Protozoários Parasitas: Características e Controle

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Objetivo do capítulo
Compreender as doenças, os 
organismos causadores, os mecanismos 
de contaminação, fi siopatologia, 
diagnóstico e tratamento das 
doenças causadas por protozoários 
extraintestinais.
LEISHMANIOSE
• Caracterização das espécies de 
Leishmania e os complexos da doença 
• Mecanismos de contaminação e 
fi siopatologia das doenças
• Características epidemiológicas
• Métodos de diagnóstico
DOENÇA DE CHAGAS
• Caracterização das espécies de 
Trypanosoma cruzi e Triatoma infestans
• Mecanismos de contaminação e 
diferenças morfológicas do parasita
• Características da doença
• Diagnóstico, tratamento e controle
MALÁRIA 
• Caracterização das espécies de 
Plasmodium e Anopheles
• Mecanismos de contaminação e 
diferenças morfológicas do parasita
• Características da doença
• Diagnóstico, tratamento e controle
TOXOPLASMOSE 
• Caracterização do Toxoplasma gondii 
e as diferenças de morfologia do 
parasita
• Mecanismos de contaminação 
• Características da doença
• Diagnóstico, tratamento e controle
TÓPICOS DE ESTUDO
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 89
Os protozoários compreendem um grupo formado por aproximadamente 60 mil espé-
cies, das quais apenas 50% são descritas. Muitos desses protozoários são de vida livre, 
porém, aproximadamente 10 mil são parasitas de animais, incluindo o homem. Esses 
seres vivos têm em comum o fato de serem unicelulares e eucariontes, sendo que o cito-
plasma contém várias organelas. 
Com um ciclo biológico mais complexo, os protozoários parasitas do fi lo Apicomplexa 
possuem diversos estágios e alternam um período de reprodução sexuada, que ocorre 
exclusivamente dentro das células dos hospedeiros defi nitivos, e uma fase de reprodu-
ção assexuada, que ocorre dentro das células nos hospedeiros intermediários.
Diante desse cenário, surge uma questão importante:
Como as diferentes espécies de protozoários parasitas que habitam células hospedeiras 
humanas conseguem invadir essas células e não serem eliminadas pelos mecanismos 
de defesa?
Contextualizando o cenário
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 90
Leishmaniose4.1
A leishmaniose é uma doença infectocon-
tagiosa provocada por diferentes espécies 
do protozoário fl agelado Leishmania e trans-
mitida aos mamíferos durante a picada dos 
insetos Lutzomyia e Phlebotomus. A doença é 
endêmica nos países que reúnem as condi-
ções ambientais necessárias para desenvolvi-
mento do inseto e está claramente associada 
à pobreza. Além dos moradores locais, os via-
jantes estão sob risco de infecção, podendo, 
inclusive, contribuir para a dispersão do pa-
rasita. A doença é uma zoonose que predo-
minava entre os animais silvestre (exceto a 
forma calazar indiano, que é restrita a huma-
nos), porém vem acometendo humanos em 
função do desmatamento, sobretudo o cala-
zar, que é a forma visceral da leishmaniose e que está cada vez mais presente na zona urbana. 
O desmatamento e o comprometimento da biodiversidade são fatores que contribuem para a 
transmissão das lesihmanioses para os humanos, pois os mosquitos se adaptaram a exercer a 
hematofagia em animais do peridomicílio, os quais se contaminam e passam a ser reservató-
rios dos parasitos (PACE, 2014; NEVES, 2016). A urbanização descontrolada e os aglomerados 
humanos vivendo com vários animais, como cães, gatos e roedores também ajudaram a dis-
persão da leishmaniose para as áreas urbanas.
As características clínicas da leishmaniose variam de assintomática até evolução fatal, sen-
do a segunda parasitose que mais provoca mortes no mundo. Além disso, é a terceira causa 
de morbidade em função do número de anos que a pessoa fi cou infectada. Entre os fatores 
associados aos diferentes padrões de evolução, há aqueles associados às diferentes espécies 
e cepas de Leishmania e outros, associados ao hospedeiro (NEVES, 2016; PACE, 2014). 
PAUSA PARA REFLETIR
Como a redução da biodiversidade e o processo migratório do campo para a cidade contribuí-
ram para o aumento da transmissão da lesihmaniose?
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 91
Figura 1. Formas promastigotas e amastigotas de Leishmania. Fonte: Shutterstock. Acesso em: 30/08/2019.
Caracterização das espécies de Leishmania e os com-
plexos da doença 
4.1.1
O ciclo biológico da Leishmania é heteroxeno, sendo o seu hospedeiro defi nitivo os mamífe-
ros, incluindo o homem, e vários reservatórios silvestres, como raposas, gambás, tatús e, so-
bretudo, o cão. Os hospedeiros intermediários são os fl ebotomíneos, Lutzomyia e Phlebotomus 
fêmeas. A forma contaminante para mamíferos é o promastigota, sendo que o parasito passa 
por dois estágios morfológicos e reproduz-se apenas pelo processo assexuado de divisão bi-
nária. Durante o ciclo biológico, o parasita passa por três formas morfológicas distintas:
• Amastigota: são ovais, esféricas ou fusiformes, encontradas no interior do vacúolo parasi-
tóforo de macrófagos de mamíferos. O núcleo é grande e arredondado, ocupando um terço do 
parasita. O cinetoplasto tem forma de bastão. Medem entre 1,5 a 3,0 µm x 3,0 a 6,5 µm;
• Promastigota: forma fl agelada extracelular presente no tubo digestivo dos hospedeiros 
intermediários. Mede de 10,0 a 40 µm x 1,5 a 3,0 µm, sendo o fl agelo de igual medida ou ligei-
ramente maior do que o cinetossomo. Possui núcleo arredondado, localizado entre a região 
mediana e anterior abaixo do cinetoplasto, que tem forma de bastão. As formas infectantes 
para os hospedeiros vertebrados são os promastigotas metacíclicos, menores que os promas-
tigotas e com fl agelos maiores, exibindo intensos movimentos fl agelares;
• Paramastigota: arredondado e com fl agelo curto, pode estar aderido à parte anterior do 
intestino do inseto por meio de hemidesmossomos. Medem de 5,0 a 10 µm x 4,0 a 6,0 µm.
Leishmania spp.
Promastigotes Amastigostes
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 92
Diagrama 1. Os complexos de Leishmania
O gênero Leishmania pertence à ordem Kinetoplastida, família Tripanossomatidae. Existem mais 
de duas dezenas de espécies de Leishmania responsáveis por diferentes formas clínicas de leishma-
niose em mamíferos, desde a assintomática até formas graves com evolução ao óbito (ARONSON, 
2017; KAUFER et al., 2017). A sistemática e taxonomia de Leishmania é complexa e tema de recentes 
revisões bibliográficas. Contudo, há concordância na literatura em seguir a classificação em sub-
gêneros proposta por Lainson e Shaw (1978), que considera a região intestinal do flebotomíneo na 
qual os promastigotas de Leishmania se reproduzem (KAUFER et. al., 2017): 
• Subgênero Leishmania: parasitas de homens e outros mamíferos, desenvolvem-se no in-
testino médio e posterior dos flebotomíneos. São distribuídos no Velho e no Novo Mundo. 
Espécie-tipo: Leishmania (Leishmania) donovani. No Brasil, as espécies do subgênero Leishmania 
que parasitam humanos são: L. (L.) chagasi, L. (L.) mexicana e L. (L.) amazonenses;
• Subgênero Viannia: parasitas de homens e outros mamíferos, as formas paramastigotas 
ficam aderidas ao piloro e/ou íleo do flebotomíneo pelo flagelo, através dos hemidesmosso-
mos. As promastigotas migram para a região média e anterior do intestino. São encontrados 
nas Américas e a espécie-tipo é Leishmania (Viannia) braziliensis. No Brasil, as espécies do sub-
gênero Viannia que parasitam humanos são: L. (V.) braziliensis, L. (V.) guyanensis, L. (V.) lainsoni, 
L. (V.) naiffi, L. (V.) shawi e L. (V.) lindenberg (LAINSON e SHAW, 1978).
COMPLEXO L. 
BRAZILIENSIS
Leishmaniose 
tegumentar e 
leishmaniose 
mucotegumentar
L. L. braziliensis, 
guyanensis, L. 
lainsoni, L. naifi
Lesões cutâneas, 
simples, com 
bordas elevadas, 
pobres em 
parasitos. Pode 
afetar mucosas
COMPLEXO L. 
