Resumo super completo de HIV/AIDS

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PROBLEMA 3 
HIV/AIDS 
DEFINIÇÃO 
HIV 
❖ HIV é a sigla em inglês para vírus da imunodeficiência 
humana; 
❖ Causador da AIDS (da sigla em inglês para Síndrome da 
Imunodeficiência Adquirida), ataca o sistema 
imunológico, responsável por defender o organismo de 
doenças; 
❖ Pertence à família dos retrovírus humanos 
(Retroviridae) e à subfamília dos lentivírus; 
❖ Os retrovírus que comprovadamente causam doença 
nos seres humanos pertencem a dois grupos distintos: 
- os vírus linfotrópicos T humanos (HTLV)-I e HTLV-II, 
que são retrovírus transformadores; 
- e os vírus da imunodeficiência humana, HIV-1 e HIV-
2, que causam efeitos citopáticos diretos ou indiretos. 
❖ No mundo inteiro, a causa mais comum da doença 
causada pelo HIV é o HIV-1, que engloba vários 
subtipos com distribuições geográficas diferentes; 
❖ O HIV-2 foi identificado pela primeira vez em 1986 nos 
pacientes da África ocidental e inicialmente estava 
limitado a esta região; 
- Entretanto, no mundo inteiro foram detectados 
diversos casos que puderam ser rastreados até a África 
Ocidental ou atribuídos aos contatos sexuais com 
pacientes da África Ocidental. 
❖ Os vírus HIV-1 provavelmente se originaram dos 
chimpanzés e/ou gorilas, enquanto os HIV-2 
originaram-se dos sooty mangabeys; 
❖ A pandemia de Aids é causada principalmente pelos 
HIV-1 do grupo M; 
- Embora o grupo O do HIV-1 e os vírus do grupo HIV-2 
tenham sido isolados em muitos países, inclusive nos 
países desenvolvidos, eles causam epidemias muito 
mais localizadas. 
AIDS 
❖ De maneira simples...Aids é a Síndrome da 
Imunodeficiência Humana, transmitida pelo vírus HIV, 
caracterizada pelo enfraquecimento do sistema de 
defesa do corpo e pelo aparecimento de doenças 
oportunistas; 
❖ A definição da Aids é complexa e abrangente e não foi 
desenvolvida para orientar os aspectos práticos da 
assistência aos pacientes, mas para fins de vigilância 
epidemiológica; 
❖ O médico não deve preocupar-se com o fato de o 
paciente adequar-se ou não à definição estrita de Aids, 
mas considerar a doença causada pelo HIV como um 
espectro que inclui infecção primária com ou sem a 
síndrome aguda, período assintomático e doenças 
oportunistas avançadas. 
CRITÉRIOS DE DEFINIÇÃO DE CASO DE AIDS 
EM INDIVÍDUOS COM 13 ANOS DE IDADE OU 
MAIS PARA FINS DE VIGILÂNCIA 
EPIDEMIOLÓGICA 
CDC ADAPTADO 
❖ Será considerado como caso de aids, todo indivíduo 
que apresentar evidência laboratorial da infecção pelo 
HIV (dois testes de triagem para detecção de 
anticorpos anti-HIV ou um confirmatório reagente) 
no qual seja diagnosticada imunodeficiência (pelo 
menos uma doença indicativa de aids e/ou contagem 
de linfócitos T CD4+ abaixo de 350 células/ mm3 ), 
independentemente da presença de outras causas de 
imunodeficiência; 
❖ Como evidência da infecção pelo HIV para fins de 
vigilância epidemiológica, são considerados testes de 
triagem para detecção de anticorpos: ELISA, EIA, 
MEIA e ensaio imunoenzimático por 
quimioluminiscência; 
❖ São considerados testes confirmatórios: 
imunofluorescência indireta, imunoblot, Western Blot, 
teste de amplificação de ácidos nucleicos (carga viral), 
NASBA e PCR; 
❖ Como evidência de imunodeficiência, faz-se necessária 
uma contagem de linfócitos T CD4+ menor do que 350 
células/mm3 e/ou o diagnóstico de pelo menos uma das 
doenças indicativas de aids: 
2 
 
❖ Segundo esse critério, para algumas doenças 
indicativas de aids, faz-se necessário o diagnóstico 
definitivo, enquanto para outras aceita-se o 
diagnóstico presuntivo. 
RIO DE JANEIRO/CARACAS 
❖ Será considerado como caso de aids, para fins de 
vigilância epidemiológica, todo indivíduo que 
apresentar evidência laboratorial da infecção pelo HIV 
(dois testes de triagem de detecção de anticorpos anti-
HIV ou um confirmatório reagente) e, além disso, um 
somatório de pelo menos dez (10) pontos numa escala 
de sinais, sintomas ou doenças, independentemente 
da presença de outras causas de imunodeficiência. 
Apresenta-se no quadro, a escala com a pontuação 
para cada sinal, sintoma ou doença. 
CRITÉRIO EXCEPCIONAL ÓBITO EM INDIVÍDUOS 
COM 13 ANOS OU MAIS DE IDADE 
❖ Será considerado como caso de aids, para fins de 
vigilância epidemiológica, todo indivíduo em cuja 
Declaração de Óbito (DO): 
- Haja menção a aids/sida ou termos equivalentes em 
algum dos campos de preenchimento, e que, após 
investigação epidemiológica, não possa ser descartado 
ou enquadrado em nenhum dos critérios principais de 
3 
definição de caso de aids vigentes (investigação 
epidemiológica inconclusiva); OU 
- Haja menção a HIV ou termos equivalentes em algum 
dos campos de preenchimento, além de doença(s) 
associada(s) à infecção pelo HIV, e que, após 
investigação epidemiológica, não possa ser descartado 
ou enquadrado em nenhum dos critérios principais de 
definição de caso de aids vigentes (investigação 
epidemiológica inconclusiva). 
FISIOPATOGÊNESE DA INFECÇÃO PELO HIV 
CICLO DE REPLICAÇÃO DO HIV 
❖ O HIV é um vírus de RNA cuja característica 
fundamental é a transcrição reversa do seu RNA 
genômico em DNA pela enzima transcriptase reversa; 
❖ O ciclo de replicação do HIV começa com a ligação de 
alta afinidade da proteína gp12 ao seu receptor 
localizado na superfície da célula do hospedeiro, a 
molécula CD4. 
❖ Depois da fixação da gp120 à molécula CD4, a gp120 
sofre uma alteração de conformação que facilita a 
ligação a um dos dois correceptores correspondentes; 
- Os dois principais correceptores do HIV-1 são o CCR5 
e o CXCR4. 
❖ Esses dois receptores pertencem à família de 
receptores celulares acoplados à proteína G 
com sete domínios transmembrana; 
- O acoplamento do vírus a um ou aos dois receptores 
permite sua ENTRADA NA CÉLULA e é um 
determinante importante do tropismo celular do vírus. 
A molécula CD4 é uma proteína de 55 kDa 
encontrada predominantemente em um 
subgrupo de linfócitos T responsáveis pela 
função auxiliar do sistema imune; 
- Essa molécula também está expressa na 
superfície dos monócitos/macrófagos e das 
células dendríticas/células de Langerhans. 
 
4 
❖ Depois da ligação da proteína do envoltório viral à 
molécula CD4, associada à alteração de conformação 
da gp120 do envoltório viral, ocorre a fusão com a 
membrana celular do hospedeiro por ação da molécula 
gp41 recém-exposta, que penetra na membrana 
plasmática da célula-alvo e enrola-se sobre si própria 
para aproximar o vírion da célula-alvo; 
❖ Depois da fusão, o complexo pré-integração formado 
pelo RNA viral e pelas enzimas virais e envolvido pela 
cobertura proteica do capsídio é liberado no citoplasma 
da célula-alvo; 
❖ Como o complexo pré-integração atravessa o 
citoplasma e chega ao núcleo, a enzima viral 
transcriptase reversa catalisa a transcrição reversa do 
RNA genômico em DNA e a cobertura de proteína se 
abre para liberar o resultante DNA proviral de hélice 
dupla do HIV; 
❖ Nesse ponto do ciclo de replicação, o genoma viral é 
vulnerável aos fatores celulares que podem bloquear a 
progressão da infecção; 
❖ Com a ativação da célula, o DNA viral tem acesso ao 
poro nuclear e é exportado do citoplasma para o 
núcleo, onde se incorpora aos cromossomos da célula 
hospedeira pela ação de outra enzima codificada pelo 
vírus, a integrase; 
❖ O provírus do HIV (DNA) incorpora-se ao DNA nuclear, 
preferencialmente no interior dos íntrons dos genes 
ativos e nos pontos quentes (hotspots) regionais. 
- Esse provírus pode permanecer inativo sob o ponto 
de vista transcricional (latente), ou pode manifestar 
vários graus de expressão gênica, incluindo a produção 
ativa de vírus. 
❖ A ativação celular desempenha um importante papel 
no ciclo replicativo do HIVe é fundamental à patogenia 
da doença; 
- Pois, os intermediários de DNA de transcrição reversa 
incompleta são instáveis nas células em repouso e não 
se incorporam de maneira eficaz ao genoma da célula 
hospedeira, a menos que ocorra ativação celular pouco 
depois da infecção. 
- Além disso, é necessário haver algum grau de 
ativação da célula hospedeira para iniciar a transcrição 
do DNA proviral incorporado em RNA genômico ou 
mRNA. 
❖ A ativação da expressão do HIV a partir do estado 
latente depende da interação de diversos fatores 
celulares e virais; 
❖ Depois da transcrição, o mRNA do HIV é transcrito em 
proteínas que sofrem modificações por glicosilação, 
miristolação, fosforilação e clivagem; 
- A partícula viral é formada pela reunião das 
proteínas, das enzimas e do RNA genômico do HIV na 
membrana plasmática das células; 
- A germinação dos vírions descendentes ocorre por 
meio das regiões especializadas da bicamada lipídica 
da membrana celular do hospedeiro (conhecidas como 
balsas lipídicas), onde o core viral adquire seu 
envoltório externo. 
❖ A seguir, a protease codificada pelo vírus catalisa a 
clivagem do precursor gag-pol para produzir o vírion 
completo. 
❖ A progressão pelo ciclo de replicação viral é 
profundamente influenciada por vários produtos 
gênicos reguladores do vírus; 
❖ De modo semelhante, cada fase do ciclo de replicação 
do HIV representa um alvo real ou potencial de 
intervenção terapêutica; 
- Até hoje, as enzimas transcriptase reversa, protease e 
integrase, assim como os processos de ligação e fusão 
do vírus com a célula-alvo, foram utilizados 
clinicamente como alvos para intervenção 
farmacológica. 
PATOGENIA E FISIOPATOLOGIA 
A marca característica da doença causada pelo HIV é a 
imunodeficiência profunda, que resulta basicamente 
das deficiências quantitativa e qualitativa progressivas 
da subpopulação de linfócitos T conhecidos como 
células T auxiliares; 
Alguns dos mecanismos responsáveis pela depleção 
celular e/ou pela disfunção imune das células T CD4+ já 
foram demonstrados in vitro; isto inclui a infecção e a 
destruição diretas destas células pelo HIV e os efeitos 
indiretos como a “depuração” imune das células 
infectadas, a exaustão imune causada pela ativação 
celular anômala e a morte celular induzida pela 
Algumas células dendríticas expressam uma 
diversidade de receptores de lectina do tipo C na 
sua superfície, que também se ligam com alta 
afinidade à proteína gp120 do envoltório do HIV, 
permitindo que a célula dendrítica facilite a ligação 
do vírus à célula T CD4+ por ocasião do contato 
dessas com as células T CD4+. 
 
