Resumo - Metabolismo dos carboidratos

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Metabolismo dos carboidratos
Os carboidratos são a nossa principal fonte de energia. Alguns tecidos, como 
o cérebro, apresentam uma considerável dependência de glicose como substra-
to energético. As hemácias são completamente dependentes de glicose. 
Há duas maneiras de obter energia a partir da glicose, na presença ou na 
ausência de oxigênio, com diferenças notáveis no rendimento em ATP. Na glicó-
lise aeróbia 38 ATPs e na glicólise anaeróbia, apenas dois ATPs são formados. O 
processamento por via aeróbia envolve o ciclo de Krebs e a cadeia respiratória, 
que ocorrem no interior das mitocôndrias. Já a via anaeróbia é apenas citosólica. 
O excesso de glicose é estocável na forma de glicogênio. O glicogênio, como 
um polímero de glicose, apresenta vantagens, como a otimização do espaço re-
querido para seu armazenamento e seu reduzido efeito osmótico e redutor. Em 
situações de elevada demanda, ele pode ser rapidamente mobilizado, regulan-
do a oferta de glicose para os tecidos. Além da quebra do glicogênio, o fígado 
apresenta a capacidade de converter compostos não carboidratados, como os 
aminoácidos, em glicose, pela neoglicogênese. 
A glicólise é regulada em diversos níveis, especialmente por retroalimen-
tação negativa, em que os produtos de algumas reações se ligam em sítios 
alostéricos de enzimas de passos anteriores, sinalizando o cumprimento da 
demanda metabólica celular. Além do controle por retroalimentação, desta-
ca-se o papel dos hormônios, especialmente a insulina e o glucagon, que irão 
modular a atividade da via, dependendo do estado alimentado ou de jejum 
do indivíduo.
Digestão e absorção
O principal carboidrato da dieta é o amido, o polissacarídeo de reserva das 
plantas. Além dele, temos os dissacarídeos lactose, presente no leite, sacarose, 
o açúcar das frutas, e a maltose, encontrada nos vegetais. 
O amido é apenas parcialmente digerido na boca, pela ação da amilase sali-
var, não só pelo tempo reduzido da presença do alimento na boca, como tam-
bém pela rápida inativação enzimática quando o bolo alimentar é deglutido e 
alcança o ambiente ácido do estômago. 
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O suco pancreático contém amilase pancreática, responsável pela hidrólise 
do amido em maltose no duodeno. A maltose é o primeiro produto da digestão 
do amido. A digestão da maltose, da lactose e da sacarose se dá pela ação 
de enzimas secretadas diretamente por células do epitélio intestinal, que com-
põem o suco intestinal. A maltose é digerida pela maltase em duas moléculas 
de glicose. A lactose é digerida em galactose e glicose pela ação da enzima lac-
tase. A sacarose é digerida em frutose e glicose pela ação da enzima sacarase. 
CURIOSIDADE
A lactase tem sua síntese diminuída com a idade, iniciando o declínio de 
sua produção logo após o desmame. Assim, é natural certo grau de into-
lerância à lactose em adultos. Entretanto, há a deficiência congênita de 
lactase, o que interfere na digestão do leite e, no próprio desenvolvimento 
do lactente. A lactose não digerida causa diarreia, cólicas e formação de 
gases, com grande desconforto gastrointestinal. Bactérias do intestino 
grosso podem fermentá-la criando um ambiente ácido. 
A absorção de glicose e galactose difere da absorção da frutose. Tanto a 
glicose quanto a galactose ligam-se a uma proteína transportadora chamada 
SGLT-1 presente na borda em escova do epitélio intestinal. A SGLT-1 realiza o 
cotransporte de uma molécula de glicose ou galactose acoplada ao sódio. O 
cotransporte não gasta energia diretamente, porém está favorecido por um 
transporte ativo gerado pela bomba Na+/K+ na membrana basolateral do en-
terócito. Assim, o bombeamento de sódio para fora da célula na membrana 
basolateral cria um gradiente de concentração para o sódio, que promove o 
carreamento acoplado de glicose e galactose para o interior do enterócito. 
