas de temperatura, alterações na pressão atmosférica e choques elétricos que 
trazem grandes efeitos maléficos nas células. Já os agentes químicos são capazes 
de fazer uma lesão tecidual mesmo a partir de substâncias inócuas (glicose, sal, 
água), mas também de venenos, poluentes do ar, monóxido de carbono (CO), 
inseticidas, drogas lícitas ou ilícitas que são capazes de perturbarem o equilíbrio 
osmótico, a permeabilidade da membrana e a integridade da enzima/cofator podendo 
até mesmo culminar em morte celular. Os agentes biológicos também são agressores 
celulares que podem trazer grandes disfunções, como os vírus, fungos e parasitas 
(KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
Os distúrbios genéticos já se diferem por serem agressores devido alguma 
deficiência de proteínas funcionais, defeitos nas enzimas seja por erros no 
metabolismo ou no DNA, acarretando muitas vezes mortes teciduais, além de que 
este distúrbio acaba dando maior suscetibilidade para os agressores químicos e 
físicos causarem mais lesões celulares. Há também os distúrbios nutricionais em que 
há deficiência calórica-proteica, avitaminose, desnutrição, anorexia, doenças 
metabólicas e obesidade que causam de várias lesões celulares que podem culminar 
para a morte celular. Os distúrbios por mecanismo imune como doenças autoimunes, 
inflamações crônicas e a hipersensibilidade também podem ser agressivos as células. 
E por fim, a hipóxia ou a privação do oxigênio se caracteriza por ser um agressor 
celular, pela perda de suprimento sanguíneo, a falha de transporte de oxigênio ou na 
ação de enzimas oxidativas (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
 
 
 
