HIV e AIDS (Super Material)

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SUMÁRIO
1. Introdução e Definição ............................................. 3
2. Epidemiologia e Prevenção .................................... 4
3. Diagnóstico ................................................................18
4. Manifestações da infecção aguda .....................24
5. Profilaxias ....................................................................51
6. Tratamento .................................................................58
Referências Bibliográficas .........................................64
3AIDS / HIV 
1. INTRODUÇÃO E DEFINIÇÃO
Síndrome da imunodeficiência adqui-
rida (SIDA), mas mais usada em sua 
sigla em inglês: acquired immunode-
ficiency syndrome (AIDS), é uma do-
ença do sistema imunológico humano 
causada pelo vírus da imunodefici-
ência humana (HIV - human immu-
nodeficiency vírus). A transmissão 
do HIV se dá através do contato de 
fluidos corporais, por exemplo, sexo 
sem proteção, seja oral anal, ou vagi-
nal, compartilhamento de seringas e 
agulhas, transfusão de sangue conta-
minado, via vertical ou instrumentos 
perfurocortantes não esterilizados. É 
válido destacar que o vírus é transmi-
tido mesmo com indivíduo portador 
assintomático.
Formas de transmissão 
do HIV
Formas de não trans-
missão do HIV
Sexo vaginal sem 
camisinha
Sexo desse que se use 
corretamente a 
camisinha
Sexo anal sem
 camisinha
Masturbação a dois
Sexo oral sem 
camisinha
Beijo no rosto ou na 
boca
Uso de seringa por mais 
de uma pessoa
Suor e lágrima
Tabela 1. Formas de transmissão do HIV
 
Algumas semanas depois da infecção 
pelo HIV, podem ocorrer sintomas se-
melhantes aos da gripe, como febre, 
dor de garganta e fadiga. A doença 
costuma ser assintomática até evoluir 
para aids, a qual é caracterizado por 
um conjunto de sintomas desenvolvi-
dos após o portador do vírus adquirir 
doenças oportunistas. Assim, se vê 
muito importante diferenciar as duas 
siglas.
Contudo, os critérios de definição e 
estadiamento da aids são complexos 
e abrangentes, estando bem estabe-
lecidos para propósitos de vigilância 
em vez da prática clínica com os pa-
cientes. Assim, o médico não deve 
preocupar-se com o fato de o pacien-
te adequar-se ou não à definição es-
trita de aids, mas considerar a doença 
causada pelo HIV como um espectro 
que inclui infecção primária com ou 
sem a síndrome aguda, período as-
sintomático e doenças oportunistas 
avançadas.
A aids foi reconhecida pela primei-
ra vez nos Estados Unidos no verão 
de 1981, quando os Centers for Di-
sease Control and Prevention (CDC) 
relataram a ocorrência inexplicável 
de pneumonia por Pneumocystis jiro-
veci, antes denominado P. carinii, em 
cinco homossexuais masculinos pre-
viamente sadios de Los Angeles e de 
Sarcomas de Kaposi (SK) com ou sem 
pneumonia por P. jiroveci e outras in-
fecções oportunistas em 26 homos-
sexuais masculinos também previa-
mente saudáveis de Nova Iorque, São 
Francisco e Los Angeles. 
Pouco depois, a doença foi diagnos-
ticada nos usuários de drogas in-
jetáveis (UDI) de ambos os sexos, 
4AIDS / HIV 
nos hemofílicos e nos receptores de 
transfusões sanguíneas, nas parcei-
ras sexuais dos homens com AIDS e 
nos lactentes nascidos de mães com 
a doença. Em 1983, o vírus da imuno-
deficiência humana (HIV) foi isolado 
de um paciente com linfadenopatia 
e, em 1984, ficou claramente com-
provado que esse vírus era o agente 
etiológico da AIDS. 
Em 1985, pesquisadores desenvol-
veram um ensaio imunoabsorven-
te ligado à enzima (ELISA) sensível, 
o qual permitiu avaliar o alcance e a 
evolução da epidemia do HIV, primei-
ramente nos EUA e em outros países 
desenvolvidos e, por fim, nos países 
em desenvolvimento de todas as re-
giões do mundo. A evolução mundial 
surpreendente da pandemia do HIV 
acompanhou-se de uma explosão de 
informações nos campos da virologia 
do HIV, da patogênese imunológica e 
virológica, do tratamento da doença 
causada pelo vírus, do tratamento e 
da profilaxia das doenças oportunis-
tas associadas à infecção pelo HIV e 
prevenção da infecção pelo HIV.
2. EPIDEMIOLOGIA 
E PREVENÇÃO
A infecção pelo HIV e a aids fazem 
parte da Lista Nacional de Notifica-
ção Compulsória de doenças (Por-
taria de Consolidação MS/GM nº 4, 
de 28 de setembro de 2017), sendo 
que a aids é de notificação compulsó-
ria desde 1986 e a infecção pelo HIV 
é de notificação compulsória desde 
2014. Por essa obrigatoriedade da 
notificação, os dados epidemiológi-
cos da doença são atualizados e dis-
ponibilizados pelo próprio ministério 
da saúde anualmente em formas de 
boletins epidemiológicos. O último foi 
publicado no dia 28 de novembro de 
2019. É importante destacar que o 
ministério da saúde, com esse docu-
mento, espera contribuir para o con-
trole do HIV/aids no país, no sentido 
de fornecer subsídios à tomada de 
decisões nos níveis federal, estadual 
e municipal.
De 2007 até junho de 2019, foram 
notificados no Sinan 300.496 casos 
de infecção pelo HIV no Brasil, sendo 
136.902 (45,6%) na região Sudeste, 
60.470 (20,1%) na região Sul, 55.090 
(18,3%) na região Nordeste, 26.055 
(8,7%) na região Norte e 21.979 
(7,3%) na região Centro-Oeste. Nes-
se período, foi notificado no Sinan um 
total de 207.207 (69,0%) casos em 
homens e 93.220 (31,0%) casos em 
mulheres. No ano de 2018, foram no-
tificados 43.941 casos de infecção 
pelo HIV, com uma proporção de ho-
mens para mulheres de quase 3:1. 
A seguir vemos a evolução da razão 
entre os sexos durante os anos, além 
do número de diagnósticos divididos 
por essa variável.
5AIDS / HIV 
Figura 1. Taxa de detecção de aids (por 100.000 hab.) segundo sexo e razão de sexos, por ano de diagnóstico. Brasil, 
2008 a 2018. Fonte: Sinan; Siscel/Siclom; 
No que se refere às faixas etárias, 
observou-se que a maioria dos ca-
sos de infecção pelo HIV encontra-
-se na faixa de 20 a 34 anos, com 
percentual de 52,7% dos casos. Com 
relação à escolaridade, no mesmo 
período, verificou-se um elevado per-
centual de casos ignorados (25,5%), 
o que dificulta uma melhor avaliação 
dos casos de infecção pelo HIV rela-
tivos a esse item. Quanto aos casos 
com escolaridade informada, a maior 
parte possuía ensino médio comple-
to, representando 20,7% do total. Em 
seguida, observam-se 12,1% de ca-
sos com escolaridade entre a 5ª e a 8ª 
série incompleta. 
Com relação à raça/cor da pele au-
todeclarada, observa-se que 40,9% 
ocorreram entre brancos e 49,7% 
entre negros (pretos e pardos, sendo 
as proporções estratificadas 10,6% 
e 41,5%, respectivamente). No sexo 
masculino, 42,6% dos casos ocorre-
ram entre brancos e 48,1% entre ne-
gros (pretos, 9,6% e pardos, 38,4%), 
entre as mulheres, 37,2% dos casos 
se deram entre brancas e 53,6% en-
tre negras (pretas, 12,9% e pardas, 
40,7%). Ressalte-se o alto percentu-
al de casos com a informação sobre 
raça/cor ignorada: 8,4%.
Por fim, ressalte-se que a notifica-
ção compulsória da infecção pelo HIV 
data de 2014, o que impede por en-
quanto uma análise epidemiológica 
mais rigorosa com relação às tendên-
cias da infecção no Brasil.
Já os casos de aids de 1980 a junho 
de 2019, foram identificados 966.058 
casos no Brasil. O país tem registra-
do, anualmente, uma média de 39 
6AIDS / HIV 
mil novos casos de AIDS nos últimos 
cinco anos. Entretanto, o número de 
casos de aids vem diminuindo desde 
2013, quando atingiu 42.934 casos, 
em 2018, foram registrados 37.161 
casos. 
A distribuição proporcional dos ca-
sos de aids, identificados de 1980 
até junho de 2019, mostra uma con-
centração nas regiões Sudeste e Sul, 
correspondendo cada qual a 51,3% e 
19,9% do total de casos; as regiões 
Nordeste, Norte e Centro-Oeste cor-
respondem a 16,1%, 6,6% e 6,1% do 
total dos casos, respectivamente. Nos 
últimos cinco anos (2014 a 2018), a 
região Norte apresentou uma média 
de 4,4 mil casos ao ano, o Nordeste, 
8,9 mil, o Sudeste, 15,4 mil, o Sul, 7,7 
mil, e o Centro-Oeste, 2,8 mil.
Como já comentado, a taxa de detec-
ção de aids vem caindo no Brasil nos 
últimos anos. Em 2012, a taxa foi de21,7 casos por 100.000 habitantes, 
em 2014, foi de 20,6, em 2016, pas-
sou para 18,9, finalmente, em 2018, 
chegou a 17,8 casos por 100.000 ha-
bitantes. Em um período de dez anos, 
a taxa de detecção apresentou que-
da de 17,6%: em 2008, foi de 21,6 
casos por 100.000 habitantes e, em 
2018, de 17,8 casos a cada 100.000 
habitantes. 
As regiões Sudeste e Sul apresen-
taram tendência de queda nos últi-
mos dez anos; em 2008, as taxas de 
detecção dessas regiões foram de 
22,8 e 35,7, passando para 16,0 e 
22,8 casos por 100.000 habitantes 
em 2018: queda de 29,8% e 36,1%, 
respectivamente. A região Centro-
-Oeste, apesar de ter apresentado 
menores variações nas taxas anuais, 
também exibiu queda de 4,4% nos 
últimos dez anos, enquanto as regi-
ões Norte e Nordeste mostraram ten-
dência de crescimento na detecção: 
em 2008 as taxas registradas dessas 
regiões foram de 20,6 (Norte) e 13,5 
(Nordeste) casos por 100.000 habi-
tantes, enquanto em 2018 foram de 
25,1 (Norte) e 15,8 (Nordeste), repre-
sentando aumentos de 21,8% (Nor-
te) e 17,0%. 
Na figura abaixo, observa-se um de-
clínio na taxa de detecção de AIDS 
entre os anos de 2008 e 2018 em 
11 UF: Rio Grande do Sul (39,3%), 
Paraná (36,6%), São Paulo (34,8%), 
Santa Catarina (29,1%), Distrito Fe-
deral (25,8%), Minas Gerais (25,2%), 
Espírito Santo (24,0%), Rio de Janei-
ro (23,9%), Rondônia (6,1%), Mato 
Grosso (6,1%) e Mato Grosso do Sul 
(3,8%). Valendo destacar o aumento 
de 81,7% na taxa de detecção do Rio 
Grande do Norte, no mesmo período.
7AIDS / HIV 
Figura 2. Taxa de detecção de aids (por 100.000 hab.) e percentual de declínio ou incremento, segundo UF de 
residência, por ano de diagnóstico. Brasil, 2008 e 2018. Fonte: Sinan; Siscel/Siclom; SIM. 
