ACC 1 - Prova 2

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1 Prova II – Atenção Clínico-Cirúrgica I 
Síndrome metabólica 
 Obesidade é o acúmulo anormal ou excessivo de 
reserva energética sob a forma de gordura, com 
potencial de agravo à saúde – classificada quanto 
ao índice de massa corporal (IMC): 
 30,0-34,9 Kg/m2: obesidade grau I 
 35,0 e 39,9 Kg/m2: obesidade grau II 
 Maior que 40,0 Kg/m2: obesidade grau III 
 Predisposição genética, sobre a qual atuam fatores 
ambientais relacionados com os estilos de vida, em 
que incluem hábitos alimentares e atividade física 
(desequilíbrio entre ingesta calórica e gasto 
energético) – doença multifatorial. 
 Fisiopatologia: não explicada, mas acredita-se na 
existência de problemas na manutenção de 
saciedade. 
 É uma doença metabólica considerada fator de 
risco para diversas patologias: hipertensão arterial, 
diabetes mellitus tipo 2, dislipidemia, apneia do sono, 
doença cardiovascular aterosclerótica, hepatite 
esteatótica não alcoólica, refluxo gastresofágico, 
osteoartropatia degenerativas, etc. 
 Epidemiologia: estima-se que 13% da população 
adulta sejam obesos. Também afeta cerca de 42 
milhões de crianças. 
 Responsável por 20% de todas as mortes nos 
EUA – segunda principal causa de morte 
evitável, ficando atrás só do tabagismo. 
 No Brasil, obesidade afeta 20% da população 
adulta, enquanto o sobrepeso chega a 50%. 
S ÍNDROME METABÓL ICA 
 Síndrome metabólica é o conjunto de alterações 
cardiometabólicas que aumentam o risco de 
desenvolvimento de diabetes e/ou aterosclerose. 
 O diagnóstico de síndrome metabólica é realizado 
pela presença de obesidade central (circunferência 
abdominal >102cm no homem e 88cm na mulher), 
IMC não tem tanta importância, com pelo menos 2 
fatores abaixo: 
 Triglicerídeos > 150 mg/dL; 
 HDL < 40 mg/dL em homens ou <50 mg/dL 
em mulheres; 
 Pressão arterial > 130/85 mmHg ou HAS prévia 
 Glicemia jejum >100mg/dL ou DM2 prévia. 
 Obesidade visceral modula a relação do metabolismo 
com a função vascular, produzindo citocinas pró-
inflamatórias, como fator de necrose tumoral alfa 
e interleucina 6. Também se associa a elevações do 
fibrinogênio, PAI-1 e possivelmente mais fatores de 
coagulação, caracterizando estado pró-trombótico. 
 Insulina reduz lipólise nos adipócitos, mas alteração 
na sinalização aumenta lipólise levando a aumento 
de ácidos graxos livres. No fígado, esses ácidos 
graxos servem de substrato para síntese de 
triglicerídeos (placas de gordura) e elevam produção 
do VLDL – esteatose hepática não alcoólica. 
 Insulina é produzida no pâncreas em resposta à 
hiperglicemia estimulando o uso da glicose em vários 
tecidos. Na resistência à insulina, o tecido adiposo, o 
músculo e as células hepáticas não respondem 
adequadamente à insulina e glicemia permanece 
alta. Resistência à insulina há redução do óxido 
nítrico levando a alterações vasculares que 
predispõe a aterosclerose. 
 O tratamento é: 
 1º: mudança no estilo de vida – atividade física 
e dieta hipocalórica. 
 2°: mono ou plurifarmacoterapia. 
 3º: cirurgia bariátrica. 
 
