APG 03 - MUDANÇA NECESSÁRIA

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Carlos Caique Araujo Mendes 
Curso de Medicina 3º Período 
Faculdade Santo Agostinho de Itabuna – Fasai, Afya Educacional 
Sistemas Orgânicos Integrados – SOI III. 
Prof. Tutor Henrique Lanza 
Salmos 23. 
APG 03 – “MUDANÇA NECESSÁRIA” 
Abertura: 09/02/2021 
Devolutiva: 12/02/2021. 
 
Objetivos: 
1. COMPREENDER O PROCESSO DE 
REMODELAMENTO CARDÍACO ATRAVÉS DA 
HAS; 
2. ESTUDAR SOBRE A INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA COM A HAS; 
3. IDENTIFICAR QUAIS SÃO AS COMPLICAÇÕES 
QUANDO A HAS NÃO É CONTROLADA. 
 
Ao longo da vida, o coração sofre transformações ligadas ao 
processo natural de crescimento, maturidade e 
envelhecimento ou como resposta a situações locais ou 
sistêmicas que requerem alteração na força contrátil (p. ex., se 
o indivíduo desenvolve hipertensão arterial sistêmica é 
necessária maior força para impulsionar o sangue). 
Durante muito tempo, o miocárdio foi considerado um tecido 
com células permanentes, ou seja, sem capacidade de reposição 
em caso de morte celular; assim, qualquer aumento da massa 
celular – e do órgão – seria decorrente de aumento no 
tamanho das fibras miocárdicas, não de seu número. A exceção 
seria o período neonatal, após o qual o número de células 
estaria estabilizado. ATUALMENTE, CONSIDERA-SE QUE EM 
DIVERSAS SITUAÇÕES PODE HAVER CERTO GRAU DE 
REPOVOAMENTO CELULAR, A PARTIR DE CÉLULAS 
INTERSTICIAIS DE RESERVA E/OU DE CÉLULAS-TRONCO 
CIRCULANTES. 
✓ De todo modo, o acréscimo de sarcômeros por célula 
continua sendo considerado o principal mecanismo de 
aumento da massa cardíaca, tanto no crescimento normal 
quanto em situações patológicas. 
Quando há sobrecarga de pressão (p. ex., por hipertensão 
arterial ou estreitamento de uma valva), a força contrátil precisa 
aumentar. Adicionalmente, há aumento da tensão na parede. 
Os MIOCARDIÓCITOS de parede cardíaca submetida a maior 
trabalho SE HIPERTROFIAM na tentativa de manter o fluxo e, 
conforme a lei de Laplace (T = PR/2t, em que T = tensão, P = 
pressão na cavidade, R = raio da cavidade e t = espessura da 
parede), diminuir a tensão. 
Em consequência, a parede se espessa, enquanto o volume da 
cavidade fica mantido ou, às vezes, discretamente diminuído. 
Desse modo, ocorre uma hipertrofia na qual o comprimento de 
cada célula não se altera muito, mas sim sua espessura, 
refletindo um aumento dos sarcômeros “em paralelo”. 
ESSA SITUAÇÃO É CONHECIDA COMO HIPERTROFIA 
CONCÊNTRICA. 
Se, após certo tempo, a adaptação não for mais efetiva, ou 
seja, o miocárdio não consegue ter força para manter o fluxo, 
fica mais sangue na cavidade, a qual termina sofrendo 
dilatação. 
Esta é uma das situações em que há sobrecarga de 
volume, que acontece também em outras doenças 
com mau funcionamento do miocárdio, como 
bombeamento não efetivo (p. ex., miocardite) ou 
insuficiência valvar. 
Também nessa situação as células se hipertrofiam, tentando 
manter o fluxo e diminuir o estresse na parede, mas a espessura 
desta é normal ou mesmo diminuída, assim como a dos 
cardiomiócitos, que sofrem aumento do seu comprimento, com 
predomínio de adição de sarcômeros dita “em série”. A esse tipo 
de adaptação tem sido atribuída a denominação, não muito 
apropriada, de HIPERTROFIA EXCÊNTRICA. Neste caso e apesar 
de ocorrer hipertrofia dos cardiomiócitos, a cavidade ventricular 
é dilatada e suas paredes distanciam-se igualmente de seu 
centro geométrico; a denominação “excêntrica”, portanto, não 
é adequada. Há, todavia, situações em que a dilatação e a 
hipertrofia não se distribuem igualmente por todo o ventrículo 
– em geral, quando há perda de cardiomiócitos de uma região 
da parede, como no infarto do miocárdio. 
Os melhores indicadores de hipertrofia são o tamanho dos 
núcleos e o peso do órgão, pois se alteram tanto na sobrecarga 
de pressão quanto na de volume, em comparação com o 
normal para a idade e o gênero. Ainda assim, quanto ao peso, 
não há valores bem estabelecidos de normalidade. Em adultos, 
peso acima de 420 g em homens e 350 g em mulheres é 
considerado elevado, mas alguns autores já chamam de 
hipertróficos corações com pesos um pouco menores que 
esses. 
HIPERTROFIA CORRESPONDE A UMA ALTERAÇÃO NO 
METABOLISMO CELULAR. Para que tal mudança ocorra, ainda 
que fatores neurohormonais interfiram, o papel principal é do 
estímulo mecânico, que é de algum modo convertido em sinais 
bioquímicos. 
Nas células, ocorre reprogramação, levando a expressão 
coordenada de genes envolvidos na síntese de mais 
componentes do sistema contrátil, de modo semelhante ao 
que ocorre na vida fetal (contração mais lenta e prolongada e 
aumento do metabolismo anaeróbico). 
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Qualquer que seja o tipo de hipertrofia, a vascularização do 
órgão também aumenta, mantendo-se em geral a proporção 
numérica capilar/fibra miocárdica. Mesmo assim, como o 
volume dos miocardiócitos está aumentado, pode haver 
carência relativa do aporte de sangue (isquemia relativa). 
Assim, podem ocorrer morte de pequenos grupos de células e, 
posteriormente, surgir inúmeros focos de fibrose intersticial. 
QUANDO TAIS MECANISMOS ADAPTATIVOS FALHAM OU SE 
ESGOTAM, ESTABELECE-SE O QUADRO CLÍNICO DE 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. 
Em oposição à hipertrofia, pode ocorrer a hipotrofia 
(USUALMENTE CHAMADA DE ATROFIA), quase sempre 
decorrente da falta de aporte de sangue. As miocélulas ficam 
mais finas e podem acumular, principalmente sob a forma de 
material acastanhado chamado lipofuscina, produtos de 
degradação e dano oxidativo. 
Há dados sugestivos de que pelo menos parte do 
envelhecimento biológico está associada a diminuição do 
tamanho dos telômeros, que são as extremidades dos 
cromossomos de eucariotos constituídas por grande número de 
repetições de uma única sequência no DNA (em humanos, 
TTAGGG). 
TELÔMEROS SÃO ESTRUTURAS ENVOLVIDAS NO CONTROLE 
DO CICLO CELULAR E NA MANUTENÇÃO DA ESTABILIDADE 
CROMOSSÔMICA. O número de repetições (portanto, o 
comprimento dos telômeros) tem determinação genética e 
varia entre os indivíduos desde o nascimento. Nas células 
somáticas, ocorre encurtamento progressivo dos telômeros a 
cada divisão celular, cujo grau varia de caso para caso, o que 
explicaria ao menos em parte a diferença entre os indivíduos 
na suscetibilidade a doenças cardiovasculares e na idade de 
surgimento, entre as quais se incluem a doença aterosclerótica 
coronariana e a insuficiência cardíaca. 
 