Por fim, é importante destacar a mor-
talidade por aids no brasil. Desde o 
início da epidemia de aids (1980) 
até 31 de dezembro de 2018, foram 
notificados no Brasil 338.905 óbitos 
tendo o HIV/aids como causa básica 
(CID10: B20 a B24), sendo a maior 
proporção desses óbitos na região 
Sudeste. No período de 2008 a 2018, 
verificou-se uma queda de 24,1% no 
coeficiente de mortalidade padroni-
zado para o Brasil, que passou de 5,8 
para 4,4 óbitos por 100.000 habitan-
tes. No mesmo período, no Norte e 
Nordeste, observou-se aumento de 
26,0% e 2,8% nesse coeficiente, res-
pectivamente, indo contra a tendên-
cia. Mostrando, assim, a necessida-
de de uma concentração de políticas 
nessas regiões. 
Figura 3. Prevenção combinada Fonte: Ministério da 
Saúde (https://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/aids-hiv)
8AIDS / HIV 
Em prevenção vamos abordar as 
profilaxias que envolvem que mais 
pessoas sejam infectadas. Entre 
elas temos as biomédicas, as com-
portamentais e as estruturais. A me-
lhor técnica para evitar a aids / HIV é 
a prevenção combinada, que con-
siste no uso simultâneo dessas di-
ferentes abordagens, aplicadas em 
diversos níveis para responder as 
necessidades específicas de deter-
minados segmentos populacionais 
e de determinadas formas de trans-
missão do HIV.
As intervenções biomédi-
cas são ações voltadas à 
redução do risco de exposi-
ção, mediante intervenção 
na interação entre o HIV e 
a pessoa passível de in-
fecção. Essas estratégias 
podem ser divididas em 
dois grupos: intervenções 
biomédicas clássicas, que 
empregam métodos de 
barreira física ao vírus, já 
largamente utilizados no 
Brasil; e intervenções bio-
médicas baseadas no uso 
de antirretrovirais (ARV). 
Como exemplo do primeiro 
grupo, tem-se a distribui-
ção de preservativos mas-
culinos e femininos e de gel 
lubrificante. Os exemplos 
do segundo grupo incluem 
o Tratamento para Todas as 
Pessoas – TTP; a Profilaxia 
Pós-Exposição – PEP; e a Profilaxia 
Pré-Exposição – PrEP.
A PEP é uma medida de prevenção de 
urgência à infecção pelo HIV que con-
siste no uso de medicamentos para re-
duzir o risco de adquirir essa infecção. 
Deve ser utilizada após qualquer situ-
ação em que exista risco de contágio, 
como violência sexual, relação sexual 
desprotegida, sem o uso de camisinha 
ou com rompimento da camisinha e 
acidente ocupacional, com instrumen-
tos perfurocortantes ou contato direto 
com material biológico.
9AIDS / HIV 
Trata-se de uma urgência médica, 
que deve ser iniciada o mais rápi-
do possível - preferencialmente nas 
primeiras duas horas após a expo-
sição e no máximo em até 72 ho-
ras. A duração da PEP é de 28 dias 
e a pessoa deve ser acompanhada 
pela equipe de saúde. No Brasil, o 
esquema preferencial para PEP é a 
coformulação tenofovir/lamivudina 
(TDF/3TC) em um único comprimido 
associada com atazanavir (ATV) 300 
mg e ritonavir 100 mg. Importante 
lembrar que é contraindicado a ad-
ministração de ATV por pessoas que 
fazem uso de inibidores da bomba de 
prótons. Como alternativas ao ATV, 
o Ministério da Saúde recomenda o 
12
3 4
INDICAÇÕES
Mordedura com sangue
Tipo de material 
biológico
Tempo de 
exposição
Tempo entre 
exposição e 
atendimento
Status sorológico 
da pessoa exposta
Pele não integra
Percutâneas
Membranas mucosas
Se teste rápido não reagenteMenor que 72 horas
Líquidos de serosas
Líquor
Sangue
Líquido Amniótico
Sêmen
Fluídos vaginais
MAPA MENTAL INDICAÇÃO PEP
10AIDS / HIV 
uso de lopinavir/ritonavir (LPV/r) ou de 
AZTe em caso de exposição sexual a 
indivíduo sabidamente em uso de an-
tirretrovirais e em falha virológica, um 
especialista deverá ser consultado.
Já a PrEP é um novo método de pre-
venção à infecção pelo HIV. A PrEP 
consiste na tomada diária de um 
comprimido que impede que o vírus 
causador da aids infecte o organis-
mo, antes de a pessoa ter contato 
com o vírus. Tem efeito após 7 dias 
de uso para relação anal e 20 dias de 
uso para relação vaginal e é impor-
tante salientar que a PrEP não prote-
ge de outras Infecções Sexualmente 
Transmissíveis e, portanto, deve ser 
combinada com outras formas de 
prevenção, como a camisinha.
A PrEP não é para todos, sendo indi-
cada para pessoas que tenham maior 
chance de entrar em contato com o 
HIV. Essas são gays e outros ho-
mens que fazem sexo com homens 
(HSH), pessoas trans e trabalha-
dores(as) do sexo. No momento, 
apenas a coformulação TDF/FTC (te-
nofovir + entricitabina) em um único 
comprimido diário se encontra apro-
vada para esse tipo de prevenção.
PEP
Único comprimido atazanavir 
(ATV) + ritonavir
Duração de 28 dias
Usado no risco 
de contágio
Preferencialmente nas 
primeiras duas horas após 
a exposição e no máximo 
em até 72 horas
Uso de inibidores da 
bomba de prótons
O uso de lopinavir/
ritonavir (LPV/r) ou de 
AZTe
Tenofovir/lamivudina 
(TDF/3TC) 
Medida de prevenção de 
urgência à infecção pelo 
HIV
Contraindicação Alternativa
+
Terapia 
indicada
!
VS PrEP
Após 7 dias de 
uso para relação
Após 20 dias 
para relação
Impede que o vírus 
causador da aids 
infecte o organismo
TDF/FTC (tenofovir + 
entricitabina) em um 
único comprimido
Gays e outros homens que 
fazem sexo com homens 
(HSH), pessoas trans e 
trabalhadores(as) do sexo
Efeito
Terapia 
indicada
População 
indicada
MAPA MENTAL PEP VS PREP 
11AIDS / HIV 
As intervenções comportamentais 
são ações que contribuem para o au-
mento da informação e da percepção 
do risco de exposição ao HIV e para 
sua consequente redução, mediante 
incentivos a mudanças de compor-
tamento da pessoa e da comunidade 
ou grupo social em que ela está in-
serida. Como exemplos, podem ser 
citados: incentivo ao uso de preser-
vativos masculinos e femininos, acon-
selhamento sobre HIV/aids e outras 
IST, incentivo à testagem, adesão às 
intervenções biomédicas, vinculação 
e retenção nos serviços de saúde, re-
dução de danos para as pessoas que 
usam álcool e outras drogas e estra-
tégias de comunicação e educação 
entre pares.
Por fim, as intervenções estruturais 
são ações voltadas aos fatores e con-
dições socioculturais que influenciam 
diretamente a vulnerabilidade de in-
divíduos ou grupos sociais específi-
cos ao HIV, envolvendo preconceito, 
estigma, discriminação ou qualqueroutra forma de alienação dos direitos 
e garantias fundamentais à dignidade 
humana. Podemos enumerar como 
exemplos: ações de enfrentamento 
ao racismo, sexismo, LGBTfobia e de-
mais preconceitos, promoção e defe-
sa dos direitos humanos e campanhas 
educativas e de conscientização.
Figura 4. Representação gráfica da prevenção combinada com seus componentes e objetivos
Fonte: Ministério da sáude (https://www.saude.gov.br/saude-de-a-z/aids-hiv)
12AIDS / HIV 
Virologia
O agente etiológico da aids é o HIV, 
que pertence à família dos retro-
vírus humanos (Retroviridae) e à 
subfamília dos lentivírus. Os retro-
vírus que comprovadamente causam 
doença nos seres humanos perten-
cem a dois grupos distintos: os vírus 
linfotrópico de células T humanas 
(HTLV)-1 e HTLV-2, os quais são re-
trovírus transformadores, e os vírus 
da imunodeficiência humana, HIV-1 
e HIV-2, que causam efeitos citopá-
ticos diretos ou indiretos. No mundo 
inteiro, a causa mais comum da do-
ença causada pelo HIV é o HIV-1, 
que engloba vários subtipos com dis-
tribuições geográficas diferentes. O 
HIV-2 foi identificado pela primeira 
vez em 1986 nos pacientes da África 
ocidental e, inicialmente, estava limi-
tado a essa região. 
Entretanto, no mundo inteiro foram 
detectados diversos casos que pu-
deram ser rastreados até a África 
ocidental ou atribuídos aos contatos 
sexuais com pacientes dessa região. 
Os grupos do HIV-1 (M, N, O, P) e do 
HIV-2 (A a H) definidos hoje provavel-
mente se originaram da transferência 
diferenciada aos seres humanos a 
partir dos reservatórios dos primatas 
não humanos. Os vírus HIV-1 prova-
velmente se originaram dos chimpan-
zés e/ou gorilas, enquanto os HIV-2 
originaram-se dos sooty mangabeys. 
A pandemia de Aids é primariamente 
causada por vírus HIV-1 do grupo M. 
Embora o grupo O do HIV-1 e os ví-
rus do grupo HIV-2 tenham sido iso-
lados em muitos países, inclusive nos 
países desenvolvidos, eles causam 
epidemias muito mais localizadas.
Quanto às características estruturais 
do vírus, o HIV-1 possui uma forma 
esférica, com cerca de 100 nm de di-
âmetro, estando envolvido por uma 
bicamada lipídica, chamada de enve-
lope, originária da membrana celular 
da célula hospedeira. A microscopia 
eletrônica mostra que o vírion do HIV 
é uma estrutura icosaédrica que con-
tém numerosas espículas externas 
formadas pelas duas proteínas princi-
pais do envoltório, a gp120 externa e 
a gp41 transmembrana. O envelope 
do HIV existe como um heterodímero 
trimérico. O virion brota da superfície 
da célula infectada e incorpora várias 
proteínas do hospedeiro na sua bica-
mada lipídica. 
HORA DA REVISÃO! 
Vírion ou virião é uma partícula viral 
completa. Pode ser constituída por DNA 
ou RNA cercado por proteínas e consti-
tui a forma infecciosa do vírus.
13AIDS / HIV 
Figura 5. Representação esquemática da estrutura do HIV-1. Fonte: DIAHV/SVS/MS
Além disso, três enzimas virais se en-
contram na partícula de HIV-1: pro-
tease, transcriptase reversa e inte-
grase. A enzima transcriptase reversa 
(TR) é responsável pela transcrição 
do RNA genômico viral em uma fita 
dupla de DNA, cuja função é criar 
uma cópia de DNA fita dupla (cDNA) 
e degradar a fita-molde de RNA viral. 
Já a enzima integrase é responsável 
pela integração do cDNA no genoma 
da célula hospedeira.
O genoma do HIV possui cerca de 
9.8 Kb, sendo constituído por três ge-
nes principais: gag, pol e env, e seis 
genes regulatórios. Os genes gag e 
env codificam proteínas estruturais, 
o gene pol codifica as enzimas virais, 
citadas anteriormente, e os demais 
genes regulatórios são importan-
tes na regulação do ciclo viral e na 
patogênese do vírus, e o gene env 
é uma das regiões mais variáveis do 
genoma do HIV, sendo responsável 
pela codificação das glico proteínas 
transmembrana e de superfície, as 
quais têm como principal função me-
diar a entrada do HIV na célula hos-
pedeira.