Dentro da célula, permeiam canais GLUT-2 membrana basal 
do enterócito e assim, atingem os capilares sanguíneos.
Além deste tipo de transporte, a glicose e 
a galactose, e exclusivamente a frutose, po-
dem ser absorvidas segundo seu gradien-
te de concentração por canais GLUT-5, 
presentes na borda em escova. Assim 
que esses monossacarídeos se acumulam 
no interior do enterócito, permeiam por ca-
nais GLUT-2 para alcançarem a circulação.
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Glicogênese
A glicose eleva-se no sangue após a alimentação. Nestas condições de eleva-
da glicemia, está favorecida a atividade da glicoquinase hepática, uma enzima de 
elevado Km, que só trabalha em situações de elevada disponibilidade de glicose. 
Esta glicose será acumulada na forma de glicogênio, no fígado e nos músculos. 
A glicose atravessa canais GLUT-2 na superfície do hepatócito e, rapidamen-
te, é fosforilada no carbono 6, pela ação da enzima glicoquinase hepática, im-
pedindo que retorne ao ambiente extracelular. A glicose-6P muda a posição 
do grupo fosfato para o carbono 1, formando a glicose-1P, pela ação da enzima 
fosfoglicomutase. A razão para tal, é que no passo seguinte será acoplado um 
radical uridina-difosfato (UDP) ao carbono 1: 
Glicose Glicose - 6P
Hexoquinase fosfoglicomutase
Glicose - 1P
A uridina-trifosfato (UTP) se une ao grupo fosfato da glicose, liberando dois 
fosfatos inorgânicos e resultado na glicose-UDP. Esta reação é catalisada pela 
UDP-glicose pirofosforilase:
Glicose - 1P + UTP Glicose - UDP
UDP - glicose pirofosforilase
O próximo passo é retirar o radical UDP, criando unidades intermediárias de 
glicosil (1→4) que reconhecem o iniciador primer do glicogênio, a proteína gli-
cogenina, formando uma ligação glicosídica α(1→4), alongando a estrutura do 
glicogênio. A enzima que catalisa esta reação é a glicogênio sintase. A insulina 
ativa a glicogênio sintase, sinalizando o estado alimentado. Já o glucagon inibe 
a atividade enzimática, sinalizando que não ocorrerá síntese de glicogênio du-
rante baixa oferta de glicose. O UDP recuperado é, então, reconvertido em UTP, 
pela ação da enzima nucleosídeo difosfoquinase, com gasto de ATP:
Glicose-UDP + Glicogenina Glicogênio + UDP
glicogênio sintase
A glicogênio sintase alonga a cadeia de glicose em no máximo 11 resíduos 
com ligações glicosídicas α(1→4), depois disso uma enzima ramifi cadora trans-
fere uma parte da cadeia com pelo menor seis resíduos de glicose, formando 
uma ligação α(1→6).
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Glicogenólise
O glicogênio hepático e muscular podem ser mobilizados em situações de 
demanda metabólica. Entretanto, apresentam diferenças importantes, pois a 
glicogenólise hepática libera glicose na circulação, e a glicogenólise muscular 
provê glicose apenas para uso próprio. 
A glicogenólise ocorre em três etapas. Inicialmente a enzima glicogênio fos-
forilase inclui um grupo fosfato em uma unidade glicosil (1→4) do glicogênio, 
levando à liberação da glicose-1P. Para as ramifi cações, deve ocorrer ação si-
multânea da enzima desramifi cadora glicano-transferase. 
Depois de formado a glicose-1P, ocorre formação da glicose-6P, pela ação da 
enzima bidirecional fosfoglicomutase. Na terceira e última etapa, a enzima gli-
cose-6-fosfatase retira o grupo fosfato e reconfi gura a hidroxila no carbono 6, 
devido ao consumo de moléculas de água. O produto é a glicose, que permeia 
canais GLUT-2 para fora do hepatócito. 