MEXICANA:
Leishmaniose 
tegumentar 
difusa
L. mexicana, 
L. infantum, L. 
amazonensis, L. 
enrietii, L. hertigi
Lesões nodulares 
ricas em 
parasitos. O 
paciente pode 
apresentar 
tolerância aos 
parasitos e não 
formar imunidade 
específica.
COMPLEXO L. 
DONOVANI:
Leishmaniosevisceral ou 
Calazar
L. L. donovani
L. L. infantum
L. L. chagasi
Febre irregular, 
esplenomegalia, 
hepatomegalia, 
anemia, leucopenia, 
trombocitopenia, 
hipergamaglobulinemia
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 93
Mecanismos de contaminação e fi siopatologia das doenças4.1.2
A via mais comum de transmissão da Leishmania é por meio da picada de insetos dos gê-
neros Psychodopygus e Lutzomya, dependendo da localização geográfi ca. O parasito também 
pode ser transmitido por transfusão sanguínea e com o compartilhamento de seringas conta-
minadas durante o uso de drogas injetáveis (NEVES, 2016). O período de incubação varia entre 
duas semanas e dois meses.
A fi siopatologia das leishmanioses depende da espécie de parasito, bem como das con-
dições do hospedeiro, e podem manifestar-se na pele: leishmaniose tegumentar americana 
(LTA), a leishmaniose cutânea (LC) e leishmaniose mucosa (LM), ou nas vísceras (medula óssea, 
fígado, baço) – leishmaniose visceral (LV) ou calazar.
CURIOSIDADE:
Os hospedeiros intermediários da Leishmania são o Psychodopygus e Lutzomya, me-
dem de 2 a 3 mm, têm corpo e asas cobertas de cerdas e asas elevadas, de pontas 
anguladas e tronco curto. Realizam voos curtos e baixos, saltitantes e fazem a ovi-
posição em solo úmido.
dem de 2 a 3 mm, têm corpo e asas cobertas de cerdas e asas elevadas, de pontas 
, me-
dem de 2 a 3 mm, têm corpo e asas cobertas de cerdas e asas elevadas, de pontas 
anguladas e tronco curto. Realizam voos curtos e baixos, saltitantes e fazem a ovi-
Lutzomya
dem de 2 a 3 mm, têm corpo e asas cobertas de cerdas e asas elevadas, de pontas 
Lutzomya
dem de 2 a 3 mm, têm corpo e asas cobertas de cerdas e asas elevadas, de pontas 
anguladas e tronco curto. Realizam voos curtos e baixos, saltitantes e fazem a ovi-
Lutzomya
dem de 2 a 3 mm, têm corpo e asas cobertas de cerdas e asas elevadas, de pontas 
A leishmaniose cutânea é a forma mais comum de leishmaniose no mundo. Após a picada 
e introdução das formas promastigotas metacíclicas pelos fl ebotomíneos, os parasitas pene-
tram as células do sistema monocítico fagocitário da derme, dando início à leishmaniose cutâ-
nea ou tegumentar. Entre as espécies de Leishmania que têm tropismo por macrófagos da 
derme, predominam L. major e L. tropica no Velho Mundo e L. amazonensis e L. braziliensis no 
Novo Mundo (ALVAR, 2012). 
A LC pode ser assintomática ou manifestar-se como lesão única, indolor, com borda lateral 
alta e erosão central localizada na região da picada do fl ebotomíneo. Os parasitas podem se 
disseminar por via hematogênica e, neste caso, outras lesões serão observadas no trajeto do 
vaso. A presença de crosta na lesão pode ser resultado de infecções secundárias por fungos e 
bactérias. Dependendo da resposta imunológica celular do hospedeiro, pode ocorrer regres-
são espontânea da lesão, sendo esta acelerada pelo uso de terapêutica apropriada. Uma mi-
noria dos pacientes com LC causada por espécies do subgênero Viannia [L. (Viannia) braziliensis, 
L. (V.) panamensis e L. (V.) guyanensis)] evoluem para leishmaniose cutânea mucosa (LCM) após a 
remissão da lesão cutânea. Os parasitas disseminam-se para as mucosas naso-orofaringeana 
e da laringe, provocando lesões desfi gurantes acompanhadas por hepatomegalia e febre.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 94
A leishmaniose cutânea pode evoluir para a forma difusa (LCD), caracterizada pela lenta 
formação de nódulos não ulcerativos dispersos sobre todo o corpo do paciente, independente-
mente do local da picada. Neste caso, há supressão específi ca da resposta imunológica celular 
do hospedeiro e baixa resposta aos medicamentos. A LCD é rara e restrita à América Latina.
A leishmaniose visceral (VL) é uma doença grave com acometimento sistêmico e que, se não 
tratada, evolui ao óbito em até 90% dos casos. A doença pode iniciar-se abruptamente ou de 
forma gradual, sendo a febre o sinal mais comum. Os amastigotas liberados pelos macrófagos 
infectados da pele são disseminados pela corrente sanguínea e infectam os fagócitos mononu-
cleares do sistema reticulo-endotelial do fígado, baço, medula óssea e intestino. Inicialmente 
restrita à área rural, os casos da doença estão aumentando muito nas áreas urbanas, local 
em que o cão tem contribuído para a disseminação do parasito, pois é um reservatório e vive 
próximo ao homem. A doença é mais frequente em crianças, mas também acomete adultos e, 
nos pacientes imunossuprimidos ou HIV positivos é considerada como infecção oportunista. É 
caracterizada por febre irregular, indisposição, perda de peso, hepatoesplenomegalia, linfade-
nopatia e anemia. São descritos também sintomas como hemorragia, dor de cabeça, anemia, 
diarreia, falta de apetite, náusea, vômito, dor muscular, tosse, palidez, epistaxe e edema. A 
evolução para o óbito é, em geral, causada pela hemorragia digestiva.
 Características epidemiológicas4.1.3
A leishmaniose tegumentar distribui-se 
amplamente no continente americano, esten-
dendo-se desde o sul dos Estados Unidos até 
o norte da Argentina. Todos os estados bra-
sileiros têm casos de LT e a principal fonte de 
infecção são os roedores silvestres (paca, co-
tia e ratos) e os tatus, gambás, cães e gatos. 
A LT produz afecções dermatológicas com risco de produzir deformidades, as quais podem 
provocar problemas psicológicos no paciente, com refl exos no campo social e econômico.
CURIOSIDADE:
A leishmaniose visceral canina é uma doença crônica, progressiva e que nor-
malmente leva o animal à morte. Os animais infectados que não podem ser 
tratados são submetidos à eutanásia com base na Resolução nº 1000 do CFMV. 
A leishmaniose visceral canina é uma doença crônica, progressiva e que nor-A leishmaniose visceral canina é uma doença crônica, progressiva e que nor-A leishmaniose visceral canina é uma doença crônica, progressiva e que nor-
malmente leva o animal à morte. Os animais infectados que não podem ser malmente leva o animal à morte. Os animais infectados que não podem ser 
tratados são submetidos à eutanásia com base na Resolução nº 1000 do CFMV. 
A leishmaniose visceral canina é uma doença crônica, progressiva e que nor-
malmente leva o animal à morte. Os animais infectados que não podem ser 
A leishmaniose visceral canina é uma doença crônica, progressiva e que nor-
malmente leva o animal à morte. Os animais infectados que não podem ser 
A leishmaniose visceral canina é uma doença crônica, progressiva e que nor-A leishmaniose visceral canina é uma doença crônica, progressiva e que nor-
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 95
Métodos de diagnóstico4.1.4
O diagnóstico da leishmaniose pode ser 
realizado por meio de exames parasitoló-
gicos para detecção dos parasitas e imu-
nológicos, identificação da resposta imune 
celular (intradermorreação ou reação de 
Montenegro) e anticorpos específicos.
O diagnóstico parasitológico é realiza-
do por biópsia da lesão de LT (aspirando 
o líquido ou coletando amostras da bor-
da da lesão, seguida por aposição em lâ-
mina e coloração pelo Giemsa ou método 
panótico rápido). Pode-se, ainda, realizar a 
cultura dessa amostra em meio LIT, NNN 
ou Schneider. Para o diagnóstico da LV, a 
amostra é coletada por punção da medula 
óssea do esterno.
O diagnóstico imunológico é realizado 
por meio da intradermorreação ou reação 
de Montenegro, que consiste na injeção via 
intradémica de antígenos de Leishmania no antebraço e análise de reação após 48 a 72 ho-
ras. Esse método não é indicado para leishmaniose tegumentar difusa, pois o paciente com 
essa doença fi ca tolerante ao parasita. 
