6- norte PROTOZOARIOS SANGUINEOS

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6- PROTOZOARIOS SANGUINEOS 
1937-Descrito o primeiro caso de infecção humana 
Adquirido pela ingestão de carne crua ou mal passada. Mas como 
explicar a alta prevalência? 
Somente em 1965 – transmissão através das fezes de gatos 
1999 – Demonstrou-se reprodução sexuada de T. gondii ex- 
clusivamente no epitélio digestivo dos gatos e outros felinos 
Toxoplasma gondii 
TOXOPLASMOSE: Generalidades 
INFECÇÃO 
 
 
 
 
IMPORTÂNCIA 
 Zoonose 
 Cosmopolita (10-75%) 
 Infecção crônica assintomática 
 Grande adaptação do parasitaria 
 
 
 Prevalência da infecção humana 
 Problemas de Saúde Pública: 
 gestante e imunodeprimido 
 Importância veterinária 
 
PREVALÊNCIA DA 
INFECÇÃO 
 
 Distribuição universal 
 Incidência a nível mundial (10-75%) 
 Brasil (50-80%) 
 São Paulo (60-70 % de gestantes soropositivas) 
Toxoplasmose congênita no Brasil (subclínica) 
 1 – 4 / 1000 gestações 
 Incidem hábitos alimentares, densidade de gatos de 
 rua, situação sócio-econômica e cultural, etc 
 
 
TOXOPLASMOSE: Epidemiologia 
Quem eu? 
Posição sistemática 
Classe Ordem Família Gênero 
 
 Eucoccidiida Eimeriidae Isospora 
 
 Cryptosporidiidae Cryptosporidium 
 
 Sarcocystidae Sarcosystis 
Sporozoa Toxoplasma 
 
 
 Hemosporidiida Plasmodiidae Plasmodium 
Reino : Protista 
Sub-reino: Protozoa 
Filo: Apicomplexa 
Toxoplasma gondii 
 
Filo: Apicomplexa 
Ordem: Eucoccidiida 
Família: Sarcocystidae 
Gênero: Toxoplasma 
 
 
 complexo apical
 função estrutural 
e motilidade da 
célula. 
anéis 
polares
microtúbulos
conóide
anéis 
polares
anéis 
polares
microtúbulosmicrotúbulos
conóideconóide
Toxoplasma gondii - invasão 
intracelular 
extracelular 
reconhecimento 
adesão 
membrana célula 
hospedeira 
vacúolo 
parasitóforo 
penetração 
Complexo Apical - Organelas 
 Roptrias e micronemas organelas, secretam substâncias, 
algumas das quais antigênicas, que facilitam a penetração na 
célula hospedeira; as demais estruturas parecem fundamentais 
para assegurar a motilidade do parasito. 
 Outra estrutura típica de T. gondii e de outros parasitos do grupo 
Apicomplexa, visível sob microscopia eletrônica, é a organela 
denominada apicoplasto. Acredita-se que essa organela com 
múltiplas membranas, localizada na porção apical do parasito, 
seja um vestígio de cloroplasto, adquirido mediante simbiose 
com algas verdes. 
 Sua função permanece desconhecida, mas credita-se ao 
apicoplasto o fato de os parasitos do grupo Apicomplexa, 
diferentemente dos demais eucariotos, serem sensíveis a 
antibióticos 
TOXOPLASMOSE 
 
 
 
 
 BIOLOGIA 
 
 ESTÁGIOS 
 
 MORFOLOGIA 
 
 
 
 Reprodução intracelular (assexuada) 
  Multiplicação por endodiogenia 
 
 Esporozoítos (Oocistos) 
 
 Taquizoítos (Pseudocistos e formas livres) 
 
 Bradizoítos (cistos tissulares) 
 
 Complexo Apical : 
 Organelas do aparelho excretor 
Multiplicação por endodiogenia 
 Reprodução Assexuada: 
 
 
 
 Endogenia: formação de duas ou mais células-filhas 
por brotamento interno. 
Multiplicação por endodiogenia 
TOXOPLASMOSE 
 
 
 
 
 BIOLOGIA 
 
 ESTÁGIOS 
 
 MORFOLOGIA 
 
 
 
 Reprodução intracelular (assexuada) 
  Multiplicação por endodiogenia 
 
 Esporozoítos (Oocistos) 
 
 Taquizoítos (Pseudocistos e formas livres) 
 
 Bradizoítos (cistos tissulares) 
 
 Complexo Apical : 
 Organelas do aparelho excretor 
Esporozoítos (Oocistos) 
 
• 10 – 12 m de diâmetro 
• Forma subesférica ou elipsóide 
• 1- 5 dias para esporulação no 
solo 
 (esporogonia) 
• Forma infectante do ciclo 
•os esporozoítos desenvolvem-se 
no interior dos oocistos, ao final da 
divisão meiótica, sendo 
responsáveis pela disseminação do 
parasito no ambiente externo. 
 
