Histologia RESUMO

Esta é uma pré-visualização de arquivo. Entre para ver o arquivo original

A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 1 
 
Histologia 
TECIDO EPITELIAL: 
ESTRUTURA E FUNÇÃO: 
 Avascular 
 Cobrem superfícies corporais externas e revestem cavidade internas 
 Forma a porção secretora e os ductos das glândulas (secreção/ absorção) 
 Possuem células receptoras de estímulos sensoriais (percepção de estímulos) 
 Células poliédricas, justapostas com pouca substância extracelular 
 Funcionam como barreira seletiva 
 Polaridade funcional- 3 domínios: superfície livre ou apical, lateral e basal- propriedades 
determinadas por lipídios e proteína integrais 
 Estão fixados a membrana basal, uma camada acelular rica em proteínas e polissacarídeos 
 Em caso de ausência de superfície livre ou apical, esse tecido é chamado de epiteloide (típica das 
glândulas endócrinas) 
 
 
(intestino delgado) 
TECIDO EPITELIAL DE REVESTIMENTO: 
CLASSIFICAÇÃO DO EPITÉLIO: 
Quanto ao número de camadas: 
 Simples: apenas uma camada de célula, todas encostam a membrana basal 
 Estratificado: duas ou mais camadas de células 
 Pseudoestratificado: núcleos em alturas irregulares, porém é só uma camada e todas as células 
tocam a membrana basal 
 Transição: células capazes de distenderem e mudarem de formato (ex: bexiga) 
Quanto ao formato da célula: 
 Pavimentoso (plano): células achatadas (largura > altura) 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 2 
 
 Cúbica: largura = altura = profundidade 
 Cilíndrica/ colunar: altura > largura 
Obs: no caso de o tecido ser estratificado, a classificação quanto ao formato se dá pela primeira 
camada de células 
Outras classificações: ciliado, queratinizado, não queratinizado 
Nomes específicos devido à localização 
 Endotélio: epitelial dos vasos sanguíneos e linfáticos 
 Endocárdio: epitelial de ventrículos e átrios 
 Mesotélio: epitelial de cavidades fechadas do corpo 
 Simples pavimento simples cúbico simples colunar 
 
Troca, barreira e lubrificação absorção, barreira, secreção absorção e secreção 
Estratificado pavimentoso estratificado cúbico estratificado colunar 
 
Barreira e proteção barreira e conduto 
barreira e conduto 
 Pseudoestratificado de transição 
 
Absorção, secreção e barreira barreira e propriedade distensível 
 
 METAPLASIA EPITELIAL – 
alterações no epitélio 
 
 Conversão reversível de um 
tipo de célula epitelial em 
outro tipo de célula epitelial 
 Por exemplo, as células do 
esôfago que são agredidas 
pela água quente do 
chimarrão sofrem 
modificações podendo 
tornar-se um epitélio 
queratinizado 
 As metaplasias podem se 
transformar em carcinomas 
e, a partir disso, desenvolver 
um câncer 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 3 
 
POLARIDADE DA CÉLULA: 
 Domínio livre: direcionado para a superfície exterior ou lúmen da cavidade 
 Domínio lateral: comunica-se com células adjacentes (junções especializadas) 
 Domínio basal: sobre a lãmina basal, fixando a célula ao tecido conjuntivo 
DOMÍNIO APICAL E SUAS MODIFICAÇÕES: 
 Microvilosidades: projeções citoplamáticas digitiformes 
 Aumentam a área de superfície 
 Células absortivas intestinais – borda estriada 
 Células do túbulos uriníferos – borda em escova 
 Contém filamentos de actina – suporte e rigidez 
 
 Estereocílios: microvilosidades incomumente longas e imóveis 
 Presentes no epidídimo e nas células sensoriais da orelha interna 
 Função de absorção (epidídimo), mecanorreceptores (orelha interna) 
 Também possuem filamentos de actina 
 
 Cílios: extensões semelhantes a pelos 
 Cílios movéis (flagelos): encontrados em grande número em muitas células epiteliais (proteínas 
motoras) 
 Cílios primários: são os monocílios, ou seja, um cílio por célula. São imovéis, funcionam como 
quimiossensores, osmossensores e mecassensores 
 Cílios nodais: encontardos no embrião, são capazes de realizar movimentos rotacionais 
DOMÍNIO LATERAL E SUAS MODIFICAÇÕES: 
 Possuem moléculas de adesão celular (CAM) 
 Antes da microscopia eletrônica, achava-se que as células epiteliais eram unidas por um cimento 
intercelular 
 Pela microscopia óptica, pareccia com faixas e por isso recebeu o nome de barra terminal 
 Atualmente se sabe que não existe esse cimento intercelular e, sim, um complexo juncional 
Existem 3 tipos de complexos juncionais: 
 Junções de oclusão: impermeáveis, junções mais apicais que vedam o espaço intercelular, 
impedindo a movimentação de materiais 
 Junções de adesão: ligam-se ao citoesqueleto da célula adjacente, importante para a unidade 
estrutural do epitélio 
 Junções comunicantes/ gap: intercâmbio direto de moléculas com massa molecular de até 1500 
Da 
DOMÍNIO BASAL E SUAS ESPECIALIZAÇÕES: 
 Membrana basal: estrutura especializada e localizada proximo ao domínio basal das células epiteliais 
e do estroma do tecido conjuntivo subjacente 
 Membrana basal é composta pela lamina basal (lâmina lúcida e lâmina densa) e lâmina reticular 
(fibras reticulares e fibras de ancoragem) 
 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 4 
 
 Composta por proteoglicanas, glicoproteínas, colágeno (tipo IV), fibras reticulares, laminina, 
fibronectina 
 Funções da membrana basal: barreira, filtração, 
regeneração (atua como um guia ou suporte, 
orientando as novas células) e morfogênese, 
cicatrização (fazem a regulação e sinalização da 
proliferação do formato e da differenciação) 
 
 
JUNÇÕES DE ADESÃO EPITÉLIO-CONJUNTIVO: 
 Mantêm a integridade morfológica 
 Dois tipos: 
 Adesões focais: ancoram filamentos de actina do citoesqueleto na membrana basal 
 Hemidesmossomos: ancoram os filamentos intermediários do citoesqueleto na membrana basal 
 
TECIDO EPITELIAL DE SECREÇÃO: 
EPITÉLIOS GLANDULARES: 
 São constituídos por células especializadas que podem sintetizar, armazenar e secretar moléculas 
 Essas moléculas são armazenadas na forma de grânulos de secreção 
Classificação quanto à localização da secreção: 
 EXÓCRINAS: secretam seus produtos diretamente ou através dos ductos tubulares (porção 
secretora+ porção transportadora) 
 ENDÓCRINAS: não possuem ductos transportadores, secretam seus produtos (chamados 
hormônios) no tecido conjuntivo, a partir do qual entram na corrente sanguínea – dois tipos: 
cordonais: células em forma de cordões e vesicular: células sobre forma de vesícula 
 PARÁCRINA: a sinalização não alcança a corrente sanguínea, mas afeta a célula vizinha por 
difusão 
 AUTÓCRINA: célula secreta moléculas que afetam receptores da própria célula 
 MISTAS: comportamento endócrino e exócrino: 
- fígado: exo- bile, endo- gligogênio 
- pâncreas: exo- enzimas, endo- hormonios (insulina/ glucagon) 
METÁSTASE 
 
 As lâminas basais também 
possibilitam a migração das células 
em condições fisiológicas, mas 
atuam como barreiras
contra a 
invasão de células tumorais 
 Passos da metástase: 
1. Redução da adesividade celular 
2. Secreção de enzimas proteolíticas 
3. Degradação 
4. Conexão a sítios 
proteoliticamente gerados 
5. Migração 
 
 
 
 
 
 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 5 
 
Classificação quanto ao modo pelo qual os produtos deixam as células (exócrinas): 
 MERÓCRINAS: liberam o conteúdo por exocitose, ficam histologicamente intactas. Ex: pâncreas, 
sudoríparas, salivares e lacrimais 
 APÓCRINAS: perda parcial da glândula (parte do citoplasma apical). Ex: glândulas mamárias 
 HOLÓCRINAS: destruição da glândula (morte celular programada), são liberados os produtos 
mais os restos da glândula. Ex: glândula sebácea 
 
Classificação quanto ao número de células: 
 UNICELULARES: exemplo a glâncula caliciforme 
 MULTICELULULAR: exemplo as glândulas mamárias. As glânculas multicelulares podem ser: 
 SIMPLES: 
- tubular simples - tubular espiralada - tubular ramificada 
Ex: g. intestinais Ex: g. sudoríparas Ex: g. mucosas estomacais 
 
 
- acinosa simples - acinosa ramificada 
Ex: g. uretais Ex: g. sebácea 
 
 
 COMPOSTAS: 
- tubular composta - acinosa composta -tubuloacinosa composta 
Ex: g. mucosas intestinais Ex: pâncreas (parte exo) Ex: g. salivar submandibular 
 
 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 6 
 
Classificação quanto ao tipo de ácino: 
 SEROSAS: secreção é uma solução aquosa que pode conter enzimas 
 MUCOSAS: secreção é mais pegajosa por ser rico em glicoproteínas e proteoglicanas 
 MISTAS: semi lua serosa ocasionada pelo processo de fixação convencional 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Terminologias: 
 Parênquima- células 
secretoras 
 Estroma- tecido conjuntivo 
que sustenta as células 
secretoras 
 Adenômeros- unidades 
secretoras, sintetizam a 
produção 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 7 
 
