Diabetes Insipidus (Caso Clínico)

Prévia do material em texto

Prof. Spagnuolo 03.09.2019 Izabelly Alvares 
 
1 
Diabetes insipidus 
Paciente feminina de 42 anos, vem ao médico contando que há 2 meses vem 
aumentando a diurese e bebendo muita água. Ao mesmo tempo conta que vem 
com muita cefaleia frontal e diminuição da acuidade visual. 
Antecedentes Pessoais: 
 Tabagista (10 maços-ano). 
 Etilista moderada (Tequila). 
 Uso de Anticoncepcional (ACO). 
Antecedentes familiares: 
 Pais hipertensos. 
EXAME FÍSICO: 
Geral: consciente, orientada, eupneica, desidratada (+/4+), anictérica, acianótica, 
Afebril, BPP. 
 PA:120x80 mmHg. 
 FC: 80 bpm. 
Especial: 
 BRNF sem sopros. 
 MV + bilateralmente sem RA. 
 Abdome: sem alterações. 
 Extremidades: sem alterações. 
 Neurológico: alteração marcante de campo visual. 
AO LABORATÓRIO: 
 Maioria: normais. 
 Alterado: sódio: 148 mEq/mL (Hipernatremia). 
 Osmolaridade urinária: diluída. 
A imagem: 
Ressonância nuclear magnética Crânio: tumor de hipófise (comprimindo o 
hipotálamo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Prof. Spagnuolo 03.09.2019 Izabelly Alvares 
 
2 
NEUROFISIOLOGIA – NEUROHIPÓFISE: 
Hipotálamo é composto por neurônios e é ele quem produz hormônios. 
Conjunto de corpos celulares: núcleo (nucleo supra-óptico e núcleo paraventricular. 
São esses núcleos que produzem os hormônios. Estes descem pelos axônios e se 
armazenam na neurohipófise (não produz, só armazena e secreta hormônios). 
HORMÔNIOS DA HIPÓFISE POSTERIOR: 
Hormônio Antidiurético (ADH)/Vasopressina: 
 Produzido pelo hipotálamo, armazenado e secretado pela neurohipófise. 
 Capaz de causar vasoconstrição. 
 A principal ação dele é a anti-diurese (faz a urina ficar mais concentrada. Faz com 
que a água do filtrado renal, volte para o capilar peritubular). 
Funções: 
 Vasoconstricção arteriolar. Pode aumentar a pressão arterial. 
 Absorção de água nos túbulos contornados distais e ductos coletores 
(promovendo a anti-diurese). 
Como funciona: 
 Aumenta permeabilidade tubular. A urina fica mais osmótica que o plasma 
(concentrada/hipertônica). 
⤷ Ao fazer esporte: sudorese (suar é perder água. Perdendo água, você 
desidratada, aumentando a osmolaridade plasmática). 
 A pressão osmótica elevada (hiperosmolaridade) do sangue, estimula os 
osmorreceptores. 
 A hiperosmolaridade induz a produção de ADH pelos osmorreceptores 
hipotalâmicos. O ADH estimula o rim, causando reabsorção de água. Já nas 
glândulas sudoríparas, o ADH induz a diminuição da sudorese. Nas arteríolas, induz 
a vasoconstricção. 
 Impulsos nervosos liberam o ADH na hipófise posterior (neurohipófise). 
Hiperosmolaridade + osmorreceptores hipotalâmicos – estimula a sede. 
 A pressão osmótica baixa do sangue inibe os osmorreceptores hipotalâmicos, 
inibindo a produção de ADH. 
Efeitos fisiológicos: 
 Vasoconstricção: aumenta PA e diminui sudorese. 
 Anti-diurese: diminui diurese, urina mais osmótica, retém mais água. 
Ambos diminuem osmolaridade plasmática. 
DIABETES INSIPIDUS (DI): 
Doença caracterizada pela ausência do ADH ou resistência nefrogênica (o rim não é 
sensível ao ADH) à ação do ADH. 
Acompanha: excreção de grandes quantidades de urina diluída, hiperosmolaridade 
plasmática e sede pronunciada. 
 