No ciclo replicativo, a entrada do ví-
rus na célula hospedeira requer a 
presença de receptores de membra-
na. As primeiras células que entram 
em contato com o HIV-1 são aque-
las que fazem parte da linhagem de 
monócitos, principalmente as cé-
lulas dendríticas. O HIV infecta cé-
lulas que tenham o marcador CD4 
(CD4+), principalmente linfócitos T 
auxiliares, mas também macrófagos 
teciduais e células da micróglia do 
sistema nervoso central, o que re-
sulta em uma doença crônica e pro-
gressiva, ocasionando uma depres-
são imunológica.
O ciclo replicativo do HIV-1 pode ser 
dividido em duas fases, a fase pre-
coce e a fase tardia. A fase preco-
ce começa com o reconhecimento da 
célula alvo pelo vírus maduro e envol-
14AIDS / HIV 
ve todos os processos que conduzem 
à integração do cDNA genômico no 
cromossoma da célula hospedeira. A 
fase tardia começa com a expressão 
do genoma proviral, envolvendo to-
dos os processos que incluem a for-
mação e maturação de novas partícu-
las virais.
Na fase precoce do ciclo replicativo, 
as partículas virais ligam-se especifi-
camente na célula CD4+ através da 
proteína de superfície gp120. A li-
gação do receptor CD4 permite que 
a gp120 se ligue a correceptores 
(CCR5 ou CXCR4) sobre a superfície 
da célula hospedeira. Após a ligação 
da gp120 e correceptores, a glicopro-
teína gp41 é incorporada na mem-
brana celular, resultando na fusão do 
revestimento viral e da membrana da 
célula alvo, produzindo um poro, atra-
vés do qual o núcleo viral penetra no 
citoplasma da célula. Após a fusão, 
o processo de transcrição reversa se 
inicia. A transcrição reversa do RNA 
genômico é feita por meio da enzima 
viral, transcriptase reversa, no cito-
plasma da célula hospedeira. O pro-
duto da transcrição reversa, cDNA de 
cadeia dupla, é transportado para 
dentro do núcleo onde o cDNA é 
integrado, ou seja, incorporado no 
genoma da célula hospedeira, re-
sultando no DNA proviral. Esta inte-
gração é devida à atividade catalítica 
da enzima integrase.
Inicia-se então a fase tardia com a ex-
pressão regulada do genoma proviral. 
O processamento das proteínas virais 
com as proteases virais ocorre, se-
guido pela montagem do novo virion, 
que é liberado através da membrana 
da célula hospedeira por brotamento.
Figura 6. Ilustração ciclo replicativo do HIV-1 Fonte: adaptado de ENGELMAN
15AIDS / HIV 
Agora dentro da resposta do organis-
mo para o vírus, após a transmissão 
desse, há um período de aproxima-
damente dez dias, denominado fase 
eclipse, antes que o RNA viral seja 
detectável no plasma. Estudos que 
utilizaram técnicas avançadas de se-
quenciamento genético das primeiras 
partículas virais detectadas no plas-
ma permitiram demonstrar que apro-
ximadamente 80% das infecções 
sexuais pelo HIV-1 dos subtipos B e 
C são iniciadas por um único vírus. A 
homogeneidade do vírus, dito funda-
dor, indica que o estabelecimento da 
infecção é resultado de um único foco 
de linfócitos T-CD4+ infectados da 
mucosa. A resposta imunológica ina-
ta que se estabelece no foco da infec-
ção atrai uma quantidade adicional de 
células T, o que, por sua vez, aumenta 
a replicação viral. 
A partir dessa pequena população de 
células infectadas, o vírus é dissemina-
do inicialmente para os linfonodos 
locais e depois sistemicamente, em 
número suficiente para estabelecer e 
manter a produção de vírus nos teci-
dos linfoides, além de estabelecer um 
reservatório viral latente, principal-
mente em linfócitos T-CD4+ de me-
mória. A replicação viral ativa e a livre 
circulação do vírus na corrente sanguí-
nea causam a formação de um pico de 
viremia por volta de 21 a 28 dias após 
a exposição ao HIV. Essa viremia está 
associada a um declínio acentuado no 
número de linfócitos T-CD4+. 
Na fase de expansão e disseminação 
sistêmica, há a indução da resposta 
imunológica, mas esta é tardia e in-
suficiente em magnitude para erradi-
car a infecção. A ativação imune, por 
outro lado, produz uma quantidade 
adicional de linfócitos T-CD4+ ativa-
dos que servem de alvo para novas 
infecções. Ao mesmo tempo, o nú-
mero crescentede linfócitos T-CD8+ 
exerce um controle parcial da infec-
ção, mas não suficiente para impe-
dir, na ausência de terapia, a lenta e 
progressiva depleção de linfócitos 
T-CD4+ e a eventual progressão 
para a síndrome da imunodeficiência 
adquirida (aids). A ativação de linfóci-
tos T-CD8+ específicos contra o HIV 
ocorrem normalmente antes da soro-
conversão. O aparecimento de uma 
resposta imune celular HIV-específica 
e a subsequente síntese de anticor-
pos anti-HIV levam a uma queda da 
carga viral plasmática (viremia) – até 
um nível (set point) que é específico 
de cada indivíduo – e à cronicidade da 
infecção pelo HIV. A resposta imune 
mediada por células é mais impor-
tante do que a resposta imune hu-
moral no controle da replicação vi-
ral durante a infecção aguda, mas 
os anticorpos têm um papel relevante 
na redução da disseminação do HIV 
na fase crônica da infecção.
A resposta imunológica humoral con-
tra vários antígenos virais é vigoro-
sa. A maioria das proteínas do HIV é 
imunogênica, mas uma resposta de 
16AIDS / HIV 
anticorpos precoce e preferencial é 
induzida contra as glicoproteínas do 
envelope, a gp120 e a gp41, e contra 
a proteína do capsídeo viral, a p24.
Como em qualquer outra infecção 
viral, a primeira classe de anticorpo 
produzida durante uma resposta imu-
ne primária é a imunoglobulina M 
(IgM). Devido à persistência do HIV, 
nosso organismo é continuamente 
exposto aos mesmos antígenos e a 
produção inicial de IgM é substitu-
ída pela produção de imunoglobu-
lina G (IgG). Entretanto, ao contrário 
de outras doenças infecciosas, a pre-
sença da IgM não permite diferenciar 
uma infecção recente de uma infec-
ção crônica, tendo em vista que a IgM 
pode reaparecer em outros momen-
tos durante o curso da infecção. A IgG 
anti-HIV atinge níveis séricos eleva-
dos e persiste por anos, enquanto os 
níveis séricos de IgM tendem a desa-
parecer com o tempo ou apresentar 
padrão de intermitência.
É observado um aumento da afinida-
de do anticorpo pelo antígeno, ou seja, 
os anticorpos de baixa afinidade que 
são produzidos no início da resposta 
humoral são pouco a pouco substitu-
ídos por anticorpos de alta afinidade. 
Esse é um fenômeno devido à ocor-
rência de mutações somáticas em 
determinadas regiões (hot spots) dos 
genes que codificam a imunoglobu-
lina (Ig). Essas mutações ocorrem ao 
acaso e o aparecimento de clones de 
linfócitos B com maior especificidade 
antigênica é o resultado de um pro-
cesso de seleção positiva decorrente 
dessas mutações. Essa característica 
de aumento de afinidade, juntamente 
com o aumento da concentração séri-
ca de anticorpos específicos anti-HIV 
durante a fase inicial da resposta 
imune humoral, é a base racional para 
o desenvolvimento de testes labora-
toriais que classificam a infecção em 
recente ou crônica
17AIDS / HIV 
Resposta imune específica 
ao HIV
Aprisionamento do vírus e 
estabelecimento da infecção 
crônica persistente
Viremia maciça
Disseminação ampla 
aos órgãos linfoides
Infecção 
primária
Estabelecimento da 
infecção no GALT
Controle imunológico da 
replicação viral
Turnover rápido das células TCD4+
Replicação viral 
acelerada
Ativação imune por 
citocinas e por 
sinalização celular 
anormal mediada pelo 
envoltório do HIV
Destruição do sistema 
imune
Figura 7. Resposta imune a infecção primária. Fonte: Harrison Medicina Interna
MAPA MENTAL PATOGENIA DO HIV/AIDS
Patogenia
Receptores CXCR4 
e CCR5 nas células 
TCD4+
ENTRADA 
DO HIV
Fase ativa
Fase latente
Replicação 
viral
Integração 
viral ao 
genoma
MAPA MENTAL ESTÁGIOS DA INFECÇÃO PELO HIV
Estágios
Infecção crônica 
persistente
Síndrome retroviral 
aguda
Síndrome mono-like
Viremia Disseminação para os tecidos linfoides e baço
Alta replicação com 
mutação
O vírus escapa do 
sistema imune
18AIDS / HIV 
3. DIAGNÓSTICO
São vários os desafios associados 
à implementação de novos fluxo-
gramas que visem caracterizar com 
acurácia e precisão uma amostra 
biológica submetida a testes para o 
diagnóstico da infecção pelo vírus 
da imunodeficiência humana. Esses 
desafios abrangem o planejamento 
de políticas públicas e incluem des-
de questões estruturais (políticas, le-
gais, de custo-efetividade, entre ou-
tras) até as operacionais (formação 
de pessoal, validação dos testes e 
boas práticas de laboratório). Alguns 
desafios permanecem constantes: a 
evolução tecnológica que introduz, 
periodicamente, novas metodologias 
no mercado de testes, sua aprovação 
pelas agências reguladoras e, ainda, 
sua aceitação para uso na rotina diá-
ria do diagnóstico em diferentes situ-
ações e instalações. 
Resultados indeterminados ou incon-
clusivos, falso-reagentes ou falso-não 
reagentes, podem surgir com a utili-
zação de qualquer teste ou metodolo-
gia, independentemente do fluxogra-
ma utilizado, seja devido à limitação 
da própria metodologia e do que ela 
é capaz de detectar na amostra ana-
lisada, seja pela característica singu-
lar com que a infecção pode progredir 
em diferentes indivíduos. A reativida-
de cruzada de anticorpo que podem 
estar presentes na amostra em virtu-
de de várias doenças autoimunes, ou 
mesmo na gravidez, dentre outras si-
tuações, pode produzir resultados fal-
so-reagentes ou indeterminados em 
qualquer ensaio imunológico. 
Figura 8. Marcadores da infecção pelo HIV na corren-
te sanguínea de acordo com o tempo em que surgem 
após a infecção e seu desaparecimento ou manutenção 
ao longo do tempo. Fonte: Ministério da Saúde
Em amostras que apresentam re-
sultados indeterminados em testes 
como o western blot (WB), imuno-
blot (IB) ou imunoblot rápido (IBR), 
os testes moleculares (TM) são mui-
to úteis para confirmar a presença da 
infecção pelo HIV. Porém, existe um 
período entre a exposição do indiví-
duo e a detecção do vírus, durante o 
qual nenhum teste atualmente dis-
ponível pode definir o resultado da 
amostra. Como a maioria das infec-
ções pelo HIV-1 ocorre por meio das 
mucosas do trato genital ou retal du-
rante a relação sexual. Nas primeiras 
horas após a infecção pela via sexual, 
o HIV e células infectadas atraves-
sam a barreira da mucosa, permitindo 
que o vírus se estabeleça no local de 
entrada e continue infectando linfó-
19AIDS / HIV 
citos T-CD4+, além de macrófagos e 
células dendríticas.