A razão pela qual o músculo não contribui para a glicose circulatória, pela 
glicogenólise, reside na ausência da glicose-6-fosfatase, pois, como se sabe, a 
glicose 6-P não é capaz de atravessar canais GLUT:
Glicogênio Glicose 1 - P
glicogênio fosforilase fosfoglicomutase
Glicose 6 - P
Glicose 6 - P
glicose 6 - fosfatase
Glicose
A enzima glicogênio fosforilase é ativada pelo glucagon, portanto, a glico-
genólise está favorecida em estados de jejum. Ainsulina tem efeito oposto, 
inibindo a ação da enzima glicogênio fosforilase.
Gliconeogênese
Em situações de jejum, a quebra do glicogênio hepático é um importante 
recurso a ser utilizado para suprir os tecidos de glicose, especialmente aqueles 
com limitada capacidade de metabolizar outros substratos energéticos como o 
cérebro. Entretanto, a quantidade disponível de glicose via hepática é de cerca 
de 190 gramas/dia, e o cérebro consome 120 gramas/dia, afora todos os outros 
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órgãos. Assim, o corpo necessita de novas fontes de carboidratos, especial-
mente durante o jejum.
A forma que o organismo encontrou para disponibilizar glicose é sintetizá-
-la a partir de compostos não-carboidratos, o que chamamos de neoglicogê-
nese. Portanto, um importante papel da gliconeogênese é suprir de glicose o 
cérebro em estados de jejum. Caso ocorra falha na neoglicogênese, o resul-
tado é fatal, pois a hipoglicemia leva a hipofunção cerebral, podendo levar ao 
coma e a morte. 
São três substratos possíveis de serem convertidos em glicose: o glicerol, o 
lactato e os aminoácidos glicogênicos. A neoglicogênese ocorre no fígado, mas 
também pode ser realizada pelos rins. 
O glicerol é resultado da hidrólise dos triacilgliceróis, e é captado pelo fí-
gado. No fígado, sofre ação da enzima glicerol quinase, com resultante fosfo-
rilação no carbono 3, consumindo ATP. O glicerol 3-P, por sua vez, sofre ação 
enzima glicerol-3P desidrogenase, convertendo-se em diidroxiacetona fosfato, 
liberando hidrogênio. Os hidrogênios são captados pelo NAD. A diidroxiaceto-
na-P é um substrato da via glicolítica:
Glicerol + ATP Glicerol - 3P + ADP
glicerol quinase
Glicerol - 3P + NAD diidroxiacetona - P + NADH
glicerol 3 - P desidrogenase
O lactato e os aminoácidos glicogênicos seguem caminhos semelhantes, 
pois acabam por sintetizar oxaloacetato, um substrato do ciclo do ácido cítrico. 
O oxaloacetato é o substrato comum da neoglicogênese e é pro-
cessado até pertencer à via glicolítica. 
O lactato é produto da glicólise anaeróbia, so-
bretudo pelos músculos. O lactato é lançado pela 
circulação e captado pelo fígado. No fígado, é 
metabolizado pela enzima lactato desidrogenase 
em piruvato, liberando hidrogênio. Os hidrogênios 
são captados pelo NAD. O piruvato será convertido 
em oxaloacetato:
Lactato + NAD diidroxiacetona - P + NADH
lactato desidrogenase
 
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CURIOSIDADE
A determinação sérica do lactato é uma medida útil para se avaliar o limiar 
aeróbio de um atleta. O teste é realizado a intensidades ou cargas cres-
centes de exercício, e quando o lactato ultrapassar 4,0 mmol/L, temos a 
carga ou intensidade imediatamente anterior como limiar aeróbio. Níveis 
elevados de lactato significam um desbalanço entre a oferta e a demanda 
dos tecidos por oxigênio, e consequente ativação da fermentação lática 
nos músculos, com menor rendimento de ATP. 