TECIDO CONJUNTIVO: 
ESTRUTURA E FUNÇÃO: 
 Formado por células e matriz extracelular (MEC – tudo que não é célula ) 
 MEC= fibras proteicas (colágenas, elásticas e reticulares) + substância fundamental – viscosa, 
transparente, barreira física (moléculas proteoglicanas, glicoproteínas- colágeno, laminina;e 
glicoaminoglicanos – ácido hialurônico e outros não sulfatados como condroitin, dermatan) 
 Portanto possui abundante material intercelular 
 As funções refletem-se no tipo de fibras presentes; conexão, sustentação, preenchimento, 
armazenamento, defesa, nutrição (sangue), reparação 
CLASSIFICAÇÃO DO TECIDO CONJUNTIVO: 
Tecido conjuntivo embrionário– mesênquima e tecido conjuntivo mucoso 
Tecido conjuntivo propriamente dito– tecido conjuntivo frouxo e denso (modelado e não modelado) 
Tecido conjuntivo especializado– cartilagem, osso, sangue, tecido adiposo, hematopoiético e linfático 
 TECIDO CONJUNTIVO EMBRIONÁRIO: 
 Células o mesênquima que originam a maior parte do tecido conjuntivo adulto 
 Tipos de conjuntivo embrionário: 
 Mesênquima: encontrado principalmente no embrião, possui poucas fibras colágenas 
 Tecido conjuntivo mucoso: característico do cordão umbilical, MEC semelhante a uma gelatina 
composta de ácido hialurônico e chamada de geleia de Wharton 
TECIDO CONJUNTIVO PROPRIAMENTE DITO: 
 TECIDO CONJUNTIVO FROUXO: 
 Fibras colágenas relativamente esparsas e delgadas 
 Bastante substância fundamental (ocupa a maior parte) 
 Função importante na difusão de oxigênio, nutrientes, gás carbônico e restos metabólicos 
 Localizados abaixo dos epitélios, são a porta de entrada para organismos patogênicos no tecido 
conjuntivo, por isso constituem o local das reações inflamatórias e possuem muitas células 
errantes transitórias que migram dos vasos sanguíneos de acordo com estímulos 
 
 TECIDO CONJUNTIVO DENSO NÃO MODELADO: 
 Formado principalmente por células esparsas de fibroblasto 
 Contém principalmente colágeno – resistência significativa ao tecido, mas possui certa 
quantidade de substancia fundamental 
 Não modelado= feixe de fibras em várias direções 
 Na pele é representado pela camada reticular ou profunda da derme; nos órgãos ocos, pela 
submucosa 
 
 TECIDO CONJUNTIVO DENSO MODELADO: 
 Componente funcional dos tendões, ligamentos e aponeuroses 
 Fibras >>>> matriz fundamental 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 8 
 
 Modelado=fibras em séries paralelas e densamente organizadas – força máxima ao tecido 
 Principal célula é o fibroblasto 
 Tendões 
 Feixes paralelos de fibras colágenas que entre eles tem fibroblastos 
 Inserem o músculo ao osso 
 Ligamentos: 
 Fibras colágenas e fibroblastos dispostos paralelamente, mas não tão regular 
 Unem um osso ao outro 
 Alguns ligamentos, como os da região da coluna, possuem mais fibras elásticas 
 Aponeuroses: 
 Parecem tendões largos e planos 
 Fibras dispostas em múltiplas camadas 
FIBRAS DO TECIDO CONJUNTIVO: 
 Produzidas por fibroblastos 
 
 FIBRAS COLÁGENAS: 
 Proteína mais abundante (fígado – 4%, cartilagem hialina – 50%, derme – 72%) 
 À fresco é branca 
 Flexíveis e tem força tênsil 
 Possuem subunidades filamentosas finas – fibrilas colágenas 
 Composta por uma tripla hélice de cadeias polipeptídicas entrelaçadas – cadeias alfa 
 Colorações do colágeno: 
 
 
 
 
 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 9 
 
 Biossíntese do colágeno: 
 
 
Correlação clínica | Colagenopatias 
O importante papel desempenhado pelos colágenos no corpo pode ser ilustrado pelas colagenopatias (colagenoses), que 
são causadas por um déficit ou por uma anormalidade na produção de colágenos específicos. As colagenopatías são 
atribuídas, em sua maioria, a mutações nos genes que codificam as cadeias α nos vários colágenos. A mutação dos 
colágenos provoca uma ampla variedade de distúrbios genéticos, que variam de leves a letais, dependendo do tipo de 
mutação do gene do colágeno e de seu efeito subsequente sobre a estrutura molecular do colágeno e a sua função no 
corpo. No futuro, a terapia gênica provavelmente poderá ser
usada para controlar o depósito de colágeno defeituoso ou 
para reverter o processo patológico causado pelos genes que sofreram mutação. O quadro a seguir fornece uma lista das 
colagenopatias mais comuns que ocorrem em humanos. 
 
 
 
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 10 
 
As colagenopatías mais comuns em humanos 
 
Tipo de 
colágeno Doença Sintomas 
I Osteogênese imperfeita Fraturas repetidas após traumatismo mínimo; ossos 
quebradiços, dentes anormais, pele fina, tendões fracos, 
escleras azuis e perda progressiva da audição 
II Displasia de Kniest; acondrogenesia tipo II Baixa estatura, restrição da mobilidade articular, alterações 
oculares que levam à cegueira, metáfises largas e 
anormalidades articulares observadas nas radiografias 
III Síndrome de hipermobilidade de Ehlers-Danlos tipo 
3 (apresenta mutação adicional do gene da 
tenascina X); síndrome vascular de Ehlers-Danlos 
tipo 4 
Tipo 3: hipermobilidade de todas as articulações, luxações, 
deformidades das articulações dos dedos das mãos e 
início precoce de osteoartrite 
Tipo 4: pele fina, pálida e translúcida, equimoses graves e 
morbidade e mortalidade precoces (em consequência 
da ruptura de vasos e de órgãos internos) 
IV Síndrome de Alport Hematúria em consequência de alterações estruturais na 
membrana basal glomerular do rim, perda progressiva 
da audição e lesões oculares 
V Síndrome de Ehlers-Danlos clássica, tipos 1 e 2 
(inclui mutações adicionais do gene do colágeno 
tipo I) 
Sintomas iguais aos do tipo 3, mas com comprometimento 
adicional da pele (fragilidade, hiperelasticidade, 
cicatrização tardia de feridas); o tipo 1 manifesta 
anormalidades cutâneas mais graves que o tipo 2 
VII Síndrome de Kindler Formação intensa de bolhas e cicatrizes da pele após 
traumatismos mínimos, devido à ausência de fibrilas 
colágenas de ancoragem 
IX Displasia epifisária múltipla (DEM) Deformações ósseas em consequência da ossificação 
endocondral comprometida e displasia (DEM), doença 
articular degenerativa prematura 
X Condrodisplasiametafisária de Schmid Deformações ósseas caracterizadas por modificações dos 
corpos vertebrais e condrodisplasia das metáfises dos 
ossos longos 
XI Síndrome de Weissenbacher-Zweymuller, síndrome 
de Stickler (inclui mutações adicionais do gene do 
colágeno do tipo II) 
Manifestações clínicas semelhantes às das colagenopatias 
do tipo II, além de deformações craniofaciais e ósseas, 
miopia grave, descolamento da retina e perda 
progressiva da audição 
XVII Epidermólisebolhosa benigna atrófica generalizada 
(EBBAG) 
Doença cutânea bolhosa com separação dermoepidérmica 
mecanicamente induzida, epidermólisebolhosa em 
consequência de hemidesmossomos defeituosos, 
atrofia cutânea, distrofia ungueal e alopecia 
 
 
 
 
 
 FIBRAS RETICULARES: 
 Proporcionam estruturas de sustentação 
 Formadas pelo colágeno do tipo III 
 Prevalência de fibras reticulares indica maturidade tecidual 
 Proeminentes nos estágios iniciais da cicatrização e depois são substituídas por colágeno tipo I 
Queloide: 
 Super- ativação dos fibroblastos e consequente maior produção de 
colágeno 
 Peles negras e amarelas são mais propensas 
 Cicatriz fica mais evidente 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 11 
 
 Formam uma malha frouxa 
 Atuam como estroma de sustentação de tecidos hematopoiéticos e linfáticos 
 
 FIBRAS ELÁSTICAS: 
 Dispostas de modo a formar uma rede tridimensional 
 Entrelaçadas com as fibras colágenas para limitar a distensão e o estiramento 
 Produzidas por fibroblastos e células musculares lisas 
 Dois elementos: elastinas (proteína que possibilita o espiralamento aleatório) + microfibrilas de 
fibrilinas e emilina (regulação da elastogênese) – síndrome de Marfan: ausência de microfibrilas 
de fibrilinas 
 Sem estriações 
MATRIZ EXTRACELULAR (MEC): 
 Circunda e sustenta as células do tecido conjuntivo 
 Fibras proteicas (colágenas e elásticas) + substância fundamental (proteoglicanos, glicoproteínas 
multiadesivas e glicosaminoglicanos –GAGs: arcabouço estrutural para as células) 
 
 Barreira bioquímica 
 Regulação das funções metabólicas das células circundadas pela matriz e também do desenvolvimento 
embrionário e da diferenciação celular 
Correlação clínica | Exposição ao sol e alterações moleculares na pele fotoenvelhecida 
O envelhecimento cronológico da pele é um processo complexo que está associado a alterações funcionais e 
estruturais dentro do epitélio estratificado pavimentoso (epiderme), bem como no tecido conjuntivo subjacente 
da derme. Quando essas alterações são intensificadas pela exposição prolongada à radiação solar ou ultravioleta 
(UV), o processo é denominado fotoenvelhecimento. A exposição crônica ao sol acelera o envelhecimento da 
pele, particularmente nas áreas expostas do corpo, como a face, o pescoço, a superfície dorsal das mãos e os 
antebraços. Os sinais clínicos associados ao fotoenvelhecimento incluem despigmentação, sardas, rugas 
profundas, aumento da flacidez e maior risco de câncer de pele. 
As alterações mais proeminentes na derme da pele fotoenvelhecida estão associadas a fibras do tecido 
conjuntivo. A produção diminuída de fibras colágenas dos tipos I e III é observada na pele envelhecida normal; no 
entanto, essas alterações são mais pronunciadas nas regiões expostas ao sol. A exposição à luz solar afeta a 
biogênese do colágeno, alterando as ligações cruzadas que ocorrem entre moléculas de colágeno durante a 
fibrilogênese (página 166). Essas alterações resultam na formação de fibras colágenas com estabilidade anormal 
e resistência diminuída à degradação enzimática. 
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527729888/epub/OEBPS/Text/chapter06.html#page_166
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 12 
 