C IRURGIA BARIÁTR ICA 
 É o padrão-ouro para obesidade grave (grau III) 
refratária – nunca é 1ª opção de tratamento. 
 Refrataria: indivíduos obesos por pelo menos 5 
anos e histórico de pelo menos 2 tratamentos 
conservadores. 
 As indicações para cirurgia são: 
 IMC > 40 kg/m2 
 IMC > 35 kg/m2 associada a comorbidade 
relacionada como HAS, DM2, dislipidemia, apneia 
do sono, osteoartrose, entre outras. 
 IMC > 30 kg/m2 associado a diabetes tipo 2 
mal controlado – cirurgia metabólica. 
DM2 grave 
 
 
 
 2 Prova II – Atenção Clínico-Cirúrgica I 
 Os resultados são satisfatórios e sustentados, por 
isso o número de operações está aumentando. 
 As possíveis modalidades cirúrgicas são: 
 Restritivas: gastrectomia vertical e banda 
gástrica. 
 Disabsortivas: by-pass jejunocólico e jejunoileal 
– aumenta diarreia, esteatorreia, distúrbios 
hidroeletrolíticos e cirrose por crescimento 
bacteriano. 
 Mistas: gastrectomia distal, by-pass gástrico 
em Y e duodenais switches. 
 Houve diminuição acentuada na morbidade devido 
curva de aprendizado, serviços de referência, 
equipe multidisciplinar e via de acesso (laparoscopia). 
 Complicações 
 Precoces (até 6 semanas): fístulas (50% de 
mortalidade), embolia pulmonar (IMC mais alto), 
sangramento, atelectasias, pneumonias e 
infecções de ferida. 
 Tardias (a partir de 7 semanas): obstruções 
intestinais, hérnias incisionais, úlceras marginais 
anemia ferroprivas e desnutrição proteica. 
 Limitações: pacientes com riscos específicos, baixa 
adesão ao acompanhamento multidisciplinar e 
impossibilidade de atender à demanda. 
C IRURGIA METABÓL ICA 
 Qualquer intervenção do tubo digestivo, que tem 
como finalidade o controle do diabetes do tipo 2, 
com ou sem medicação através de mecanismos 
independentes da perda de peso, e também 
secundariamente por perda de peso. 
 Eixo êntero-insular é responsável pelo metabolismo 
glicêmico – TGI é o maior órgão endócrino 
 Incretinas são peptídeos gastrointestinais com 
efeito direto sobre a homeostase glicêmica – 
fazem sinalização para o pâncreas e sinalizam ao 
SNC sobre a saciedade. 
 GLP-1 (semelhante glucagon) – íleo terminal 
↑ sensibilidade insulínica e secreção de insulina 
↓ esvaziamento gástrico. 
 GIP (insulinotrópico gastrointestinal) – duodeno 
↑ sensibilidade insulínica e secreção de insulina 
 Entero-hormônios 
 Grelina: único orexígeno conhecido – secretado 
no fundo gástrico – dá fome 
 Peptídeo YY: hiporexígeno e inibe motilidade 
 Fisiopatologia cirúrgica: exclusão funcional do fundo 
gástrico e duodeno (inibe grelina e GIP), passagem 
de nutrientes pelo intestino distal (estimula GLP-1) e 
aceleração do esvaziamento gástrico. 
 Saciedade devido diminuição da grelina e 
aumento do peptídeo YY e GLP-1 
 Efeito incretínico devido aumento sensibilidade à 
insulina e função endócrina pancreática 
associado ao GLP-1 
 A redução da resistência à insulina é ligada às 
alterações estruturais provocadas pelas cirurgias. 
 
Abdome agudo 
na infância 
 Urgências abdominais não traumáticas na infância. 
 Na criança, a dor de barriga pode ter diversas 
etiologias, que vão de gastrointestinais a 
pulmonares e infecciosas. 
 A idade da criança é essencial para diagnóstico 
preferencial, pois dependendo da faixa etária há 
etiologias prevalentes. 
 Dor abdominal que preocupa: severa, acompanhada 
de choro, acorda de noite, interrompe brincadeiras, 
súbita e recidivante, acompanhada de vômitos, 
sintomas sistêmicos (febre) e alterações físicas 
(fezes com sangue). 
 Exame físico é importante para descartar causas 
extra-abdominais e criar vínculo 
 Geral: taquicardia e sinais de choque 
 Abdome: peritonismo (localizado/generalizado), 
distensão e massas palpáveis. 
 Sempre palpar bolsa escrotal – hérnia inguinal 
 Exames complementares: hemograma, urina 1 e Rx 
 Rx normal: pouco de ar no cólon e estomago. 
 Rx anormal: ar no delgado (exceto <1 ano) 
 Não realizar exames contrastados, pois não 
auxilia e aumenta risco cirúrgico. 
 Evitar pedir TC 
 O abdome agudo obstrutivo em decúbito dorsal tem 
aparência de “empilhamento de moedas”. Na 
posição ortostática, é possível observar presença 
de níveis hidroaéreos. 
 Se for obstrutivo, perguntar de cirurgias prévias. 
 
