Mód 2 Tuts 3 SNA Neurotransmissão

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Problema 03: “Deixar a vida me levar”
 Objetivos
1. Descrever a fisiologia do SNA (cada sistema).
 O sistema nervoso autônomo é a porção do sistema nervoso central que controla a maioria das funções viscerais do organismo. Esse sistema ajuda a controlar a pressão arterial, a motilidade gastrointestinal, a secreção gastrointestinal, o esvaziamento da bexiga, a sudorese, a temperatura corporal e muitas outras atividades, algumas das quais são quase inteiramente controladas, e outras, apenas parcialmente. 
 Uma das características mais acentuadas do sistema nervoso autônomo é a rapidez e a intensidade com que ele pode alterar as funções viscerais. Por exemplo, em 3 a 5 segundos ele pode aumentar a frequência cardíaca até valores duas vezes maiores que o normal e, em 10 a 15 segundos a pressão arterial pode ser duplicada.
 
>>Organização geral do SNA
 O sistema nervoso autônomo é ativado, principalmente, por centros localizados na medula espinhal, no tronco cerebral e no hipotálamo. Além disso, porções do córtex cerebral, em especial do córtex límbico, podem transmitir sinais para os centros inferiores, e isso pode influenciar o controle autônomo. 
 O sistema nervoso autônomo também opera, em geral, por meio de reflexos viscerais, isto é, sinais sensoriais subconscientes de órgão visceral podem chegar aos gânglios autônomos, no tronco cerebral ou no hipotálamo e então retornar como respostas reflexas subconscientes, diretamente de volta para o órgão visceral, para o controle de suas atividades. 
 Os sinais autônomos eferentes são transmitidos aos diferentes órgãos do corpo por meio de duas grandes subdivisões chamadas sistema nervoso simpático e sistema nervoso parassimpático.
*Anatomia Fisiológica do Sistema Nervoso Simpático 
 A Figura 60-1 mostra a organização geral das porções periféricas do sistema nervoso simpático. Mostrados especificamente na figura são: (1) uma das duas cadeias de gânglios simpáticos paravertebrais, interconectadas com os nervos espinhais, ao lado da coluna vertebral, (2) dois gânglios pré- vertebrais (o celíaco e o hipogástrico), e (3) nervos que se estendem dos gânglios aos diferentes órgãos internos. 
 As fibras nervosas simpáticas se originam na medula espinhal junto com os nervos espinhais entre os segmentos TI e L2, projetando-se primeiro para a cadeia simpática e, daí, para os tecidos e órgãos que são estimulados pelos nervos simpáticos. 
*Neurônios Simpáticos Pré e Pós-ganglionares 
 Os nervos simpáticos são diferentes dos nervos motores esqueléticos da seguinte forma: cada via simpática, da medula ao tecido estimulado, é composta de dois neurônios, o neurônio pré-ganglionar e o outro pós-ganglionar, em contraste com apenas um só neurônio, na via motora esquelética. 
 O neurônio simpático pós-ganglionar, por sua vez, se origina nos gânglios da cadeia simpática ou nos gânglios simpáticos periféricos. Em qualquer dos casos, as fibras pós-ganglionares se dirigem para seus destinos em diversos órgãos. 
*Fibras Nervosas Simpáticas nos Nervos Esqueléticos. 
 Algumas das fibras pós-ganglionares passam de volta da cadeia simpática para os nervos espinhais, pelos ramos comunicantes cinzentos, em todos os níveis da medula. Essas fibras simpáticas são todas finas, do tipo C, e se estendem para todas as partes do corpo por meio dos nervos esqueléticos. Elas controlam os vasos sanguíneos, as glândulas sudoríparas e os músculos piloeretores dos pelos. Aproximadamente, 8% das fibras do nervo esquelético são fibras simpáticas, fato que indica sua grande importância. 
*Distribuição Segmentar das Fibras Nervosas Simpáticas. 
 As vias simpáticas, que se originam nos diferentes segmentos da medula espinhal, não são necessariamente distribuídas para as mesmas partes do corpo como as fibras nervosas espinhais somáticas dos mesmos segmentos. Ao contrário, as fibras simpáticas do segmento TI em geral se projetam para cima na cadeia simpática, para terminar na cabeça. 
 A distribuição dos nervos simpáticos para cada órgão é determinada em parte pela localização original do órgão no embrião. 
+Anatomia Fisiológica do Sistema Nervoso Parassimpático 
 O sistema nervoso parassimpático é mostrado na Figura 60-3, demonstrando que as fibras parassimpáticas deixam o sistema nervoso central pelos nervos cranianos III, VII, IX e X; fibras parassimpáticas adicionais deixam a parte mais inferior da medula espinhal, pelo segundo e terceiro nervos espinhais sacrais e ocasionalmente pelos primeiro e quarto nervos sacrais.
*Neurônios Parassimpáticos Pré-ganglionares e Pós-ganglionares
 O sistema parassimpático, como o simpático, tem tanto neurônios pré-ganglionares quanto pós-ganglionares. Entretanto, exceto no caso de alguns nervos cranianos parassimpáticos, as fibras pré-ganglionares passam de forma ininterrupta por todo o caminho até o órgão que deverá ser controlado. Na parede do órgão, ficam localizados os neurônios pós-ganglionares. As fibras pré-ganglionares fazem sinapse com eles, e fibras pós-ganglionares extremamente curtas, de fração de milímetro a diversos centímetros de extensão, deixam os neurônios para inervar os tecidos do órgão. Essa localização dos neurônios pós-ganglionares parassimpáticos, no próprio órgão, é bastante diferente da disposição dos gânglios simpáticos porque os corpos celulares dos neurônios pós-ganglionares simpáticos estão quase sempre localizados nos gânglios da cadeia simpática ou em outros gânglios discretos no abdome, em vez de no órgão a ser excitado.
>>Características básicas da função simpática e parassimpática
 
+Fibras Colinérgicas e Adrenérgicas — Secreção de Acetilcolina ou Norepinefrina 
 As fibras nervosas simpáticas e parassimpáticas secre- tam principalmente uma das duas substâncias transmissoras sinápticas: acetilcolina ou norepinefrina. As fibras que secretam acetilcolina são chamadas colinérgicas. As que secretam norepinefrina são chamadas adrenérgicas, termo derivado de adrenalina, que é o nome alternativo para a epinefrina. 
 Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgi- cos, tanto no sistema nervoso simpático quanto no parassimpático. Acetilcolina ou substâncias tipo acetilcolina, quando aplicadas aos gânglios, irão excitar tanto os neurônios pós-ganglionares simpáticos quanto os parassimpáticos. Todos ou quase todos os neurônios pós-ganglionares do sistema parassimpático também são colinérgicos. Em vez disso, a maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos são adrenérgicos. Entretanto, as fibras nervosas pós-ganglionares simpáticas para as glândulas sudorípa- ras, para os músculos piloeretores dos pelos e para alguns vasos sanguíneos são colinérgicas. 
 Então, todas ou quase todas as terminações nervosas do sistema parassimpático secretam acetilcolina. Quase todas as terminações nervosas simpáticas secretam norepinefrina, mas poucas secretam acetilcolina. Esses neuro- transmissores por sua vez agem nos diferentes órgãos para causar, respectivamente, os efeitos parassimpáticos ou simpáticos. Portanto, a acetilcolina é chamada transmissor parassimpático e a norepinefrina, transmissor simpático. 
+Liberação de Acetilcolina e Norepinefrina pelas Terminações Nervosas Pós-ganglionares 
 Algumas das terminações nervosas autônomas pós-ganglionares, especialmente as dos nervos parassimpáticos, são similares, mas muito menores do que as da junção neuromuscu- lar esquelética. Entretanto, muitas das fibras nervosas parassimpáticas e quase todas as fibras simpáticas meramente tocam as células efetoras dos órgãos que inervam à medida que passam; ou, em alguns casos, elas terminam em meio ao tecido conjuntivo adjacente às células que devem ser estimuladas. Onde esses filamentos tocam ou passam por cima ou próximo das células a serem estimuladas, eles em geral têm dilatações bulbosas, chamadas varicosidades; são nessas varicosidades que as vesículas transmissoras de acetilcolina ou norepinefrina são sintetizadas e armazenadas. Também nas varicosidades existe grande número demitocôndrias que fornecem trifosfato de adenosina, que é necessário para fornecer energia à síntese de acetilcolina ou norepinefrina. 