5 
ativação. 
 
❖ Os pacientes com níveis de células T CD4+ abaixo de 
determinados limiares têm riscos elevados de 
desenvolver várias doenças oportunistas, 
particularmente as infecções e as neoplasias que 
constituem as doenças definidoras da Aids; 
❖ Algumas manifestações da Aids, como o sarcoma de 
Kaposi e as anormalidades neurológicas, não podem 
ser totalmente explicadas pela imunodeficiência 
causada pela infecção pelo HIV, porque estas 
complicações podem surgir antes do desenvolvimento 
de imunodeficiência grave; 
❖ A combinação dos efeitos patogênicos e 
imunopatogênicos virais que ocorre durante a 
evolução da doença causada pelo HIV, desde o 
momento da infecção inicial (primária) até o 
aparecimento da doença em estágio avançado, é 
complexa e variada; 
❖ É importante reconhecer que os mecanismos 
patogênicos da doença causada pelo HIV são 
multifatoriais e polifásicos, diferindo nos diferentes 
estágios da doença. 
EVENTOS INICIAIS: PRIMOINFECÇÃO E 
DISSEMINAÇÃO DO VÍRUS 
❖ Com a utilização do modelo de transmissão pelas 
mucosas, os primeiros eventos (depois de algumas 
horas) que ocorrem depois da exposição da superfície 
mucosa ao HIV determinam se a infecção ocorrerá e 
também a evolução subsequente das próximas etapas 
da infecção; 
❖ Embora a barreira mucosa seja relativamente eficaz 
para limitar o acesso do HIV aos alvos suscetíveis da 
lâmina própria, o vírus pode atravessar esta barreira 
por transporte dentro das células dendríticas situadas 
logo abaixo da superfície, ou por falhas microscópicas 
da mucosa; 
❖ Em seguida, o vírus busca alvos suscetíveis, que 
basicamente são as células T CD4+ dispersas 
espacialmente na mucosa; 
6 
- Essa dispersão espacial dos alvos constitui um 
obstáculo significativo ao estabelecimento da infecção. 
Esses obstáculos explicam a baixa eficiência da 
transmissão sexual do HIV. 
❖ As células T CD4+ em repouso “parcial” e as células T 
CD4+ ativadas funcionam como amplificadores iniciais 
da infecção; 
- Os linfócitos T CD4+ em repouso são mais 
abundantes; contudo, as células T CD4+ ativadas 
produzem quantidades maiores do vírus. 
❖ À medida que os vírus são produzidos nos primeiros 
dias ou semanas, eles são dispersos, primeiramente 
para os linfonodos regionais e depois para outros 
compartimentos linfoides onde conseguem acesso 
fácil às concentrações altas de células T CD4+ (células-
alvos), permitindo a ocorrência de uma viremia 
“explosiva” em níveis altos; 
❖ Um órgão linfoide importante – os tecidos linfoides 
associados ao intestino (GALT) – é um dos alvos 
principais da infecção pelo HIV e o local onde grandes 
quantidades de células T CD4+ (em geral, células de 
memória) são infectadas e deletadas, tanto pelos 
efeitos virais diretos quanto pela apoptose associada 
à ativação; 
❖ Quando a replicação viral alcança esse limiar e o vírus 
está amplamente disseminado, a infecção está 
definitivamente estabelecida e o processo é 
irreversível; 
❖ É importante ressaltar que a infecção inicial das células 
suscetíveis pode variar até certo ponto, de acordo com 
a via de infecção; 
- Os vírus que penetram diretamente na corrente 
sanguínea, por meio do sangue ou dos 
hemocomponentes infectados,provavelmente são 
removidos da circulação pelo baço e por outros órgãos 
linfoides, onde as infecções focais primárias começam, 
seguidas de disseminação mais ampla por todos os 
outros tecidos linfoides. 
❖ Alguns estudos demonstraram que a transmissão 
sexual do HIV resulta de um único evento infectante e 
que existe um “gargalo” genético viral para a 
transmissão; 
- Nesse aspecto, algumas características da 
glicoproteína do envoltório viral desempenham uma 
função importante na transmissão, no mínimo para os 
subtipos A e C do HIV. 
❖ Os vírus transmissores, geralmente conhecidos como 
“vírus iniciadores”, comumente representam uma 
parcela pequena dos vírus circulantes que causam a 
viremia do parceiro transmissor; 
❖ Em geral, os vírus iniciadores são sensíveis à 
neutralização por anticorpos do parceiro transmissor; 
❖ Quando a replicação ocorre no parceiro recém-
infectado, os vírus iniciadores divergem e acumulam 
sítios de glicosilação, tornando-se progressivamente 
mais resistentes à neutralização; 
❖ O surto repentino de viremia e a disseminação ampla 
do vírus durante a infecção primária pelo HIV podem 
estar associados à síndrome aguda da infecção pelo 
HIV, que ocorre em graus variados em cerca de 50% 
dos indivíduos como primoinfecção; 
- Em geral, essa síndrome está associada aos níveis 
altos de viremia (estimados em milhões de cópias de 
RNA viral por mililitro de plasma), que persiste por 
várias semanas. 
❖ Os sinais e os sintomas semelhantes aos da 
mononucleose aguda estão relacionados diretamente 
com a ocorrência da viremia; 
❖ Quase todos os pacientes desenvolvem algum grau de 
viremia durante a primoinfecção e isto contribui paraa 
disseminação do vírus para todos os tecidos linfoides, 
mesmo que possam continuar assintomáticos ou não 
se lembrar de terem sintomas. 
ESTABELECIMENTO DA INFECÇÃO CRÔNICA 
PERSISTENTE 
REPLICAÇÃO VIRAL PERSISTENTE 
❖ A infecção pelo HIV é singular entre as infecções virais 
humanas; 
❖ A despeito das respostas imunes celulares e humorais 
robustas desencadeadas depois da infecção primária, 
uma vez estabelecida a infecção, o vírus consegue 
escapar da destruição por mecanismos imunes e, 
paradoxalmente, parece beneficiar-se com a ativação 
imune e nunca é eliminado por completo do corpo; 
❖ Na verdade, ocorre infecção crônica, que persiste com 
graus variáveis de replicação viral contínua no 
paciente não tratado por um período médio de cerca de 
10 anos, antes de manifestar doença clínica; 
❖ O estabelecimento da infecção crônica e persistente 
constitui a marca característica da doença causada 
pelo HIV; 
❖ Estudos recentes usando técnicas moleculares 
altamente sensíveis demonstraram que, mesmo em 
determinados pacientes nos quais a viremia plasmática 
foi suprimida a menos de 50 cópias/ mL do RNA do 
HIV pelo TARV, a replicação viral em níveis baixos 
continua; 
7 
❖ Em outras infecções virais humanas, com 
pouquíssimas exceções, quando o hospedeiro 
sobrevive, o vírus é totalmente eliminado do corpo e 
ele desenvolve imunidade contra a reinfecção; 
❖ A infecção pelo HIV muito raramente leva o hospedeiro 
à morte durante a primoinfecção. 
EVASÃO DO CONTROLE DO SISTEMA IMUNE 
❖ O vírus dispõe de vários mecanismos para conseguir 
essa evasão; 
❖ Entre estes destaca-se, pela sua importância, o 
estabelecimento de um nível persistente de replicação 
associado à geração, por mutação e rearranjo, de uma 
diversidade viral que se constitui, assim, em um meio 
de escapar do controle e da eliminação pelo sistema 
imune; 
❖ A seleção dos mutantes que escapam ao controle dos 
linfócitos T CD8+ citotóxicos (LTC) é fundamental à 
propagação e à progressão da infecção pelo HIV; 
❖ O HIV utiliza no mínimo três mecanismos para evadir-
se às respostas neutralizantes: 
- Hipervariabilidade da sequência primária do 
envoltório; 
- Glicosilação extensiva do envoltório; 
- Mascaramento conformacional dos epítopos 
neutralizantes. 
❖ A ajuda proporcionada pelas células T CD4+ é essencial 
à integridade das respostas imunes contra antígenos 
específicos, tanto humorais quanto celulares; 
- O HIV infecta preferencialmente as células T CD4+ 
ativadas (inclusive as células T CD4+ específicas para o 
vírus) e, deste modo, esta perda das respostas virais 
específicas desencadeadas pelas células T auxiliares 
tem consequências negativas profundas para o 
controle imunológico da replicação do vírus; 
- Além disso, essa perda ocorre nos estágios iniciais da 
infecção e estudos realizados com animais sugeriram 
que 40 a 70% de todas as células T CD4+ de memória 
do GALT sejam eliminadas durante a infecção aguda. 
❖ Outro mecanismo potencial de evasão das células 
infectadas pelo HIV de forma a evitar a eliminação 
pelos LTC CD8+ é o sequestro das células infectadas 
em sítios imunologicamente privilegiados, inclusive o 
sistema nervoso central (SNC). 
❖ Por fim, a evasão do HIV à eliminação durante a 
infecção primária permite a formação de um pool de 
células com infecção latente, que não podem ser 
eliminadas pelos LTC específicos para o vírus; 
❖ Desse modo, apesar da resposta imune vigorosa e da 
hiporregulação acentuada da replicação viral depois 
da primoinfecção pelo HIV, o vírus consegue 
estabelecer a infecção crônica com graus variáveis de 
replicação viral persistente; 
❖ Durante esse período, a maioria dos pacientes faz a 
transição clínica da infecção primária aguda para os 
intervalos variáveis de latência clínica ou doença em 
atividade latente. 
RESERVATÓRIOS DE CÉLS INFECTADAS PELO 
HIV: OBSTÁCULOS À ERRADICAÇÃO DO VÍRUS 
❖ Praticamente em todos os indivíduos infectados pelo 
HIV, existe um reservatório de células T CD4+ em 
repouso com infecção latente, que no mínimo funciona 
como reservatório persistente do vírus; 
- Essas células manifestam latência pós-integração, na 
qual o provírus do HIV incorpora-se ao genoma celular 
e pode permanecer neste estado até que um sinal de 
ativação venha a desencadear a expressão dos 
transcritos do HIV e, em última instância, formar vírus 
capazes de replicar-se. 
❖ Os reservatórios das células infectadas pelo HIV (em 
latência ou não) podem desenvolver-se em alguns 
compartimentos, inclusive tecidos linfoides, sangue 
periférico e SNC (provavelmente nas células da 
linhagem dos monócitos/macrófagos), assim como em 
outros locais ainda não definidos; 
❖ Os reservatórios persistente de células infectadas em 
vários estágios de latência e/ou os níveis baixos de 
replicação viral persistente são os obstáculos 
principais de qualquer tentativa de erradicação do vírus 
dos indivíduos infectados, apesar dos resultados 
clínicos favoráveis conseguidos com o TARV. 
LATÊNCIA CLÍNICA VERSUS LATÊNCIA 
MICROBIOLÓGICA 
❖ A maioria dos pacientes é relativamente assintomática 
e, em geral, diz-se que está em um estado de latência 
clínica; 
- Contudo, esse termo pode gerar confusão porque não 
significa latência da doença, tendo em vista que a 
progressão (embora seja lenta em muitos casos) 
geralmente é inexorável durante esse período. 
❖ Além disso, a latência clínica não deve ser confundida 
com latência microbiológica, porque níveis variáveis de 
replicação viral sempre ocorrem durante esse período 
de latência clínica. 
- Mesmo nos raros pacientes que apresentam menos 
de 50 cópias de RNA do HIV por mililitro na ausência 
de tratamento, existe quase sempre algum grau de 
replicação viral contínua. 
8 
TRANSMISSÃO 
CONTATO SEXUAL 
❖ A principal via de disseminação do HIV no mundo é o 
sexo heterossexual; 
- Curiosamente, o sexo heterossexual é pouco eficiente 
em transmitir o HIV. 
❖ Estudos com casais sorodiscordantes (isto é, apenas 
um indivíduo infectado) revelam que em países pobres 
o risco de transmissão gira em torno de 0,12% por coito 
vaginal desprotegido; 
- Já em países desenvolvidos o risco parece um pouco 
menor (0,04%, considerando a transmissão da mulher 
para o homem, e 0,08% no sentido inverso). 
SEXO ORAL 
❖ É ainda menos eficiente, porém NÃO é isento de risco! 
❖ Há casos bem documentados de transmissão do HIV 
para pessoas que receberam sexo oral de alguém 
contaminado, bem como para pessoas que realizaram 
esta forma de sexo em portadores do vírus; 
❖ Teoricamente, a transmissão pode ocorrer tanto no 
sexo oral masculino quanto no feminino. 
SEXO ANAL 
❖ É a forma mais eficiente de transmissão sexual (~ 
1,4% por coito desprotegido)! 
❖ Quem recebe o sexo anal ― seja homem ou mulher ― 
apresenta maior risco; 
❖ Farores: (1) A mucosa retal é muito mais frágil do que a 
vaginal, sendo, portanto, mais suscetível ao trauma e 
ao sangramento ― o que leva à inoculação direta do 
vírus no sangue; (2) A mucosa retal é mais fina do que a 
vaginal, encurtando a distância entre o sêmen 
depositado e as células CD4+ da submucosa ― maior 
probabilidade de infecção, mesmo na ausência de 
sangramento. 
❖ Certas práticas localmente traumáticas potencializam o 
risco, por exemplo: 
- Ducha anal; 
- Introdução de objetos ou mesmo o punho do parceiro. 
FATORES QUE MODIFICAM A EFICIÊNCIA DA 
TRANSMISSÃO SEXUAL DO HIV 
❖ Doenças sexualmente transmissíveis: 
- As DST promovem inflamação, concentrando células 
CD4+ ativas (os "alvos" do HIV) na genitália; 
- A chance de transmissão é ainda maior nas DST 
ulcerativas (ex.: sífilis, cancromole, herpes simples); 
- O risco aumenta tanto para a transmissão quanto 
para a aquisição do HIV! 
- A cura dessas doenças diminui o risco. 
❖ Carga viral: 
- A viremia é um dos principais determinantes do risco de 
transmissão sexual; 
- Estudos com casais sorodiscordantes mostraram que 
a transmissão é infrequente quando a carga viral do 
parceiro infectado é < 1.700 cópias/ml, mesmo na 
presença de DST ulcerativa; 
- O risco é maior durante a síndrome retroviral aguda 
e na doença avançada, já que a carga viral nessas 
situações pode chegar a bilhões de cópias por ml. 
❖ TARV: 
- A supressão da replicação viral pela TARV reduz o 
risco de transmissão sexual; 
- Atualmente, considera-se que a chance de 
transmissão sexual (principalmente nas relações 
heterossexuais) é DESPREZÍVEL se a pessoa HIV+ 
estiver assintomática, em TARV regular com carga 
viral persistentemente “indetectável”, na ausência de 
outras DST. 
❖ Circuncisão: 
- Foi demonstrado que heterossexuais são 
PROTEGIDOS pela circuncisão! 
- No caso dos homossexuais, o benefício é incerto; 
- A remoção do prepúcio diminui a chance de trauma 
local e DST ulcerativa. Além do mais, o prepúcio é 
muito vascularizado e naturalmente rico em células 
CD4+. 
❖ Uso de anticoncepcionais orais: 
- Os ACO aumentam o risco de infecção pelo HIV em 
mulheres! 
- Esse risco é maior do que o esperado pela não 
utilização de preservativo; 
❖ - O motivo é que tais drogas modificam o epitélio da 
mucosa vaginal, tornando-o mais suscetível à 
penetração do vírus. 
 
