APG 03 - MUDANÇA NECESSÁRIA

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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
Objetivos 
1- Compreender as alterações cardíacas que 
ocorrem em decorrência da pressão arterial 
sustentada; 
2- Entender as complicações decorrentes do 
remodelamento cardíaco; 
3- Analisar os fatores que influenciam na adesão do 
tratamento. 
Complicações da HAS não controlada 
↠ Valores de pressão arterial (PA) elevados têm sido 
tradicionalmente associados ao risco para cardiopatia 
isquêmica, acidente vascular encefálico (AVE), doença 
renal crônica (DRC) e mortalidade precoce (DIRETRIZ, 
2020). 
↠ Mais recentemente, foram publicados diversos estudos 
de coorte, muitos com grandes amostras. Eles 
demonstraram que a elevação da PA propicia riscos 
similares aos demonstrados para DAC e AVE para a 
incidência de outros desfechos CV (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Entre eles, incluem-se insuficiência cardíaca (IC), com 
e sem fração de ejeção (FE) preservada, fibrilação atrial, 
cardiopatias valvares, doença arterial periférica, doença 
renal crônica (DRC), demência e doença de Alzheimer 
(DIRETRIZ, 2020). 
 
↠ Provavelmente, diabetes melito, disfunção erétil e 
degeneração macular da senilidade decorrem de 
elevações sustentadas da PA (DIRETRIZ, 2020). 
↠ O aumento sustentado da PA é um gatilho para o 
desenvolvimento da hipertrofia da camada média da 
parede arterial, por promover alterações quantitativas e 
qualitativas de seus componentes (elastina, colágeno e 
células musculares lisas) que levam a adaptações 
mecânicas (DIRETRIZ, 2020). 
Tais achados foram descritos, tanto em modelos animais quanto em 
estudos in vitro e culturas de órgãos ex vivo, em que células 
mecanossensitivas responderam ao aumento de estresse com 
produção de matriz. Portanto, a HA acelera o envelhecimento vascular, 
uma resposta mecanobiológica local ao aumento de estresse induzido 
pelo aumento da PA e, consequentemente, da rigidez arterial (rigidez 
como consequência) (DIRETRIZ, 2020). 
Remodelamento Cardíaco 
Ao longo da vida, o coração sofre transformações ligadas ao processo 
natural de crescimento, maturidade e envelhecimento ou como 
resposta a situações locais ou sistêmicas que requerem alteração na 
força contrátil (p. ex., se o indivíduo desenvolve hipertensão arterial 
sistêmica é necessária maior força para impulsionar o sangue) 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Quando há sobrecarga de pressão (p. ex., por 
hipertensão arterial ou estreitamento de uma valva), a 
força contrátil precisa aumentar. Adicionalmente, há 
aumento da tensão na parede (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Remodelamento ventricular é o processo pelo qual 
fatores mecânicos, neuro-hormonais e genéticos alteram 
o tamanho, a forma e a função ventricular (SOCESP, 4ª 
ed.). 
↠ Hipertrofia corresponde a uma alteração no 
metabolismo celular. Para que tal mudança ocorra, ainda 
que fatores neuro-hormonais interfiram, o papel principal 
é do estímulo mecânico, que é de algum modo 
convertido em sinais bioquímicos. Nas células, ocorre 
reprogramação, levando à expressão coordenada de 
genes envolvidos na síntese de mais componentes do 
sistema contrátil, de modo semelhante ao que ocorre na 
vida fetal (contração mais lenta e prolongada e aumento 
do metabolismo anaeróbico) (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Os principais pontos do remodelamento cardíaco são 
a hipertrofia de miócitos e a dilatação cardíaca, com 
aumento da formação de matriz intersticial (SOCESP, 4ª 
ed.). 
APG 03 – “MUDANÇA NECESSÁRIA” 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
 
↠ Esse processo adaptativo inicia-se como mecanismo 
compensatório a fim de manter a força contrátil e 
preservar o estresse da parede (SOCESP, 4ª ed.). 
IMPORTANTE: Embora a hipertrofia ventricular melhore o desempenho 
do trabalho cardíaco, também constitui um importante fator de risco 
de morbidade e mortalidade cardíacas subsequentes. A hipertrofia e o 
remodelamento inadequados podem resultar em alterações na 
estrutura (i. e., massa muscular, dilatação das câmaras) e na função (i. 
e., comprometimento da função sistólica ou diastólica), as quais 
frequentemente levam à disfunção adicional da bomba e à sobrecarga 
hemodinâmica (PORTH, 10ª ed.). 
Entretanto, com a progressão da degeneração miocárdica, esse 
processo torna-se mal adaptado e contribui para a piora da insuficiência 
cardíaca com fração de ejeção de ventrículo esquerdo reduzida 
(ICFEVEr) (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ O remodelamento cardíaco é estimulado 
primariamente pelo estiramento mecânico, porém, vários 
fatores, incluindo isquemia, hormônios e peptídios 
vasoativos, podem modificar os efeitos do fator mecânico 
(SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio 
envolvem uma série de eventos complexos nos níveis 
molecular e celular. O miocárdio é composto por miócitos 
(ou células musculares) e não miócitos (PORTH, 10ª ed.). 
Os miócitos são as unidades funcionais do músculo cardíaco. Seu 
crescimento é limitado por um incremento no tamanho da célula e 
não por um aumento na quantidade de células (PORTH, 10ª ed.). 
Os não miócitos incluem macrófagos cardíacos, fibroblastos, músculo 
liso vascular e células endoteliais. Essas células, localizadas no espaço 
intersticial, preservam a capacidade de aumentar o número de células 
e fornecer suporte aos miócitos (PORTH, 10ª ed.). 
Os não miócitos também determinam muitas das alterações 
inadequadas que ocorrem durante a hipertrofia do miocárdio. Por 
exemplo, o crescimento descontrolado dos fibroblastos cardíacos está 
associado ao aumento da síntese das fibras de colágeno, à fibrose do 
miocárdio e à rigidez da parede ventricular. Assim como a rigidez da 
parede ventricular aumenta a carga de trabalho do coração, a fibrose 
e o remodelamento podem levar a anormalidades na condução 
elétrica, nas quais o coração se contrai de modo descoordenado – a 
chamada dissincronia cardíaca – causando redução da função cardíaca 
sistólica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O interstício cardíaco também é muito sensível aos 
mesmos estímulos mecânicos, inflamatórios e neuro-
hormonais que afetam o crescimento dos miócitos. Em 
condições normais, a matriz extracelular tem um papel 
biológico determinante nos mecanismos cardíacos. As 
mudanças na matriz intersticial provocam alterações nas 
propriedades sistólica e diastólica do coração (SOCESP, 4ª 
ed.). 
↠ A fibrose provoca rigidez miocárdica e 
heterogeneidade mecânica e elétrica, que desempenham 
papel importante na gênese de arritmias e deterioração 
das funções sistólica e diastólica (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A morte celular também é determinante no 
remodelamento cardíaco, porque causa a perda de massa 
contrátil, com consequente hipertrofia de células 
miocárdicas e fibrose reparativa (SOCESP, 4ª ed.). 
Tradicionalmente, a perda de miócitos era explicada pela necrose, 
porém, nas últimas décadas, evidências mostram que a apoptose 
também contribui para a IC (SOCESP, 4ª ed.). 
As causas da apoptose na transição para a falência ventricular são 
inúmeras. Destacam-se isquemia, estiramento mecânico, estresse da 
parede, estimulação neuro-hormonal e das citocinas (SOCESP, 4ª ed.). 
TIPOS DE HIPERTROFIA 
↠ A hipertrofia miocárdica é causada pelo aumento de 
miofibrilas e mitocôndrias (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ Pesquisas recentes enfocaram o tipo de hipertrofia 
que se desenvolve em pessoas com insuficiência cardíaca. 
No nível celular, as células musculares cardíacas 
respondem aos estímulos do estresse imposto sobre a 
parede ventricular pela pressão e pela sobrecarga de 
volume, iniciando diversos processos que levam à 
hipertrofia. Estes incluem estímulos que produzem: 
(PORTH, 10ª ed.). 
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➢ Hipertrofia simétrica, com um aumento 
proporcional no comprimento e na largura dos 
músculos, como ocorre nos atletas 
➢ Hipertrofia concêntrica (B), com um aumento na 
espessura da parede, como ocorre na 
hipertensão (PORTH, 10ª ed.). Na sobrecarga 
pressórica, ocorre desenvolvimento desarcômeros em paralelo, com maior aumento da 
massa em relação ao volume ventricular 
(SOCESP, 4ª ed.). 
 