O número de fibras elásticas também diminui com a idade; contudo, na pele fotoenvelhecida, o número de 
fibras elásticas anormalmente espessas e não funcionais aumenta. Estudos recentes de microfibrilas de 
fibrilina de pele fotoenvelhecida revelaram que a rede microfibrilar é afetada pela radiação solar. A exposição 
excessiva ao sol faz com que as microfibrilas de fibrilina sofram alterações extensas. Essas microfibrilas tornam-
se esparsas e truncadas, levando à formação de MEC com fibras elásticas não funcionais aberrantes que, por fim, 
degeneram em massas homogêneas e amorfas contendo elastina. 
O fotoenvelhecimento também se caracteriza pela degradação anormal da matriz do tecido conjuntivo 
associada ao acúmulo de componentes não funcionais da matriz. Os fibroblastos e os neutrófilos que residem 
nas áreas da pele danificadas pela radiação secretam metaloproteinases da matriz (MMP-1 e -9), elastases e 
outras proteases (catepsina G). Essas enzimas são moduladas por inibidores teciduais das metaloproteinases 
(TIMPs), que protegem as proteínas extracelulares da degradação endógena. Na pele fotoenvelhecida, os níveis 
de TIMP estão significativamente reduzidos, o que contribui ainda mais para a fotolesão da pele. 
As melhores estratégias para evitar a fotolesão causada pela radiação solar e UV consistem no uso de filtros 
solares físicos e químicos para impedir a penetração UV na pele. Outros métodos também são utilizados para 
tratar a pele lesionada. Incluem redução das reações inflamatórias cutâneas com medicamentos anti-
inflamatórios, inibição das atividades da elastase e de outras MMPs para impedir a degradação da MEC e 
estimulação natural ou aplicação de inibidores sintéticos das atividades das MMPs para controlar a destruição da 
MEC do tecido conjuntivo. 
 
CÉLULAS DO TECIDO CONJUNTIVO: 
 Podem ser residentes ou errantes/ transitórias:
CÉLULAS RESIDENTES: 
 
 Fibroblastos e miofibroblastos: 
 Responsáveis pela síntese de colágeno, pelas fibras elásticas e reticulares e pelos complexos de 
carboidratos da substância fundamental 
 Próximo as fibras colágenas – apenas o núcleo discoide consegue ser visto 
 Grande RER e golgi 
 Citoplasma acidófilo 
 Miofibroblastos: comportamento de fibroblasto juntamente com características de células 
musculares lisas - com feixes de filamentos de actina, difere das CML porque não tem lâmina 
externa 
 Macrófagos: 
 Derivam de células sanguíneas denominadas monócitos (células migratórias que sofrem 
diferenciação) 
 Principal função é a fagocitose ( defesa e limpeza) 
 Importante papel nas reações das respostas imunes 
 Possuem forma irregular, núcleo oval e cromatina condensada 
 
 Mastócitos: 
 Intensamente basófilos 
 Originam-se, assim como os basófilos, de uma célula-tronco hematocitopoiética 
 Armazenam substancias químicas conhecidas como mediadores de inflamação: 
 - HISTAMINA (amina derivada da histidina: provoca reação alérgica, causando edema no tecido 
circundante – antialérgicos= anti-histamínicos. Atraem os eosinófilos para fagocitarem o complexo 
antígeno- anticorpo 
- HEPARINA(glicosaminoglicana sulfatada): atua como anticoagulante (tratamento de trombose), 
inativa a histamina, impede a aglutinação de plaquetas 
 
 Adipócitos: 
 Acumulam gordura no citoplasma 
 Presente no tecido conjuntivo frouxo 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 13 
 
 Envolvidos na síntese de hormônios 
 
 Células-tronco adultas: 
 Não tem capacidade de se diferenciar em múltiplas linhagens 
CÉLULAS MIGRATÓRIAS: 
 
 Basófilos: 
 Amadurecem na medula óssea 
 Participam dos processos alérgicos 
 
Correlação clínica | O papel dos mastócitos e dos basófilos nas reações alérgicas 
Quando um indivíduo é exposto a um antígeno específico (alergênio), que reage com anticorpos IgE ligados 
à superfície dos mastócitos ou basófilos por meio de seus receptores (FcεRI) de alta afinidade, ele inicia a 
ativação dos mastócitos. Esse tipo de ativação dependente de IgE desencadeia uma cascata de eventos, 
resultando em reações alérgicas. Estas podem ocorrer como reações de hipersensibilidade imediata (em geral, 
dentro de segundos a minutos após a exposição a determinado alergênio), reações de fase tardia ou inflamações 
alérgicas crônicas. 
A reação de hipersensibilidade imediata envolve a liberação mediada por IgE de histamina e de outros 
mediadores dos mastócitos, bem como dos basófilos. Os sintomas clínicos provocados por esses mediadores 
variam, dependendo do sistema orgânico afetado. 
A liberação de mediadores nas camadas superficiais da pele pode manifestar-se na forma de eritema 
(vermelhidão), edema e prurido ou sensação dolorosa. Os sintomas respiratórios consistem em espirros, 
rinorreia (corrimento nasal), produção aumentada de muco, tosse, broncospasmo (constrição dos brônquios) e 
edema pulmonar. Os indivíduos com esses sintomas queixam-se frequentemente de sensação de constrição no 
tórax, dispneia e sibilos. O sistema digestório também pode ser afetado, com sintomas de náuseas, vômitos, 
diarreia e cólicas abdominais. 
Nos indivíduos altamente sensíveis, o antígeno injetado por um inseto pode deflagrar uma descarga maciça 
dos grânulos dos mastócitos e dos basófilos, afetando mais de um sistema. Essa condição é conhecida 
como anafilaxia. A dilatação e a permeabilidade aumentada dos vasos sanguíneos sistêmicos podem 
causar choque anafilático. Essa reação frequentemente explosiva, que comporta risco à vida, caracteriza-se por 
hipotensão significativa (redução da pressão arterial), diminuição do volume sanguíneo circulante 
(extravasamento dos vasos) e constrição das células musculares lisas na árvore brônquica. O indivíduo apresenta 
dificuldade de respirar e pode exibir exantema, bem como náuseas e vômitos. Os sintomas do choque anafilático 
costumam surgir dentro de 1 a 3 min, e é necessário um tratamento imediato com vasoconstritores, como 
epinefrina. A avaliação da ativação dos basófilos nas reações anafiláticas sistêmicas ainda é problemática, visto 
que ainda não foi identificado o marcador celular específico liberado pelos basófilos (e não por outras células, 
como os mastócitos). 
Após a resolução dos sinais e sintomas da reação de hipersensibilidade imediata, o indivíduo afetado pode 
desenvolver reações alérgicas de fase tardia dentro de 6 a 24 h. Os sintomas dessas reações podem incluir 
vermelhidão, edema persistente da pele, secreção nasal, espirros e tosse, geralmente acompanhados de 
contagem elevada dos leucócitos (leucocitose). Esses sintomas geralmente duram algumas horas e, em seguida, 
desaparecem dentro de 1 a 2 dias após a exposição inicial ao alergênio. No sistema respiratório, acredita-se que a 
reação de fase tardia seja responsável pelo desenvolvimento de asma persistente. 
Se a exposição a determinado alergênio for persistente (p. ex., um paciente alérgico a cães, mas proprietário 
de um desses animais), pode resultar a inflamação alérgica crônica. Nesse indivíduo, os tecidos acumulam uma 
variedade de células imunes, tais como eosinófilos e linfócitos T, que causam maior dano tecidual e prolongam a 
inflamação. Isso pode levar a alterações estruturais e funcionais permanentes no tecido afetado. 
 
 
 Linfócitos: 
 Menores células migrantes 
 Mais numerosos na lamina própria do sistema respiratório e digestório 
 Linfócitos T – efetoras na imunidade celular 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 14 
 
 Linfócitos B – efetoras na imunidade mediada por anticorpos (humoral) 
 
 Plasmócitos: 
 Diferenciam-se dos linfócitos B 
 Bastante presentes no tecido conjuntivo frouxo 
 Citoplasma basófilo 
 Sem prolongamentos, núcleo redondo 
 
 Eosinófilos, monócitos e neutrófilos: 
 Importantes para a resposta imune 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 15 
 
TECIDO ADIPOSO: 
ESTRUTURA E FUNÇÃO: 
 Essencial para a homeostasia energética 
 Funções: armazenamento (gordura e sangue), isolamento térmico, amortecimento, 
preenchimento de espaços, fonte de água, síntese de hormônios, plástica/ estrutural 
 Reservas armazenadas em gotículas de lipídios, como o triglicerídio 
 Apresenta aproximadamente o dobro da densidade energética dos carboidratos e proteínas (ser 
humano adulto tem reserva de glicogênio para um dia e de gordura para um mês) – 37 kJ/g 
gordura x 16 kJ/g carboidratos/proteína 
 Principal célula é o adipócito 
 Mulheres (gordura mais superficial) possuem entre 20% a 25% do peso de gordura, enquanto 
homens (gordura visceral) possuem 15% a 20% 
 Neonato possui 6 milhões de adipócitos, 16% do adulto 
TECIDO BRANCO ADIPOSO: UNILOCULAR 
 Funções: armazenamento de energia, isolamento, proteção de órgãos vitais e secreção de 
hormônios 
 Gota lipídica central e única, núcleo periférico 
 Forma uma camada adiposa (fáscia subcutânea) responsável pelo isolamento térmico 
 Panículo adiposo mamário é importante durante a lactação, pois fornece lipídios e energia para a 
produção do leite 
 Secreta uma variedade de moléculas chamadas ADIPOCINAS (hormônios, fatores do 
crescimento e citocinas): 
 Leptina: controla a saciedade, inibindo a ingestão de alimentos
quando a reserva corporal de 
energia é suficiente. Também induz a produção de hormônios esteroides 
 Angiotensinogênio: produzido no fígado, a produção aumentada pelo tecido adiposo 
contribui para a hipertensão 
 Resistina : aumenta a resistência à insulina 
 Apelina: diminui a pressão arterial 
 