 
+Síntese de Acetilcolina, Sua Destruição Após a Liberação e a Sua Duração de Ação 
 A acetilcolina é sintetizada nas terminações nervosas e nas varicosidades da fibra nervosa colinérgica, onde fica em alta concentração armazenada em vesículas até sua liberação. A reação química básica dessa síntese é a seguinte: 
 Uma vez secretada acetilcolina para o tecido pela terminação nervosa colinérgica, ela persistirá no tecido só por alguns segundos enquanto realiza sua função de transmissor do sinal. Então, ela será decomposta em íon acetato e em colina, em reação catalisada pela enzima acetilcolinesterase, ligada com colágeno e glicosamino-glicanos no tecido conjuntivo local. Esse mecanismo é semelhante ao que ocorre quando da transmissão de sinal por acetilcolina e a subsequente destruição de acetilcolina nas junções neuromusculares das fibras nervosas esqueléticas. A colina formada é então transportada de volta para a terminação nervosa, onde é usada repetidamente para a síntese de nova acetilcolina. 
+Síntese de Norepinefrina, Sua Destruição Após a Liberação e Sua Duração de Ação 
 A síntese de norepinefrina começa no axoplasma da terminação nervosa das fibras nervosas adrenérgicas, mas é completada nas vesículas secretórias. Os passos básicos são os seguintes: 
 Na medula adrenal, essa reação prossegue até etapa adicional para transformar aproximadamente 80% da norepinefrina em epinefrina, como a seguir: 
 Usualmente, a norepinefrina secretada diretamente para um tecido permanece ativa por apenas alguns segundos, demonstrando que sua recaptação e difusão para fora do tecido são rápidas. Entretanto, a norepinefrina e a epinefrina, secretadas no sangue pela medula adrenal permanecem ativas até que elas se difundam para algum tecido, onde poderão ser destruídas pela catecol-O-metil transferase; isso ocorre principalmente no fígado. Portanto, quando secretadas no sangue, tanto a norepinefrina quanto a epinefrina permanecem ativas por 10 a 30 segundos, mas suas atividades declinam até se extinguirem por 1 a mais minutos. 
+Receptores nos órgãos efetores
 Antes que a acetilcolina, norepinefrina ou epinefrina secretadas por terminação nervosa autônoma possam estimular um órgão efetor, elas devem primeiro se ligar a receptores específicos nas células efetoras. O receptor fica na parte exterior da membrana celular, ligado como grupamento prostético a uma molécula proteica que atravessa toda a membrana celular. Quando a substância transmissora se liga ao receptor, isso causa alteração con- formacional na estrutura da molécula proteica. Por sua vez, a molécula proteica alterada excita ou inibe a célula, geralmente por (1) causar alteração da permeabilidade da membrana celular para um ou mais íons, ou (2) ativar ou inativar a enzima, ligada do outro lado do receptor pro- teico, onde ele proemina para o interior da célula. 
*Excitação ou Inibição das Células Efetoras pela Mudança da Permeabilidade de Suas Membranas
 Como a proteína receptora é parte integral da membrana celular, a alteração conformacional da estrutura da proteína receptora em geral abre ou fecha um canal iônico pelo interstício da molécula proteica, alterando então a permeabilidade da membrana celular a diversos íons. Por exemplo, os canais iônicos de sódio e/ou cálcio com frequência se abrem, permitindo o influxo rápido dos seus respectivos íons para o interior da célula, em geral despolarizando a membrana celular e excitando a célula. 
*Dois Tipos Principais de Receptores de Acetilcolina — Receptores Muscarínicos e Nicotínicos 
 A acetilcolina ativa principalmente dois tipos de receptores. Eles são chamados receptores muscarínicos e nicotínicos. As razões para esses nomes é que a muscarina, veneno de cogumelos, ativa apenas os receptores muscarínicos, enquanto a nicotina ativa apenas os receptores nicotínicos; a acetilcolina ativa ambos. 
 Os receptores muscarínicos são encontrados em todas as células efetoras estimuladas pelos neurônios colinérgi- cos pós-ganglionares tanto do sistema nervoso parassim- pático quanto do simpático. 
 Os receptores nicotínicos são encontrados nos gânglios autônomos nas sinapses entre os neurônios pré-gangliona- res e pós-ganglionares tanto do sistema simpático quanto do parassimpático. (Os receptores nicotínicos estão também presentes em muitas terminações nervosas não autônomas — por exemplo, nas junções neuromusculares, nos músculos esqueléticos). 
 O entendimento dos dois tipos de receptores é especialmente importante porque fármacos específicos são, com frequência, usados como medicamentos para estimular ou bloquear um ou outro dos dois tipos de receptores. 
*Receptores Adrenérgicos — Receptores Alfa e Beta 
 Existem também dois tipos principais de receptores adrenérgicos, receptores alfa e receptores beta. Os receptores beta, por sua vez, são divididos em betax, beta2 e beta, porque determinadas substâncias químicas afetam apenas certos receptores beta. Também existe divisão dos receptores alfa em receptores alfaY e alfa.y.
 A norepinefrina e a epinefrina, secretadas no sangue pela medula adrenal, têm efeitos ligeiramente diferentes na excitação dos receptores alfa e beta. A norepinefrina excita principalmente os receptores alfa, mas excita os receptores beta em menor grau. Ao contrário, a epinefrina excita ambos os tipos de receptores de forma aproximadamente igual. Portanto, os efeitos relativos da norepinefrina e da epinefrina nos diferentes órgãos efetores são determinados pelos tipos de receptores existentes nesses órgãos. Se forem todos receptores do tipo beta, a epinefrina terá ação mais eficaz. 
*Ações Excitatórias e Inibitórias da Estimulação Simpática e Parassimpática 
 A Tabela 60-2 lista os efeitos nas diferentes funções viscerais do organismo causadas pela estimulação dos nervos parassimpáticos e dos nervos simpáticos. Dessa tabela, pode-se ver novamente que a estimulação simpática causa efeitos excitatórios em alguns órgãos, mas efeitos inibitórios em outros. Da mesma forma, a estimulação parassimpática causa excitação em alguns, mas inibição em outros. Observe que algumas vezes quando a estimulação simpática excita um órgão em particular, a estimulação parassimpática o inibe, demonstrando que os dois sistemas, em alguns casos, agem antagonicamente. No entanto, deve-se considerar que a maioria dos órgãos é controlada dominantemente por um ou outro dos dois sistemas.
+Efeitos da Estimulação Simpática e Parassimpática em Órgãos Específicos
-Olhos
 Duas funções dos olhos são controladas pelo sistema nervoso autônomo. Elas são (1) a abertura das pupilas e (2) o foco do cristalino. 
 A estimulação simpática contrai as fibras meridionais da íris, provocando a dilatação da pupila (midríase), enquanto a estimulação parassimpática contrai o músculo circular da íris, provocando a constrição da pupila (miose). 
 As eferências parassimpáticas que controlam a pupila são estimuladas por via reflexa quando luz excessiva entra nos olhos, como explicado no Capítulo 51; esse reflexo reduz o diâmetro pupilar, diminuindo a quantidade de luz que incide sobre a retina. Por sua vez, os eferentes simpáticos são em particular estimulados durante períodos de excitação e aumentam nesses momentos o diâmetro pupilar. 
 O processo de focalização do cristalino é quase inteiramente controlado pelo sistema nervoso parassimpático. O cristalino é nas condições normais mantido no estado achatado pela tensão elástica intrínseca dos seus ligamentos radiais. A excitação parassimpática contrai o músculo ciliar que é corpo anular de fibras musculares lisas que circundam as pontas exteriores dos ligamentos radiais do cristalino. Essa contração libera a tensão nos ligamentos e permite que o cristalino fique mais convexo, promovendo a focalização de objetos próximos. O mecanismo detalhado da focalização é discutido nos Capítulos 49 e 51, em relação à funçãodos olhos. 