 
 
 3 Prova II – Atenção Clínico-Cirúrgica I 
 Intervenções cirúrgicas realizadas são laparoscopia 
e laparotomia exploradora. 
 
Alarmes cirúrgicos 
do recém-nascido 
 Os sinais de alarme cirúrgico do TGI são vômitos 
biliosos, hipersialorréia, distensão abdominal, não 
eliminação de mecônio nas primeiras 24 horas, 
febre, hipoatividade, desidratação e hiperemia da 
parede abdominal. 
 Hipersialorréia: salivação em excesso é sinal de 
atresia de esôfago, uma malformação em que a 
parte proximal do esôfago termina em fundo cego. 
 Pré-natal: polidrâmnio 
 Pós-natal: taquipneia, cianose e hipersialorréia. Diagnóstico: 0,3 mL de contraste iodado para 
identificar no raio X, passar sonda para aspirar 
 Vômitos biliosos indicam obstrução do TGI, presença 
de polidrâmnio no pré-natal. 
 Sem distensão abdominal: atresia de duodeno, 
no raio X o sinal da dupla bolha é patognomônico 
(estômago e duodeno) 
. 
 Com distensão abdominal (sem eliminação de 
mecônio – vômitos podem ser fecaloides): 
atresia de íleo (cone de transição), íleo meconial 
(fibrose cística), megacólon congênito (ausência 
de plexo mesentérico fazendo com que alça não 
dilate) e ânus imperfurado. 
 Quanto mais distante a obstrução, maior a 
distensão das alças. 
 Sinais de alarme do trato urinário são: diagnóstico 
pré-natal, massa abdominal, oligoâmnio, oligúria ou 
anúria – obstrução uretero-pélvica, uretero-vesical 
e válvula uretra posterior. 
 Sinais de alarme do trato respiratório são cianose, 
taquipneia e diagnóstico pré-natal – malformação 
adenomatóide cística e enfisema lobar congênito 
 Hérnia diafragmática congênita (Bochdalek): 
decorre do não fechamento dos canais 
pleuroperitoneais resultando em uma grande 
abertura. Há um procedimento intrauterino 
para hiperinsuflar os pulmões e assim 
empurrar órgãos para fora da cavidade 
torácica. 
 
Doenças 
pancreáticas 
 A classificação de Marseille de 1984 foi 
estabelecida uma classificação a partir de tecidos 
obtidos em cirurgia, estratificando a pancreatite 
aguda em necrótica, hemorrágica ou pseudocisto. 
 
PANCREAT ITE AGUDA 
 As principais etiologias são litíase biliar e álcool – 
70% dos casos. 
 Os cálculos biliares (40%) são depósitos de material 
sólido na vesícula biliar que às vezes se movem para 
o ducto colédoco, vesícula biliar compartilha com o 
pâncreas, obstruindo-o – suco pancreático para de 
fluir. 
 Álcool (30%) mecanismo não é completamente 
compreendido, risco aumenta com a quantidade de 
álcool consumido – necessário outros fatores 
desencadeantes. 
 Geralmente agudiza a pancreatite crônica. 
 A pancreatite aguda resulta da liberação e ativação 
inadequadas de enzimas. Enzimas são sintetizadas 
na forma de proenzimas inativas, a ativação 
inapropriada intrapancreática de tripsina pode 
ativar outras proenzimas como pró-fosfolipase e 
pró-elastase, que degradam células adiposas e 
danificam fibras elásticas dos vasos sanguíneos. 
 Lesão de células acinares leva a liberação de 
enzimas pancreáticas ativas levando a fusão de 
grânulos com zimogênio (enzima catepsina B) 
que é capaz de converter tripsinogênio em 
tripsina – início processo autodigestivo. 
 Histopatológica: necrotizante ou edematosa. 
 Classificação de Atlanta: pancreatite aguda pode 
ser classificada em leve ou grave. 
 +3 critérios de Ramson ou +8 de APACHE II 
 