 
OBS.: A hipertrofia concêntrica pode preservar a função sistólica 
durante um período, mas ao final o trabalho realizado pelo 
ventrículo excede a reserva vascular, predispondo à isquemia 
(PORTH, 10ª ed.). 
➢ Hipertrofia excêntrica (C), com um aumento 
desproporcional no comprimento do músculo, 
como ocorre na MCD (PORTH, 10ª ed.). No caso 
da sobrecarga volumétrica, ocorre hipertrofia de 
sarcômeros em série, com maior aumento do 
volume ventricular em relação à massa 
(SOCESP, 4ª ed.). 
 
OBS.: Os melhores indicadores de hipertrofia são o tamanho dos 
núcleos e o peso do órgão, pois se alteram tanto na sobrecarga de 
pressão quanto na de volume, em comparação com o normal para a 
idade e o sexo. Ainda assim, quanto ao peso, não há valores bem 
estabelecidos de normalidade, pois há variação conforme a massa 
corpórea. Em adultos, peso acima de 350 g em homens e 300 g em 
mulheres é considerado elevado, mas alguns autores já chamam de 
hipertróficos corações com pesos um pouco menores que esses 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ Qualquer que seja o tipo de hipertrofia, a 
vascularização do órgão também aumenta, mantendo-se 
em geral a proporção numérica capilar/fibra miocárdica. 
Mesmo assim, como o volume dos miocardiócitos está 
aumentado, pode haver carência relativa do aporte de 
sangue (isquemia relativa). Assim, podem ocorrer morte 
de pequenos grupos de células e, posteriormente, surgir 
focos de fibrose intersticial (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
 
 
MORTE CELULAR E REMODELAMENTO CARDÍACO: PAPEL DAS CÉLULAS-
TRONCO 
Classicamente, os miócitos cardíacos, assim como as células nervosas, 
eram tidos como células pós-mitóticas terminais, altamente 
diferenciadas e incapazes de regenerar-se. As células endoteliais, 
musculares lisas e fibroblastos, por sua vez, são capazes de proliferar. 
Só há pouco tempo, entretanto, demonstrou-se que também os 
miócitos cardíacos são capazes de sofrer mitose; autores têm 
sugerido um índice mitótico de 0,015%, o que seria suficiente para 
gerar 100 g de miocárdio em menos de três meses (SOCESP, 4ª ed.). 
A relevância clínica desses achados experimentais foi sedimentada em 
2001 com a demonstração da existência de divisão de miócitos na 
periferia de áreas necróticas, em pacientes com infarto agudo do 
miocárdio. Havia dúvida se essas células que proliferavam eram 
preexistentes no miocárdio ou provinham de precursores a distância 
que migravam para esse ponto de regeneração (SOCESP, 4ª ed.). 
Em 2002, Quaini et al. demonstraram que células de receptores de 
transplante cardíaco são capazes de migrar e repovoar o enxerto, 
sugerindo que a capacidade do tecido cardíaco de regenerar-se 
ocorria, ao menos em parte, pela migração de células pluripotentes 
extracardíacas (SOCESP, 4ª ed.). 
A visão do coração como um órgão pós-mitótico tem perdido espaço 
para um novo conceito no qual as células do miocárdio são 
continuamente substituídas por novas populações recém-formadas de 
miócitos, células musculares lisas vasculares e endoteliais. A 
homeostase cardíaca seria, portanto, regulada por um compartimento 
de células-tronco cardíacas multipotentes que teriam a habilidade de 
se transformar em diversas linhagens do miocárdio (SOCESP, 4ª ed.). 
Representação esquemática dos padrões de hipertrofia miocárdica do ventrículo esquerdo. Na 
hipertensão arterial a hipertrofia é uniforme na parede ventricular e no septo interventricular. Na 
sobrecarga de volume, a hipertrofia é excêntrica. Na hipertrofia compensatória pós-infarto, há perda 
regional de cardiomiócitos e os demais sofrem hipertrofia na tentativa de manutenção da eficiência 
da bomba. 
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Em condições de aumento da perda celular (como na ICFEVEr), as 
células-tronco seriam recrutadas em maior número. A progressão da 
disfunção ventricular ocorreria por desbalanço entre a morte celular 
(por necrose ou apoptose) e a capacidade tecidual de regeneração 
(SOCESP, 4ª ed.). 
METABOLISMO ENERGÉTICO 
O miocárdio, em situações de normalidade, usa os ácidos graxos como 
principal fonte de energia, sendo responsável por 70% do ATP 
produzido. No entanto, em situações de estresse (isquemia, sobrecarga 
pressórica), o miocárdio dá preferência à glicose como produtora de 
ATP, já que ela é mais eficiente e gera maior quantidade de ATP por 
molécula de oxigênio utilizada (SOCESP, 4ª ed.). 
Nessas situações, o balanço oferta/demanda de oxigênio é um fator 
importante. Conforme o processo de remodelamento progride, 
porém, essa adaptação metabólica torna-se insuficiente, ocorrendo 
redução na capacidade de oxidar glicose e diminuição da eficiência 
energética. Recentemente disfunção de mitocôndrias tem sido 
proposta como tendo parte importante na IC com fração de ejeção 
preservada de ventrículo esquerdo (ICFEVEp) (SOCESP, 4ª ed.). 
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA (HIPERTROFIA VENTRICULAR) 
↠ A hipertrofia ventricular constitui, portanto, uma 
resposta adaptativa que possibilita ao coração vencer a 
sobrecarga de pressão e manter o débito cardíaco. 
Ocorrida a hipertrofia do ventrículo esquerdo, o indivíduo 
permanece compensado hemodinamicamente por anos 
ou décadas, apesar da hipertensão arterial; nesse período, 
fala-se em fase compensada da cardiopatia hipertensiva 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
↠ A capacidade de hipertrofia, no entanto, é limitada. Se 
a pressão arterial não é controlada, chega um momento 
em que o miocárdio não consegue se hipertrofiar mais 
nem se manter hipertrofiado. O débito cardíaco não é 
mais mantido, resultando em sobrecarga de volume 
diastólico e dilatação da cavidade (hipertrofia excêntrica), 
caracterizando insuficiência cardíaca. Esta constitui a fase 
descompensada da cardiopatia hipertensiva (BOGLIOGO, 
10ª ed.). 
↠ Mesmo na fase compensada e por causa do aumento 
progressivo da espessura da parede ventricular, a 
complacência do ventrículo esquerdo diminui (surge 
sobrecarga do átrio esquerdo) e aumenta a necessidade 
de oxigênio, o que contribui para a isquemia miocárdica e 
faz com que surjam focos de fibrose intersticial 
(BOGLIOGO, 10ª ed.). 
 