-Glândulas do Organismo
 As glândulas nasais, lacrimais, salivares e muitas glândulas gastrointestinais são intensamente estimuladas pelo sistema nervoso parassimpático, resultando em geral em abundantes quantidades de secreção aquosa. As glândulas do trato digestivo mais intensamente estimuladas pelos parassimpáticos são as do trato superior, especialmente as da boca e do estômago. Por sua vez, as glândulas dos intestinos delgado e grosso são controladas, em sua maior parte, por fatores locais do próprio trato intestinal e pelo sistema nervoso entérico e muito menos pelos nervos autônomos. 
 A estimulação simpática tem efeito direto na maioria das células glandulares digestivas, provocando a formação de secreção concentrada contendo altas porcentagens de enzimas e muco. Entretanto, ela também causa vasoconstrição dos vasos sanguíneos que irrigam as glândulas, e dessa forma às vezes diminuem suas intensidades de secreção. 
 As glândulas sudoríparas secretam grande quantidade de suor quando os nervos simpáticos são estimulados, mas nenhum efeito é causado pela estimulação dos nervos parassimpáticos. Entretanto, as fibras simpáticas para a maioria das glândulas sudoríparas são colinérgicas (com exceção de algumas fibras adrenérgicas, nas palmas das mãos e solas dos pés), em contraste com quase todas as outras fibras simpáticas que são adrenérgicas. Além disso, as glândulas sudoríparas são estimuladas principalmente por centros no hipotálamo que em geral são considerados parassimpáticos. Portanto, a sudo- rese poderia ser considerada função parassimpática, ainda que controlada por fibras nervosas que anatomicamente são distribuídas pelo sistema nervoso simpático.
 As glândulas apócrinas nas axilas secretam secreção espessa,odorífera, como resultado de estimulação simpática, mas elas não respondem à estimulação parassimpática. Essa secreção na verdade funciona como lubrificante que permite movimentação deslizante fácil das superfícies embaixo da articulação do ombro. As glândulas apócrinas, apesar da sua relação embriológica íntima com as glândulas sudoríparas, são ativadas por fibras adrenérgicas em vez de fibras colinérgicas e também são controladas pelos centros simpáticos do sistema nervoso central, em vez de pelos centros parassimpáticos.
-Coração
 Em geral, a estimulação simpática aumenta a atividade total do coração. Isso é feito pelo aumento tanto da frequência como da força da contração cardíaca.
 A estimulação parassimpática causa efeitos opostos — frequência cardíaca e força de contração diminuídas. Expressando esses efeitos de outra forma, a estimulação simpática aumenta a eficácia do coração como bomba, da forma que é necessária durante exercício pesado, enquanto a estimulação parassimpática diminui o bombeamento do coração, permitindo que ele descanse entre períodos de atividade exaustiva.
-Vasos Sanguíneos Sistêmicos
 A maioria dos vasos sanguíneos sistêmicos, especialmente os das vísceras abdominais e da pele dos membros, é contraída pela estimulação simpática. A estimulação parassimpática quase não tem efeitos na maioria dos vasos sanguíneos, a não ser na área ruborizante do rosto. Em algumas condições, a função beta dos simpáticos causa dilatação vascular em vez da constrição vascular simpática normal, mas isso ocorre raramente, exceto após a administração de fármacos que bloqueiam os efeitos vasoconstritores simpáticos alfa que por sinal são os receptores dominantes na vasculatura. 
-Efeito da Estimulação Simpática e Parassimpática na Pressão Arterial
 A pressão arterial é determinada por dois fatores: a propulsão do sangue pelo coração e a resistência ao fluxo do sangue pelos vasos sanguíneos periféricos. A estimulação simpática aumenta tanto a propulsão pelo coração, como a resistência ao fluxo, o que em geral causa aumento agudo da pressão arterial, mas com frequência variação muito pequena, a longo prazo, a não ser que os efeitos simpáticos promovam a retenção de água e sal pelos rins.
Por sua vez, estimulação parassimpática moderada, mediada pelos nervos vagos, diminui o bombeamento cardíaco não tendo quase nenhum efeito na resistência vascular periférica. Portanto, o efeito comum é a leve diminuição da pressão arterial. Entretanto, estimulação parassimpática vagai muito forte pode quase parar ou, em certas ocasiões, parar completamente o coração por alguns segundos e causar perda temporária de toda ou de grande parte da pressão arterial.
+Função das medulas adrenais
 A estimulação dos nervos simpáticos, que vão até as medulas adrenais, causa a liberação de grande quantidade de epinefrina e norepinefrina no sangue circulante, e esses dois hormônios são por sua vez levados para todos os tecidos do corpo. Em média, cerca de 80% da secreção são de epinefrina e 20% de norepinefrina, embora as proporções relativas possam variar bastante em diferentes condições fisiológicas.
 A epinefrina e a norepinefrina circulantes têm quase os mesmos efeitos nos diferentes órgãos como os efeitos causados pela estimulação simpática direta, exceto que os efeitos duram cinco a 10 vezes mais tempo porque esses dois hormônios são removidos lentamente do sangue durante período de 2 a 4 minutos.
 A norepinefrina circulante causa constrição da maioria dos vasos sanguíneos do corpo; causa também atividade aumentada do coração, inibição do trato gastrointestinal, dilatação das pupilas etc. 
 A epinefrina produz quase os mesmos efeitos que os causados pela norepinefrina, sendo diferentes nos seguintes aspectos: primeiro, a epinefrina, por causa da sua maior ação na estimulação dos receptores beta, tem efeito maior na estimulação cardíaca do que a norepinefrina. Segundo, a epinefrina causa somente a fraca constrição dos vasos sanguíneos dos músculos em comparação com a vasoconstrição muito mais forte causada pela norepinefrina. Como os vasos do músculo representam segmento importante dos vasos do organismo, essa diferença tem importância especial, pois a norepinefrina aumenta muito a resistência periférica total e eleva a pressão arterial, enquanto a epinefrina aumenta muito menos a pressão arterial, mas aumenta mais o débito cardíaco. 
 Resumindo, a estimulação das medulas adrenais causa a liberação dos hormônios epinefrina e norepinefrina, que juntos têm quase os mesmos efeitos que a estimulação simpática direta tem sobre todo o organismo, exceto que os efeitos são muito mais prolongados, durando de 2 a 4 minutos depois do término da estimulação. 
*O Papel das Medulas Adrenais para a Função do Sistema Nervoso Simpático
 Epinefrina e norepinefrina são quase sempre liberadas pelas medulas adrenais, no mesmo momento em que os diferentes órgãos são estimulados diretamente pela ativação simpática generalizada. Portanto, os órgãos são na verdade estimulados duas vezes: de modo direto pelos nervos simpáticos e indiretamente pelos hormônios da medula adrenal. Esses dois meios de estimulação se apoiam mutuamente, e qualquer um dos dois pode na maioria das vezes substituir o outro. Por exemplo, a destruição das vias simpáticas diretas para os diferentes órgãos do corpo não abole a estimulação simpática dos órgãos porque a norepinefrina e a epinefrina ainda são liberadas para o sangue circulante e causam a estimulação de forma indireta. Da mesma forma, a perda das duas medulas adrenais em geral tem pouco efeito na operação do sistema nervoso simpático porque as vias diretas podem ainda cumprir quase todos os deveres necessários. Assim, o mecanismo duplo de estimulação simpática representa fator de segurança, um mecanismo sendo substituído pelo outro, se estiver faltando. 
 Outro papel importante das medulas adrenais é a capacidade da epinefrina e da norepinefrina estimularem estruturas do corpo que não são inervadas por fibras simpáticas diretas. Por exemplo, o metabolismo de toda célula no corpo é aumentadopor esses hormônios, principalmente pela epinefrina, mesmo que apenas pequena proporção de todas as células no corpo seja inervada diretamente por fibras simpáticas. 