As estratégias de testagem têm o 
objetivo de melhorar a qualidade do 
diagnóstico da infecção recente pelo 
HIV e, ao mesmo tempo, de fornecer 
uma base racional para assegurar que 
o diagnóstico seja seguro e concluído 
rapidamente. 
Atualmente, os testes moleculares 
são os mais eficazes para a confir-
mação diagnóstica, por permitirem o 
diagnóstico de infecções agudas e/ou 
recentes e apresentarem melhor cus-
to-efetividade. Contudo, resultados 
com falso-reagentes ainda existem 
nesses testes e, diante dessa diver-
sidade de cenários, não é possível a 
utilização de apenas um fluxograma 
para cobrir todas as situações que se 
apresentam para o diagnóstico da in-
fecção pelo HIV. 
Assim, casos de infecção recente são 
mais bem identificados com a utiliza-
ção de um teste de 4ª geração como 
teste inicial e um teste molecular como 
teste complementar. Pessoas na fase 
crônica da infecção são identificadas 
com sucesso por meio de qualquer 
combinação de testes iniciais, se-
guidos por um teste complementar 
(WB, IB, IBR ou TM). No Brasil, ain-
da há uma porcentagem considerável 
de indivíduos diagnosticados na fase 
crônica da infecção.
A estimativa dos casos de infecção 
recente ou aguda que se apresentam 
para o diagnóstico depende da inci-
dência da infecção. Por exemplo, em 
populações em que a incidência é bai-
xa, o número esperado de casos com 
infecção recente ou aguda é muito 
pequeno. Considerando ainda a alta 
sensibilidade dos testes disponíveis, 
a Organização Mundial da Saúde 
(OMS) sugere que, ao estabelecer o 
fluxograma de testagem para o diag-
nóstico da infecção pelo HIV, deve-se 
considerar a prevalência presumida 
da infecção, seja na população geral 
ou específicaa ser testada. Portanto, 
a escolha do fluxograma deve sem-
pre levar em consideração a popula-
ção-alvo da testagem. 
Os testes para detecção da infecção 
pelo HIV são principalmente empre-
gados em três situações: para triagem 
sorológica do sangue doado e garan-
tia da segurança transfusional, dos 
hemoderivados e dos órgãos para 
transplante; para os estudos de vigi-
lância epidemiológica; e para realizar 
o diagnóstico da infecção pelo HIV. 
Os testes complementares utilizam 
diferentes formatos e princípios. Es-
tão incluídos nessa categoria: wes-
tern blot (WB), imunoblot (IB) ou 
imunoensaios em linha (LIA, do in-
glês line immunoassay), incluindo o 
imunoblot rápido (IBR) e imunofluo-
rescência indireta (IFI). Mais recen-
temente, os testes moleculares (TM) 
também foram incluídos como testes 
complementares, uma vez que auxi-
liam no esclarecimento dos resulta-
20AIDS / HIV 
dos da infeção aguda pelo HIV, como 
nos casos de reatividade no teste de 
4ª geração por detecção do antígeno 
e ausência de anticorpos circulantes
A seguir, estão descritos os testes 
mais comumente utilizados no diag-
nóstico da infecção pelo HIV.
Imunoensaio
Logo após a descoberta do HIV, fo-
ram desenvolvidos imunoensaios (IE) 
para o diagnóstico da infecção. Nas 
últimas décadas, sucederam-se qua-
tro gerações de IE. Essas gerações 
foram definidas de acordo com a evo-
lução das metodologias empregadas, 
a partir do primeiro ensaio disponível 
comercialmente, no ano de 1985. 
O ensaio de primeira geração tem o 
formato indireto, ou seja, a presença 
de anticorpos específicos é detectada 
por um conjugado constituído por um 
anticorpo anti-IgG humana. O ensaio 
de segunda geração também tem 
formato indireto, porém, utiliza antí-
genos recombinantes ou peptídeos 
sintéticos derivados de proteínas do 
HIV. O ensaio de terceira geração tem 
o formato “sanduíche” (ou imunomé-
trico) e sua característica é utilizar an-
tígenos recombinantes ou peptídeos 
sintéticos tanto na fase sólida quan-
to sob a forma de conjugado. Assim, 
esse formato permite a detecção si-
multânea de anticorpos anti-HIV IgM 
e IgG. Já o quarto e último ensaio, 
detecta simultaneamente o antígeno 
p24 e anticorpos específicos anti-HIV.
[box se liga: O ELISA é um imuno-
ensaio de 4ª geração que detecta o 
antígeno p24 e anticorpos anti-HIV, 
tendo uma janela imunológica de 15 
dias. Sua sensibilidade e especificida-
de é de 99%.]
Testes rápidos (TR)
Os testes rápidos (TR) são imuno-
ensaios (IE) simples, com resultados 
em até 30 minutos, realizados prefe-
rencialmente de forma presencial em 
ambiente não laboratorial com amos-
tra de sangue total obtida por punção 
digital ou amostra de fluido oral. Como 
consequência do desenvolvimento e 
da disponibilidade de TR, a testagem 
para a infecção pelo HIV atualmente 
pode ser realizada em ambientes la-
boratoriais e não laboratoriais, permi-
tindo ampliar o acesso ao diagnóstico. 
Existem vários formatos de TR, e os 
mais frequentemente utilizados são: 
dispositivos (ou tiras) de imunocro-
matografia de fluxo lateral, imunocro-
matografia de duplo percurso (DPP) e 
imunoconcentração.
21AIDS / HIV 
Figura 9. Exemplos de testes rápidos (TR) para HIV
Tendo em vista que os TR são de-
senvolvidos para detectar anticorpos 
anti-HIV em até 30 minutos, em com-
paração com os IE utilizados em la-
boratórios, cujo resultado pode levar 
até quatro horas, os dispositivos são 
otimizados para acelerar a interação 
antígeno/anticorpo. Isso requer a utili-
zação de uma maior concentração de 
antígeno e da detecção de complexo 
antígeno/anticorpo com reagentes 
sensíveis à cor, como o ouro coloidal. 
Os TR são ideais para fornecer resul-
tados no mesmo dia em uma varieda-
de de situações descritos na tabela a 
seguir:
QUANDO OS TR SÃO USADOS?
Populações-chave
Populações prioritárias
Parcerias de pessoas vivendo com HIV/aids
Acidentes biológicos ocupacionais
Gestantes que não tenham sido testadas durante 
o pré-natal ou cuja idade
gestacional não assegure o recebimento do resul-
tado do teste antes do parto
Parturientes e puérperas que não tenham sido 
testadas no pré-natal ou
quando não se conhece o resultado do teste no 
momento do parto
Abortamento espontâneo, independentemente da 
idade gestacional
Pessoas em situação de violência sexual, para fins 
de profilaxia da infecção
pelo HIV
Pacientes com diagnóstico de tuberculose
Pacientes com diagnóstico de hepatites virais
Tabela 2. Situações em que os testes rápidos são 
utilizados 
22AIDS / HIV 
Situações
Populações-chave
Populações prioritárias
Acidentes biológicos 
ocupacionais
Pessoas em situação de 
violência sexual
Parceiros de pessoas 
infectadas
Infecção 
recente
Infecção 
crônica
+
• Infecções oportunistas graves
• Alguns cânceres (sarcoma de 
Kaposi e linfoma não Hodgkin)
• Disfunção neurológica
Diagnóstico
AIDS
Detecção do vírus e 
seus componentes Imunoensaio
Teste Rápido
Detecção de 
anticorpos anti- HIV 1ª, 2ª, 3ª ou 4ª geração + 
teste complementar 
4ª geração + teste 
complementar
> 30 dias
> 10-12 dias
Manifestações da 
imunossupressão 
avançada
Diagnóstico de 
infeccação pelo HIV
MAPA MENTAL DIAGNÓSTICO HIV/AIDS
23AIDS / HIV 
Acometimento pulmonar
Insuficiência cardíaca
MAPA MENTAL AIDS E SUAS MANIFESTAÇÕES
Diarreia Lesões orais Diretas Indiretas
Manifestações gastrointestinais Manifestações neurológicas
Miocardite/pericardite
Cardiomiopatia dilatada
Pneumonia por 
Pneumocystis
Tuberculose
Pneumonia bacteriana
Pele
Herpes zoster
Sarcoma de Kaposi
Herpes simples
Bacteriana: Salmonella, 
Campylobacter, Shigella
Múltiplos antibióticos: 
Clostridium difficile
Micobactérias: M. 
tuberculosis, M. avium
Vírus: citomegalovírus
Parasitas oportunistas: 
Cryptosporidium parvum, 
Cyclospora cayetanensis
Enteropatia da AIDS: 
patógenos não encontrados 
mesmo após avaliação 
diagnóstica completa
Candidíase oral
Leucoplasia pilosa
Sarcoma de Kaposi
Herpes simples
Esofagite
Candidíase esofágica
Úlcera secundária a CMV
Úlcera secundária a herpes
Consequentes 
ao próprio HIV
Meningite aguda
Meningite crônica
Encefalopatia
Mielopatia
Neuropatia periférica
Miopatia
Resultado da 
imunossupressão associada
Infecções oportunistas
Neoplasias
Tóxica/metabólica
Efeito dos medicamentos
Doença cerebrovascular
24AIDS / HIV 
4. MANIFESTAÇÕES DA 
INFECÇÃO AGUDA
Algumas estimativas sugeriram que 50 a 
70% dos indivíduos infectados pelo HIV 
apresentem uma síndrome clínica agu-
da cerca de 3 a 6 semanas depois da 
infecção primária. Estudos demonstra-
ram graus variáveis de gravidade clínica 
e, embora alguns tenham sugerido que a 
soroconversão sintomática que leva o in-
divíduo a buscar atendimento médico in-
dica risco mais alto de evolução acelera-
da da doença, não parece haver qualquer 
correlação entre o nível da viremia inicial 
da infecção aguda e a evolução subse-
quente da doença causada pelo HIV. 
Alguns autores demonstraram que vá-
rios sinais e sintomas da síndrome agu-
da (febre, erupção cutânea, faringite e 
mialgia) são menos frequentes nos in-
divíduos infectados pelo uso de drogas 
injetáveis quando comparados com os 
pacientes infectados por relações sexu-
ais. A síndrome é típica de uma infec-
ção viral aguda e foi comparada à mo-
nonucleose infecciosa aguda. Em geral, 
os sinais e os sintomas persistem por 
uma a várias semanas e regridem gra-
dativamente à medida que a resposta 
imune ao HIV se desenvolve e os níveis 
de viremia plasmática diminuem. Al-
guns autores relataram infecções opor-
tunistas durante essa fase da infecção, 
refletindo a imunodeficiência resultante 
das contagens reduzidas de células T 
CD4+ e, provavelmente, também a dis-
função dessas células em consequência 
das anormalidades celulares induzidas 
pelas proteínas virais e pelas citocinas 
endógenas associadas aos níveis extre-
mamente altos de viremia plasmática. 