 
 
OBS.: Na forma compensada, o paciente pode ser assintomático, 
embora o risco de morte súbita seja aumentado (BOGLIOGO, 10ª ed.). 
Insuficiência Cardíaca 
↠ A insuficiência cardíaca é definida como uma síndrome 
complexa, resultante de qualquer distúrbio funcional ou 
estrutural do coração, a qual ocasiona ou aumenta o risco 
de desenvolver manifestações de débito cardíaco baixo 
e/ou congestão pulmonar ou sistêmica (PORTH, 10ª ed.). 
EPIDEMIOLOGIA 
↠ A IC tem alta prevalência e grande impacto na 
morbidade e mortalidade em todo o mundo, sendo hoje 
um grave problema de saúde pública (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ A insuficiência cardíaca pode ocorrer em qualquer 
faixa etária, mas afeta primariamente os idosos. Ainda que 
as taxas de morbidade e mortalidade por DCV tenham 
diminuído nas últimas décadas, a incidência de insuficiência 
cardíaca está aumentando a uma taxa alarmante. 
Aproximadamente, 400 mil a 700 mil pessoas são 
diagnosticadas com insuficiência cardíaca a cada ano, nos 
EUA (SOCESP, 4ª ed.). 
↠ No Brasil, dados do Ministério da Saúde mostram que, 
em 2007, quase 40% das internações hospitalares foram 
relacionadas à IC descompensada. Essa proporção foi de 
70% no grupo etário com mais de 60 anos (SOCESP, 4ª 
ed.). 
ETIOLOGIA E CLASSIFICAÇÃO 
↠ A síndrome da insuficiência cardíaca pode ser 
produzida por qualquer condição cardíaca que reduza a 
Cardiopatia hipertensiva. Corte transversal de coração mostrando acentuada hipertrofia 
concêntrica do ventrículo esquerdo (VE), em paciente com hipertensão arterial sistêmica. A 
cavidade ventricular esquerda é virtual. Notam-se, ainda, áreas esbranquiçadas de fibrose nas 
paredes lateral e diafragmática, sinal de isquemia prévia. 
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capacidade de bombeamento do coração (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ Entre as causas mais comuns de insuficiência cardíaca, 
podemos citar DAC, hipertensão, CMD e cardiopatia 
valvar. Como muitos processos que levam à insuficiência 
cardíaca são de longa duração e progridem 
gradualmente, é possível prevenir a insuficiência cardíaca 
em muitos casos, ou adiar a progressão por meio da 
detecção e intervenção precoces. A importância dessas 
abordagens é enfatizada pelas diretrizes do ACC/AHA, 
que incorporaram um sistema de classificação da 
insuficiência cardíaca com a inclusão de quatro estágios: 
(PORTH, 10ª ed.). 
➢ Estágio A: Risco alto de desenvolver insuficiência 
cardíaca, mas sem anormalidades estruturais 
identificadas nem sinais de insuficiência cardíaca. 
➢ .Estágio B: Presença de cardiopatia estrutural, 
mas sem histórico de sinais e sintomas de 
insuficiência cardíaca. 
➢ Estágio C: Sintomas atuais ou anteriores de 
insuficiência cardíaca com cardiopatia estrutural. 
➢ Estágio D: Cardiopatia estrutural avançada e 
sintomas de insuficiência cardíaca em repouso, 
com terapia clínica máxima. 
Esse sistema de estadiamento reconhece que existem fatores de risco 
estabelecidos e anormalidades estruturais que são característicos dos 
quatro estágios da insuficiência cardíaca. As pessoas normalmente 
progridem de um estágio para o outro, exceto se a progressão da 
doença for adiada ou interrompida pelo tratamento (PORTH, 10ª ed.). 
FISIOPATOLOGIA DA IC 
Débito cardíaco é a quantidade de sangue que os ventrículos ejetam 
a cada minuto (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O coração tem a surpreendente capacidade de ajustar 
seu débito cardíaco para atender às necessidades 
variáveis do corpo. Durante o sono, o débito cardíaco 
declina, e durante os exercícios, aumenta de modo 
acentuado. A capacidade de aumentar o débito cardíaco 
durante o aumento das atividades é denominada reserva 
cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
Por exemplo, nadadores que participam de competições e 
maratonistas têm grandes reservas cardíacas. Durante os exercícios, 
o débito cardíaco desses atletas aumenta rapidamente, atingindo 5 a 
6 vezes o nível de repouso (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Em significativo contraste com os atletas sadios, as 
pessoas com insuficiência cardíaca comumente utilizam a 
reserva cardíaca durante o repouso. Para elas, subir um 
lance de escadas pode ser suficiente para causar falta de 
ar, por exceder a reserva cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
CONCEITOS 
A pré-carga reflete o volume ou as condições de carregamento do 
ventrículo no final da diástole, pouco antes do início da sístole. É o 
volume de sangue que distende o músculo cardíaco no final da diástole 
e, normalmente, é determinada pelo retorno venoso para o coração 
(PORTH, 10ª ed.). 
Durante qualquer ciclo cardíaco, o volume máximo de sangue que 
enche o ventrículo está presente no final da diástole. Conhecido como 
volume diastólico final, esse volume causa um aumento no 
comprimento das fibras musculares miocárdicas. Dentro de algumas 
limitações, conforme o volume diastólico final ou a pré-carga 
aumentam, o volume sistólico aumenta em função do mecanismo de 
Frank-Starling (PORTH, 10ª ed.). 
A pós-carga representa a força que o músculo cardíaco contrátil deve 
gerar para ejetar o sangue do coração cheio. Os principais 
componentes da pós-carga são a resistência vascular sistêmica 
(periférica) e a tensão da parede ventricular. Quando a resistência 
vascular sistêmica é elevada, como na hipertensão arterial, deve ser 
gerado um aumento na pressão intraventricular esquerda para 
primeiramente abrir a valva aórtica e, em seguida, movimentar o 
sangue para fora do ventrículo e para dentro da circulação sistêmica. 
Esse aumento da pressão é igual a um aumento no estresse ou na 
tensão da parede ventricular. Como resultado, uma pós-carga 
excessiva pode comprometer a ejeção ventricular e aumentar a 
tensão da parede (PORTH, 10ª ed.). 
A contratilidade do miocárdio, também conhecida como inotropismo, 
se refere ao desempenho contrátil do coração. Representa a 
capacidade dos elementos contráteis (filamentos de actina e miosina) 
do músculo cardíaco de interagir e encurtar contra uma carga. A 
contratilidade aumenta o débito cardíaco, independentemente da pré-
carga e da pós-carga (PORTH, 10ª ed.). 
A interação entre os filamentos de actina e miosina durante a 
contração e o relaxamento do músculo cardíaco (i. e., ligação e 
desligamento das pontes cruzadas) requerem o uso da energia 
fornecida pela degradação do ATP e a presença de íons cálcio (Ca++) 
(PORTH, 10ª ed.). 
Disfunção sistólica X Disfunção diastólica 
↠ A classificação separa a fisiopatologia da insuficiência 
cardíaca em insuficiências ou disfunções sistólica e 
diastólica, com base na fração de ejeção ventricular 
(PORTH, 10ª ed.). 
Fração de ejeção é a porcentagem de sangue bombeada para fora 
dos ventrículos a cada contração. Uma fração de ejeção normal é de 
aproximadamente 55 a 70% (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Na disfunção ventricular sistólica, a contratilidade do 