7 
 
3.2. Elucidar o processo de lesão e reparo/cicatrização tecidual 
 
Na questão do processo da lesão celular, decorre ao submeter as células a um 
estresse tamanho que já não são capazes de se adaptar, ou quando são expostas a 
agentes nocivos. Algumas das principais causas de lesão são hipóxia, isquemia, os 
agentes físicos/químicos, os agentes infecciosos e as reações imunológicas (KUMAR; 
ABBAS & FAUSTO, 2016). 
Inicialmente a lesão se manifesta por meio de alterações funcionaise 
morfológicas reversíveis. Entretanto, dependendo da progressão do dano, pode 
passar a manifestar alterações irreversíveis denominada morte celular. Existem ainda 
dois tipos de morte celular, a apoptose e a necrose. Apoptose é a via de morte celular 
programada que é induzida por um programa intracelular extremamente regulado, no 
qual as células destinadas a morrer ativam enzimas que degradam seu DNA nuclear 
e as proteínas citoplasmáticas (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
Tal fenômeno pode ser desencadeado por diversos fatores como, ligação de 
moléculas a receptores de membrana, agentes quimioterápicos, radiação ionizante, 
danos ao DNA, choque térmico, falta de fatores de crescimento, baixa quantidade de 
nutrientes e níveis aumentados de espécies reativas do oxigênio. Portanto, a apoptose 
celular pode estar presente tanto em situações fisiológicas e quanto condições 
patológicas. Diferentemente, a necrose se caracteriza pelo tamanho celular 
aumentado, extravasamento de conteúdo celular ao meio externo, aumento da 
eosinofilia, alterações nucleares e membrana plasmática danificada (KUMAR; ABBAS 
& FAUSTO, 2016). 
O reparo celular, é o processo de cura de lesões teciduais e pode ocorrer por 
regeneração ou cicatrização; a primeira ocorre quando há pouca lesão no estroma, é 
ocasionada pela proliferação de células e tecidos para substituir a parte lesada que já 
não desempenha mais o seu papel adequadamente. A regeneração depende do tipo 
celular afetado, assim, observa-se a existência das células lábeis, que apresentam 
uma grande capacidade regenerativa, são representadas pela pele, mucosas, ductos 
e tecidos hematopoiéticos. Observa-se também a existência das células estáveis que 
são células que apresentam capacidade de regeneração, entretanto, não a mesma 
facilidade que as células lábeis, exemplificadas pelas células do fígado, do rim e do 
pâncreas. E, por fim, existem as células permanentes que são células que não 
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possuem capacidade de regeneração, a exemplo do tecido nervoso (KUMAR; ABBAS 
& FAUSTO, 2016). 
Na cicatrização, ocorre deposição de tecido conjuntivo, consiste em uma 
cascata coordenada de eventos celulares e moleculares, que interagem para que 
ocorra a repavimentação e a reconstituição do tecido. Esse processo envolve diversos 
grupos celulares e vários fenômenos bioquímicos e fisiológicos que interagem de 
forma harmoniosa a fim de garantir a restauração tissular. É de suma importância, 
entender os processos de cicatrização, que são divididos pelas seguintes fases que 
ocorrem quase simultaneamente; coagulação, inflamação, proliferação, contração da 
ferida e remodelação (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
Após o início da ferida se inicia o processo da coagulação, fase determinada 
pela presença da cascata de mesmo nome, da atividade plaquetária e uma grande 
liberação de produtos. Assim observa-se a liberação de substâncias vasoativas, 
proteínas adesivas, fatores de crescimento e proteases que irão ditar a manifestação 
das demais fases. O coágulo apresenta como função, não somente a cooptação das 
bordas das feridas, mas também cruzar as fibronectinas fazendo com que os 
fibroblastos e os queratinócitos possam ingressar na ferida (KUMAR; ABBAS & 
FAUSTO, 2016). 
Na segunda fase, a inflamação, intimamente ligada à fase anterior, depende de 
inúmeros mediadores químicos, células inflamatórias, como os leucócitos 
polimorfonucleares (PMN), macrófagos e linfócitos. Os PMN chegam no momento da 
injúria tissular e ficam por período que varia de três a cinco dias, são eles os 
responsáveis pela fagocitose das bactérias. O macrófago é a célula inflamatória mais 
importante dessa fase, permanece do terceiro ao décimo dia, fagocita bactérias, 
desbrida corpos estranhos e direciona o desenvolvimento de tecido de granulação 
(KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
Os linfócitos aparecem na ferida em aproximadamente uma semana, seu papel 
ainda não é bem definido, porém se sabe que com suas linfocinas, detém importante 
influência sobre os macrófagos. Além das células inflamatórias e dos mediadores 
químicos, a fase inflamatória conta com o importante papel da fibronectina, sintetizada 
por uma variedade de células como fibroblastos, queratinócitos e células endoteliais, 
ela adere, simultaneamente à fibrina, ao colágeno e a outros tipos de células, 
funcionando assim como uma cola para consolidar o coágulo de fibrina, as células e 
os componentes de matriz (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
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A Proliferação pode ser separada em três subfases, e é responsável pelo 
"fechamento" da lesão. A primeira das fases da proliferação é a reepitelização, ocorre 
a migração de queratinócitos não danificados das bordas da ferida e dos anexos 
epiteliais quando a ferida é de espessura parcial e apenas das margens nas de 
espessura total. Desse modo, ocorre o aumento das mitoses devido a liberação de 
fatores de crescimento (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
A segunda fase da proliferação inclui a fibroplasia e formação da matriz, que é 
extremamente importante na formação do tecido de granulação que depende do 
fibroblasto, célula crítica na formação da matriz, não só produz colágeno, mas também 
elastina, fibronectina, glicosaminoglicana e proteases, estas responsáveis pelo 
desbridamento e remodelamento fisiológico. A última fase proliferação é a 
angiogênese, essencial para o suprimento de oxigênio e nutrientes para a 
cicatrização. Inicialmente as células endoteliais migram para a área ferida, a seguir 
ocorre a proliferação das células endoteliais, acesso para as células responsáveis 
pelas próximas fases (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
A contração da ferida é o movimento das bordas das feridas, ocorre somente 
nas feridas de espessura total, não ocorrendo nas de espessura parcial. É 
responsável pela manutenção da coesão celular. E por fim, ocorre o processo de 
remodelação, na qual as fibras colágenas tentam minimizar os efeitos da reparação 
tecidual (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
Um dos principais tipos de regeneração do epitélio, é a cura de feridas 
cutâneas, pode-se ocorrer por primeira ou segunda intenção. Um dos exemplos mais 
simples de reparo de ferida por primeira intenção é o reparo de uma incisão cirúrgica 
limpa não infectada aproximada por suturas cirúrgicas (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 
2016). 
No caso da cura por segunda intenção, a reação inflamatória é mais intensa, 
com formação de abundante tecido de granulação, acumulação de matriz extracelular 
e formação de uma grande cicatriz, seguida por contração da ferida mediada pela 
ação dos miofibroblastos. Se difere da primeira intenção devido alguns fatores, como 
a formação de um coágulo rico em fibrina na superfície da ferida, a inflamação ser 
mais intensa, tem maior volume de tecido de granulação, envolve a contração da 
ferida (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
 