Bradizoítos (cistos tissulares) 
 
• 20-200 m de diâmetro 
• Rodeados por envoltórios císticos 
• Forma de divisão lenta 
• Fase crônica da infecção 
 
Taquizoítos (pseudocistos e formas livres) 
 
• 4-8 m comprimento 
• 2-4 m largura 
• Forma de divisão rápida 
• Fase aguda da infecção 
•Os taquizoítos são alongados e encurvados, 
em forma de arco (toxon = arco, em grego) ou 
de crescente ) 
 
O ciclo de vida de T. gondii 
Oocistos não esporulados 
nas fezes de felídeos 
Em 1-5 dias esporulam e 
se tornam infectivos 
• Animais se infectam ao ingerir solo, água ou 
alimentos contaminados com os oocistos 
esporulados; 
• Logo após a ingestão, os oocistos se transformam 
em taquizoítos; 
• Os taquizoítos se alojam nos tecidos nervoso e 
muscular, onde se desenvolvem em bradizoítos 
contidos em cistos teciduais 
Gatos se infectam ao consumir pássaros e roedores 
com cistos teciduais ou oocistos esporulados 
O homem pode ser infectado por transfusão 
sanguínea e transplante de órgãos 
A mãe pode transmitir 
a doença ao feto 
O homem pode ser infectado pela ingestão de carne crua ou 
mal cozida ou pelo consumo de água e alimentos contaminados 
T. gondii : Ciclo de Vida 
TRANSMISSÃO: 
 
Adquirida por 3 vias principais: 
1) ingestão de oocistos 
2) ingestão de cistos 
3) congênita ou transplacentária 
 
 
NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO 
 
Fase aguda da doença 
 
1. O hospedeiro intermediário é infectado pela ingestão de alimentos 
contaminados por oocistos esporulados (contendo esporozoítos) ou 
pela ingestão de carne crua/mal passada contendo cistos teciduais 
(contendo bradizoítos) 
oocisto esporulado com 
2 esporocistos 
(4 esporozoítos/esporocisto) 
bradizoítos em cistos 
teciduais 
bradizoítos em cistos 
separados do tecido 
2. O parasita invade as células do epitélio intestinal, bem como outros 
tipos celulares ; 
3. Dentro das células, ocorre a multiplicação por reprodução 
assexuada (por endodiogenia), levando à formação de taquizoítos, 
que se disseminam por via sanguínea ou linfática 
4. Os taquizoítas invadem os tecido muscular e nervoso (cérebro), 
além do tecido digestório 
 
5. Taquizoítas podem atravessar a placenta e infectar o feto (prima-
infecção durante a gestação) 
taquizoítos 
NO HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO 
 
Fase crônica da doença 
 
6. Quando a resposta imunitária se torna mais potente, os 
taquizoítas passam a bradizoítas, que também se 
reproduzem por endodiogenia 
7. Ocorre a formação de cistos (contendo centenas de 
bradizoítos) nos tecidos muscular e nervoso 
8. Cistos permanecem viáveis por anos (no caso de 
imunodeprimidos podem se romper, liberar os bradizoítos 
que readquirem capacidade invasiva, ocorrendo uma 
disseminação fatal do parasita) 
bradizoítos em cistos 
teciduais 
Cistos 
 
 Forma de resistência de T. gondii 
 Arredondados, medem entre 20 e 200 μm 
 A imunidade natural controla a infecção, mas não é capaz de 
agir sobre os cistos, levando à uma infecção latente 
 Cistos sobrevivem mais 
no SNC, onde a imunidade 
é menos ativa 
bradizoítos em cistos 
separados do tecido 
bradizoítos em cistos 
teciduais 
NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1. O hospedeiro definitivo (felídeo) é infectado 
 pela ingestão de tecidos animais contendo 
 cistos 
2. Após a invasão do epitélio digestivo de felídeos, o núcleo do parasita se divide 
sucessivas vezes formando o esquizonte (esquizogonia) 
3. O esquizonte dá origem a merozoítos 
NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO 
 
4. Os merozoítos podem invadir novas células ou se 
desenvolver em gametócitos 
5. A reprodução sexuada também ocorre no epitélio 
do trato digestório do hospedeiro definitivo 
6. O zigoto se desenvolve em um oocisto não 
esporulado que é eliminado com as fezes 
7. Em 1-5 dias, o oocisto se desenvolve em oocisto 
esporulado (esporogonia) com 2 espocistos (4 
esporozoítos/esporocisto) 
Oocistos 
 
 Correspondem à forma infectante do parasita, que é produzida 
somente no intestino dos felinos (eliminados com as fezes) 
 
 Esporogonia:em condições ambientais adequadas de 
temperatura e umidade ocorre a esporulação do oocisto 
 
 Oocistos esporulados podem sobreviver por longos períodos de 
tempos em condições moderadas de temperatura e umidade 
 
 Podem ser mecanicamente transmitidos por moscas, besouros 
e também podem sobreviver por longo períodos de tempo 
sobre frutas e vegetais 
 O período para o aparecimento de esporocistos nas fezes de felídeos 
varia de acordo com o estágio do parasita ingerido: 
• Oocisto: mais de 20 dias 
• Taquizoítos: mais de 19 dias 
• Bradizoítos: entre 3-10 dias e continua por até 14 dias (imunidade 
mais efetiva) 
 
 Menos de 50% dos gatos eliminam oocistos após a ingestão de 
 taquizoítos e quase 100% dos gatos que ingerem bradizoítos 
 eliminam oocistos. 
 