Prof. Spagnuolo 03.09.2019 Izabelly Alvares 
 
3 
Etimologia: 
 Diabetes, do Grego, significa sifão. 
 Insipidus, do Latim, significa sem gosto. 
 Diabetes faz você urinar muito e a urina não tem gosto, diferente da diabetes 
mellitus, a qual o gosto da urina é doce. 
* O que acontece? Há uma incapacidade renal de concentrar a urina. 
* Qual motivo? Ou há falta ou o rim não responde. 
Classificação: 
1. Pela deficiência do ADH (vasopressina): Diabetes Insipidus Central (pois o 
problema está no eixo, hipotálamo/hipófise. É o tipo mais comum). 
Etiologia – Causas: 
 DI Central Congênita: deficiencia genética de produção e secreção de ADH: 
⤷ Familiar (Autossômica Dominante). 
⤷ Síndrome de Wolfram (autossômica recessiva). 
⤷ Displasia Septo-óptico. 
 DI Central Adquirida: 
⤷ Tumores hipotalâmicos e hipofisários; 
⤷ Traumas (ou pós-operatório) do eixo hipotálamo-hipófise; 
⤷ Isquemias (AVE; Síndrome de Sheeham); 
⤷ Doenças autoimunes no eixo (hipofisite); 
⤷ Infecções (tuberculose, sífilis, blastomicose). 
2. Insensibilidade dos rins ao ADH: Diabetes Insipidus Nefrogênico. 
Classificação e etiologia: 
 DI Nefrogênico familiar: 
⤷ Ligado ao X (mutação no receptor do ADH no túbulo). 
⤷ Autossômico recessivo. 
 DI Nefrogênico adquirido: mais comum 
⤷ Hipocalemia; 
⤷ Doença renal que acomete o túbulo (qualquer doença que acomete o 
túbulo, não responde ao ADH); 
⤷ Gestação (DI gestacional): produção excessiva de Vasopressinase Placentária 
(enzima produzida pela placenta), que destrói o ADH (essa destruição é uma 
reação adversa. A enzima tem função de conformação placentária); 
⤷ Medicação (drogas): Lítio, Anfotericina B (antifúngico – medicamentos mais 
nefrotóxicos), Orlistat (usado para diminuição de gorduras), Quimioterápicos. 
Ambos os tipos de diabetes levam a mesma coisa: incapacidade renal de concentrar 
a urina. 
Manifestações clínicas: 
 Poliúria (> 40mL/Kg/dia). 
 Polidipsia com muita sede (por conta da hiperosmolaridade plasmática). 
 Perda de peso (evolução prolongada – a pessoa bebe tanta água que não 
consegue comer, pois não dá fome). 
 Se não houver acesso à água, o paciente apresenta hipernatremia (aumento do 
nível de sódio plasmático). A hipernatremia causa irritabilidade, delirium e coma. 
 Diminuição da acuidade visual (isso só acontece se for DI Central, pois há 
compressão do quiasma óptico. A compressão no hipotálamo/hipófise, causa 
compressão do quiasma óptico, pois essas estruturas estão bem próximas). 
Prof. Spagnuolo 03.09.2019 Izabelly Alvares 
 
4 
 Cefaleia. 
Manifestações laboratoriais: 
 Hipernatremia (aumento Na+ plasmático). 
 Urina diluída (muito clara). 
Diagnóstico: a urina não concentra quando a ingestão de líquidos é reduzida. 
 Teste de restrição hídrica: 
⤷ Suspensão de ingesta hídrica: 18h. 
⤷ Verificação de hora em hora: osmolaridade urinária. 
⤷ Teste positivo: osmolaridade urinária < 30 mOsm/L. 
 É necessário saber se é central ou periférico. Essa questão é esclarecida pela 
Imagem de Eixo Hipotálamo e Hipófise. 
Tratamento: 
 DI Central: 
⤷ Reposição do hormônio com análogo sintético: DDAVP (Desmopressina) – ADH 
(vasopressina) de longa duração. 
⤷ Remoção da causa de base (se der): tumor? Infecção? Autoimune? 
 DI Nefrogênico: 
⤷ DDAVP não tem efeito. 
⤷ Remoção da causa de base (se der): hipocalemia? Doença renal? 
Medicações? 
⤷ Diuréticos Tiazídicos e Anti-inflamatórios (AINES): são fármacos que aumentam 
a sensibilidade renal ao ADH. 
Os AINEs destroem os rins, mas aumentam a sensibilidade ao ADH. 
Ocitocina: 
 Produzido pelo hipotálamo, armazenado e secretado pela neurohipófise.