10 
 
3.3. Identificar os níveis/graus de queimaduras (descrever) e principais ações 
terapêuticas em cada uma 
 
Queimadura de primeiro grau: neste tipo de lesão, a camada mais superficial 
da pele, ou seja, a epiderme é atingida, há presença de eritema, muita dor e ocorre o 
processo de descamação em poucos dias. Como exemplo, pode-se citar a 
queimadura pela exposição solar de maneira excessiva ou em horários inapropriados. 
As principais ações terapêuticas são ambulatoriais e consistem em controlar a dor e 
cuidados locais da área queimada. A analgesia pode ser feita por via oral e o uso de 
corticosteroides em loção para reduzir as possíveis inflamações é recomendado 
(VALE, 2005). 
Segundo grau: neste tipo de lesão tanto a epiderme, quanto a derme são 
atingidas, há presença de dor, edema e bolhas. Pode ser dividida superficial e 
profunda, como exemplo pode-se citar os ferimentos com líquidos superaquecidos, 
que podem ser superficiais ou profundos, variam de acordo com a temperatura que 
foi submetida. A ação terapêutica consiste em analgesiaimediata, por via endovenosa 
e posteriormente o controle da dor pode ser feito por via oral a cada quatro ou seis 
horas, controlada a dor pode-se proceder a excisão das bolhas grandes, deixando 
intactas as pequenas. Além disso, se necessário deve haver o debridamento dos 
tecidos desvitalizados, no qual se realiza a limpeza da ferida. Após isso, é necessário 
cobrir com atadura de gaze e enfaixar o local atingido, para evitar possíveis 
exposições ao ambiente e assim inflamações mais severas. Deve-se verificar também 
a proteção antitetânica do indivíduo, visto que é necessário para a prevenção de 
outros males, além disso o paciente pode ser submetido às trocas de curativos 
semanais que variam de acordo com a ferida e o diagnóstico médico (VALE, 2005). 
Lesão de terceiro grau: um nível grave, visto que todos os tecidos são atingidos. 
Além da epiderme, derme, os tecidos celulares subcutâneos e ósseos também podem 
ser afetados e é caracterizada por ser indolor, como exemplos têm as queimaduras 
de origem química, elétrica ou térmica. As ações terapêuticas consistem em 
medicação via endovenosa e mais alguns atendimentos ambulatoriais são 
necessários, tais como: 
 Controle da função respiratória, no qual deve-se instituir oxigênio terapia por 
cateter nasal, a intubação em caos de insuficiência respiratória aguda é 
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recomendável em casos de inalação de fumaça, queimaduras faciais e 
queimaduras circulares do pescoço; 
 Controle hemodinâmico, visto que nos casos de queimaduras graves, há 
perdas plasmáticas e a demora na reposição expõe a vítima a risco de choque 
hipovolêmico. Por isso, deve ser feita a hidratação parenteral com reposição 
hidroeletrolítica; 
 Controle da dor, no qual devem ser empregados agonistas morfínicos via 
endovenosa e se necessário mantida por via oral; 
 Acondicionamento para transporte, visto que se necessário transporte para 
unidade de queimados, ou seja, locais mais especializados, algumas 
recomendações são necessárias. Deve ser feita a proteção da ferida e proteção 
térmica do paciente com cobertores para evitar hipotermia (VALE, 2005). 
 
Lesão de quarto grau: acontece quando há processo de carbonização ou 
quando camadas mais profundas do corpo são atingidas, tais como; os ossos, as 
cavidades corpóreas, os músculos e as articulações (VALE, 2005). 
 
3.4. Caracterizar a fisiologia da cascata inflamatória, tendo em vistas as 
principais enzimas e seus produtos 
 
Inflamação Aguda 
Segundo Cruvinel et. al (2010), a inflamação aguda nada mais é do que a 
resposta imediata, que o corpo desenvolve, após o reconhecimento/chegada de um 
agente nocivo. De maneira geral, essa resposta sempre ocorre seguindo os mesmos 
processos, sendo: 
 
1º. Alterações do calibre e fluxo; 
2º. Aumento de permeabilidade; 
3º. Migração de leucócitos. 
 
Desta forma, sabe-se que as alterações vasculares têm como principal objetivo 
aumentar o fluxo sanguíneo para facilitar a chegada de proteínas plasmáticas e 
elementos sanguíneos no local da agressão. O aumento da permeabilidade é o fator 
responsável pelo extravasamento do líquido (que provoca o edema) rico em proteínas 
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e células de defesa. A migração de leucócitos corresponde a essa movimentação de 
células de defesa para atuarem nessas regiões agredidas (CRUVINEL et el., 2010). 
 