Patogenia e Sintomatologia 
 Cerca de 1% dos indivíduos infectados apresentam sintomas 
clínicos 
 
 Importância em imunocomprometidos 
 
 
Sintomas: cefaléia, febre, mialgia, dor nas articulações, lesão 
ocular, convulsões, coma, morte 
TOXOPLASMOSE: Aspectos Clínicos 
 
HOSPEDEIRO 
IMUNOCOMPETENTE 
 
 
 
 
 
 
 
HOSPEDEIRO 
IMUNODEPRIMIDO 
 Toxoplasmose pós-natal: 
 Forma assintomática ( 80 a 90%) 
 1% Linfadenopatia febril com linfocitose 
Toxoplasmose congênita (5-15% aborto/ 8-10% lesões graves): 
 Lesões do sistema nervoso (hidrocefalia ou microcefalia) 
 Lesões da retina (coriorretinite) 
 
Reactivação de formas existentes 
 Formas graves 
Toxoplasmose cerebral com maior frequência 
 Toxoplasmose pulmonar 
TOXOPLASMOSE & GESTAÇÃO
TOXOPLASMOSE 
VIAS DE INFECÇÃO - HOMEM 
REZENDE, 1998; MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000; VERONESI, 2000 
CONTÁGIO INDIRETO 
CONTÁGIO DIRETO 
TRANSPLACENTÁRIA 
TOXOPLASMOSE & GESTAÇÃO
REZENDE, 1998; MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000; VERONESI, 2000 
TOXOPLASMOSE - VIAS DE INFECÇÃO 
CONTÁGIO INDIRETO 
OOCISTOS 
ELIMINADOS 
PELAS FEZES 
OOCISTOS 
ESPORULADOS 
INGESTÃO CISTOS CARNE CRUA 
OU MAL PASSADA: 
PORCO E CARNEIRO (MAIS IMPORTANTE), 
VACA, COELHO, GALINHA, 
OVOS DE GALINHA, LEITE E CANIBALISMO. 
INGESTÃO DE OOCISTOS 
PRESENTES 
EM FEZES DE GATOS 
QUE CONTAMINAM VERDURAS 
E LEGUMES. 
SÃO MORTOS PELO 
CONGELAMENTO 
E AQUECIMENTO ACIMA DE 66O 
(45O) 
TOXOPLASMOSE & GESTAÇÃO
REZENDE, 1998; MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000; VERONESI, 2000 
TOXOPLASMOSE - VIAS DE INFECÇÃO 
CONTÁGIO DIRETO 
OOCISTOS 
ELIMINADOS 
PELAS FEZES 
OOCISTOS 
ESPORULADOS 
INGESTÃO DE OOCISTOS DE 
EXCREMENTOS FECAIS 
DE GATOS INFECTADOS: 
SOLO, AREIA, LATAS DE LIXO 
QUALQUER LUGAR QUE OS GATOS DEFECAM 
EM 
TORNO DAS CASAS E JARDINS, 
DISSEMINANDO-SE 
ATRAVÉS DE HOSPEDEIROS- 
TRANSPORTADORES: 
MOSCAS, BARATAS E MINHOCAS. 
TOXOPLASMOSE & GESTAÇÃO
REZENDE, 1998; MINISTÉRIO DA SAÚDE, 2000; VERONESI, 2000 
TOXOPLASMOSE - VIAS DE INFECÇÃO 
TRANSPLACENTÁRIA 
- MELHOR ÉPOCA PARA A INFECÇÃO DA PLACENTA: 
  Últimos meses da gestação (fluxo sangüíneo 
desenvolvido). 
- A transmissão é menos freqüente quando a infecção 
 ocorre antes da 10a semana, porém as lesões fetais 
 são graves. 
- Rara quando a infecção é adquirida antes da gestação. 
QUANTO MAIS PRECOCE FOR A INFECÇÃO 
MATERNA, MAIOR A GRAVIDADE PARA O FETO E O 
RECÉM-NASCIDO. 
 O risco de toxoplasmose conge ̂nita e ́ maior em infecc ̧ões 
contrai ́das no terceiro trimestre da gestac ̧ão, mas o risco de 
malformac ̧ões fetais graves, uma vez contrai ́da a infecc ̧ão, 
tende a ser tanto maior quanto mais precoce for a gestac ̧ão. 
Medidas de Controle 
• Evitar o consumo de produtos animais crus ou mal 
cozidos (caprinos e suínos); 
• Lavar as mãos após manipular carne crua ou terra 
contaminada; 
• Impedir acesso de gatos em locais que armazenam 
ração; 
• Impedir que crianças brinquem em caixas de areia; 
• Grávidas no pré-natal devem fazer o exame para 
detecção da toxoplasmose; 
Medidas de Controle 
• As gestantes devem lavar as mãos e utilizar luvas ao 
manusear terra e jardins para evitar a infecção; 
• Limpar com álcool ou desinfetante o local onde o gato 
defeca; 
• Alimentar os gatos e cães domésticos com ração própria, 
alimentos enlatados ou cozidos; não se deve oferecer carne 
crua; 
• Pessoas que trabalham em frigoríficos e açougues devem 
usar luvas para manipulação dos produtos carnes. 
• Vetores, como moscas e baratas, devem ser eliminados, pois 
transportam o agente do T.gondii. 
TOXOPLASMOSE : Tratamento 
 
 pirimetamina e sulfonamidas em forma 
combinada 
 atuam em forma sinérgica bloqueando, 
respectivamente 
 as vias do ácido p-aminobenzóico 
 o ciclo do ácido fólico (presente no Toxoplasma) 
TOXOPLASMOSE: Controle 
 