miocárdio está comprometida, levando a uma diminuição 
na fração de ejeção e no débito cardíaco (PORTH, 10ª 
ed.). 
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↠ A disfunção ventricular diastólica é caracterizada por 
uma fração de ejeção normal, mas com relaxamento 
ventricular diastólico comprometido, levando a uma 
diminuição no enchimento ventricular que, por fim, causa 
diminuição na pré-carga, no volume sistólico e no débito 
cardíaco (PORTH, 10ª ed.). 
Muitas pessoas com insuficiência cardíaca apresentam uma 
combinação de elementos de disfunções ventriculares sistólica e 
diastólica, e a divisão entre disfunção sistólica e disfunção diastólica 
pode ser razoavelmente artificial, em particular conforme esteja 
relacionada às manifestações e ao tratamento (PORTH, 10ª ed.). 
 É importante observar que a disfunção ventricular não é sinônimo de 
insuficiência cardíaca, mas pode levar ao seu desenvolvimento. Com 
ambas as disfunções ventriculares, sistólica e diastólica, os mecanismos 
compensatórios em geral conseguem manter a função cardíaca em 
repouso adequada, até os estágios finais da insuficiência cardíaca 
(PORTH, 10ª ed.). 
DISFUNÇÃO SISTÓLICA 
↠ Primariamente definida como uma diminuição na 
contratilidade do miocárdio, caracterizada por uma fração 
de ejeção inferior a 40%. Um coração normal ejeta em 
torno de 65% do sangue presente no ventrículo ao final 
da diástole. Na insuficiência cardíaca sistólica, a fração de 
ejeção declina progressivamente com o aumento dos 
graus de disfunção miocárdica (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Nos tipos mais graves de insuficiência cardíaca, a fração de 
ejeção pode diminuir para uma porcentagem com dígito único 
↠ Com uma diminuição na fração de ejeção, há um 
aumento resultante no volume diastólico final (pré-carga), 
na dilatação ventricular e na tensão da parede ventricular 
e uma elevação na pressão diastólica final ventricular. O 
aumento do volume, somado ao retorno venoso normal, 
leva a um aumento na pré-carga ventricular (PORTH, 10ª 
ed.). 
↠ Acredita-se que a elevação na pré-carga seja um 
mecanismo compensatório para ajudar a manter o 
volume sistólico por meio do mecanismo de Frank-
Starling, apesar da diminuição da fração de ejeção. 
Embora atue como um mecanismo compensatório, o 
aumento da pré-carga também pode levar a uma das 
consequências mais deletérias da disfunção ventricular 
sistólica – o acúmulo de sangue nos átrios e no sistema 
venoso (que é esvaziado no interior dos átrios), causando 
edema pulmonar ou periférico (PORTH, 10ª ed.). 
IMPORTANTE: A disfunção sistólica comumente resulta de condições 
que comprometem o desempenho contrátil do coração (p. ex., 
cardiopatia isquêmica e miocardiopatia), produzem uma sobrecarga de 
volume (p. ex., insuficiência valvar e anemia) ou geram uma sobrecarga 
de pressão (p. ex., hipertensão e estenose valvar) sobre o coração.A 
extensão da disfunção ventricular sistólica pode ser estimada medindo-
se o débito cardíaco e a fração de ejeção, e por meio da avaliação 
das manifestações de insuficiência cardíaca do lado direito, em 
particular de congestão pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA 
↠ Ainda que a insuficiência cardíaca em geral esteja 
associada ao comprometimento da função sistólica, em 
cerca de 55% dos casos a função sistólica é preservada 
e a insuficiência cardíaca ocorre exclusivamente com 
base na disfunção diastólica ventricular esquerda. Embora 
esses corações apresentem contração normal, o 
relaxamento é anormal (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O enchimento anormal do ventrículo compromete o 
débito cardíaco, especialmente durante o exercício. Para 
qualquer volume ventricular determinado, as pressões 
ventriculares estão elevadas, acarretando sinais de 
congestão venosa pulmonar e sistêmica, de modo 
idêntico ao observado em pessoas cujo coração está 
dilatado e contrai inadequadamente (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A prevalência da insuficiência diastólica aumenta com 
a idade, sendo mais alta nas mulheres e em pessoas com 
hipertensão e fibrilação atrial (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Entre as condições causadoras de disfunção diastólica, estão 
aquelas que impedem a expansão do ventrículo (p. ex., efusão 
pericárdica, pericardite constritiva), aumentam a espessura da parede 
e reduzem a dimensão da câmara (p. ex., hipertrofia do miocárdio, 
MCH), e adiam o relaxamento diastólico (p. ex., envelhecimento, 
cardiopatia isquêmica) (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O envelhecimento com frequência é acompanhado 
por um adiamento no relaxamento do coração durante a 
diástole, de modo que o enchimento diastólico tem início 
enquanto o ventrículo ainda está rígido e resistente à 
distensão para aceitar um aumento no volume. Um 
adiamento semelhante ocorre na isquemia do miocárdio, 
que resulta da falta de energia para romper o rigor 
estabelecido entre os filamentos de actina e miosina, bem 
como para transportar o Ca++ para fora do citosol e de 
volta ao interior do retículo sarcoplasmático (PORTH, 10ª 
ed.). 
IMPORTANTE: A função diastólica também é influenciada pela frequência 
cardíaca, a qual determina o tempo disponível para que ocorra o 
enchimento ventricular. Um aumento na frequência cardíaca abrevia o 
tempo de enchimento diastólico. Portanto, a disfunção diastólica pode 
ser agravada por taquicardia ou arritmia e melhorar com uma queda 
na frequência cardíaca, a qual possibilita um tempo maior para o 
enchimento do coração (PORTH, 10ª ed.). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Com a disfunção diastólica, o sangue não consegue se 
movimentar livremente no interior do VE e isso faz com 
que a pressão intraventricular aumente com qualquer 
volume. As pressões elevadas são transferidas do VE para 
dentro do átrio esquerdo e do sistema venoso pulmonar, 
causando uma diminuição na complacência do pulmão 
que aumenta o trabalho respiratório e evoca sintomas de 
dispneia (PORTH, 10ª ed.). 
↠ O débito cardíaco encontra-se diminuído, não em 
consequência de uma redução da fração de ejeção 
ventricular conforme a observada com a disfunção 
sistólica, mas em decorrência de uma diminuição no 
volume (pré-carga) disponível para o débito cardíaco 
adequado. O débito cardíaco inadequado durante a prática 
de exercícios pode levar à fadiga das pernas e dos 
músculos acessórios da respiração (PORTH, 10ª ed.). 
Disfunção ventricular direita X Disfunção ventricular 
esquerda 
↠ A insuficiência cardíaca é classificada de acordo com o 
lado do coração (ventricular direita ou ventricular 
esquerda) primariamente afetado. Embora o evento inicial 
que leva à insuficiência cardíaca possa ser de origem 
ventricular direita ou esquerda, a insuficiência cardíaca a 
longo prazo normalmente envolve ambos os lados 
(PORTH, 10ª ed.). 
 
DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA 
↠ A insuficiência cardíaca do lado direito compromete a 
capacidade de transporte do sangue desoxigenado da 
circulação sistêmica para a circulação pulmonar. 
Consequentemente, quando o ventrículo direito é 
insuficiente, ocorre uma redução na quantidade de 
sangue deslocada adiante, para a circulação pulmonar, e 
em seguida para o lado esquerdo do coração, finalmente 
causando redução do débito cardíaco ventricular 
esquerdo (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Além disso, se o ventrículo direito não ocasiona o 
movimento anterógrado do sangue, ocorre acúmulo ou 
congestão de sangue no sistema venoso sistêmico. Isso 
eleva as pressões diastólica final ventricular direita, atrial 
direita e venosa sistêmica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Um importante efeito da insuficiência cardíaca do lado 
direito é o desenvolvimento de edema periférico. Os 
efeitos da ação da gravidade fazem com que o edema 
seja mais pronunciado nas partes inferiores do corpo 
(PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Quando a pessoa está em posição ortostática, observa-se edema 
nos membros inferiores; em decúbito dorsal, o edema é observado 
na área acima do sacro. O acúmulo do líquido do edema é evidenciado 
por um ganho de peso (i. e., 560 mℓ de líquido acumulado resultam 
em um ganho de peso de 0,45 kg). A verificação diária do peso pode 
ser utilizada como um meio de avaliar o acúmulo de líquido em uma 
pessoa com insuficiência cardíaca crônica. Como regra, um ganho de 
peso superior a 0,9 kg em 24 h ou 2,2 kg em 1 semana é considerado 
um sinal de agravamento da insuficiência (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A insuficiência cardíaca do lado direito também produz 
congestão das vísceras. À medida que a distensão venosa 
progride, o sangue se acumula nas veias hepáticas que 
drenam na veia cava inferior, e o fígado fica ingurgitado. 
Isso pode causar hepatomegalia e dor no quadrante 
superior direito. Na insuficiência cardíaca do lado direito 
grave e prolongada, a função hepática está 
comprometida e as células hepáticas podem morrer. A 
congestão da circulação porta também pode levar ao 
ingurgitamento do baço e ao desenvolvimento de ascite. 
A congestão do trato gastrintestinal pode interferir na 
digestão e na absorção de nutrientes, causando anorexia 
e desconforto abdominal (PORTH, 10ª ed.). 
OBS.: Na insuficiência cardíaca do lado direito grave, as veias jugulares 
externas se tornam distendidas e podem ser visualizadas quando a 
pessoa está sentada ou em pé (PORTH, 10ª ed.). 
CAUSAS DA DISFUNÇÃO VENTRICULAR DIREITA 
As causas da disfunção ventricular direta incluem condições que 
impedem o fluxo sanguíneo nos pulmões ou que comprometem a 
eficácia do bombeamento do ventrículo direito (PORTH, 10ª ed.). 
A insuficiência ventricular esquerda é a causa mais comum de 
insuficiência ventricular direita (PORTH, 10ª ed.). 
A hipertensão pulmonar prolongada também causa disfunção e 
insuficiência ventricular direita. A hipertensão pulmonar ocorre em 
pessoas com doença pulmonar crônica, pneumonia grave, embolia 
pulmonar ou estenose aórtica ou mitral. Quando a insuficiência cardíaca 
do lado direito ocorre em resposta à doença pulmonar crônica, é 
denominada cor pulmonale (PORTH, 10ª ed.). 
Outras causas comuns incluem estenose ou regurgitação das valvas 
tricúspide ou pulmonar, infarto ventricular direito e miocardiopatia. A 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
disfunção ventricular direita com insuficiência cardíaca também é 
causada por defeitos cardíacos congênitos, como tetralogia de Fallot 
e defeito do septo interventricular (PORTH, 10ª ed.). 
DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA 
↠ A insuficiência cardíaca do lado esquerdo compromete 
o movimento do sangue a partir da circulação pulmonar 
(de baixa pressão) até o lado arterial (de alta pressão) da 
circulação sistêmica (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Com o comprometimento da função cardíaca 
esquerda, ocorre uma diminuição no débito cardíaco para 
a circulação sistêmica. O sangue se acumula no VE, no 
átrio esquerdo e na circulação pulmonar, o que causa 
uma elevação na pressão venosa pulmonar.Quando a 
pressão nos capilares pulmonares (normalmente de cerca 
de 10 mmHg) excede a pressão osmótica capilar (em geral 
ao redor de 25 mmHg), ocorre uma transferência do 
líquido intravascular para o interstício dos pulmões, 
resultando em edema pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
O episódio de edema pulmonar costuma ocorrer à noite, após a 
permanência da pessoa em posição reclinada durante algum tempo e 
a remoção das forças gravitacionais do sistema circulatório. Nesse 
momento, o líquido do edema sequestrado nos membros inferiores 
ao longo do dia retorna para o compartimento vascular e é 
redistribuído para a circulação pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
 