Quase todos os aminoácidos podem ser convertidos em glicose (exceto a 
lisina e a leucina), sendo o principal a alanina. Na proteólise muscular, os gru-
pos amina dos aminoácidos são transferidos para o piruvato, convertendo-o 
em alanina. A reação é catalisada por aminotransferases, que possuem como 
cofator a piridoxal fosfato, derivada da vitamina B6. A alanina é lançada na 
circulação e captada pelo fígado:
aminoáacidos + piruvato alanina
aminotransferases
No fígado, dentro das mitocôndrias, o grupo amina é transferido para o 
α-cetoglutarato, pela ação de aminotransferases, convertendo-o em gluta-
mato. O esqueleto carbônico da alanina forma o piruvato. O glutamato será 
recuperado em α-cetoglutarato no ciclo da ureia:
alanina + α-cetoglutarato glutamato + piruvato
aminotransferases
Dentro da mitocôndria, na neoglicogênese, o piruvato não será 
convertido em acetil-CoA, mas sim em oxaloacetato. Desta for-
ma, um desvio se faz necessário e é catalisado pela 
enzima piruvato descarboxilase. Essa enzima é in-
duzida pelo glucagon, epinefrina e cortisol, sendo 
inibida pela insulina, como ocorre com todas as 
enzimas de desvio. O oxaloacetato é, então, conver-
tido em malato pela enzima malato desidrogenase, 
consumindo NADH:
piruvato oxaloacetato
 piruvato descarboxilase
Oxaloacetato + NADH malato + NAD
malato desidrogenase mitocondrial
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O malato sai da mitocôndria, e pela malato desidrogenase citosó-
lica, é reconvertido em oxaloacetato, liberando hidrogênio captado 
pelo NAD. O oxaloacetato sofre, então, ação da enzima fos-
foenolpiruvato carboxiquinase, convertendo-o em fos-
foenolpiruvato. Essa enzima é induzida pelo glucagon, 
epinefrina e cortisol, sendo inibida pela insulina, como 
ocorre com todas as enzimas de desvio. O fosfoenolpiruva-
to segue as reações reversíveis da via glicolítica, passando pelos dois desvios fi-
nais, da frutose 1,6 difosfatase e glicose-6 fosfatase, até a formação de glicose.
malato + NAD oxaloacetato + NADH
malato descarboxilase citossólica
Oxaloacetato fosfoenolpiruvato
fosfoenolpiruvato carboxiquinase
O fosfoenolpiruvato segue as reações reversíveis da via glicolítica até que a 
frutose-1,6 difosfato não pode ser convertida em frutose-6P, pela ação da fosfo-
frutoquinase, pois esta enzima é irreversível, portanto, pertence exclusivamente 
à glicólise. Aqui há um desvio com a ação de uma enzima alternativa própria da 
gliconeogênese, a frutose 1,6-difosfatase. Esta enzima produz a frutose-6P:
frutose 1,6-difosfato + NAD Frutose - 6P + Pi
frutose 1,6-difosfatase
O próximo passo é a conversão de frutose-6P em glicose 6-P. Agora, temos o 
segundo desvio, pois glicoquinase também é uma enzima irreversível e exclusiva 
da via glicolítica. O desvio é feito pela ação da enzima fosfofrutoisomerase. A 
enzima glicose-6-fosfatase completa este duplo desvio para a formação de gli-
cose a partir de lactato ou glicerol. A glicose formada permeia por canais GLUT-2 
alcançando a circulação:
frutose-6P glicose-6P
fosfofrutoisomerase
glicose - 6P glicose
glicose - 6 - fosfatase
As enzimas do duplo desvio, frutose-1,6-difosfatase e a glicose-6-fosfatase, 
são induzidas pelo glucagon, epinefrina e cortisol. Assim, respondem aos esta-
dos de jejum, estresse e atividade física. Já a insulina, tem influência inibitória 
sobre a enzimas. 
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Glicólise
A glicose circulante é captada pelos tecidos para ser utilizada como fonte 
energética. A captação de glicose pelos músculos e tecido adiposo é realizada 
por canais GLUT-4, que são dependentes de insulina. No cérebro, o transporte 
se dá por canais GLUT-3 e não depende da insulina. 
Assim que a glicose alcança o citosol, é rapidamente fosforilada pela ação da 
enzima hexoquinase, formando a glicose-6P, que não é capaz de refl uir pelos canais 
para fora da célula. A fosfohexose-isomerase converte a glicose-6P em frutose-6P. 