*Relação Entre a Frequência de Estimulação e o Grau dos Efeitos Simpáticos e Parassimpáticos 
 Diferença particular entre o sistema nervoso autônomo e o sistema nervoso esquelético é que somente baixa frequência de estimulação é necessária para a ativação completa dos efetores autônomos. Em geral, um só impulso no nervo a cada poucos segundos já é o suficiente para manter os efeitos simpáticos ou parassimpáticos normais, e a ativação plena só ocorre quando as fibras nervosas descarregam 10 a 20 vezes por segundo. Isso é comparável à ativação plena do sistema nervoso esquelético, que ocorre com 50 a 500 ou mais impulsos por segundo. 
+Resposta de "Alarme" ou "Estresse" do Sistema Nervoso Simpático 
 Quando grandes porções do sistema nervoso simpático descarregam ao mesmo tempo — isto é, por descarga em massa — isto aumenta de muitas formas a capacidade do organismo de exercer atividade muscular vigorosa. Vamos resumir essas formas: 
1. Pressão arterial aumentada. 
2. Fluxo sanguíneo para os músculos ativos aumentado e, ao mesmo tempo, fluxo sanguíneo diminuído para os órgãos não necessários para a rápida atividade motora, tais como o trato gastrointestinal e os rins. 
3. O metabolismo celular aumentado no corpo todo. 
4. Concentração de glicose no sangue aumentada. 
5. Glicólise aumentada no fígado e no músculo.

6. Força muscular aumentada. 
7. Atividade mental aumentada.

8. Velocidade/intensidade da coagulação sanguínea 
aumentada. 
 A soma desses efeitos permite à pessoa exercer atividade física com muito mais energia do que seria possível de outra forma. Como o estresse mental ou físico pode excitar o sistema simpático, muitas vezes se diz que a finalidade do sistema simpático é a de fornecer a ativação extra do corpo nos estados de estresse: isto é chamado resposta ao estresse simpática. 
 O sistema simpático é ativado de forma especialmente forte em muitos estados emocionais. Por exemplo, no estado de raiva suscitado em grande parte pela estimulação do hipotálamo sinais são transmitidos pela formação reticular do tronco cerebral para a medula espinhal, causando descarga simpática maciça; a maioria dos efeitos simpáticos mencionados se segue imediatamente. Isso é chamado reação de alarme simpática. Também é chamado reação de luta ou fuga porque o animal, nesse estado, decide quase instantaneamente se é para parar e lutar ou para fugir. Em ambos os casos, a reação de alarme simpática torna as atividades subsequentes do animal mais vigorosas.
+Controle dos Centros Autônomos do Tronco Cerebral por Áreas Superiores
 Sinais do hipotálamo e até mesmo do telencéfalo podem afetar as atividades de quase todos os centros de controle autônomos no tronco cerebral. Por exemplo, a estimulação em áreas corretas, principalmente do hipotálamo posterior, pode ativar os centros de controle cardiovasculares bulbares o suficiente para aumentar a pressão arterial a mais que o dobro do normal. De forma semelhante, outros centros hipotalâmicos controlam a temperatura do corpo, aumentam ou diminuem a salivação e a atividade gastrointestinal e causam o esvaziamento da bexiga. Até certo grau então os centros autônomos no tronco cerebral funcionam como estações de retransmissão para controlar as atividades iniciadas em níveis superiores do encéfalo, especialmente no hipotálamo. 
2. Compreender a neurotransmissão (mecanismo, estrutura, substância química, mecanismo da sinapse, neurônios, enzimas envolvidas, receptores).
+Sinapses
 Os neurônios, sobretudo através de suas terminações axônicas, entram em contato com outros neurônios, passando-lhes informações. Os locais de tais contatos são denominados ‘sinapses’ ou, mais precisamente, ‘sinapses interneuronais’. No sistema nervoso periférico, terminações axônicas podem relacionar-se também com células não neuronais ou efetuadoras, como células musculares (esqueléticas, cardíacas ou lisas) e células secretoras (em glândulas salivares, por exemplo), controlando suas funções. Os termos sinapse e junções neuroefetuadoras são usadas para denominar tais contatos. 
 Quanto à morfologia e modo de funcionamento, reconhecem-se dois tipos de sinapses: sinapses elétricas e sinapses químicas.
*Sinapses elétricas
 Nessas sinapses, as membranas plasmáticas dos neurônios envolvidos entram em contato em pequena região. No entanto, há acoplamento iônico, isto é, ocorre comunicação entre dois neurônios, através de canais iônicos concentrados em cada uma das membranas em contato. Esses canais projetam-se no espaço intercelular, justapondo-se de modo a estabelecer comunicações intercelulares que permitem a passagem direta de pequenas moléculas, como íons, do citoplasma de uma das células para o da outra. Tais junções servem para sincronizar a atividade de grupos de neurônios. Elas existem, por exemplo, no centro respiratório situado no bulbo e permitem o disparo sincronizado dos neurônios aí localizados, responsáveis pelo ritmo respiratório. Ao contrário das sinapses químicas, as sinapses elétricas não são polarizadas, ou seja, a comunicação entre os neurônios envolvidos se faz nos dois sentidos.
*Sinapses químicas
 Nos vertebrados, a grande maioria das sinapses interneuronais e todas as sinapses neuroefetuadoras são ‘sinapses químicas’, ou seja, a comunicação entre os elementos em contato depende da liberação de substâncias químicas, denominadas ‘neurotransmissores’.
-Neurotransmissores e vesículas sinápticas
 Entre os neurotransmissores conhecidos estão a ‘acetilcolina’, certos aminoácidos como a glicina e o glutamato, o ácido gama-amino-butírico (GABA) e as monoaminas dopomina, noradrenalina, adrenalina, serotonina e histamina. Sabe-se hoje que muitos peptídeos também podem funcionar como neurotransmissor, como a substância P, em neurônios sensitivos, e os opioides.
 Acreditava-se que cada neurônio sintetizasse apenas um neurotransmissor. Hoje, sabe-se que pode haver coexistência de neurotransmissores clássicos (acetilcolina, monoaminas e aminoácidos) com peptídeos. 
 As sinapses químicas caracterizam-se por serem polarizadas, ou seja, apenas um dos dois elementos em contato, o chamado ‘elemento pré-sináptico’, possui o neurotransmissor. Este é armazenado em vesículas especiais, denominadas ‘vesículas sinápticas’. Os seguintes tipos de vesículas são as mais comuns: vesículas agranulares, vesículas granulares pequenas, vesículas granulares grandes e vesículas opacas grandes. 
 O tipo de vesícula sináptica predominante no elemento pré-sináptico depende do neurotransmissor que o caracteriza. Quando o elemento pré-sináptico libera, como neurotransmissor principal, a acetilcolina ou um aminoácido, ele apresenta, predominantemente, vesículas agranulares. As vesículas granulares pequenas contêm monoaminas e ou peptídeos e as opacas granulares, peptídeos. 
-Sinapses químicas interneuronais
 Na grande maioria dessas sinapses, uma terminação axônica entra em contato com qualquer parte de outro neurônio, formando-se assim sinapses axodendríticas, axossomáticas (como o pericárdio) ou axoaxônicas.
 Nas sinapses em que o axônio é o elemento pré-sináptico, os contatos se fazem não só através de sua ponta dilatada, denominada ‘botão terminal’, mas também em dilatações que podem ocorrer ao longo de toda a sua arborização terminal, os ‘botões sinápticos de passagem’. No caso de sinapse axodendríticas, o botão sináptico pode entrar em contato com uma espinha dendrítica.
 As terminações axônicas de alguns neurônios, como os que usam monoamina como neurotransmissor (neurônios monoaminérgicos), são varicosas, isto é, apresentam dilatações simétricas e regulares, conhecidas como ‘varicosidades’, que têm o mesmo significado dos botões, ou seja, são locais pré-sinápticos onde se acumulam vesículas sinápticas.
 Uma sinapse química compreende o ‘elemento pré-sináptico’, que armazena e libera o neurotransmissor, o ‘elementopós-sináptico’, que contém receptores para o neurotransmissor, e uma ‘fenda sináptica’, que separa as duas membranas sinápticas. 1. O elemento pré-sináptico é, no caso, um botão terminal que contêm, em seu citoplasma, quantidade apreciável de vesículas sinápticas agranulares. Além disso, encontram-se algumas mitocôndrias, túbulos de retículo endoplasmático agranular, neurofilamentos e microfilamentos de actina. 2. A fenda sináptica compreende o espaço que separa as duas membranas em aposição. Na verdade, esse espaço é atravessado por moléculas que mantém firmemente unidas as duas membranas sinápticas. 3. O elemento pós-sináptico é formado pela membrana pós-sináptica e a densidade pós-sináptica. Nessa membrana inserem-se os receptores específicos para cada neurotransmissor. 