 
 
CAUSAS DA DISFUNÇÃO VENTRICULAR ESQUERDA 
As causas mais comuns de disfunção ventricular esquerda são a 
hipertensão e o infarto agudo do miocárdio (PORTH, 10ª ed.). 
Mesmo quando a área infartada é pequena, pode haver uma área 
adjacente de tecido isquêmico. Isso pode resultar em grandes áreas 
de hipocinesia ou acinesia da parede ventricular, e no rápido 
aparecimento de congestão e edema pulmonar (PORTH, 10ª ed.). 
A estenose ou regurgitação da valva aórtica ou mitral também gera o 
nível de retorno do lado esquerdo que resulta em congestão 
pulmonar. Conforme a pressão pulmonar aumenta como resultado da 
congestão, pode haver progressão para insuficiência cardíaca do lado 
direito (PORTH, 10ª ed.). 
INSUFICIÊNCIA COM DÉBITO ALTO X DÉBIDO BAIXO 
Ambas são descritas em termos do débito cardíaco (PORTH, 10ª ed.). 
A insuficiência com débito alto é um tipo incomum de insuficiência 
cardíaca causada por uma necessidade excessiva de débito cardíaco. 
Na insuficiência com débito alto, a função do coração pode estar acima 
do normal e inadequada, devido às necessidades metabólicas 
excessivas. As causas de insuficiência com débito alto incluem anemia 
grave, tireotoxicose, condições que causam desvios arteriovenosos e 
doença de Paget (PORTH, 10ª ed.). 
A insuficiência com débito baixo é causada por distúrbios que 
comprometem a capacidade de bombeamento do coração, como 
cardiopatia isquêmica e miocardiopatia. A insuficiência com débito baixo 
é caracterizada por evidências clínicas de vasoconstrição sistêmica, 
com extremidades frias, pálidas e por vezes cianóticas Nos casos 
avançados de insuficiência com débito baixo, as reduções acentuadas 
no volume sistólico são evidenciadas por uma menor amplitude da 
pressão de pulso. Contrariamente, na insuficiência com débito alto, as 
extremidades normalmente são quentes e ruborizadas, e a pressão 
de pulso é normal ou apresenta amplitude aumentada (PORTH, 10ª ed.). 
Mecanismos Compensatórios 
↠ Na insuficiência cardíaca, a reserva cardíaca é mantida 
em grande parte por respostas compensatórias ou 
adaptativas, como o mecanismo de Frank-Starling, a 
ativação de influências neuro-humorais como os reflexos 
do sistema nervoso simpático, o mecanismo renina-
angiotensina-aldosterona, PN cardíacos, substâncias 
vasoativas produzidas localmente, além de hipertrofia e 
remodelamento do miocárdio (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A primeira dessas adaptações ocorre rapidamente, em 
minutos ou horas após a disfunção miocárdica, e pode 
ser adequada para manter o desempenho de 
bombeamento geral do coração em níveis relativamente 
normais (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A hipertrofia e o remodelamento do miocárdio 
ocorrem lentamente, no decorrer de meses a anos, e 
desempenham papel importante na adaptação à 
sobrecarga hemodinâmica a longo prazo 
9 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Na insuficiência cardíaca, as diminuições iniciais na 
função cardíaca podem ser imperceptíveis, uma vez que 
esses mecanismos compensatórios mantêm o débito 
cardíaco. Contudo, além de contribuírem para a 
adaptação do coração insuficiente, tais mecanismos 
também favorecem a fisiopatologia da insuficiência 
cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
 
MECANISMO DE FRANK-STARLING 
↠ O mecanismo de Frank-Starling opera por meio de 
um aumento na pré-carga. Com o aumento do 
enchimento diastólico, ocorre ampliação no estiramento 
das fibras miocárdicas e uma aproximação mais ideal das 
cabeças dos filamentos grossos de miosina aos sítios de 
ligação da troponina nos filamentos finos de actina, 
resultando em aumento na força da contração 
subsequente (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Conforme ilustrado na figura abaixo, não há uma curva 
única de Frank-Starling. Um aumento na contratilidade, ou 
no inotropismo, aumentará o débito cardíaco em qualquer 
volume diastólico final, causando deslocamento da curva 
para cima e à esquerda, enquanto uma diminuição no 
inotropismo causará o deslocamento da curva para baixo 
e à direita (PORTH, 10ª ed.). 
 
 
 