A doença cardíaca é a causa mais comum de morte nos 
pacientes hipertensos. 
A CARDIOPATIA HIPERTENSIVA É O 
RESULTADO DE ADAPTAÇÕES ESTRUTURAIS E 
FUNCIONAIS QUE LEVAM À HIPERTROFIA 
VENTRICULAR ESQUERDA, ICC, 
ANORMALIDADES DO FLUXO CAUSADAS POR 
DAC ATEROSCLERÓTICA, BEM COMO DOENÇA 
MICROVASCULAR E ARRITMIAS CARDÍACAS. 
Indivíduos com hipertrofia ventricular esquerda apresentam 
maior risco para DAC, AVE, ICC e morte súbita. 
O CONTROLE AGRESSIVO DA HIPERTENSÃO PODE REGREDIR 
OU REVERTER A HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA E 
REDUZIR O RISCO DE CARDIOPATIA. Não está claro se classes 
diferentes de agentes anti-hipertensivos apresentam um 
impacto adicional na redução da massa ventricular esquerda, 
independente de seu efeito para abaixar a pressão arterial. 
A ICC pode estar relacionada com disfunção 
sistólica, disfunção diastólica ou uma combinação 
das duas. 
ANORMALIDADES DA FUNÇÃO DIASTÓLICA, AS QUAIS 
VARIAM DA CARDIOPATIA ASSINTOMÁTICA ATÉ A 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA EVIDENTE, SÃO COMUNS NOS 
PACIENTES HIPERTENSOS. Aproximadamente 33% dos 
pacientes com ICC apresentam função sistólica normal, mas 
função diastólica anormal. 
A DISFUNÇÃO DIASTÓLICA É UMA 
CONSEQUÊNCIA INICIAL DA CARDIOPATIA 
RELACIONADA COM A HIPERTENSÃO, SENDO 
EXACERBADA PELA HIPERTROFIA 
VENTRICULAR ESQUERDA E ISQUEMIA.A 
cateterização cardíaca fornece a avaliação mais apropriada da 
função diastólica. Como alternativa, a função diastólica pode 
ser avaliada por vários métodos não invasivos, como 
ecocardiografia e angiografia com radionuclídeos. 
 
 
OBJETIVO 02: 
 
A falência do coração geralmente é denominada insuficiência 
cardíaca congestiva (ICC). 
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A ICC é o desfecho comum de muitas formas de doença 
cardíaca e normalmente é uma condição progressiva com 
prognóstico extremamente ruim. Somente nos Estados 
Unidos, quase cinco milhões de pessoas são afetadas, 
resultando em mais de um milhão de hospitalizações e em 
300.000 mortes a cada ano, acarretando um ônus financeiro 
de mais de 18 bilhões de dólares. 
A MAIORIA DOS CASOS DE INSUFICIÊNCIA CARDÍACA RESULTA 
DE DISFUNÇÃO SISTÓLICA — FUNÇÃO CONTRÁTIL 
INADEQUADA DO MIOCÁRDIO, CARACTERISTICAMENTE 
CONSEQUÊNCIA DA CARDIOPATIA ISQUÊMICA OU DA 
HIPERTENSÃO. 
POR OUTRO LADO, A ICC TAMBÉM PODE 
RESULTAR DE DISFUNÇÃO DIASTÓLICA — 
INCAPACIDADE DO CORAÇÃO DE RELAXAR E 
SE ENCHER DE MODO ADEQUADO, COMO 
OCORRE NA HIPERTROFIA MACIÇA DO 
VENTRÍCULO ESQUERDO, NA FIBROSE DO 
MIOCÁRDIO, NA DEPOSIÇÃO DE AMILOIDE E 
NA PERICARDITE CONSTRITIVA. 
De fato, a insuficiência cardíaca observada em idosos, 
diabéticos e mulheres resulta com frequência de disfunção 
diastólica. 
Vários estudos indicam que 40-60% dos casos de 
ICC podem ser causados por disfunção diastólica. 
Por fim, a insuficiência cardíaca também pode resultar de 
disfunção valvar (p. ex., causada por endocardite) ou ocorrer 
em coração normal subitamente exposto a uma sobrecarga 
(p. ex., sobrecarga líquida ou pressórica). 
A ICC SURGE QUANDO O CORAÇÃO NÃO CONSEGUE 
PRODUZIR DÉBITO SUFICIENTE PARA SATISFAZER AS 
DEMANDAS METABÓLICAS DOS TECIDOS OU APENAS 
CONSEGUE SATISFAZÊ-LAS SOB PRESSÕES DE ENCHIMENTO 
SUPERIORES ÀS NORMAIS; EM PEQUENO NÚMERO DE CASOS, 
A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA PODE SER CONSEQUÊNCIA DE 
AUMENTO SIGNIFICATIVO DAS DEMANDAS DOS TECIDOS, 
COMO OCORRE NO HIPERTIREOIDISMO, OU DE CAPACIDADE 
INSUFICIENTE DE TRANSPORTAR OXIGÊNIO, COMO NA 
ANEMIA (INSUFICIÊNCIA DE ALTO DÉBITO). 
O início da ICC pode ser abrupto, como nos casos 
de infarto grande do miocárdio ou disfunção valvar 
aguda. 
Em muitos pacientes, a ICC desenvolve-se gradual e 
insidiosamente como resultado dos efeitos cumulativos da 
sobrecarga crônica de trabalho ou da perda progressiva de 
miocárdio. 
Na ICC, o coração em falência não consegue mais bombear de 
modo eficiente o sangue levado até ele pela circulação venosa. 
 
