Toxoplasma Gondii e Toxoplasmose

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Parasitologia 
Toxoplasma Gondii – Toxoplasmose
1) Introdução:
O toxoplasma gondii é um protozoário de distribuição geográfica mundial, com alta prevalência sorológica, podendo atingir mais de 60% da população em alguns países. No entanto, os casos de doença clínica são menos frequentes. Nestes, a forma mais grave é encontrada em crianças recém-nascidas, sendo caracterizada por encefalite, icterícia, urticária e hepatomegalia, com altas taxas de morbidade e de mortalidade. Também se mostra mais grave em pacientes com o sistema imune comprometido, como os infectados com HIV, em tratamento quimioterápico ou transplantados.
É um parasita unicelular, eucarioto, intracelular obrigatório e pode atravessar as barreiras placentária e hematoencefálica (parasita no SNC parece ter a capacidade de influenciar nos comportamentos do hospedeiro). Está presente no mundo todo e, no Brasil, infecta entre 50 e 80% da população adulta. Causa surtos relacionados a água contaminada e consumo de carne mal cozida.
2) Morfologia e hábitat:
Pode ser encontrado em vários tecidos e células, com exceção das hemácias, e em líquidos orgânicos. As formas infectantes que o parasito apresenta durante o ciclo biológico são: taquizoíto, bradizoíto e esporozoíto. Apresentam organelas específicas do filo api-complexa que constituem o complexo apical: conoide, dois anéis polares, microtúbulos subpeculiares, roptrias micronemas e grânulos densos. Concentram proteínas que serão secretadas no momento da invasão da célula hospedeira, e auxiliam em sua permanência.
 A invasão dessas formas na célula hospedeira é um processo ativo e requer a motilidade e a liberação controlada de proteínas e lipídeos das organelas do complexo apical. Durante a penetração, há uma visível constrição em volta do parasito, representando o movimento de junção com a célula hospedeira. Uma vez o parasito dentro da célula, a membrana do hospedeiro é selada. 
Recentemente, foi descrita uma outra organela, denominada apicoplasto, localizada em seu citoplasma que parece ser de extrema importância para a sobrevivência intracelular do parasito. Está sempre próxima ao núcleo e o C de Golgi. Envolto por 4 membranas, atestando sua incorporação evolutiva. Possui um DNA pequeno e uma maquinaria replicativa procarionte (alvo para muitos medicamentos).
3) Biologia:
Ciclo Biológico:
Desenvolve-se em duas fases distintas: sexuada (nos linfonodos e outros tecidos de vários hospedeiros, incluindo gatos e outros felídeos) e assexuada (nas células do epitélio intestinal de gatos jovens e outros felídeos não imunes)
Portanto, apresenta um ciclo heteroxêno, em que os gatos são considerados os hospedeiros completos ou definitivos, e o homem, os outros mamíferos, como o homem, são os hospedeiros intermediários.
- Fase assexuada:
Um hospedeiro suscetível, como o homem, ingere oocistos maduros contendo esporozoítos, encontrados em alimentos ou água contaminada; cistos contendo bradizoítos encontrados na carne crua ou, mais raramente, taquizoítos eliminados no leite. Assim, poderá adquirir o parasito e desenvolver a fase assexuada.
Cada esporozoíto, bradizoíto ou taquizoíto liberado no tubo digestivo, sofrerá intensa multiplicação intracelular e invadirá vários tipos de células formando um vacúolo parasitóforo, onde sofrerão divisões sucessivas por endogenia, formando novos taquizoítos (fase proliferativa), que irão romper a célula parasitada, liberando os taquizoítos, que infectarão novas células.
Essa disseminação do parasito no organismo ocorre através de taquizoítos livres na circulação ou na linfa, que pode acarretar em um quadro polissintomático, cuja gravidade depende da quantidade de formas infectantes adquiridas, cepa do parasita e susceptibilidade do hospedeiro. Essa fase de proliferação caracteriza o estágio agudo da doença. Nesse ponto, pode evoluir até a morte do hospedeiro, frequentemente em recém-nascidos e imunossuprimidos, ou diminuir e cessar pelo aparecimento de resposta imune específica.
Com o aparecimento da imunidade, os parasitas extracelulares desaparecem do sangue, da linfa e dos órgãos viscerais, senso que alguns parasitos evoluem para a formação de cistos. Essa fase cística, com diminuição sintomática, caracteriza-se pela fase crônica, com destaque à forma bradizoíta. Essa fase pode permanecer por um longo período ou, por mecanismos ainda não esclarecidos, pode haver reagudização com sintomatologia semelhante à anterior. Os processos de reprodução assexuada são:
· Endogenia: forma especializada de divisão assexuada, em que as células filhas são formadas dentro da célula mãe;
· Endopoligenia: mesmo processo anterior, porém mais rápido e com maior formação de taquizoítos.
- Fase Coccidiana:
Ocorre somente nas células epiteliais, principalmente do intestino delgado de gatos e outros felídeos jovens. Ocorre uma fase assexuada (merogonia/esquizogonia) e outra sexuada (gamogonia).
Os E,B,T ao penetrarem nas células do tecido epitelial, sofrerão um processo de multiplicação por endodiogenia e esquizogonia, dando origem a vários merozoítos. O conjunto desses merozoítos formados no vacúolo parasitóforo é chamado de esquizonte maduro e o rompimento da célula os libera para penetrar em novas e se transformarem nas formas sexuadas feminina e masculina (gametófilos ou gamontes), que após um processo de maturação, formarão os gametas masculinos móveis – microgametas, e femininos não móveis – macrogametas. A fecundação formará o ovo ou zigoto, que irá se desenvolver na célula epitelial, formando uma parede externa dupla e dando origem ao oocisto. A célula então se romperá liberando esse oocisto, ainda imaturo. Essa forma alcançará o meio exterior pelas fezes, e sua maturação se dá pelo processo de esporogonia, após cerca de 4 dias
Transmissão: 
A infecção por T. gondii constitui uma das zoonoses mais difundidas no mundo. Em algumas regiões, 40 a 70% dos adultos apresentam-se positivos para toxoplasmose.
O ser humano adquire a infecção por três vias principais:
· Ingestão de oocistos presentes em alimento ou água contaminados, jardins, caixas de areia, latas de lixo ou disseminados mecanicamente por moscas, baratas, etc.;
· Ingestão de cistos contaminados em carne crua ou mal cozida, especialmente de porco e carneiro, que ingeriram o oocisto;
· Congênita ou transplacentária, sendo o risco de contaminação de 14% no primeiro trimestre e 59% no último. Mulheres que apresentam sorologia positiva antes da gravidez têm menos chance de infectar os fetos.
Patogenia:
A patogenia na espécie humana parece estar ligada a fatores importantes, como a cepa do parasito, a resistência pessoal e o modo de infecção. A transmissão congênita frequentemente é a mais grave.
A maioria dos pacientes adultos imunocompetentes é assintomático, apresentando febre e adenopatia de gânglios cervicais; autolimitada. Formais mais graves incluem dores articulares, prostração, esplenite, miocardite, meningite, encefalomielite e morte.
Pra que se instale uma toxoplasmose congênita, a mãe deve estar na fase aguda da infecção, ou tenha havido reagudização. Como efeitos pode haver aborto do feto, partos prematuros ou anomalias graves, sendo essas muito determinadas conforme o período da gestação em que houve a infecção (mais grave no primeiro trimestre) tétrade de Sabin: coriorretinite (90%), calcificações cerebrais (69%), retardamento psicomotor (60%) e alterações micro ou macro no volume craniano (50%).
Toxoplasmose ocular: lesão se inicia num ponto focal e se espalha pela retina, causa perda de visão irreversível e necrose. Chega a afetar 20% dos infectados.
Toxoplasmose no adulto: devem ser realizados testes sorológicos, a intervalos de 2 a 3 semanas, verificando-se as alterações dos títulos das reações. Recomenda-se usar dois métodos, preferencialmente RIF e ELISA ou HA. No caso de uma ascensão constante, indicará doença. Em gestantes, é frequente haver uma ligeira elevação sem haver a doença, quando essa elevação for quatro vezes maior que a anterior, haverá indicação de toxoplasmose ativa. AnticorposIgM, IgA ou IgG de baixa avidez também pode indicar infecção aguda.