Para diagnostico da leishmaniose visceral, indica-se a reação de imunofluorescência 
indireta, ELISA ou TraLD, que é um teste rápido. A reação em cadeia da polimerase (PCR) 
tem sido muito utilizada por oferecer alta sensibilidade e alta especificidade.
O tratamento da leishmaniose é feito com antimonial pentavalente injetado diariamen-
te durante 20 e no máximo 40 dias,sendo oferecido pelo Sistema Único de Saúde (SUS). 
O paciente deve manter repouso e receber boa alimentação durante o tratamento, visto 
que o medicamento pode produzir efeitos tóxicos no rim, fígado, pâncreas e coração. 
Uma droga de segunda escolha é a Anfotericina B; nos casos de leishmaniose tegumentar 
recomenda-se também cuidados locais com as lesões para evitar infecções secundárias. 
A prevenção das leishmanioses inclui o uso de mosquiteiros que contenham insetici-
das, dedetização das áreas de risco, descarte adequado do lixo, aplicação de repelentes 
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 96
Doença de Chagas4.2
A doença de Chagas é uma zoonose que passou a acometer os humanos a partir da co-
lonização do Brasil pelos imigrantes portugueses. Até então, o Trypanosoma cruzi estava 
restrito ao ciclo silvestre, envolvendo os barbeiros da família Reduviidae e reservatórios 
silvestres: tatus, gambás e ratos, principalmente. Porém, uma vez iniciado o processo de 
desmatamento para abrir estradas e o acampamento dos bandeirantes em barracas im-
provisadas de pau a pique, os barbeiros trocaram a moradia da casca das árvores e tocas 
dos reservatórios pelas frestas das choupanas. À noite, bastava aos barbeiros saírem das 
frestas e alimentarem-se dos humanos, geralmente na região do rosto, razão do nome 
barbeiro (NEVES, 2016).
Desde então, a doença tem acometido muitos brasileiros, fazendo com que o Brasil 
seja endêmico para a doença de Chagas, sobretudo na região sudeste.
Há algumas décadas, a doença tem se alastrado para a região norte, que corre sérios 
riscos de se tornar endêmica. A região amazônica recebe imigrantes de diversas regiões 
e contém mais de 25 espécies de barbeiros adaptados à transmissão do Trypanosoma 
cruzi. Os que habitam essa região vivem em palmeiras, mas são atraídos pela luz das 
residências e estão se domiciliando. Os animais silvestres contaminados pelo T. cruzi, 
vivendo no peridomicílio e intradomicílio, facilitam a transmissão da doença, já tendo 
sido relatados alguns surtos epidêmicos atribuídos à transmissão oral por ingestão de 
alimentos contaminados - sucos de frutas e carne malcozida de animais silvestres, entre 
outros ( JUNQUEIRA, 2011).
A doença de Chagas é autóctone nas Américas, estimando-se uma prevalência entre 
10 e 12 milhões de pessoas infectadas. Destas, há 8 milhões de brasileiros infectados e 
muitos não podem exercer suas atividades laborais, o que sobrecarrega os órgãos de 
previdência social devido ao alto número de aposentadorias. A doença afeta indivíduos 
em idade produtiva, comprometendo sua inclusão social e a de sua família (NEVES, 2016).
sobre a pele nos locais endêmicos, busca ativa de casos pela vigilância epidemiológica, 
diagnóstico precoce e tratamento adequado dos casos humanos, vacinação de cães, além 
do sacrifício dos cães doentes e controle de outros animais que atuam como reservatório 
do parasita.
Até lá, porém, além dos cuidados para evitar a proliferação e a picada do mosquito que 
transmite a leishmaniose, é fundamental procurar atendimento médico imediato diante 
dos primeiros sintomas da infecção, sobretudo nas regiões de maior risco.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 97
Caracterização das espécies de Trypanosoma cruzi e 
Triatoma infestans
4.2.1
Trypanosoma cruzi é um protozoário do fi lo Sarcomastigophora, subfi lo Mastigophora e de 
ordem Kinetoplastida, descrito por Carlos Chagas em 1909. Esse parasita tem ciclo biológico 
heteroxênico, sendo os hospedeiros defi nitivos os vertebrados (mamíferos) e os intermediá-
rios, invertebrados da família Reduviidae.
O parasito passa por diversos estágios morfológicos nos dois hospedeiros, e a morfologia 
e posição do cinetoplasto – estrutura que contém DNA (KDNA), organizada em forma de ma-
xicírculos e minicírculos que caracteriza a ordem Kinetoplastida - é um importante parâmetro 
de identifi cação (JUNQUEIRA, 2011).
Figura 2. Ciclo silvestre, doméstico e paradoméstico do Trypanosoma cruzi. Fonte: JUNQUEIRA, 2011.
Ciclo silvestre
Animais
silvestres
DOENÇA DE CHAGAS
OCASIONAL
ENZOOTIA DE
ANIMAIS SILVESTRES
DOENÇA DE CHAGAS
OCASIONAL
DOENÇA DE CHAGAS
OCASIONAL
ENZOOTIA DE 
ANIMAIS PARADOMÉSTI-
COS
ENDEMIA HUMANA E
ENZOOTIA DE ANI-
MAIS
DOMÉSTICOS
Animais
paradomésticos
Triatomíneos
domésticos de 
biologia
especial
Triatomíneos
silvestres
Triatomíneos
domésticos
Ciclo paradoméstico
Infecção no 
habitat silvestre
Homem e animais
domésticos
Homem e animais
domésticos
Ciclo doméstico
Homem e animais
domésticos
(não há triatomíneos 
domésticos)
Homem e animais
domésticos
IN
FECÇÃ
O
 O
CA
SIO
N
A
L D
O
 D
O
M
ICILIO
 H
U
M
A
N
O
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 98
Figura 3. Sequência de eventos para retirada do intestino dos vetores da doença de Chagas. Fonte: JUNQUEIRA, 2011.
A
C
B
D
•Flagelada, cinetoplasto
redondo, na
extremidade posterior;
•não se multiplica.
•Metacíclico: nas fezes
do barbeiro;
forma contaminante
para os vertebrados.
•Sanguícola: espaço
intracelular
e também na cultura de 
células.
Abundante na
fase aguda da doença.
Tripomastigota
MAMÍFERO BARBEIRO
•Arredondada, sem fl agelo 
livre, cinetoplasto em
forma de bastão.
•Multiplicação
intracelular (células do 
sistema monocítico
fagocitário e musculares 
cardíacas)
•Mamíferos e também em 
cultivo celular.
Amastigota
•Flagelada, cinetoplasto 
próximo ao núcleo. Multi-
plicação ocorre por divisão 
binária longitudinal e em 
meios axênicos.
Epimastigota
Diagrama 2. Estádios do Trypanosoma cruzi
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 99
Os triatomíneos apresentam três fases de desenvolvimento: ovo, ninfa (não tem asas nem 
genitália formada) e adultos. Todas as fases são hematófagas (machos e fêmeas), o que tem 
grande importância epidemiológica pois aumenta a chance de transmissão do Trypanosoma 
cruzi. A fêmea inicia a postura aproximadamente entre 20 e 30 dias após a cópula.
Várias espécies de barbeiros são hospedeiros intermediários do Trypanosoma cruzi. No Bra-
sil, os gêneros de maior interesse na transmissão da doença de Chagas são o Panstrongylus, 
Triatoma e Rhodnius. 
• Panstrongylus: cabeca curta, de aspecto “robusto”, as antenas se inserem na região imedia-
tamente anterior aos olhos compostos;
• Triatoma: cabeça de tamanho médio, antenas se inserem na metade da distância entre os 
olhos compostos e o clípeo;
• Rhodnius: cabeça alongada, antenas se inserem próximas ao ápice da cabeça.
Figura 4. Diferentes padrões cromáticos de Triatoma infestans. Fonte: JUNQUEIRA, 2011.
