Hipertrofia Cardíaca

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Iana Barbosa Martins 1 FISIOPATOLOGIA – CARDIO – MED 31 
Hipertrofia Cardíaca 
Conceito 
A hipertrofia é um aumento do tamanho das células 
que resulta em aumento do tamanho do órgão. 
Na hipertrofia pura não existem células novas, apenas 
células maiores, contendo quantidade aumentada de 
proteínas estruturais e de organelas. 
Hipertrofia é o resultado do aumento na produção das 
proteínas celulares. 
Hipertrofia do coração torna-se não adaptativa e pode 
levar a insuficiência cardíaca, arritmias e morte súbita. 
 Há dois casos em que a hipertrofia cardíaca pode 
realmente ser benéfica para o hospedeiro. 
As mulheres grávidas podem apresentar um leve 
aumento cardíaco devido ao aumento do estresse 
cardíaco. Esta condição geralmente se inverte após a 
conclusão da gravidez e raramente é considerada 
prejudicial. 
Os atletas competitivos também podem desenvolver 
hipertrofia leve devido a altas quantidades de 
exercícios cardiovasculares. Como o exercício está 
associado com um risco cardíaco mais baixo, a 
hipertrofia desenvolvida como uma resposta 
fisiológica ao exercício raramente é motivo de 
preocupação. 
 Em nível funcional, a hipertrofia cardíaca está 
associada à maior demanda metabólica devido ao 
aumento da massa, frequência cardíaca e 
contratilidade. 
 O coração hipertrofiado é vulnerável à 
descompensação relacionada à isquemia, que pode 
evoluir para insuficiência cardíaca e, por fim, levar à 
morte. 
 O descanso é extremamente importante para que o 
coração possa relaxar e se recuperar do estresse da 
atividade diária. Qualquer programa de exercícios 
deve ser esclarecido com um médico, pois o excesso 
de atividade física pode causar danos adicionais ao 
coração. O álcool pode causar ritmos cardíacos 
irregulares e deve ser evitado. 
 O controle de peso e hábitos alimentares saudáveis 
são uma parte essencial do tratamento da 
hipertrofia cardíaca. Excesso de peso corporal coloca 
muita pressão desnecessária sobre o coração e pode 
levar ao desenvolvimento de complicações graves ou 
mesmo com risco de vida. 
 
Patogenia 
São três etapas básicas na patogenia molecular da 
hipertrofia cardíaca: 
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1. Estiramento mecânico. 
As ações integradas de sensores mecânicos. 
São iniciadas por aumento da carga de trabalho; 
DESENCADEANTES TRÓFICOS: 
São mediadores solúveis que estimulam o 
crescimento celular, como fatores de crescimento e 
hormônios adrenérgicos. 
Fatores de crescimento: 
Incluindo TGF-β, fator de crescimento semelhante 
à insulina 1 [IGF-1], fator de crescimento 
fibroblástico); 
Agentes vasoativos: 
(p. ex., hormônios, agonistas α-adrenérgicos, 
endotelina-1 e angiotensina II). 
De fato, os próprios sensores mecânicos induzem a 
produção de fatores de crescimento e agonistas. 
2. Via de transdução de sinal é ativa. 
Esses sinais originários da membrana celular 
ativam uma rede complexa de vias de transdução 
de sinal. 
Vias bioquímicas envolvidas na hipertrofia muscular: 
Via do fosfoinositídio 3-cinase (PI3K)/Akt: 
A mais importante na hipertrofia fisiológica, p. ex., 
a induzida por exercício. 
Via de sinalização em cascata da proteína G ligada 
a receptores: 
Induzida por muitos fatores de crescimento e 
agentes vasoativos e considerada como sendo mais 
importante na hipertrofia patológica. 
3. As vias ativam um conjunto de fatores de 
transcrição: 
GATA4, fator nuclear de células T ativadas (NFAT), 
e fator estimulador do miócito 2 (MEF2). 
Esses fatores de transcrição trabalham 
coordenadamente para aumentar a síntese das 
proteínas musculares que são responsáveis pela 
hipertrofia. 
Sensores mecânicos parecem ser os principais 
desencadeadores da hipertrofia fisiológica, e os 
agonistas e os fatores de crescimento são mais 
importantes nos estados patológicos 
 