O RESULTADO É O AUMENTO DO VOLUME 
VENTRICULAR DIASTÓLICO FINAL, QUE 
PROVOCA ELEVAÇÃO DAS PRESSÕES 
DIASTÓLICAS FINAIS E, POR FIM, DAS 
PRESSÕES VENOSAS TAMBÉM. 
Assim, o débito cardíaco inadequado — denominado 
insuficiência anterógrada — é quase sempre 
acompanhado de congestão da circulação venosa, ou 
seja, de insuficiência retrógrada. 
Como consequência, embora a raiz do problema na ICC 
normalmente seja a função cardíaca deficiente, com o tempo 
praticamente todos os órgãos são afetados por uma 
combinação de insuficiência anterógrada e retrógrada. 
O sistema cardiovascular tenta compensar a redução da 
contratilidade miocárdica ou o aumento da carga 
hemodinâmica utilizando vários mecanismos homeostáticos: 
✓ MECANISMO DE FRANK-STARLING. O aumento do 
volume de enchimento diastólico final dilata o coração 
e alonga as fibras musculares cardíacas; essas fibras 
alongadas se contraem mais vigorosamente, 
aumentando dessa forma o débito cardíaco. Quando o 
ventrículo dilatado é capaz de manter o débito cardíaco 
desse modo, diz-se que o paciente tem insuficiência 
cardíaca compensada. Contudo, a dilatação ventricular 
ocorre à custa de aumento na tensão das paredes e 
intensifica as necessidades de oxigênio de um miocárdio 
já comprometido. Com o tempo, o músculo em falência 
não consegue mais impelir sangue suficiente para 
satisfazer as necessidades do corpo, e o paciente 
desenvolve insuficiência cardíaca descompensada. 
✓ ATIVAÇÃO DOS SISTEMAS NEURO-HUMORAIS: A 
liberação do neurotransmissor norepinefrina pelo 
sistema nervoso autônomo eleva a frequência cardíaca 
e aumenta a contratilidade do miocárdio e a resistência 
vascular. 
✓ A ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona 
estimula a retenção de sal e água (o que aumenta o 
volume circulatório) e eleva o tônus vascular. 
✓ A liberação do peptídio natriurético atrial equilibra o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona por meio da 
diurese e do relaxamento do músculo liso vascular. 
✓ ALTERAÇÕES NA ESTRUTURA DO MIOCÁRDIO, QUE 
INCLUEM O AUMENTO DA MASSA MUSCULAR. Os 
miócitos cardíacos não são capazes de proliferar, mas 
conseguem se adaptar a um aumento da carga de 
trabalho reunindo número maior de sarcômeros — uma 
alteração que é acompanhada pelo aumento de 
tamanho dos miócitos (hipertrofia) 
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✓ NOS ESTADOS COM SOBRECARGA DE PRESSÃO (p. ex., 
hipertensão, estenose valvar), novos sarcômeros 
tendem a ser adicionados em paralelo ao eixo maior dos 
miócitos, adjacentes aos sarcômeros preexistentes. O 
diâmetro crescente das fibrasmusculares leva à 
hipertrofia concêntrica — a espessura da parede 
ventricular aumenta sem que ocorra aumento no 
tamanho da câmara 
✓ NOS ESTADOS COM SOBRECARGA DE VOLUME (p. ex., 
regurgitação valvar, shunts), os novos sarcômeros são 
adicionados em série aos sarcômeros preexistentes, de 
modo que o comprimento das fibras musculares 
aumenta. Como consequência, os ventrículos tendem a 
dilatar, e a espessura resultante das paredes pode estar 
aumentada, normal ou diminuída; assim, o peso do 
coração — em vez da espessura das paredes — é a 
melhor medida da hipertrofia dos corações com 
sobrecarga de volume. 
A HIPERTROFIA COMPENSATÓRIA OCORRE À CUSTA DOS 
MIÓCITOS. 
As necessidades de oxigênio do miocárdio hipertrófico estão 
intensificadas em consequência do aumento de sua massa 
celular. 
COMO O LEITO CAPILAR DO MIOCÁRDIO NÃO SE EXPANDE NO 
MESMO RITMO QUE AS DEMANDAS DE OXIGÊNIO DE SUAS 
CÉLULAS, O MIOCÁRDIO TORNA-SE VULNERÁVEL À LESÃO 
ISQUÊMICA. Normalmente, A HIPERTROFIA 
TAMBÉM ESTÁ ASSOCIADA A PADRÕES DE 
EXPRESSÃO GÊNICA REMINISCENTES DOS 
MIÓCITOS FETAIS, COMO MUDANÇAS NA 
FORMA DOMINANTE DA CADEIA PESADA DA 
MIOSINA PRODUZIDA. 
A alteração da expressão gênica pode contribuir para mudanças 
na função dos miócitos, as quais levam a AUMENTOS NA 
FREQUÊNCIA CARDÍACA E NA FORÇA DE CONTRAÇÃO, que 
melhoram o débito cardíaco, mas também provocar elevação 
do consumo cardíaco de oxigênio. Diante da isquemia e dos 
aumentos crônicos na carga de trabalho, surgem por fim outras 
alterações indesejáveis, entre elas apoptose de miócitos, 
alterações citoesqueléticas e aumento da deposição de matriz 
extracelular (MEC). 
A hipertrofia cardíaca compensatória patológica está 
correlacionada com a mortalidade maior; de fato, a hipertrofia 
cardíaca é um fator de risco independente para morte súbita 
cardíaca. 
POR OUTRO LADO, A HIPERTROFIA POR SOBRECARGA DE VOLUME 
INDUZIDA PELO EXERCÍCIO FÍSICO AERÓBICO REGULAR 
(HIPERTROFIA FISIOLÓGICA) NORMALMENTE É ACOMPANHADA DE 
AUMENTO NA DENSIDADE CAPILAR, COM REDUÇÃO DA 
FREQUÊNCIA CARDÍACA E DA PRESSÃO ARTERIAL EM REPOUSO. 
Essas adaptações fisiológicas reduzem a morbidade e a 
mortalidade cardiovasculares totais. Em comparação, o 
exercício físico estático (p. ex., o levantamento de pesos) está 
associado à hipertrofia por pressão e pode não ter os mesmos 
efeitos benéficos. 
 