Um segundo fosfato é adicionado à molécula, pela ação da fosfofrutoquinase, resul-
tando na frutose-1,6 difosfato. A frutose-1,6 difosfato é estruturalmente simétrica, 
sendo clivada pela ação da aldolase em dois compostos intercambiáveis: a diidro-
xiacetona fosfato e a gliceraldeído-3P, com formação fi nal de duas moléculas de 
gliceraldeído-3P. Observe que, até aqui, foram consumidas duas moléculas de ATP, 
por isso dá-se o nome de fase de investimento. Duas enzimas, nesta etapa, são irre-
versíveis: a hexoquinase e a fosfofrutoquinase, ambas são induzidas pela insulina.
DIAGRAMA 5. NEOGLICOGÊNESE
O Diagrama 5, mostra os três desvios. O primeiro desvio é longo, e converte 
piruvato em oxaloacetato. O segundo desvio se dá pela enzima frutose 1,6-bifos-
fatase, e o terceiro desvio se dá pela glicose 6-fosfatase.
Glicose Glicose
GlicoquinaseGl
iso
se
-6
 fo
sfa
ta
se
Fr
ut
os
e 
1,
6-
bi
fo
sfa
ta
se
Glucagon
Epinefrina
Glucagon
Epinefrina
NAD
NAD
NADH
NADH
Desidrogenase
1,3-bifosfoglicerato
3-fosfoglicerato
2-fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato
Piruvato
Piruvato carboxilase
Lactato desidrogenase
Lactato
Piruvato quinase
Quinase
Mutase
EnolaseH2O
Glucagon
Epinefrina
x2
Isomerase
Isomerase
Fosfofrutoquinase
Frutose-6P
Frutose-1,6BP
Aldolase
Diidroxiacetona-P
Oxaloacetati
Oxaloacetati
Mitocôndria
Malato Malato
M
al
at
o
de
sid
ro
ge
na
se
Malato desidrogenase
Gliceraldeído-3P
Fosfoenolpiruvato carboxiquinase
Glucagon/Epinefrina
Critrato
Critrato sintase
Glicose-6P
ATP
ATP
ATP
ATP
ADP
ADP
ADP
ADP
GLUT-2
Fígado
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DIAGRAMA 6. FASE INVESTIDORA DA GLICÓLISE
 A gliceraldeído-3P sofre ação da enzima gliceraldeído-3P desidrogenase, for-
mando 1,3-bifosfoglicerato e liberando hidrogênios, que são captados pelo NAD, 
formando NADH. 
O grupo fosfato será retirado da 1,3-bifosfoglicerato pela enzima fosfoglice-
rato quinase, formando 3-fosfoglicerato e uma molécula de ATP. A 3-fosfoglice-
rato será convertida em 2-fosfoglicerato pela enzima 2-fosfoglicerato mutase. 
Um enolase retirará uma molécula de H2O, formado agora o fosfoenolpiruvato. 
O fosfoenolpiruvato sofre ação da enzima piruvato quinase, formando piruva-
to e uma molécula de ATP. 
Note que foram sintetizadas duas moléculas de ATP e uma molécula de 
NADH, por isso, essa etapa da glicólise é chamada de pagadora. De fato, a fase 
pagadora deve ser multiplicada por dois, devido a geração duplicada de glice-
raldeído. Assim, além de compensar a etapa investidora, ela apresenta um sal-
do de dois ATP e dois NADH. A piruvato quinase é a única enzima irreversível, 
nesta etapa, e é induzida pela insulina. 
Glicose Glicose
Glicose-6P
Hexoquinase (baixo Km)
Isomerase
Isomerase
Insulina
Aldolase
Insulina
Frutose-6P
Frutose-1,6BP
GLUT-4 MM
Tec. adiposo
ATP
ATP
ADP
ADP
Diidroxiacetona-P Gliceraldeído-3P
Fosfofrutoquinase
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DIAGRAMA 7. FASE PAGADORA DA GLICÓLISE
O piruvato poderá seguir por dois caminhos, dependendo da oferta de oxi-
gênio. Em condições aeróbias, sofrerá oxidação. Em condições anaeróbias, será 
convertido em lactato. 