Resumo: 
1. Os desencadeantes mecânicos, como o 
estiramento, e os desencadeantes tróficos, que 
tipicamente são mediadores solúveis que 
estimulam o crescimento celular, como fatores 
de crescimento e hormônios adrenérgicos. 
2. Acionam as vias de transdução de sinais que 
levam à indução de vários genes que estimulam 
a síntese de numerosas proteínas celulares, 
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incluindo fatores de crescimento e proteínas 
estruturais. 
3. Resultando na síntese de mais proteínas e 
miofilamentos por célula, o que aumenta a 
força gerada com cada contração, permitindo 
que a célula alcance melhor desempenho. 
4. Há também uma troca de proteínas contráteis 
adultas para forma fetal ou neonatal. 
Por exemplo, durante a hipertrofia do músculo, 
a cadeia pesada da miosina a é substituída pela 
forma b da cadeia pesada de miosina, a qual 
possui contração mais lenta e energeticamente 
mais econômica. 
 
Observações 
 Numerosas mutações em diferentes genes 
responsáveis pela codificação de proteínas 
sarcoméricas foram identificadas, relacionadas ao 
cromossomo 11 e 14. 
 Entretanto, também têm sido descritas alterações 
de genes relacionados com actina, troponina, 
tropomiosina, proteínas relacionadas com a banda Z 
e outros. 
 Em nível funcional, a hipertrofia cardíaca está 
associada à maior demanda metabólica devido ao 
aumento da massa, frequência cardíaca e 
contratilidade. 
Consequencias 
 O coração hipertrofiado é vulnerável à 
descompensação relacionada à isquemia, que pode 
evoluir para insuficiência cardíaca e, por fim, levar à 
morte. 
 O descanso é extremamente importante para que o 
coração possa relaxar e se recuperar do estresse da 
atividade diária. Qualquer programa de exercícios 
deve ser esclarecido com um médico, pois o excesso 
de atividade física pode causar danos adicionais ao 
coração. O álcool pode causar ritmos cardíacos 
irregulares e deve ser evitado. 
 O controle de peso e hábitos alimentares saudáveis 
são uma parte essencial do tratamento da 
hipertrofia cardíaca. Excesso de peso corporal coloca 
muita pressão desnecessária sobre o coração e pode 
levar ao desenvolvimento de complicações graves ou 
mesmo com risco de vida. 
 
Classificação 
O padrão de hipertrofia reflete a natureza do estímulo. 
Hipertrofia concêntrica: obstrutiva. 
GEREALMENTE PATOLOGICA. 
 Na hipertrofia por sobrecarga de pressão: 
Devido à hipertensão ou à estenose aórtica. 
Os novos sarcômeros estão predominantemente 
depositados em paralelo aos eixos longos das 
células, expandindo a área transversal dos miócitos 
nos ventrículos e causando um aumento concêntrico 
na espessura da parede. 
Hipertrofia excêntrica: 
GERALMENTE FISIOLOGICA. 
Não obstrutiva. Dilatação das câmaras cardíacas. 
Míocitos desorganizados. Vai ter produção maior de 
colágeno e os miocitos vão fribozar. Aumento da 
massa ventricular sem espessamento das paredes. 
 Hipertrofia por sobrecarga de volume: 
Caracterizada pelos novos sarcômeros que são 
depositados em série com os sarcômeros existentes, 
levando principalmente a dilatação ventricular. 
 
Observações 
Na dilatação devido à sobrecarga de volume, ou na 
dilatação que acompanha a insuficiência de um coração 
com sobrecarga anterior de pressão, a espessura da 
parede pode ser maior, normal ou menor do que o 
normal. 
Consequentemente, o peso do coração, em vez da 
espessura da parede, é a melhor medida de hipertrofia 
em corações dilatados. 
Os corações com peso duas a três vezes maior do que o 
normal são comuns em pacientes com hipertensão 
sistêmica, cardiopatia isquêmica, estenose aórtica, 
regurgitação mitral ou cardiomiopatia dilatada; e 
corações podem ter o peso três a quatro vezes maior do 
que o normal naqueles com regurgitação aórtica ou 
cardiomiopatia hipertrófica. 
 