INSUFICIÊNCIACARDÍACA ESQUERDA: 
A insuficiência cardíaca pode afetar predominantemente o 
lado esquerdo ou o direito, ou pode envolver ambos os lados 
do coração. 
AS CAUSAS MAIS COMUNS da insuficiência cardíaca esquerda 
são A CARDIOPATIA ISQUÊMICA (CI), A HIPERTENSÃO 
SISTÊMICA, A DOENÇA DA VALVA DA AORTA OU DA VALVA 
ATRIOVENTRICULAR ESQUERDA (MITRAL) E AS DOENÇAS 
PRIMÁRIAS DO MIOCÁRDIO (P. EX., AMILOIDOSE). Os efeitos 
morfológicos e clínicos da ICC esquerda provêm da diminuição 
da perfusão sistêmica e da elevação das pressões de retorno 
dentro da circulação pulmonar. 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
A dispneia (falta de ar) aos esforços é geralmente o sintoma 
mais precoce e significativo da insuficiência cardíaca esquerda; 
a tosse também é comum e resulta da transudação de líquido 
para o interior dos espaços aéreos. 
À medida que a insuficiência progride, os pacientes passam a 
sentir dispneia quando estão deitados (ortopneia); isso ocorre 
porque a posição supina aumenta o retorno venoso 
proveniente das extremidades inferiores e também eleva o 
diafragma. Normalmente, a ortopneia diminui de intensidade 
quando o paciente senta ou fica em pé; por essa razão, os 
pacientes geralmente dormem sentados com o tronco ereto. 
A dispneia paroxística noturna é uma forma particularmente 
drástica de falta de ar, na qual os pacientes acordam com 
dispneia intensa que chega às raias do sufocamento. 
AS OUTRAS MANIFESTAÇÕES DA INSUFICIÊNCIA DO 
VENTRÍCULO ESQUERDO INCLUEM CORAÇÃO DE TAMANHO 
AUMENTADO (CARDIOMEGALIA), TAQUICARDIA, PRESENÇA 
DE TERCEIRA BULHA CARDÍACA (B3) E ESTERTORES FINOS NA 
BASE DOS PULMÕES CAUSADOS PELA ABERTURA DOS 
ALVÉOLOS PULMONARES EDEMATOSOS. 
À medida que a dilatação ventricular progride, os músculos 
papilares são deslocados para fora, o que causa regurgitação 
mitral e sopro sistólico. 
A subsequente dilatação crônica do átrio esquerdo pode causar 
fibrilação atrial, que se manifesta como um batimento cardíaco 
“irregularmente irregular”. 
Essas contrações atriais descoordenadas, caóticas, reduzem o 
volume sistólico ventricular e também podem causar estase. 
O SANGUE ESTAGNADO TENDE A FORMAR TROMBOS 
(PARTICULARMENTE NO APÊNDICE ATRIAL) QUE PODEM 
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Salmos 23. 
LIBERAR ÊMBOLOS QUE, POR SUA VEZ, CAUSAM ACIDENTES 
VASCULARES CEREBRAIS E MANIFESTAÇÕES DE INFARTO EM 
OUTROS ÓRGÃOS. 
Do ponto de vista sistêmico, a diminuição do débito cardíaco 
causa redução da perfusão renal que, por sua vez, ativa o 
sistema renina-angiotensina-aldosterona, que eleva o volume e 
as pressões intravasculares. Infelizmente, ESSES EFEITOS 
COMPENSATÓRIOS EXACERBAM O EDEMA PULMONAR. Uma 
redução adicional da perfusão renal poderá provocar azotemia 
pré-renal, com excreção deficiente de resíduos nitrogenados e 
aumento do distúrbio metabólico. NA ICC GRAVE, A 
DIMINUIÇÃO DA PERFUSÃO CEREBRAL PODE SE MANIFESTAR 
NA FORMA DE ENCEFALOPATIA HIPÓXICA, COM 
IRRITABILIDADE, DIMINUIÇÃO DA COGNIÇÃO E INQUIETAÇÃO, 
QUE PODEM PROGREDIR PARA ESTUPOR E COMA. 
MORFOLOGIA: 
Os achados cardíacos macroscópicos dependem do processo 
mórbido subjacente; pode haver, por exemplo, infarto do 
miocárdio ou deformidades valvares. 
Com exceção da insuficiência causada pela estenose da valva 
atrioventricular esquerda ou por miocardiopatias restritivas, o 
ventrículo esquerdo geralmente está hipertrofiado e pode 
estar dilatado, às vezes de forma maciça. 
A DILATAÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO PODE RESULTAR 
EM INSUFICIÊNCIA MITRAL E NO AUMENTO DO TAMANHO DO 
ÁTRIO ESQUERDO, O QUE ESTÁ ASSOCIADO À INCIDÊNCIA 
MAIOR DE FIBRILAÇÃO ATRIAL. 
AS ALTERAÇÕES MICROSCÓPICAS DA INSUFICIÊNCIA 
CARDÍACA SÃO INESPECÍFICAS E CONSISTEM 
PRINCIPALMENTE NA HIPERTROFIA DOS MIÓCITOS 
ACOMPANHADA DE FIBROSE INTERSTICIAL DE GRAVIDADE 
VARIÁVEL. Sobre esse pano de fundo, pode haver outras lesões 
que contribuem para o desenvolvimento da insuficiência 
cardíaca (p. ex., infarto do miocárdio recente ou antigo). 
PULMÕES. 
Com o tempo, a elevação da pressão nas veias pulmonares é 
transmitida retrogradamente aos capilares e artérias dos 
pulmões, PROVOCANDO CONGESTÃO E EDEMA, assim como 
derrame pleural, por causa do aumento da pressão hidrostática 
nas vênulas da pleura visceral. Os pulmões tornam-se 
encharcados e pesados, e microscopicamente exibem 
transudatos perivasculares e intersticiais, edema nos septos 
alveolares e acúmulo de líquido edematoso nos espaços 
alveolares. Além disso, quantidade variável de glóbulos 
vermelhos extravasa dos capilares para os espaços alveolares, 
onde são fagocitados por macrófagos. A subsequente 
degradação dos glóbulos vermelhos e sua hemoglobina deixa 
os macrófagos alveolares repletos de hemossiderina — são as 
chamadas células da insuficiência cardíaca —, que refletem 
episódios prévios de edema pulmonar. 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA: 
A insuficiência cardíaca direita geralmente é a consequência da 
insuficiência cardíaca esquerda, visto que qualquer aumento 
de pressão na circulação pulmonar produz inevitavelmente 
aumento da carga do lado direito do coração. A insuficiência 
cardíaca direita isolada também pode ocorrer em algumas 
doenças. A MAIS COMUM É A HIPERTENSÃO PULMONAR 
GRAVE, QUE PROVOCA UMA PATOLOGIA DO LADO DIREITO 
DO CORAÇÃO DENOMINADA COR PULMONALE. 
NO COR PULMONALE, A HIPERTROFIA E A DILATAÇÃO DO 
MIOCÁRDIO GERALMENTE ESTÃO CONFINADAS AO ÁTRIO E 
VENTRÍCULO DIREITOS, EMBORA A PROJEÇÃO DO SEPTO 
VENTRICULAR PARA A ESQUERDA POSSA CAUSAR UMA 
DISFUNÇÃO DO VENTRÍCULO ESQUERDO. 
A insuficiência direita isolada também pode ocorrer em 
pacientes com doença primária da valva atrioventricular 
direita ou da valva do tronco pulmonar, ou naqueles com 
cardiopatia congênita, como nos shunts da esquerda para a 
direita que provocam sobrecarga crônica de volume e pressão. 
Os principais efeitos morfológicos e clínicos da insuficiência 
cardíaca direita pura diferem daqueles da insuficiência cardíaca 
esquerda, já que, NA FALÊNCIA DIREITA, O INGURGITAMENTO 
DOS SISTEMAS VENOSOS SISTÊMICO E PORTAL 
NORMALMENTE É PRONUNCIADO, E A CONGESTÃO 
PULMONAR É MÍNIMA. 
 
MORFOLOGIA: 
 
Fígado e Sistema Portal. 
O tamanho e o peso do fígado estão geralmente aumentados 
(hepatomegalia congestiva). A superfície de corte exibe 
congestão passiva intensa — um padrão conhecido como fígado 
em noz-moscada; as áreas centrolobulares congestas estão 
circundadas por parênquima periférico mais pálido, não 
congesto. 
QUANDO HÁ TAMBÉM INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESQUERDA, 
A HIPÓXIA CENTRAL INTENSA PRODUZ NECROSE 
CENTROLOBULAR, ALÉM DE CONGESTÃO SINUSOIDAL. 
NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA GRAVE DE LONGA 
DURAÇÃO, AS ÁREAS CENTRAIS PODEM SE TORNAR 
FIBRÓTICAS, DANDO ORIGEM À CHAMADA “CIRROSE 
CARDÍACA”. 
A insuficiência cardíaca direita também produz elevação da 
pressão na veia porta e em suas tributárias (hipertensão portal), 
e a congestão vascular faz com que o baço aumente de tamanho 
e fique tenso (esplenomegalia congestiva). A congestão passiva 
crônica afeta a parede do intestino tornando-a edematosa, e o 
quadro pode ser grave suficiente a ponto de interferir na 
absorção de nutrientes e medicamentos. 
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Espaços Pleural, Pericárdico e Peritoneal. 
A congestão venosa sistêmica causada pela insuficiência 
cardíaca direita pode produzir transudatos (derrames) nos 
espaços pleural e pericárdico, mas geralmente não causa 
edema no parênquima pulmonar. 
OS DERRAMES PLEURAIS SÃO MAIS PRONUNCIADOS QUANDO 
HÁ AUMENTO DAS PRESSÕES VENOSAS PULMONAR E 
SISTÊMICA, COMO OCORRENA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
COMBINADA (DIREITA E ESQUERDA). 
Quando grandes (p. ex., um litro ou mais), os derrames 
pleurais podem causar atelectasia e, em raras ocasiões, 
derrames pericárdicos substanciais (com mais de 500 mL) 
podem restringir o enchimento cardíaco e levar à insuficiência 
cardíaca (por tamponamento). 
A combinação de congestão hepática (COM OU SEM REDUÇÃO 
DA SÍNTESE DE ALBUMINA) com hipertensão portal dá origem 
a transudatos peritoneais (ascite). O líquido que se acumula em 
várias cavidades do corpo normalmente tem natureza serosa, 
com baixo teor de proteína e ausência de células da inflamação. 
 