Mecanismos de contaminação e diferenças morfológi-
cas do parasita
4.2.2
A transmissão da doença de Chagas se dá, entre 70 e 90% dos casos, pelos vetores, que 
depositam as fezes após a realização do repasto sanguíneo. Ao se coçar em decorrência da 
picada, a pessoa conduz as formas contaminantes – os tripomastigotas metacíclicos – para a 
lesão. A transmissão por via oral ocorre por conta da ingestão de alimentos contaminados com 
os barbeiros, os quais podem estar presentes nas cascas de cana-de-açúcar e açaí. Também é 
possível adquirir a doença de Chagas ingerindo carne de animais infectados, crua ou malcozi-
da e, muito raramente, pelo leite materno (JUNQUEIRA, 2011). A infecção causada pela trans-
fusão de sangue, transplante de órgãos e infecção congênita é responsável por uma pequena 
parte dos casos da doença de Chagas.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 100
Durante o ciclo biológico, o Trypanosoma cruzi passa pelos seguintes estádios morfológicos:
• Hospedeiro vertebrado:
• Amastigota: forma intracelular, sem fl agelo livre, arredondada, com cinetoplasto em forma 
de bastão, responsável pela reprodução por divisão binária longitudinal;
• Tripomastigota sanguícola: forma fl agelada, com membrana ondulante e cinetoplasto re-
dondo na extremidade anterior do parasito.
• Hospedeiro invertebrado:
• Epimastigota: forma fl agelada, reproduz-se no intestino do barbeiro e nos meios de cultura 
líquida. Cinetoplastoem forma de bastão, próximo ao núcleo;
• Tripomastigota metacíclico: forma fl agelada encontrada no intestino posterior do barbei-
ro. Muito semelhante ao tripomastigota sanguícola, com cinetoplasto redondo na extremidade 
anterior do parasito, essa é a forma infectante para os hospedeiros vertebrados.
Figura 5. Morfologia de uma forma epimastigota (A) e de uma forma tripomastigota sanguícola de Trypanosoma cruzi (B). Fonte: 
JUNQUEIRA, 2011.
Núcleo
Núcleo
Cinetoplasto
Cinetoplasto
Parte anterior 
do parasito
Parte anterior 
do parasito
Parte posterior 
do parasito
Parte posterior 
do parasito
A
B
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 101
Características da doença4.2.3
A doença de Chagas pode ser assintomáti-
ca em diversos pacientes. 
Na fase aguda pode aparecer febre, ede-
ma localizado e generalizado, poliadenia, 
hepatomegalia, esplenomegalia e, às vezes, 
insufi ciência cardíaca acompanhada de per-
turbações neurológicas. O sinal de Romana, 
uma infl amação bipalpebral unilateral, é fator 
patognomônico da fase aguda, porém, não aparece em todos os pacientes. A doença só é tra-
tável nessa fase, quando a parasitemia é alta e os tripomastigotas sanguícolas em trânsito de 
uma célula para outra são sensíveis ao medicamento.
A fase crônica da doença de Chagas pode produzir alterações cardíacas ou digestivas conhe-
cidas como megas, que provocam o aumento do volume dos órgãos e comprometem o seu 
funcionamento. 
Na forma cardíaca, o paciente pode apresentar insufi ciência cardíaca congestiva (ICC) de-
vido à diminuição da massa molecular em função da fi brose entre as fi bras e fascículos, da 
destruição do sistema nervoso autônomo simpático e parassimpático e do exsudato infl ama-
tório. O paciente pode apresentar arritmias, desmaios, palpitações, dores no peito e inchaço 
dos membros inferiores. Frequentemente, há lesão vorticilar ou aneurisma de ponta no ápice 
dos ventrículos em virtude da herniação do endocárdio. Com isso, desenvolvem-se fenômenos 
tromboembólicos, os quais podem provocar infartos no coração, pulmão, rins etc, levando o 
paciente ao óbito.
Menos frequentemente, a doença de Chagas na fase crônica pode se manifestar na forma 
digestiva. O paciente pode apresentar difi culdades de deglutição e constipação pelo acometi-
mento do esôfago e do cólon, respectivamente.
Um grande número de pacientes não desenvolve sintoma algum da doença de Chagas, per-
manecendo na fase indeterminada por tempo incerto.
Com o aparecimento da AIDS, descobriu-se que a doença de Chagas na fase crônica pode 
reativar e provocar consequências sérias ao paciente. Porém, nesse caso de reativação, é pos-
sível realizar o tratamento para eliminar os tripomastigotas sanguícolas. Desde então, tem-se 
tomado um cuidado especial com pacientes que fazem uso de medicação imunossupressora e 
com aqueles que receberem transplantes de órgãos, pois a doença pode se reativar em razão 
da imunossupressão.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 102
Diagnóstico, tratamento e controle4.2.4
O diagnóstico das fases aguda e crônica da doença de chagas deve ser realizado por testes 
parasitológicos, sorológicos e moleculares.
O diagnóstico da fase aguda da doença de Chagas é baseado em técnicas parasitológicas, 
uma vez que nesse período a parasitemia é alta. Os métodos disponíveis para detecção das 
formas tripomastigotas sanguícolas são:
• Exame parasitológico direto: considerado “padrão ouro” para o diagnóstico da fase aguda. 
O sangue deve ser coletado simultaneamente a fi m de processar as seguintes metodologias: 
• Pesquisa a fresco de tripanossomatídeos: utilizada como primeira alternativa, preferen-
cialmente com 30 dias do início dos sintomas. Pode-se realizar a observação da amostra sem 
corantes por meio da técnica da gota espessa ou amostra corada em esfregaço sanguíneo;
• Métodos de concentração (strout, microhematócrito ou creme leucocitário): apresentam 
maior sensibilidade, recomendados principalmente quando a pesquisa a fresco for negativa;
• Lâmina corada de gota espessa ou esfregaço: realizado na região amazônica, local em 
que também há Malária.
ESCLARECIMENTO:
A gota espessa é um método simples, efi caz e barato para o diagnóstico da doença 
de Chagas e malária. A técnica se baseia na visualização do parasito por meio de 
microscopia ótica, realizada após coloração pelo método de Walker ou Giemsa.
A gota espessa é um método simples, efi caz e barato para o diagnóstico da doença A gota espessa é um método simples, efi caz e barato para o diagnóstico da doença A gota espessa é um método simples, efi caz e barato para o diagnóstico da doença 
de Chagas e malária. A técnica se baseia na visualização do parasito por meio de de Chagas e malária. A técnica se baseia na visualização do parasito por meio de 
microscopia ótica, realizada após coloração pelo método de Walker ou Giemsa.
A gota espessa é um método simples, efi caz e barato para o diagnóstico da doença A gota espessa é um método simples, efi caz e barato para o diagnóstico da doença A gota espessa é um método simples, efi caz e barato para o diagnóstico da doença 
de Chagas e malária. A técnica se baseia na visualização do parasito por meio de 
A gota espessa é um método simples, efi caz e barato para o diagnóstico da doença 
de Chagas e malária. A técnica se baseia na visualização do parasito por meio de de Chagas e malária. A técnica se baseia na visualização do parasito por meio de de Chagas e malária. A técnica se baseia na visualização do parasito por meio de de Chagas e malária. A técnica se baseia na visualização do parasito por meio de 
Figura 6. Curva de parasitemia nas fases aguda e crônica da doença de Chagas. 
Fase aguda
Parasitemia
Anticorpos
Dias, semanas Anos
Fase crônica
IgG
Dinâmica da resposta humoral (IgG)
ao parasita em doença de chagas aguda
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 103
Os exames sorológicos não são indicados para o diagnóstico da fase aguda, podendo ser 
realizados quando a pesquisa direta for negativa e a suspeita clínica persistir.
O diagnóstico laboratorial na fase crônica é realizado por meio de testes sorológicos, os 
quais apresentam elevada sensibilidade. Porém, o diagnóstico só se confi rma mediante resul-
tados positivos em dois testes, sendo um deles o ELISA.
Os métodos convencionais indiretos para a identifi cação do Trypanosoma cruzi, como o xe-
nodiagnóstico e a hemocultura, apresentam baixa sensibilidade, sendo assim, não são indica-
dos para o diagnóstico da doença de Chagas em sua fase aguda. A prova de quimioluminescên-
cia também permite a identifi cação de anticorpos da classe IgG.
Ainda não há tratamento efi ciente para a doença de Chagas, porém, existem dois medicamentos 
que podem ser utilizados no controle da infecção e podem, inclusive, curar o paciente, sendo eles:
• Nifurimox (Lampit): tem efeito sobre as formas sanguícolas do parasito e, parcialmente, 
contra as formas teciduais, devendo ser utilizado na dose de 5 a 8 mg/dia durante 90 dias. As 
reações adversas incluem anorexia, perda de peso, náusea, vômito, alergia, parestesias irre-
versíveis e polineuropatia. Essa droga não está mais disponível no mercado brasileiro;
• Benzonidazol (Rochagan): atua apenas sobre os tripomastigotas sanguícolas e deve ser uti-
lizado de 5 a 8 mg por dia durante 60 dias. Os principais efeitos colaterais são: perda de peso, 
vertigem, anorexia, sonolência, urticária, depressão medular e hiperexcitabilidade.