-Sinapses químicas neuroefetuadoras
 Essas sinapses, também chaadas ‘junções neuroefetuadoras’, envolvem os axônios dos nervos periféricos e uma célula efetuadora não neuronal. Se a conexão se faz com células musculares estriadas esqueléticas, tem-se uma junção neuroefetuadora somática; se com células musculares lisas ou cardíacas ou com células glandulares, tem-se um a junção neuroefetuadora visceral. A primeira compreende as placas motoras e em cada uma, o elemento pré-sináptico é terminação de neurônio motor somático, cujo corpo se localiza na coluna anterior da medula espinhal ou no tronco encefálico. As junções neuroefetuadoras viscerais são os contatos das terminações nervosas dos neurônios do SNA, cujos corpos celulares se localizam nos gânglios anatômicos. 
+Anatomia fisiológica da sinapse
 A Figura abaixo é esquema de neurônio motor anterior típico encontrado no corno anterior da medula espinhal. Esse neurônio é composto por três partes principais: o corpo celular ou soma que constitui a maior parte do neurônio; o axônio único que se estende do corpo celular, deixa a medula espinhal e se incorpora a nervos periféricos; e os dendritos, numerosas projeções ramificadas do soma, que se estendem, quando muito, por 1 milímetro para as áreas adjacentes da medula. 
 Encontram-se de 10.000 a 200.000 pequenos botões sinápticos, chamados terminais pré-sinápticos, nas superfícies dos dendritos e do corpo celular do neurônio motor: cerca de 80% a 95% estão situados nos dendritos e apenas de 5% a 20% no corpo celular. Esses terminais pré-sinápticos são as porções terminais de ramificações de axônios de diversos outros neurônios. Muitos desses terminais pré-sinápticos são excitatórios — ou seja, secretam substância transmissora que estimula o neurônio pós-sináptico. No entanto, outros terminais pré-sinápticos são inibitórios — secretam substância transmissora que inibe o neurônio pós-sináptico. 
 Neurônios localizados em outras partes da medula e do encéfalo diferem do neurônio motor no (1) tamanho do corpo celular; (2) no comprimento, tamanho e número de dendritos, tendo comprimento de quase zero a muitos centímetros; (3) no comprimento e calibre do axônio; e (4) no número de terminais pré-sinápticos, que pode variar de alguns poucos até cerca de 200.000. Essas diferenças fazem os neurônios de partes diversas do sistema nervoso reagirem de modo diferente dos sinais sinápticos aferentes e, sendo assim, executarem muitas funções distintas. 
 
 
+Mecanismo da transmissão sináptica
 Quando o impulso nervoso atinge a membrana pré-sináptica, origina pequena alteração do potencial de membrana capaz de abrir canais de cálcio sensíveis à voltagem, o que determina a entrada desse íon. O aumento de íons cálcio na membrana pré-sináptica provoca uma série de fenômenos. Alguns deles culminam com a fusão de vesículas sinápticas, e subsequente processo denominado exocitose. Para evitar o aumento da quantidade de membrana pré-sináptica pela exocitose, ocorre o fenômeno oposto, a endocitose, que internaliza a membrana sob a forma de vesículas, as quais podem ser reutilizadas. 
 Por meio da exocitose, ocorre a liberação de neurotransmissor na fenda sináptica e sua difusão, até atingir seus receptores na membrana pós-sináptica. Um receptor sináptico pode ser, ele próprio, um canal iônico, que se abre quando o neurotransmissor se liga a ele (canal sensível a neurotransmissor). Um canal iônico deixa passar predominantemente, ou exclusivamente, um dado íon. Se esse íon normalmente ocorrer em maior concentração fora do neurônio, como o Na+ e Cl-, há entrada. Se sua concentração for maior dentro do neurônio, como no caso do K+, há saída. Tais movimentos iônicos modificam o potencial de membrana, causando uma pequena despolarização, no caso de entrada de Na+, ou uma hiperpolarização, no caso de entrada de Cl- (aumento das cargas negativas do lado de dentro). 
 Exemplificando, o receptor A do neurotransmissor GABA é ou está acoplado a um canal de cloro. Quando ativado pela ligação com GABA, há passagem de Cl- para dentro da célula, com hiperpolarização (inibição). Já um dos receptores de acetilcolina, o chamado receptor nicotínico, é um canal de sódio. Quando ativado, há entrada de Na+ com despolarização (excitação). Esses receptores, que se abrem para passagem de íons quando um neurotransmissor se liga a eles, são chamados ‘ionotrópicos’. 
+Substâncias químicas que atuam como transmissores sinápticos
 Mais de 50 substâncias químicas foram demonstradas ou sugeridas como transmissores sinápticos. Diversas delas estão listadas nas Tabelas 45-1 e 45-2 contendo dois grupos distintos de transmissores sinápticos. Um dos grupos se constitui de neurotransmissores com moléculas pequenas e de ação rápida. O outro é formado por grande número de neuropeptídeos, de tamanho molecular muito maior e que são em geral de ação muito mais lenta. 
 Os neurotransmissores com moléculas pequenas e de ação rápida são os que induzem as respostas mais agudas do sistema nervoso, como a transmissão de sinais senso- riais para o encéfalo e dos sinais motores do encéfalo para os músculos. Os neuropeptídeos, ao contrário, geralmente provocam ações mais prolongadas, como mudanças a longo prazo do número de receptores neuronais, abertura ou fechamento por longos períodos de certos canais iônicos e possivelmente também as mudanças a longo prazo do número ou dimensão das sinapses. 
*Neurotransmissores de Moléculas Pequenas e de Ação Rápida 
 Em muitos casos, os neurotransmissores constituídos por pequenas moléculas são sintetizados no citosol do terminal pré-sináptico e entram nas vesículas sinápticas situadas no terminal por meio de transporte ativo. Dessa forma, cada vez que o potencial de ação atinge o terminal pré-sináptico, poucas vesículas liberam ao mesmo tempo seu neurotransmissor na fenda sináptica. Esse evento normalmente ocorre em questão de milissegundos ou menos pelo mecanismo descrito acima. A ação subsequente desse neurotransmissor de molécula pequena, nos receptores de membrana do neurônio pós-sináptico, geralmente ocorre também no período de milissegundos ou menos. Na maioria das vezes, o efeito que o neurotransmissor provoca é no sentido de aumentar ou diminuir a condutância dos canais iônicos; exemplo é o aumento da condutância ao sódio, que provoca excitação, ou o aumento da condutância ao potássio ou ao cloreto, o que causa inibição. 
-Neurotransmissores de moléculas pequenas e de ação rápida 
	Classe I
	Acetilcolina
	Classe II: As Aminas
	Norepinefrina
	Epinefrina
	Dopamina
	Serotonina
	Histamina
	Classe III: Aminoácidos
	Ácido gama-aminobutírico (GABA)
	Glicina
	Glutamato
	Aspartato
	Classe IV
	Óxido nítrico (NO)
-Neurotransmissores peptídicos de ação lenta ou fatores de crescimento
	Hormônios liberadores hipotalâmicos
	Hormônio liberador de tirotrofina
	Hormônio liberador do hormônio luteinizante
	Somatastatina (fator inibitório do hormônio do crescimento)
	Peptídeos hipofisários
	Hormônio adrenocorticotrófico (ACTH)
	Beta-Endorfina
	Hormônio alfa-melanócito estimulante
	Prolacina 
	Hormônio luteinizante
	Tirotrofina
	Hormônio de crescimento
	Vasopressina
	Ocitocina
	Peptídeos que agem no intestino e no cérebro
	Encefalinaleucina
	Encefalina metionina
	Substância P
	Gastrina
	Colecistocinina
	Peptídeo intestinal vasoativo (VIP)
	Fator de crescimento neural
	Fator neurotrófico derivado do cérebro
	Neurotensina
	Insulina 
	Glucagon
	De outros tecidos
	Angiotensina II
	Bradicina 
	Carnosina
	Peptídeos do sono
	Calcitonina
+Características de alguns dos mais importantes neurotransmissores de molécula pequena
 
*A acetilcolina é secretada por neurônios em diversas áreas do sistema nervoso mas especificamente por (1) terminais das grandes células piramidais do córtex motor, (2) vários tipos diferentes de neurônios nos gânglios da base, (3) neurônios motores que inervam os músculos esqueléticos, (4) neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso autônomo, (5) neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso parassimpático e (6) alguns dos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático. Em muitos casos, a acetilcolina tem efeito excitatório; entretanto, sabe-se que tem efeitos inibitórios em algumas terminações nervosas parassimpáticas periféricas, tal como a inibição do coração pelo nervo vago. 