Fatores de desenvolvimento 
 A hipertrofia pode estar associada com uma troca de 
proteínas contráteis do tipo adultas para uma forma 
fetal ou neonatal: 
Durante a hipertrofia muscular, a isoforma α da 
cadeia pesada da miosina é substituída pela 
isoforma β, a qual promove uma contração mais 
lenta e energeticamente mais econômica. 
 Alguns genes, que são expressos apenasdurante o 
desenvolvimento inicial, são reexpressos em células 
hipertróficas, e os produtos desses genes participam 
na resposta celular ao estresse. 
Ex: O gene para o fator natriurético atrial é expresso 
tanto no átrio quanto no ventrículo do coração 
embrionário, mas reduz sua expressão após o 
nascimento. 
 HC está associada com o aumento da expressão do 
gene do fator natriurético atrial: 
Hormônio peptídico que promove excreção de sal 
pelo rim, diminui o volume e a pressão sanguínea e, 
em consequência, reduz a carga hemodinâmica. 
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Observações 
 Independente da causa ou mecanismo exato, a HC 
atinge um limite no qual o aumento da massa 
muscular deixa de ser capaz de compensar a 
sobrecarga. 
Nesse estágio, há várias alterações regressivas nas 
fibras miocárdicas como lise e perda de elementos 
contráteis miofibrilares. 
 
Consequências da HC 
 Em casos extremos, pode ocorrer morte dos 
miócitos. 
 O resultado final dessas alterações é a insuficiência 
cardíaca, uma sequência de eventos que ilustra 
como uma adaptação ao estresse pode progredir 
para lesão celular funcionalmente significativa, se o 
estresse não for aliviado. Para evitar tais 
consequências, vários fármacos que inibem as vias 
de sinalização importantes que envolvem os genes 
NFAT, GATA4 e MEF2 estão em ensaios clínicos nas 
fases 1 ou 2. 
 Hipertrofia do coração torna-se não adaptativa e 
pode levar a insuficiência cardíaca, arritmias e morte 
súbita. 
 
Fatores de risco 
 HAS; 
 Idade avançada; 
 Hipervolemia; 
 Anemia; 
 Fístula arteriovenosa; 
 Alteraçoes do metabolismo mineral ósseo. 
 
 
Xantelasma e HC 
 Eles descobriram que a formação de colesterol nas 
artérias levando a problemas cardíacos segue o 
mesmo processo que a formação de Xantelasma sob 
a pálpebra, o que confirma ainda mais a 
possibilidade de Xantelasma levar a doenças 
cardíacas. 
 Ligação entre Xantelasma e doença cardíaca, por um 
lado, é o acúmulo de colesterol associado à condição 
da pele que geralmente ocorre ao longo dos vasos 
sanguíneos. 
 Isso leva a uma condição conhecida como 
aterosclerose, causando doença aterosclerótica. Tais 
doenças reduzirão a quantidade de sangue que flui 
pelo corpo. E o coração pode precisar bombear com 
mais força para obter mais sangue nessas áreas 
onde o diâmetro do vaso sanguíneo foi reduzido. 
 Esse excesso de trabalho do coração pode levar a 
vários problemas cardíacos, como a hipertrofia 
ventricular esquerda. A oclusão aterosclerótica 
também pode se destacar para formar um êmbolo. 
O êmbolo pode bloquear os vasos sanguíneos, 
levando a vários órgãos do corpo, incluindo o 
coração. 
 A quantidade de sangue disponível para bombear no 
coração reduz e o suprimento sanguíneo 
coronariano também pode ser prejudicado no 
processo, necrose pode ocorrer e insuficiência 
cardíaca será inevitável. 
 
 
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Cardiomiopatia Hipertensiva 
Conceito 
Conjunto de alterações que ocorrem no coração em 
consequência de hipertensão arterial sistêmica, maioria 
das vezes, hipertensão essencial. 
Resposta adaptativa que possibilita ao coração vencer a 
sobrecarga de pressão e manter o débito cardíaco. 
 
 
Fases 
 Fase compensada: 
O indivíduo permanece compensado 
hemodinamicamente por anos ou décadas, apesar 
da hipertensão arterial; 
Aumento progressivo da espessura da parede 
ventricular = complacência do ventrículo esquerdo 
diminuída e necessidade e O2 aumentada contribui 
para a isquemia miocárdica. Ocorre também 
hipotrofia progressiva de algumas fibras cardíacas e 
sua substituição por fibrose. 
 Fase descompensada: 
Se a pressão arterial não for controlada, o coração 
não consegue hipertrofiar mais nem se manter 
hipertrofiado. 
DC não é então mais mantido, levando a sobrecarga 
de volume diastólico e dilatação da cavidade, 
caracterizando insuficiência cardíaca. Esta constitui a 
fase descompensada da cardiopatia hipertensiva. 
Fibras cardíacas hipertróficas são mais suscetíveis a 
isquemia, pois tem exigências metabólicas aumentadas, 
a distância entre o interior das células e o capilar que as 
nutre é maior, ocasionando dificuldade para difusão de 
oxigênio; 
 