Tecidos Subcutâneos. 
O edema periférico das partes inferiores do corpo, 
principalmente o edema de tornozelo (pedioso) e o edema 
pré-tibial, é uma característica inconfundível da insuficiência 
cardíaca direita. Nos pacientes cronicamente acamados, o 
edema pode ser principalmente pré-sacral. Em casos 
particularmente graves, pode ocorrer edema maciço 
generalizado (anasarca). 
 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS: 
Ao contrário da insuficiência cardíaca esquerda, A 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA PURA NORMALMENTE 
PRODUZ POUCOS SINTOMAS RESPIRATÓRIOS. Em vez disso, as 
manifestações clínicas estão relacionadas com a congestão 
venosa portal e sistêmica, que CAUSA AUMENTO DE 
TAMANHO DO FÍGADO E DO BAÇO, EDEMA PERIFÉRICO, 
DERRAME PLEURAL E ASCITE. 
A congestão venosa e a hipóxia dos rins e do encéfalo que 
RESULTAM DA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA DIREITA produzem 
alterações comparáveis àquelas provocadas pela hipoperfusão 
associada à insuficiência cardíaca esquerda. 
VALE DESTACAR QUE, NA MAIORIA DOS CASOS DE 
DESCOMPENSAÇÃO CARDÍACA CRÔNICA, OS PACIENTES 
APRESENTAM ICC BIVENTRICULAR, QUE ABRANGE AS 
SÍNDROMES CLÍNICAS DE AMBAS AS FORMAS DE 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA. À medida que a insuficiência 
cardíaca congestiva progride, os pacientes podem se tornar 
claramente cianóticos e acidóticos, como consequência da 
redução da perfusão tecidual que advém da diminuição do fluxo 
anterógrado e da crescente congestão retrógrada. 
 
Função de bomba inadequada do coração, que leva à 
congestão resultante de líquido nos pulmões e tecidos 
periféricos, é o resultado final comum a muitos processos de 
doença cardíaca. A APRESENTAÇÃO CLÍNICA É ALTAMENTE 
VARIÁVEL; PARA UM PACIENTE INDIVIDUAL, OS SINTOMAS 
DEPENDEM DA RAPIDEZ COM QUE A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
SE DESENVOLVE, E SE ELA ENVOLVE O VENTRÍCULO 
ESQUERDO, DIREITO, OU AMBOS. 
1. INSUFICIÊNCIA VENTRICULAR ESQUERDA: 
Os pacientes com insuficiência do ventrículo esquerdo 
apresentam-se mais comumente com uma sensação de 
dispneia, particularmente quando deitados (ortopneia) ou à 
noite (dispneia paroxística noturna). Além disso, o paciente 
pode se queixar de escarro com rajas de sangue (hemoptise) e, 
ocasionalmente, dor torácica. Fadiga, noctúria e confusão 
também podem ser causadas por insuficiência cardíaca. 
✓ AO EXAME FÍSICO, o paciente geralmente tem frequências 
respiratória e cardíaca elevadas. 
✓ A PELE pode estar pálida, fria e suada. 
✓ NA INSUFICIÊNCIA CARDÍACA GRAVE, a palpação do pulso 
periférico pode revelar alternância de batimentos fortes e 
fracos (pulso alternante). 
✓ A AUSCULTA DOS PULMÕES revela ruídos anormais, chamados 
de estertores crepitantes, que têm sido descritos como "folhas 
estalando”. Além disso, as bases dos campos pulmonares podem 
estar maciças à percussão. 
✓ AO EXAME CARDÍACO, o impulso apical com frequência está 
deslocado lateralmente e mantido. Terceira e quarta bulhas 
cardíacas podem ser ouvidas à ausculta do coração. Como 
muitos pacientes com insuficiência ventricular esquerda 
também têm insuficiência ventricular direita 
acompanhante, sinais de insuficiência ventricular direita 
também podem estar presentes. 
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ETIOLOGIA: 
A insuficiência cardíaca é um complexo fisiopatológico 
associado com disfunção do coração, e É Um Ponto Terminal 
Comum Para Muitas Doenças Do Sistema Circulatório. Há 
muitas causas possíveis, e a razão específica para insuficiência 
cardíaca em um determinado paciente sempre deve ser 
pesquisada. 
Em geral, a insuficiência cardíaca pode ser causada por 
1. CARGAS DE TRABALHO INADEQUADAS 
COLOCADAS SOBRE O CORAÇÃO, COMO 
SOBRECARGA DE VOLUME OU 
SOBRECARGA DE PRESSÃO; 
2. DIMINUIÇÃO DO ENCHIMENTO 
VENTRICULAR; 
3. PERDA DE MIÓCITOS; OU 
4. CONTRATILIDADE DE MIÓCITOS 
DIMINUÍDA. QUALQUER UMA DESSAS 
CAUSAS PODE INICIAR UMA SEQUÊNCIA 
EVOLUTIVA DE ICC. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
A fisiopatologia da insuficiência cardíaca é complexa e deve ser 
compreendida em múltiplos níveis. TRADICIONALMENTE, A 
PESQUISA TEM ENFOCADO AS ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS 
DO CORAÇÃO INSUFICIENTE, CONSIDERANDO O CORAÇÃO 
COMO UM ÓRGÃO ISOLADO. Contudo, estudos do coração 
insuficiente têm enfatizado a importância de se compreender 
alterações ao nível celular e as interações neuro-hormonais 
entre o coração e outros órgãos do corpo. 
 
 
ALTERAÇÕES HEMODINÂMICAS: 
de um ponto de vista hemodinâmico, a insuficiência cardíaca 
pode surgir devido à piora da função sistólica ou diastólica, ou, 
mais frequentemente, a uma combinação de ambas. 
✓ NA DISFUNÇÃO SISTÓLICA, a curva de pressão sistólica 
isovolumétrica da relação pressão-volume é desviada 
para baixo. Isso reduz o volume sistólico do coração 
com uma diminuição concomitante do débito 
cardíaco. Para manter o débito cardíaco, o coração 
pode responder com três mecanismos compensatórios. 
Primeiro, o retomo aumentado de sangue ao coração 
(pré-carga) pode levar ao aumento da contração de 
sarcômeros (relação de Frank-Starling). Na relação 
pressão-volume, o coração opera em a' em vez de a, e o 
volume sistólico aumenta, mas à custa de pressão 
diastólica final aumentada. Segundo, a liberação 
aumentada de catecolaminas pode elevar o débito 
cardíaco tanto pelo aumento da frequência cardíaca 
quanto pelo desvio da curva isovolumétrica sistólica 
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para a esquerda. Finalmente, o músculo cardíaco pode 
se hipertrofiar e o volume ventricular pode aumentar, 
o que desvia a curva diastólica para a direita. 
EMBORA CADA UM DESSES MECANISMOS 
COMPENSATÓRIOS POSSA MANTER 
TEMPORARIAMENTE O DÉBITO CARDÍACO, 
CADA UM É LIMITADO EM SUA CAPACIDADE 
DE FAZÊ-LO, E SE A CAUSA SUBJACENTE PARA 
A DISFUNÇÃO SISTÓLICA PERMANECER SEM 
TRATAMENTO, O CORAÇÃO, POR FIM, ENTRA 
EM FALÊNCIA. 
 