O piruvato, na ausência do oxigênio, sofre ação da lactato desidrogenase, 
convertendo-o em ácido lático. Nesta conversão, o NADH doa seu hidrogênio, 
que será consumido na formação do ácido lático. Desta forma, o NADH é reo-
xidado à NAD. A recuperação do NAD é fundamental para reiniciar a fase paga-
dora da glicólise. Assim, podemos concluir que a glicólise anaeróbia depende, 
não só da presença de substrato, como também de NAD para seguir com a 
produção de ATP. 
Gliceraldeído-3P
Desidrogenase
1,3-bifosfoglicerato
3-fosfoglicerato
H2O
2-fosfoglicerato
Fosfoenolpiruvato
Insulina
Piruvato
Piruvato quinase
Enolase
Quinase
Mutase
ATP
ATP
ADP
ADP
x2
NAD NADH
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DIAGRAMA 8. GLICÓLISE ANAERÓBIA
Na presença de oxigênio, o piruvato é oxidado à acetil-CoA no interior das 
mitocôndrias, pelo complexo enzimático piruvato desidrogenase, formando 
pela ação combinada de três enzimas: a piruvato descarboxilase, a di-hidroli-
poil transacetilase e a di-hidrolipoil desidrogenase. 
Inicialmente, o piruvato sofre descarboxilação pela ação da enzima piruvato 
descarboxilase, eliminando CO2 e formando o grupo hidroxietil, que é captura-
do pela tiamina-pirofosfato, um cofator da enzima: 
Piruvato hidroxietil + CO2
piruvato descarboxilase
O hidroxietil é transferido para a enzima di-hidrolipoil transacetilase, ligan-
do-se ao seu grupo prostético lipoamida, em sua forma oxidada, formando 
a acetil-lipoamida. No passo seguinte, a enzima acopla o grupo hidroxietil à 
coenzima A, formando a acetil-CoA e lipoamida reduzida. A lipoamida reduzi-
da transfere seus hidrogênios para o FAD, formando FADH2, recuperando sua 
Gliceraldeído-3P
Insulina Piruvato quinase
Fosfoenolpiruvato
2-fosfoglicerato
3-fosfoglicerato
1,3-bifosfoglicerato
enolase
mutase
quinase
H2O
Piruvato
ATP
ATP
ADP
ADP
x2
Lactato
NADH
NADH
desidrogenase
NAD
NAD
Lactato desidrogenase
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forma oxidada, pela ação da enzima di-hidrolipoil desidrogenase. O FADH2, por 
sua vez, é reoxidado a FAD pela transferência dos hidrogênios para o NAD:
hidroxietil + lipoamida oxidada acetil - lipoamida
 di-hidrolipoil transacetilase
acetil-lipoamida + Coenzima A acetil - CoA
+ lipoamida reduzida
di-hidrolipoil transacetilase
lipoamida reduzida + FAD lipoamida oxidada
+ FADH2
di-hidrolipoil desidrogenase
NAD + FADH2 FAD + NADH + H+
di-hidrolipoil desidrogenase
O complexo piruvato desidrogenase é inibido pelos seus produtos finais, 
Acetil-CoA e NADH, sinalizando que a oferta de substratos energéticos é ex-
cessiva. 
Ciclo do ácido cítrico
O ciclo do ácido cítrico, também chamado de ciclo de Krebs, é um circui-
to fechado de reações que ocorre exclusivamente no interior das mitocôn-
drias. Sua função primária é oxidar a fração acetil do acetil-
-CoA e reduzir as coenzimas NAD e FAD em NADH e FADH2, 
que serão novamente oxidadas na cadeira 
respiratória, em NAD e FAD, resultando na 
formação do ATP.
Todos os substratos energéticos, 
sob condições aeróbias, entram no 
ciclo do ácido cítrico. Os carboidratos 
são metabolizados até piruvato no cito-
sol quando passam para o interior das mi-
tocôndrias, onde são oxidados à acetil-CoA. 
Os ácidos graxos sofrem oxidação dentro das mitocôndrias, formando mo-
léculas de acetil-CoA. A maior parte dos aminoácidos também é oxidada em 
acetil-CoA. 
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