 
 
 4 Prova II – Atenção Clínico-Cirúrgica I 
 A leve tem 70-80% de cura, com letalidade de 
1-2%, a grave tem 20-30% de cura e 
letalidade entre 80-100% de mortalidade. 
 Complicações sistêmicas: complicações pulmonares, 
insuficiência renal e síndrome compartimental 
abdominal – eventos inflamatórios das células 
acinares levam à progressão para síndrome 
inflamatória sistêmica (SRIS) 
 Complicações locais: abscesso (coleções intra-
abdominais e circunscritas de pus), coleções peri-
pancreáticas (coleções líquidas agudas que podem 
evoluir para necrose ou regredir espontaneamente 
– podem ser estéreis ou infectadas) e necrose 
(áreas de tecido não viável). 
 Os critérios de bom prognóstico são Ranson igual 
ou inferior a 3, Glasgow igual ou inferior a 3, 
APACHE II igual ou inferior a 8 e Balthazar (uso de 
tomografia computadorizada). 
 
 
 
 Diversos tipos de sistemas de pontuação ajudam a 
prever a gravidade da pancreatite aguda, o que 
pode ajudá-lo a administrar melhor a situação da 
pessoa. 
 TRATAMENTO 
 Pancreatite leve: hidratação intravenosa, 
analgésicos para aliviar dor e dieta pastosa e 
pobre em gorduras, se não apresentar vômitos 
– basicamente tratamento de suporte. 
 Moderadamente grave: caso não consiga 
comer nutrição parenteral. 
 Grave: antibioticoterapia profilática. 
 Octreotide inibe a secreção da serotonina e de 
vários peptídeos GI têm sido utilizadas para a 
profilaxia e o tratamento da pancreatite aguda 
 As principais complicações da necrose são o 
aparecimento das coleções, do abscesso e do 
pseudocisto de pâncreas. Que poderão estar 
associadas ou não ao sangramento, ao 
aparecimento de fístula ou ascite pancreática. 
 Necrose com infecção: para o tratamento da 
necrose pancreática infectada associada ou 
não à presença de abscessos são indicados uma 
série de processos cirúrgicos como 
debridamento com drenagem externa, o 
associado à lavagem peritoneal pós-operatória. 
 Pseudocisto: o líquido do pseudocisto é estéril e 
rico em enzimas pancreáticas, mas pode haver 
sua contaminação levando ao aparecimento de 
quadro infeccioso – drenagem percutânea. 
 
PANCREAT ITE CRÔN ICA 
 A pancreatite crônica é uma inflamação do 
pâncreas de longa duração, resultante de uma 
deterioração irreversível da estrutura e da função 
pancreáticas. 
 Indicações tratamento cirúrgico: dor refratária 
intensa, complicações adjacentes, estenose 
colédoco distal ou duodenal, hipertensão portal 
 
 
 
 5 Prova II – Atenção Clínico-Cirúrgica I 
segmentar, cistos, fístula pancreática, exclusão de 
malignidade e destruição progressiva (tratamento 
conservador). 
 A pancreatojejunostomia látero-lateral em Y-de-
Roux (cirurgia de Partington-Rochele) é a escolha 
de procedimento para descompressão ductal – tipo 
descompressiva. 
 Não resolve todos os casos de pancreatite 
crônica, especialmente os que não apresentam 
ducto pancreático dilatado. 
 A técnica de Frey é do tipo mista (ressecção local 
da cabeça do pâncreas com pancreatojejunostomia 
longitudinal), recentemente desenvolvida e que 
apresenta bons resultados no alívio da dor 
secundária à pancreatite crônica. 
 A cirurgia mais empregada no tratamento da 
pancreatite crônica desde 1950 é a 
duodenopancreatectomia (retira a cabeça do 
pâncreas), que provou ser efetiva no controle da 
dor e das complicações da pancreatite crônica. 
 Em 1978, estudo de Traverso e Longmire introduziu 
a duodenopancreatectomia com preservação 
pilórica (DPPP) no tratamento da pancreatite 
crônica, mostrando os benefícios fisiológicos e 
nutricionais presumíveis com a manutenção do 
esfíncter gastroduodenal. 
 A cirurgia de Beger (retirada somente da cabeça 
pancreática) atendeu aos anseios esperados à 
época de preservação duodenal, bom resultado e 
manutenção da função glandular. 
 