4) Profilaxia e Tratamento:
Profilaxia:
· Não se alimentar de carne crua ou mal cozida;
· Criadores de gatos devem mantê-los dentro de casa;
· Exame pré-natal para toxoplasmose em todas as gestantes.
Tratamento:
Associação de sulfadiazina e pirimetamina, podendo associar também leucovorin. Inibem a via sintética do ácido fólico, necessária para a síntese de DNA. Duração de 6 a 8 semanas. Para gestantes, utiliza-se espiramicina.
Plasmodium – Malária
1) Agente Etiológico:
Os parasitos causadores de malária pertencem ao filo Apicomplexa, família Plasmodiidae e ao gênero Plasmodium. São conhecidas cerca de 150 espécies causadoras de malária em diferentes hospedeiros vertebrados. Destas, apenas quatro espécies parasitam o homem: Plasmodium falciparum, vivax, malariae e ovale (restrito ao continente africano).
São mais de 219 milhões de casos, com 435 mil mortes anualmente. Sua grande maioria é relacionada ao falciparum, no continente africano e acometendo crianças menores de 5 anos de idade. O combate à malária faz parte das resoluções do ano 2000, da OMS. No Brasil, há uma prevalência de casos por vivax.
2) Etiologia – Ciclo Biológico dos plasmódios humanos
Hospedeiro Vertebrado:
A infecção malárica inicia-se quando esporozoítos infectados são inoculados nos humanos pelo inseto vetor (anofelino). Durante um repasto sanguíneo infectante, aproximadamente 15 a 200 esporozoítos são inoculados sob a pele do hospedeiro, e lá permanecem por cerca de 15 minutos até atingirem a circulação. Os esporozoítos são móveis, apesar de não apresentarem cílios ou flagelos, sendo essa motilidade relacionada a reorientação de proteína da superfície do parasito, como é o caso da CS e da TRAP.
O processo de passagem por células é bastante rápido e parece não depender de reconhecimento específico, uma vez que várias células de mamíferos podem estar envolvidas. Entretanto, somente no hepatócito se processa o desenvolvimento parasitário, cerca de 30 minutos após a infecção. A eficiência da invasão e a especificidade da célula-alvo sugerem a participação de moléculas do parasito e receptores específicos na superfície da célula hospedeira. Várias evidências experimentais demonstram que a proteína CS participa ativamente deste processo.
Após invadir o hepatócito, os esporozoítos se diferenciam em trofozoítos pré-eritrocíticos, que se multiplicam por reprodução assexuada do tipo esquizogonia, dando origem a esquizontes e posteriormente merozoítos, que invadirão os eritrócitos. [fase pré eritrocítica].
O desenvolvimento nas células do fígado requer aproximadamente uma semana para o P falciparum e P vivax e cerca de duas semanas para o P malariae. Nas infecções por P vivax e P ovale, o mosquito vetor inocula populações geneticamente distintas de esporozoítos: algumas se desenvolvem rapidamente, enquanto outras ficam em estado de latência no hepatócito, sendo por isso denominadas hipnozoítos. Essas formas são as responsáveis pelas recaídas tardias da doença.
O ciclo eritrocítico se inicia quando os merozoítos tissulares invadem os eritrócitos, envolvendo o reconhecimento de receptores específicos. Para o P. falciparum, o principal são as glicoforinas, por exemplo. O desenvolvimento intraeritrocitário do parasita se dá por esquizogonia, com consequente formação de merozoítos que invadirão outros eritrócitos. Depois de algumas gerações de merozoítos sanguíneos, ocorre a diferenciação em estágios sexuados, os gametócitos, que não mais se dividem e seguirão seu desenvolvimento no mosquito vetor, dando origem a novos esporozoítos.
IMPORTANTE:
O ciclo sanguíneo se repete sucessivas vezes, a cada 48 horas, nas infecções pelo P falciparum, P vivax e P ovale, e a cada 72 horas, nas infecções pelo P malariae. A fonte de nutrição de trofozoítos e esquizontes sanguíneos é a hemoglobina, e sua digestão ocorre com a formação do pigmento malárico. Após o término da esquizogonia e o rompimento das hemácias parasitadas, o pigmento acumulado no citoplasma é liberado e posteriormente fagocitado pelas células de Kupffer ou pelos macrófagos no baço.
Hospedeiro Invertebrado:
Durante o repasto sanguíneo, a fêmea do anofelino ingere as formas sanguíneas do parasito, mas somente os gametócitos são capazes de se desenvolver no inseto, dando origem ao ciclo sexuado ou esporogônico. No intestino médio há estímulo ao processo de gametogênese, em que os gametócitos se transformam em gametas extracelulares (feminino – macrogameta; masculino – 8 microgametas). 
Havendo a fecundação, forma-se o ovo ou zigoto, que, dentro de 24h, começa a se movimentar por contrações do corpo, sendo denominado oocineto. Esse atinge a parede do intestino médio, sendo então chamado de oocisto e inicia um processo de divisão esporogônica. Após um período de 9-14 dias ocorre a ruptura da parede do oocisto, sendo liberados os esporozoítos formados, disseminados por todo o corpo, até ingressarem na glândula salivar do inseto.
Obs: ver morfologia, pag 153.
3) Imunidade:
Resistência Inata:
Propriedade inerente do hospedeiro e independe de qualquer contato prévio com o parasito. Pode ser absoluta, quando protege completamente o indivíduo da doença, ou relativa nos casos em que, mesmo havendo o desenvolvimento do parasito, o processo infeccioso é autolimitado.
Fatores do hospedeiro, geneticamente determinados, podem influenciar sua susceptibilidade à malária. A ausência de receptores específicos, como o antígeno de grupo sanguíneo Duffy (FyFy) em algumas populações africanas explica sua resistência à infecção pelo P. vivax. 
Ainda, certos polimorfismos genéticos estão associados à distribuição mundial de malária por P. falciparum, como a questão da anemia falciforme. Crianças africanas que morrem de malária grave raramente apresentam o traço falciforme (HbAS), embora este fenótipo seja altamente frequente naquela região. Desta forma, em área de intensa transmissão de malária, indivíduos heterozigotos que apresentam o traço falciforme (HbAS) são protegidos e apresentam vantagens seletivas sobre indivíduos homozigotos (HbAA).
Imunidade Adquirida:
Nessas áreas, onde o P falciparum é predominante, os recém-nascidos são protegidos de malária grave durante os três primeiros meses de vida. A transferência passiva de anticorpos IgG da mãe imune para o filho é considerada um dos principais fatores responsáveis pela resistência do recém-nascido. Após este período, as crianças são altamente suscetíveis a malária grave, sendo frequentes as infecções fatais durante os dois a três primeiros anos de vida.
Com o aumento da idade, as crianças sofrem progressivamente menos episódios de malária, embora possam apresentar altas parasitemias, na ausência de sintomas. Atingindo a idade adulta, os sintomas clínicos da doença são menos pronunciados e os níveis de parasitos sanguíneos muito baixos, refletindo, então, o desenvolvimento de uma imunidade "antiparasito".
Em áreas com baixos níveis de transmissão, como no Brasil, crianças e adultos são igualmente acometidos e a malária grave por P falciparum ocorre principalmente quando o diagnóstico é tardio.
4) Patogenia:
Apenas o ciclo eritrocítico assexuado é responsável pelas manifestações clínicas e patologia da malária. A passagem do parasita pelo fígado não é patogênica e não determina sintomas. A destruição dos eritrócitos e liberação dos parasitos e de seus metabólitos na circulação provocam a resposta do hospedeiro, de modo que os possíveis mecanismos determinantes nas diferentes formas clínicas da malária, baseiam-se, fundamentalmente, na interação dos seguintes fenômenos patogênicos:
· Destruição dos eritrócitos parasitados;
· Toxicidade resultante da liberação de citocinas;
· Sequestro dos eritrócitos parasitados na rede capilar, no caso de P. falciparum;
· Lesão capilar por deposição de imunocomplexos, no caso de P. malarie (lesão glomerular produzida pela deposição de imunocomplexos e componentes do complemento no glomérulo, alterando sua permeabilidade e induzindo perda proteicamaciça).