✓ NA DISFUNÇÃO DIASTÓLICA, a posição da curva 
isovolumétrica sistólica permanece inalterada (a 
contratilidade dos miócitos está preservada). 
Entretanto, a curva pressão-volume diastólica está 
desviada para a esquerda, com um aumento da 
pressão diastólica final do ventrículo esquerdo e 
sintomas de insuficiência cardíaca. 
A DISFUNÇÃO DIASTÓLICA PODE ESTAR 
PRESENTE EM QUALQUER DOENÇA QUE 
CAUSE RELAXAMENTO DIMINUÍDO, 
DIMINUIÇÃO DA RETRAÇÃO ELÁSTICA OU 
AUMENTO DA RIGIDEZ DO VENTRÍCULO. 
A HIPERTENSÃO FREQUENTEMENTE LEVA A 
AUMENTOS COMPENSATÓRIOS DA 
ESPESSURA DA PAREDE VENTRICULAR 
ESQUERDA, QUE PODE CAUSAR DISFUNÇÃO 
DIASTÓLICA POR ALTERAR TODOS OS TRÊS 
PARÂMETROS. 
1. A escassez de sangue para os miócitos (isquemia) 
também pode causar disfunção diastólica por 
diminuição do relaxamento. Se a isquemia for grave, 
como no infarto do miocárdio, pode ocorrer dano 
irreversível dos miócitos, com substituição das células 
contráteis por fibrose, o que levará à disfunção 
sistólica. Na maioria dos pacientes, uma combinação 
de disfunção sistólica e diastólica é responsável pelossintomas de insuficiência cardíaca. 
 
ALTERAÇÕES NEURO-HORMONAIS: 
após uma lesão no coração, observa-se SECREÇÃO 
AUMENTADA DE NEURO-HORMÔNIOS ENDÓGENOS E 
CITOCINAS. Inicialmente, a atividade aumentada do sistema 
adrenérgico e do sistema renina-angiotensina fornece uma 
resposta compensatória que mantém a perfusão de órgãos 
vitais. 
ENTRETANTO, COM O TEMPO, ESSAS 
ALTERAÇÕES PODEM LEVAR À 
DETERIORAÇÃO PROGRESSIVA DA FUNÇÃO 
CARDÍACA. 
Aumento da atividade simpática ocorre precocemente no 
desenvolvimento de insuficiência cardíaca. 
Os níveis plasmáticos elevados de noradrenalina causam 
aumento da contratilidade cardíaca e aumento da frequência 
cardíaca, que, inicialmente, ajudam a manter o débito 
cardíaco. 
Contudo, aumentos continuados levam a uma pré-carga 
aumentada (como um resultado da vasoconstrição venosa) e 
pós-carga aumentada (da vasoconstrição arterial), que pode 
piorar a insuficiência cardíaca. Além disso, a hiperatividade 
simpática causa alterações celulares deletérias, que serão 
discutidas na próxima seção. 
✓ A pressão sanguínea renal reduzida estimula a 
liberação de renina e aumenta a produção de 
angiotensina II. 
✓ Tanto a angiotensina II quanto a ativação simpática 
causam vasoconstrição arteriolar glomerular eferente, 
que ajuda a manter a taxa de filtração glomerular 
apesar do débito cardíaco reduzido. 
✓ A angiotensina II estimula a síntese de aldosterona, 
que leva à reabsorção de sódio e à excreção de 
potássio pelos rins. 
Entretanto, um círculo vicioso se inicia quando a 
hiperatividade continuada do sistema renina-angiotensina 
leva a vasoconstrição intensa, pós-carga aumentada e redução 
maior do débito cardíaco e da taxa de filtração glomerular. 
A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESTÁ 
ASSOCIADA COM LIBERAÇÃO AUMENTADA 
DE VASOPRESSINA PELA NEURO-HIPÓFISE. 
A vasopressina é outro vasoconstritor potente que também 
promove reabsorção de água nos túbulos renais. 
A insuficiência cardíaca está associada com liberação de 
citocinas e outros peptídeos circulantes. 
As citocinas constituem uma família heterogênea de proteínas 
que são secretadas por macrófagos, linfócitos, monócitos e 
células endoteliais em resposta à lesão. 
As interleucinas (ILs) e o fator de necrose tumoral (TNF) são os 
dois grupos principais de citocinas que podem desempenhar um 
papel fisiopatológico importante na insuficiência cardíaca. 
A suprarregulação do gene responsável por TNF, com um 
aumento dos níveis circulantes plasmáticos de TNF, tem sido 
encontrada em pacientes com insuficiência cardíaca. 
O TNF PARECE EXERCER UM PAPEL 
IMPORTANTE NO CICLO DE HIPERTROFIA 
DE MIÓCITOS E NA MORTE CELULAR 
(APOPTOSE). 
Dados preliminares in vitro sugerem que IL-1 pode acelerar a 
hipertrofia de miócitos. 
 
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Outro peptídeo importante para mediar alguns dos efeitos 
fisiopatológicos observados na insuficiência cardíaca é o 
vasoconstritor potente endotelina, que é liberado por células 
endoteliais. 
Dados preliminares têm sugerido que a liberação excessiva de 
endotelina pode ser responsável pela hipertensão nas artérias 
pulmonares observada em pacientes com insuficiência cardíaca 
ventricular esquerda. A endotelina também está associada com 
crescimento de miócitos e depósito de colágeno na matriz 
intersticial. 
 