↠ Um maior estiramento muscular, como observado 
com o mecanismo de Frank-Starling, também causa 
aumento na tensão da parede ventricular, com 
consequente aumento do consumo de oxigênio do 
miocárdio. A tensão aumentada da parede amplia as 
demandas de oxigênio do miocárdio, o que pode produzir 
isquemia e contribuir para o comprometimento adicional 
do inotropismo, deslocando a curva de Frank-Starling 
ainda mais para baixo e à direita. Em tal situação, o 
aumento na pré-carga deixa de contribuir para a 
compensação e passa a agravar a insuficiência cardíaca. 
(PORTH, 10ª ed.). 
ATIVIDADE DO SISTEMA NERVOSO SIMPÁTICO 
↠ A estimulação do sistema nervoso simpático 
desempenha um papel importante na resposta 
compensatória à diminuição do débito cardíaco e do 
volume sistólico. Tanto o tônus simpático cardíaco quanto 
os níveis de catecolaminas (adrenalina e noradrenalina) 
estão elevados nos estágios tardios da maioria dos tipos 
de insuficiência cardíaca. Por meio da estimulação direta 
da frequência e da contratilidade cardíacas, da regulação 
do tônus vascular e da intensificação da retenção renal 
de sódio e água, o sistema nervoso simpático inicialmente 
ajuda a manter a perfusão dos diversos órgãos do corpo. 
Naqueles que progridem para insuficiência cardíaca mais 
grave, o sangue é desviado para as circulações mais 
críticas (cerebral e coronariana) (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Embora o objetivo da resposta do sistema nervoso 
simpático seja aumentar a pressão arterial e o débito 
cardíaco, constituindo o mecanismo compensatório mais 
imediato, pode se tornar uma adaptação inadequada. O 
aumento na atividade simpática por meio da estimulação 
Curvas da função ventricular esquerda. Curva A: Curva da função normal, com um débito cardíaco normal 
e pressão de enchimento DFVE ideal. Curva B: Insuficiência cardíaca compensada, com débito cardíaco 
normal nas pressões DFVE mais altas. Curva C: Insuficiência cardíaca descompensada, com uma diminuição 
no débito cardíaco e elevação DFVE, com elevação final da pressão capilar pulmonar e desenvolvimento 
de congestão pulmonar. Curva D: Choque cardiogênico, com uma diminuição extrema no débito cardíaco 
e um aumento acentuado nas pressões DFVE. 
10 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
dos receptores beta-adrenérgicos do coração acarreta 
taquicardia, vasoconstrição e arritmias cardíacas. De modo 
agudo, a taquicardia aumenta significativamente a carga 
de trabalho do coração, o que incrementa a demanda de 
oxigênio do miocárdico, e tanto a isquemia quanto a 
miocardiopatia contribuem para o agravamento da 
insuficiência cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
MECANISMO RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA 
↠ Um dos efeitos mais importantes da redução do débito 
cardíaco na insuficiência cardíaca é a redução do fluxo 
sanguíneo renal e da taxa de filtração glomerular, levando 
à retenção de sódio e água. Com a diminuição do fluxo 
sanguíneo renal, ocorre aumento progressivo da 
secreção de renina pelos rins, acompanhado de 
aumentos paralelos nos níveis circulantes de angiotensina 
II. O aumento da concentração de angiotensina II contribui 
diretamente para uma vasoconstrição generalizada e 
excessiva, além de facilitar a liberação de noradrenalina e 
inibir a sua recaptaçãopelo sistema nervoso simpático 
(PORTH, 10ª ed.). 
↠ A angiotensina II também proporciona um poderoso 
estímulo para a produção de aldosterona pelo córtex 
adrenal. A aldosterona aumenta a reabsorção tubular de 
sódio, que é acompanhada por um aumento na retenção 
de água. Como a aldosterona é metabolizada no fígado, 
seus níveis aumentam ainda mais quando a insuficiência 
cardíaca causa congestão hepática. A angiotensina II 
também aumenta o nível do hormônio antidiurético 
(ADH), que atua como vasoconstritor e inibidor da 
excreção de água (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Na insuficiência cardíaca, o aumento progressivo de 
líquido leva à dilatação ventricular e ao aumento da tensão 
da parede. Por fim, o aumento da demanda de oxigênio 
que acompanha a elevação da tensão da parede supera 
o mecanismo compensatório de Frank-Starling, reduzindo 
o inotropismo e causando progressão da insuficiência 
cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS 
↠ O músculo cardíaco produz e secreta uma família de 
hormônios peptídicos correlatos (NP), promotores de 
potentes efeitos diuréticos, natriuréticos e sobre o 
músculo liso vascular, os quais também interagem com 
outros mecanismos neuro-humorais que afetam a função 
cardiovascular. Entre os quatro NP conhecidos mais 
comumente associados à insuficiência cardíaca, estão o 
peptídio natriurético atrial (ANP) e o peptídio natriurético 
cerebral (BNP) (PORTH, 10ª ed.). 
Como seu nome indica, o ANP é liberado pelas células atriais em 
resposta ao estiramento atrial, à pressão ou à sobrecarga de líquido. 
O BNP é secretado primariamente pelos ventrículos em resposta ao 
aumento da pressão ventricular ou à sobrecarga de líquido (PORTH, 
10ª ed.). 
↠ Em resposta ao aumento do estiramento das câmaras 
e da pressão, promovem natriurese e diurese rápidas e 
transitórias, por meio do aumento na taxa de filtração 
glomerular e da inibição da reabsorção tubular de sódio e 
água (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Os níveis circulantes de ANP e BNP estão 
consistentemente elevados nas pessoas com insuficiência 
cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
ENDOTELINAS 
↠ As endotelinas, liberadas pelas células endoteliais na 
circulação, são peptídios vasoconstritores potentes. Assim 
como a angiotensina II, a endotelina também pode ser 
sintetizada e liberada por diversos tipos celulares, incluindo 
os miócitos cardíacos. Foram identificados quatro 
peptídios de endotelina (endotelina 1 [ET-1], ET-2, ET-3 e 
ET-4) (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Observou-se que as endotelinas induzem a 
proliferação de células musculares lisas vasculares e a 
hipertrofia dos miócitos cardíacos; aumentam a liberação 
de ANP, aldosterona e catecolaminas; e exercem efeitos 
antinatriuréticos sobre os rins (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A produção de ET-1 é regulada por muitos fatores 
significativos para a função cardiovascular e com 
implicações para a insuficiência cardíaca (PORTH, 10ª ed.). 
Manifestações Clínicas da IC 
↠ Dependem da extensão e do tipo de disfunção 
cardíaca presente, bem como da rapidez com que se 
desenvolve. Uma pessoa com insuficiência cardíaca 
anteriormente compensada estável pode desenvolver 
sinais de insuficiência cardíaca pela primeira vez quando a 
condição avançar a um ponto crítico, como no aumento 
progressivo da hipertensão pulmonar em pessoas com 
regurgitação da valva mitral (PORTH, 10ª ed.). 
↠ A gravidade e a progressão dos sintomas dependem 
da extensão e do tipo de disfunção presente (sistólica 
versus diastólica, do lado direito versus esquerdo) (PORTH, 
10ª ed.). 
11 
 