Destruição dos eritrócitos parasitados:
Está presente em todos os tipos de malária e, em maior ou menor grau, participam do desenvolvimento da anemia. Entretanto, na maior parte dos casos, a anemia não se relaciona com a parasitemia, indicando que sua gênese seja devida a outros fatores, como:
· Destruição de eritrócitos não parasitados pelo sistema imune ou por aumento da eritrofagocitose esplênica;
· Participação de autoanticorpos com afinidades tanto para o parasita como para o eritrócito;
· Disfunção da medula óssea estimulada por ação de citocinas (diseritropoiese).
Toxicidade resultante da Liberação de Toxinas:
Durante a fase aguda da malária, ocorre ativação e mobilização de células imunocompetentes que produzem citocinas que agirão direta ou indiretamente sobre o parasita, mas que podem ser também nocivas ao hospedeiro, como por exemplo a febre.
A concentração de diversas citocinas, especialmente TNF-CX, está elevada tanto na malária causada por P vivax quanto a por P falciparum. Sua associação com pior prognóstico na malária falciparum. Acredita-se que esta citocina atue de forma direta sobre o endotélio e, de forma indireta, induzindo moléculas de citoaderência. Como consequência da lesão endotelial, pode haver extravasamento de líquido para o espaço intersticial de estruturas nobres, como os alvéolos e glomérulos, produzindo manifestações de malária grave pulmonar e renal, respectivamente.
Além disso, sua ação inibitória da gliconeogênese é responsável pela hipoglicemia, e seus efeitos sob a placenta são responsáveis pela gravidade da malária na gestação.
Sequestro de Eritrócitos Parasitados na Rede Capilar:
Durante o desenvolvimento esquizônico sanguíneo, o P falciparum induz uma série de modificações na superfície da célula parasitada, que permitem sua adesão à rede endotelial dos capilares. Esse fenômeno de citoaderência é mediado por proteínas do parasito expressas na superfície dos eritrócitos infectados, formando protuberâncias, knobs. 
O fenômeno também é observado em eritrócitos parasitados e não parasitados, formando as rosetas. A citoaderência endotelial e a formação de rosetas ocorrem principalmente nas vênulas do novelo capilar de órgãos vitais (subst. branca do cérebro, coração, rins, fígado e intestino).
É interessante notar que o sequestro dos eritrócitos parasitados representa, pelo menos em parte, um mecanismo de escape do parasito, evitando sua destruição no baço.
5) Quadro Clínico:
O período de incubação da malária varia de acordo com o plasmódio, sendo:
· 9-14 dias: falciparum;
· 12-17 dias: vivax;
· 18-40 dias: malarie;
· 16-18 dias: ovale.
Uma fase sintomática inicial, caracterizada por cefaleia, cansaço e mialgia precede a clássica febre malárica, mas esses sintomas são comuns a outras infecções e, por isso, não permitem um diagnóstico clínico seguro. O ataque paroxístico agudo (acesso malárico), coincide com a ruptura das hemácias ao final da esquizogonia, e geralmente é acompanhado de calafrios e sudorese, podendo também ocorrer intensa debilidade física, náuseas e vômitos. Sua duração é de 15 min a 1 hora, sendo seguida por uma fase febril, podendo atingir temperaturas superiores a 41C.
Após período de 2-6 horas, ocorre defervescência da febre e o paciente apresenta sudorese profusa e fraqueza intensa, desaparecendo após algumas horas. Após essa fase inicial, a febre adquire um caráter intermitente, relacionado com o tempo de ruptura de uma qtd suficiente de hemácias contendo esquizontes maduros.
· 48 HORAS: FALCIPARUM, VIVAX E OVALE (TERÇÃ)
· 72 HORAS: MALARIE (QUARTÃ)
Em áreas endêmicas, quadros prolongados de infecção podem produzir manifestações crônicas da malária, conhecido como síndrome da esplenomegalia tropical. Apresentam volumosa esplenomegalia, hepatomegalia, anemia, leucopenia e plaquetopenia, sendo importante o diagnóstico diferencial com a leishmaniose visceral, esquistossomose hepatoesplênica ou leucemias. Os níveis de IgM e IgG antiplasmódio são elevados nesses casos e a síndrome regride após uso prolongado de antimaláricos.
Adultos imunossuprimidos, bem como crianças e gestantes, podem apresentar manifestações mais graves, podendo ser fatal, principalmente no caso de P falciparum. Os indicadores de um pior diagnostico são: hipoglicemia, convulsões, vômitos, hiperpirexia, icterícia e distúrbio da consciência.
6) Diagnóstico:
O diagnóstico de certeza da infecção só é possível pela demonstração do parasito ou de antígenos relacionados no sangue periférico do paciente.
Diagnóstico Clínico:
Por orientação dos programas oficiais de controle, em situações de epidemia e em áreas de difícil acesso da população aos serviços de saúde, indivíduos com febre são considerados portadores de malária. Além disso, indivíduos semi imunes ao plasmódio podem ter parasitos da malária, mas sem sintomas da doença, como ocorre nas áreas holoendêmicas.
Por tudo isso, o elemento fundamental no diagnóstico clínico da malária, tanto nas áreas endêmicas como nas não endêmicas, é sempre pensar na possibilidade da doença: resgatar informações sobre a área de residência ou relato de viagens indicativas de exposição ao parasito. Além disso, informações sobre transfusão de sangue ou uso de agulhas contaminadas. 
Diagnóstico Laboratorial:
Pesquisa do parasito no sangue periférico, seja pelo método da gota espessa, ou pelo esfregaço sanguíneo, com visualização do parasito através de microscopia ótica, após coloração com corante vital (azul-de-metileno).
Em função de sua simplicidade de realização, seu baixo custo e sua eficiência diagnóstica, o exame da gota espessa tem sido utilizado em todo o mundo para o diagnóstico específico da malária. Além disso, a determinação da densidade parasitária pode ser útil para a avaliação prognóstica e deve ser realizada em todo paciente com malária, especialmente nos portadores de P. falciparum, sendo assim classificados:
· + = 1- 10 parasitos por 100 campos de gota espessa;
· ++ = 11 - 1 00 parasitos por 100 campos de gota espessa;
· +++ = 1-10 parasitos por campo de gota espessa;
· ++++ = mais de 10 parasitos por campo de gota espessa.
Após o surgimento da resistência do P falciparum a cloroquina, a diferenciação específica dos parasitos tomou-se importante para a orientação do tratamento. Sua detecção no exame do sangue periférico é suspeitada quando apenas trofozoítos e gametócitos são visualizados, sendo que a visualização de todos os estágios de desenvolvimento de ciclo sanguíneo na gota espessa sugere P. vivax, P. malariae ou P. ovale.
Apesar de suas vantagens, o método da gota espessa apresenta requisitos que nem sempre estão disponíveis nas áreas endêmicas da doença, e por isso, nos últimos anos, vêm se desenvolvendo novos métodos de testes rápidos.
7) Tratamento:
O tratamento adequado e oportuno da malária é hoje o principal alicerce para o controle da doença. Antes da resistência do P. falciparum à cloroquina, essa droga era utilizada para as quatro espécies de plasmódios que parasitam o homem.
O tratamento visa a interrupção da esquizogonia sanguínea, responsável pela patogenia e pelas manifestações clínicas da infecção. Contudo, pela sua diversidade do ciclo biológico, é interessante também proporcionar a erradicação das formas latentes (hipnozoítos) de vivax e ovale. Em áreas endêmicas pode visar também a interrupção da transmissão, pelo uso de drogas que eliminam as formas sexuadas dos parasitos.
No caso das infecções por vivax, ovale e malarie, ainda há o tratamento por cloroquina
8) Profilaxia:
Quanto a medidas de proteção individual: a profilaxia de contato, a qual consiste em evitar o contato do mosquito com a pele do homem. Como o anofelino tem, em geral, hábitos noturnos de alimentação, recomenda-se evitar a aproximação às áreas de risco após o entardecer e logo ao amanhecer do dia. O uso de repelentes nas áreas expostas do corpo, telar portas e janelas e dormir com mosquiteiros.