1. Alterações no calibre e fluxo vascular. 
Inicialmente, tem-se uma vasoconstrição transitória que é seguida de uma 
vasodilatação. Esse segundo evento ocorre em decorrência da liberação de histamina 
pelos mastócitos, quando são excitados pelo agente agressor (KUMAR et al., 2008). 
 
2. Permeabilidade vascular aumentada 
O aumento da permeabilidade vascular ocorre devido a ação da histamina, 
bradicinina, citocina e de outras proteínas. O principal resultado do aumento de 
permeabilidade é o edema, pois com uma maior permeabilidade, tem-se mais 
extravasamento de líquido intersticial, rico em proteínas e elementos figurados do 
sangue (KUMAR et al., 2008). 
O extravasamento dessas substâncias do sangue, faz com que a concentração 
de células vermelhas (remanescentes) dentro do vaso aumente, resultando aumento 
da viscosidade da viscosidade sanguínea. O sangue mais viscoso provoca a 
lentificação da circulação (estase) e, depois, marginação leucocitária. Isso se dá 
porque as hemácias têm fluxo central e os leucócitos, um fluxo mais marginal. Com a 
estase, os leucócitos tendem ainda mais realizar marginação (CRUVINEL et al., 
2010). 
Em condições normais, a pressão hidrostática arterial é próxima da pressão 
coloidosmótica venular, porém em um quadro inflamatório agudo a pressão venular 
cai, o que resulta no extravasamento do líquido, que resulta no edema. Há a ainda a 
possibilidade de ocorrer lesão endotelial por descontinuidade na parede vascular, 
devido a esse extravasamento (CRUVINEL et al., 2010). 
Segundo Kumar et al (2008), os principais mecanismos de formação das fendas 
são: 
I. Por contração das células endoteliais, através da ação de histamina e 
leucotrienos. O principal local de formação dessas fendas são as vênulas. 
II. Através da reorganização do citoesqueleto, que leva ao afastamento das 
endoteliais, formando a fenda propriamente dita (alteração estrutural). Essa 
reorganização ocorre principalmente por ação das citocinas ou por hipóxia. 
13 
 
III. Por lesão direta da célula endotelial, como nos casos das queimaduras da 
célula endotelial promovendo formação de fendas. 
IV. Através de lesão mediada por leucócitos que, através de seus grânulos 
lesivos, “danificam” as células do endotélio. Pode ocorrer em vênulas, capilares 
glomerulares e pulmonares. Esse mecanismo é um dos últimos que ocorrem, 
pois além da atividade leucocitária, depende da quimiotaxia. 
V. O último mecanismo é por transcitose aumentada, que corresponde à 
formação, de canais, constituídos principalmente de vacúolos citoplamáticos, 
que levam à saída dos líquidos e proteínas. Os principais mediadores desse 
tipo são os fatores de crescimento do endotélio vascular (VEGF) 
 
3. Eventos celulares (migração de leucócitos) 
Em seu livro, Abbas, Lichtman e Pillai (2012) deixam claro que os eventos 
celulares correspondem à migração propriamente dita das células de defesa e são 
decorrentes de alterações do lúmen, diapedese e quimiotaxia. Durante a 
movimentação das células de defesa, os primeiros a chegarem no local necessário 
são os neutrófilos. Para que seja possível a migração, os seguintes eventos ocorrem 
dentro do lúmen: marginação, rolamento (adesão frouxa), adesão (aderência firme) e, 
por último, a liberação de colagenases. 
Os processos citados acima são resultado do encaixe complementar entre as 
moléculas de adesão presentes no leucócito e no endotélio. As moléculas de adesão 
são classificadas em quatro famílias, sendo: selectinas (com E, P e L todas localizadas 
no endotélio), imunoglobulinas, Integrinas e glicoproteínas, cujos mecanismos estão 
citados abaixo (ABBAS; LICHTMAN & PILLAI, 2012). 
 
 Selectinas: Inicialmente, elas se ligam às moléculas de açúcar e 
posteriormente a imunoglobulinas. O aumento de aderência que ocorre 
através desses ligamentos de selectina é extremamente importante paro o 
rolamento. 
 Integrinas: Através de um estímulo endotelial, tem-se a liberação de 
moléculas que aumentam a concentração de integrinas, que vem 
principalmente dos leucócitos. O principal papel das integrinas é aumentar a 
adesão entre endotélio e leucócito, que corresponde ao fenômeno da 
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adesão. Elas ligam-se aos ICAMs e VCAMs, que são elementos das 
imunoglobulinas. 
 Glicoproteínas: A mais comum é a PeCAM-1 (ou também conhecida de 
antígeno CD31) que pode ser encontrada na superfície das plaquetas, 
monócitos, granulócitos, células B e na junção intracelular endotelial e nos 
leucócitos, promovendo uma maior aderência entre elementos figurados e 
endotélio, que no caso dos leucócitos,permite a transmigração. 
 