GERAIS NEUROLÓGICAS
Febre Meningite
Faringite Encefalite
Linfadenopatia Neuropatia peri-
férica
Cefaleia/dorretro-orbitária Mielopatia
Artralgia/ Mialgia
Letargia/ mal estar
Anorexia/ emagrecimento
Náuseas/ vômito/ diarreia
Exantema maculopapular
 eritematoso
Ulceração mucocutânea
Tabela 3.Achados clínicos da síndrome aguda causada 
pelo HIV
Cerca de 70% dos indivíduos com in-
fecção primária pelo HIV têm linfade-
nopatia. A maioria dos pacientes re-
cupera-se espontaneamente dessa 
síndrome e pode persistir apenas com 
ligeira redução da contagem de células 
T CD4+, que se estabiliza por um perío-
do variável antes de começar o declínio 
progressivo; em alguns indivíduos, as 
contagens de células T CD4+ voltam à 
faixa normal. Cerca de 10% dos pacien-
tes têm deterioração clínica e imunológi-
ca fulminante depois da primoinfecção, 
mesmo depois do desaparecimento 
dos primeiros sintomas. Na maioria dos 
casos, a infecção primária com ou sem 
uma síndrome aguda é seguida de um 
intervalo longo de latência clínica ou ní-
veis baixos de atividade da doença.
25AIDS / HIV 
Infecção 
primária
Síndrome aguda Redistribuição dos linfócitosViremia plasmática (disseminação ampla do vírus)
Resposta imune ao HIV
Latência clínica
Estabelecimento da infecção 
crônica persistente nos 
tecidos linfoides
Redução da viremia plasmática
3-6 semanas
1 semana – 3 meses
1-2 semanas
MAPA MENTAL SÍNDROME AGUDA DO HIV
Latência clínica 
período assintomático
Embora o intervalo entre a infecção 
inicial e o início da doença clínica seja 
amplamente variável, o intervalo mé-
dio para os pacientes não tratados é 
de cerca de 10 anos. A doença cau-
sada pelo HIV com replicação viral 
ativa é contínua e progressiva duran-
te esse período assintomático. A taxa 
de progressão da doença correlacio-
na-se diretamente com os níveis de 
RNA do HIV. Os pacientes com níveis 
plasmáticos altos de RNA do HIV 
evoluem para a doença sintomática 
mais rapidamente que os indivíduos 
com baixos níveis de RNA do HIV. 
Alguns indivíduos, designados como 
pacientes sem progressão da doença 
em longo prazo, apresentam pouco 
ou nenhum declínio das contagens de 
células T CD4+ por intervalos longos. 
Em geral, esses indivíduos têm níveis 
extremamente baixos de RNA viral; 
um subgrupo conhecido como “con-
troladores de elite” tem níveis de RNA 
viral < 50 cópias por mililitro. Alguns 
outros pacientes permanecem total-
26AIDS / HIV 
mente assintomáticos, embora suas 
contagens de células T CD4+ apre-
sentem declínio contínuo e progressi-
vo até chegar a níveis extremamente 
baixos. Nesses casos, o desenvolvi-
mento de uma doença oportunista 
pode ser a primeira manifestação da 
infecção pelo HIV. Durante o perío-
do assintomático da infecção, a taxa 
média de declínio das células T CD4+ 
é de cerca de 50/µL. Quando a con-
tagem de células T CD4+ diminui a 
menos de 200/µL, o estado de imu-
nodeficiência resultante é suficiente-
mente grave para colocar o paciente 
sob risco alto de infecções oportunis-
tas e neoplasias e, desse modo, de 
desenvolver doença detectável clini-
camente.
SE LIGA! É sempre importante estratifi-
car as comorbidades associadas ao HIV 
através do CD4. Ao verificar um CD4 
elevado, podemos pensar em doenças 
até relacionadas a pessoas HIV negati-
vo. Já um CD4 baixo, podemos pensar 
em doenças oportunistas.
Manifestações pulmonares
A doença pulmonar é uma das com-
plicações mais frequentes da infec-
ção pelo HIV. A manifestação mais 
comum da doença pulmonar é pneu-
monia. As 3 das 10 doenças mais co-
muns que definem a aids são pneu-
monias bacterianas recidivantes, 
tuberculose e pneumonia causada 
pelo fungo unicelular P. jiroveci. 
Outras causas de infiltrados pulmo-
nares são outras infecções micobac-
terianas, outras micoses pulmonares, 
pneumonite intersticial inespecífica, 
SK e linfoma. A pneumonia bacteria-
na é observada com maior frequência 
nos pacientes com infecção pelo HIV, 
com 0,8 a 2,0 casos por 100 habi-
tantes-ano. Os pacientes infectados 
pelo HIV são particularmente pro-
pensos às infecções por microrganis-
mos encapsulados. S. pneumoniae e 
H. influenzae são responsáveis pela 
maioria dos casos de pneumonia bac-
teriana em pacientes com Aids. Isso 
pode ser atribuído à disfunção das 
células B e/ou às anormalidades das 
funções dos neutrófilos, que podem 
ser secundárias à doença causada 
pelo HIV (ver anteriormente). 
SE LIGA! No paciente HIV+, apresen-
tando um quadro pulmonar, podemos 
pensar em fazer uma abordagem inicial 
através de exames como: RX de tórax 
PA/perfil, gasometria, hemograma, DHL 
e TC de tórax.
As pneumonias por S. aureus e P. ae-
ruginosa também são relatadas com 
frequência aumentada em pacientes 
com infecção por HIV. A infecção por 
S. pneumoniae (pneumococo) pode 
ser a primeira infecção grave dos pa-
cientes com doença causada pelo 
HIV. Essa infecção pode evidenciar-
-se por pneumonia, rinossinusite e/ou 
bacteremia. Os pacientes HIV-posi-
27AIDS / HIV 
tivos sem tratamento têm aumentos 
de seis vezes na incidência de pneu-
monia pneumocócica e aumentos de 
100 vezes na incidência de bactere-
mia pneumocócica. A doença pneu-
mocócica pode ser diagnosticada nos 
pacientes com sistemas imunes relati-
vamente preservados. Em um estudo, 
a contagem basal das células T CD4+ 
ao primeiro episódio de pneumonia 
pneumocócica era de cerca de 300/
µL. É interessante assinalar o fato de 
que a resposta inflamatória à infecção 
pneumocócica parece proporcional à 
contagem de células T CD4+. 
A incidência de pneumonia por Pneu-
mocystis jiroveci (PPC), outrora uma 
marca característica da aids, declinou 
drasticamente depois do desenvolvi-
mento dos esquemas profiláticos efi-
cazes e do uso disseminado da TARV. 
Entretanto, essa ainda é a causa mais 
comum de pneumonia dos pacien-
tes infectados pelo HIV nos EUA e o 
Pneumocystis pode ser isolado como 
agente etiológico provável de 25% 
dos casos de pneumonia dos pacien-
tes HIV-positivos, com incidência na 
faixa de 2 a 3 casos por 100 habitan-
tes-ano. Cerca de 50% dos casos de 
PPC associada ao HIV ocorrem nos 
pacientes que não sabem que estão 
infectados. 
O risco de desenvolver PPC é maior 
entre os pacientes que já tiveram ou-
tros episódios no passado e nos in-
divíduos com contagens de células T 
CD4+ < 200/µL. Em geral, 79% dos 
pacientes com PPC têm contagens 
de células T CD4+ < 100/µL e 95% 
dos casos ocorrem nos indivíduos 
com contagens inferiores a 200/µL. 
Em geral, os pacientes com PPC têm 
febre recidivante, tosse, a qual cos-
tuma ser seca ou com expectoração 
de quantidades mínimas de escar-
ro esbranquiçado, sudorese noturna, 
monilíase e emagrecimento inexpli-
cável. Esses pacientes podem quei-
xar-se de dor torácica retroesternal 
típica que piora ao inspirar e é des-
crita como dor em ponta ou ardên-
cia. A PPC associada ao HIV pode 
ter evolução insidiosa evidenciada 
por semanas com sintomas vagos e 
deve ser incluída no diagnóstico dife-
rencial de qualquer paciente HIV-po-
sitivo com febre, queixas pulmonares 
ou emagrecimento e contagens de 
células T CD4+ < 200/µL. O achado 
mais comum nas radiografias do tó-
rax é um resultado normal quando a 
doença é considerada em uma fase 
inicial. O quadro clássico de infiltrado 
peri-hilar denso pode estar presente 
em 3/ 4 dos pacientes. Na TC de tó-
rax há atenuação pulmonar em vidro 
fosco, padrão clássico.
28AIDS / HIV 
Figura 10. Radiografia de tórax com infiltrado peri-hilar 
denso, o qual é comum em PCC, mas não em pacientes 
HIV-positivo com PCC Fonte: http://dx.doi.org/10.1590/
S1806-37132014000200013
Em geral, os exames laboratoriais de 
rotina trazem poucos subsídios adi-
cionais ao diagnóstico diferencial da 
PPC. É comum detectar leucocitose 
leve, embora isso possa não ocorrer 
nos pacientes que já tinham neutro-
penia. A elevação do nível de lactato 
desidrogenase é frequente. A gaso-
metria arterial pode indicar hipoxemia 
com redução da Pa O2 e aumento do 
gradiente arterioalveolar (a-A). A ga-
sometria arterial não apenas ajuda a 
definir o diagnóstico de PPC como 
também fornece informações impor-
tantespara o estadiamento da gravi-
dade da doença e a orientação do tra-
tamento. O diagnóstico definitivo de 
PPC depende da demonstração do 
microrganismo nas amostras obtidas 
do escarro induzido, do lavado bron-
coalveolar, da biópsia transbrônquica 
ou da biópsia pulmonar aberta. 
O tratamento padronizado da PPC 
ou da pneumocistose disseminada 
consiste em sulfametoxazol-trimeto-
prima (SMX/TMP). A utilização des-
sa combinação de antibióticos pelos 
pacientes infectados pelo HIV causa 
incidência alta (20-85%) de efeitos 
colaterais, principalmente erupções 
cutâneas e mielossupressão. Os tra-
tamentos alternativos da PPC leve a 
moderada consistem em dapsona/tri-
metoprima, clindamicina/primaquina 
e atovaquona. A pentamidina IV é o 
tratamento preferido para a doença 
grave do paciente que não consegue 
tolerar SMX/TMP. Para os pacien-
tes com PaO2 < 70 mmHg ou com 
gradiente a-A > 35 mmHg, deve-se 
administrar um glicocorticoide junto 
com os antimicrobianos específicos. 
Em geral, o tratamento deve ser man-
tido por 21 dias e seguido da profila-
xia secundária. 
29AIDS / HIV 
SE LIGA!
TRATAMENTO PNEUMOCISTOSE 
LEVE A MODERADA (PaO2 
≥70MMHG): 
1ª OPÇÃO: SMX-TMP, com 15-20mg 
de TMP/kg/dia oral a cada seis ou oito 
horas, por 21 dias.
2ª OPÇÃO: esquema alternativo para 
casos de intolerância à sulfa é clindami-
cina 300mg oral a cada seis horas + pri-
maquina 15-30mg oral uma vez ao dia, 
por 21 dias.
MODERADA A GRAVE (PaO2 
<70MMHG): 
1ª OPÇÃO: SMX-TMP (5mg/kg de TMP) 
endovenosa a cada seis ou oito horas. O 
tempo total de tratamento é de 21 dias.
2ª OPÇÃO: esquema alternativo em caso 
de intolerância à sulfa é clindamicina 
600mg EV a cada seis ou oito horas + 
primaquina 15-30mg VO uma vez ao dia
Associar antibioticoterapia ao corticoide 
se pneumocistose moderada/grave:
- Prednisona 40mg oral duas vezes ao 
dia por cinco dias, reduzida à metade 
a cada cinco dias, até completar os 21 
dias de tratamento. 
- Alternativa: metilprednisolona endo-
venosa equivalente a 75% da dose da 
prednisona.
PROFILAXIA SECUNDÁRIA: instituir 
após o término do tratamento.