 
 
 
 
MEDIDAS 
PREVENTIVAS 
 
 
Não comer carne crua ou mal cozida 
Lavar as mãos após manipular carne crua 
Lavar com água abundante as frutas e verduras 
cruas 
Lavar bem as mãos após contato com gatos ou 
outros animais 
Evitar contato com sustâncias que possam estar 
contaminadas com fezes de gato 
Não alimentar os gatos com carne crua 
Acompanhamento sorológico das gestantes 
Malária 
A malária como 
um problema no mundo 
 40% da população mundial está exposta 
 à transmissão 
 300-500 milhões de casos/ano 
 1,5 a 3,0 milhões de mortes/ano 
 (crianças e mulheres gestantes) 
 
EPIDEMIOLOGIA DA MALARIA NO BRASIL 
300 a 500 mil mortes / ano; 
> 99% casos - Amazônia; 
> Estados com maior número de casos: Pará e Amazonas; 
Plasmodium vivax – espécie mais prevalente (>80% dos casos). 
 
 
No Brasil, as décadas de 1930 e 1940 forma 
marcadas pelo surgimento de estruturas sanitárias 
e campanhas de combate à malária. Em 1941 o 
governo brasileiro criou o Serviço Nacional de 
Malária com ações de erradicação do mosquito e 
tratamento dos doentes 
 
 
Agentes etiológicos: 
Reino: Protista 
 Filo: Apicomplexa 
 Gênero: Plasmodium 
 
Plasmodium vivax (1890) – terçã benigna 
Plasmodium falciparum (1897) – terçã maligna 
Plasmodium malariae (1881) – quartã benigna 
Plasmodium ovale (1922) – terçã benigna 
 
Bruce-Chwatt, 1985 
 Hospedeiro: 
 - Vertebrado (homem) 
 - Invertebrado (inseto - Anopheles) 
 
 
 
3 espécies de Plasmodium causam MALÁRIA no Brasil: 
 
Plasmodium vivax (Grassi e Feletti, 1890): terçã benigna 
Plasmodium falciparum (Welch, 1897): terçã maligna 
Plasmodium malariae (Laveran, 1881): quartã benigna 
 
 Impaludismo, febre palustre, sezão e maleita 
1. Doença transmitida por vetor (inseto do tipo mosquito) 
2. Gênero Anopheles é o principal da malária humana 
3. Conhecido como mosquito prego, por assentar em forma quase vertical para o repasto 
sangüíneo 
4. A espécie A.darlingi é a principal no Brasil 
5. (picam no interior dos domicílios) e de hábitos noturnos (crepúsculo e amanhecer) 
A TRANSMISSÃO 
Vetor 
 Mosquitos fêmea do gênero Anopheles , conhecidos também como mosquito 
prego ou carapanã 
 
Reservatório 
 
 O homem é o único reservatório das espécies causadoras de malária humana 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Anopheles darlingi 
 
 
Bruce-Chwatt, 1985 
An. darlingi An. albitarsis 
An. gambiae (África) An. aquasalis 
Anofelinos 
 desenvolvimento em diferentes 
tipos de coleções de água - 
salobra 
 adulto: hábitos noturnos ou 
crepusculares 
 ciclo esporogônico completo de 
Plasmodium 
 vetores mais importantes da malária no Brasil: An. darlingi, 
An. aquasalis e An. cruzi 
 