 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 16 
 
 Desenvolvimento do tecido adiposo: hoje se sabe que os endotélios dosvasos sanguíneos 
realizam síntese de adipócitos em adultos 
 
 Ricamente suprido por vasos sanguíneos 
 Regulação do tecido adiposo: 
 Regulação do peso a curto prazo: grelina – estimulante do apetite e peptídeo YY – supressor 
do apetite controlam o metabolismo diariamente 
 Regulação do peso a longo prazo: leptina – sensação de saciedade e insulina – conversão de 
glicose em triglicerídios 
Correlação clínica | Obesidade 
A obesidade é epidêmica nos EUA. De acordo com as estimativas atuais dos NationalInstitutesof Health (NIH), 
cerca de dois terços dos norte-americanos são considerados obesos, e 300.000 morrem anualmente em 
decorrência de doenças metabólicas relacionadas com a obesidade (i. e., diabetes mellitus, hipertensão, doenças 
cardiovasculares e câncer). Um indivíduo é considerado obeso quando a porcentagem de gordura corporal 
excede a porcentagem média para a idade e o sexo do indivíduo. A prevalência da obesidade aumentou nesta 
última década de 12% para 18%. Esses aumentos são observados em ambos os sexos e em todos os níveis 
socioeconômicos, sendo o maior aumento relatado no grupo etário de 18 a 29 anos. 
O índice de massa corporal (IMC), expresso como peso/altura2, está estreitamente correlacionado com a 
quantidade total de gordura corporal e é comumente usado para classificar o sobrepeso e a obesidade entre 
adultos. Um IMC de aproximadamente 25 kg/m2 é considerado normal. Um IMC superior a 27 kg/m2, que se 
correlaciona com um excesso de peso corporal de aproximadamente 20%, é considerado um risco para a saúde. A 
obesidade está associada a um risco aumentado de mortalidade, bem como a muitas doenças, tais como 
hipertensão, doenças cardiovasculares, diabetes mellitus e câncer. Trata-se de uma condição crônica, que se 
desenvolve em consequência de uma interação da constituição genética de uma pessoa com o seu ambiente. 
Os genes da obesidade codificam os componentes moleculares dos sistemas de regulação do peso a curto e 
a longo prazo, que incluem leptina, grelina e outros fatores que regulam o balanço energético. Além disso, vários 
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 17 
 
desses fatores modulam o metabolismo da glicose pelo tecido adiposo e contribuem para o desenvolvimento da 
resistência à insulina, que está associada ao diabetes mellitus tipo 2. Pesquisas intensas direcionadas para 
proteínas derivadas dos adipócitos poderão, no futuro, fornecer fármacos com potencial para reduzir a 
obesidade e superar a resistência à insulina. 
O exame microscópico do tecido adiposo de um indivíduo obeso revela a existência de adipócitos 
hipertróficos com uma gotícula lipídica gigante. Com frequência, são observados restos de adipócitos lesados ou 
mortos dispersos entre os adipócitos hipertróficos. Os adipócitos mortos são encontrados com frequência 
aproximadamente 30 vezes maior nos obesos que nos indivíduos não obesos. São observados grandes 
macrófagos que infiltram o tecido adiposo obeso; sua função consiste em remover a células lesadas e restos 
celulares e em alterar a secreção de adipocinas (Figura B.9.1.1). Além disso, os macrófagos inibem a diferenciação 
dos adipócitos a partir de suas células progenitoras, levando à hipertrofia dos adipócitos existentes. Devido ao 
grande tamanho dos macrófagos, bem como ao tempo necessário para remoção dos restos celulares, o tecido 
adiposo do indivíduo obeso revela sinais de inflamação crônica de baixo grau. O número de macrófagos exibe 
uma correlação positiva com o tamanho dos adipócitos e coincide com o aparecimento da resistência à insulina. 
 
 
 
 
 
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527729888/epub/OEBPS/Text/chapter09.html#ch9-b1-fig1
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 18 
 
TECIDO ADIPOSO PARDO: MULTILOCULAR 
 Abundante em recém-nascidos (5% da massa corporal) 
 Muito reduzido em adultos 
 Possuem números gotículas lipídicas e células menores que o tecido adiposo branco 
 Rico em vasos e nervos 
 Contém numerosas mitocôndrias grandes e esféricas – coloração marrom a célula 
 Originam-se das células progenitoras miogênicas esqueléticas 
 A função do tecido é a termogênese: fonte de lipídio imediata que quando oxidada produz calor 
(termogenina ou UCP-1 – proteína mitocondrial que converte a enrgia acumulada em calor) 
 Há uma relação direta entre temperatura externa e quantidade de tecido adiposo pardo 
Correlação clínica | Tumores do tecido adiposo 
O estudo das numerosas variedades de tumores de tecido adiposo benignos e malignos proporcionou maior compreensão 
e confirmação da sequência da diferenciação do tecido adiposo descrita anteriormente. À semelhança dos tumores 
epiteliais e tumores de origem fibroblástica, a variedade de tumores do tecido adiposo reflete o padrão normal de 
diferenciação deste tecido, isto é, podem ser descritos tipos distintos de tumores, que consistem principalmente em células 
que se assemelham a determinado estágio no processo de diferenciação do tecido adiposo normal. 
O tumor benigno mais comum do tecido adiposo no adulto é o lipoma. É mais comum que todos os outros tumores de 
tecidos moles combinados. Os lipomas são subclassificados pela morfologia da célula predominante no tumor. Por exemplo, 
o lipoma convencional consiste em adipócitos brancos maduros, enquanto o fibrolipoma apresenta adipócitos circundados 
por um excesso de tecido fibroso e o angiolipoma contém adipócitos separados por um número inusitadamente grande de 
canais vasculares. A maioria dos lipomas exibe alterações cromossômicas estruturais, que incluem rearranjos balanceados, 
envolvendo com frequência o cromossomo 12. Em geral, os lipomas são encontrados nos tecidos subcutâneos em indivíduos 
de meia-idade e idosos. Caracterizam-se por massas bemdefinidas, moles e indolores de adipócitos maduros, que 
geralmente são encontradas na fáscia subcutânea das costas, do tórax e das partes proximais dos membros superiores e 
inferiores. Em geral, o tratamento dos lipomas envolve uma excisão cirúrgica simples. 
Os tumores malignos do tecido adiposo, denominados lipossarcomas, são raros. Na maioria dos casos, são detectados em 
indivíduos idosos e são encontrados principalmente nos tecidos adiposos profundos dos membros inferiores, abdome e 
região do ombro. Os lipossarcomas podem conter tanto adipócitos maduros bem diferenciados quanto células 
indiferenciadas em estágio inicial (Figura B.9.2.1). Os tumores que contêm mais células nos estágios iniciais de diferenciação 
são mais agressivos e, com mais frequência, metastatizam. Os lipossarcomas costumam ser removidos cirurgicamente; no 
entanto, se um tumor já tiver metastatizado, tanto a quimioterapia quanto a radioterapia podem ser utilizadas como 
tratamento pré ou pós-cirúrgico. 
Embora o termo lipoma esteja relacionado principalmente com tumores do tecido adiposo branco, são também 
encontrados tumores do tecido adiposo pardo. De modo não surpreendente, esses tumores são 
denominados hibernomas – são tumores de tecido mole de crescimento lento, benignos e raros do tecido adiposo pardo, 
que surgem mais comumente na região periescapular, na fossa axilar, no pescoço ou no mediastino. A maioria
dos 
hibernomas contém uma mistura de tecido adiposo branco e pardo; os hibernomas puros são muito raros. 
 
TRANSDIFERENCIAÇÃO DO TECIDO ADIPOSO: 
 Exposição crônica ao frio permite com que células do tecido adiposo branco tornem-se pardos 
(mais comum que ocorra um fenótipo intermediário – as células brite ou bege 
 O tecido pardo pode se diferenciar em branco quando o balanço energético é positivo e o corpo 
necessita de espaço para armazenamento de triglicerídeos 
 Camundongos com tecido pardo abundante mostraram-se resistentes à obesidade 
Agentes transdiferenciadores: 
 Frio 
 Catecolaminas (agonistas adrenérgicos) 
 PGC-1alfa 
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527729888/epub/OEBPS/Text/chapter09.html#ch9-b2-fig1
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 19 
 
 Melatonina 
TECIDO ADIPOSO BRITE/ BEGE: 
 Importante fator no combate a doenças metabólicas 
 Apresenta as características de ambos os adipócitos, contudo, tem uma capacidade muito 
superior de dissipar energia, aumentando a taxa metabólica 
 Funções; 
 Comporta-se como branco e armazena o excesso de energia em forma de lipídios 
 Quando estimulado (exposição ao frio, estimulação simpática) tem seu 
programatermogênico ativado e eleva a expressão de UCP1 e CETP à níveis semelhantes ao 
do tecido adiposo marrom promovendo maior dissipação de energia e aumentando alipólise 
e o consumo de oxigênio, reduzindo a adiposidade 
DISTRIBUIÇÃO CORPORAL DAS GORDURAS: 
 Gordura visceral: 
 Células grandes 
 Sofre hipertrofia 
 Quanto maior seu tamanho, maior será a infiltração de macrófagos, a secreção de citocinas 
pró-inflamatórias e de hormônios que estão diretamente relacionados com doenças 
cardiovasculares,diabetes tipo 2 e até mesmo alguns tipos de câncer. 
 