Como essas moléculas de adesão atuam? 
Primeiramente, as P-selectinas promovem uma redistribuição das moléculas 
de adesão, o que acaba produzindo um estímulo inflamatório que resulta na produção 
de citocinas. O aumento da concentração de citocinas estimula o corpo a produzir 
mais moléculas de adesão, que serão utilizadas nos mecanismos citados 
anteriormente (CRUVINEL et al., 2010). 
 
Quimiotaxia 
Em “Patologia básica”, Kumar et al. (2008) Descreve a quimiotaxia como a 
movimentação orientada ao longo de um gradiente químico, podendo esse ser: 
 Endógenas: constituídas, principalmente, por moléculas do sistema 
complemento (C3a, C5a), metabólitos do ácido araquidônico (eicosanoides) e 
citocinas (produzidas por macrófagos e leucócitos). 
 Exógenas: Produtos bacterianos. 
 
 
Sistema complemento 
Juntamente aos anticorpos, é o principal regulador humoral do processo 
inflamatório, sendo composto por um conjunto de proteínas (solúveis no plasma ou 
expressas na membrana celular). Pode ser ativado através de três vias (clássica, 
alternativa e via das lectinas ligadoras de manose), constituídas de diversos 
mecanismos. A ativação dessas vias contribui para a integração dos mecanismos 
efetores da imunidade inata e adaptativa (YTURRY-YAMAMOTO & PORTINHO, 
2001). 
 
 
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I. Via clássica 
É regulada pelo inibidor de C1 (C1-INH) e pode ocorrer sob dois mecanismos, 
um dependente de anticorpos e outro independente. 
 Mecanismo dependente de anticorpos: ocorre quando a proteína C1 interage 
com complexos antígeno-IgM ou agregados (substratos) antígeno-IgG. 
 Mecanismo independente de anticorpos: ocorre quando poliânions (como 
heparina, protamina, DNA ou RNA), bactérias Gram-negativas ou proteína C 
reativa reagem diretamente com C1. 
 
II. Via das lectinas 
Essa via é independente de anticorpos e ocorre quando a lectina ligante de 
manose (MBL), que é uma proteína sérica, se encontra e reage (liga) com grupos de 
manose, frutose ou N-acetilglicosamina na parede celular bacteriana, na parede de 
leveduras ou nos vírus. 
 
III. Via alternativa 
Esta é regulada pela properdina, fator H e fator acelerador de degradação 
(CD55) e ocorre, principalmente, quando algum componente da superfície celular de 
qualquer microrganismo corre quando componentes da superfície celular de 
microrganismos ou até Imunoglobulinas destroem, estruturalmente, pequenas 
quantidades do componente C3. 
 
3.5. Identificar os sinais cardinais da inflamação e como ocorrem 
 
Os sinais cardinais são manifestações externas da inflamação, assim, se 
destacam o rubor, calor, dor, tumor e perda de função, dessa forma, observa-se que 
eles ocorrem devido a alterações vasculares e recrutamento e ativação dos leucócitos 
(STAFOCKER, 2020). 
 Rubor: vermelho por causa da dilatação dos vasos 
 Dor: causada pelo aumento da pressão exercido pelo acúmulo de fluído 
intersticial 
 Calor: aumento do fluxo sanguíneo (hiperemia arterial) e em consequência, 
aumento da temperatura local 
16 
 
 Tumor: acúmulo extra vascular de fluído 
 Perda de função: decorre do edema e da dor que dificultam as atividades locais 
 
3.6. Diferenciar os tipos de inflamação (Aguda e Crônica) 
 
Inflamação aguda 
É a resposta rápida inicial (em minutos) e de curta duração (horas ou poucos 
dias), à infecções e danos teciduais. As principais características são a exsudação de 
fluido e proteínas plasmáticas (edema) e a emigração dos leucócitos polimorfo 
nucleares (neutrófilos). Detém possui três processos importantes, sendo eles a 
dilatação dos pequenos vasos, o aumento da permeabilidade da microvasculatura e 
a emigração de leucócitos (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
O aumento da permeabilidade vai acontecer por que a contração do endotélio 
vai aumentar os espaços interendoteliais e consequentemente o extravasamento. 
Esse processo ocorre por mediadores como histamina e bradicinina, é uma resposta 
chamada de transitória imediata porque acontece logo após a exposição ao mediador. 
A emigração de leucócitos é de principalmente de neutrófilos, o caracteriza 
particularmente essa inflamação, apesar também haver macrófagos (KUMAR; ABBAS 
& FAUSTO, 2016). 
Por fim, é valido pontuar também os cinco sintomas cardinais da inflamação 
aguda. Sendo eles: rubor, calor, dor, comprometimento da função e tumor (edema) 
(KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
 