Alterações 
 Fase compensada: 
Hipertrofia concetrica do VE. 
Espessura do VE pode ultrapassar 2cm e é uniforme. 
Homens: 450g / M: 350g. 
Não há lesão nas valvas cardíaca e pericárdio. 
 Fase descompensada: 
Dilatação da cavidade do VE e consequente dilatação 
do anel da valva mitral (fica insuficiente) = 
sobrecarga e dilatação do AE. 
Diminuição da espessura da parede e aumento de 
todo o coração. 
Congestão pulmonar passiva = hipertensão 
pulmonar. 
 HAS descontrolada: 
Cardiopatia Hipertensiva Pulmonar – Cor Pulmonale 
Sobrecarga do VD, que sofre hipoxia concêntrica de 
sua parede tentando manter o fluxo pulmonar. 
VD depois de um tempo entra em descompensação: 
dilatação da cavidade e do anel da valva tricúspide, 
que se torna insuficiente e há refluxo de sangue para 
o AD que se dilata. 
Coração todo aumenta de volume. 
 Clinicamente, na forma compensada o paciente 
pode ser assintomático, embora o risco de morte 
súbita seja aumentado. Quando ocorre dilatação 
ventricular, surgem as manifestações de 
insuficiência cardíaca congestiva 
 
Manifestações clínicas 
 A cardiopatia hipertensiva compensada 
normalmente é assintomática; 
 Suspeita-se de sua presença apenas quando a 
pressão arterial está elevada nos exames físicos de 
rotina ou quando o ECG ou o ecocardiograma 
revelam hipertrofia do ventrículo esquerdo. 
 Em alguns pacientes, é diagnosticada quando surge 
fibrilação atrial (decorrente do aumento do átrio 
esquerdo) e/ou ICC. 
 Os mecanismos por meio dos quais a hipertensão 
leva à insuficiência cardíaca ainda não são 
totalmente compreendidos; 
 Provavelmente os miócitos hipertróficos não se 
contraem de modo eficiente, possivelmente por 
causa das anomalias estruturais dos sarcômeros 
recém-agrupados e o suprimento vascular é 
inadequado para satisfazer as demandas da massa 
muscular aumentada. 
 Dependendo da gravidade e duração da condição, da 
causa subjacente da hipertensão e da adequação do 
controle terapêutico, os pacientes podem (1) ter 
vida longa e morrer de causas não relacionadas, (2) 
desenvolver cardiopatia isquêmica progressiva em 
decorrência dos efeitos potencializadores da 
hipertensão sobre a aterosclerose coronariana, (3) 
sofrer lesão renal progressiva ou acidente vascular 
encefálico ou (4) desenvolver insuficiência cardíaca 
progressiva. O risco de morte súbita cardíaca 
também está aumentado. O controle eficaz da 
hipertensão pode impedir o desenvolvimento ou 
levar à regressão da hipertrofia cardíaca e dos riscos 
que a acompanham. 
 
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Etiologia 
 Sobrecarga gerada pela hipertensão gera hipertrofia 
concêntrica (inicialmente do ventrículo esquerdo) no 
qual as fibras cardíacas sofrem aumento da 
espessura devido a aumento em paralelo do número 
de sarcômeros. 
 É uma reação do miocárdio para vencer a pressão 
sistêmica aumentada - espessura aumentada da 
parede do ventrículo tende a normalizar a tensão 
sistólica sofrida pelos miofilamentos. 
 