Anophelinae 
Anopheles ssp 
Fêmeas – Repasto sanguíneo – 2-
3 dias, postura 70-90 
ovos/fêmea 
Holometábolo 
Ovos – 1-3 dias 
Larvas – 7-9 dias 
Pupas – 24 hs 
Alados – Machos ~ 15 dias 
 - Fêmeas ~ 40 - 50 
http://www.icb.usp.br/~livropar/img/capitulo2/21.jpg
http://www.icb.usp.br/~livropar/img/capitulo2/22.jpg
CRIADOUROS NATURAIS DE ANOFELINOS 
Locais sombreados 
Repasto sanguíneo 
Somente as fêmeas 
Transmissão 
Picada do mosquito do gênero Anopheles OUTRAS: 
- transfusão de sangue. 
- compartilhamento de seringas. 
- infecção congênita. 
Picada do mosquito do gênero Anopheles 
Ciclo Biológico: 
Ciclo biológico do parasito no homem 
 O ciclo assexuado do plasmódio, denominado esquizogônico, 
inicia-se após a picada do anofelino, com a inoculação de 
esporozoítos infectantes no homem. A seguir, os esporozoítos 
circulam na corrente sangüínea durante alguns minutos e 
rapidamente penetram nas células do fígado (hepatócitos), 
dando início ao ciclo pré-eritrocítico ou esquizogonia 
tecidual. Ao final do ciclo tecidual, os esquizontes rompem o 
hepatócito, liberando milhares de elementos-filhos na 
corrente sangüínea, chamados merozoítos. Os merozoítos 
irão invadir as hemácias, dando início ao segundo ciclo de 
reprodução assexuada dos plasmódios: o ciclo sangüíneo ou 
eritrocítico. 
 Durante um período que varia de 48 a 72 horas, o parasito se 
desenvolve no interior da hemácia até provocar a sua ruptura, 
liberando novos merozoítos que irão invadir novas hemácias. 
A ruptura e conseqüente liberação de parasitos na corrente 
sangüínea traduz-se clinicamente pelo início do paroxismo 
malárico, que se repetirá com o término do novo 
ciclo.Inicialmente, no ciclo sangüíneo, o parasito sofre uma 
série de transformações morfológicas – sem divisão celular – 
até chegar a fase de esquizonte, quando se divide e origina 
novos merozoítos que serão lançados na corrente sangüínea, 
após a ruptura do eritrócito. 
 Após um período de replicação assexuada, alguns merozoítos 
se diferenciam em gametócitos machos e fêmeas, que 
amadurecem sem divisão celular e tornam-se infectantes aos 
mosquitos. A função desses gametócitos é reprodutiva, isto é, 
garantir a perpetuação da espécie. Eles podem ser de dois 
tipos, diferenciados microscopicamente nos esfregaços 
sangüíneos: os microgametócitos (masculinos) e os 
macrogametócitos (femininos). 
Ciclo biológico do parasito no mosquito 
 A reprodução sexuada (esporogônica) do parasito da malária 
ocorre no estômago do mosquito, após a diferenciação dos 
gametócitos em gametas e a sua fusão, com formação do ovo 
(zigoto). Este se transforma em uma forma móvel (oocineto) que 
migra até a parede do intestino médio do inseto, formando o 
oocisto, no interior do qual se desenvolverão os esporozoítos. O 
tempo requerido para que se complete o ciclo esporogônico nos 
insetos varia com a espécie de Plasmodium e com a temperatura, 
situando-se geralmente em torno de 10 a 12 dias. Os esporozoítos 
produzidos nos oocistos são liberados na hemolinfa do inseto e 
migram até as glândulas salivares, de onde são transferidos para o 
sangue do hospedeiro humano durante o repasto sangüíneo. 
CICLO EVOLUTIVO NO HOSPEDEIRO INVERTEBRADO 
(INSETO) 
Esporogonia 
Ciclo biológico do Plasmodium 
Fonte: Guia prático de tratamento da malária no Brasil, Ministério da Saúde 
Ciclo 
 Fase tecidual hepática: no homem; hosp. Intermediário; 
 
 Fase eritrocitária: esquizogonia ( multiplicação) macro(H) e 
microgametócitos (F) 
 
 Mosquito do gênero Anopheles (Hosp. Definitivo): 
multiplicação e esporozoítos na saliva o mosquito 
Definições 
 esquizogonia: divisão nuclear seguida da divisão do 
citoplasma, constituindo indivíduos isolados ou merozoítos. 
Esses rompem a membrana celula-mãe e continuam a 
desenvolver-se. 
 As células-filhas recém-formadas são os merozoítos; por isso, 
esquizogonia pode também ser denominada de merogonia. 
 Na realidade, existem três tipos de esquizogonia: merogonia 
(produz merozoítos), gametogonia (produz microgametas) e 
esporogonia (produz esporozoítos). 
Figura 58: Gametócito(1) em forma banana ou crescente. Deforma o eritrócito, que 
aparece vazio de hemoglobina. 
 
SINTOMAS DA MALÁRIA 
(10-16 dias após a infecção) 
ANÓXIA (ANEMIA) 
 
FEBRE – Pigmentos maláricos e pirógenos endógenos 
 
ACESSO MALÁRICO (calafrio, calor e suor) – coincide com a 
ruptura das hemáceas 
(a cada 3 dia para P. malariae e 2 dias para P. Falciparum, P. vivax e 
P.ovale) 
 
 
CURVA TÉRMICA CLÁSSICA DA MALÁRIA 
Malária terçã Malária quartã 
 Acesso Malárico: 
 Calafrios - (temperatura ascensão), pele fria, pulso rápido e fino; 
 Sensação de calor – temperatura 39 a 40.º C, pulso cheio, pele 
quente e seca; 
 Sudorese – cai a temperatura, transpiração, dor de cabeça; 
 Resíduo da crise – certo grau de fadiga. 
 