 
Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
↠ Os sinais e sintomas incluem falta de ar e outras 
manifestações respiratórias, fadiga e tolerância limitada aos 
exercícios, retenção de líquido e edema, caquexia e 
desnutrição, e cianose. As pessoas com insuficiência 
cardíaca grave podem apresentar diaforese e taquicardia 
(PORTH, 10ª ed.). 
MANIFESTAÇÕES RESPIRATÓRIAS 
↠ A falta de ar decorrente da congestão da circulação 
pulmonar é uma das principais manifestações da 
insuficiência cardíaca do lado esquerdo. A falta de ar (i. e., 
dificuldade respiratória) que pode ser percebida é 
denominada dispneia (PORTH, 10ª ed.). 
FADIGA, FRAQUEZA E CONFUSÃO MENTAL 
↠ A fadiga e a fraqueza com frequência acompanham a 
diminuição do débito do VE. A fadiga cardíaca é diferente 
da fadiga geral, no sentido de normalmente estar ausente 
pela manhã, porém surgir e progredir com o aumento da 
atividade no decorrer do dia (PORTH, 10ª ed.). 
↠ Na insuficiência cardíaca do lado esquerdo aguda ou 
grave, o débito cardíaco pode diminuir a níveis 
insuficientes para o suprimento adequado de oxigênio 
para o cérebro, causando assim confusão mental e 
alterações comportamentais (PORTH, 10ª ed.). 
Fatores que influenciam na adesão do tratamento 
↠ Um documento da Organização Mundial da Saúde 
(OMS) publicado em 2003 definiu a adesão como o “grau 
em que o comportamento de uma pessoa – tomar o 
medicamento, seguir uma dieta e/ou executar mudanças 
no estilo de vida (MEV) – corresponde às 
recomendações acordadas com um prestador de 
assistência à saúde” (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Em 2012, em um novo documento da OMS, os autores 
diferenciam os processos, como a adesão aos 
medicamentos e o manejo da adesão. De acordo com tal 
diretriz, a adesão ao medicamento é um processo 
caracterizado por três grandes componentes: (DIRETRIZ, 
2020). 
➢ o início; 
➢ a implementação; 
➢ a descontinuação. 
O início é o tempo desde a prescrição até a tomada da primeira dose 
do medicamento; a implementação corresponde à coincidência entre 
a dose que o paciente toma e a dosagem prescrita; e a 
descontinuação marca a interrupção, quando se omite a próxima dose 
a ser tomada e se interrompe o tratamento posteriormente 
(DIRETRIZ, 2020). 
↠ Os problemas de adesão nem sempre são fáceis de 
se detectar e quantifica-los é ainda mais difícil. Para 
melhorar o controle da HA, é importante reunir esforços 
no sentido de identificar os pacientes não aderentes ao 
tratamento proposto (DIRETRIZ, 2020). 
↠ O abandono mostra-se frequente nos primeiros 
meses do tratamento, além de os pacientes poderem 
tomar os medicamentos em desacordo com a prescrição 
médica (DIRETRIZ, 2020). 
A falta de adesão ao tratamento é frequentemente definida quando 
os hipertensos fazem uso de menos de 80% dos medicamentos 
prescritos. No entanto, pode variar ao longo de um contínuo de zero 
e até ultrapassar 100% naqueles que usam mais do que foi prescrito, 
o que também se considera não adesão ao tratamento (DIRETRIZ, 
2020). 
MÉTODOS DE AVALIAÇÃO DA ADESÃO DO PACIENTE 
↠ Existem várias formas para medir a adesão ao 
tratamento medicamentoso anti-hipertensivo na prática 
clínica e em pesquisa, sendo classificados como: 
(DIRETRIZ, 2020). 
➢ métodos diretos os que há comprovação 
objetiva da tomada do medicamento pelo 
paciente; 
➢ métodos indiretos aqueles em que estratégias 
diversas estimam ou não a tomada do 
medicamento prescrito. 
↠ A escolha do melhor método dependerá da finalidade 
do uso da informação obtida, dos recursos disponíveis 
para a avaliação, da aceitação, da conveniência para o 
paciente do método a ser utilizado e dos custos 
envolvidos (DIRETRIZ, 2020). 
 
ATENÇÃO: Medir a adesão ao tratamento é uma tarefa complexa. Não 
há um método considerado padrão-ouro que represente as várias 
dimensões que envolvem o processo DIRETRIZ, 2020). 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
A OMS sugere o uso de um método indireto associado a um método 
direto para a medida da adesão para doenças crônicas. No contexto 
da HA, os métodos indiretos acabam sendo os mais utilizados, pois os 
métodos diretos ainda carecem de validação, são caros e estão 
somente disponíveis em ambientes de pesquisa (DIRETRIZ, 2020). 
FATORES QUE INTERFEREM NA ADESÃO AO TRATAMENTO 
↠ A adesão ao tratamento é um processo complexo e 
multidimensional no qual se identificam barreiras reunidasem cinco dimensões que podem fornecer uma visão mais 
abrangente para os profissionais de saúde, visando a 
intervenções eficazes para o melhor controle da PA. 
(DIRETRIZ, 2020). 
 
 
ESTRATÉGIAS PARA PROMOVER A ADESÃO AO TRATAMENTO 
ANTI-HIPERTENSIVO 
↠ A falta de adesão ao tratamento tem como principal 
consequência a falta de controle da HA e, portanto, o 
aumento de lesões em órgãos-alvo (LOA) e da 
morbimortalidade cardiovascular (CV). Essas 
consequências, por sua vez, têm grande impacto 
econômico, devido a maiores gastos de atendimentos de 
saúde e aposentadorias precoces. Por isso, a adoção de 
estratégias com o objetivo de promover uma melhor 
adesão ao tratamento anti-hipertensivo, seja de forma 
isolada ou em conjunto, tem como finalidade a mudança 
desse cenário (DIRETRIZ, 2020). 
↠ Entre todas as estratégias disponíveis, as mais factíveis 
de serem implementadas no Brasil e com maiores 
evidências, destacam-se: (DIRETRIZ, 2020). 
➢ Automedida da PA (Grau de Recomendação 
I/Nível de Evidência B); 
➢ Esquemas posológicos com maior comodidade: 
menores doses possíveis, tomada em dose 
única diária, associação de anti-hipertensivos em 
um mesmo comprimido (Grau de 
Recomendação I/Nível de Evidência A); 
➢ Implementação de equipes multiprofissionais no 
cuidado de pacientes hipertensos com médico, 
enfermeiro, farmacêutico, educador físico, 
nutricionista, psicólogo, assistente social e 
agentes comunitários de saúde (Grau de 
Recomendação I/Nível de Evidência B). 
 
CONCLUSÃO 
Otimizar os índices de adesão ao tratamento anti-hipertensivo contribui 
para a diminuição dos custos de morbidade, mortalidade e com a 
assistência à saúde (DIRETRIZ, 2020). 
Atualmente, dispõe-se de arsenal terapêutico por meio de tratamento 
medicamentoso e não medicamentoso com eficácia comprovada. A 
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Júlia Morbeck – @med.morbeck 
 
adesão às propostas de tratamento e consequente controle dos 
hipertensos ainda é um grande desafio para todos profissionais de 
saúde (DIRETRIZ, 2020). 
Dessa maneira, reunir esforços para atender às reais necessidades da 
população hipertensa mostra-se tarefa primordial para a mudança do 
atual panorama no contexto da HA (DIRETRIZ, 2020). 
 
Referências 
BARROSO et. al. Diretrizes Brasileiras de Hipertensão 
Arterial - 2020. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, 2021. 
CONSOLIM-COLOMBO et. al. Tratado de Cardiologia 
SOCESP, 4ª edição – Barueri – São Paulo: Manole, 2019. 
NORRIS. PORTH Fisiopatologia, 10ª edição – Rio de Janeiro: 
guanabara Koogan, 2021. 
FILHO, G. B. Bogliogo, Patologia, 10ª edição – Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2021.