Inflamação crônica 
Resposta de longa duração (semanas ou meses) à lesão tecidual, e sucede da 
inflamação aguda, tem a presença, principalmente, de macrófagos e linfócitos; ocorre 
também o aumento dos vasos sanguíneos e uma particularidade é a deposição do 
tecido conjuntivo. E pode decorrer das seguintes causas: infecções persistentes, 
doenças de hipersensibilidade, autoimunidade ou exposição prolongada a agentes 
potencialmente tóxicos (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
Em relação as características morfológicas, diferentemente da inflamação 
aguda (alterações vasculares, edema, infiltração neutrofílica), a crônica tem 
prevalência de macrófagos M1 (pro-inflamatório) e M2 (anti-inflamatório), linfócitos T, 
B e natural killer, plasmócitos, mastócitos, células dendríticas, eosinófilos, destruição 
17 
 
tecidual (induzida pelo agente agressor ou pelas células inflamatórias) e reparo 
tecidual (regeneração ou cicatrização dos tecidos lesados); quanto a classificação da 
inflamação crônica, pode ser granulomatosa ou não granulomatosa (KUMAR; ABBAS 
& FAUSTO, 2016). 
A inflamação não granulomatosa é caracterizada por seus infiltrados serem 
compostos de linfócitos, mastócitos, eosinofilos, plasmócitos, monócitos, distribuídos 
nos arredores vasculares e/ou no interstício podendo se associar ou não a folículos 
linfoides. Já a inflamação granulomatosa é caracterizada por macrófagos ativos, 
juntamente com linfócitos T, podendo as vezes estar associada a necrose central, e 
forma granulomas como tentativa de barrar um agente agressor forte de difícil 
eliminação. Nesse processo, tem-se a intensa ativação de linfócitos T - 
consequentemente ativação dos macrófagos, que pode causar lesão aos tecidos 
normais (KUMAR; ABBAS & FAUSTO, 2016). 
É valido pontuar também que os granulomas podem sofrer necrose secundaria 
dos tipos caseosa (bactérias/fungos) e gomosa (bactéria/parasita), além de ser 
classificada em mais dois grupos, imunogênicos (muitos macrófagos modificados, 
dependentes de linfócito T) e não imunogênicos (células gigantes multinucleadas com 
acumulo de macrófagos, poucas células epiteliais e linfócitos associados) (KUMAR; 
ABBAS & FAUSTO, 2016). 
 
 
3.7. Apontar os mecanismos de ação dos anti-inflamatórios (AINEs e 
corticoides) 
 
AINEs 
Anti-inflamatórios não esteroidais, são fármacos que proporcionam alívio 
sintomático de febre, dor e edema em artropatia crônica, como ocorre na osteoartrite, 
na artrite reumatoide e em afecções inflamatórias como fraturas, entorses, traumas 
esportivos e outras lesões de partes moles. Eles são também úteis no tratamento de 
dores pós-operatórias, odontológicas, menstruais e para o alívio de cefaleias e 
enxaqueca. Vários AINESs estão à disposição para venda livre e são amplamente 
usados para tratar dores e desconfortos menores e outras doenças. Também há 
diversas formulações disponíveis, incluindo comprimidos, injeções e géis. Sendo 
assim, sua ação farmacológica primária está relacionada com sua habilidade 
18 
 