 Gordura subcutânea 
 Maior concentração de células pequenas 
 Aumenta por hiperplasia 
 Células menores em tamanho, produzemcitocinas anti-inflamatórias e hormônios como 
adiponectinae leptina, que estão relacionadas com melhora da sensibilidade à insulina e 
proteção cardiovascular. 
 Apresenta células adiposas do tipo marrom 
 
CELULITE: 
 
 Atenção ao nome equivocado. 
 Acomete cerca de 80% da população 
 Caracterizada por: 
 Acúmulo de gordura subcutânea 
 Aderências fibrosas que forçam a retração da pele 
 Compressão de vasos sanguíneos e linfáticos, dificultando a 
circulaçãoe a nutrição dos tecidos 
 Retenção de água 
 envelhecimento de tecido conjuntivo 
 
 Multifatorial: 
 Tabagismo, sedentarismo, obesidade, má alimentação, 
distúrbioscirculatórios e hormonais... 
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 20 
 
TECIDO HEMATOPOIÉTICO: 
ASPECTOS GERAIS: 
 A quantidade de sague em um adulto é de em m´dia 6 litros 
 Funções: 
 Nutrientes e oxigênio para as células 
 Transporta produtos degradação e co2 a partir das células 
 Transporta hormônio e outras substâncias reguladoras 
 Coagulação e termorregulação 
 Transporta células do sistema imune 
 Composição: 
 Eritrócitos (hemácias) 
 Leucócitos células e seus derivados 
 Plaquetas (trombócitos) 
 Plasma: material extracelular líquido do sangue 
PLASMA: 
 90% composto por água 
 Seus solutos ajudam a manter a homeostasia 
 Proteínas plasmáticas: 
 ALBUMINA:é produzida no fígado. Mantem a pressão coloidosmótica, não permitindo acumulo 
de liquido tecidual e formação de edemas 
 GLOBULINAS: são anticorpos secretados pelos plasmócitos (imunoglobulinas). As globulinas não 
imunes ajudam a manter a pressão osmótica 
 FIBROGÊNIO maior proteína plasmática, produzida no fígado. Fibrogênio solúvel -> fibrina 
(proteína insolúvel): criam uma rede impermeável e impedem maiores perdas sanguíneas 
 Soro: plasma desprovido de fatores de coagulação, ex quando se adiciona heparina, não forma os 
coágulos – eritrócitos presos em redes de fibrinas 
ERITRÓCITOS: 
 São células anucleadas com formato de discos bicôncavos (aumenta a superfície de contato) 
 Funções: 
 Funcionam dentro da corrente sanguínea 
 Ligam-se ao oxigênio para suprimento dos tecidos 
 Retiram dióxido de carbono dos tecidos 
 Tempo de vida: 120 dias 
 Medula óssea: produz novos eritrócitos 
 Eritrócitos envelhecidos são degradados pelos macrófagos no baço, na medula óssea e no fígado 
 Como a hemácia sofre muita pressão e forças de cisalhamento possui um citoesqueleto 
especializado para manter seu formato. Proteínas integrais e periféricas da membrana conferem 
propriedades elásticas e estabilidade 
 HEMOGLOBINA: 
 Proteína especializada no transporte de oxigênio 
 
 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 21 
 
 É formada por 4 cadeias polipeptídicas cada uma com um grupo HEME que contém ferro capaz 
de se ligar ao oxigênio 
 Circula no sangue de duas formas: oxi-hemoglobina (arterial) e hemoglobina reduzida (venoso) 
 Existem 3 tipos: 
- hemoglobina A: 96% da hemoglobina dos adultos 
- hemoglobina A2: até 3% em adultos 
- hemoglobina F: é a fetal, cai drasticamente após 
o nascimento (1% em adultos) 
 
Correlação clínica | Sistemas de grupos sanguíneos AB0 e Rh 
Sistema de grupo sanguíneo AB0 
Um importante fator na transfusão de sangue é o sistema de grupo sanguíneo AB0, que essencialmente envolve três 
antígenos, denominados A, B e 0 (Quadro B.10.1.1). Esses antígenos consistem em glicoproteínas e glicolipídios e diferem 
apenas ligeiramente quanto à sua composição. Estão presentes na superfície dos eritrócitos e estão ligados aos domínios 
extracelulares de proteínas integrais da membrana, denominadas glicoforinas e proteínas de banda 3. A existência de 
antígenos A, B ou 0 determina os quatro grupos sanguíneos principais: A, B,AB e 0. Todos os humanos apresentam enzimas 
que catalisam a síntese do antígeno 0. Os indivíduos do grupo sanguíneo A contêm uma enzima adicional (N-
acetilgalactosaminatransferase ou A-glicosiltransferase), que acrescenta a N-acetilgalactosamina ao antígeno 0. Os 
indivíduos de grupo sanguíneo B contêm uma enzima (galactose transferase ou B-glicosiltransferase), que adiciona 
galactose ao antígeno 0 (Figura B.10.1.1). Os indivíduos de grupo sanguíneo AB expressam ambas as enzimas, enquanto os 
indivíduos de grupo sanguíneo tipo 0 não contêm essas enzimas. Nos humanos, os genes AB0 consistem em pelo menos 
sete éxons, que estão localizados no cromossomo 9. O alelo 0 é recessivo, enquanto os alelos A e B são codominantes. 
As diferenças nas moléculas de carboidrato desses antígenos são detectadas por anticorpos específicos dirigidos contra 
os antígenos A ou B. Os indivíduos com antígenos A contêm anticorpos anti-B séricos, que são dirigidos contra o antígeno B. 
Os indivíduos com antígenos B têm anticorpos anti-A séricos, que são dirigidos contra o antígeno A. Os indivíduos com 
grupo sanguíneo AB não apresentam anticorpos dirigidos contra os antígenos A ou B; por esse motivo, são receptores 
universais de qualquer tipo sanguíneo. Os indivíduos do grupo 0 apresentam ambos os anticorpos anti-A e anti-B no soro e 
nenhum antígeno A ou B nos eritrócitos. Por conseguinte, esses indivíduos são doadores universais de sangue. 
Se um indivíduo receber uma transfusão de sangue de tipo incompatível, os anticorpos do receptor irão atacar os 
eritrócitos do doador, causando uma reação transfusional hemolítica com destruição dos eritrócitos transfundidos. Para 
evitar essa complicação que inclui risco à vida, o
sangue para transfusão precisa ser sempre submetido à prova cruzada com 
o sangue do receptor. Nesse procedimento, o soro do receptor é testado contra os eritrócitos do doador. Se não houver 
reação a essa prova cruzada, o sangue do doador pode ser usado para transfusão. 
Sistema de grupo sanguíneo Rh 
O outro sistema de grupo sanguíneo importante, o sistema Rh, baseia-se no antígeno Rhesus (Rh). Nos humanos, esse 
sistema é representado por um polipeptídio Rh30 não glicosilado transmembrana, de 40 kDa, que compartilha sítios 
antigênicos com os eritrócitos do macaco rhesus. O polipeptídio Rh30 é um componente de um complexo de proteína 
integral da membrana do eritrócito maior (90 kDa), que inclui a glicoproteína Rh50. Embora o polipeptídio Rh30 expresse 
muitos sítios antigênicos em seu domínio extracelular, apenas três deles – os antígenos D, C e E – apresentam significado 
clínico. As interações das moléculas de Rh30 e Rh50 são essenciais para a expressão dos antígenos D, C e E. O indivíduo que 
contém apenas um desses três antígenos é designado como Rh positivo (Rh+). Todos os três antígenos estimulam a 
produção de anticorpos anti-Rh em indivíduos sem os mesmos antígenos. 
A incompatibilidade Rh pode induzir uma reação transfusional hemolítica e, nos recém-nascidos, provoca doença 
hemolítica denominada eritroblastose fetal. A eritroblastose fetal ocorre em recém-nascidos Rh(D+) cujas mães são Rh(D–) 
e resulta de uma reação imune das imunoglobulinas anti-D da mãe que atravessaram a placenta. Os anticorpos anti-D são 
produzidos pela mãe em resposta ao antígeno D expresso nos eritrócitos fetais que extravasam na sua circulação durante a 
gravidez. A administração de anticorpos anti-D (RhoGAM) à mãe durante a gestação e depois do parto destrói qualquer 
eritrócito fetal Rh(D+) circulante que possa persistir no sangue materno, impedindo, assim, a ocorrência de reações de 
incompatibilidade Rh em gestações futuras. 
 
 
 
 
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527729888/epub/OEBPS/Text/chapter10.html#ch10-b1-fig1
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 22 
 
Correlação clínica | Hemoglobina em pacientes com diabetes mellitus 
Conforme assinalado no texto, em torno de 96% da hemoglobina total nos adultos é representada pela hemoglobina do tipo 
HbA. Aproximadamente 8% da HbA consiste em vários subtipos que exibem pequenas diferenças químicas. Esses subtipos 
são as hemoglobinas HbA1a1, HbA1a2, HbA1b e HbA1c. Destes subtipos, a hemoglobina tipo A1c tem significado clínico, visto 
que se liga de modo irreversível à glicose. É designada como hemoglobina glicada ou glicosilada. Os níveis desse subtipo de 
hemoglobina são utilizados para monitorar os níveis de glicemia do indivíduo ao longo de 2 a 3 meses (clinicamente 
denominado teste da A1c). Os indivíduos com diabetes mellitus apresentam níveis aumentados de hemoglobina 
glicadaHbA1c no sangue, devido ao nível elevado de glicemia. Tendo em vista que o tempo de sobrevida normal dos 
eritrócitos é de cerca de 120 dias (página 301), a hemoglobina glicada somente pode ser eliminada quando os eritrócitos que 
a contêm são destruídos. Por conseguinte, os valores da HbA1c são diretamente proporcionais à concentração de glicose no 
sangue durante o tempo de sobrevida do eritrócito. Nos indivíduos sadios e naqueles com diabetes mellitus que está sendo 
efetivamente controlado, os níveis de HbA1c não devem ultrapassar 7% da hemoglobina total. Como os valores da HbA1c não 
estão sujeitos às flutuações a curto prazo observadas nos níveis de glicemia (p.ex., após as refeições ou durante o jejum), o 
sangue para teste da HbA1c pode ser obtido sem considerar o momento em que o alimento é consumido. 
 