- SMX-TMP na dose de 160-800mg 
três vezes por semana ou 80-400mg/
dia até alcançar LT-CD4+ acima de 200 
céls/mm³ por pelo menos três meses.
OBS: Caso o paciente com pneumocisto-
se não faça ainda o uso da TARV, deve-se 
realizar o tratamento do quadro pulmonar 
e só assim inicia-se o uso da TARV.
No mundo inteiro, cerca de um terço 
das mortes relacionadas com a aids 
está associado à tuberculose (TB), 
que também é a causa principal da 
morte de 10 a 15% dos pacientes 
infectados pelo HIV. Os pacientes 
infectados pelo HIV são 100 vezes 
mais suscetíveis a desenvolver TB 
em atividade em comparação com a 
população HIV-negativa. Entre os in-
divíduos HIV-negativos assintomáti-
cos com teste cutâneo positivo com 
derivado proteico purificado (PPD), o 
risco de reativação da TB é de cer-
ca de 1% ao ano. Entre os pacientes 
HIV-positivos assintomáticos com 
testes de PPD positivos, o índice de 
reativação da TB é de cerca de 7 a 
10% ao ano. 
Quando não é tratada, a TB pode ace-
lerar a evolução da infecção pelo HIV. 
Os níveis plasmáticos de RNA do HIV 
aumentam quando há TB em ativida-
de e declinam com o tratamento bem-
-sucedido da TB. A TB em atividade 
é mais comum nos pacientes com 25 
a 44 anos de idade, nos afro-ameri-
canos e latinos, nos pacientes das ci-
dades de Nova Iorque e Miami e nos 
pacientes dos países em desenvolvi-
mento. A epidemia de TB associada 
à epidemia de infecção pelo HIV pro-
vavelmente representa o maior risco 
à saúde da população em geral e dos 
profissionais de saúde que lidam com 
a epidemia. Ao contrário da infecção 
por micobactérias atípicas como o 
MAC, a TB ativa geralmente se de-
30AIDS / HIV 
senvolve em uma fase relativamente 
precoce da evolução da infecção pelo 
HIV e pode ser um sinal clínico inicial 
da doença causada pelo HIV. Em um 
estudo, a contagem média de células 
T CD4+ por ocasião da apresentação 
clínica da TB era de 326/µL. 
As manifestações clínicas da TB dos 
pacientes infectados pelo HIV são 
muito variadas e, em geral, têm pa-
drões diferentes em função da conta-
gem de células T CD4+. Nos pacien-
tes com contagens relativamente 
altas de células T CD4+, observa-se 
o padrão típico de reativação pulmo-
nar, com o qual o paciente apresenta 
febre, tosse, dispneia aos esforços, 
perda de peso, sudorese noturna e 
radiografia de tórax demonstrando 
doença cavitária apical dos lobos 
superiores. 
Figura 11. Radiografia de tórax demonstrando doença 
cavitária apical em ambos lobos superiores Fonte: http://
www.sopterj.com.br/wpcontent/themes/_sopterj_rede-
sign_2017/_revista/2006/n_03/07.pdf
Nos pacientes com contagens mais 
baixas de células T CD4+, a do-
ença disseminada é mais comum. 
Nesses pacientes, as radiografias de 
tórax podem demonstrar infiltrados 
reticulonodulares difusos ou bilate-
rais dos lobos inferiores compatíveis 
com disseminação miliar, derrames 
pleurais e linfadenopatia hilar e/ou 
mediastinal. A infecção pode afetar 
ossos, cérebro, meninges, trato gas-
trintestinal (GI), linfonodos (principal-
mente as cadeias cervicais) e vísce-
ras. Alguns pacientes com infecção 
avançada pelo HIV e TB em atividade 
podem não ter sintomas dessa última 
doença e, por essa razão, a triagem 
para TB deve fazer parte da avaliação 
inicial de qualquer paciente HIV-posi-
tivo. Cerca de 60 a 80% dos pacien-
tes HIV-positivos com TB têm doença 
pulmonar e 30 a 40% têm doenças 
extrapulmonares. 
Os pacientes sob suspeita de TB pul-
monar devem ser colocados em isola-
mento respiratório em um quarto com 
pressão negativa. Essa abordagem é 
de suma importância para limitar a 
disseminação hospitalar e comunitá-
ria da infecção. A cultura do micror-
ganismo a partir de uma amostra do 
órgão acometido estabelece o diag-
nóstico definitivo. As hemoculturas 
são positivas em 15% dos pacientes. 
Essa porcentagem é mais alta nos 
pacientes com contagens de células 
T CD4+ mais baixas. Em casos de 
doença fulminante, não se deve con-
31AIDS / HIV 
fiar na acurácia de um teste cutâneo 
com PPD negativo para descartar o 
diagnóstico de TB. 
A TB é uma das condições asso-
ciadas à infecção pelo HIV para as 
quais a cura é possível com a tera-
pia adequada. Em geral, o tratamen-
to da TB dos pacientes infectados 
pelo HIV é igual ao dos pacientes 
HIV-negativos. Em vista da possi-
bilidade de resistência a múltiplos 
fármacos ou de TB com resistência 
extensiva aos fármacos, os testes 
de sensibilidade devem ser realiza-
dos para orientar o tratamento. Em 
consequência das interações far-
macocinéticas, a rifampicina deve 
ser substituída por doses ajusta-
das de rifabutina nos pacientes que 
usam inibidores da protease do HIV 
ou inibidores não nucleosídeos da 
transcriptase reversa. 
O início da TARV e/ou do trata-
mento para TB pode estar as-
sociado à deterioração clí-
nica atribuída às reações 
da síndrome inflamató-
ria de reconstituição 
imune (SIRI). Essas 
reações são mais co-
muns nos pacientes 
que iniciam simul-
taneamente os dois 
tratamentos, podem ocorrer a partir 
da primeira semana depois de iniciar 
a TARV e são observadas mais co-
mumente nos pacientes com doen-
ça avançada causada pelo HIV. Por 
essas razões, geralmente recomen-
da-se que a introdução da TARV 
seja postergada quando o pacien-
te ainda não fez tratamento antir-
retroviral com contagens de CD4 
> 50 células/μL até 2 a 8 semanas 
depois de iniciar o esquema para 
TB. Para pacientes com contagens 
de CD4 mais baixas, os benefícios 
da TARV mais imediata superam o 
risco de SIRI e a TARV deve ser ini-
ciada assim que possível nesses pa-
cientes. 
32AIDS / HIV 
SE LIGA! 
TRATAMENTO DE TUBERCULOSE EM PACIENTES HIV+
 Tabela 4 . Esquema básico para tratamento de TB em adultos e adolescentes ≥ 10 anos
FASES DO
TRATAMENTO
FÁRMACOS
FAIXA DE 
PESO
UNIDADE/DOSE MESES
INTENSIVA (2RHZE)
RHZE
150/75/400/275mg
Comprimido em dose fixa 
combinada
20 a 35kg 2 comprimidos
236 a 50kg 3 comprimidos>50kg 4 comprimidos
MANUTENÇÃO (4RH)
RH
150/75mg
Comprimido em dose fixa 
combinada
20 a 35kg 2 comprimidos
4
36 a 50kg 3 comprimidos
>50kg 4 comprimidos
Rifampicina (R), isoniazida (H), pirazinamida (Z) e etambutol (E).
Observações importantes:
- Não se deve associar inibidor de protease e rifampicina. Somente a rifabutina é compatível.
- Caso diagnóstico de HIV-TB seja concomitante, o TARV pode ser iniciado 2 a 4 semanas 
depois do início do sistema RIPE, em casos de CDA < 50.
-O tratamento pode durar de 6 a nove meses. É importante o controle das transaminases dos 
pacientes após o início do tratamento. 
- Além disso, atentar-se para os casos de IRIS, a manifestação da exacerbação da resposta 
imunológica, que aparece em pacientes com ou sem uso de TARV. 
As infecções por micobactérias atípi-
cas também são mais comuns nos pa-
cientes infectados pelo HIV. Estudos 
relataram infecções por no mínimo 
12 micobactérias diferentes, inclusive 
M. bovis e representantes dos quatro 
grupos de Runyon. A infecção mais 
comum por micobactérias atípicas é 
causada pelas espécies M. avium ou 
M. intracellulare – o chamado com-
plexo Mycobacterium avium (MAC). A 
infecção por MAC é uma complicação 
tardia da infecção pelo HIV e ocorre 
predominantemente nos pacientes 
com contagens de células T CD4+ < 
50/µL A contagem média das células 
T CD4+ por ocasião do diagnóstico é 
de 10/µL. A apresentação clínica mais 
comum consiste em doença dissemi-
nada com febre, emagrecimento e 
sudorese noturna. 
No mínimo 85% dos pacientes in-
fectados pelo MAC apresentam mi-
cobacteremia e geralmente é possí-
vel demonstrar grandes quantidades 
desses microrganismos na biópsia de 
medula óssea. As radiografias do tó-
rax são anormais em cerca de 25% 
dos pacientes e o padrão detectado 
mais comumente é de infiltrados bila-
33AIDS / HIV 
terais dos lobos inferiores, sugestivo 
de disseminação miliar. Além disso, 
pode haver infiltrados alveolares ou 
nodulares e linfadenopatia hilar e/ou 
mediastinal. Outras anormalidades 
clínicas incluem lesões endobrônqui-
cas, dor abdominal, diarreia e linfade-
nopatia. Anemia e níveis altos de fos-
fatase alcalina hepática são comuns.
O diagnóstico é estabelecido pela he-
mocultura ou cultura do tecido aco-
metido. Duas amostras consecutivas 
de escarro positivas para MAC são al-
tamente sugestivas de infecção pul-
monar. As culturas podem levar duas 
semanas para positivar. O tratamento 
consiste em um macrolídeo (em ge-
ral, claritromicina) com etambutol. Al-
guns médicos preferem adicionar um 
terceiro fármaco (rifabutina, ciproflo-
xacino ou amicacina) para os pacien-
tes com doença extensiva. Em geral, 
o tratamento era mantido por toda 
a vida; contudo, com a utilização da 
TARV, é possível interromper o trata-
mento dos pacientes com supressão 
persistente da replicação viral e con-
tagens de células T CD4+ > 100/µL 
por 3 a 6 meses. 
Além da PPC, os pacientes com aids 
podem ter outras infecções fúngi-
cas pulmonares. Os pacientes com 
criptococose pulmonar apresentam 
febre, tosse, dispneia e, em alguns 
casos, hemoptise. Mais de 90% dos 
pacientes têm infiltrados intersticiais 
focais ou difusos nas radiografias 
do tórax. Além disso, podem ocorrer 
doença lobar, doença cavitária, der-
rames pleurais e linfadenopatia hilar 
ou mediastinal. Mais de 50% dos pa-
cientes apresentam fungemia e 90% 
têm infecção concomitante do SNC. 
O Coccidioides immitis é um fungo 
endêmico no sudoeste dos Estados 
Unidos. Ele pode causar uma sín-
drome pulmonar por reativação em 
pacientes com infecção pelo HIV. A 
maioria dos pacientes com essa in-
fecção apresenta contagem de célu-
las T CD4+ < 250/µL. Os pacientes 
apresentam febre, emagrecimento, 
tosse e infiltrados reticulonodulares 
extensivos e difusos nas radiografias 
do tórax. Também podem ser detec-
tados nódulos, cavidades, derrames 
pleurais e linfadenopatia hilar.