*A norepinefrina é secretada por terminais de diversos neurônios cujos corpos celulares estão localizados no tronco cerebral e no hipotálamo. Especificamente, os neurônios secretores de norepinefrina, localizados no locus ceruleus situado na ponte, enviam fibras nervosas para áreas encefálicas muito disseminadas do encéfalo auxiliando no controle da atividade geral e na disposição da mente, tal como o aumento do nível de vigília. Em muitas dessas áreas, a norepinefrina provavelmente se liga a receptores excitatórios mas, ao contrário, em poucas áreas liga-se a receptores inibitórios. A norepinefrina é secretada também pela maioria dos neurônios pós-ganglionares do sistema nervoso simpático, onde excita alguns órgãos e inibe outros. 
*A dopamina é secretada por neurônios que se originam na substância negra. Esses neurônios se projetam principalmente para a região estriatal dos gânglios da base. O efeito da dopamina é em geral inibitório. 
*A glicina é secretada principalmente nas sinapses da medula espinhal. Acredita-se que sempre atue como neurotransmissor inibitório. 
*O GABA {ácido gama-aminobutírico) é secretado por terminais nervosos situados na medula espinhal, no cere- belo, nos gânglios da base e em diversas áreas do córtex. Acredita-se que tenha sempre efeito inibitório. 
*O glutamato é secretado por terminais pré-sinápticos, em muitas vias sensoriais aferentes, assim como em diversas áreas do córtex cerebral. Seu efeito, provavelmente é sempre excitatório. 
*A serotonina é secretada por núcleos que se originam na rafe mediana do tronco cerebral e se projetam para diversas áreas encefálicas e da medula espinhal, especialmente para os cornos dorsais da medula espinhal e para o hipotálamo. A serotonina age como inibidor das vias da dor na medula espinhal, e acredita-se que sua ação inibitória nas regiões superiores do sistema nervoso auxilie no controle do humor do indivíduo, possivelmente até mesmo provocando o sono. 
*O óxido nítrico é especialmente secretado por terminais nervosos em áreas encefálicas responsáveis pelo comportamentos a longo prazo e pela memória. Sendo assim, esse sistema de neurotransmissão poderá futuramente explicar algumas funções do comportamento e da memória que até hoje têm sido desafio. O óxido nítrico difere dos outros neurotransmissores de pequena molécula por seu mecanismo de formação, no terminal pré-sináptico, e por sua ação no neurônio pós-sináptico. O óxido nítrico não é formado e armazenado em vesículas no terminal pré-sináptico, como os outros neurotransmissores. 
+Neurônios
 Os neurônios são as células responsáveis pela recepção e retransmissão dos estímulos do meio (interno e externo), possibilitando ao organismo a execução de respostas adequadas para a manutenção da homeostase. Seu funcionamento depende, exclusivamente, da glicólise.
 Para exercerem tais funções, contam com duas propriedades fundamentais: a irritabilidade (também denominada excitabilidade ou responsividade) e a condutibilidade. Irritabilidade é a capacidade que permite a uma célula responder a estímulos, sejam eles internos ou externos. Portanto, irritabilidade não é uma resposta, mas a propriedade que torna a célula apta a responder. Essa propriedade é inerente aos vários tipos celulares do organismo. 
 No entanto, as respostas emitidas pelos tipos celulares distintos também diferem umas das outras. A resposta emitida pelos neurônios assemelha-se a uma corrente elétrica transmitida ao longo de um fio condutor: uma vez excitados pelos estímulos, os neurônios transmitem essa onda de excitação - chamada de impulso nervoso - por toda a sua extensão em grande velocidade e em um curto espaço de tempo. Este fenômeno deve-se à propriedade de condutibilidade.
 Partindo de uma classificação funcional, têm-se três tipos de neurônios:
· Sensorial ou aferente: propaga o potencial de ação para o SNC.
· Motor ou eferente: prapaga o potencial de ação a partir do SNC.
· Interneurônios ou neurônios de associação: funcionam dentro do SNC, conectanto um neurônio a outro.
 Quanto aos tipos de neurônios aferentes somatosensoriais:
· Unipolar: fibra funciona com axônio e dendritos. 
· Pseudounipolar: dois axônios partem de um único prolongamento a partir do corpo celular. 
· Bipolar: dois axônios saem diretamente do soma. 
· Estrelado ou multipolar: múltiplos dendritos e um único axônio. 
 Anatomicamente, o SNA é formado por dois grupos de neurônios pré e pós-ganglionares. Seus neurônios pré-ganglionares se situam na medula espinhal, mais precisamente nos níveis de T1 a L2. Já os seus neurônios pós-ganglionares se situam próximo a coluna vertebral (em gânglios pré-vertebrais e paravertebrais). Isso faz com que o SNA simpático apresente uma fibra pré-ganglionar curta e uma pós-ganglionar longa, que percorre um longo trajeto até seu órgão-alvo. Seu principal neurotransmissor nas fibras pré-ganglionares é a acetilcolina, já em suas fibras pósganglionares é a noradrenalina. Então, dois tipos de neurônios unem o SNC ao órgão efetor:
· Neurônio Pré-ganglionar: corpo celular localiza-se na medula espinhal e a fibra pré-ganglionar (curta) vai para um gânglio da cadeia simpática paravertebral. Formam fibras colinérgicas (secretam acetilcolina). 
· Neurônio Pós-ganglionar: corpo celular localiza-se nos gânglios da cadeia simpática e a fibra pós-ganglionar (longa) dirige-se aos órgãos efetores. Formam fibras adrenérgicas (secretam noradrenalina, na maioria das vezes, inclusive para o coração).
+Receptores
 As informações para o sistema nervoso são for- necidas pelos receptores sensoriais que detectam estímulos como tato, som, luz, dor, frio e calor. 
*Tipos de Receptores Sensoriais e os Estímulos que Detectam 
 A tabela abaixo lista e classifica cinco tipos básicos de receptores sensoriais: (1) mecanorreceptores que detectam a compressão mecânica ou o estiramento do receptor ou dos tecidos adjacentes ao receptor; (2) termorreceptores que detectam alterações da temperatura, alguns receptores detectam o frio, outros detectando calor; (3) nociceptores (receptores da dor) que detectam danos que ocorrem nos tecidos, sejam danos físicos ou químicos; (4) receptores eletromagnéticos, que detectam a luz que incide na retina dos olhos; e (5) quimiorreceptores, que detectam o gosto na boca, o cheiro no nariz, o nível de oxigênio no sangue arterial, a osmolalidade dos líquidos corpóreos, a concentração de dióxido de carbono e outros fatores que compõem a química do corpo. 
-Classificação dos receptores sensoriais
 
3. Conhecer a síndrome do pânico (caracterização, definição de critérios diagnósticos). 
 Os ataques de pânico se destacam dentro dos transtornos de ansiedade como um tipo particular de resposta ao medo. Não estão limitados aos transtornos de ansiedade e também podem ser vistos em outros transtornos mentais.