O controle da doença de Chagas é realizado por meio do combate aos vetores e melhoria 
das condições de habitação humana.
Malária4.3
A malária é uma doença parasitária causada por quatro espécies de protozoários do gênero 
Plasmodium: P. malariae, P. vivax, P. malariae e P. ovale, sendo essa última mais restrita à África. 
A doença é transmitida ao homem durante a picada do mosquito Anopheles fêmea e, no Brasil, 
está restrita à região amazônica, ou seja, nos estados do Acre, Amapá, Amazonas, Maranhão, 
Mato Grosso, Pará,Rondônia, Roraima e Tocantins, 99,8% dos casos na amazônia legal. A maio-
ria dos acometimentos por malária no Brasil são decorrentes da infecção por P. vivax (78% dos 
casos), seguido pelo P. falciparum (22%). As duas espécies são simpátricas e podem coexistir, 
inclusive infectando o paciente ao mesmo tempo.
A doença pode afetar qualquer pessoa, porém, indivíduos de áreas não-endêmicas desen-
volvem maior gravidade. Isso porque os anticorpos conferem um estado de imunidade parcial, 
o qual diminui os sintomas no caso de uma nova infecção. A doença não acomete pessoas com 
anemia falciforme e nem aquelas cujas hemácias são desprovidas do antígeno de Duff y.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 104
A malária é uma doença parasitária que, apesar de existir há séculos, ainda é responsável 
pelo maior número de mortes provocadas por doenças parasitárias no mundo. O impacto da 
malária sobre as populações humanas continua aumentando: a doença ocorre em mais de 90 
países e coloca 40% da população mundial em risco – estima-se que ocorram de 300 a 500 mi-
lhões de novos casos, com média de um milhão de mortes por ano. A doença é especialmente 
grave para viajantes e migrantes provenientes de áreas não-endêmicas e que, por isso, não 
têm anticorpos específi cos contra os parasitos.
Caracterização das espécies de Plasmodium e Anopheles4.3.1
As diferentes espécies de Plasmodium provocam malária de diferentes gravidades e, por 
isso, é muito importante o reconhecimento da espécie a fi m de proceder com o tratamento 
correto. A liberação dos parasitos das hemácias, após o processo de reprodução assexuada 
por um processo chamado esquizogonia, correlaciona-se com o aparecimento dos sintomas e 
com a espécie de Plasmodium. Esse processo de reprodução se caracteriza pela divisão do nú-
cleo seguida pela divisão do citoplasma e formação de muitos indivíduos, que podem ser me-
rozoítos ou gametócitos, nas hemácias, ou esporozoítos, quando ocorre dentro dos oocistos 
no estômago do Anopheles. A duração do ciclo esquizogônico no interior das hemácias ocorre 
de maneira sincrônica para a espécie e todas as hemácias parasitadas se rompem ao mesmo 
tempo, liberando milhares de parasitas e toxinas ao mesmo tempo. Com isso, o paciente de-
senvolverá os sintomas conhecidos por acesso malárico: febre, calafrio e sudorese. Isso ocorre 
a cada três dias nas infecções provocadas por P. falciparum e P. vivax e a cada quatro dias para 
P. malariae e P. ovale. A espécie P. ovale não é encontrada no Brasil.
• P. falciparum: responsável pela forma mais grave da doença e pelos casos de óbitos. Ape-
nas as formas trofozoítos são encontradas no sangue periférico, uma vez que o parasito exige 
maior tensão de CO2 e, consequentemente, a reprodução acontece nos capilares profundos. 
Parasitam hemácias jovens e velhas, liberando até 36 merozoítos por hemácia;
• P. vivax: parasitam hemácias jovens e liberam de 6 a 12 merozoítos/hemácia;
• P. malariae: parasitam hemácias maduras e liberam 12 merozoítos/hemácia.
Os hospedeiros defi nitivos do Plasmodium são os mosquitos do gênero Anopheles. Apesar 
de fi tófagos, as fêmeas necessitam realizar a hematofagia para maturação dos ovos. Elas têm 
hábitos crepusculares, porém, também poder picar ao longo da noite. 
Os mosquitos Anopheles realizam a oviposição em diferentes coleções de água, tanto sa-
lobra quanto doce e se benefi ciam do desmatamento para reprodução, a qual cria novos ha-
bitats e, ainda, diminui o número de predadores e outras formas de controle biológico do 
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 105
mosquito. Já existem mosquitos que apresentam resistência aos inseticidas. As medidas de 
controle são prejudicadas pelos hábitos do mosquito que incluem exofi lia, exofagia e hábitos 
de evitação (BAUCH et al., 2015).
Mecanismos de contaminação e diferenças morfológi-
cas do parasita
4.3.2
O Plasmodium é um parasita que exibe ciclo biológico heteroxênico, sendo o homem o hos-
pedeiro intermediário e o mosquito Anopheles o hospedeiro defi nitivo, no qual os protozoários 
se reproduzem de forma sexuada por um processo chamado esporogonia. 
A principal via de contaminação com a malária é por meio da picada realizada pelas fêmeas 
do mosquito Anopheles, que necessitam consumir sangue para a maturação dos ovos.
Outras vias de contaminação são: transfusão de sangue, acidentes em laboratórios e hos-
pitais e congênita. As formas do Plasmodium contaminante para o homem são os esporozoítos 
e as contaminantes para os mosquitos são os gametócitos masculinos e femininos. 
CURIOSIDADE:
Em áreas endêmicas, a pessoa que teve malária nos últimos 12 meses e que te-
nha apresentado febre ou suspeita de malária, ou ainda se deslocado para áreas 
de alto risco nos últimos 30 dias, não está apta à doação de sangue. Infecção 
prévia por P. malariae é impeditivo vitalício para doação de sangue. 
nha apresentado febre ou suspeita de malária, ou ainda se deslocado para áreas 
Em áreas endêmicas, a pessoa que teve malária nos últimos 12 meses e que te-
nha apresentado febre ou suspeita de malária, ou ainda se deslocado para áreas nha apresentado febre ou suspeita de malária, ou ainda se deslocado para áreas 
de alto risco nos últimos 30 dias, não está apta à doação de sangue. Infecção 
 é impeditivo vitalício para doação de sangue. 
Em áreas endêmicas, a pessoa que teve malária nos últimos 12 meses e que te-
nha apresentado febre ou suspeita de malária, ou ainda se deslocado para áreas 
Em áreas endêmicas, a pessoa que teve malária nos últimos 12 meses e que te-
nha apresentado febre ou suspeita de malária, ou ainda se deslocado para áreas 
de alto risco nos últimos 30 dias, não está apta à doação de sangue. Infecção 
Em áreas endêmicas, a pessoa que teve malária nos últimos 12 meses e que te-
nha apresentado febre ou suspeita de malária, ou ainda se deslocado para áreas 
Figura 7. Microscopia eletrônica de transmissão mostrando o processo de adesão e invasão de hemácias por merozoítos de Plasmo-
dium. Fonte: ICB USP. 
Fotografi a de microscopia eletrônica de transmissão mostrando o processo de 
adesão e invasão de hemácias por merozitos de plasomdium. Observe adesão, 
invasão e formação do vacúolo parasitóforo
O ciclo do Plasmodium é complexo e envolve vários estágios morfológicos no hospedeiro 
intermediário (humano) e defi nitivo (Anopheles).
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 106
As formas contaminantes para o mosquito são os gametócitos. No estômago do inseto, 
há formação dos gametas e fecundação, seguindo-se um processo de reprodução assexuada 
para formar os esporozoítos dentro dos oocistos.
• Gametas masculinos e femininos: formam-se a partir dos macrogametócitos e microgame-
tócitos ingeridos com o sangue humano;
• Oocisto: após a fecundação, forma-se o zigoto, o qual passa por um processo de reprodu-
ção assexuada para formação dos esporozoítos dentro do oocisto, aderido à parede do estô-
mago do Anopheles;
• Esporozoíto: são as formas infectantes para humanos, resultantes do processo de repro-
dução sexuada do Anopheles. Possuem complexo apical para invadir a célula hospedeira, cons-
tituído por roptrias e micronemas. É alongado (11 por 1 mm) e possui dupla membrana rica em 
proteína CS (responsável pela invasão dos hepatócitos).