Quanto a medidas coletivas: borrifação das paredes dos domicílios com inseticidas de ação residual; nebulização espacial com inseticidasno peridomicílio. Combate às larvas com uso de larvicidas; medidas de saneamento básico, para evitar a formação de “criadouros” de mosquitos e melhorias das condições de vida e educação em saúde
Leishmaniose Tegumentar Americana
A leishmaniose tegumentar americana (LTA) é uma doença de caráter zoonótico que acomete o homem e diversas espécies de animais silvestres e domésticos, podendo se manifestar de diferentes formas clínicas.
1) Aspectos Biológicos:
Agente Etiológico:
Causada por parasitos do gênero Leishmania, cujo ciclo é heteróxeno. Atualmente, são conhecidas várias espécies que causam leishmaniose tegumentar, sendo as causadoras da doença no homem:
- Leishmania brasiliensis
- Leishmania guyanensis
- Leishmania lainsoni
- Leishmania shawi
- Leishmania naiffi
- Leishmania amazonenses
Morfologia:
Formas amastigotas: apresentam-se tipicamente ovoides ou esféricas, sem flagelo livre
Formas promastigotas: alongadas, em cuja região anterior emerge um flagelo livre, sendo este frequentemente maior que o corpo
Formas paramastigotas: ovais ou arredondadas com cinetoplasto margeando o núcleo ou posterior a esse, e um pequeno flagelo livre. Encontram-se aderidas ao epitélio do trato digestivo do vetor por seu flagelo, através de hemidesmossomas
Ciclo Biológico:
As formas amastigotas são encontradas parasitando células do sistema mononuclear fagocítico (SMF) do hospedeiro vertebrado, principalmente macrófagos residentes da pele.
No vetor: a infecção do inseto ocorre quando a fêmea pica o vertebrado para exercer repasto sanguíneo e, juntamente com o sangue, ingere macrófagos parasitados por formas amastigotas. Durante o trajeto pelo trato digestivo, os macrófagos se rompem, liberando os amastigotas, que sofrem divisão binária e se transformam em promastigotas, também sofrendo sucessivas divisões.
Durante o processo de alimentação do flebotomíneo (gênero Luztomya, conhecido por birigui, mosquita-palha) é que ocorre a transmissão do parasito, introduzindo as formas promastigotas no local da picada. Dentro de 4-8h são interiorizados pelos macrófagos teciduais. Rapidamente se transformam nas formas amastigotas, dentro do vacúolo fagocitário, resistindo à ação dos lisossomos, e se dividindo até ocuparem todo o citoplasma. Esgotando sua resistência, a membrana dos macrófagos se rompe, liberando os amastigotas, que são novamente fagocitadas, iniciando no local uma reação inflamatória. 
Obs: aspectos imunológicos
2) Patogenia:
No início da infecção, as formas promastigotas são inoculadas da derme. As células destruídas pela probóscida do inseto e a saliva inoculada servem como atraentes para células fagocitárias mononucleares, especialmente macrófagos. Com a fagocitose dos promastigotas, há a transformação em amastigotas e a ocorrência de divisões binárias sucessivas; mais macrófagos são atraídos e infectados. A lesão inicial é manifestada por um infiltrado inflamatório composto principalmente de linfócitos e macrófagos na derme, sendo os últimos abarrotados de parasitas.
O tempo decorrido entre a picada do inseto e o aparecimento de lesão inicial (tempo de incubação), varia entre 2 semanas e 3 meses.
As lesões iniciais são semelhantes, independentemente da espécie do parasito, e é caracterizada pela hipertrofia do extrato córneo e da papila, com acúmulo de histiócitos, nos quais o parasito se multiplica. Gradualmente, forma-se um infiltrado celular circundando a lesão, consistindo principalmente em pequenos e grandes linfócitos e alguns plasmócitos. Como resultado, forma-se no local uma reação inflamatória do tipo tuberculoide. Ocorre necrose resultando na desintegração da epiderme e formação de uma lesão úlcero-crostosa.
Com a perda da crosta, observa-se uma pequena úlcera com bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto por exsudato seroso ou seropurulento, que irá progredir e se desenvolver em uma típica úlcera leishmaniótica (configuração circular, bordos altos em moldura, fundo granuloso, de coloração vermelho intensa, recoberta por exsudato seroso ou seropurulento). 
Seguido a um tratamento com sucesso, forma-se no local uma cicatriz característica. Em geral a área cicatricial é despigmentada, com uma leve depressão na pele.
 
Formas Clínicas:
Um amplo espectro de formas pode ser visto na LTA, variando de uma lesão autorresolutiva a lesões desfigurantes, cujas variações estão intimamente ligadas ao estado imunológico do pcte e às espécies de Leishmania. De forma geral, podemos agrupa-las em três tipos básicos: leishmaniose cutânea (LC), leishmaniose cutânea difusa (LCD) ou leishmaniose cutaneomucosa (LCM). 
· Leishmaniose Cutânea (LC): 
Formação de úlceras únicas ou múltiplas confinadas na derme, com a epiderme ulcerada. Resultam em úlceras leishmanioticas típicas ou evoluem para formas vegetantes verrucosas. A densidade de parasitas nos bordos da úlcera é grande nas fases iniciais da infecção, com tendência a escassez nas formas crônicas. A leishmaniose cutâneo-disseminada é uma variação da LC e geralmente está relacionada com pcte imunossuprimidos. As espécies que provocam essa forma:
· l. brasiliensis: provoca lesões conhecidas como úlceras de bauru. É responsável pela forma cutânea mais destrutiva dentre as espécies conhecidas;
· l. guyanensis: causa lesões conhecidas como pian bois, que, frequentemente, dissemina-se dando origem a metástases linfáticas, que mais tarde aderem à pele e se ulceram;
· l. amazonensis: produz lesões ulceradas simples e limitadas, contendo numerosos parasitos em seus bordos; não é muito comum no homem.
· Leishmaniose cutaneomucosa (LCM):
Forma conhecida por espúndia (afecção cutânea) e nariz de tapir ou de anta, seu agente etiológico é a l. braziliensis. Um dos aspectos mais típicos da doença é a frequência com que o parasito produz, meses ou anos após a lesão inicial, lesões destrutivas secundárias, envolvendo mucosas e cartilagens, tratando-se de um processo lento, de curso crônico.
As regiões mais comumente afetadas são o nariz, a faringe, a boca e a laringe. O primeiro sinal de comprometimento mucoso manifesta-se por eritema discreto e infiltrado inflamatório no septo nasal, resultando em coriza constante e posteriormente processo ulcerativo. Atinge depois o vestíbulo, as asas do nariz, o assoalho da fossa nasal, o palato mole e a úvula, dai descendo para a faringe, laringe e traqueia. A destruição do septo provoca mudança anatômica e aumento do órgão, que se constitui no chamado nariz de anta. O processo ulcerativo também pode atingir os lábios e se propagar pela face, causando dificuldades respiratórias, de alimentação e de fala. Infecções secundárias graves são frequentes nessa fase.
 
· Leishmaniose cutânea-difusa (LCD):
Formação de lesões difusas não ulceradas por toda a pele, contendo elevado número de amastigotas, provocada por l. amazonensis no Brasil. O curso da infecção inicial se processa, novamente, com o surgimento de uma úlcera única, e as lesões subsequentes são resultado de metástases do parasito através de vasos linfáticos ou migração de macrófagos parasitados.
A LCD está muito relacionada a uma deficiência imunológica no pcte, em que a resposta imune celular está diminuída. A doença se caracteriza por um curso crônico e progressivo por toda a vida do pcte, não respondendo a tratamentos convencionais. 
 
3) Profilaxia e Tratamento
Profilaxia:
O uso, em larga escala, de inseticidas nas florestas tropicais não é somente altamente antieconômico, mas representa, principalmente, perigo do ponto de vista biológico, com a destruição da população de pequenos mamíferos, afetando seriamente a fauna. Em áreas endêmicas do Sudeste do Brasil, a dedetização do ambiente domiciliar e peridomiciliar também não reduz a incidência da doença.
Recomenda-se evitar a picada dos flebotomíneos através de proteção individual, com a utilização de repelentes e utilização de mosquiteiros de malha fina, mas nem sempre isto é possível.
A construção das casas a uma distância mínima de 500m da mata. Devido à baixa capacidade devoo dos flebotomíneos.
A solução ideal para o controle da leishmaniose tegumentar, particularmente no Brasil, é a produção de uma vacina.