 No transtorno de pânico, o indivíduo experimenta ataques de pânicoinesperados recorrentes e está persistentemente apreensivo ou preocupado com a possibilidade de sofrer novos ataques de pânico ou alterações desadaptativas em seu comportamento devido aos ataques de pânico (p. ex., esquiva de exercícios ou de locais que não são familiares). Os ataques de pânico são ataques abruptos de medo intenso ou desconforto intenso que atingem um pico em poucos minutos, acompanhados de sintomas físicos e/ou cognitivos. Os ataques de pânico com sintomas limitados incluem menos de quatro sintomas. Os ataques podem ser esperados, como em resposta a um objeto ou situação normalmente temido, ou inesperados, significando que o ataque não ocorre por uma razão aparente. Eles funcionam como um marcador e fator prognóstico para a gravidade do diagnóstico, curso e comorbidade com uma gama de transtornos, incluindo, mas não limitados, os transtornos de ansiedade (p. ex., transtornos por uso de substância, transtornos depressivos e psicóticos). O ataque de pânico pode, portanto, ser usado como um especificador descritivo para qualquer transtorno de ansiedade, como também para outros transtornos mentais.
 Os indivíduos com fobia específica podem experimentar ataques de pânico quando confrontados com a situação ou objeto temido. Deve ser dado um diagnóstico de fobia específica se os ataques de pânico ocorrem apenas em resposta ao objeto ou situação específica, e um diagnóstico de transtorno de pânico se o indivíduo também experimento.
- Transtorno de pânico
*Critérios Diagnósticos
A. Ataques de pânico recorrentes e inesperados. Um ataque de pânico é um surto abrupto de medo intenso ou desconforto intenso que alcança um pico em minutos e durante o qual ocorrem quatro (ou mais) dos seguintes sintomas:
Nota: O surto abrupto pode ocorrer a partir de um estado calmo ou de um estado ansioso.
1. Palpitações, coração acelerado, taquicardia. 2. Sudorese. 3. Tremores ou abalos. 4. Sensações de falta de ar ou sufocamento. 5. Sensações de asfixia. 6. Dor ou desconforto torácico. 7. Náusea ou desconforto abdominal. 8. Sensação de tontura, instabilidade, vertigem ou desmaio. 9. Calafrios ou ondas de calor. 10. Parestesias (anestesia ou sensações de formigamento). 11. Desrealização (sensações de irrealidade) ou despersonalização (sensação de estar distanciado de si mesmo). 12. Medo de perder o controle ou “enlouquecer”. 13. Medo de morrer.
Nota: Podem ser vistos sintomas específicos da cultura (p. ex., tinido, dor na nuca, cefaleia, gritos ou choro incontrolável). Esses sintomas não devem contar como um dos quatro sintomas exigidos.
B. Pelo menos um dos ataques foi seguido de um mês (ou mais) de uma ou de ambas as seguintes características:
1. Apreensão ou preocupação persistente acerca de ataques de pânico adicionais ou sobre suas conseqüências (p. ex., perder o controle, ter um ataque cardíaco, “enlouquecer”). 2. Uma mudança desadaptativa significativa no comportamento relacionada aos ataques (p. ex., comportamentos que têm por finalidade evitar ter ataques de pânico, como a esquiva de exercícios ou situações desconhecidas).
C. A perturbação não é conseqüência dos efeitos psicológicos de uma substância (p. ex., droga de abuso, medicamento) ou de outra condição médica (p. ex., hipertireoidismo, doenças cardiopulmonares).
D. A perturbação não é mais bem explicada por outro transtorno mental (p. ex., os ataques de pânico não ocorrem apenas em resposta a situações sociais temidas, como no transtorno de ansiedade social; em resposta a objetos ou situações fóbicas circunscritas, como na fobia específica; em resposta a obsessões, como no transtorno obsessivo-compulsivo; em resposta à evocação de eventos traumáticos, como no transtorno de estresse póstraumático; ou em resposta à separação de figuras de apego, como no transtorno de ansiedade de separação).
 Transtorno de pânico se refere a ataques de pânico inesperados recorrentes (Critério A). Um ataque de pânico é um surto abrupto de medo ou desconforto intenso que alcança um pico em minutos e durante o qual ocorrem quatro ou mais de uma lista de 13 sintomas físicos e cognitivos.
O termo recorrente significa literalmente mais de um ataque de pânico inesperado. O termo inesperado se refere a um ataque de pânico para o qual não existe um indício ou desencadeante óbvio no momento da ocorrência - ou seja, o ataque parece vir do nada, como quando o indivíduo está relaxando ou emergindo do sono (ataque de pânico noturno).
 Em contraste, os ataques de pânico esperados são ataques para os quais existe um indício ou desencadeante óbvio, como uma situação em que os ataques de pânico ocorrem geralmente. A determinação de os ataques de pânico serem esperados ou inesperados é feita pelo clínico, que faz esse julgamento com base na combinação de um questionamento cuidadoso quanto à sequência dos eventos que precederam ou conduziram ao ataque e do próprio julgamento do indivíduo do quanto o ataque lhe pareceu ocorrer sem razão aparente.
 A frequência e a gravidade dos ataques de pânico variam de forma considerável. Em termos de frequência, pode haver ataques moderadamente frequentes (p. ex., um por semana) durante meses, pequenos surtos de ataques mais frequentes (p. ex., todos os dias) separadas por semanas, meses sem ataques ou ataques menos frequentes (p. ex., dois por mês) durante muitos anos.
 As pessoas que têm ataques de pânico infrequentes se parecem com as pessoas com ataques de pânico mais frequentes em termos de sintomas do ataque, características demográficas, comorbidade com outros transtornos, história familiar e dados biológicos.
 Em termos de gravidade, os indivíduos com transtorno de pânico podem ter ataques com sintomas completos (quatro ou mais sintomas) ou com sintomas limitados (menos de quatro sintomas), e o número e o tipo de sintomas do ataque de pânico frequentemente diferem de um ataque de pânico para o seguinte. No entanto, é necessário mais de um ataque de pânico completo inesperado para o diagnóstico de transtorno de pânico.
 As preocupações acerca dos ataques de pânico ou de suas consequências geralmente relacionam-se a preocupações físicas, como a preocupação de que os ataques de pânico reflitam a presença de doenças ameaçadoras à vida (p. ex., doença cardíaca, transtorno convulsivo); preocupações pessoais, como constrangimento ou medo de ser julgado negativamente pelos outros devido aos sintomas visíveis de pânico; e preocupações acerca do funcionamento mental, como "enlouquecer" ou perder o controle (Critério B).
 As mudanças desadaptativas no comportamento representam as tentativas de minimizar ou evitar os ataques de pânico ou suas consequências. Os exemplos incluem a esquiva de esforço físico, reorganização da vida diária para garantir que haja ajuda disponível no caso de um ataque de pânico, restrição das atividades diárias habituais e esquiva de situações agorafóbicas, como sair de casa, usar transporte público ou fazer compras. Se a agorafobia está presente, um diagnóstico adicional de agorafobia é estabelecido.
Um tipo de ataque de pânico inesperado é o ataque de pânico noturno (i.e., acordar do sono em um estado de pânico, que difere de entrar em pânico depois de completamente acordado).
*Epidemiologia
 É mais frequente em mulheres.
 Prevalência baixa em crianças, apresentando aumento gradual durante a adolescência, em particular no sexo feminino, e possivelmente após o início da puberdade, e alcançam seu pico durante a idade adulta, declinando na faixa etária idosa.
*Desenvolvimento e curso
 O curso habitual, se o transtorno não é tratado, é crônico, mas com oscilações. Alguns indivíduos podem ter surtos episódicos com anos de remissão entre eles, e outros podem ter sintomatologia grave contínua.
 O curso do transtorno de pânico geralmente é complicado por uma variedade de outros transtornos, em particular outros transtornos de ansiedade, transtornos depressivos e transtornos por uso de substâncias.
*Diagnóstico diferencial
 Outro transtorno de ansiedade especificado ou transtorno de ansiedade não especificado:O transtorno de pânico não deve ser diagnosticado se nunca foram experimentados ataques de pânico com sintomas completos (inesperados).
 Transtorno de ansiedade devido a outra condição médica: O transtorno de pânico não é diagnosticado se os ataques de pânico são considerados consequência fisiológica direta de outra condição médica. Exemplos: hipertireoidismo, hiperparatireoidismo, feocromocitoma, disfunções vestibulares, transtornos convulsivos e condições cardiopulmonares.