 
 
QUADRO CLÍNICO 
 fase sintomática inicial: mal-estar, cefaléia, cansaço, 
febre 
 ataque paroxístico agudo (acesso malárico): coincidente com 
a ruptura das hemácias (liberação de merozoítos), é geralmente 
acompanhado de calafrios e sudorese – fase febril (40 graus) – 
2 a 6 horas depois – melhora 
 – se o paciente não recebe terapêutica específica, adequada e oportuna, 
os sinais e sintomas podem evoluir para formas graves e complicadas, 
dependendo da resposta imunológica do organismo, aumento da parasitemia 
e espécie de plasmódio. 
FASE AGUDA: 
 Após a fase inicial, a febre assume um caráter intermitente, 
relacionado ao tempo de ruptura de hemácias – A 
periodicidade está na dependência do tempo de duração dos 
ciclos eritrocíticos – 48 horas para P. falciparum 
QUQUADRO CLÍNICO 
ADRO CLÍNICO 
Aspectos clínicos da malária 
 O período de incubação varia de 7 
a 14 dias 
 Tríade clássica: febre, calafrios e 
sudorese 
 Pode ser acompanhado por náuseas, 
vômitos, cefaléia e mialgia 
 Gravidade depende da espécie do 
parasito, parasitemia, tempo de 
doença, imunidade prévia do 
paciente 
 Maior gravidade em crianças, 
gestante e primoinfectados 
 
Fonte: Warrel, 1993 
CAMPANHA MUNDIAL CONTRA 
MALARIA - WHO 
DDT contra o Anopheles 
Cloroquina contra o Plasmodium 
Controle da doença 
 1) Eliminação dos insetos vetores utilizando inseticidas como o 
DDT; 
->Toxicidade e desenvolvimento de resistência; 
2) Reduzindo a exposição dos pacientes às picadas dos insetos 
vetores; 
 ->Uso de cortinados nas camas, telas nas janelas; 
3) Uso de antimaláricos com fins profiláticos. 
->Desenvolvimento de resistência, útil para viajantes; 
4) Desenvolvimento de vacinas anti-maláricas; 
 -> Todas ainda em testes, proteção curta duração. 
 
 
 
 
 
 
Desenvolvimento de 
vacinas 
 
 
Tipos de vacina anti-malárica 
 
 1)Contra estágios pré-eritrocíticos(esporozoítos hepáticos) 
Anti-infecção; 
 
 
 2)Contra estágios assexuados sanguíneos Anti-doença / anti-
patologia; 
 
 
 3) Contra os estágios sexuais no mosquito Anti-transmissão 
 
 
 
Leishmanioses 
 Leishmania sp. 
 Classificação: 
 
 Filo: Sarcomastigophora 
 Sub-filo: Mastigophora 
 Ordem: Kinetoplastida 
 Família: Trypanosomatidae 
 Gênero: Leishmania 
 
 Leishmania sp. 
Classificação: 
Filo Sarcomastigophora 
 Sub-filo Mastigophora 
 Ordem Kinetoplastida 
 Família Trypanosomatidae 
 Gênero Leishmania 
Características gerais 
 Protozoário flagelado 
 Dois hospedeiros obrigatórios heteroxénico 
 Habitat: 
 - Vetor: lúmen do trato digestivo 
 (Subgenus Leishmania: intestino anterior/médio) 
 (Subgenus Viannia: intestino anterior/médio/posterior) 
 - Hospedeiro vertebrado: células do sistema mononuclear fagocitário (SMF), 
principalmente macrófagos 
 
LEISHMANIOSE  zoonose 
 
Zoonose – são doenças de animais transmissíveis ao homem, bem como 
aquelas transmitidas do homem para os animais. 
 
 amplamente distribuída no território brasileiro, ocorrendo em todas as 
regiões do país. 
 
 uma zoonose própria dos roedores silvestres e o homem representa 
apenas um hospedeiro acidental, não tendo qualquer papel na 
manutenção ou na disseminação dos parasitos na natureza. 
 
 tem ocorrência em animais silvestres (roedores, preguiça, tamanduá, 
gambá, mão pelada) e reservatório domésticos (cão ). 
Leishmaniose TegumentarAmericana (LTA) 
– Histórico no Brasil 
 1895: Primeiros casos descritos 
 1909: Epidemia em Bauru-SP 
 1911: Leishmania braziliensis 
Inseto hematófago, pequeno, 
cor de palha, com grandes asas 
pilosas para trás e para cima, 
cabeça fletida para baixo. 
Flebótomo: gênero Lutzomya 
Mosquito palha, cangalha, cangalhinha 
Fêmeas antropofílicas  sangue  desenvolvimento dos 
ovos. 
O inseto, se infectado, introduz através de sua saliva, as 
formas promastigotas que infectam o homem. 
Vetor 
Vetor 
Lutzomyia sp. 
Aedes Aegypti X Lutzomyia sp. 
/0,5 cm de comprimento /2 a 3 milímetros 
/Vôo silencioso e mais longo; 0,5 m do chão /Vôo silencioso e curto 
/Hematofagia predominantemente diurna /Hematofagia crepuscular e noturna 
/Ovoposição em água parada, limpa ou suja /Ovoposição em matéria orgânica 
'/Ovo, larva, pupa e adulto : até 10 dias /Ovo, larva, pupa e adulto : 30-40 dias 
v O período de incubação varia de 3 a 15 dias, /Longevidade das fêmeas de 20 dias 
geralmente cinco a seis dias /CICLO do parasito no inseto: 72 horas 
/Ovos resistentes por 450 dias, 10 hrs após a /Período de incubação: 
ovoposição » Humanos: 10 dias a 2anos (2 a 6 meses) 
/Capaz de infectar muitos indivíduos » cães: 3 meses a vários anos (3 a 7 meses) 
Leishmaniose: Aspectos históricos 
 
