Insulina e glucagon

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O pâncreas é uma glândula mista que pode ser dividida em ácinos, porção exócrina, e 
ilhotas de langerhans, porção endócrina. Essa última possui três tipos de células: alfa — são 
cerca de 25% do total e secretam glucagon —, beta — são 60% do total e secretam insulina — 
e delta — são cerca de 10% do total e responsáveis pela secreção de somatostatina. A relação 
entre esses hormônios é responsável pela sua regulação, por exemplo, a insulina inibe a 
secreção do glucagon e somatostatina inibe a secreção da insulina e do glucagon. 
INSULINA 
 A insulina é uma pequena proteína constituída de duas cadeias de aminoácidos, 
sintetizada nas células beta pelo mecanismo celular habitual da síntese proteica. É importante 
observar que a secreção da insulina está relacionada à abundância de energia do corpo, ou 
seja, quando a dieta é rica em alimentos muito energéticos, a insulina é secretada em grandes 
quantidades. Ela desempenha um papel importante no armazenamento dessas substâncias 
ingeridas em excesso, pois: 
• Induz a formação de glicogênio a partir da glicose principalmente no fígado e nos rins, 
• Induz o armazenamento de gordura no tecido adiposo 
• O excesso de carboidrato que não pode ser mais armazenado na forma de glicogênio 
é convertido em gordura e armazenado no tecido adiposo. 
• Em relação às proteínas, ela promove a captação de aminoácidos pelas células e sua 
conversão em proteínas 
• Inibição da gliconeogênese 
Para iniciar seus efeitos sobre a célula alvo, a insulina fixa-se a um receptor existente na 
membrana da célula. As subunidades beta desse receptor penetram na célula e fazem 
autofosforilação quando a insulina se liga às subunidades alfa, ativando uma proteína 
quinase local. Ela fosforila várias outras enzimas, ativando-as e produzindo os efeitos 
desejados. 
Efeitos no metabolismo de carboidratos 
• Metabolismo de glicose no músculo: o tecido muscular usa, preferencialmente, ácidos 
graxos para obter energia, pois possui baixa permeabilidade à glicose. Entretanto, a 
insulina faz com que essa permeabilidade seja aumentada e com que os carboidratos 
sejam a principal fonte de energia durante a alta concentração desse hormônio. Essa 
glicose é armazenada no músculo na forma de glicogênio até uma concentração de 
2%. 
• Fígado: a insulina promove o armazenamento quase imediato da maior parte da 
glicose ingerida durante uma refeição na forma de glicogênio o fígado. Assim, quando 
não há disponibilidade de alimentos, o glicogênio é degradado em glicose, mantendo a 
glicemia mais ou menos constante. Isso ocorre porque tem-se uma queda da 
concentração de insulina no sangue, provocada pela queda da glicemia. 
• Cérebro: a insulina exerce pouco ou nenhum efeito sobre a captação e utilização da 
glicose pelo tecido cerebral. As suas células são permeáveis à glicose sem necessidade 
da ação da insulina e essa é basicamente a única fonte de energia dessas células. Por 
isso, um dos primeiros sintomas de um choque hipoglicemico é irritabilidade nervosa 
progressiva, podendo haver convulsões e coma. 
 
REGULAÇÃO 
 Nos níveis normais de glicemia, a secreção de insulina é mínima. Quando a 
concentração de glicose aumenta cerca de três vezes o valor normal, a insulina é totalmente 
liberada pelas ilhotas de langerhans durante 5 minutos e depois sofre um decréscimo. Cerca 
de 10 minutos depois, ela sofre um novo aumento, muitas vezes maior que o primeiro e 
permanece constante. 
 Em situações normais, a velocidade de secreção desse hormônio é totalmente 
controlada pelo nível glicêmico, em um mecanismo de feedback. Quando a glicemia aumenta, 
devido à alimentação, tem-se a secreção de insulina rapidamente aumentada seguida de uma 
queda brusca. Quando se tem um estado de jejum, a secreção volta a ser mínima. 
• Arginina e lisina também estimulam secreção de insulina (há uma potencialização da 
secreção quando estão presentes durante o aumento da glicemia) 
• Hormônios gastrointestinais (gastrina, secretina, colecistocinina e peptídeo inibidor 
gástrico) também aumentam a velocidade da secreção de insulina durante 
hiperglicemia 
 
GLUCAGON 
 É um grande polipeptídio secretado pelas células alfa das ilhotas de Langerhans 
quando a glicemia diminui, tendo efeitos opostos ao da insulina. 
1. Degradação do glicogênio hepático (glicogenólise): é um dos efeitos mais importantes, 
pois aumenta o nível glicêmico em poucos minutos. É realizado por meio da cascata 
desencadeada pelo AMP cíclico, permitindo que poucas moléculas tenham um grande 
efeito final. 
2. Aumento da gliconeogênese no fígado: quando a reserva de glicogênio diminui 
consideravelmente, o glucagon estimula a produção de mais moléculas desse 
composto através da gliconeogênese. 
REGULAÇÃO 
 O nível de glicemia é o fator mais importante para a regulação do glucagon, de modo 
que uma hipoglicemia aumenta em várias vezes a velocidade de secreção desse hormônio, 
e a hiperglicemia causa a sua redução. 
• A grande quantidade de aminoácidos após refeições também causa aumento da 
secreção de glucagon porque ele promove a rápida conversão do aminoácido em 
glicose. 
• Exercícios físicos exaustivos também aumentam significativamente a secreção 
desse hormônio. 
SOMASTOTATINA 
 É um polipeptídio secretado pelas células delta das ilhotas de Langerhans responsável 
por inibir a ação da insulina e do glucagon. Quase todos os fatores relacionados à ingestão de 
alimentos estimulam a secreção de somastotatina: 
o Aumento da glicemia (inibição direta de insulina e glucagon) 
o Aumento da concentração de aminoácidos 
o Aumento da concentração de ácidos graxos 
o Aumento da concentração de hormônios gastrointestinais 
 
Diabetes melito 
 O diabetes tipo 1 resulta da secreção diminuída de insulina pelas células beta das 
ilhotas de Langerhans, determinada, geralmente, por fatores hereditários. Isso causa uma 
utilização diminuída da glicose pelos tecidos, elevando a glicemia; utilização anormal das 
reservas de gordura, alterando o metabolismo de ácidos graxos; e uma diminuição da proteína 
dos tecidos (fonte terciária de energia).