Tratamento:
Gaspar Vianna, em 1912, com o uso do antimonial tártaro emético. Esta droga durante muitos anos se constituiu na única arma terapêutica em todo o mundo. Atualmente utiliza-se um antimonial pentavalente, Glucantimeo. O esquema terapêutico varia muito no Brasil, mas usualmente os resultados são excelentes 
utilizando-se o seguinte esquema: 17mg Sb5+/kg peso/dia, durante dez dias. Faz- se um intervalo de dez dias e novamente inicia-se outra série de tratamento durante dez dias. A dose máxima por injeção deve ser de 10 ml, independente do peso do paciente. O número de séries necessárias varia de acordo com o processo de cura da lesão. Recomenda-se a continuação do tratamento até completa cicatrização da úlcera.
A via de administração é geralmente intramuscular, mas também pode ser feito endovenoso ou local. A droga não deve ser utilizada em pacientes cardíacos e nem em mulheres grávidas.
Trypanosoma Cruzi – Doença de Chagas:
1) Morfologia:
Hospedeiro Vertebrado:
Nos hospedeiros vertebrados e na cultura de tecidos são encontradas intracelularmente as formas amastigotas, e extracelularmente as formas tripomastigotas. À microscopia eletrônica observa-se em todas as formas evolutivas do T. cruzi uma organela especial: o cinetoplasto, que constitui uma mitocôndria modificada, rica em DNA.
Experiências em camundongos demonstram que diferentes populações de T. cruzi apresentam ao longo da infecção, tripomastigotas sanguíneos delgados, intermediários ou largos. As formas delgadas seriam mais infectantes para células e para camundongos, desenvolvendo parasitemias mais precoces, porém mais sensíveis à ação de anticorpos circulantes. Por outro lado, as formas largas, menos infectantes, desenvolvem parasitemias mais tardias, porém são mais resistentes a ação de anticorpos.
Ainda, existem outras diferenças: a forma delgada é menos capaz de se desenvolver no vetor do que as largas; assim como seu tropismo: os delgados parasitam preferencialmente células do sistema mononuclear fagocitário, sendo chamadas de “macrofagotrópicas”, e as largas têm preferência pelas células musculares lisa, cardíaca e esquelética, sendo chamadas de “miotrópicas”.
Hospedeiro Invertebrado:
São encontrados inicialmente formas arredondadas com flagelo, denominadas esferomastigotas, no estômago e no intestino do triatomíneo, e formas epimastigotas em todo o intestino e no reto. O tripomastigota metacíclico constitui a forma mais natural de infecção para o hospedeiro vertebrado.
2) Biologia:
O ciclo biológico do T. cruzi é heteroxênico, passando por uma fase de multiplicação intracelular no hospedeiro vertebrado e extracelular no inseto vetor.
No hospedeiro vertebrado:
Amastigotas, epimastigotas e tripomastigotas interagem com células do hospedeiro vertebrado, e apenas as epimastigotas não são capazes de se desenvolver nelas.
Os tripomastigotas eliminados pela urina e pelas fezes do triatomíneo, logo após ou durante o repasto sanguíneo, penetram no local da picada e interagem com células do SMF da pele ou mucosas. Nesse local, ocorre sua transformação em amastigotas, que se multiplicam por divisão binária simples. A seguir, ocorre a diferenciação dos amastigotas em tripomastigotas, que são liberados da célula hospedeira, caindo no interstício. Podem, então, ser ingeridos por triatomíneos, onde cumprirão seu ciclo extracelular.
No início da infecção (fase aguda) a parasitemia é elevada, e pode levar o hospedeiro a morte, que, na espécie humana, ocorre principalmente em crianças. Quando o hospedeiro desenvolve resposta imune eficaz, diminui a parasitemia e a infecção tende a se cronificar. Durante a fase crônica, o número de parasitas o sangue é pequeno, e só são detectados por métodos especiais. A evolução e o desenvolvimento das diferentes formas clínicas da fase crônica da Doença de Chagas ocorrem lentamente, após10 a 15 anos da infecção, ou mais.
Experiências in vitro demonstram que o mecanismo de interação entre o parasito e as células do hospedeiro denomina-se endocitose, no qual participam ativamente a célula e o parasito, em três fases sucessivas:
· Adesão celular: quando ambos se reconhecem e ocorre o contato entre membranas;
· Interiorização: ocorre a formação de pseudópodes e do vacúolo fagocitário;
· Fenômenos intracelulares: formas epimastigotas são destruídas dentro do vacúolo fagocitário, mas os tripomastigotas resistem e se desenvolvem no citoplasma celular, onde se transformam em amastigotas, após cerca de 3 horas. Esses se multiplicam por divisão binária simples a cada 12 horas, num total de 9 gerações, produzindo cerca de 540 parasitos, que se transformam novamente em tripomastigotas, por alongamento. A célula então se rompe, liberando os recém formados tripomastigotas, que infectarão novas células.
No hospedeiro invertebrado:
Os triatomíneos vetores se infectam ao ingerir formas tripomastigotas presentes na corrente sanguínea do hospedeiro vertebrado. No estômago do inseto, se transformam nas formas arredondadas, epimastigotas, que se multiplicam por divisão binária simples (portanto, são os responsáveis pela manutenção da infecção no vetor). 
No reto, esses se diferenciam nas formas infectantes para os vertebrados, os tripomastigotas e são eliminados nas fezes e na urina. Estes esferomastigotas poderiam se transformar em tripomastígotas metacíclicos infectantes ou em epimastígotas de dois tipos: epimastígotas curtos, capazes de se multiplicar por divisão binária simples e então se transformar novamente em esferomastígotas que dariam os tripomastígotas metacíclicos, ou epimastígotas longos, que não se multiplicam e nem se diferenciam para tripomastígotas metacíclicos
3) Mecanismos de Transmissão:
· Transmissão pelo vetor: de maior importância epidemiológica;
· Transfusão sanguínea: o MS tem realizado, em nível nacional, combate extensivo de vetores domiciliares e controle em bancos de sangue;
· Transmissão congênita: ocorre quando existem ninhos de amastigotas na placenta, que liberariam os tripomastigotas na circulação fetal;
· Acidentes em laboratório;
· Transmissão oral: alimentos contaminados com fezes ou urina de triatomíneos infectados, ou até mesmo o próprio vetor; pela amamentação;
· Transplante: esse mecanismo de infecção pode desencadear fase aguda grave, pois o indivíduo receberia um órgão infectado, e estaria tomando imunossupressores.
4) A doença:
Fase Aguda:
Pode ser sintomática ou assintomática, ambas relacionadas ao estado imunológico do hospedeiro. A fase aguda inicia-se através das manifestações locais, quando o T. cruzi penetra na conjuntiva (sinal de Romaña edema bipalpebral ou unilateral, congestão conjuntival, linfadenite-satélite e presença abundante de parasitas intra e extracelulares) ou na pele (chagoma de inoculação). Essas lesões aparecem em 50% dos casos agudos, dentro de 4-10 dias após a picada, e regredindo entre um ou dois meses. 
Concomitantemente, os linfonodos satélites são comprometidos e, no conjunto, forma-se o complexo cutâneo ou conjuntivo-linfonodal, que é o aparecimento do chagoma de inoculação. Macroscopicamente, assemelha-se a um furúnculo que não chega a supuração.
As manifestações gerais são representadas por febre, edema localizado e generalizado, poliadenia, hepatomegalia, esplenomegalia e, por vezes, insuficiência cardíaca.
Sinal de Romaña e chagoma de inoculação
Fase Crônica Assintomática:
Após a fase aguda, os sobreviventes passam por um longo período assintomático (10 a 30 anos), que é chamada de forma indeterminada (latente) e caracterizada pelos seguintes parâmetros:
· Positividade de exames sorológicos/parasitológicos;
· Ausência de sinais ou sintomas da doença;
· ECG convencional normal;
· Coração, esôfago e cólon radiologicamente normais.
Fase Crônica Sintomática:
Certo número de chagásicos, após permanecerem assintomáticos por vários anos, como o correr do tempo apresentam sintomatologia relacionada como sistemacardiocirculatório, digestivo ou ambos. Observa-se uma reativação intensa do processo inflamatório, com dano dos órgãos.