compartilhada de inibir a enzima COX de ácidos graxos, impede desse modo a 
produção de prostaglandinas e tromboxanos (RANG et al., 2012). 
A maioria dos AINEs tradicionais inibem tanto a COX-1 como a COX-2, embora 
a sua potência relativa para cada isoforma seja diferente. Acredita-se que a ação anti-
inflamatória e provavelmente a maioria das ações analgésicas e antipiréticas dos 
AINEs esteja relacionada à inibição de COX-2, enquanto seus efeitos indesejáveis 
particularmenteos que afetam o trato gastrointestinal resultem sobretudo de sua 
inibição de COX-1(RANG et al., 2012). 
Em 1971, foi demonstrado que a ação de inibir a biossíntese de prostaglandinas 
através da ação direta na enzima COX, e estabeleceu-se a hipótese de que esta única 
ação explica as suas ações terapêuticas e a maioria dos efeitos colaterais. Esses 
fármacos têm três processos terapêuticos principais, fundamentados na supressão da 
síntese de prostanoides em células inflamatórias principalmente por inibição da 
isoforma COX-2 (RANG et al., 2012). 
 Efeito anti-inflamatório: a diminuição da prostaglandina E2 e da prostaciclina 
reduz a vasodilatação e, indiretamente, o edema. O acúmulo de células 
inflamatórias não sofre redução direta. 
 Efeito analgésico: diminuição da geração de prostaglandinas significa menos 
sensibilização de terminações nervosas nociceptivas aos mediadores 
inflamatórios, como a bradicinina e a 5-hidroxitriptamina. O alívio da cefaleia 
provavelmente decorre da diminuição da vasodilatação mediada pelas 
prostaglandinas. 
 Efeito antipirético: no sistema nervoso central a interleucina-1 libera 
prostaglandinas, que elevam o ponto de ajuste hipotalâmico para o controle da 
temperatura, causando febre. A ação terapêutica é impedir esse mecanismo. 
 
Os AINEs importantes são aspirina, ibuprofeno, naproxeno, indometacina, 
piroxicam e paracet. A maioria inibe apenas a reação de dupla oxigenação inicial, os 
mesmos são geralmente inibidores “competitivos reversíveis” rápidos de COX-1, mas 
existem diferenças na cinética. A inibição de COX-2 é mais dependente do tempo e 
costuma ser irreversível. Para bloquear as enzimas, os AINEs penetram no canal 
hidrofóbico, formando pontes de hidrogênio com um resíduo de arginina na posição 
120, impedindo, desse modo, que os substratos (ácidos graxos) entrem no domínio 
catalítico. Além da inibição da COX, outras ações podem contribuir para os efeitos 
19 
 
anti-inflamatórios de alguns AINEs. Os radicais reativos de oxigênio produzidos por 
neutrófilos e macrófagos estão implicados na lesão tecidual em algumas afecções, e 
alguns desses fármacos têm efeito removedor de radicais de oxigênio, bem como 
atividade inibitória da COX, e assim podem diminuir a lesão tecidual (RANG et al., 
2012). 
 
Anti-inflamatórios esteroidais 
Os glicocorticoides exógenos são os fármacos anti-inflamatórios por 
excelência, e, quando administrados terapeuticamente, inibem as manifestações do 
sistema imune, tanto inato como adaptativo. Revertem praticamente todos os tipos de 
reações inflamatórias causadas por patógenos invasores, por estímulos químicos ou 
físicos, ou por respostas imunes desencadeadas inadequadamente, como ocorre na 
hipersensibilidade ou na doença autoimune. Quando usados profilaticamente para 
inibir a rejeição de enxertos, os glicocorticoides são mais eficazes ao inibir o início e a 
propagação da resposta imune do que ao inibir as manifestações de uma resposta já 
estabelecida, na qual a proliferação clonal já ocorreu (RANG et al., 2012). 
 De acordo com Rang et al (2012), as ações anti-inflamatórias e 
imunossupressoras conhecidas incluem: 
 Inibição da transcrição dos genes da ciclo-oxigenase-2, citocinas e 
interleucinas, moléculas de adesão celular e a forma induzida da sintase de 
óxido nítrico; 
 Bloqueio da indução do gene da osteocalcina, mediada por vitamina D3, nos 
osteoblastos, e modificação da transcrição dos genes da colagenase; 
 Síntese e liberação aumentadas de fatores anti-inflamatórios como a anexina-
1, que tem efeitos anti-inflamatórios potentes nas células e na liberação de 
mediadores, além de possíveis efeitos na mediação de retroalimentação 
(feedback) negativa ao nível do hipotálamo e adeno-hipófise. 
 Inibição da ação da PLA2, que libera AA a partir das membranas celulares, 
reduzindo, assim, a síntese de ácido araquidônico, o precursor das 
prostaglandinas e leucotrienos. 
 Os glicocorticoides diminuem a expressão da cicloxigenase-2, a forma 
induzível dessa enzima, nas células inflamatórias, com consequente 
20 
 
diminuição da quantidade de enzima disponível para a produção de 
prostaglandinas. 
 