 
A eficiência na transmissão sexual do HIV é maior 
“do homem para a mulher” do que “da mulher 
para o homem”. 
O motivo é que o sêmen depositado no trato genital 
feminino permanece mais tempo em contato com a 
mucosa. A exposição do pênis às secreções vaginais 
é comparativamente menos duradoura. 
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CONTATO COM SANGUE, HEMODERIVADOS E 
TECIDOS 
USO DE DROGAS ILÍCITAS INJETÁVEIS 
❖ Usuários de drogas injetáveis adquirem o HIV ao 
compartilhar a parafernália de injeção (ex.: agulhas, 
seringas). 
❖ Os principais fatores de risco são: (1) duração do uso 
de drogas; (2) frequência com que as injeções são 
compartilhadas; (3) número de pessoas que participam 
dos compartilhamentos; (4) comorbidades 
psiquiátricas; (5) uso de crack; (6) uso de drogas 
injetáveis em regiões com alta prevalência de HIV. 
HEMOTRANSFUSÃO E TRANSPLANTE DE 
ÓRGÃOS 
❖ O risco de contágio é > 90% após exposição a um 
hemoderivado contaminado; 
 
❖ Com o emprego de todas as medidas citadas a chance 
de uma bolsa HIV+ ser inadvertidamente liberada para 
uso clínico gira em torno de 1:1,5 milhões, isto é, o risco 
é mínimo, mas persiste; 
❖ Estima-se que a cada ano cerca de vinte bolsas 
“infectantes” sejam produzidas na América do Norte; 
- Vale lembrar que até o momento não dispomos de 
uma tecnologia sensível o bastante para detectar o 
HIV em pessoas que se infectaram a menos de 11-15 
dias da doação (carga viral muito reduzida, porém 
infectante). 
❖ O screening para HIV também está indicado em 
doadores de órgãos e tecidos; 
❖ Um pequeno número de casos adquiridos por 
transplante de órgãos foi descrito; 
❖ Evidentemente, existe risco de transmissão no 
procedimento de inseminação artificial (homem HIV-
positivo, mulher HIV-negativo); 
- Contudo, o uso de TARV pelo homem, associado à 
“lavagem” do esperma doado, pode permitir uma 
inseminação artificial bem-sucedida, com risco 
desprezível para a mulher. 
 
ACIDENTES OCUPACIONAIS 
❖ Profissionais que lidam com pacientes HIV+ e/ou 
materiais potencialmente contaminados estão sob 
risco de adquirir a infecção por meio de acidentes 
ocupacionais; 
 
10 
❖ A despeito dos diferentes riscos de transmissão do HIV 
por diferentes fluidos corporais, devemos ter em mente 
que, na prática, QUALQUER material biológico oriundo 
do paciente deve ser considerado potencialmente 
contaminante (pois nem sempre dá pra garantir que 
não há sangue misturado); 
❖ Tal conceito fundamenta uma das recomendações 
mais básicas da prática médica moderna: siga sempre 
as “precauções universais de contato” no manejo de 
qualquer paciente e seus dejetos. 
TRANSMISSÃO VERTICAL 
O HIV pode ser transmitido da mãe para o filho durante 
a gestação (23-30% dos casos), durante o parto (50-
65%) ou durante o aleitamento (12-20%). 
FATORES QUE INFLUENCIAM A TRANSMISSÃO 
VERTICAL DO HIV 
❖ Carga viral materna (mais importante!): 
- O risco de TV é diretamente proporcional à carga viral 
da mãe! 
- Abaixo de 1.000 cópias/ml o risco diminui muito; 
- É importante ter em mente, no entanto, que NÃO 
EXISTE um valor de carga viral materna abaixo do 
qual a TV não ocorra e, por este motivo, a TARV 
sempre deve ser indicada! 
❖ Uso de TARV: 
- A TARV combinada (três drogas efetivas), em 
associação ao AZT intravenoso durante o parto e AZT 
(+/- NVP) para o recém-nato nas primeiras semanas de 
vida, comprovadamente reduz o risco de TV 
❖ Genótipo HLA: 
- A compatibilidade entre o HLA da mãe e do filho 
aumenta a chance de TV; 
- O motivo é que as células maternas (infectadas) que 
alcançam a corrente sanguínea do filho não são 
imediatamente destruídas (por não serem totalmente 
"estranhas" devido à semelhança do HLA). 
❖ Tempo de ruptura da membrana amniótica: 
- Quanto maior for o intervalo de tempo entre a ruptura 
de membrana e o parto, maior será o risco de TV; 
- Lembre-se que o HIV está presente nas secreções 
vaginais, e uma membrana amniótica íntegra protege o 
feto do contato com essas secreções. 
❖ Outros fatores de risco: 
- Presença de corioamnionite, DST na mãe, uso de 
drogas ilícitas, tabagismo, prematuridade; 
- Procedimentos obstétricos como amniocentese, 
amnioscopia, implantação de eletrodos no escalpo 
fetal, episiotomia. 
HISTÓRIA NATURAL DA INFECÇÃO PELO HIV + 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
INFECÇÃO AGUDA PELO HIV 
❖ Ocorre nas primeiras semanas da infecção pelo HIV, 
quando o vírus está sendo replicado intensivamente 
nos tecidos linfoides; 
❖ Durante essa fase, tem-se CV-HIV elevada e níveis 
decrescentes de linfócitos, em especial os LT-CD4+, 
uma vez que estes são recrutados para a reprodução 
viral. O indivíduo, nesse período, torna-se altamente 
infectante. 
 