34AIDS / HIV 
Manifestações 
Pulmonares
Febre recidivante, tosse seca, sudorese noturna, 
monilíase e emagrecimento inexplicável 
Episódios passadosT CD4+ < 200/µL
Pneumonia por 
Pneumocystis 
jiroveci (PPC)
Sulfametoxazol-
trimetoprima (SMX/
TMP) por 21 dias
Profilaxia 
após 
período
Febre, lesões endobrônquicas, 
dor abdominal, diarreia, linfadenopatia, 
emagrecimento e sudorese noturna
Disseminação 
miliar em raio x
células T CD4+ 
< 50/µL
Micobactérias 
atípicas – 
principalmente MAC
TRATAMENTO Macrolídeo (em 
geral, claritromicina) 
com etambutol
A infecção pode afetar ossos, cérebro, meninges, 
trato gastrintestinal, linfonodos e vísceras
Quadro clínico 
sem padrãoT CD4+ < 326/µL
As radiografias de tórax podem demonstrar 
infiltrados reticulonodulares difusos ou bilaterais 
dos lobos inferiores
TB
Rifampicina
Isolamento respiratório
! Síndrome inflamatória 
de reconstituição imune 
TRATAMENTO
+
TRATAMENTO
MAPA MENTAL PRINCIPAIS MANIFESTAÇÕES PULMONARES DA AIDS
35AIDS / HIV 
Manifestações gastrointestinais
Doenças do sistema GI são achados 
comuns da infecção pelo HIV, sendo 
mais frequentemente causadas por 
infecções secundárias. Embora a aclo-
ridria seja um problema comum entre 
os pacientes infectados pelo HIV, os 
outros distúrbios gástricos geralmen-
te são raros. Entre as doenças neo-
plásicas que acometem o estômago, 
destacam-se o SK e o linfoma.
Acloridria é a ausência de ácido clorí-
drico no estômago. Assim, é definida 
como a incapacidade do pH gástrico 
em chegar abaixo de 4,0 para fazer 
a digestão dos alimentos. Este distúr-
bio pode leva a alguns sintomas im-
portantes como azia, queimação, dis-
tensão abdominal (barriga estufada, 
inchada), sensação de empachamen-
to após as refeições principalmente 
proteínas. É comum em doenças au-
to-imunes, e como já comentado, em 
pacientes HIV-positivos.
As principais lesões orais em pacien-
tes infectados pelo HIV são: candidí-
ase oral, herpes simples, leucoplasia 
pilosa e sarcoma de Kaposi. Na candi-
díase, observa-se o aparecimento de 
placas removíveis esbranquiçadas, 
além de queilite angular ou pápulas 
eritematosas na mucosa.
Figura 12. Candidíase oral. Fonte: https://www.mdsau-
de.com/doencas-infecciosas/dst/aids-hiv-fotos/
Figura 13. Herpes simples. Fonte: https://www.atlas-
dasaude.pt/publico/content/herpes-labial
Figura 14. Leucoplasia pilosa. Fonte: http://estomatolo-
giaonlinepb.blogspot.com/2015/03/leucoplasia-eritro-
plasia-e-queilite.html
36AIDS / HIV 
Figura 15. Sarcoma de Kaposi. Fonte: Periódicos da 
Universidade Federal Fluminense.
Existem ainda algumas manifesta-
ções esofágicas, caracterizadas pela 
esofagite, que pode ter como etio-
logia a cândida, herpes simples e o 
citomegalovírus. São doenças que 
aparecem em casos de CD4< 200 e 
sãoconsideradas doenças definido-
ras de aids. A principal sintomatolo-
gia desses pacientes é a odinofagia.
A candidíase esofágica é o principal 
diagnóstico, sendo o tratamento re-
alizado com Fluconazol por 10 a 14 
dias. 
Caso o paciente não responde ao 
tratamento com fluconazol, deve-se 
pensar em outro diagnóstico: a úlcera 
esofágica herpética ou causada pelo 
citomegalovírus. O diagnóstico é feito 
com biópsia local. O tratamento para 
casos de úlcera por CMV é feito com 
o ganciclovir e o tratamento para ca-
sos de úlcera por herpes é o Aciclovir.
As infecções dos intestinos delgado 
e grosso, resultando em diarreia, dor 
abdominal e febre em alguns casos, 
estão entre os distúrbios GI mais sig-
nificativos dos pacientes infectados 
pelo HIV. Elas incluem infecções por 
bactérias, protozoários e vírus. As 
bactérias podem ser responsáveis 
por infecções secundárias do trato GI. 
As infecções por patógenos entéricos 
como Salmonella, Shigella e Campylo-
bacter são mais comuns nos homens 
que fazem sexo com homens e, em 
geral, são mais graves e propensas a 
recidivar nos pacientes HIV-positivos. 
Os pacientes não tratados com infec-
ção pelo HIV têm risco cerca de 20 
vezes maior de desenvolver infecção 
por S. typhimurium. 
Esses pacientes podem apresentar 
vários sinais esintomas inespecífi-
cos, inclusive febre, anorexia, fadiga e 
mal-estar com várias semanas de du-
ração. A diarreia é comum, mas pode 
estar ausente. O diagnóstico é esta-
belecido pela hemocultura e copro-
cultura. O uso prolongado de ciproflo-
xacino é o tratamento recomendado. 
Os pacientes infectados pelo HIV 
também apresentam maior incidência 
de infecção por S. typhi nas regiões 
onde a febre tifoide é um problema. 
As espécies Shigella, principalmen-
te S. flexneri, podem causar doença 
intestinal grave nos indivíduos infec-
tados pelo HIV. Até 50% desses pa-
cientes têm bacteremia. As infecções 
por Campylobacter são mais comuns 
nos pacientes infectados pelo HIV. 
Embora o C. jejuni seja a cepa isolada 
com mais frequência, foram relatadas 
37AIDS / HIV 
infecções por muitas outras cepas. 
Em geral, os pacientes apresentam 
dor abdominal em cólica, febre e diar-
reia sanguinolenta. A infecção tam-
bém pode manifestar-se na forma de 
proctite. O exame das fezes revela a 
presença de leucócitos fecais. A in-
fecção sistêmica pode ocorrer e até 
10% dos pacientes infectados têm 
bacteremia. A maioria das cepas é 
sensível à eritromicina. 
A infecção por MAC pode causar dor 
abdominal e diarreia. As infecções 
fúngicas também podem causar 
diarreia nos pacientes com infecção 
pelo HIV. A histoplasmose, a cocci-
dioidomicose e a penicilinose foram 
identificadas como causas de febre 
e diarreia dos pacientes infectados 
pelo HIV. Existem casos descritos 
de peritonite por C. immitis, Cryp-
tosporidium, microsporidium e Isos-
pora belli são os protozoários opor-
tunistas que mais infectam o trato 
GI e causam diarreia em pacientes 
infectados pelo HIV. A infecção por 
Cryptosporidium pode manifestar-
-se de diversas maneiras, desde 
uma doença diarreica autolimitada 
ou intermitente nos pacientes que 
estão nos estágios iniciais da infec-
ção pelo HIV, até diarreia grave e 
potencialmente fatal nos indivíduos 
com imunodeficiência grave. Nos 
pacientes não tratados com infec-
ção pelo HIV e contagens de células 
T CD4+ < 300/µL, a incidência da 
criptosporidiose é de cerca de 1% 
por ano. Em 75% dos casos, a diar-
reia acompanha-se de dor abdomi-
nal espasmódica e 25% dos pacien-
tes têm náuseas e/ou vômitos. 
Os criptosporídios também podem 
causar doença do trato biliar nos 
pacientes infectados pelo HIV, re-
sultando em colecistite com ou sem 
colangite associada e pancreati-
te secundária à estenose papilar. O 
diagnóstico da diarreia por Cryptos-
poridium é estabelecido com base 
no exame das fezes ou na biópsia do 
intestino delgado. A diarreia não é in-
flamatória e o achado típico consiste 
na presença de oocistos, os quais se 
coram com corantes álcool-ácido re-
sistentes. O tratamento consiste ba-
sicamente em medidas de suporte 
e foram descritas melhoras marcan-
tes depois da introdução de TARV 
eficaz. O tratamento com até 2.000 
mg/dia de nitazoxanida (NTZ) foi as-
sociado à melhora dos sintomas ou 
à redução da excreção dos micror-
ganismos em 50% dos pacientes. 
A utilidade geral desse fármaco no 
tratamento dessa doença ainda não 
está estabelecida. 
Os pacientes podem diminuir seu 
risco de desenvolver criptosporidio-
se evitando o contato com fezes hu-
manas e animais, evitando a inges-
tão de água não fervida de lagos ou 
rios e não ingerindo mariscos crus. 
Os microsporídios são parasitas uni-
celulares pequenos que vivem no 
citoplasma dos enterócitos. A prin-
38AIDS / HIV 
cipal espécie que causa doença nos 
seres humanos é o Enterocytozoon 
bieneusi. As manifestações clínicas 
assemelham-se às descritas para os 
Cryptosporidium e consistem em dor 
abdominal, má absorção, diarreia e 
colangite. As dimensões minúscu-
las do microrganismo dificultam sua 
detecção; entretanto, com o uso de 
corantes de base cromotrópica, os 
microrganismos podem ser identifi-
cados nas amostras de fezes à mi-
croscopia óptica. Em geral, o diag-
nóstico definitivo depende do exame 
das amostras de fezes, do aspirado 
intestinal ou de um espécime de bi-
ópsia intestinal à microscopia eletrô-
nica. Ao contrário dos criptosporídios, 
os microsporídios foram identifica-
dos em várias estruturas extraintes-
tinais, inclusive olhos, cérebro, seios 
paranasais, músculos e fígado, e 
foram associados à conjuntivite e à 
hepatite. O método mais eficaz de 
lidar com os microsporídios dos pa-
cientes HIV-positivos é recuperar 
seu sistema imune combatendo a 
infecção com o uso de TARV. Estu-
dos demonstraram que o albendazol, 
400 mg duas vezes ao dia, foi eficaz 
em alguns pacientes.
I. belli é uma parasita coccidiano 
mais encontrado como causa de 
diarreia em pacientes de regiões 
tropicais e subtropicais. Seus cistos 
aparecem nas fezes como estruturas 
álcool-ácido resistentes grandes, as 
quais podem ser diferenciadas dos 
criptosporídios com base no tama-
nho, na forma e no número de es-
porocistos. As síndromes clínicas da 
infecção por Isospora são idênticas 
às causadas pelo Cryptosporidium. 
A diferença importante é que, em 
geral, a infecção por Isospora é re-
lativamente fácil de tratar com SMX/
TMP. Embora as recidivas sejam co-
muns, um esquema de SMX/TMP 
administrado três vezes por sema-
na parece ser adequado para evitar 
recidivas. No passado, a colite cau-
sada por CMV era observada em 
consequência da imunodeficiência 
avançada em 5 a 10% dos pacientes 
com aids. Com o advento da TARV, 
essa condição tornou-se muito me-
nos comum. 
A colite por CMV evidencia-se por 
diarreia, dor abdominal, emagreci-
mento e anorexia. Em geral, a diarreia 
não é sanguinolenta e o diagnóstico 
é estabelecido por endoscopia e bi-
ópsia. A endoscopia detecta várias 
úlceras da mucosa e as biópsias de-
monstram corpúsculos de inclusão 
citoplasmáticos e intranucleares típi-
cos. O adelgaçamento da parede in-
testinal pode predispor à bacteremia 
secundária. O tratamento consiste 
em gangiclovir ou foscarnet por três 
a seis semanas. As recidivas são fre-
quentes e o tratamento de manuten-
ção geralmente é necessário aos pa-
cientes HIV-positivos com infecção 
mal controlada. Os pacientes com 
doença do trato GI por CMV devem 
39AIDS / HIV 
ser monitorados cuidadosamente 
para detectar retinite causada pelo 
CMV. 