Correlação clínica | Distúrbios da hemoglobina 
Anemia 
A anemia é definida clinicamente como uma diminuição da concentração de hemoglobina no sangue, levando-se em 
consideração a idade e o sexo do indivíduo. Em geral, a baixa concentração de hemoglobina é definida por valores inferiores 
a 13,5 g/dℓ (135 g/ℓ) nos homens e inferiores a 12 g/dℓ (120 g/ℓ) nas mulheres. Embora, em certas anemias, essa concentração 
diminuída de hemoglobina seja causada por uma redução na quantidade de hemoglobina existente em cada célula, as 
anemias são causadas, em sua maioria, por uma redução no número de eritrócitos. As causas de anemia incluem perda de 
sangue (hemorragia), produção insuficiente de eritrócitos ou destruição acelerada dos eritrócitos circulantes.Quantidades 
insuficientes de ferro na dieta ou deficiência de determinadas vitaminas, tais como vitamina B12 ou ácido fólico, podem levar 
à diminuição na produção de eritrócitos. A atrofia gástrica, em consequência de doença autoimune, com destruição 
concomitante das células parietais que secretam o fator intrínseco, uma molécula essencial para absorção de vitamina 
B12 pelas células do íleo, constitui a causa de um tipo de anemia denominado anemia perniciosa. Os sintomas clínicos da 
anemia variam, dependendo do tipo de anemia, da causa subjacente e de outras condições clínicas associadas. Os sintomas 
comuns de anemia, até mesmo as leves, consistem em fraqueza, fadiga e perda de energia. Os outros sintomas associados à 
anemia incluem dispneia, cefaleias frequentes, dificuldade de concentração, confusão mental, perda do impulso sexual, 
tontura, cãibras de perna, insônia e palidez da pele. 
Doença falciforme 
A doença falciforme é causada por uma mutação pontual no gene que codifica a cadeia de globina β da hemoglobina 
A (HbA). O resultado dessa mutação consiste em uma cadeia de β-globina anormal, em que o aminoácido valina substitui o 
ácido glutâmico na posição 6. A hemoglobina que contém essa cadeia de β-globina anormal é designada como hemoglobina 
falciforme (HbS; do inglês, sicklehemoglobin). A substituição do ácido glutâmico hidrófilo pela valina hidrófobica faz com 
que as moléculas de HbS sofram agregação em condições de baixa saturação de oxigênio e aumentem seu comprimento 
além do diâmetro do eritrócito. Nessa situação, em vez do formato de disco bicôncavo normal, muitos dos eritrócitos 
adquirem um formato de foice em situação de baixa tensão de oxigênio – daí o nome dessa doença (Figura B.10.3.1). A 
reversão desse processo ocorre quando a saturação de oxigênio fica reduzida para menos de 85% nos indivíduos 
homozigotos e para menos de 40% nos heterozigotos. Os eritrócitos falciformes são mais rígidos que as células normais e 
aderem mais facilmente à superfície endotelial. Por conseguinte, o sangue torna-se mais viscoso, o que facilita o 
empilhamento dos eritrócitos falciformes nos capilares de menor calibre e a obstrução deles.Consequentemente, partes dos 
tecidos e órgãos ficam, desse modo, privadas de oxigênio e nutrientes. Pode ocorrer também obstrução de vasos de grande 
calibre, situação que frequentemente leva a acidente vascular encefálico em crianças. Os eritrócitos em formato de foice 
também são mais frágeis e se degradam ou são destruídos mais rapidamente (depois de 20 dias) do que os eritrócitos 
normais. 
A doença falciforme é uma alteração genética recessiva e monozigótica. No entanto, indivíduos heterozigotos 
portadores de traços de doença falciforme 
podem, em certas ocasiões, apresentar sinais clínicos quando estiverem em grandes altitudes ou sob estresse físico 
extremo. 
 
 
 
 
 
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527729888/epub/OEBPS/Text/chapter10.html#page_301
https://jigsaw.vitalsource.com/books/9788527729888/epub/OEBPS/Text/chapter10.html#ch10-b3-fig1
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 23 
 
LEUCÓCITOS: 
 Dois grupos gerais: 
 
GRANULÓCITOS 
(grânulos específicos no citoplasma) neutrófilos/ eosinófilos / basófilos 
 
AGRANULÓCITOS 
(sem grânulos específicos no citoplasma) linfócitos/ monócitos 
 
 NEUTRÓFILOS: 
 Leucócitos
+ numerosos e granulócitos + comuns 
 Possui núcleos multilobulados (2 a 4 lóbulos unidos por filamentos finos) 
 Contém 3 tipos de grânulos: 
 
GRÂNULOS AZURÓFILOS (G. primários): são os lisossomos com enzimas peroxidases 
(mieloperoxidase) que produzem hipoclorito bactericida altamente reativo e cloraminas. 
Contém também hidrolases ácidas típicas 
 
GRÂNULOS ESPECÍFICOS (G. secundários): contém várias enzimas (colagenase, gelatinase, 
fosfolipase) 
 
GRÂNULOS TERCIÁRIOS: contém enzimas fosfatases que ajudam o neutrófilo a migrar para o 
tecido conjuntivo 
 CARACTERÍTICAS: 
 São células móveis – primeira onda a entrar em um dano tecidual 
 São fagócitos ativos com receptores para identificar patógenos 
 
 EOSINÓFILOS: 
 Possuem núcleos bilobulados 
 Desenvolvem-se e amadurecem na medula óssea 
 Circulam no sangue periféricoe migram para o tecido conjuntivo 
 Estão presentes nas regiões de reação alérgica moderando os efeitos dos mediadores vasoativos 
inflamatórios 
 Corticoides induzem a queda de eosinófilos 
 Possuem 2 tipos de grânulos: 
 
GRÂNULOS AZURÓFILOS: lisossomos com hidrolases ácidas que fazem a hidrólise dos 
complexos anticorpo- antígeno internalizados pelo eosinófilo 
 
GRÂNULOS ESPECÍFICOS: possui histaminase que neutraliza a ação da histamina e arilsulfatase 
que neutraliza as substâncias dos basófilos (leucotrienos) e mastócitos no processo alérgico 
Correlação clínica | Degradação da hemoglobina e icterícia 
Se a conjugação da bilirrubina ou a sua excreção na bile pelas células hepáticas forem inibidas, ou se houver bloqueio do 
sistema de ductos biliares, a bilirrubina pode retornar ao sangue, causando cor amarelada da esclera do olho e na pele. Essa 
 
 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 24 
 
condição é denominada icterícia, que pode ser causada pela destruição dos eritrócitos circulantes. Um exemplo dessa 
condição é a reação transfusional hemolítica, quando se administra sangue de grupo sanguíneo AB0 incompatível a um 
paciente, geralmente devido a um erro de escrita. A hemólise maciça dos eritrócitos transfundidos pode estar associada a 
complicações sistêmicas graves, tais como hipotensão (diminuição da pressão arterial), insuficiência renal e até mesmo 
morte. 
A icterícia é também característica em uma variedade de anemias hemolíticas, que resultam de defeitos hereditários 
nos eritrócitos (p. ex., esferocitose hereditária) ou de fatores externos, como microrganismos patogênicos, venenos de 
animais, substâncias químicas e fármacos. É comum a ocorrência de certo grau de icterícia em recém-nascidos (icterícia 
fisiológica), em virtude da falta de eficiência do sistema de conjugação da bilirrubina no fígado do recém-nascido. 
 
 
 BASÓFILOS: 
 Leucócitos menos numerosos 
 Núcleo volumoso, retorcido, irregular ou bilobulado 
 Citoplasma repleto de grânulos específicos 
 Também possui grânulos azurófilos: lisossomos 
GRÂNULOS ESPECÍFICOS: contém HEPARINA- anticoagulante glicosaminoglicano sulfatado, 
HISTAMINA e HEPARAM SULFATO – agentes vasoativos (dilatação), LEUCOTRIENOS- lipídeos 
modificados que causam contração prolongada dos músculos lisos respiratórios, IL-4 e IL-13 que 
promovem síntese de anticorpos 
 FUNÇÕES: 
 Relacionada com as do mastócitos do tecido conjuntivo 
 Mastócitos e basófilos ligam-se a anticorpos secretados pelos plasmócitos, a exposição 
ao antígeno desse anticorpo faz com que os basófilos sejam ativados e liberem os 
agentes vasoativos dos seus grânulos que estão relacionados às reações de 
hipersensibilidade e à anafilaxia 
 Desenvolvem-se e sofrem diferenciação na medula óssea e são liberados no sangue periférico 
comocélulas maduras 
 
 LINFÓCITOS: 
 São os agranulócitos mais comuns 
 São células imunocompetentesrecirculantes – reconhecem e respondem a antígenos, 
movimentam-se de um tecido linfático para o outro 
 Funções para imunidade humoral e citotóxica 
 São capazes de sofrer diferenciação quando estimulados 
 Existem 3 tipos de linfócitos: 
LINFÓCITOS T (60%-80% dos linfócitos maduros): sua diferenciação ocorre no TIMO. Estão 
envolvidas na imunidade celular e possuem receptores de células T (glicoproteínas de 
reconhecimento) 
LINFÓCITOS B (20%-30% dos linfócitos maduros): envolvidas na produção de anticorpos 
circulantes 
NATURAL KILLER: programadas para matar certos tipos de células infectadas por vírus e alguns 
tipos de células tumorais 
 
 MONÓCITOS: 
 São os maiores leucócitos 
 Núcleo com formato ovoide (jovens) e retorcidos (maduros) 
 
 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
A n a l i c e B e v i l a q u a – t u r m a 1 0 5 M e d i c i n a P á g i n a | 25 
 
 Passam da medula óssea para os tecidos corporais onde se diferenciam em macrófagos de 
diversos tipos que desempenham papel importante na resposta imune – sistema mononuclear 
fagocitário 
 Possui complexo de golgi bem desenvolvido 
 Contém grânulos azurófilos com enzimas lisossômicas 
 