❖ Como em outras infecções virais agudas, a infecção 
pelo HIV é acompanhada por um conjunto de 
manifestações clínicas, denominado Síndrome 
Retroviral Aguda (SRA). Os principais achados clínicos 
de SRA incluem: 
- Febre; 
O Regulamento Técnico de Procedimentos Hemoterápicos 
(a “Lei do Sangue”) preconiza que pelo menos dois testes de 
alta sensibilidade para o HIV sejam obrigatoriamente 
realizados no sangue gue doado. Esses testes devem ser 
feitos ao mesmo tempo, sendo que um deles deve ser 
sorológico, com capacidade para a detecção tanto de 
antígenos virais (ex.: antígeno p24) quanto de anticorpos 
anti-HIV (HIV-1, incluindo o grupo O, e HIV-2), enquanto o 
outro deve ser baseado em métodos de detecção molecular 
de ácidos nucleicos (“NAT”, é um PCR que detecta o RNA 
viral). A grande vantagem da pesquisa de ácido nucleico é 
que ela diminui a duração da janela diagnóstica, isto é, 
permite a detecção do vírus antes do surgimento de 
antígenos ou anticorpos anti-HIV no soro do paciente (mas 
só depois de dez dias do início da infecção). 
11 
- Cefaleia; 
- Astenia; 
- Adenopatia; 
- Faringite; 
- Exantema → caracteriza-se como maculopapular, 
eritematoso, pode acometer tronco, face e 
extremidades, inclusive palmas e plantas; 
- Mialgia. 
❖ A SRA pode cursar com: 
- Febre alta; 
- Sudorese; 
- Linfadenomegalia, comprometendo principalmente 
as cadeias cervicais anterior e posterior, 
submandibular, occipital e axilar; 
- Esplenomegalia; 
- Letargia; 
- Astenia; 
- Anorexia; 
- Depressão; 
- Sintomas digestivos, como náuseas, vômitos, diarreia, 
perda de peso e úlceras orais podem estarpresentes. 
Entretanto, o comprometimento do fígado e do 
pâncreas é raro na SRA; 
❖ Cefaleia e dor ocular são as manifestações 
neurológicas mais comuns, mas pode ocorrer 
raramente quadro de meningite asséptica, neurite 
periférica sensitiva ou motora, paralisia do nervo 
facial ou síndrome de Guillan-Barré; 
❖ Outras manifestações clínicas raras relacionadas à 
infecção aguda por HIV foram descritas: 
glomerulonefrite lupus-like, linfoistiocitose 
hemofagocítica, linfoma de Burkitt e candidíase 
esofágica. 
 
❖ A SRA é autolimitada e a maior parte dos sinais e 
sintomas desaparece em 3-4 semanas; 
- Sintomas de infecção aguda ocorrem após período de 
incubação de 2 a 3 semanas e estão presentes em 40 a 
90% dos casos. 
❖ Linfadenopatia, letargia e astenia podem persistir por 
vários meses; 
❖ A presença de manifestações clínicas mais intensas e 
prolongadas (por período superior a 14 dias) pode estar 
associada à progressão mais rápida da doença; 
❖ Os sinais e sintomas que caracterizam a SRA, por 
serem muito semelhantes aos de outras infecções 
virais, são habitualmente atribuídos a outra etiologia e 
a infecção pelo HIV comumente deixa de ser 
diagnosticada nessa fase inicial ou aguda; 
❖ A sorologia para a infecção pelo HIV pode variar 
bastante nessa fase, dependendo do ensaio utilizado; 
- Em média, a janela diagnóstica dos imunoensaios de 
quarta geração é de aproximadamente 15 dias. 
❖ O diagnóstico da infecção aguda pelo HIV pode ser 
realizado mediante a detecção da CV-HIV. 
 
LATÊNCIA CLÍNICA 
❖ Na fase de latência clínica, o exame físico costuma ser 
normal, exceto pela linfadenopatia, que pode persistir 
após a infecção aguda; 
❖ A presença de linfadenopatia generalizada persistente 
é frequente e seu diagnóstico diferencial inclui 
doenças linfoproliferativas e tuberculose ganglionar; 
❖ Podem ocorrer alterações nos exames laboratoriais, 
sendo a plaquetopenia um achado comum, embora 
sem repercussão clínica na maioria dos casos; 
- Além disso, anemia (normocrômica e normocítica) e 
leucopenia leves podem estar presentes. 
12 
❖ A fase de latência clínica é variável, com duração 
média de 7 a 10 anos após a infecção primária; 
❖ Alguns fatores influenciam na progressão mais precoce 
para aids: 
- Presença de manifestação clínica de infecção aguda; 
- Menor nível de T CD4+ antes da estabilização na fase 
de latência (set point); 
- Soroconversão tardia durante a fase da infecção 
primária. Nessa fase de evolução, o paciente em geral é 
assintomático. 
FASE SINTOMÁTICA 
❖ Enquanto a contagem de LT-CD4+ permanece acima 
de 350 céls/mm³, os episódios infecciosos mais 
frequentes são geralmente bacterianos, como as 
infecções respiratórias ou mesmo TB; 
- Com a progressão da infecção, começam a ser 
observadas apresentações atípicas das infecções, 
resposta tardia à antibioticoterapia e/ou reativação de 
infecções antigas. 
❖ À medida que a infecção progride: 
- Sintomas constitucionais (febre baixa, perda 
ponderal, sudorese noturna, fadiga); 
- Diarreia crônica; 
- Cefaleia; 
- Alterações neurológicas; 
- Infecções bacterianas (pneumonia, sinusite, 
bronquite) e ; 
- Lesões orais, como a leucoplasia oral pilosa, tornam-
se mais frequentes, além do herpes-zoster. 
❖ Nesse período, já é possível encontrar diminuição na 
contagem de LT-CD4+, situada entre 200 e 300 
céls/mm³; 
❖ A candidíase oral é um marcador clínico precoce de 
imunodepressão grave, e foi associada ao subsequente 
desenvolvimento de pneumonia por Pneumocystis 
jiroveci; 
❖ Diarreia crônica e febre de origem indeterminada, 
bem como a leucoplasia oral pilosa, também são 
preditores de evolução para aids. 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA 
ADQUIRIDA 
❖ O aparecimento de IO e neoplasias é definidor da aids; 
❖ As doenças oportunistas e as manifestações 
secundárias à própria HIV podem comprometer 
qualquer órgão ou sistema. Os principais sistemas 
acometidos são: 
- Sistema nervoso central; 
- Pulmões; 
- Trato gastrointestinal; 
- órgãos do sistema retículo endotelial. 
❖ Entre as infecções oportunistas, destacam-se: 
- Pneumocistose, neurotoxoplasmose, tuberculose 
pulmonar atípica ou disseminada, meningite 
criptocócica e retinite por citomegalovírus. 
❖ As neoplasias mais comuns são: 
- Sarcoma de Kaposi (SK), linfoma não Hodgkin e 
câncer de colo uterino, em mulheres jovens. 
❖ Nessas situações, a contagem de LT-CD4+ situa-se 
abaixo de 200 céls/mm³, na maioria das vezes; 
❖ Além das infecções e das manifestações não 
infecciosas, o HIV pode causar doenças por dano direto 
a certos órgãos ou por processos inflamatórios, tais 
como: 
- Miocardiopatia, nefropatia e neuropatias, que podem 
estar presentes durante toda a evolução da infecção 
pelo HIV. 
MANIFESTAÇÕES PULMONARES 
❖ Podem ser decorrentes tanto de agentes oportunistas 
e neoplasias como dos mesmos agentes que 
acometem indivíduos HIV negativos, como, por 
exemplo, S. Pneumoniae; 
❖ Assim, é fundamental o conhecimento da contagem de 
células CD4 além dos antecedentes patológicos do 
paciente; 
❖ Além disso, é importante notar que as medicações 
anti-retrovirais também podem ocasionar eventos 
adversos com manifestação pulmonar. 
MANIFESTAÇÕES NEUROLÓGICAS 
❖ Podem ser divididas em: 
- Meningoencefalite; 
- Encefalites; 
- Meningites; 
- Alterações cognitivas; 
- Alterações periféricas. 
❖ Podem ser decorrentes de agentes infecciosos 
oportunistas, neoplasias ou do próprio HIV. 
MANIFESTAÇÕES GASTROINTESTINAIS 
❖ Podem acometer o tubo digestivo ou vísceras 
relacionadas ao sistema gastrintestinal, como sistema 
hepatobiliar e pâncreas; 
❖ Elas podem ser causadas por agentes infecciosos 
oportunistas, neoplasias ou pelo próprio HIV; 
- Disfagia; 
- Odinofagia; 
13 
- Náusea; 
- Vômitos; 
- Diarréia aguda ou crônica; 
- Enterorragias, 
- Dor abdominal ou obstipação intestinal, dependendo 
da localização da patologia e da etiologia. 
MANIFESTAÇÕES HEMATOLÓGICAS 
❖ Citopenias isoladas (anemia, leucopenia, 
plaquetopenia) ou combinadas; 
❖ Podem ser decorrentes tanto da infecção pelo próprio 
HIV quanto secundárias às infecções oportunistas ou à 
toxicidade medicamentosa. 
DIAGNÓSTICO 
❖ Não é possível a utilização de apenas um fluxograma 
para cobrir todas as situações que se apresentam para 
o diagnóstico da infecção pelo HIV; 
❖ Assim, casos de infecção recente são melhor 
identificados com a utilização de um teste de 4ª 
geração como teste inicial e um teste molecular como 
teste complementar; 
❖ Os controladores de elite, por sua vez, podem ser 
identificados com imunoensaios (IE) de 3ª ou 4ª 
geração, seguidos da realização de um WB como teste 
complementar. 
❖ Pessoas na fase crônica da infecção são identificadas 
com sucesso por meio de qualquer combinação de 
testes iniciais (3a ou 4a geração), seguidos por um teste 
complementar (WB, IB, IBR ou TM); 
❖ No Brasil, ainda há uma porcentagem considerável de 
indivíduos diagnosticados na fase crônica da infecção. 
❖ Os testes para detecção da infecção pelo HIV são 
principalmente empregados em três situações: 
- Para triagem sorológica do sangue doado e garantia 
da segurança transfusional, dos hemoderivados e dos 
órgãos para transplante; 
- Para os estudos de vigilância epidemiológica; 
- Para realizar o diagnóstico da infecção pelo HIV. 
❖ A seguir, estão descritos os testes mais comumente 
utilizados no diagnóstico da infecção pelo HIV. 
IMUNUOENSAIO 
PRIMEIRA GERAÇÃO 
❖ Formato indireto; 
❖ Detecta apenas anticorpo IgG; 
❖ Pouco específicos e menos sensíveis do que os ensaios 
de gerações posteriores; 
❖ Janela de soroconversão: 35 a 45 dias; 
❖ Atualmente, esses ensaios deixaram de ser utilizados 
na rotina diagnóstica dos laboratórios. 
SEGUNDA GERAÇÃO 
❖ Formato indireto; 
❖ Detecta apenas IgG; 
❖ Em comparação com os ensaios de primeira geração, 
os de segunda geração sãomais sensíveis e específicos, 
por conterem uma maior concentração de epítopos 
imunodominantes relevantes; 
❖ Janela de soroconversão: 25 a 35 dias 
TERCEIRA GERAÇÃO 
❖ Formato “sanduíche”; 
❖ Detecção simultânea de anticorpos anti-HIV IgM e IgG; 
❖ A possibilidade de detectar anticorpos da classe IgM 
torna esse ensaio mais sensível do que os de gerações 
anteriores; 
- Ao mesmo tempo, há aumento da especificidade; 
❖ Janela de soroconversão: 20 a 30 dias. 
QUARTA GERAÇÃO 
❖ Formato de “sanduíche”; 
❖ Detecta simultaneamente o antígeno p24 e anticorpos 
específicos anti-HIV; 
❖ Janela diagnóstica: 15 dias. 
TESTES RÁPIDOS (TR) 
❖ Os testes rápidos são imunoensaios (IE) simples, com 
resultados em até 30 minutos, realizados 
preferencialmente de forma presencial (teste realizado 
na presença do indivíduo) em ambiente não 
laboratorial com amostra de sangue total obtida por 
punção digital ou amostra de fluido oral; 
❖ Existem vários formatos de TR, e os mais 
frequentemente utilizados são: 
- Dispositivos (ou tiras) de imunocromatografia de fluxo 
lateral; 
- Imunocromatografia de duplo percurso (DPP); 
- Imunoconcentração. 
❖ Outros TR foram desenvolvidos utilizando como 
amostra o fluido oral (FO) coletado por meio de um 
dispositivo específico; 
- O FO contém menor quantidade de anticorpos do 
que amostras de sangue total, soro ou plasma, mas 
ainda em quantidade suficiente para permitir o 
diagnóstico seguro da infecção pelo HIV, excetuando-
se os casos de exposição recente; 
14 
- Assim, é importante ressaltar que a janela 
diagnóstica dos TR que utilizam FO pode variar de 1 a 3 
meses, dependendo do conjunto diagnóstico 
empregado. 
 