· Forma cardíaca:
Na cardiopatia chagásica sintomática, o achado clínico principal é a insuficiência cardíaca congestiva (ICC), devido à diminuição da massa muscular e sua substituição por fibrose, à destruição do SNA simpático e parassimpático e ao próprio exsudato inflamatório em atividade. Outro fato responsável pelas arritmias é o aneurisma de ponta, uma lesão encontrada no ápice dos ventrículos.
Além da IC, devido ao retardamento da circulação e da hipóxia, são frequentes os fenômenos tromboembolíticos. Os trombos cardíacos são frequentes, mas também podem se formar nas veias dos membros inferiores. A partir de tais trombos, desprendem-se êmbolos que podem originar infartos no coração, pulmões, rins, baço, encéfalo, etc. 
O comprometimento do sistema autônomo regulador das contrações cardíacas (nodo sinusal, atrioventricular e feixe de Hiss) traz como consequência uma grande variedade de perturbações, tanto na formação do estímulo (arritmia, extra-sístoles) como na sua propagação (bloqueio AV, bloqueio do ramo direito do feixe de Hiss, sendo esta considerada alteração patognomônica da Doença de Chagas). 
Quando os mecanismos de compensação cardíacos se tornam incapazes de superar as deficiências de sua força de contração, surge o quadro de ICC, que se traduz clinicamente por dispneia de esforço, insônia, congestão visceral e edema de membros inferiores; evoluindo para dispneia contínua, anasarca e morte. Os pacientes também apresentam cardiomegalia intensa. 
 
· Forma digestiva:
Alterações morfológicas e funcionais importantes, como incoordenação motora (aperistalse, discinesia) caracterizando o megaesôfago e o megacólon.
O megaesôfago pode aparecer em qualquer faixa etária, sendo mais comum dos 20 aos 40 anos, e seus sintomas principais são disfagia, odinofagia, dor retroesternal, regurgitação, pirose, soluço e tosse.
O megacólon compreende as dilatações dos cólons (sigmoide e reto). É mais frequente entre 30-60 anos e no sexo masculino. É frequente a associação com o megaesôfago e este fato agrava em muito a desnutrição. Suas complicações mais graves são a obstrução intestinal e a perfuração, levando a peritonite.
 
5) Profilaxia e Tratamento:
· Melhoria das condições habitacionais;
· Controle do desmatamento;
· Educação sanitária;
· Combate ao barbeiro;
· Controle de sangue e hemoderivados para transfusão;
A terapêutica ainda é ineficaz e não são conhecidas drogas que promovam a completa reabilitação do paciente. Benzonidazol é mais eficiente em esquemas terapêuticos prolongados, combatendo apenas formas sanguíneas.
Ectoparasitas
No estudo de Entomologia, serão abordados os animais associados à transmissão das parasitoses anteriores. Como não acessam a face interna do corpo do hospedeiro, são chamados de Ectoparasitas.
1) Morfologia e Fisiologia:
Os vetores podem ser mecânicos, que são aqueles relacionados apenas com o transporte do parasita de um ambiente para o outro, destacando-se as baratas, moscas e formigas.
Também podem ser biológicos quando o parasita transportado necessariamente deve terminar uma parte do seu ciclo biológico no animal.
Quanto à morfologia, os insetos são hexápodes, ou seja, possuem seis patas e seu corpo é dividido em cabeça (estruturas sensoriais – olhos e antenas), tórax (estruturas locomotoras, patas ou asas) e abdômen (sistema digestivo e reprodutor). 
Ainda, os insetos possuem um exoesqueleto rígido, composto de queratina. Se forem alados, podem apresentar um ou dois pares de asas (mosquitos e triatomíneos, respectivamente).
Possuem sistema circulatório aberto, o que significa que seu sangue não é transportado em vasos; mas sim possui um líquido circulatório, chamado de hemocele. Essa é uma das características que facilita a dispersão do parasita ao longo do corpo do inseto.
Os insetos que apresentam o aparelho bucal do tipo picador-sugador são os mais relevantes quando pensamos em transmissão parasitária. As antenas são um órgão sensorial importante, pois permitem que o inseto localize os animais que se alimenta através de quimio e mecanorreceptores que percebem a presença de CO2.
A antena também é capaz de sentir o calor e a pulsação dos vasos periféricos, facilitando seu encontro no momento em que o inseto pousa na pele.
Fisiologicamente, ao sermos picados, iniciamos uma série de eventos de resposta. A primeira das reações é a vasoconstrição, seguida da agregação plaquetária e cascata de coagulação. Em reposta a esses mecanismos, os insetos possuem de desviar e conseguir garantir sua alimentação.
Simultaneamente ao repasto sanguíneo, esses animais lançam mão de um conteúdo salivar composto de anti-agregadores, plaquetários, vasodilatadores e anticoagulantes (coquetel anti-hemostático). Esse coquetel atua no bloqueio da hemostasia e pode suscitar uma série de reações imunológicas.
É a partir desse conteúdo salivar inoculado que muitos parasitas acham sua porta de entrada para o corpo, também existindo outros meios possíveis (ex: evacuação do triatomíneo).
Por fim, é importante entender que os diferentes insetos possuem diferentes formas de desenvolvimento. Os insetos de desenvolvimento hemimetábolos são aqueles que apresentam transformações parciais: ovos ninfas (formas juvenis) adulto. Exemplos de insetos que passam por esse ciclo são piolhos e triatomíneos.
O outro tipo de desenvolvimento é o holometábolo. Esses insetos se desenvolvem da seguinte forma: ovo larva pupa adulto.
2) Miíases:
O termo “miíases” refere-se a infestações cutâneas por larvas de insetos. O ciclo biológico de algumas moscas tem uma fase em que um hospedeiro deve servir de hábitat para seu desenvolvimento larval. Essa interação pode ser classificada como parasitismo proteliano (indicada para organismos em que o desenvolvimento de fases iniciais da vida esta relacionada com um parasita obrigatório).
Miíase furuncular:
Popularmente conhecida como “berne”, cujo nome científico é Dermatobia hominis. É uma larva de formato piriforme, o que a distingue das demais larvas, que geralmente são de formato vermiforme.
Apresentam ganchos bucais na porção anterior e uma série de espinhos dispostos circularmente ao longo do corpo. Por isso, a presença da larva na pele é incomoda.
A mosca adulta que se desenvolve é grande, possui face amarela, tórax castanho e patas alaranjadas, e suas peças bucais não são desenvolvidas.
Seu ciclo de vida, de ovo até adulto, se completa em torno de 100 a 120 dias. A mosca aprisiona um inseto hematófago e deposita seus ovos no corpo do inseto. Com a temperatura do hospedeiro vertebrado, tem-se o estímulo para a eclosão, ocorrendo penetração da larva no tecido cutâneo.
Pelo fato de que o inseto hematófago é necessário, os casos de miíase furuncular ocorrem principalmente em regiões endêmicas específicas.
A larva se alimenta do exsudato que será formado pela reação inflamatória, que também funciona como um orifício com o meio externo, para respiração do animal. A larva completa seu desenvolvimento após 5 ou 10 semanas, deixa o hospedeiro e entra em contato com o solo. Assim, sofre metamorfose e origina as fases de pupa e inseto adulto (desenvolvimento holometábolo).
Quanto ao quadro descrito pelo homem, são comuns as lesões que exibem pápulas eritematosas ou nódulos, e sempre apresentam um poro central (de respiração). Os sintomas podem incluir prurido, dor em fisgadas no período noturno (lancinante); sensação de movimentação de dentro do nódulo; podendo apresentar febre e calafrios.
O tratamento para esse tipo de miíase se baseia na oclusão do orifício central, utilizado pela larva para respiração, de modo a atraí-la para fora do hospedeiro (larva do torresmo). Em casos mais importantes, pode haver a retirada cirúrgica da larva, bem como em casos de infestações múltiplas. Em lesões muito infeccionadas pode se fazer uso de antibioticoterapia. 
Não é aconselhadoespremer a lesão, pois pode ocorrer contaminação por bactérias e, devido ao fato de a larva possuir espinhos ao redor do corpo, pode-se piorar a lesão.
Miíase Cavitária:
Esse outro tipo de miíase apresenta etiologia baseada em outra mosca, a Cochliomyia hominvorax. Essas moscas apresentam cabeça amarela brilhante, olhos avermelhados e tórax com três faixas longitudinais pretas.