PLAQUETAS: ou TROMBÓCITOS 
 São derivadas de megacariócitos, grandes células poliploides na medula óssea e depois circulam 
pelo sistema circulatório 
 FORMAÇÃO DAS PLAQUETAS: 
 Separação de fragmentos do citoplasma de megacariocitos forma canais extensos de 
demarcação de plaquetas 
 Invaginações da membrana plasmática formam a membrana que reveste esses canais 
 Por fim ocorre a separação completa desses canais e a formação de plaquetas individuais 
 ATUAÇÃO DAS PLAQUETAS: 
 Vigiam o revestimento endotelial dos 
vasos a procura de lacunas ou rupturas 
 A exposição do tecido conjuntivo por 
alguma lesão promove a ligação 
plaquetária que desencadeia a 
liberação de: 
 SEROTONINA – vasoconstritor, 
diminui o fluxo sanguíneo no local da 
lesão 
 ADP e TROMBOXANO A2 – 
responsáveis pela maior adesão das 
plaquetas e formação do tampão 
hemostático primário 
 O tampão hemostático primário é 
transformado em secundário quando o 
fibrogênio solúvel é convertido em 
fibrina que forma uma rede densa de 
fibras a qual aprisiona os eritrócitos e 
as plaquetas de forma estável – 
coágulo definitivo 
 Depois disso há a retração do coágulo 
por ação da actina e miosina presentes 
na zona estrutural da plaqueta – 
retorno do fluxo sanguíneo normal 
através do vaso 
 Plasmina- lisa o coágulo 
 
 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
P á g i n a | 26 
 
HEMOGRAMA COMPLETO: 
 
 CONTAGEM DE LEUCÓCITOS: 
 Leucocitose (contagem elevada): pode ocorrer por resposta a reação inflamatória, queimaduras, 
infecções, fraturas ósseas, após exercício físico intenso, em decorrência do estresses, durante a 
gestação e trabalho de parto 
 Hiperleucocitose: indicação comum de leucemia 
 Leucopenia (contagem baixa): associada a radiação, quimioterapia, doenças autoimunes, 
doenças da medula óssea, uso de fármacos (antipsicóticos), antiepiléticos, imunossupressores, 
HIV/AIDS 
 BASTONETES: neutrófilos imaturos 
 MONÓCITOS: 
 Monocitose: infecção por protozoários 
 Monocitopenia: desnutrição, caqueixa (ausência de resposta ao sistema mononuclear 
fagcit.) 
 LINFÓCITOS; 
 Linfocitose: viroses, mononucleose infecciosa 
 Linfopenia: deficiências imunológicas (aids) 
 NEUTRÓFILOS: 
 Neutrofilia: infecções localizadas como abscessos e furúnculos, meningite, apendicite, 
pneumonia, exercícios violentos 
 Neutropenia: sarampo, rubéola 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
P á g i n a | 27 
 
 EOSINÓFILOS: 
 Eosinofilia: parasitoses e doenças alérgicas 
 Eosinopenia: moléstias infecciosas agudas: septicemia, pneumonia, estresse agudo como 
cirurgias e queimaduras 
 BASÓFILOS: 
 Basofilia: hipersensibilidade a drogas e alimentos, rinite 
 Basopenia (não usa): infecções agudas – muito difícil de ocorrer porque já é muito baixa a 
contagem 
 CONTAGEM DE ERITRÓCITOS: 
 Policitemia (contagem elevada): pode ser causada por doenças genéticas, grandes altitudes, por 
tumor secretor de eritropoietina, síndrome da apneia noturna, fumo 
 Anemia (contagem baixa): pode ser causada pela perda de sangue, gravidez, má nutrição (falta 
de vitamina B12 ou ferro), doenças crônicas e genéticas (ex: anemia falciforme) 
 ÍNDICES ERITROCITÁRIOS: 
 VCM- volume corpuscular médio 
 HCM- hemoglobina corpuscular média 
 CHCM- concentração de hemoglobina corpuscular média 
 RDW-índice de anisocitose 
 CONTAGEM DE PLAQUETAS: 
 Trombocitose (contagem elevada): pode ser resultado de inflamação, distúrbio do baço ou 
esplenectomia 
 Trombocitopenia (contagem baixa): pode ser resultado de radioterapia, quimioterapia, AIDS, 
gestação, leucemia, fármacos, deficiência de vitamina b12 ou A, hemorragia grave ou púrpura 
(doença autoimune de destruição das plaquetas) 
HEMATOPOESE: 
 Inclui a eritropoese, leucopoese e trompoese 
 Células sanguíneas são constantemente produzidas e destruídas 
 Eritrócito e plaquetas= passam toda sua vida no sangue 
 Leucócitos= migram para fora da circulação 
 A hematopoese é iniciada durante o desenvolvimento embrionário: 
 Primeiro ocorre no saco votelínico, depois no fígado e baço e por último começa a ocorrer na 
medula óssea, que será após o nascimento, junto com os tecidos linfáticos, o local de produção 
 
P á g i n a | 28 
 
 TEORIA MONIFILÉTICA DA HEMATOPOESE: 
 
 ERITROPOESE: 
 Influenciada pela eritropoietina – 
hormônio glicoproteico 
 Vida média de 120 dias 
 TROMBOPOESE: 
 Começa a partir de células 
progenitoras da medula óssea 
 Influencia de interleucinas 
 Estimulação da trobopoetina 
 Megacarioblasto- >Megacariócito -> 
plaqueta 
 Vida média de 10 dias 
 MONOCITOPOESE: 
 Produzidos na medula óssea 
 Monoblasto ->promonócito -> 
monócito(sangue) -> macrófago 
(tecidos) 
 LINFOPOESE: 
 Produção principalmente na medula 
óssea, mas proliferam-se nos órgãos 
linfáticos 
Linfoblasto ->prolinfócito -> linfócito -> 
T ou B 
CÉLULA- TRONCO 
HEMATOPOÉTICA 
(CTH)
plutipotente 
CÉLULAS 
PROGENITORAS 
MIELOIDES 
COMUNS 
(CMP)
C.P. de 
megacariócitos/ 
eritrócitos
C.P. de monócitos/ 
granulócitos
CÉLULAS 
PROGENITORAS 
LINFÁTICAS COMUNS
(CLP) 
células T, B e NK 
(natural killer)
P á g i n a | 29 
 
 
 GRANULOPOESE: 
 Diferenciação por influencia das citocinas 
 
 
 
MEDULA ÓSSEA: 
 Constituída por vasos sanguíneos comuns especializados chamados sinusoide 
 Sua função consiste na formação, maturação e liberação das células sanguíneas 
 Existem 2 tipos; 
 Vermelha (hematógena): ativa, ocorre a produção de células sanguíneas – encontrada nos 
adultos nas costelas vértebras, pelve e cíngulo do membro superior 
 Amarela (adiposa): inativa, forma mais comum de medula encontrada nos ossos de adultos – 
ossos longos dos braços, pernas e dedos. Pode se reverter em medula óssea vermelha se 
necessário 
 Na medula óssea existem microrregiões, onde predomina o mesmo tipo de glóbulo sanguíneo em 
diferentes fases de maturação 
 
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
Isa
Realce
P á g i n a | 30 
 
 TECIDO CARTILAGINOSO 
 É um tipo de tecido conjuntivo 
 Funções: suporte de tecidos moles, revestimento de superfícies articulares, absorção de choque, 
facilita o deslizamento dos ossos nas articulações 
 Sua célula é o condrócito – participantes essenciais na formação (condroblasto) e na manutenção da 
matriz 
 Possui matriz extracelular abundante, altamente especializada e funcional, porque: 
 O tecido cartilaginoso é avascular (desprovido também de vasos linfáticos e nervos) sendo a 
matriz importante para a sobrevivência dos condrócitos, que estão nas cavidades da matriz, as 
lacunas 
 COMPOSIÇÃO DA MATRIZ EXTRACELULAR: permite a difusão de substâncias com os vasos 
sanguíneos do tecido adjacente que o envolve (pericôndrio) 
 Colágeno: principal proteína da matriz 
 tipo II: 40- 60% do peso seco 
 tipo IX, X e XI: regulam e organizam as fibrilas 
 tipo IV: fixação das células a estrutura da matriz 
 GAGs/ proteoglicanos: 
 ácido hialurônico (hialurona) 
 queratam sulfato 
 condroitim sulfato 
 agrecam (condroitim sulfato + queratam sulfato + proteína central) – afinidade com a 
água que é 60 -80% do peso da cartilagem 
 ácido hialurônico + agrecam = agregados de proteoglicanos 
 glicoproteínas multiadesivas: marcadoras de renovação e degeneração da cartilagem 
(fibronectina, ancorina e tenascina) 
 2 áreas: territorial – rica em sulfatos (GAGs) e interterritorial – pobre em sulfatos
 
 Pericôndrio: 
 Contém vasos sanguíneos, linfáticos e nervos, nutre o tecido cartilaginoso, com exceção das 
articulares e a cartilagem fibrosa que recebem os nutrientes do líquido sinovial 
 Derivado do tecido conjuntivo denso 
 2 camadas: fibrosa (colágeno I e elastina) e condrogênica (formação de condroblastos – mitoses) 
 A cartilagem é um tecido essencial para o desenvolvimento doe esqueleto fetal e do crescimento da 
maioria dos ossos 
P á g i n a | 31 
 
 Os tipos de tecidos cartilaginosos são três: 1) cartilagem hialina. 2) cartilagem elástica e 3) cartilagem 
fibrosa 
1) CARTILAGEM HIALINA: 
 É o tipo mais freqüente no corpo humano 
 MATRIZ: 
 Colágeno do tipo II + ácido hialurônico 
 Proteoglicanos 
 CONDRÓCITOS: 
 Em lacunas, envoltos por uma zona estreita rica em proteoglicanos e colágeno tipo VI: a cápsula 
 São eles que secretam as substâncias da matriz 
 Grupos isógenos: condrócitos originados de um mesmo condroblasto que estão na mesma 
lacuna 
 Condrócitos são células pouco oxigenadas – degradação de glicose por mecanismos anaeróbicos 
 Sua nutrição ocorre por difusão 
 ESQUELETO FETAL E OSSIFICAÇÃO ENDOCONDRAL: 
 Cartilagem hialina é a precursora da maioria dos ossos longos 
 Discos epifisários: cartilagens remanescentes nas extremidades dos ossos que permitem o 
crescimento do osso 
 Nos adultos, está restrita às cartilagens articulares, cartilagens intercostais, fossas nasais, 
traquéia e brônquios 
 Pericôndrio: 
 Todas as cartilagens hialinas são envolvidas por esse tecido conjuntivo, exceto as cartilagens 
articulares 
 É a fonte de novos condrócitos (camada condrogênica) 
 Responsável pela nutrição e oxigenação 
 É calcificada com o envelhecimento 
 