ESCLARECIMENTO:
Esquizogonia é o processo de reprodução assexuada por divisão nuclear se-
guida de divisão do citoplasma, formando vários indivíduos e podendo ser de 
três tipos: 1) merogonia (produz merozoítos), 2) gametogonia (produz gametas) 
e esporogonia (produz esporozoítos). A fecundação, ou singamia, forma o zigoto 
(NEVES, 2016).
guida de divisão do citoplasma, formando vários indivíduos e podendo ser de guida de divisão do citoplasma, formando vários indivíduos e podendo ser de 
Esquizogonia é o processo de reprodução assexuada por divisão nuclear se-
guida de divisão do citoplasma, formando vários indivíduos e podendo ser de 
três tipos: 1) merogonia (produz merozoítos),2) gametogonia (produz gametas) 
e esporogonia (produz esporozoítos). A fecundação, ou singamia, forma o zigoto 
Esquizogonia é o processo de reprodução assexuada por divisão nuclear se-Esquizogonia é o processo de reprodução assexuada por divisão nuclear se-Esquizogonia é o processo de reprodução assexuada por divisão nuclear se-
guida de divisão do citoplasma, formando vários indivíduos e podendo ser de 
três tipos: 1) merogonia (produz merozoítos), 2) gametogonia (produz gametas) 
guida de divisão do citoplasma, formando vários indivíduos e podendo ser de guida de divisão do citoplasma, formando vários indivíduos e podendo ser de 
três tipos: 1) merogonia (produz merozoítos), 2) gametogonia (produz gametas) três tipos: 1) merogonia (produz merozoítos), 2) gametogonia (produz gametas) três tipos: 1) merogonia (produz merozoítos), 2) gametogonia (produz gametas) 
e esporogonia (produz esporozoítos). A fecundação, ou singamia, forma o zigoto 
três tipos: 1) merogonia (produz merozoítos), 2) gametogonia (produz gametas) 
e esporogonia (produz esporozoítos). A fecundação, ou singamia, forma o zigoto e esporogonia (produz esporozoítos). A fecundação, ou singamia, forma o zigoto e esporogonia (produz esporozoítos). A fecundação, ou singamia, forma o zigoto 
Diagrama 3. Formas do Plasmodium encontradas no hospedeiro definitivo - Anopheles
Esporozoítos - 
saem do oocisto 
e migram para 
glândulas 
salivares
Macrogametócito: 
macrogametas - 
matriz peritrófi ca 
no estômago
Microgametócito 
(exfl agelação) 8 
microgametas
Fecundação: 
zigoto/
oocineto/
Oocisto - 
parede do 
estômago
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 107
As formas eritrocíticas do Plasmodium são 
o trofozoíto jovem e maduro, o esquizonte e o 
gametócito, cuja morfologia varia de acordo 
com a espécie:
• Trofozoíto: logo após invadirem os hepa-
tócitos e as hemácias, os merozoítos se dife-
renciam em trofozoítos, os quais iniciarão o 
processo de reprodução:
• P. falciparum: núcleo proeminente e ci-
toplasma delicado com grânulos de Mau-
rer difíceis de serem visualizados;
• P. vivax: pseudópodes citoplasmáticos, 
grânulos de Schuffner uniformemente dis-
tribuídos e róseos;
• P. malariae: sem pseudópodes, uni-
forme, forma de banda que atravessam 
a hemácia;
• P. ovale: granulações de James bem pronunciadas, hemácia ovalada e escura.
• Esquizontes: são as formas multinucleadas provenientes da reprodução assexuada dentro 
das hemácias do sangue periférico:
• P. vivax: exibe pigmento malárico castanho-amarelado, grosseiro; 
• P. falciparum: estão localizados nos capilares profundos e, caso sejam detectados no 
sangue periférico, sugere infecção grave.
• Rosácea: o citoplasma já está dividido entre os núcleos formados por esquizogonia e, em 
breve, os parasitas se transformarão em merozoítas e deixarão as hemácias para iniciar um 
novo ciclo esquizogônico;
• Merozoítos: formados após esquizogonia, são liberados dos hepatócitos e hemácias para 
invadirem outras células;
• Hipnozoítos: referem-se aos esporozoítos recém-inoculados pelo Anopheles e que migram 
rapidamente para o fígado, desaparecendo da circulação;
• Criptozoítos: são formas de P. vivax que ficam dormentes e inacessíveis ao diagnóstico e 
medicação, sendo encontrados no fígado. São responsáveis pela recaída da malária anos após 
a cura clínica;
• Gametócitos masculinos e femininos: formas infectantes para os mosquitos geradas pela 
esquizononia.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 108
Diagrama 4. Formas morfológicas do Plasmodium encontradas no hospe-
deiro intermediário – o homem
Hemácias
Esquizonia
Merozoitos
Gametócito 
feminino
Gametócito
masculino
Sangue - Fígado
Esporozoítos
Hepatócitos
Trofozoítos - 
esquizofrenia 
(P. vivax) - recaída da 
malária
Merozoítos (sangue)
Características da doença4.3.3
Durante a lise das hemácias após o período de esquizogonia, ocorre a liberação de toxinas 
produzidas pelo parasito e que provocam os sintomas de febre, calafrio, sudorese e treme-
deira, denominado acesso malárico. Nesse período, o paciente sofre muito e fi ca acamado, 
impedido de exercer as atividades laborais.
A malária provocada por P. falciparum pode evoluir para a malária cerebral, que ocorre pela 
falta de oxigenação no cérebro. Além da perda de hemácias em decorrência da lise, ao fi nal do 
ciclo de reprodução esquizogônica do parasito, as hemácias parasitadas tendem a fi car retidas 
no endotélio vascular, o que altera a velocidade do trânsito e, consequentemente, diminui a 
oxigenação dos órgãos. O paciente pode desenvolver prostração, alteração da consciência, 
dispneia ou hiperventilação, convulsões, hipotensão arterial ou choque e, ainda, hemorragias. 
As crianças menores de 2 anos de idade são as maiores vítimas da malária, provavelmente 
em virtude da imaturidade do sistema imunológico e baixa produção de anticorpos específi cos 
e da perda dos anticorpos maternos adquiridos durante a gestação e amamentação.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 109
Diagnóstico, tratamento e controle4.3.4
O diagnóstico da malária é realizado por meio da identifi cação dos parasitas em amostras 
de sangue. Necessita de material e reagentes adequados, assim como técnicos bem treinados 
para detecção e diferenciação das espécies de plasmódios.
Pode-se realizar a coleta por punção digital e, a seguir, fazer:
• Esfregaço delgado (distendido) corado pelo Giemsa, após fi xação com álcool metílico, indi-
cado para avaliação da espécie de parasita;
• Gota espessa corada pela técnica de Walker (azul de metileno e Giemsa), considerado pa-
drão-ouro e que apresenta alta sensibilidade para pesquisa dos parasitas.
As formas dos parasitas que aparecem no sangue são: trofozoítos jovens (anéis), trofozoítos 
maduros, formas irregulares, esquizontes jovens e esquizontes maduros, microgametócitos e 
os macrogametócitos. 
Outros métodos disponíveis para o diagnóstico da malária por P. falciparum são:
• Para Check-Pf® e Malar-Check®: baseiam-se na detecção da proteína Pf-HRP2 no sangue 
do paciente, através de anticorpos monoclonais. A reação é revelada macroscopicamente em 
fi ta de nitrocelulose, por reação enzimática;
• ICT-PfPv® e OptiMal®: também realizados em fi ta de nitrocelulose, consistem na de-
tecção, por imunocromatografi a, da enzima desidrogenase láctica (pDHL) específi ca do gê-
nero Plasmodium, e de outra específi ca do P. falciparum (Pf-DHL), presente no sangue total 
do paciente;
• PCR: reação em cadeia da polimerase para detecção do ácido nucleico do parasito.
O tratamento da malária é específi co para a espécie de parasito, sendo necessário realizar 
o controle de cura após a medicação:
• P. vivax ou por P. ovale: cloroquina por 3 dias para eliminar as formas sanguíneas e prima-
quina por 7 ou 14 dias para as formas hepáticas latentes;
• P. malariae: cloroquina por 3 dias;
• P. falciparum e P. malariae: derivados de artemisinina (ACT), arteméter e lumefantrina ou 
artesunato e mefl oquina por 3 dias e a primaquina em dose única para eliminar os gametócitos.