•Doença benigna ou mortal, na 
forma cutânea deixa cicatrizes 
grandes (“botão do oriente”), doença 
conhecida na America do Sul antes 
da chegada dos espanhóis; 
 
 
• Leishman e Donovan (1903) 
descreveram o parasita em um caso 
de calazar da Índia 
Classificação Clínica das 
Leishmanioses 
 Leishmaniose Tegumentar: 
 
Forma cutânea - L. braziliensis 
 
Forma cutâneo-mucosa - Leishmania braziliensis ou ulcera de Bauru 
 
 
 Leishmaniose Visceral – L. chagasi; L. donavani ou calazar. 
Leishmaniose visceral 
Esplenomegalia ( baço) 
Hepatomegalia ( figado) 
Febre 
 
 
Leishmania donovani ou calazar 
nome popular 
 
- Formas clínicas calazar: assintomática, oligossintomática, aguda e crônica 
•Tegumentaria: 
 
 a) Cutânea: 
 - Infecção confinada na derme, com epidermis 
ulcerada 
 - Velho mundo, L. tropica, L. major e L. aethiopica 
 - Novo mundo, leishmanias do complexo mexicana e 
 braziliensis 
 - no Brasil: L. braziliensis, L. guyanensis 
 
 
Leishmaniose tegumentar ( cutanea) : Leishmania 
tropica ou Botão do Oriente 
Leishmaniose cutânea (“oriental sore” “botão do oriente”, “Úlcera 
de Bauru” 
b) Muco-cutânea: 
 - Infecção na derme (ulceras), invasão de mucosa e 
 destruição da cartilagem 
 - No novo mundo: L. braziliensis, L. guyanensis, L. 
 mexicana (“espundia”), no Sudão/Etiópia L. major, L. tropica 
 
 
Leishmaniose tegumentar ( cutaneo – mucosa- 
nasobucofaringe e orelha) : Leishmania braziliensis ou 
ulcera de Bauru 
Ciclo 
ciclo 
 O inseto (flebótomo ou Lutzomyia) se infecta ao picar um animal 
infectado, ingerindo as formas amastigotas presentes desse 
reservatório. As formas amastigotas chegam ao tubo digestivo do 
inseto e se transformam em promastigota, as quais iniciam um 
processo de reprodução. As formas promastigota dirigem-se ao 
aparelho bucal do inseto e este quando vai se alimentar de sangue 
de um novo hospedeiro (humano ou animal), inocula na sua pele 
forma promastigotas; estas entram no macrófagos locais e se 
transformam em amastigotas, que passam a se multiplicar 
rompendo o macrófago, caindo no tecido ou no sangue, sendo 
fagocitada por novos macrófagos reiniciando o processo. 
Hospedeiros e reservatórios 
Depende da espécie de leishmania 
Lutzomyia sp. 
Didelphis spp 
Cerdocyon thous 
Rattus rattus 
Animais silvestres (reservatório primário 
ou secundário) 
Ser humano (reservatório acidental) 
Baseado em Quinnell e 
Courtenay (2009) 
Cães (reservatório primário) 
Formas promastigotas metacíclicas regurgitadas por mosquitos 
são depositadas na dermis, onde são fagocitados por macrófagos 
• Vetores (Diptera, Phlebotomidae: Lutzomiya, Phlebotomus), no 
território brasileiro: Lutzomiya longipalpis, L. wellcomei e outros 
Promastigotas dentro do fagolisossomo se transformam em amastigotas, que se multiplicam no 
macrófago. A célula hospedeira é rompida liberando amastigotas que são fagocitados por outros 
macrófagos 
M 
Membrana peritrófica 
Após ingestão, amastigotas se transformam em promastigotas 
e se multiplicam dentro de uma membrana formada pelo vetor 
Trato digestivo 
Após 3-5 dias, promastigotas metacíclicos migram ativamente 
para partes anteriores do tubo digestivo 
Somente promastigotas metacíclicos são infecciosos para os hospedeiro vertebrado! 
Assim, o parasita parece interferir ativamente com a 
capacidade de ingestão do hospedeiro mosquito! A 
saliva do flebotomíneo é muito importante para a 
infecciosidade da Leishmania 
formas promastigotas – alongadas, hospedeiro 
invertebrado,insetos gênero Lutzomyia (mosquito-palha) 
Leishmania spp 
Macrófago com 
amastigotas 
Inseto 
•Polimórfico: Promastigota 
 Paramastigota 
 Promastigota metacíclico 
 Amastigota 
• Reprodução por divisão binária 
Hospedeiro mamífero 
Leishmania spp. 
 Parasitas de células fagocitárias (macrófagos) 
 Formas promastigotas e amastigotas 
 
 
 
 
 
 
 