Sua larva é de difícil classificação. Possui corpo vermiforme com troncos traqueais ocupando os últimos três segmentos e ganchos bucais na porção anterior.
Seu ciclo de vida se completa em torno de 20 dias. As fêmeas depositam de 100 a 500 ovos em feridas pré existentes no hospedeiro (cortes, por exemplo). Após cerca de 24 horas ocorre a eclosão e as larvas passam a se alimentar de tecido subcutâneo, e também necessitam de um orifício central para respiração.
Seu quadro patológico é mais grave, e são popularmente conhecidas como “bicheiras”. As lesões tem um agravamento sucessivo, visto que as próprias lesões atraem mais fêmeas para depositar seus ovos, dando continuidade ao quadro. Sua infecção também é muito comum em pacientes que apresentam movimentação prejudicada, e necessitam ficar acamados.
O tratamento consiste na remoção da larva: lava-se a lesão com salina fisiológica e aplica-se clorofórmio 10%, seguido de remoção manual das larvas. Em casos de acometimento oral, é necessária também remoção dos dentes e aplicação de soluções antibióticas.
Também é necessário o controle da população de moscas com o uso de inseticidas.
Entomologia forense:
Estudo específico das moscas relacionadas ao processo de degradação de cadáveres, bem como suas larvas.
 A investigação forense utiliza dados como duração do ciclo de vida para auxílio na obtenção de dados post-mortem.
3) Pediculose:
A pediculose é o nome para infestações causadas por piolhos, que são insetos pertencentes à ordem dos Anoplura, sendo caracterizados por olhos simples, antenas divididas em 5 segmentos e aparelho bucal picador-sugador. Além disso, são ápteros, hemimetábolos, hematófagos e espécie-específicos. Sua transmissão se da apenas por contato direto (não existe piolho saltador).
Em alguns casos, os piolhos podem transportar parasitas patógenos, causadores de doenças como febre tifoide, febre das trincheiras e febre recorrente. Porém, o quadro básico está relacionado à inflamação causada pela picada do inseto.
De importância médica, podemos citar duas espécies, que apresentam clínicas diferentes: Pediculus capitis (comum em crianças) e Pediculus humanus (pessoas em situação de rua).
Seu ciclo de vida é monoxênico. Os piolhos ficam aderidos aos fios de cabelo por meio de uma garra localizada na extremidade de suas patas. Após a cópula, a fêmea deposita seus ovos na base do fio, de onde eclodem ninfas (já possuem comportamento hematófago). A continuação do ciclo promove um quadro progressivo de parasitose.
Seu quadro possui como sintoma central a coceira, principalmente noturna, e a formação de crostas que podem levar a lesões no couro cabeludo. O diagnóstico é feito pela constatação de piolhos adultos ou ninfas nos fios de cabelo.
O tratamento é baseado na utilização de cremes, xampus ou aerossóis com compostos inseticidas e é necessário por, pelo menos, 2 semanas. Um dos inseticidas mais utilizados é a Dimeticona, que não possui caráter muito tóxico ao hospedeiro, e forma uma película imobilizante no couro cabeludo, levando à asfixia do piolho. A Ivermectina também é uma droga responsável por imobilizar os vermes e induzir uma paralisia da musculatura.
Nas populações de baixa renda, é muito comum a catação, utilizando pentes de dente fino e chegando a uma eficácia de 95%.
No caso de Pediculus humanus, também é necessária a desinfecção de roupas, com sabão e água fervente, para que não haja reinfecção.
A profilaxia é, basicamente, evitar o contato pessoal e o compartilhamento de utensílios com indivíduos infectados. A doença não é relacionada a maus hábitos de higiene, à idade, ao comprimento do cabelo e não podem ser contraídos de plantas ou animais domésticos, pois se tratam de espécies diferentes.
4) Fitiríase:
A espécie causadora de Fitiríase é um inseto chamado de Pthirus púbis. Sua infecção ocorre em locais como púbis e períneo e não estão associados à transmissão de outras parasitoses.
O quadro patológico envolve coceira, principalmente noturna e formação de crostas, que também podem levar a lesões cutâneas.
O tratamento e o diagnóstico são similares aos referentes ao piolho convencional.
5) Escabiose:
Essa doença é transmitida por artrópodes chamados de carrapatos. Eles apresentam cefalotórax fundido com três pares de patas na fase larval e quatro pares na fase adulta. Seu corpo é achatado dorso-ventralmente e seus olhos são simples ou ausentes. Sua respiração é feita por espiráculos diretamente pela derme, e não apresentam ânus, liberando suas excretas por glândulas coxais.
Diferentes patologias podem estar associadas, como dermatite por picadas ou secreções dos carrapatos, paralisia por compostos salivares, febre causada pelos parasitas que podem ser transmitidos, etc. Também estão relacionados a reações alérgicas pois inoculam um coquetel anti-hemostático durante o ato hemofágico.
O carrapato pode permanecer na pele de gado pode até três meses, secretando sua saliva e se alimentando e, em humano, em geral não percebemos sua presença devido às substâncias anestésicas. Quando ocorre a remoção do animal, há ruptura de suas peças bucais que estavam presas à derme, podendo causar quadros inflamatórios importantes. O ideal é aproximar um pano com álcool, o que obriga o animal a se liberar da lesão sem rompimento do aparelho bucal.
Com relação à escabiose, é causada por uma espécie específica, o Sarcoptes scabei, que não é visível a olho nu. Esse inseto escava galerias na pele, onde deposita ovos e dejetos, resultando em um sinal cutâneo que apresenta sulcos repletos de excretas. A doença pode ser transmitida através do contato direto com doentes, roupa de cama dos doentes e relações sexuais.
Seu ciclo biológico envolve a escavação da pele para deposição dos ovos, que irão eclodir entre 7 e 10 dias. As larvas surgem e seguem um ciclo hemimetábolo.
Os sintomas mais frequentes são coceiras, que se agravam a noite, levando ao aparecimento de pápulas, principalmente nas dobras da pele, ao redor da cintura, pulsos, cotovelos e nádegas. Pacientes imunossuprimidos apresentam quadros mais graves, podendo reter 100x mais ácaros que indivíduos normais.
As lesões podem evoluir para crostas espessas e dermatites generalizadas, assumindo forma crotosa ou generalizada, também conhecida como sarna norueguesa. Nesses casos há um quadro importante de hiperqueratose, devido à alta quantidade de parasitas, e podem se desenvolver infecções secundárias.
O diagnóstico é feito pela visualização do carrapato por microscopia do raspado da pele ou por fita gomada.
Seu tratamento dura de 6 a 10 dias, com a utilização de Permetrina a 5% em creme ou Deltametrina em xampus.
Vetores Biológicos
A artropodologia médica é o ramo da parasitologia que estuda a morfologia e a biologia de artrópodes parasitos e daqueles que estejam relacionados com a transmissão e veiculação de doenças do homem; ou relacionados a acidentes peçonhentos.
Um aspecto importante a ser considerado é a anatomia dos insetos. Seu trato digestório é muito relevante, pois os parasitas adentram o animal por essa via, através do ato hematofágico; sendo que seu desenvolvimento também pode, ou não, ocorrer nesse trato. O sistema nervoso presente nos artrópodes tem importância ímpar no encontro de um sítio de ovoposição e do hospedeiro.
Ainda, possuem um sistema imune importante, um exemplo são os anofelinos: das mais de 500 espécies, apenas 30 a 40 delas são suscetíveis ao desenvolvimento do protozoário causador da malária, Plasmodium. 
1) Os vetores:
Vetores são classificados como seres vivos que transportam um agente patogênico desde o reservatório até o hospedeiro; podendo ser mecânicos (meramente transportadores– baratas, moscas, formigas) ou biológicos (o parasita realiza parte do seu ciclo biológico no animal – triatomíneos e flebotomíneos).
Os vetores mecânicos podem contaminar os ambientes por ingestão e regurgitação; ingestão e eliminação nas fezes ou por dispersão (pelas cerdas presentes no corpo dos animais, que facilitam a aderência).
Já os vetores biológicos servem como reservatório onde ocorrerá a replicação e a diferenciação do agente para uma forma capaz de infectar o hospedeiro.