CÂNCER DE PÂNCREAS 
 Muitos cânceres pancreáticos são tumores 
exócrinos que se desenvolvem das células ductais 
ou acinares – adenocarcinomas são mais comuns. 
 Fatores de risco: tabagismo, pancreatite crônica, 
obesidade, homem e negros. 
 O sistema AJCC-UICC determina quatro estádios 
principais, desde o inicial até doença avançada, com 
base na classificação TNM — tamanho do tumor, 
grau de propagação para os nódulos (ou gânglios) 
linfáticos e metástases à distância. 
 Também podem ser classificados: ressecáveis, 
marginalmente ressecáveis e irresecáveis. 
 Os adenocarcinomas localmente avançados 
propagam-se para órgãos adjacentes, os quais 
podem ser qualquer um dos seguintes (por ordem 
aproximada de frequência): duodeno, estômago, 
cólon transverso, baço, glândula suprarrenal ou rim. 
 Em muitos casos também se propagam para 
vasos sanguíneos ou linfáticos importantes que 
passem na proximidade do pâncreas 
 Possível disseminação linfática em T1 e T2 
(micrometástases). 
 
 
 
 Prognóstico ruim, pois é descoberto tardiamente, 
adenocarcinoma do pâncreas geralmente já se 
disseminou a outras partes do corpo antes de ser 
descoberto. 
 Menos de 2% das pessoas com 
adenocarcinoma do pâncreas sobrevivem mais 
de cinco anos após o diagnóstico. 
 Necessária uma abordagem diagnóstica 
agressiva para detectar câncer de pâncreas 
mais previamente. 
 Paradiagnóstico, ficar atento a icterícia, elevação 
de enzimas, intolerância à glicose, dilatação ductal e 
lesão tumoral. 
 
TUMORES NEUROENDÓCRINOS 
 Os tumores endócrinos pancreáticos se originam 
das ilhotas e das células produtoras de gastrina e 
frequentemente produzem vários hormônios. 
Podem ser funcionantes (hipersecreção de algum 
 
 
 
 6 Prova II – Atenção Clínico-Cirúrgica I 
hormônio, causando várias síndromes) ou não 
funcionantes (sintomas obstrutivos). 
 Os não funcionantes secretam aminas e 
peptídeos biologicamente ativos 
 Neoplasias de crescimento lento – benigno em 70-
80% dos casos. 
TUMORES CÍST ICOS 
 São consideradas lesões raras – 1% das neoplasias 
malignas. Correspondem de 10-15% dos cistos 
pancreáticos. 
 Aumento da incidência devido diagnóstico 
 90% de origem epitelial. 
 SEROSA (c istoadenomas serosos ) 
 78% em mulheres – idade média de 63 anos 
 Adenoma microcístico – epitélio cuboide rico em 
glicogênio 
 São tumores que têm cistos preenchidos de 
líquido, maioria não precisa ser tratada, a 
menos que sejam grandes e estejam 
provocando sintomas. 
 Rara malignização 
 MUCINOSA (c istoadenomas muc inosos ) 
 Tumor cístico mais frequente – 80% ocorre 
nas mulheres (20-85 anos) 
 Necessita de amplo estudo histológico 
 São tumores que têm cistos preenchidos por 
uma substância gelatinosa, denominada mucina 
de crescimento lento. 
 Varia de benigno até muito agressivo – deve 
ser tratado como neoplasia maligna. 
PAPILAR MUCINOSA 
 BD-IPMN – Neoplasia papilar mucinosa intraductal 
do tipo ramo periférico. 
 MD-IPMN – Neoplasia papilar mucinosa intraductal 
do tipo canal principal. 
 Cirurgia recomendada em ambos em casos. 
SÓL IDO CÍST ICA PAPIL IFERA 
 Neoplasia incide em mulheres jovens. 
 É um tumor sólido com conteúdo cístico (necrose e 
hemorragia) 
 Histologicamente com baixo grau de malignidade. 
 
Uropediatria 
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