Forma Infectante Forma Diagnóstica 
http://pt.wikipedia.org/wiki/Macr%C3%B3fago
 
MECANISMO DE TRANSMISSÃO 
 
 picada inseto gênero Lutzomyia – conhecidos no Brasil: 
birigui, mosquito-palha e tatuquira e outros; 
 
 
PERÍODO DE INCUBAÇÃO 
 
 tempo entre a picada inseto e aparecimento da lesão inicial 
– 2 semanas a 3 meses 
 
 
 
Os diferentes tipos de Leishmaniose na clínica 
• Visceral ou Calazar (L. donovani, L. infantum, no Brasil 
 causada por L. chagasi ): 
 - Enfermidade crônica 
 - Caracterizada por: 
• febre irregular e de longa duração 
• hepatoesplenomegalia 
• linfoadenopatia 
• Anemia com leucopenia 
•Emagrecimento 
• Edema 
• Caquexia e morte se não for tratado, dentro de 2 anos 
Tropismo? 
 Baço 
 Medula Óssea 
 Fígado 
 Linfonodos 
 Intestino 
 Outros 
DIAGNÓSTICO CLÍNICO: 
 
 Aparecimento de pequena lesão eritemato-papulosa no 
local da picada do vetor e formação de um nódulo; 
 
DIAGNÓSTICO EPIDEMIOLÓGICO: 
 
 levar em conta as informações sobre a procedência do 
paciente; 
 residências anteriores; 
 atividades relacionadas com desmatamento; 
 atividades de lazer em florestas. 
 
 
fase inicial igual forma cutânea; 
 
evolui lesões destrutivas secundárias envolvendo mucosas e 
cartilagens  por extensão direta da lesão primária ou 
disseminação pela corrente sangüínea; 
 
 regiões afetadas: boca, nariz, faringe e laringe. 
 SINAL COMPROMENTIMENTO MUCOSO 
 
 Eritema (vermelhão) e processo inflamatório no septo nasal  
coriza constante; 
 processo ulcerativo  atinge ossos face  palato mole  faringe 
laringe  traquéia; 
 
Mudanças anatômicas e aumento do órgão 
 pode atingir lábios e propagar-se face; 
 
 Dificuldades respirar, falar e alimentar. 
 LCD - LEISHMANIOSE CUTÂNEA DIFUSA 
 
 Formação de lesões não ulceradas toda pele – grande n.º 
amastígotas; 
 
 Multiplicidade lesões – repetidas picadas do vetor ou metástases 
através vasos linfáticos ou migração macrófagos parasitados; 
 
 Estreitamente associada a uma deficiência imunológica. 
Patogenia e sintomatologia 
 Do ponto inicial da inoculação das promastigotaspela picada 
infectante do flebótomo, as amastigotas podem tomar dois 
caminhos: 
 - se pertencer a espécies responsável pela leishmaniose 
tegumentar, as amastigotas permanecerão ai, formando um 
nódulo, depois ulcera ou ferida. 
 - se s pertencer a espécies responsável pela leishmaniose 
visceral (calazar) as amastigotas migraram via corrente 
sanguínea, para as vísceras baço,Fígado, medula óssea. Onde 
se multiplicaram promovendo a esplenomegalia, 
hepatomegalia e disfunção da medula óssea. 
 
PROFILAXIA 
 
 Controle difícil vastas áreas florestais do Brasil; 
 Uso inseticidas; 
 Evitar desmatamento de florestas reduz áreas endêmicas; 
 Evitar picada do inseto  proteção individual (repelentes, 
mosquiteiros); 
 Construção de casas distantes da mata – baixa capacidade de 
vôo. 
CONTROLE: 
 
-Eliminação de insetos vetores 
-Construção de casas distantes da orla florestal 
-Desmatamento em torno dos povoados 
-Telagem das casas, uso de mosquiteiros 
-Tratamento dos doentes 
-Diagnóstico e tratamento dos animais domésticos 
Vacinas e novas drogas para 
Leishmania 
 Miltefosina ->desenvolvida para o tratamento de neoplasias. 
 Croft e cols do Departamento de Parasitologia Médica da 
London School of Hygiene and Tropical Medicine -
>demonstraram sua atividade contra Leishmania donovani. 
 Miltefosina +alopurinol -> em cães 
Vacina em cão 
 A vacina, lançada em 2003 pela empresa Fort Dodge, já era usada 
por veterinários por meio de uma licença provisória e, agora, 
recebeu o aval definitivo do Ministério da Agricultura, tornando-
se a primeira registrada contra a leishmaniose visceral canina do 
mundo. 
 
 http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-
franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-
caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html 
 revelou pela primeira vez a ação de células do sistema imunológico 
no combate à leishmaniose. 
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
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http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
http://g1.globo.com/sp/ribeirao-preto-franca/noticia/2013/06/pesquisa-da-usp-sugere-caminho-para-criar-vacina-contra-leishmaniose.html
Referencias para estudos 
 Parasitologia Humana – Neves, P.D – 11 edição – 
ed.Atheneu 
 Malaria cap 17 pag 143 
 
 Leishimaniose cap 7 pag 41 e cap 8 pag 47 e cap 10 pag 67 
 
 TOXOPLASMOSE - pag 163 cap 18