Existem, ainda, alguns “pré-requisitos” para que um animal seja um vetor biológico em potencial. São eles:
· Hematofagia
· Capacidade de ser um transmissor essencial entre o portador e o receptor
· Capacidade de permitir diferenciação e multiplicação do agente
Nos insetos holometábolos, a hematofagia é praticada pela fêmea logo após a cópula, para que haja desenvolvimento dos ovos. Damos importância aos mosquitos e flebótomos, cuja maioria vive entre 30 e 40 dias, podendo realizar seu ciclo reprodutor até 9 vezes.
Já nos insetos hemimetábolos, a ninfa precisa da hematofagia para realizar suas mudas de crescimento. O triatomíneo é um exemplo desse inseto.
Outros fatores são responsáveis pela incidência de doenças transmitidas pelos vetores:
· Fatores do hospedeiro (imunidade, idade, genética...)
· Fatores do agente etiológico (definem a patogenicidade – espécies diferentes)
· Fatores ambientais (temperatura, umidade, pluviosidade...)
· Fatores do vetor (competência, idade, comportamento, taxa de sobrevivência). Quanto ao comportamento: antropofílicos ou zoofílicos; endofílicos. Quanto à idade: existem um tempo de incubação do parasita no inseto.
2) Adaptação dos Insetos Vetores:
Características morfológicas importantes:
· Aparelho bucal sugador-picador: é dotado de uma bomba que, ao penetrar a pele, exerce uma pressão negativa para sugar o sangue. Ao passar por uma válvula, o sangue é impedido de retornar.
· Desenvolvimento de órgãos sensoriais, como mecanorreceptores, higrorreceptores, termorreceptores, receptores gustativos/olfativos. O princípio dos repelentes é ligação ao receptor e deflagração de estímulos inconvenientes que dispersam o inseto (ao contrário do inseticida, que interfere em vias metabólicas e causa a morte do animal).
· Os insetos também sofreram adaptações comportamentais. São capazes de perceber, por suas sensilas, substâncias que são liberadas no ambiente, como CO2, amônia, ácido lático... Ainda, apresentam comportamento antropofílico e endofílico, em muitos casos.
· Os hábitos alimentares são decisivos. A hematofagia possibilita a entrada de patógenos no hospedeiro, podendo acontecer por fluxo salivar, excreção de fezes, bloqueio mecânico do canal alimentar ou rompimento do aparelho bucal (vírus/ Plasmodium, T. Cruzi, Leishmania e microfilária, respectivamente).
· Barreiras de proteção existentes compostas por cutículas, tecidos e matriz peritrófica. No caso, representam-se seu exoesqueleto de quitina, o epitélio intestinal (cujo rompimento necessita de uma ligação com receptor endotelial) e a existência de quitina e glicoproteínas (necessitando de enzimas que as degradem)
· Também possuem uma resposta imune: células digestivas imunocompetentes, mediadores presentes na hemocele que ativam cascatas de fagocitose ou melanização. Há também cascatas humorais homólogas às vias interferon e TLR dos vertebrados
· Apresentam microbiota intestinal que auxiliam na digestão do sangue, na produção de substâncias essenciais e bloqueiam o desenvolvimento de parasitas
3) Ordem Hemíptera:
Compreendem a ordem Hemíptera os insetos com probóscida do tipo picador-sugador, que se origina anteriormente aos olhos, constituído por um par de mandíbulas e um de maxilas e dois pares de asas que se sobrepõem horizontalmente ao abdome. Nessa ordem, se destacam os triatomíneos, transmissores da Doença de Chagas.
Podem ser hemípteros fitófagos, que apresentam tromba reta, constituída por quatro segmentos e sempre ultrapassando o primeiro par de patas (não transmissores de chagas). Ou podem ser hemípteros predadores e hematófagos, em que a tromba não ultrapassa o primeiro par de patas. Se for curva, trata-se de um predador (também não é transmissor de chagas) e, se for reta, então é um triatomíneo transmissor de chagas (se infectado).
Subfamília Triatominae:
Representam os hemípteros hematófagos, transmissores potenciais da doença de chagas. Possuem as seguintes características:
· Cabeça alongada e mais ou menos fusiforme
· Pescoço nítido
· Tromba reta e trissegmentada
Biologia:
Todo triatomíneo hematófago só é capaz de evoluir e procriar realizando a hematofagia, tanto machos como fêmeas. Algumas espécies podem estabelecer uma relação muito estreita com um hospedeiro e viver no mesmo biótopo e outros vivem em ambientes com diferentes formas de alimentação.
Possuem hábitos noturnos e podem ser atraídos pela luz, chegando no interior dos domicílios e se escondendo em frestas nas paredes até o momento de se alimentarem.
A depender de sua idade, necessita de mais ou menos repastos sanguíneos, sendo esse fato importante pois aumenta a chance de contaminação de outros indivíduos. Em situações controladas, leva cerca de 4 meses para completar seu ciclo biológico, podendo haver diferenças considerando fatores externos associados. Uma fêmea, que possui cerca de 18 meses de vida, pode botar até 300 ovos, cujos períodos de incubação são cerca de 20 dias.
OBS: as taxas de infecção do barbeiro pelo triatomíneo variam, mas dificilmente chegam a níveis superiores a 30%. Além disso, nem todo barbeiro infectado transmite a doença, visto que isso só ocorre quando são excretadas as formas de tripomastigotas metacíclicos. Estima-se que a probabilidade média de que o contato com um triatomíneo infectado cause nova infecção por T. cruzi é de 1 para 1000.
As principais espécies a serem consideradas são:
No Brasil, os principais triatomíneos para a epidemiologia da doença de Chagas são os Panstrongylus megistus, o Triatoma infestans e o Triatoma brasiliensis (essas espécies são altamente antropofílicas e endofílicas). A grande utilização de inseticidas em territórios endêmicos fez com que a transmissão da doença de Chagas quase não ocorra mais no Brasil. Hoje em dia, a principal preocupação é a transmissão oral.
Controle:
Das cerca de 137 espécies de triatomíneos existentes, menos de metade pode conviver com o homem, assumindo maior ou menor importância epidemiológica conforme o seu potencial de colonização domiciliar (formação de colônias dentro das casas, que significa o encontro de formas imaturas de barbeiros). 
A maioria dos triatomíneos conserva seu hábitat primitivo, representado pelos seus ecótopos silvestres. A modificação do ambiente natural pelo homem destrói estes ecótopos e desfaz-se o equilíbrio biológico que controla o número de exemplares existentes nestas populações. Neste processo, alguns animais podem desaparecer, e outros passam a buscar novas alternativas de sobrevivência.
A implantação, neste ambiente modificado, de habitações de má qualidade, muitas vezes utilizando barro e paus roliços, oferece aos triatomíneos as condições necessárias para a sua sobrevivência: temperatura e umidade adequados, esconderijos (principalmente as frestas das paredes) e alimentação (animais domésticos e o próprio homem).
A casa deve ser compreendida dentro do contexto de injustiça social e desvalorização do homem do campo, refletindo o papel marginal das populações rurais.
As principais medidas são:
· Melhoria habitacional e educação em saúde (estendendo-se aos ambientes peridomicílio)
· Inseticidas 
4) Ordem Díptera:
Pertencem a essa ordem os insetos que, na forma adulta, possuem um par de asas funcionais e um par de asas vestigiais. Sua evolução é do tipo holometabólica. 
Sua morfologia é dividida em cabeça, tórax e abdome. Sendo:
· Cabeça: subesférica, possuindo dois olhos compostos e três ocelos. Antenas tri ou plurissegmentadas. Aparelho bucal picador-sugador
· Tórax: asas surgem no mesotórax e são providas de nervuras e célulasespecíficas. As patas são em número de três pares.
· Abdome: composto de 10 a 11 segmentos, sendo os últimos compondo a genitália feminina ou masculina
Flebotomíneos:
Vetores do parasita da Leishmania, muito encontrados em áreas tropicais e temperadas, com hábitos noturnos e crepusculares. Cerca de 70 espécies do inseto podem transmitir a doença.
Todo seu ciclo biológico ocorre em ambiente terrestre, o que caracteriza um empecilho na eliminação de criadouros.
Apresentam reservatórios silvestres, mas são cada vez mais adaptados ao ambiente urbano, com hospedeiros principais no homem e no cão.