Existem muitos fármacos glicocorticoides em uso terapêutico, embora o cortisol 
(hidrocortisona), um hormônio endógeno, seja comumente utilizado, seus derivados 
sintéticos são ainda mais usuais (RANG et al., 2012). 
 
3.8. Discutir os principais marcadores laboratoriais da resposta inflamatória 
 
Proteína C reativa 
A Proteína C Reativa (PCR) é um dos marcadores mais utilizados, ela é produzida 
pelo fígado e quando há quadro inflamatório agudo decorre aumento desta proteína. 
Esse exame é de grande importância pois já no início da inflamação ela já identifica, 
tem um seu pico entre 36 e 50 horas no começo da inflação, além de poder monitorar 
o curso da doença, ou seja, a melhora ou a piora (ROSA NETO & CARVALHO, 2009). 
 
Velocidade de Hemossedimentação 
Esse exame consiste na velocidade do empilhamento das hemácias em 1 hora dentro 
de um tubo de ensaio vertical, nos processos inflamatórios agudos, onde pode ter o 
aumento de substancias como o fibrinogênio, o processo fica mais acelerado. É um 
marcador com pouco especificidade para os diagnósticos das doenças, porém muito 
utilizado por ter um baixo custo e ser muito acessível nos laboratórios (ROSA NETO 
& CARVALHO, 2009). 
 
Fibrinogênio 
O fibrinogênio é um fator de coagulação (fator I da cascata), que é produzido 
pelo fígado, é de fase aguda e é usado para identificar a intensidade dos processos 
inflamatório, pois ele se eleva conforme a inflamação. Seu valor normal está entre 200 
e 400 mg (ROSA NETO & CARVALHO, 2009). 
 
 
 
 
 
21 
 
4. CONCLUSÃO 
 
Os seres vivos estão fadados a serem submetidos a ação de agentes 
agressores em algum momento, sejam físicos, químicos, biológicos ou até mesmo 
psicossociais (estes adquiriram maior preocupação a partir do século passado); 
portanto o organismo apresenta mecanismos que permitam adaptação até certo nível, 
contudo quando o estímulo é excessivo implica em lesão e uma reação orgânica 
resolutiva é o processo de reparo tecidual. Diante disso, é evidente a necessidade da 
compreensão de tais eventos para proceder de maneira adequada conforme 
requerido pela prática médica, a exemplo, há enfermidades que além de lesarem os 
tecidos celulares também interferem na reparação, assim o conhecimento dos 
processos permite adequação terapêutica. 
Além disso, entendeu-se que as queimaduras são um acontecimento lesivo 
com grande frequência, as causas envolvem questões térmicas (as mais comuns), 
químicas e elétricas; esse tipo de lesão pode ser classificado em primeiro grau, no 
qual danifica a epiderme; segundo grau, que lesa a epiderme e derme; terceiro grau 
que atinge tanto a derme, a epiderme quanto tecidos subcutâneos e ósseos; por fim 
há o quarto grau no qual ocorre carbonização profunda. Discutiu-se também as 
principais ações terapêuticas visto que as queimaduras podem provocar inúmeros 
processos no organismo, como dor, febre, inflamação, descamação, reparo tecidual, 
descamação, lesão óssea, comprometimento respiratório e perda de função. 
Salienta-se ainda que o tema central foi a inflamação, um processo imunológico 
que ocorre a fim de proteger o organismo, como ainda preparar o local para reparação 
tecidual. A inflamação implica alterações do calibre e fluxo nos vasos sanguíneos 
próximos da lesão, aumento de permeabilidade e migração de leucócitos, deste modo 
há o direcionamento de grandes números de células imunológicas para a área lesada, 
a resposta rápida é denominada como aguda, já a persiste e delongada, de crônica, 
as diferenças básicas entre elas é o tempo que permanecem e o tipo principal de 
leucócito presente, na primeira são os neutrófilos, na outra os macrófagos. Outro fato 
importante que decorre das alterações já citadas são as manifestaçõesexternas da 
inflamação, os sinais cardinais, estes são dor, rubor, edema, calor e perda de função. 
Por fim, buscou-se compreender os medicamentos que interferem na cascata 
inflamatória, há dois tipos, anti-inflamatórios esteroidais e os não, o entendimento da 
sua ação, bem como efeitos colaterais são necessários para a escolha terapêutica 
22 
 
adequada, a fim de maximizar os resultados positivos e também se visou com este 
mesmo intuito, identificar os principais marcadores laboratoriais que auxiliam no 
diagnóstico de inflamação, os quais são proteína C reativa, velocidade de 
hemossedimentação e fibrinogênio. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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REFERÊNCIAS 
 
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