TESTES COMPLEMENTARES 
❖ Os testes complementares utilizam diferentes 
formatos e princípios; 
❖ Estão incluídos nessa categoria: western blot (WB), 
imunoblot (IB) ou imunoensaios em linha (LIA, do 
inglês line immunoassay), incluindo o imunoblot 
rápido (IBR) e imunofluorescência indireta (IFI); 
❖ Mais recentemente, os testes moleculares (TM) 
também foram incluídos como testes complementares, 
uma vez que auxiliam no esclarecimento dos resultados 
da infeção aguda pelo HIV, como nos casos de 
reatividade no teste de 4ª geração por detecção do 
antígeno (p24) e ausência de anticorpos circulantes; 
❖ A IFI foi muito utilizada como teste complementar 
durante a primeira década da epidemia de HIV, mas 
atualmente foi substituída pelo WB e IB; 
❖ O WB e o IB empregam proteínas nativas do HIV 
separadas por eletroforese e transferidas para uma 
membrana (WB), ou proteínas recombinantes ou 
peptídeos sintéticos impregnados diretamente em 
membranas (IB); 
- O WB e o IB têm custo elevado e requerem 
interpretação subjetiva para estabelecer o diagnóstico 
com base em um padrão de reatividade definido pelo 
fabricante do conjunto diagnóstico; 
- As proteínas relevantes na interpretação do WB e IB 
para o diagnóstico da infecção pelo HIV-1 podem, 
portanto, ser diferentes, dependendo do fabricante. 
❖ O IBR é semelhante ao IB, porém utiliza a metodologia 
DPP (plataforma de duplo percurso, do inglês dual path 
platform); 
- Ao contrário do WB e IB, o IBR permite a detecção de 
anticorpos em menos de 30 minutos. 
❖ A maioria desses ensaios detectam apenas IgG e por 
isso não são recomendados para confirmar a presença 
de anticorpos IgM HIV específicos (ensaios de terceira 
ou quarta geração) ou a presença do antígeno p24 
(ensaios de quarta geração); 
- Nesse caso, recomenda-se utilizar um TM para 
complementar o diagnóstico do HIV. 
DIAGNÓSTICO POR DETECÇÃO DIRETA DO 
HIV 
❖ A infecção pelo HIV pode ser diagnosticada por meio 
da detecção direta de componentes do vírus, como o 
antígeno p24, ou com testes moleculares (TM) que 
detectam RNA ou DNA pró-viral; 
❖ A detecção do antígeno p24 do HIV-1, de RNA ou DNA, 
desempenha um papel importante quando a detecção 
de anticorpos não é possível; 
❖ Esses testes são ESPECIALMENTE ÚTEIS para o 
diagnóstico em crianças com idade inferior a 18 meses 
e na infecção aguda em adultos; 
- Outra aplicação importante para os TM é o 
diagnóstico precoce da infecção pelo HIV em crianças 
com exposição perinatal. 
Os controladores de elite são indivíduos que 
mantêm a viremia em um nível baixo e até 
indetectável em testes moleculares. Nesses casos, o 
diagnóstico só pode ser realizado mediante a 
utilização dos testes complementares 
convencionais (WB, IB e IBR) 
Os testes complementares convencionais (WB, IB 
ou IBR) são menos sensíveis que os imunoensaios 
de 3ª e 4ª gerações, podendo produzir resultados 
falso-não reagentes. Por isso, são inadequados 
para a detecção de infecções recentes, e elevam o 
custo do diagnóstico. 
15 
❖ Crianças nascidas de mães soropositivas adquirem 
anticorpos anti-HIV passivamente e, dessa forma, 
ensaios baseados em anticorpos não podem ser 
utilizados para confirmar ou descartar a infecção pelo 
HIV em crianças com idade inferior a 18 meses. 
DIAGNÓSTICO UTILIZANDO AMOSTRAS DE 
SANGUE SECO EM PAPEL-FILTRO 
❖ As amostras de sangue seco em papel-filtro (DBS; do 
inglês dried blood spots) oferecem mais uma 
alternativa para a obtenção e transporte de amostras 
para o diagnóstico da infecção pelo HIV em locais em 
que a coleta por punção digital ou venosa ou a cadeia 
de frio para conservação e transporte de amostras não 
estiverem disponíveis. 
FLUXOGRAMAS 
❖ 1º fluxograma: 2 testes rápidos (TR1 e TR2) realizados 
em sequência com amostras de sangue 
- São realizados sequencialmente, ambos com 
amostras de sangue, com o objetivo de melhorar o 
valor preditivo positivo (VPP); 
- É importante que o primeiro TR (TR1) tenha 
sensibilidade equivalente ou superior ao segundo teste 
(TR2) e que o TR2 tenha especificidade igual ou 
superior ao TR1. O objetivo dessa estratégia é 
diferenciar os indivíduos que estão infectados 
(ambos TR1 e TR2 reagentes) daqueles que 
provavelmente tiveram um resultado falso-reagente 
no teste inicial (TR1); 
- Os TR devem detectar anticorpos anti-HIV-1, 
incluindo o grupo O, e anticorpos anti-HIV-2; 
- Se o primeiro TR for negativo o segundo TR não é 
realizado, e o laudo é liberado como “amostra não 
reagente para HIV”, → incluindo a ressalva de que 
diante de suspeita clínica uma nova testagem deverá 
ser realizada após 30 dias; 
- Se o primeiro TR for positivo realiza-se o segundo 
TR, e se ambos forem positivos o DIAGNÓSTICO É 
CONFIRMADO; 
- Na discordância do segundo TR com o primeiro (isto 
é, segundo TR negativo), orienta-se repetir o 
fluxograma desde o início; 
- Caso o fluxograma já tenha sido repetido e a mesma 
discordância persista, deve-se proceder ao teste 
convencional com coleta de sangue por punção venosa 
periférica (aplicando, neste caso, preferencialmente o 
FLUXOGRAMA 3). 
- O Fluxograma 1 não é adequado para o diagnóstico 
da infecção pelo HIV em crianças com idade inferior ou 
igual a 18 meses, devido à transferência de anticorpos 
maternos anti-HIV pela placenta; 
- Este fluxograma não define o diagnóstico de infecção 
por HIV-2; 
- Não é adequado para o diagnóstico da infecção 
aguda pelo HIV-1. 
❖ 2º fluxograma: um teste rápido utilizando fluido oral 
(TR1-FO) seguido por um teste rápido utilizando 
sangue (TR2) 
- Esse fluxograma foi idealizado para melhorar o valor 
preditivo positivo (VPP) do TR que utiliza uma 
amostra de FO; 
- O objetivo dessa estratégia é diferenciar os 
indivíduos que estão infectados (ambos TR1-FO e TR2 
reagentes) daqueles que provavelmente tiveram um 
resultado falso-reagente no teste inicial (TR1-FO); 
- Trata-se de uma variação do fluxograma 1 em que o 
primeiro teste rápido passa a ser o teste rápido “salivar” 
(ou seja, utilizando fluido oral); 
- As orientações para sua interpretação e formatação 
dos laudos é idêntica ao que já foi descrito no 
fluxograma 1. 
❖ 3º fluxograma: Imunoensaio de 4ª geraçãoseguido de 
teste molecular como teste complementar 
- O IE4ªG deve ser capaz de detectar anticorpos anti-
HIV-1, incluindo o grupo O, e anticorpos anti-HIV-2, 
além de antígeno p24 do HIV-1; 
- O Fluxograma 3 é o que permite o diagnóstico mais 
precoce da infecção pelo HIV; 
- O emprego de um IE seguido por um TM cujo 
resultado seja maior ou igual a 5.000 cópias/mL 
dispensa a utilização dos testes complementares do 
tipo WB, IB e IBR, pois confirma o diagnóstico. 
❖ 4º fluxograma: Imunoensaio de 3ª geração seguido de 
teste molecular como teste complementar 
Todos os indivíduos que apresentarem 
resultados reagentes em dois testes rápidos 
devem realizar imediatamente o exame de 
quantificação da carga viral, cujo resultado 
confirma a presença do vírus, e contagem de 
linfócitos T-CD4+. 
A CV, quando igual ou superior a 5.000 
cópias/mL, confirma a infecção pelo HIV. Na 
eventualidade de a CV ser inferior a 5.000 
cópias/mL, deve-se considerar a ocorrência de 
um duplo resultado falso-reagente (TR1 e TR2) e 
a não infecção da pessoa pelo HIV. 
16 
- Este fluxograma é semelhante ao fluxograma 3, 
diferindo por um único detalhe: o teste 1 é um IE de 3a 
geração, isto é, um teste sorológico onde se pesquisa 
apenas a presença de anticorpos anti-HIV, sem 
detecção de antígeno p24; 
- A grande desvantagem é a janela diagnóstica um 
pouco maior; 
- Todavia, vale lembrar que, na prática, a maioria dos 
infectados pelo HIV não se encontra nos estágios 
iniciais da infecção. Logo, este fluxograma é capaz de 
estabelecer o diagnóstico na maior parte dos casos. 
❖ 5º fluxograma: Imunoensaio de 3ª geração seguido de 
western blot, imunoblot ou imunoblot rápido como teste 
complementar 
- Diante dos avanços tecnológicos, este fluxograma 
apresenta limitações; 
- Para que ele alcance desempenho comparável aos 
Fluxogramas 3 e 4, foi acrescentado um TM para os 
casos em que não foi possível estabelecer o diagnóstico 
conclusivo com IE3ªG seguido de WB, IB ou IBR. 
❖ 6º fluxograma: Imunoensaio de 4ª geração seguido de 
western blot, imunoblot ou imunoblot rápido como teste 
complementar 
- Também apresenta limitações. 
DOENÇAS OPORTUNISTAS 
PNEUMOCISTOSE 
❖ Causada pelo Pneumocystis jiroveci, agente oportunista 
classificado como fungo, porém com características 
biológicas de protozoário; 
❖ Em geral, a infecção inicial ocorre ainda na infância; 
❖ Embora geralmente a doença em 
imunocomprometidos decorra da reativação do 
agente, há descrição de reinfecção resultando em 
doença; 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
❖ Dispneia de início insidioso, subagudo, acompanhada 
de tosse seca, desconforto torácico; 
❖ Com ou sem febre, com piora progressiva podendo 
levar à insuficiência respiratória grave; 
❖ Ao exame físico, o paciente apresenta-se 
taquidispneico e taquicardico, a ausculta pulmonar é 
normal ou apresenta raros estertores finos ao final da 
expiração; 
- O exame físico é normal em até 50% dos casos. 
❖ Do ponto de vista laboratorial, encontra-se hipoxemia, 
alargamento de gradiente alvéolo-arterial e elevação 
de desidrogenase láctica (DHL); 
❖ Radiologicamente, o achado mais comum é presença 
de infiltrado intersticial difuso, bilateral, simétrico, 
porém, apresentações atípicas como condensação 
lobar, infiltrado micronodular ou nodular, cavitação e 
derrame pleural podem ser encontradas; 
❖ Pneumotórax é uma complicação comum; 
❖ A tomografia computadorizada evidencia infiltrado 
com aspecto de vidro fosco difuso, bilateral, mas 
outras alterações podem ser encontradas; 
❖ As manifestações extrapulmonares, mais frequentes 
em pacientes que fazem profilaxia com pentamidina 
inalatória, podem acometer olhos, pele, esôfago, 
pleura, coração, fígado, rins, baço, gânglios, entre 
outros. 
DIAGNÓSTICO 
❖ Não há características clínicas ou imagem radiológica 
específicas de PCP, sendo seu diagnóstico geralmente 
presuntivo, baseado em dados clínicos, laboratoriais e 
de imagem compatíveis; 
❖ Achados sugestivos de pneumocistose: 
- Contagem de LT-CD4+ < 200 células/mm3 ou sinais 
clínicos de imunodepressão grave, como candidíase 
oral; 
- Dispneia progressiva aos esforços; 
- Presença de febre, taquipneia e/ou taquicardia ao 
exame físico; 
- Radiografia de tórax normal ou infi ltrado pulmonar 
difuso, peri-hilar, simétrico; 
- Desidrogenase lática (DHL) sérica elevada; 
- Hipoxemia em repouso ou após esforço; 
- Ausência de uso ou utilização irregular de 
quimioprofilaxia para PCP. 
❖ O diagnóstico etiológico de pneumocistose é feito com 
pesquisa direta do agente no escarro; 
- A pesquisa direta do agente oportunista em amostras 
de escarro espontâneo ou induzido geralmente é pouco 
sensível para PCP. 
❖ Amostras biológicas obtidas por broncoscopia com 
lavado broncoalveolar e biópsia pulmonar 
transbrônquica elevam a precisão do diagnóstico 
etiológico → a positividade atinge 100%. 
TRATAMENTO 
A escolha do regime terapêutico é guiada pela 
gravidade clínica do paciente. 
PNEUMONIA LEVE A MODERADA (PAO2 ≥ 70 
MMHG) 
17 
❖ Os regimes indicados incluem medicações 
administradas preferencialmente por via oral; 
❖ A primeira escolha é: sulfametoxazol + 
trimetroprima; 
- 15-20 mg de trimetoprima/kg/dia oral a cada seis ou 
oito horas por 21 dias. 
❖ O regime alternativo para casos de intolerância à sulfa 
é clindamicina 300 mg oral a cada seis horas + 
primaquina 15-30 mg oral uma vez ao dia por 21 dias. 
PNEUMONIA MODERADA A GRAVE (PAO2 < 70 
MMHG) 
❖ Recomendam-se esquemas administrados 
preferencialmente por via endovenosa; 
- A mudança de via de administração de endovenosa 
para oral deve ser realizada quando ocorrer melhora 
clínica. 
❖ O regime de escolha: sulfametoxazol + 
trimetroprima; 
- 5 mg/kg de trimetoprima endovenosa a cada seis ou 
oito horas. 
- O tempo total de tratamento é de 21 dias. 
❖ Clindamicina 600 mg endovenosa a cada seis ou oito 
horas + primaquina 15-30 mg oral uma vez ao dia é o 
regime alternativo em caso de intolerância à sulfa; 
❖ A associação de corticosteroides ao tratamento de 
PCP moderada a grave apresentou redução importante 
na mortalidade; 
- Com o objetivo de evitar a exacerbação de sintomas 
respiratórios após o início do tratamento; 
- Iniciar prednisona 40 mg 2x/d o mais precoce possível 
por 5 dias, 40 mg/d por mais 5 dias e 20 mg/d até o 
término do tratamento. Pode usar metilprednisolona 
na dose de 75% equivalente. 
❖ Em casos de insuficiência respiratória moderada ou 
severa, o suporte ventilatório pode ser necessário até 
a estabilização do quadro; 
❖ Ao término do tratamento de ataque, a terapia de 
manutenção (profilaxia secundária) deve ser instituída 
e só poderá ser suspensa quando o paciente alcançar 
recuperação imunológica com nível de CD4 > 200 
células/mm3 por pelo menos 3 meses; 
❖ Devido à alta incidência de pneumocistose em 
pacientes com CD4 < 200 e à elevada letalidade, a 
profilaxia primária é indicada para todos pacientes 
com CD4 < 200 células/mm3. 
 