 
P á g i n a | 32 
 
2) CARTILAGEM ESLÁSTICA: 
 Semelhante a cartilagem hialina, mas rica em fibras elásticas 
 Não se calcifica – menos sujeita a processos degenerativos que a hialina 
 Sempre com pericôndrio 
 Encontrada na orelha externa, nas paredes do meato acústico externo, na tuba auditiva e na 
epiglote 
 
3) CARTILAGEM FIBROSA: 
 É um intermediário entre o conjuntivo denso e a cartilagem hialina 
 É sempre associada ao tecido conjuntivo denso – limites imprecisos 
 Grande quantidade de fibras colágenas tanto do tipo I (característico de conjuntivo), quanto do tipo 
II, apesar de uma matriz mais reduzida 
 Não tem pericôndrio 
 É encontrada nos discos intervertebrais, na sínfise púbica, nos meniscos das articulações do joelho e 
em certos locais onde os tendões se inserem aos ossos 
 Contém mais versicana (monômero de proteoglicana produzido por fibroblastos) do que agrecana 
(produzido
pelos condrócitos) 
 Condrócitos em fileira 
 
 
 
 
P á g i n a | 33 
 
HISTOGÊNESE: 
 No embrião, derivam do mesênquima 
 As células mesenquimatosas se multiplicam rapidamente (nódulo condrogênico), formando os 
condroblastos (fator de crescimento SOX-9) que ao sintetizarem matriz, começam a se afastar 
formando os condrócitos 
 O tecido mesenquimatoso que circundava o nódulo condrogênico dá origem ao pericôndrio 
 
CONDROGÊNESE E CRESCIMENTO: 
 Crescimento intersticial: 
 Divisão mitótica de condrócitos pré-existentes – no início, ocupam a mesma lacuna, depois, 
quando começam a produzir os componentes da matriz, separam-se e começam a ocupar sua 
própria lacuna 
 Quase só ocorre nas primeiras fases de vida da cartilagem 
 Crescimento aposicional: 
 Crescimento a partir das células do pericôndrio (camada condrogênica) 
REPARAÇÃO DE CARTILAGEM: 
 A cartilagem é capaz de tolerar um estresse considerável, mas quando lesionada tem uma 
incapacidade de cicatrização, por ser avascular 
 Reparação só ocorre se o defeito envolve o pericôndrio – por meio de atividade de células 
progenitoras pluripotentes – e a reparação envolve a produção de tecido conjuntivo denso 
 Nos adultos, observa-se, no local da lesão, a formação de vasos sanguíneos que produzem mais o 
crescimento do osso do que reparo na cartilagem 
 Para melhorar a cicatrização da cartilagem articular: enxertos pericondrais, aplicação de fatores de 
crescimento 
 CALCIFICAÇÃO DA CARTILAGEM HIALINA: 
 Ocorre na porção da cartilagem articular que está em contato com o tecido ósseo em 
crescimento e os ossos do indivíduo adulto 
 Ocorre na cartilagem que está prestes a ser substituída por osso – ossificação endocondral 
 Ocorre como parte do processo de envelhecimento 
P á g i n a | 34 
 
 Condroclasto: é provável que sejam osteoclastros maduros – capacidade de reabsorver a 
cartilagem 
PATOLOGIAS: 
 
 Artrose também é chamada de osteoartrite ou osteoartrose 
Correlação clínica | Osteoartrite 
A osteoartrite, uma doença articular degenerativa, é um dos tipos mais comuns de doença articular. A 
patogenia da osteoartrite permanece desconhecida, mas sua ocorrência está relacionada com o 
envelhecimento e com a lesão da cartilagem articular. A maioria dos indivíduos exibe alguns dos sinais 
dessa doença por volta dos 65 anos de idade. A osteoartrite caracteriza-se por dor articular crônica com 
vários graus de deformidade articular e destruição da cartilagem articular. Afeta comumente as 
articulações de sustentação do peso: quadris, joelhos, vértebras lombares inferiores e articulações das 
mãos e dos pés. Há diminuição no conteúdo de proteoglicanos, resultando em diminuição do conteúdo 
de água intercelular na matriz cartilaginosa. Os condrócitos também desempenham um importante 
papel na patogenia da osteoartrite. Como eles produzem interleucina-1 (IL-1) e fator de necrose tumoral 
α (TNF-α; do inglês, tumor necrosis factor α), a síntese de metaloproteinases é estimulada, enquanto a 
do colágeno do tipo II e dos proteoglicanos pelo condrócito é inibida. Nos estágios iniciais da doença, a 
camada superficial da cartilagem articular sofre ruptura. Por fim, a destruição da cartilagem estende-se 
até o osso, onde o osso subcondral exposto passa a constituir uma nova superfície articular. Essas 
alterações resultam em diminuição progressiva da mobilidade e aumento da dor com o movimento 
articular. A osteoartrite não tem cura, e o tratamento resume-se no alívio da dor e da rigidez para 
possibilitar maior amplitude do movimento articular. A osteoartrite pode estabilizar-se com a idade; no 
entanto, com mais frequência, ela progride lentamente, levando, a longo prazo, à incapacidade. 
P á g i n a | 35 
 
Correlação clínica | Tumores malignos da cartilagem – Condrossarcomas 
Os condrossarcomas geralmente são tumores malignos de crescimento lento, caracterizados pela secreção 
de matriz cartilaginosa. Nos EUA, em torno de 3,6% dos tumores ósseos primários diagnosticados a cada 
ano consistem em condrossarcomas. Tais tumores são os segundos tumores do osso produtores de matriz 
mais comuns depois dos osteossarcomas (tumores malignos formadores de osso). Ocorrem mais 
frequentemente nos homens que nas mulheres e acometem indivíduos geralmente a partir dos 45 anos de 
idade. Os condrossarcomas originam-se predominantemente no esqueleto axial (e, mais comumente, 
acometem as vértebras, ossos pélvicos, costelas, escápula e esterno) e nas metáfises das extremidades 
proximais dos ossos longos (com mais frequência, o fêmur e o úmero). O sintoma mais comum relatado 
pelos pacientes consiste em dor profunda, frequentemente presente por vários meses e de caráter 
geralmente vago. Como o tecido cartilaginoso está comprimido dentro do osso, na maioria dos casos, o 
crescimento inicial de um tumor não pode ser palpado. As radiografias, a tomografia computadorizada e a 
ressonância magnética são essenciais para o diagnóstico inicial e, posteriormente, para a avaliação da 
extensão dos tumores intramedulares profundos. 
Os condrossarcomas são classificados em graus, os quais se correlacionam fortemente com o 
prognóstico do paciente. Ao exame microscópico, o grau 1 representa o tumor de menor agressividade, 
enquanto o grau 3 refere-se ao tumor mais agressivo. Os condrossarcomas, em sua maioria (90%), são 
classificados patologicamente como convencionais (graus 1 e 2); raramente metastatizam, e são compostos 
de cartilagem hialina, que infiltra a cavidade da medula óssea e circunda as trabéculas ósseas existentes 
(Figura B.7.2.1). Com frequência, são observados múltiplos condroblastos em uma única lacuna, que são 
geralmente binucleados, com padrões nucleares pleomórficos e hipercromáticos. A matriz cartilaginosa 
também pode sofrer mineralização e ossificação endocondral subsequente. A disseminação metastática 
para os pulmões e linfonodos está mais frequentemente associada a tumores de grau 3. 
Recentemente, a localização imuno-histoquímica dos tipos de colágeno tem sido usada para determinar 
o estágio de diferenciação tecidual que, de fato, se correlaciona com o prognóstico do paciente. A 
existência de colágeno dos tipos II e X e do proteoglicano agrecam em biopsias indica tumores maduros 
associados a um prognóstico satisfatório. Por outro lado, a existência de colágeno do tipo I indica 
alterações na matriz extracelular para tipos indiferenciados (fibrosos) do tumor, com prognóstico mais 
sombrio. Além disso, o fator de transcrição SOX-9, que é essencial para a diferenciação das células 
mesenquimatosas em condroblastos durante o desenvolvimento fetal normal, é expresso nos 
condrossarcomas. 
O tratamento do condrossarcoma é principalmente cirúrgico. O tumor deve ser amplamente excisado. A 
quimioterapia e a radioterapia desempenham papéis limitados no tratamento. Os pacientes com tumores 
de baixo grau adequadamente ressecados apresentam uma excelente taxa de sobrevida. 
 
 HISTOFISIOLOGIA DO TECIDO CARTILAGINOSO: 
 A entrada e saída dos fluidos da cartilagem para a articulação e vice-versa efetua-se durante o 
movimento. Processo essencial à nutrição e deletério na imobilização prolongada 
 Funções anabólicas e catabólicas do condrócito – sendo capaz de produzir tanto as proteínas 
integrantes da cartilagem como as metaloproteinases (destruição da cartilagem) 
 Ambiente avascular e anaeróbio – com condições variáveis de pressão local e com interação 
íntima célula-matriz, o que protege o condrócito das solicitações mecânicas e deformações 
produzidas pelo movimento e carga articular 
 Matriz – serve como transdutor de sinais para os condrócitos (compressão e tensão) com 
liberação de mediadores com mecanismo autócrino ou parácrino 
 Vitamina A, vitamina C, hormônios esteroides e fatores de crescimento / citocinas