O controle da malária requer medidas de controle da densidade populacional dos mosqui-
tos transmissores. As medidas de prevenção individual da malária a serem adotadas pelos 
indivíduos de área endêmica são: o uso de mosquiteiros, telas em portas e janelas, proteção 
do corpo com roupas que protejam pernas e braços e uso de repelentes. Já as medidas de pre-
venção coletiva contra malária são: borrifação intradomiciliar com inseticidas de ação residual, 
uso de mosquiteiros e drenagem de água nos arredores.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 110
Figura 8. Diagnóstico da malária: esfregaço sanguíneo corado pelo Giemsa, mostrando gametócitos e trofozoítos de Plasmodium 
falciparum. Fonte: Shuttestock. Acesso em: 30/08/2019.
Toxoplasmose4.4
A toxoplasmose é uma doença que acomete, aproximadamente, 60% da população mun-
dial, sendo completamente assintomática na maioria dos casos e diagnosticada apenas quan-
do se realizam exames sorológicos(BRASIL, 2018).
A toxoplasmose é uma zoonose que afeta várias espécies de animais e pode ser transmitida 
de um indivíduo para o outro por meio da ingestão, inalação e até mesmo pelo contato com 
as mucosas, como os olhos e narinas. O consumo de carne de porcos, carneiros e cabras tem 
grande importância na transmissão dessa doença, que apresenta ampla distribuição geográfi ca. 
A doença é controlada pelo sistema imunológico do hospedeiro, o qual mantém os parasi-
tas em fase de latência. Porém, quando há imunossupressão, a toxoplasmose pode reativar e 
provocar encefalite e óbito (NEVES, 2016).
Caracterização do Toxoplasma gondii e as diferenças 
de morfologia do parasita
4.4.1
Identifi cado em 1909 em roedores (Ctenodatylus gondii) na Tunísia, por Nicolle e Manceaux, e 
no Brasil em coelhos, por Splendore, o Toxoplasma gondii é um parasita intracelular obrigatório 
capaz de infectar todas as células humanas e animais.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 111
T. gondii é um protozoário do filo Apicomplexa, portanto, parasita intracelular obrigató-
rio que apresenta a capacidade de invadir e reproduzir-se em todas as células nucleadas 
de mamíferos. O parasita já foi encontrado em todas as espécies de mamíferos, nos quais 
reproduz-se assexuadamente, mas a reprodução sexuada ocorre apenas no intestino do 
gato e do lince, que são os hospedeiros definitivos do T. gondii.
Todas as formas do T. gondii, sendo elas os taquizoítas, bradizoítas e esporozoítas, são 
infectantes para as células hospedeiras. Os parasitos utilizam uma estrutura chamada 
de complexo apical para reconhecer receptores na célula hospedeira e invadi-la. Sendo 
assim, o complexo apical é formado por:
• Micronemas: responsáveis pelo reconhecimento e adesão à célula hospedeira;
• Roptrias: modificam a estrutura da membrana plasmática da célula hospedeira, que 
invagina-se para receber o parasito e iniciar a formação do vacúolo parasitóforo;
• Grânulos densos: participam da remodelação do vacúolo parasitóforo que alberga 
o parasito.
O parasito apresenta dois estágios morfológicos no homem:
• Taquizoítos: em forma de meia lua, são encontrados durante a fase aguda da doen-
ça. Se reproduzem ativamente dentro do vacúolo parasitóforo provocando o rompimento 
de grande número de células. As células infectadas são chamadas pseudocistos (células 
hospedeiras ricas em taquizoítos) e são pouco resistentes ao suco gástrico;
• Bradizoítos: morfologicamente idênticos aos taquizoítos, os bradizoítos são as for-
mas encontradas durante a fase crônica da infecção e caracterizam-se por reproduzir 
muito lentamente, formando o cisto (células hospedeiras ricas em bradizoítos). A parede 
do cisto é elástica, permitindo à célula hospedeira aumentar muito de tamanho em de-
corrência da reprodução dos parasitos. Ela é resistente e protege contra ação dos meca-
nismos imunológicos do hospedeiro, permanecendo viáveis nos tecidos por vários anos. 
A ingestão de carne crua ou malcozida contendo cistos transmite toxoplasmose.
No hospedeiro definitivo, o T. gondii passa pelos seguintes estágios:
• Oocisto: resultante do processo de reprodução sexuada que ocorre dentro das célu-
las intestinais dos gatos e linces, sendo eliminados imaturos junto com as fezes. No meio 
ambiente, eles se tornam esporulados, formando dois esporocistos com quatro esporo-
zoítos em cada um. Esta é a forma de resistência do parasito, pois é revestida por uma 
parede dupla resistente às condições do meio ambiente, permanecendo infectantes por 
mais de um ano. A ingestão de águas e verdura contaminadas com oocistos transmitem 
a toxoplasmose;
• Macrogametócitos e microgametócitos, macrogametas e microgametas.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 112
Figura 9. A) Caixa de areia com fezes de gatos podem conter oocistos não esporulados (não contaminantes) de Toxoplasma gondii. B) 
Dois esporocistos com quatro esporozoítos em cada um. Aparecem no meio ambiente, após alguns dias. Fonte: Shutterstock. Acesso 
em: 03/09/2019.
A B
Mecanismos de contaminação4.4.2
A transmissão da toxoplasmose para o homem ocorre predominantemente por meio da in-
gestão de carne crua ou malpassada contendo cistos, além de água e verduras contaminadas 
com oocistos eliminados junto às fezes do gato. A transmissão também pode acontecer por via 
transplacentária (toxoplasmose congênita), transfusões de sangue e acidentes de laboratório. 
A transmissão congênita da toxoplasmose acontece quando a gestante adquire a infecção 
pela primeira vez durante a gestação. Os parasitas se reproduzem rapidamente e atravessam 
a placenta, acometendo o embrião ou feto. Gestantes na fase crônica também podem transmi-
tir a doença para o feto, em decorrência do rompimento de cistos na região da placenta.
O T. gondii pode completar seu ciclo evolutivo no intestino do gato e outros felídeos, que são 
hospedeiros defi nitivos. Ele também pode usar, aproximadamente, 200 espécies de vertebra-
dos como hospedeiros intermediários, incluindo o homem. Os felídeos, ao eliminarem oocis-
tos em suas fezes, podem contaminar diretamente outros mamíferos e o ambiente, causando 
uma infecção indireta. 
Características da doença4.4.3
A toxoplasmose produz sintomas em, aproximadamente, 10% dos indivíduos infectados, os 
quais apresentam adenopatia cervical e a astenia sem febre. Nos casos graves, podem ocorrer 
lesões oculares (na forma de retinocoroidite, em mais de 80% dos casos) e lesões cerebrais, 
enquanto a toxoplasmose gestacional, dependendo da fase da gestação em que ocorre a infec-
ção da mãe, pode provocar morte pré ou pós-natal, danos graves no feto – como hidrocefalia, 
coriorretinite ou calcifi cação cerebral – e infecção generalizada.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 113
A patogenia da doença depende da cepa do parasito, do número de formas infectantes e do 
estado imunológico do hospedeiro. A infecção oportunista ganhou importância com o uso da 
quimioterapia para transplante de órgãos e medula óssea e com a AIDS.
• Toxoplasmose ganglionar: caracterizada pelo aumento dos linfonodos da cadeia 
cervical, linfonodos axilares, supraclaviculares e abdominais (meses). Pode ocorrer lin-
fadenomegalia generalizada ou localizada, com gânglios indolores, elásticos e móveis. O 
paciente pode apresentar febre, astenia, anorexia, mal-estar geral e cefaleia. A espleno-
megalia é observada em 30% dos pacientes e a hepatomegalia em 60% dos casos. Ocorre 
exantema, mialgia intensa e artralgia;
• Toxoplasmose congênita: acontece quando a mulher se infecta pela primeira vez du-
rante a gestação (IgM positiva) ou em decorrência do rompimento de cistos no endométrio da 
gestante com toxoplasmose crônica (IgG positiva). Os taquizoítas se reproduzem rapidamente 
e atravessam a placenta, provocando a toxoplasmose congênita e podendo levar ao aborta-
mento, principalmente quando a infecção ocorre no primeiro trimestre da gestação. A infecção 
de fetos no segundo e/ou terceiro trimestre da gestação produz má-formações congênitas e 
os bebês podem apresentar a Tétrade de Sabin: hidrocefalia, retardo mental, retinocoroidite 
e calcifi cações cerebrais. Porém, é possível que a toxoplasmose congênita seja subclínica ao 
nascimento e que os sintomas apareçam no período neonatal ou posteriormente: coriorreti-
nite, calcifi cações intracranianas, hidrocefalia, microcefalia, estrabismo, convulsões e retardo 
neuropsicomotor. 