 
NEUROTOXOPLASMOSE 
❖ Lesão encefálica causada pela reativação de 
Toxoplasma gondii no SNC; 
❖ Geralmente, a doença manifesta-se em indivíduos com 
nível de CD4 < 100 células/mm3, sendo rara em 
pacientes com CD4 > 200 células/mm3. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
❖ As mais comuns são sintomas de encefalite, com: 
- Cefaleia, quadros convulsivos, paresias e hemiplegia, 
alterações de pares cranianos, confusão mental e 
rebaixamento do nível de consciência. 
❖ A febre é infrequente; 
❖ Ao exame físico, são observados déficits neurológicos 
focais; 
❖ Manifestações extra neurológicas são raras; 
❖ São descritos quadros de pneumonia e coriorretinite; 
❖ TC do crânio e RNM evidenciam lesões únicas ou 
múltiplas, acometendo principalmente gânglios da 
base, com realce anelar e edema perilesional; 
- Em decorrência do edema acentuado, pode ocorrer 
apagamento de ventrículos ou desvio de linhamédia. 
DIAGNÓSTICO 
❖ O diagnóstico definitivo é difícil de ser realizado, pois o 
reaparecimento de anticorpo IgM na reativação é 
raro; 
❖ Alguns pacientes com T CD4+ muito baixo podem 
apresentar neurotoxoplasmose com sorologia 
negativa para anticorpo IgG; 
❖ Detecção de T. gondii pelo método de PCR no liquor 
pode auxiliar no diagnóstico, uma vez que a 
especificidade é de 100%, porém, possui baixa 
sensibilidade (50%); 
- A punção liquórica é contraindicada na presença de 
edema importante com efeito de massa ou desvio de 
linha média. 
❖ No exame quimiocitológico de liquor, geralmente não 
se observam alterações significativas, estando a 
celularidade preservada e a proteinorraquia e a 
glicorraquia pouco alteradas; 
❖ Embora o diagnóstico definitivo de NTX envolva a 
detecção do agente tecidual (taquizoítos) em biópsia 
cerebral, esta fica restrita aos casos que não 
apresentaram melhora clínica ou em imagem de 
controle; 
❖ Recomenda-se, portanto, que todas as PVHA que 
apresentem sinais clínicos compatíveis e exame de 
18 
imagem sugestivo de NTX sejam tratadas 
empiricamente para essa infecção; 
❖ A TC de crânio com e sem contraste endovenoso é o 
exame de imagem preferencial para o diagnóstico de 
NTX em razão da sua maior disponibilidade na rede; 
❖ A ressonância nuclear magnética é mais sensível para 
identificar lesões, especialmente quando localizadas 
em fossa posterior; 
- Sua utilização para diagnóstico de NTX é reservada 
para casos que apresentem manifestações clínicas de 
lesões focais, porém com TC de crânio normal. 
❖ Ressalta-se, no entanto, que os exames de imagem, TC 
ou RM, não são precisos na diferenciação entre 
agentes causadores de lesão cerebral em PVHA, tais 
como linfoma, leucoencefalopatia multifocal 
progressiva (LEMP), tuberculoma, entre outros. 
TRATAMENTO 
❖ Devido à alta prevalência de sorologia positiva para 
toxoplasmose no nosso meio, em caso de lesão 
sugestiva em pacientes com HIV, a terapia empírica 
deve ser iniciada. O tratamento de escolha: 
- Sulfadiazina 1.000 mg (peso < 60 kg) a 1.500 mg 
(peso ≥ 60 kg) a cada seis horas; 
- Pirimetamina 200 mg no primeiro dia, seguida de 50 
mg/dia (peso < 60kg) a 75 mg/dia (peso ≥ 60 kg) + ácido 
folínico 10 mg/dia por seis semanas. 
❖ Após esse período de tratamento, deve-se prescrever 
terapia de manutenção (profilaxia secundária de 
toxoplasmose); 
- Cuja suspensão será feita quando houver resolução ou 
calcificação da lesão ao exame de imagem e contagem 
de CD4 acima de 200 células/ mm3 por pelo menos 6 
meses. 
❖ Em casos de alergia ou intolerância à sulfa, 
recomenda-se o uso preferencial de clindamicina 600 
mg oral ou endovenosa a cada seis horas associada a 
pirimetamina e ácido folínico nas mesmas doses 
descritas acima. 
❖ Outra alternativa para tratamento de NTX é a 
combinação sulfametoxazol e trimetoprima na dose 
de 25 mg/kg de sulfametoxazol duas vezes por dia, 
endovenosa ou oral. 
❖ Indica-se o uso de corticosteroides nos casos de 
edema cerebral difuso e/ou intenso efeito de massa 
(desvio de linha média, compressão de estruturas 
adjacentes). Não se indica o uso profi lático de 
anticonvulsivantes. 
❖ O monitoramento da resposta terapêutica inclui 
reavaliações clínicas e exames de imagem seriados; 
- De maneira geral, a melhora clínica precede a 
resposta tomográfica; 
- Recomenda-se, portanto, a reavaliação clínica diária e 
a repetição do exame de imagem (TC ou RM) após as 
primeiras duas semanas do início do tratamento. 
❖ Ressalta-se que o exame de imagem deve ser 
antecipado se houver deterioração clínica; 
❖ A ausência de melhora, clínica ou de exame de 
imagem, após as duas primeiras semanas de 
tratamento deve levantar a suspeita de um diagnóstico 
alternativo (linfoma primário de SNC, LEMP, 
tuberculoma, entre outros). 
- Em caso da ausência de resposta, deve-se realizar 
biópsia. 
❖ Devido às elevadas morbidade e letalidade da 
neurotoxoplasmose, a profilaxia primária é indicada 
para todos pacientes HIV positivos com CD4 inferior a 
100 células/mm3. 
TUBERCULOSE 
❖ Doença causada por M. tuberculosis, de alta prevalência 
mundial, sendo o Brasil um dos 22 países responsáveis 
por 80% dos casos do mundo; 
- O MS do Brasil estima que a infecção por M. 
tuberculosis ocorre em torno de 18% das pessoas 
infectadas por HIV. 
❖ A co-infecção HIV e tuberculose (tb-HIV) aumenta o 
risco de adoecimento por tuberculose (tb), assim como 
a disseminação e a gravidade da doença; 
❖ A OMS estima que a TB é responsável por 11% de 
óbitos em pessoas infectadas por HIV. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
❖ A manifestação clínica de TB em pacientes HIV 
positivos é influenciada pelo grau de imunodeficiência; 
❖ Em indivíduos com CD4 acima de 350 células/mm3, a 
apresentação clínica em geral é similar à das pessoas 
sem infecção por HIV, com: 
- Doença localizada, geralmente pulmonar; 
- Padrão radiológico típico de cavitação ou infiltrado 
micronodular em ápices pulmonares; 
- Manifestações extrapulmonares, normalmente 
ganglionares, podem ser encontradas, não diferindo 
das dos imunocompetentes. 
❖ À medida que a imunodepressão evolui, manifestações 
extrapulmonares ou disseminadas tornam-se mais 
frequentes. 
❖ Em pacientes com T CD4+ abaixo de 50 células/ mm3, 
o acometimento sistêmico pode ser importante, com: 
19 
- Febre elevada; 
- Progressão para sepse. 
❖ Pode ocorrer acometimento do SNC com meningite ou 
meningoencefalite; 
- Na presença de meningoencefalite, quadros 
convulsivos podem ser encontrados. 
❖ A evolução geralmente é subaguda, com: 
- Cefaleia e febre, acompanhada de perda de peso e 
sinais e sintomas de irritação meníngea. 
❖ Envolvimento de órgãos do sistema retículo- 
endotelial também é frequente, com 
comprometimento ganglionar, hepático, esplênico e de 
medula óssea, ocasionando quadros de: 
- Dor abdominal; 
- Icterícia obstrutiva; 
- Hepatoesplenomegalia e citopenias. 
❖ Derrame pleural, pericárdico e ascite também podem 
ser encontrados; 
❖ Acometimento de suprarenal e tubo digestivo podem 
estar presentes nas formas disseminadas da doença. 
DIAGNÓSTICO 
❖ De maneira geral, o diagnóstico de tuberculose na 
coinfecção é semelhante ao diagnóstico na população 
geral; 
❖ A investigação requer frequentemente a realização de 
procedimentos invasivos para coleta de espécimes 
clínicos, como líquido pleural, líquor e biópsia, além de 
procedimentos de maior complexidade, como 
tomografias e ressonâncias, entre outros; 
❖ O diagnóstico bacteriológico é ainda mais importante 
na coinfecção para confirmar TB ativa; 
- A coleta de escarro para baciloscopia, cultura, 
identificação da espécie e realização de Teste de 
Sensibilidade Antimicrobiano (TSA) deve ser realizada 
como rotina na investigação de casos suspeitos de TB 
pulmonar, utilizando, quando necessário, o escarro 
induzido ou broncoscopia; 
- Em PVHA, deve-se solicitar cultura para identificação 
de espécie e Teste de Sensibilidade aos 
Antimicrobianos (TSA) em todos os espécimes clínicos 
obtidos na investigação de tuberculose. 
❖ As hemoculturas para micobactérias e fungos devem 
ser realizadas como parte da rotina de investigação, 
bem como a punção aspirativa e a biópsia de medula 
óssea, nos casos de suspeita de TB disseminada; 
- Sempre que forem realizadas biópsias de tecido, 
devem ser feitos exame direto do fragmento, cultivo 
para bactérias, fungos e micobactérias e exame 
histopatológico para estabelecer o diagnóstico de 
certeza; 
- Não é incomum a presença concomitante de outra 
condição definidora de aids, o que justifica a insistência 
para identifi car o M. tuberculosis e excluir outros 
diagnósticos. 
❖ A técnica de PCR em tempo real permite a detecção de 
micobactérias no escarro com sensibilidade e 
especificidade semelhante à cultura, e inclui a identifi 
cação de espécie; 
- Em alguns dessestestes, a detecção de resistência 
aos fármacos anti-TB (rifampicina e isoniazida ou 
somente rifampicina) pode ser obtida rapidamente; 
- Essas metodologias permitem o diagnóstico rápido da 
tuberculose, mesmo em formas paucibacilares. 
❖ É sempre necessário realizar o diagnóstico diferencial 
com outras doenças oportunistas, tais como 
pneumocistose, histoplasmose, criptococose, 
micobacteriose atípica e neoplasias. 
TRATAMENTO 
❖ A doença ativa pelo M. tuberculosis, 
independentemente da forma clínica, constitui uma 
20 
indicação de início de TARV. A decisão terapêutica 
mais complexa diz respeito ao momento de iniciá-la; 
❖ Para reduzir a mortalidade, a TARV deve ser iniciada na 
2a semana após o início do tratamento de TB para 
pacientes com sinais de imunodeficiência e/ou LT-
CD4+ < 200; 
- Para os demais, na 8a semana, após o término da 
fase intensiva do tratamento para TB. 
❖ Os indivíduos com LT-CD4+ < 50mm3 apresentaram 
maior benefício com essa estratégia; 
❖ Caso a contagem de LT-CD4+ não esteja disponível no 
momento do diagnóstico de TB, o grau de 
imunodeficiência poderá ser estimado por meio de 
achados clínicos e/ou laboratoriais, tais como: 
- Perda ponderal > 10%, candidíase, prurigo, diarreia 
crônica e contagem de linfócitos totais < 1.000. 
❖ Nesses casos, a TARV deverá ser introduzida no 15º dia 
do tratamento da TB ativa. 
❖ Ressalta-se que o início concomitante do tratamento 
dos dois agravos continua sendo contraindicado, uma 
vez que pode aumentar o risco de intolerância e 
toxicidade; 
- Deve-se levar em consideração a interação 
medicamentosa entre rifampicina e drogas 
antirretrovirais, assim como a adesão do paciente e o 
risco de efeitos colaterais, particularmente nas 
primeiras semanas do tratamento; 
❖ Todo paciente com HIV que não teve tuberculose deve 
realizar teste tuberculínico (PPD); 
- Nos não reatores, o exame deve ser repetido 6 meses 
após o início da TARV devido à possibilidade de 
reconstituição imunológica com restauração da 
resposta tuberculínica e anualmente para detecção de 
viragem do exame; 
- Em caso de reação positiva (PPD ≥ 5 mm), deve-se 
afastar a doença ativa e iniciar a quimiprofilaxia (QP) 
com: isoniazida (INH), 300 mg/dia, 6 meses seguidos, 
para reduzir risco de adoecimento. 
❖ Também devem receber QP os pacientes com infecção 
por HIV e evidência de PPD ≥ 5 mm no passado e/ou 
que apresentam cicatriz radiológica de tuberculose 
anterior sem tratamento e que não receberam INH. 
SÍNDROME DA RECONSTITUIÇÃO IMUNE 
❖ A reconstituição imune é uma das metas da TARV; 
❖ Em algumas situações, observa-se um quadro clínico 
de caráter inflamatório exacerbado, chamado de 
Síndrome Inflamatória associada à Reconstituição 
Imune (SIR) associado ao início da TARV; 
❖ Essa síndrome se manifesta como piora “paradoxal” de 
doenças infecciosas preexistentes, geralmente 
autolimitadas, mas que podem assumir formas graves; 
❖ São descritas reações inflamatórias relacionadas a 
infecções fúngicas, virais e bacterianas, neoplasias e 
fenômenos autoimunes. 
❖ A SIR pode se apresentar como agravamento de uma 
doença já diagnosticada, como no caso da tuberculose, 
tradicionalmente cursando com aumento de 
linfonodos, bem como o aparecimento de uma doença 
não diagnosticada previamente, exacerbando uma 
doença subclínica preexistente; 
❖ O início da TARV em pacientes com baixas contagens 
de LT-CD4+ é um fator preditor para ocorrência de 
SIR, especialmente havendo história pregressa ou atual 
de coinfecções ou de infecções oportunistas; 
❖ A prevenção das complicações associadas com SIR 
envolve identificação e manejo precoce; 
❖ O diagnóstico de SIR é clínico e deve ser considerado 
quando sinais ou sintomas inflamatórios ocorrem entre 
4 a 8 semanas após o início da TARV, na reintrodução 
de um esquema interrompido ou na modificação para 
um esquema mais eficaz após a falha terapêutica. 
❖ Observa-se, em geral, aumento na contagem de LT-
CD4+ e redução na carga viral, demonstrando a 
efetividade do tratamento; 
❖ No diagnóstico diferencial, deve ser excluída: 
- Falha da TARV por má adesão ou resistência viral; 
- Falha ao tratamento da coinfecção ou da 
manifestação oportunista; 
- Interações medicamentosas; 
- Eventos adversos associados à TARV. 
❖ Uma vez que não existem critérios bem estabelecidos 
para o diagnóstico de SIR, normalmente é necessária 
uma combinação de achados para orientar a suspeita 
clínica: 
- Piora de doença reconhecida ou surgimento de nova 
manifestação após início da TARV; 
- Presença de imunodepressão grave (contagem de LT-
CD4+ < 100) antes do início ou modificação do 
esquema; 
- Relação temporal entre o início da TARV e o 
aparecimento das manifestações inflamatórias (dentro 
de 4 a 8 semanas do início da TARV); 
- Presença de resposta imune, virológica ou ambas 
após início da TARV; 
- Exclusão de falha terapêutica, reação adversa ou 
superinfecção. 
❖ Na suspeita de SIR, deve-se priorizar diagnóstico e 
tratamento da doença oportunista; 
21 
❖ Na maior parte dos casos, sua resolução é espontânea, 
envolvendo tratamento sintomático, tais como anti-
inflamatórios não hormonais; 
❖ Ressalta-se que a TARV não deverá ser interrompida, 
exceto em casos graves. 
❖ A terapia com corticosteroides suprimindo a resposta 
inflamatória deve ser utilizada nos casos graves; 
- Pode ser necessário o uso de prednisona 1-2 mg/kg, 
ou equivalente, durante 1 a 2 semanas, com posterior 
retirada gradual. Devem-se considerar riscos e 
benefícios dessa terapia. 
ABORDAGEM INICIAL 
Um dos objetivos da abordagem inicial de uma pessoa 
com diagnóstico de infecção pelo HIV e estabelecer 
uma sólida relação médico-paciente; 
O uso de uma linguagem acessível é fundamental para 
a compreensão dos aspectos essenciais da infecção, da 
avaliação clinico-laboratorial, da adesão e do 
tratamento. 
ROTEIRO DE ASPECTOS A SEREM 
ABORDADOS NOS ATENDIMENTOS INICIAIS 
INFORMAÇÕES ESPECÍFICAS SOBRE A 
INFECÇÃO PELO HIV 
❖ Revisão e documentação do primeiro exame anti-HIV; 
❖ Tempo provável de soropositividade; 
❖ Contagem de LT-CD4+ ou carga viral anterior; 
❖ Uso de antirretrovirais e eventos adversos prévios; 
❖ Compreensão sobre a doença: transmissão, história 
natural, significado da contagem LT-CD4+ e carga viral; 
❖ Impacto da terapia antirretroviral combinada (TARV) 
na morbimortalidade 
ABORDAGEM DO RISCO 
❖ Práticas sexuais; 
❖ Utilização de preservativos; 
❖ História de sífilis e outras DST; 
❖ Uso de tabaco, álcool e outras drogas; 
❖ Interesse em reduzir os danos à saúde. 
HISTÓRIA MÉDICA ATUAL E PASSADA 
❖ História de doença mental; 
❖ História de tuberculose: prova tuberculínica e 
tratamento prévio; 
❖ Doença oportunista prévia ou atual e necessidade de 
quimioprofilaxia; 
❖ Outras doenças atuais e/ou pregressas; 
❖ Imunizações; 
❖ Uso de outros medicamentos, práticas 
complementares e/ou alternativas. 
HISTÓRIA REPRODUTIVA 
❖ Desejo de ter filhos; 
❖ Estado sorológico do parceiro e filho(s); 
❖ Métodos contraceptivos. 
HISTÓRIA PSICOSSOCIAL 
❖ Reação emocional ao diagnóstico; 
❖ Análise da rede de apoio social (família, amigos, 
organizações não governamentais); 
❖ Nível educacional; 
❖ Condições de trabalho e domicílio; 
❖ Alimentação. 
HISTÓRIA FAMILIAR 
❖ Doenças cardiovasculares e hipertensão; 
❖ Dislipidemias; 
❖ Diabetes. 
EXAME FÍSICO 
❖ Deve incluir a: 
- Aferição da pressão arterial; 
- Peso, altura, cálculo do índice de massa corpórea; 
- Medida da circunferência abdominal. 
❖ Observar: 
- Dermatite seborreica; 
- Alterações neurocognitivos e focais; 
- Adenopatia de cabeça e pescoço; 
- Hepatomegalia ou esplenomegalia; 
- Molusco contagioso; 
- Adenopatias inguinais; 
- Foliculite; 
- Verruga; 
- Adenopatias axilares e supratrocleares; 
- Psoríase; 
- Ictiose; 
- Micose de pés e unhas; 
- Sarcoma de Kaposi;- Candidíase; 
- Leucoplastia pilosa; 
- Corrimento vaginal; 
- Úlceras vaginais. 
EXAMES COMPLEMENTARES 
❖ A abordagem laboratorial no início do 
acompanhamento clínico auxilia a avaliação da 
22 
condição geral de saúde, a indicação de início de TARV 
e a pesquisa de comorbidades. 
 