Além das doenças causadas pelas 
infecções secundárias específicas, 
os pacientes infectados pelo HIV 
também podem desenvolver uma 
síndrome diarreica crônica, na qual 
não se pode detectar outro agente 
etiológico além do HIV. Essa síndro-
me é conhecida como enteropatia 
da aids ou do HIV. É muito prová-
vel que seja uma consequência dire-
ta da infecção do trato GI pelo HIV. 
O exame histológico do intestino 
delgado desses pacientes detecta 
atrofia discreta da mucosa e redu-
ção das figuras mitóticas, sugerin-
do um estado de hiporregeneração. 
Em geral, os pacientes têm ativida-
de de lactase reduzida ou ausente 
no intestino delgado e apresentam 
má absorção com emagrecimento. 
A avaliação inicial de um paciente 
HIV-positivo com diarreia deve in-
cluir uma série de exames de fezes, 
inclusive cultura, pesquisa de ovos 
e parasitas e pesquisa para toxina 
do Clostridium difficile. Em cerca 
de 50% dos casos, essa investiga-
ção demonstra infecção por bacté-
rias, micobactérias ou protozoários 
patogênicos. Quando os exames 
iniciais das fezes são negativos, a 
investigação complementar por en-
doscopia do trato GI alto e/ou baixo 
com biópsia estabelece o diagnósti-
co de infecção do intestino delgado 
por microsporídios ou micobactérias 
em cerca de 30% dos casos. Nos 
pacientes em que 
essa investigação 
diagnóstica não é 
conclusiva, pode-
se estabelecer o 
diagnóstico pre-
sumptivo de en-
teropatia pelo HIV 
quando a diarreia 
persiste por mais 
de um mês.
40AIDS / HIV 
As lesões retais são comuns nos pa-
cientes infectados pelo HIV, principal-
mente as úlceras e as erosões perirre-
tais em consequência da reativação do 
HSV. Essas lesões podem ter aspecto 
muito atípico, como pele desnuda e 
sem vesículas. Elas costumam respon-
der bem ao tratamento com aciclovir,fanciclovir ou foscarnet. Outras lesões 
retais encontradas nos pacientes HIV-
-positivos são os condilomas acumina-
dos, SK e neoplasia intraepitelial.
Manifestações neurológicas
A natureza das alterações neurológi-
cas é muito variada e qualquer par-
te do neuroeixo pode ser acometida. 
O determinante mais importante da 
susceptibilidade é o grau de imunos-
supressão. O diagnóstico diferencial 
é amplo e envolve etiologias infec-
ciosas, neoplásicas, cerebrovascula-
res, tóxicometabólicas, nutricionais, 
autoimunes e relacionadas ao próprio 
Anamnese e exame físico
Coprocultura para patógenos entéricos
Pesquisa de ovos e parasitas na fezes, 3 amostras
Pesquisa para toxina do Clostridium
Diagnóstico Sem diagnóstico
Tratar Nenhum indício de colite Suspeita de colite
Diagnóstico Colonoscopiacom biópsia
Endoscopia alta 
com biópsia
Tratar
Sem diagnóstico
Enteropatia 
associada ao HIV
MAPA MENTAL AVALIAÇÃO DA DIARREIA NO PACIENTE HIV-POSITIVO
41AIDS / HIV 
vírus como neuropatias, mielopatias 
e alterações cognitivas. Também po-
dem ocorrer associações de etiolo-
gias no mesmo paciente, o que é uma 
particularidade do imunodeprimido. 
Doenças neurológicas são a primeira 
manifestação da AIDS em 7 a 20% 
dos pacientes, podendo ser a doen-
ça definidora da AIDS. As síndromes 
clínicas relacionadas ao HIV podem 
ocorrer nas fases iniciais da infec-
ção, por ocasião da soroconversão e/
ou primoinfecção, sendo estas indis-
tinguíveis de outras infecções virais. 
Geralmente a evolução é autolimitada 
e os pacientes apresentam recupera-
ção total. O achado de pleocitose no 
LCR ajuda a diferenciar as síndromes 
pelo HIV dos transtornos pósinfeccio-
sos. Os testes de anticorpos contra 
o HIV (ELISA) podem ser negativos, 
uma vez que estas síndromes podem 
preceder ou acompanhar a sorocon-
versão. Nesses casos o ideal é repetir 
o teste em algumas semanas ou reali-
zar a carga viral plasmática ou pesqui-
sar o antígeno p24 do HIV. Quanto ao 
tratamento, pode ser administrada te-
rapia antiretroviral para diminuir a car-
ga viral que geralmente está aumen-
tada na infecção aguda. Nos casos de 
síndrome de GuillainBarré deve ser 
empregado plasmaferese ou imuno-
globulina, e nas polimiosites o uso de 
corticosteroides. Na infecção crônica 
podem ocorrer diversas síndromes 
neurológicas primárias relacionadas 
ao HIV que estão na tabela a seguir. 
As mais prevalentes são os distúrbios 
cognitivos, a neuropatia distal perifé-
rica e a mielopatia vacuolar.
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
PRECOCES (NÍVEIS DE LINFÓCI-
TOS T CD4 >500 CÉLS./MM3 )
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓ-
GICAS DA IMUNODEFICIÊNCIA 
MODERADA (CD4 >200 E < 500 
CÉLS./MM3)
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓ-
GICAS TARDIAS (CD4 < 200): 
INFECÇÃO CRÔNICA
Meningite asséptica aguda Transtorno cognitivo
Pleocitose meníngea persitente ou 
recorrente, com ou sem sintomas 
meníngeos
Encefalopatia aguda Polineuropatia sensitiva distal Síndromes orgânicas cerebrais
Leucoencefalite Mielopatia Demência pelo HIV
Crises epilépticas Miopatia Transtorno cognitivo leve
Mielite transversa Transtorno psiquiátrico orgânico
Polineuropatia inflamatória desmieli-
nizante (síndrome de GuillainBarré)
Síndromes vasculares cerebrais
Neuropatia craniana (p. ex., parali-
sia de Bell)
Epilepsia
Polimiosite Degeneração de múltiplos sistemas
Mioglobinúria Mielopatia progressiva crônica
Doenças do neurônio motor
42AIDS / HIV 
Demência associada à AIDS
A demência associada à AIDS é um 
efeito do próprio vírus em conjunto 
com a resposta do organismo infec-
tado. Pacientes com doença avan-
çada apresentam déficits em vários 
domínios cognitivos, enquanto pa-
cientes com infecção pelo HIV, mas 
assintomáticos, podem ter déficits 
sutis e limitados a poucos domínios 
cognitivos. Geralmente os pacientes 
HIV assintomáticos apresentam um 
dos dois padrões: depressão, lentidão 
psicomotora e diminuição da memó-
ria verbal ou diminuição do funciona-
mento cognitivo verbal e não verbal 
na ausência de distúrbios do humor. 
A demência geralmente aparece nos 
estágios avançados da infecção, mas 
pode ser manifestação inicial da aids 
em 5% dos casos. 
A incidência anual, antes da HAART 
(terapia antirretroviral altamente ati-
va), era de 7 a 14% após o diagnós-
tico de aids, sendo o risco cumulativo 
de desenvolver demência durante a 
vida de 520%. DemênciaHIV contri-
bui para morbidade da infecção e é um 
fator de risco para mortalidade. Antes 
do uso da HAART, acima de 15% dos 
indivíduos com AIDS tinham demên-
cia e uma porcentagem ainda maior 
apresentava distúrbio cognitivomotor 
menor. Infecção avançada é um fator 
de risco para o desenvolvimento de 
demência tanto na era pré quanto na 
pósHAART. Houve um declínio nos 
relatos da incidência de demência com 
a HAART e consequente reconstitui-
ção imune nos países desenvolvidos, 
mas devese ter cautela na interpre-
tação desses dados que subestimam 
o impacto atual desta doença. Há si-
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
PRECOCES (NÍVEIS DE LINFÓCI-
TOS T CD4 >500 CÉLS./MM3 )
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓ-
GICAS DA IMUNODEFICIÊNCIA 
MODERADA (CD4 >200 E < 500 
CÉLS./MM3)
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓ-
GICAS TARDIAS (CD4 < 200): 
INFECÇÃO CRÔNICA
Neuropatias cranianas (paralisia 
de Bell, perda auditiva, paralisia do 
nervo frênico)
Neuropatias periféricas (mononeu-
ropatia do cutâneo lateral da coxa, 
polineuropatia desmielinizante 
inflamatória crônica
Polineuropatia sensitiva simétrica 
distal
Neuropatia autonômica
Miopatia
Tabela 5. Manifestações Neurológicas Primariamente Ligadas ao HIV:
43AIDS / HIV 
multaneamente relatos de aumen-
to da prevalência e um aumento da 
incidência de déficit cognitivo menor 
comparado a demência. Aliado a isso, 
houve um aumento da proporção de 
indivíduos diagnosticados com imu-
nidade melhor (contagem de linfóci-
tos T CD4 maior que 200 céls/mm3 ) 
e também um aumento da incidência 
da demência como doença definidora 
de AIDS. 
Encefalopatia pelo HIV continua pre-
sente em cerca 25% dos pacientes 
que são submetidos a autópsia. Esta 
taxa parece não ter sido alterada pela 
HAART. A HAART prolonga a vida e 
restaura a resposta imune para pa-
tógenos não HIV, mas não previne a 
patologia direta relacionada ao HIV 
no cérebro. Ocorreu diminuição da 
incidência de doenças neurológicas, 
tanto as secundárias (oportunistas), 
quanto as primárias (demênciaHIV). 
No entanto, a demência associada 
ao HIV continua a ser a causa mais 
comum de demência em jovens com 
idade inferior a 40 anos. Apesar de 
sua incidência estar diminuindo, sua 
prevalência vem aumentando devi-
do à maior sobrevida dos pacientes 
infectados pelo HIV. A diminuição 
da morbidade e mortalidade com a 
HAART leva a um aumento do nú-
mero de pessoas vivendo com aids, 
podendo estas pessoas representar 
um grupo “neurologicamente vulne-
rável” para doença neurológica, com 
o SNC servindo como um santuário 
para replicação do HIV parcialmente 
suprimido. A sobrevida média entre o 
diagnóstico da demência-HIV e o óbi-
to na era préHAART era de seis me-
ses e na era pósHAART de 44 me-
ses. A média de linfócitos T CD4+ por 
ocasião do diagnóstico era 50 a 100 
céls./mm3 e agora é 160 céls./mm3 .
Mielopatia progressiva crônica
A mielopatia progressiva crônica é 
uma doença definidora da AIDS e ca-
racterizase por paraparesia espástica 
e ataxia progressiva com distúrbios 
de esfíncteres. Pode levar meses ou 
anos até haver necessidade de cadei-
ra de rodas. Geralmente está asso-
ciada à encefalopatia pelo HIV e a fa-
ses avançadas da doença, mas pode 
ocorrer sem a presença do transtor-
no cognitivo. A mielopatia subclínica 
pode ser detectada em exame neu-
rológico de pacientes sem queixas ou 
com queixas tênues e os achados po-
dem ser semelhante aos da degenera-
ção combinada subaguda secundária 
a deficiência de vitamina B12. Acha-
dos de necropsia mostram alterações 
vacuolares com edema intramielínico 
ou desmielinização, que é mais grave 
nas colunas laterais e posteriores da 
medula cervical e torácica. Devido a 
esses