ALTERAÇÕES CELULARES: 
as alterações fisiopatológicas no nível celular são muito 
complexas e incluem mudanças no manejo de Ca2 +, 
receptores adrenérgicos, aparelho contrátil e estrutura dos 
miócitos. 
✓ Na insuficiência cardíaca, tanto o aporte de Ca2 + ao 
aparelho contrátil quanto a recaptação de Ca2 + pelo 
retículo sarcoplasmático estão lentos. 
Níveis diminuídos de ácido ribonucleico mensageiro (RNAm) 
para os canais especializados de liberação de Ca2 + têm sido 
relatados por alguns pesquisadores. 
✓ De modo semelhante, miócitos de corações 
insuficientes têm níveis reduzidos de RNAm para as 
duas proteínas do retículo sarcoplasmático, 
fosfolambam e Ca2 +-ATPase. 
✓ Duas classes principais de receptores adrenérgicos são 
encontradas no coração humano. 
✓ Os receptores a.1 -adrenérgicos são importantes para 
indução da hipertrofia do miocárdio; níveis de 
receptores a.1 estão levemente aumentados na 
insuficiência cardíaca. 
A insuficiência cardíaca está associada 
com dessensibilização significativa de 
receptor BETA-adrenérgico como um 
resultado da ativação simpática crônica. 
Este efeito é mediado pela regulação para baixo de receptores 
BETA adrenérgicos, desacoplamento a jusante da via de 
transdução de sinal e suprarregulação de proteínas G 
inibidoras. 
TODAS ESSAS MUDANÇAS LEVAM A UMA REDUÇÃO MAIOR 
DA CONTRATILIDADE DOS MIÓCITOS. 
Os miócitos cardíacos não podem proliferar uma vez que 
tenham amadurecido para sua forma adulta. 
Contudo, há uma renovação constante das proteínas contráteis 
que compõem o sarcômero. 
EM RESPOSTA AOS ESFORÇOS HEMODINÂMICOS ASSOCIADOS 
COM A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA, ANGIOTENSINA II, TNF, 
NORADRENALINA E OUTRAS MOLÉCULAS INDUZEM A SÍNTESE 
DE PROTEÍNAS POR MEIO DE MEDIADORES INTRANUCLEARES 
DA ATIVIDADE GÊNICA, TAIS COMO C-FOS, C-JUN E C-MYC. 
ISSO CAUSA HIPERTROFIA DE MIÓCITOS COM UM AUMENTO 
DO NÚMERO DE SARCÔMEROS E UMA REEXPRESSÃO DE 
FORMAS FETAIS E NEONATAIS DE MIOSINA E TROPONINA. 
A ativação desse programa primitivo resulta no 
desenvolvimento de miócitos grandes que não se contraem 
normalmente e têm atividade diminuída de ATPase ou 
remodelamento. 
O CORAÇÃO AUMENTA EM RESPOSTA AO 
ESTRESSE HEMODINÂMICO CONTINUADO. 
Alterações no tamanho e no formato do miocárdio associadas 
com insuficiência cardíaca são designadas coletivamente como 
remodelamento ventricular esquerdo. Várias alterações 
teciduais parecem mediar esse processo. PRIMEIRAMENTE, A 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESTÁ ASSOCIADA COM PERDA 
DE MIÓCITOS POR MEIO DE UM PROCESSO CHAMADO 
APOPTOSE (MORTE CELULAR PROGRAMADA). Ao 
contrário do processo de necrose, as células em apoptose 
inicialmente demonstram volume celular diminuído sem 
desintegração da membrana celular. Entretanto, quando o 
processo de apoptose continua, o miócito finalmente morre e 
"lacunas" são deixadas no miocárdio. A perda de miócitos 
ocasiona esforço aumentado sobre os miócitos remanescentes. 
O processo de apoptose é acelerado pelos sinais proliferativos 
que estimulam a hipertrofia de miócitos, como o TNF. 
EMBORA A APOPTOSE SEJA UM PROCESSO 
NORMAL QUE É ESSENCIAL EM ÓRGÃOS 
COMPOSTOS POR CÉLULAS EM 
PROLIFERAÇÃO, NO CORAÇÃO A APOPTOSE 
INICIA UM CÍRCULO VICIOSO NO QUAL A 
MORTE CELULAR CAUSA AUMENTO DO 
ESFORÇO QUE LEVA À HIPERTROFIA E MAIOR 
ACELERAÇÃO DA APOPTOSE 
(REMODELAMENTO). 
UMA SEGUNDA ALTERAÇÃO TECIDUAL OBSERVADA NA 
INSUFICIÊNCIA CARDÍACA É UMA QUANTIDADE AUMENTADA 
DE TECIDO FIBROSO NOS ESPAÇOS INTERSTICIAIS DO 
CORAÇÃO. 
O depósito de colágeno é devido à ativação de fibroblastos e à 
morte de miócitos. 
A liberação de endotelina leva ao depósito de colágeno 
intersticial. 
O aumento de tecido conectivo faz crescer a rigidez das câmaras 
e desvia a curva de volume-pressão diastólica para a esquerda 
FINALMENTE, A INSUFICIÊNCIA CARDÍACA ESTÁ ASSOCIADA 
COM DILATAÇÃO GRADUAL DO VENTRÍCULO. O 
"ESCORREGAMENTO'' DE MIÓCITOS COMO UM RESULTADO 
DA ATIVAÇÃO DE COLAGENASES QUE DESINTEGRAM A REDE 
DE COLÁGENO PODE SER RESPONSÁVEL POR ESSE PROCESSO. 
 
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OBJETIVO 03: 
A hipertensão é um fator predisponente independente para 
insuficiência cardíaca, DAC (doença arterial coranariana), AVC 
(acidentevascular cerebral), doença renal e doença arterial 
periférica (DAP) 
 
CORAÇÃO: 
A doença cardíaca é a causa mais comum de morte nos 
pacientes hipertensos. 
A CARDIOPATIA HIPERTENSIVA É O RESULTADO DE 
ADAPTAÇÕES ESTRUTURAIS E FUNCIONAIS QUE LEVAM 
À HIPERTROFIA VENTRICULAR ESQUERDA, ICC, 
ANORMALIDADES DO FLUXO CAUSADAS POR DAC 
ATEROSCLERÓTICA, BEM COMO DOENÇA 
MICROVASCULAR E ARRITMIAS CARDÍACAS. 
✓ Indivíduos com hipertrofia ventricular esquerda 
apresentam maior risco para DAC, AVE, ICC e morte súbita. 
✓ O controle agressivo da hipertensão pode regredir ou 
reverter a hipertrofia ventricular esquerda e reduzir o risco 
de cardiopatia. 
✓ Não está claro se classes diferentes de agentes anti-
hipertensivos apresentam um impacto adicional na 
redução da massa ventricular esquerda, independente de 
seu efeito para abaixar a pressão arterial. 
✓ A ICC pode estar relacionada com disfunção sistólica, 
disfunção diastólica ou uma combinação das duas. 
✓ Anormalidades da função diastólica, as quais variam da 
cardiopatia assintomática até a insuficiência cardíaca 
evidente, são comuns nos pacientes hipertensos. 
✓ APROXIMADAMENTE 33% DOS PACIENTES COM ICC 
APRESENTAM FUNÇÃO SISTÓLICA NORMAL, MAS FUNÇÃO 
DIASTÓLICA ANORMAL. 
✓ A disfunção diastólica é uma 
consequência inicial da cardiopatia 
relacionada com a hipertensão, sendo 
exacerbada pela hipertrofia ventricular 
esquerda e isquemia. 
A cateterização cardíaca fornece a avaliação mais apropriada da 
função diastólica. Como alternativa, a função diastólica pode ser 
avaliada por vários métodos não invasivos, como 
ecocardiografia e angiografia com radionuclídeos. 
 
ARTÉRIAS PERIFÉRICAS: 
Além de contribuir para a patogênese da hipertensão, os vasos 
sanguíneos podem ser um órgão-alvo para a doença 
aterosclerótica secundária à pressão arterial elevada de longa 
duração. 
NOS PACIENTES HIPERTENSOS, A DOENÇA VASCULAR É UMA 
CONTRIBUINTE IMPORTANTE PARA AVC, DOENÇA CARDÍACA E 
INSUFICIÊNCIA RENAL. 
Os pacientes hipertensos com doença arterial das 
extremidades inferiores apresentam maior risco de futura 
doença cardiovascular. 
✓ Embora os pacientes com lesões estenóticas as 
extremidades inferiores possam ser assintomáticas, 
claudicação intermitente é o sintoma clássico de DAP. 
✓ O índice tornozelo-braquial é uma abordagem útil à 
avaliação da DAP, sendo definido pela razão entre as 
pressões arterial sistólica do tornozelo e a do braço 
avaliadas de maneira não invasiva. 
✓ Um índice tornozelo-braquial inferior a 0,90 é 
considerado diagnóstico de DAP e está associado a 
mais de 50% de estenose em pelo menos um vaso 
principal de membro inferior. 
✓ Um índice tornozelo-braquial inferior a 0,80 está 
associado à pressão arterial elevada, em particular 
pressão arterial sistólica. 
 