23 
PERIODICIDADE DE CONSULTAS E 
SEGUIMENTO LABORATORIAL 
❖ A periodicidade das consultas médicas deve adequar-se 
à fase do tratamento e às condições clínicas do 
paciente; 
❖ Após a introdução ou alteração da TARV, recomenda-
se retorno entre 7 e 15 dias com o propósito de se 
observar eventos adversos e dificuldades que possam 
comprometer a adesão; 
- em seguida, retornos mensais até a adaptação do 
paciente à TARV. 
❖ Pacientes com quadro clínico estável poderão retornar 
para consultas em intervalos de até 6 meses; 
- Nesses casos, exames de controle também poderão 
ser realizados com periodicidade maior. 
❖ Ressalta-se que, nos intervalos entre as consultas 
médicas, a adesão deverá ser trabalhada por outros 
profissionais da equipe multiprofissional, quando o 
paciente comparecer ao serviço para retirar 
medicamentos, realizar exames, participar de encontro 
de grupos e outras consultas. 
INVESTIGAÇÃO DE TUBERCULOSE 
❖ A tuberculose DEVE SER PESQUISADA EM TODAS AS 
CONSULTAS, mediante o questionamento sobre a 
presença dos seguintes sintomas: tosse, febre, 
emagrecimento e/ou sudorese noturna; 
- A presença de qualquer um desses sintomas pode 
indicar TB ativa e deve ser investigada. 
❖ A prova tuberculínica (PT) é importante para o 
diagnóstico da infecção latente da tuberculose (ILTB) e 
constitui um marcador de risco para o desenvolvimento 
de tuberculose ativa, devendo ser realizada em todas 
as PVHIV e que sejam assintomáticas para tuberculose; 
- Caso a PT seja menor que 5 mm, recomenda-se que 
seja repetida anualmente e também após a 
reconstituição imunológica com o uso da TARV. 
❖ Para indicar o tratamento da infecção latente, deve-se 
excluir tuberculose ativa utilizando critérios clínicos, 
exame de escarro e radiografia de tórax; 
❖ A infecção pelo HIV eleva o risco de desenvolvimento 
de tuberculose ativa em indivíduos com tuberculose 
latente; 
❖ O tratamento da infecção latente com isoniazida é 
recomendado para todas as PVHA com PT ≥ 5 mm, 
desde que excluída tuberculose ativa. 
INVESTIGAÇÃO DE RISCO CARDIOVASCULAR 
(RCV) 
❖ Recomenda-se que a avaliação do risco cardiovascular 
global seja feita como rotina em toda pessoa com 
infecção pelo HIV, utilizando o Escore de Risco de 
Framingham para homens e mulheres. 
INVESTIGAÇÃO DE NEOPLASIA 
❖ Após o advento da TARV, observou-se uma redução 
acentuada das neoplasias relacionadas à aids e, 
paralelamente, um aumento da incidência das não 
relacionadas, principalmente pulmonar, anal, hepática 
e linfoma de Hodgkin; 
❖ Diante disso, destaca-se a necessidade da adoção de 
medidas preventivas e rastreamento adequado para 
a diminuição da incidência e diagnóstico precoce de 
neoplasias; 
❖ Ainda não existe diretriz definida de rastreamento 
para neoplasia de pulmão; assim, os serviços devem 
trabalhar na perspectiva de redução do risco, com a 
diminuição do tabagismo. 
 