 Transtorno de ansiedade induzido por substância/medicamento: O transtorno de pânico não é diagnosticado se os ataques forem considerados consequência fisiológica direta de uma substância. Intoxicação por estimulantes do sistema nervoso central (p. ex., cocaína, anfetaminas, cafeína) ou Cannabis e abstinência de depressores do sistema nervoso central (p. ex., álcool, barbitúricos) podem precipitar um ataque de pânico.
Outros transtornos mentais com ataques de pânico como característica associada (p. ex., outros transtornos de ansiedade e transtornos psicóticos): Os ataques de pânico que ocorrem como sintoma de outros transtornos de ansiedade são esperados e, assim, não satisfariam os critérios para transtorno de pânico. Se os ataques de pânico ocorrem apenas em resposta a desencadeantes específicos, ansiedade relevante é diagnosticado. No entanto, se o indivíduo também experimenta ataques de pânico inesperados e apresenta apreensão e preocupação persistentes ou mudança comportamental devido aos ataques, então um diagnóstico adicional de transtorno de pânico deve ser considerado.
4. Explicar os principais medicamentos ou substâncias que interferem na neurotransmissão. 
>> Farmacologia do Sistema Nervoso Autônomo
+Fármacos que atuam em órgãos efetores adrenérgicos – Fármacos simpatomiméticos
 Da discussão recente, fica óbvio que a injeção intravenosa de norepinefrina causa no organismo praticamente os mesmos efeitos que a estimulação simpática. Portanto, a norepinefrina é referida como fármaco simpatomimético ou adrenérgico. Epinefrina e metoxamina são também fármacos simpatomiméticos, e ainda existem diversos outros. Elas diferem entre si no grau em que estimulam diferentes órgãos efetores simpáticos e na duração de sua ação. Norepinefrina e epinefrina têm ações tão curtas quanto 1 a 2 minutos, enquanto a ação de alguns outros fármacos simpatomiméticos comumente usados dura por 30 minutos a 2 horas. 
 Fármacos importantes que estimulam receptores adrenérgicos específicos são a fenilefrina (receptores alfa), o isoproterenol (receptores beta) e o albuterol (apenas receptores beta2)
*Fármacos Que Promovem a Liberação de Norepinefrina das Terminações Nervosas
 Certos fármacos têm ação simpatomimética indireta em vez de excitarem diretamente os órgãos efetores adrenérgicos. Esses fármacos incluem a efedrina, a tiramina e a anfetamina. Seu efeito é causar a liberação de norepinefrina de suas vesículas de armazenamento nas terminações nervosas simpáticas. A liberação de norepinefrina em retorno causa efeitos simpáticos. 
*Fármacos Que Bloqueiam a Atividade Adrenérgica
 A atividade adrenérgica pode ser bloqueada em diversos pontos no processo estimulatório, como a seguir: 
1.A síntese e o armazenamento da norepinefrina, nas terminações nervosas simpáticas, podem ser evitados. O fármaco melhor conhecido que causa esse efeito é a reserpina. 
2. A liberação da norepinefrina das terminações simpáticas pode ser bloqueada. Isso pode ser causado pela guanetidina. 
3. Os receptores simpáticos alfa podem ser bloqueados. Dois fármacos que causam esse efeito são a fenoxibenzamina e a fentolamina. 
4.Os receptores simpáticos beta podem ser bloqueados. Fármaco que bloqueia os receptores beta: e beta2 é o propranolol. Um que bloqueia principalmente o receptor betaj é o metoprolol. 
5. A atividade simpática pode ser bloqueada por fármacos que bloqueiam a transmissão de impulsos nervosos pelos gânglios autônomos. Eles são discutidos em seção posterior; mas fármaco importante para o bloqueio da transmissão simpática e da parassimpática através do gânglio é o hexametônio. 
+Fármacos Colinérgicos Que Agem nos Órgãos Efetores 
*Fármacos parassimpatomiméticos (Fármacos
Colinérgicos)
 A acetilcolina injetada intravenosamente em geral não causa exatamente os mesmos efeitos no organismo que a estimulação parassimpática porque a maior parte da acetilcolina é destruída pela colinesterase no sangue e nos líquidos corporais antes que possa alcançar todos os órgãos efetores. Ainda assim, diversos outros fármacos que não são tão rapidamente destruídos podem produzir efeitos parassimpáticos típicos disseminados, e são chamados fármacos parassimpatomiméticos. 
 Dois fármacos parassimpatomiméticos comumente usados são a pilocarpina e a metacolina. Elas agem diretamente no tipo muscarínico dos receptores colinérgicos. 
*Fármacos Que Potencializam os Efeitos Parassimpáticos — Fármacos Anticolinesterásicos
 Alguns fármacos não exercem efeito direto sobre algum órgão efetor parassimpático, mas potencializam os efeitos da acetilcolina naturalmente secretada nas terminações parassimpáticas. Eles são os mesmos fármacos discutidos em outra oportunidade, que potencializam o efeito da acetilcolina na junção neuromuscular. Incluem a neostigmina, a piridostigmina e o ambenônio. Esses fármacos inibem a acetilcolinesterase, evitando a destruição rápida da acetilcolina, liberada nas terminações nervosas parassimpáticas. Como consequência, a quantidade de acetilcolina aumenta com estímulos sucessivos, e o grau de ação também aumenta. 
*Fármacos Que Bloqueiam a Atividade Colinérgica nos Órgãos Efetores — Fármacos Antimuscarínicos
 A atropina e fármacos semelhantes, como a homatropina e escopolamina, bloqueiam a ação da acetilcolina nos receptores colinérgicos de tipo muscarínico dos órgãos efetores. Esses fármacos não afetam a ação nicotínica da acetilcolina nos neurônios pós-ganglionares ou nos músculos esqueléticos. 
+Fármacos Que Estimulam ou Bloqueiam os Neurônios Simpáticos e Parassimpáticos Pós-ganglionares 
*Fármacos Que Estimulam os Neurônios Autônomos Pós- ganglionares
 Os neurônios pré-ganglionares do sistema nervoso parassimpático e do simpático secretam acetilcolina nas suas terminações, e a acetilcolina por sua vez estimula os neurônios pós-ganglionares. Além disso, a acetilcolina injetada também pode estimular os neurônios pós-ganglionares de ambos os sistemas, consequentemente, causando ao mesmo tempo efeitos simpáticos e parassimpáticos pelo corpo todo.
 A nicotina é outro fármaco que pode estimular neurônios pós-ganglionares, da mesma forma que a acetilcolina porque todas as membranas desses neurônios contêm o tipo nicotínico do receptor de acetilcolina. Portanto, fármacos que causam efeitos autônomos, pela estimulação de neurônios pós-ganglionares, são chamados fármacos nicotínicos. Alguns outros fármacos, como a metacolina, têm ações tanto nicotínicas quanto muscarínicas, enquanto a pilocarpina só tem efeitos muscarínicos.
 A nicotina excita tanto os neurônios pós-ganglionares simpáticos quanto os parassimpáticos, ao mesmo tempo, levando à forte vasoconstrição simpática nos órgãos abdominais e membros,mas ao mesmo tempo resultando em efeitos parassimpáticos, tais como atividade gastrointestinal aumentada e, às vezes, frequência cardíaca diminuída.
*Fármacos Bloqueadores Ganglionares
 Muitos fármacos importantes bloqueiam a transmissão de impulsos dos neurônios pré-ganglionares autônomos para os neurônios pós-ganglionares, incluindo o íon tetraetilamônia, o íon hexametônio e o pentolínio. Esses fármacos bloqueiam a estimulação pela acetilcolina dos neurônios pós-ganglionares nos sistemas simpáticos e parassimpáticos simultaneamente. Eles são usados, muitas vezes, para bloquear a atividade simpática, mas raramente para bloquear a atividade parassimpática porque seus efeitos de bloqueio simpático geralmente prevalecem muito sobre seus efeitos de bloqueio parassimpático. Os fármacos bloqueadoresganglionares podem reduzir especialmente a pressão arterial em muitos pacientes com hipertensão, mas não são úteis clinicamente porque seus efeitos são difíceis de se controlar.