RIM: 
O RIM É TANTO UM ALVO COMO UMA CAUSA DE 
HIPERTENSÃO. 
• A doença renal primária é a etiologia mais comum da 
HIPERTENSÃO SECUNDÁRIA. 
• Os mecanismos de hipertensão relacionados com o rim 
incluem redução da capacidade de excretar sódio, 
excesso de secreção de renina em relação ao estado de 
volume e excesso de atividade do sistema nervoso 
simpático. 
Em contrapartida, a hipertensão é um fator de risco para lesão 
renal e DRET. 
O maior risco associado à pressão arterial alta é graduado, 
contínuo e está presente na distribuição da pressão arterial 
acima do ideal. 
• O risco renal parece estar mais estreitamente 
relacionado com a pressão sistólica do que com a 
diastólica, e os homens negros apresentam maior risco 
do que os brancos para o desenvolvimento de DRET 
em qualquer nível de pressão arterial. 
As lesões vasculares ateroscleróticas relacionadas com a 
hipertensão no rim AFETAM PRIMARIAMENTE AS ARTERÍOLAS 
PRÉ-GLOMERULARES, resultando em alterações isquêmicas nos 
glomérulos e estruturas pós-glomerulares. A lesão glomerular 
também pode ser uma consequência de lesão direta aos 
capilares glomerulares devido à hiperperfusão glomerular. 
• Estudos de lesões renais relacionadas com a 
hipertensão, principalmente em animais experimentais, 
sugerem que a perda de autorregulação do fluxo 
sanguíneo renal na arteríola aferente resulta em 
transmissão de pressões elevadas para um glomérulo 
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não protegido com subsequente hiperfiltração, 
hipertrofia e esclerose glomerular segmentar focal. 
• Com lesão renal progressiva há perda da 
autorregulação do fluxo sanguíneo renal e taxa de 
filtração glomerular, a qual resulta em um limiar de 
pressão arterial mais baixo para lesão renal e uma 
curva mais exagerada entre a pressão sanguínea e a 
lesão renal. 
O RESULTADO PODE SER UM CICLO VICIOSO 
DE LESÃO RENAL E PERDA DE NÉFRON QUE 
CAUSA HIPERTENSÃO MAIS GRAVE, 
HIPERFILTRAÇÃO GLOMERULAR E AINDA 
MAIS LESÃO RENAL. 
A patologia glomerular progride para glomerulosclerose e, 
subsequentemente, os túbulos renais também podem tornar-se 
isquêmicos e gradualmente atróficos. 
A LESÃO RENAL ASSOCIADA À HIPERTENSÃO 
MALIGNA CONSISTE EM NECROSE 
FIBRINOIDE DAS ARTERÍOLAS AFERENTES, 
ALGUMAS VEZES ESTENDENDO PARA O 
GLOMÉRULO, E PODE RESULTAR EM 
NECROSE FOCAL DO TUFO GLOMERULAR 
Clinicamente, a macroalbuminúria (razão aleatória 
albumina/creatinina urinária > 300 mg/g) ou 
microalbuminúria (razão aleatória albumina/creatinina 
urinária de 30 a 300 mg/g) são marcadores precoces de lesão 
renal. Elas também são fatores de risco para a progressão das 
doenças renal e cardiovascular. 
 
CÉREBRO/SIS. NERVOSO: 
AVC é a segunda causa mais frequente de morte no mundo; é 
responsável por 5 milhões de mortes a cada ano, com mais 15 
milhões de pessoas tendo AVE não fatal. 
• A PRESSÃO ARTERIAL ELEVADA É O FATOR DE RISCO 
MAIS FORTE PARA AVC. 
• CERCA DE 85% DOS AVCS SÃO POR INFARTO, E OS 
RESTANTES, POR HEMORRAGIA INTRACEREBRAL OU 
SUBARACNOIDE. 
• A INCIDÊNCIA DE AVC AUMENTA PROGRESSIVAMENTE 
COM O AUMENTO DOS NÍVEIS DE PRESSÃO ARTERIAL, 
EM PARTICULAR PRESSÃO ARTERIAL SISTÓLICA EM 
INDIVÍDUOS COM MAIS DE 65 ANOS. O TRATAMENTO 
DA HIPERTENSÃO REDUZ A INCIDÊNCIA TANTO DE AVE 
ISQUÊMICO COMO HEMORRÁGICO. 
A hipertensão também está associada à deficiência cognitiva 
na população que está envelhecendo e estudos longitudinais 
sustentam uma associação entre hipertensão na meia-idade e 
declínio cognitivo de início tardio. 
A deficiência cognitiva, relacionada com a hipertensão, e a 
demência podem ser consequência de um único infarto causado 
pela oclusão de um vaso maior “estratégico” ou infartos 
lacunares múltiplos causados por doença oclusiva de pequenos 
vasos, os quais resultam em isquemia subcortical da substância 
branca. 
VÁRIOS EXPERIMENTOS CLÍNICOS SUGEREM QUE A TERAPIA 
ANTI-HIPERTENSIVA TEM UM EFEITO BENÉFICO NA FUNÇÃO 
COGNITIVA, EMBORA ISSO CONTINUE SENDO UMA ÁREA 
ATIVA DE INVESTIGAÇÃO. 
O fluxo sanguíneo cerebral permanece sem alterações durante 
ampla variação de pressões arteriais (pressão arterial média 
de 50 a 150 mmHg) por meio de um processo chamado de 
autorregulação do fluxo sanguíneo. 
• Nos pacientes com a síndrome clínica de hipertensão 
maligna, a encefalopatia está relacionada com falha de 
autorregulação do fluxo sanguíneo cerebral no limite 
de pressão mais alto, resultando em vasodilatação e 
hiperperfusão. 
• Os sinais e sintomas de encefalopatia hipertensiva 
podem consistir em cefaleia grave, náuseas e vômitos 
(frequentemente de natureza em jato), sinais 
neurológicos focais e alterações no estado mental. 
• Se não tratada, a encefalopatia hipertensiva pode 
PROGREDIR PARA ESTUPOR, COMA, 
CONVULSÕES E MORTE EM UM 
PERÍODO DE HORAS. 
É importante distinguir a encefalopatia hipertensiva das outras 
síndromes neurológicas que podem estar associadasà 
hipertensão, como isquemia cerebral, AVC hemorrágico ou 
trombótico, distúrbios convulsivos, lesões de massas, 
pseudotumor cerebral, delirium tremens, meningite, porfiria 
intermitente aguda, lesões cerebrais traumática ou química e 
encefalopatia urêmica. 
 
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REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS: 
1. Bogliolo Patologia de Geraldo Brasileiro Filho. 9ª 
Edição; 
2. Fisiopatologia Da Doença de Hammer e McPhee. 7ª 
Edição; 
3. Patologia Básica de Robbins. 9ª Edição; 
4. Medicina Interna de Harrison. Volume 01.