 
 
 
 
 
 
24 
TRATAMENTO 
❖ A TARV poderá ser iniciada desde que a pessoa que 
vive com HIV seja esclarecida sobre benefícios e riscos, 
além de fortemente motivada e preparada para o 
tratamento, respeitando-se a autonomia do indivíduo; 
❖ Deve-se enfatizar que a TARV, uma vez iniciada, não 
deverá ser interrompida; 
❖ Em nenhuma situação deverá haver qualquer tipo de 
coerção para início da TARV; 
❖ A utilização de terapia antirretroviral não elimina a 
possibilidade de transmissão sexual do HIV. 
 
 
 
 
 
GENOTIPAGEM PRÉ-TRATAMENTO 
❖ Com a genotipagem consegue-se detectar a presença 
de mutações de resistência aos antirretrovirais, o que 
teoricamente pode aumentar a taxa de sucesso do 
tratamento inicial; 
❖ O MS brasileiro afirma que as evidências disponíveis, 
no que tange à relação custo-benefício dessa 
estratégia, não são suficientes para subsidiar sua 
implantação definitiva em nosso meio. 
 
TERAPIA INICIAL INDICADA 
1 – Lamivudina 300 mg (3TC) / Tenofovir 300 mg 
(TDF) 
- Tomar 1 comprimido de 3TC/TDF uma vez ao dia, 
contínuo (sugestão 22:00) 
2 – Dolutegravir 50 mg (DTG) 
- Tomar 1 comprimido de DTG uma vez ao dia, 
contínuo (sugestão 22:00) 
 
Em pacientes com contagem de LT-CD4+ > 500 
células/mm3 e carga viral superior a 100.000 
cópias/mL, recomenda-se monitorização 
laboratorial frequente e considerar início de TARV 
quando o LT-CD4+ estiver próximo a 500 células/ 
mm3. 
25 
CLASSES DE MEDICAMENTOS E SEUS 
COMPONENTES 
INIBIDORES DE TRANSCRIPTASE REVERSA 
ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDEOS (ITRN): 
❖ Bloqueiam o processo de transcrição reversa do ARN 
viral em ADN por meio de sua similaridade com as 
bases purínicas e pirimidínicas (timidina, 
adenina,citidina e guanidina); 
❖ Uma vez incorporados ao ADN viral, impedem a 
elongação do ADN por não permitirem a incorporação 
de novas bases; 
❖ Ex.: Lamivudina (3TC) 
- Sua eliminação é por via renal, havendo um pequeno 
grau de metabolismo hepático; 
- A absorção não sofre interferência da ingestão 
simultânea de alimentos; 
- Trata-se de um medicamento bem tolerado; 
- Efeitos colaterais como neuropatia periférica, 
pancreatite, cefaleia, tonturas e insônia são raros; 
- Praticamente não apresenta toxicidade 
hematológica, com raros relatos de anemia ou 
neutropenia seguramente relacionados ao seu uso. 
INIBIDORES DE TRANSCRIPTASE REVERSA 
ANÁLOGOS DE NUCLEOTÍDEOS 
❖ Ex.: Tenofovir (TDF) 
- Predominantemente eliminado pelo rim, por meio de 
filtração glomerular e secreção tubular ativa; 
- Em geral, é uma substância bem tolerada; 
- Uma pequena proporção dos pacientes pode se 
queixar de sintomas gastrintestinais, como náuseas, 
vômitos e flatulência; 
- Paraefeitos: Nefrotoxicidade (IRA, sd. de Fanconi); 
Osteoporose; Acidose lática ou esteatose hepática → 
avaliar presença de fatores de risco. 
INIBIDORES DE TRANSCRIPTASE REVERSA 
NÃO ANÁLOGOS DE NUCLEOSÍDEOS (ITRNN): 
❖ Bloqueiam o processo de transcrição reversa ligando-se 
diretamente à enzima transcriptase reversa; 
❖ Existem dois ITRNN: 
-Efavirenz (EFV) – de escolha; 
- Nevirapina (NVP). 
❖ Levantamentos recentes em nosso meio revelaram que 
a taxa de resistência transmitida aos ITRNN está 
aumentando; 
❖ Isso levou o MS a recomendar que o EFV só seja usado 
na gestação se não houver opção melhor e se o teste de 
genotipagem demonstrar sensibilidade viral a este 
agente ARV. 
INIBIDORES DA PROTEASE (IP): 
❖ Ligam-se à enzima protease, responsável pela 
liberação das várias enzimas virais sintetizadas pela 
célula como uma grande proteína viral; 
❖ São considerados drogas eminentemente “de 
resgate”, isto é, deverão compor os esquemas 
somente após falha ao esquema inicial, desde que 
indicado pelo teste de genotipagem; 
❖ Seu perfil de toxicidade é maior que o das demais 
drogas. 
INIBIDORES DE FUSÃO 
❖ Atuam impedindo a entrada do HIV na célula ao 
bloquear a gp120; 
❖ Assim não permitem a aproximação do vírus com a 
célula e a fusão do envelope viral à membrana 
citoplasmática celular; 
❖ Ex.: Enfuvirtida. 
INIBIDORES DE INTEGRASE 
❖ O inibidor de integrase de escolha para o tratamento 
inicial é o Dolutegravir (DTG); 
❖ Suas principais vantagens são: (1) elevada potência; (2) 
segurança (pouco efeitos colaterais); (3) alta barreira 
genética; e (4) posologia ideal (dose única diária). 
❖ Os esquemas ARV iniciais estruturados com DTG são 
mais duradouros e seguros, além de extremamente 
potentes; 
 
❖ O DTG também deve ser evitado por gestantes e 
pacientes que apresentam coinfecção HIV-TB; 
- Nas gestantes, o esquema de escolha também 
consiste de 2 ITRN/ITRNt + Inibidor de Integrase, 
porém, em vez de DTG, prefere-se