 
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Cardiomiopatia Hipertrófica 
Conceito 
 Hipertrofia ventricular esquerda sem causa 
aparente, como HAS ou valvopatias (obstrução da 
cavidade). 
 Os estudos iniciais e os que se seguiram deram 
ênfase ao caráter assimétrico (aspecto morfológico) 
e obstrutivo (componente funcional): hipertrofia 
septal assimétrica e cardiomiopatia hipertr6fica 
obstrutiva 
 Hipertrofia de miócitos não é acompanhada por um 
aumento proporcional do número de capilares. 
Consumo de O2 no coração hipertrofiado é elevado 
devido a carga de trabalho que controla o processo. 
Porém o nível de O2 e nutrientes para o coração 
hipertrofiado (principalmentequando há sobrecarga 
de pressão) é limitado em comparação ao coração 
normal. 
Caracteristicas MCH 
 A hipertrofia também é frequentemente 
acompanhada pela deposição de tecido fibroso 
(fibrose intersticial). 
 A MCH é caracterizada por hipertrofia maciça do 
miocárdio sem dilatação ventricular. 
 Há um espessamento desproporcional do septo 
ventricular em relação à parede livre do ventrículo 
esquerdo (é a chamada hipertrofia septal 
assimétrica); 
 10% dos casos de MCH, há hipertrofia concêntrica. 
 
Observações 
 Em corte longitudinal, observa-se que a cavidade 
ventricular perdeu sua forma arredondada a ovoide 
habitual e está comprimida, com forma semelhante 
a uma banana. A presença de uma placa no 
endocárdio da via de saída do ventrículo esquerdo e 
de um espessamento na válvula anterior da valva 
atrioventricular esquerda reflete o contato dessa 
válvula com o septo durante a sístole ventricular; 
essas alterações se correlacionam com a obstrução 
funcional da via de saída do ventrículo esquerdo. As 
características histológicas distintivas da MCH são a 
hipertrofia acentuada dos miócitos, o desarranjo 
aleatório dos miócitos (e das miofibras) e a fibrose 
intersticial. 
 
Classificação 
 Pode ser simétrica, acometendo de maneira 
homogênea toda a parede do ventrículo esquerdo, 
ou assimétrica, predominando em uma determinada 
região, geralmente o septo ventricular (costuma 
produzir obstrução parcial da via de saída do 
ventrículo esquerdo). 
 
Fisiopatologia 
 Na doença, há anormalidades de proteínas 
sarcoméricas, particularmente da cadeia pesada da 
miosina, o que interfere no arranjo espacial normal 
das miofibrilas e leva a desarranjo na disposição 
entre as fibras miocárdicas. 
 A hipertrofia requer o aumento da síntese de 
proteínas, possibilitando a organização de 
sarcômeros adicionais e número maior de 
mitocôndrias. 
 As alterações moleculares incluem a expressão de 
genes precoces imediatos: 
 Com sobrecarga hemodinâmica prolongada, pode 
existir um estímulo para ativação do padrão de 
numerosas mutações em diferentes genes 
responsáveis pela codificação de proteínas 
sarcoméricas foram identificadas, relacionadas ao 
cromossomo 11 e 14. 
 A característica fisiopatológica predominante na 
cardiomiopatia hipertrófica é: 
Redução da complacência ventricular e do 
enchimento diastólico devido à arquitetura caótica 
das fibras musculares cardíacas, o que resulta em 
contração e relaxamento anormais. 
 
Alterações 
 Coração pouco ou moderadamente aumentado de 
volume. 
 Dilatação atrial pela restrição ao enchimento 
diastólico ventricular. 
 Ventriculos hipertrofiados, em especial o esquerdo, 
cavidades normais ou reduzidas. 
 Forma assimétrica: 
Septo mais espesso que a parede livre do VE. 
Espessamento fibroso na via de saída do VE, 
resultante de impacto e atrito da tricúspide sobre o 
endocárdio septal no início da sístole _ agrava a 
obstrução do fluxo. 
Essa lesão é o equivalente morfológico do 
movimento anterior sistólico da cúspide anterior da 
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valva mitral observado à ecocardiografia e que 
resulta no chamado espessamento endocárdico 
septal "em espelho 
 Desarranjo espacial dos cardiomiócitos ou dos feixes 
de fibras cardíacas ente si. 
 há graus variáveis de fibrose intersticial e 
espessamento da parede das pequenas artérias 
intramurais. 
 
Observações 
 Algumas condições metabólicas e certos estados 
funcionais podem simular cardiomiopatia 
hipertrófica, e dela devem ser diferenciadas, como 
doenças de depósito, cardiopatia que acomete filhos 
de mães diabéticas, coração do atleta. 
 