Diagnóstico, tratamento e controle4.4.4
Os sintomas clínicos da toxoplasmose, embora em alguns casos possam ser sugestivos da 
infecção, precisam ser confi rmados por investigação laboratorial. O diagnóstico parasitológico 
é mais útil na fase aguda, quando os taquizoítos são encontrados em todos os líquidos cor-
porais. Pode-se realizar a coleta e identifi car os parasitas em amostras do líquido amniótico e 
sangue após coloração pelo Giemsa. Outra possibilidade é inocular a amostra do paciente na 
cavidade peritoneal de camundongos e acompanhar o animal, alémda realização da biópsia 
do linfonodo que apresentar-se aumentado.
O diagnóstico laboratorial da toxoplasmose é realizado principalmente por meio da soro-
logia, a fi m de encontrar anticorpos IgM na fase aguda da doença, e IgG na fase crônica. Em 
pacientes imunocompetentes, o diagnóstico positivo não implica necessariamente em trata-
mento. Porém, em pacientes imunossuprimidos, o diagnóstico é muito útil para monitorar 
uma possível reativação da doença em caso de diminuição signifi cativa de linfócitos e eventual 
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 114
medicação profilática. Em casos de IgM e IgG positivas, deve-se realizar testes de avidez da IgG 
para estadiar a doença materna. Alta avidez é encontrada em infecções antigas ao passo que 
baixa avidez da IgG é encontrada em infecções recentes.
O diagnóstico de toxoplasmose em gestantes deve ser notificado como se segue (SAÚDE, 2018): 
• Caso suspeito
• Gestante IgM anti-T. gondii reagente ou indeterminado;
• Gestante com história clínica compatível com toxoplasmose;
• Gestante com ultrassonografia obstétrica ou exames de imagem sugestivos para toxo-
plasmose congênita;
• Gestante em situações de surto de toxoplasmose.
• Caso provável
• Gestante IgM e IgG positivos, IgG de avidez intermediária ou baixa em qualquer idade 
gestacional;
• Gestante que apresentar IgM e títulos ascendentes de anticorpos IgG em amostras se-
riadas em intervalos de duas semanas;
• Gestante cuja primeira sorologia for realizada após 16 semanas de idade gestacional e 
apresentar IgM reagente e IgG em nível maior que 300 UI/dl. 
• Caso confirmado
Caso suspeito que apresente uma das seguintes situações:
• Gestante que apresentar soroconversão de anticorpos IgG e IgM anti-T. gondii durante 
o período gestacional;
• Presença de DNA do Toxoplasma gondii em amostra de líquido amniótico e em tecido 
placentário, fetal ou de órgãos (exame anatomopatológico, cultivo de tecido ou bioensaio);
• Mãe de criança que teve toxoplasmose congênita confirmada. 
Ainda, anticorpos IgA e IgE anti- T. gondii, são importantes marcadores de fase aguda recen-
te, uma vez que aparecem no início da infecção e desaparecem da circulação antes da IgM. A 
presença dessas classes de anticorpos indica infecção materna recente e sugere tratamento 
da gestante a fim de evitar a contaminação do feto (BRASIL, 2018).
Não existe um medicamento capaz de curar a toxoplasmose, visto que estes não atuam 
sobre as formas bradizoítas e a formação do cisto protege o parasito, cabendo assim, ao 
sistema imunológico do hospedeiro controlar a infecção e mantê-la latente. Contudo, é in-
dicado o tratamento para pacientes com sintomas graves, gestantes e imunossuprimidos, 
a fim de matar os parasitas em trânsito de uma célula para outra e controlar a parasitemia. 
Esse tratamento pode ocorrer com a associação da pirimetamina (Daraprim) à sulfadiazina 
ou à sulfadoxina (Fansidar).
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 115
Pacientes com AIDS que desenvolverem encefalite deverão ser medicados com pirimetami-
na associada à sulfadiazina ou pirmetamina e clindamicina. A reativação de infecções latentes 
pode ser prevenida com o uso profilático de Trimetoprim e suldametoxazol. Casos de toxoplas-
mose ocular deverão ser tratados também com anti-inflamatório (Meticorten).
O controle da toxoplasmose se baseia na adoção de medidas profiláticas rigorosas, sobretu-
do para as gestantes soronegativas. As verduras consumidas devem ser cultivadas em hortas, 
não tendo contato com fezes de gatos, e lavadas em água corrente folha a folha, seguindo-se a 
submersão em água com hipoclorito de sódio (2-5%). O consumo de carne deve ser igualmente 
cuidadoso, restrito a receitas que passam pelo aquecimento, a fim de matar os oocistos.
Os exames sorológicos para as gestantes devem ser realizados trimestralmente durante o 
pré-natal. Os gatos devem ser mantidos o máximo possível dentro de casa e serem alimenta-
dos com ração para evitar a caça de presas eventualmente contaminadas. As fezes dos gatos 
devem ser recolhidas e incineradas ou descartadas na privada (NEVES, 2016).
PAUSA PARA REFLETIR
Será que uma mulher que nunca adquiriu toxoplasmose antes da gestação já adota as medi-
das preventivas necessárias para não adquirir essa doença?
Proposta de Atividade
Agora é a hora de pôr em prática tudo o que você aprendeu neste capítulo! Para isso, elabo-
re um quadro comparando os parasitos estudados, destacando as principais ideias abordadas 
ao longo do capítulo. Ao produzir seu quadro, considere as leituras básicas e complementares 
realizadas.
Dicas: coloque uma coluna para os parasitas do filo Sarcopamstigophora e outra para os 
filos Apicomplexa. Nas linhas, comece com o ciclo biológico, depois com os hospedeiros defini-
tivo e intermediário e, a seguir, coloque a forma contaminante, e assim por diante.
Recapitulando
Diante do desafio de responder à questão proposta no “contextualizando”, de como os 
protozoários parasitos conseguem invadir as células e escapar dos mecanismos de defesa 
das mesmas, vamos lembrar que esses protozoários parasitos interagem com receptores 
das células hospedeiras e invadem-nas por um processo ativo, modificando a estrutura da 
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 116
membrana plasmática que invagina e fecha-se ao redor dele, formando o vacúolo parasi-
tóforo. Dentro desse vacúolo, os protozoários podem reproduzir-se sem sofrer ação dos 
mecanismos de defesa do hospedeiro.
Para responder à questão da primeira pausa para refletir, abordando o papel da biodi-
versidade e da migração do campo para a cidade no aumento da transmissão das leishma-
nioses, precisamos lembrar que a presença dos reservatórios dos parasitos está associada 
à disponibilidade de parasitos ao vetor. À medida que ocorre o desmatamento, o número e 
as espécies de reservatórios naturais são alterados, fazendo com que os vetores busquem 
novas fontes para exercer a hematofagia. Nos centros urbanos, eles passaram a se alimen-
tar de animais abundantes no peridomicílio, como cães e roedores, os quais, pela proximi-
dade com os humanos, favorecem a transmissão da leishmaniose para esse hospedeiro.
A reflexão proposta acerca das orientações profiláticas pelo obstetra às gestantes que 
nunca adquiriram toxoplasmose anteriormente à gestação, deve considerar que uma das 
estratégias profiláticas mais eficientes ao combate das parasitoses é a educação para a 
saúde. Quando o indivíduo conhece as estratégias utilizados pelo parasito para infectá-lo, 
e sabe das consequências do parasitismo, ele pode escolher adotar o comportamento pro-
filático a fim de proteger-se contra as parasitoses. O investimento em orientação profilática 
é particularmente útil na prevenção de doenças que não têm cura e daquelas que podem 
comprometer a qualidade de vida ou mesmo a vida do paciente. Assim, explicar para as 
pessoas que parasitos instalados no sistema nervoso podem provocar sequelas irrepará-
veis, ou que uma doença benigna para o adulto pode gerar malformação e mesmo aborta-
mento do feto, é uma maneira de capacitar a gestante para que proteja seu bebê contra o 
parasito. O fato de a gestante não ter se contaminado no passado não tem efeito protetor, 
haja vista o número elevado de abortos provocados pelo Toxoplasma gondii, o qual pode 
ser evitado com hábitos de higiene e boas práticas alimentares.
PARASITOLOGIA GERAL E CLÍNICA 117
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