Etiologia 
 A cardiomiopatia hipertrófica é considerada uma 
doença genética de transmissão autossômica 
dominante, com penetrância variável, na qual a 
história natural e o curso clínico são determinados 
pela interação complexa de vários fatores. Assim, os 
diferentes membros de uma mesma família com 
esse traço genético podem desenvolver quadros 
anatômicos e funcionais de gravidade variável, todos 
entretanto caracterizados por hipertrofia 
miocárdica. 
 dificulta o diagnóstico da doença é que, com a sua 
evolução, pode haver dilatação da cavidade 
ventricular e adelgaçamento da parede, podendo o 
coração adquirir o aspecto de cardiomiopatia 
dilatada. 
 
Manifestações clínicas 
 Disfunção diastólica ventricular ou isquemia 
miocárdica, esta última devida à grande massa 
muscular ventricular. 
 Arritmias cardíacas são frequentes, podendo 
inclusive acarretar morte súbita. 
 Nas fases tardias da doença, pode haver insuficiência 
cardíaca progressiva por falência 
sistólica.ventricular, com progressiva dilatação 
cardíaca. 
A hipertrofia é frequentemente associada à morte 
súbita de corredores de endurance ou outros atletas, 
especialmente nos casos de atletas adolescentes ou 
adultos jovens que normalmente não seriam 
considerados em risco de problemas cardíacos. 
 Falta de ar, diminuição da capacidade de exercício, 
tonturas ou desmaios e períodos de palpitações 
cardíacas. 
 Embora a MCH possa surgir em qualquer idade, ela 
normalmente se manifesta durante o estirão de 
crescimento pós-puberal. Os sintomas clínicos 
podem ser mais bem compreendidos no contexto 
das anomalias funcionais. Ela é caracterizada pela 
hipertrofia maciça do ventrículo esquerdo que 
paradoxalmente fornece volume sistólico 
acentuadamente reduzido. Essa condição ocorre 
 como consequência do enchimento diastólico 
deficiente e da redução global do tamanho da 
câmara. Além disso, aproximadamente 25% dos 
pacientes apresentam obstrução dinâmica ao fluxo 
de saída do ventrículo esquerdo provocada pela 
válvula anterior da valva atrioventricular esquerda. 
O débito cardíaco reduzido e o aumento secundário 
da pressão venosa pulmonar provocam dispneia aos 
esforços e sopro sistólico de ejeção áspero. A 
combinação de hipertrofia maciça com aumento das 
pressões no ventrículo esquerdo e artérias 
intramurais comprometidas leva com frequência à 
isquemia do miocárdio (com angina), mesmo na 
ausência de doença arterial coronariana 
concomitante. Os principais problemas clínicos 
incluem fibrilações atriais e ventriculares, 
acompanhadas de formação de trombos murais, 
endocardite infecciosa da valva atrioventricular 
esquerda, ICC e morte súbita. A maioria dos 
pacientes melhora com um tratamento que estimula 
o relaxamento do ventrículo; a excisão parcial 
cirúrgica ou o infarto do músculo septal induzido 
pelo álcool também podem aliviar a obstrução da via 
de saída. Conforme mencionado previamente, a 
MCH é causa importante de morte súbita cardíaca. 
Em quase um terço dos casos de morte súbita 
cardíaca de atletas com menos de 35 anos, a causa 
subjacente é a MCH. 
 
Tratamento 
 Além do tratamento medicamentoso, em 
determinados casos de obstrução acentuada da via 
de saída do ventrículo esquerdo pode-se optar pelo 
implante de marca-passo cardíaco, para alterar a 
sequência da contração entre o septo e a parede 
livre ventricular. 
 Tratamento cirúrgico, com ressecção muscular de 
parte da via de saída do ventrículo esquerdo, pode 
ser considerado. 
Diagnóstico 
O elemento diagnóstico fundamental da miocardiopatia 
hipertrófica é o encontro de extensas áreas de 
desarranjo dos cardiomiócitos, no mínimo superior a 
5% da área amostrada. 
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No entanto, como o desarranjo das fibras não é por si 
só patognomônico da doença, pois pode ocorrer em 
áreas focais (particularmente na junção do septo 
ventricular com a parede posterior do ventrículo 
esquerdo) e em processos hipertróficos de outras 
causas, seu encontro não tem valor diagnóstico em 
biópsias endomiocárdicas. 
 Diagnóstico de cardiopatia hipertensiva: 
Necessário que haja hipertrofia concêntrica do 
ventrículo esquerdo, ausência de outras doenças 
cardiovasculares e, naturalmente, quadro de 
hipertensão arterial.