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RESPOSTAS - ROTEIRO DE NEUROFISIOLOGIA P2 I) Conhecer os reflexos medulares e seus componentes; compreender os reflexos medulares e a importância do sistema Gama no reflexo de estiramento (co-ativação alfa-gama) Os motoneurônios espinais arranjam-se em disposição particular na medula anterior formando colunas que inervam unidades motoras pertencentes a músculos distintos: os motoneurônios mais mediais controlam os músculos axiais e na medida em que os seguem mais laterais, controlam grupamentos musculares que se distanciam do eixo axial. Estímulos de diferentes ordens de grandeza podem (1) produzir respostas restritas ao hemissegmento estimulado, (2) cruzar o eixo central e gerar uma réplica em espelho (antagônica) no lado contralateral, ou ainda (3) trafegar ao longo da medula para ativar respostas intersegmentárias. - Componentes do reflexos musculares esqueléticos: 1. Os receptores sensoriais, denominados proprioceptores, estão localizados nos músculos esqueléticos, nas cápsulas articulares e nos ligamentos. Os proprioceptores monitoram a posição dos nossos membros no espaço, os nossos movimentos e a força que exercemos para levantar objetos. A sinalização originada dos proprioceptores é enviada ao SNC através de neurônios sensoriais. Os proprioceptores encontrados no corpo podem ser de três tipos: a. receptores articulares: encontrados nas cápsulas e nos ligamentos localizados ao redor das articulações do corpo. Eles são estimulados pela distorção ou deformação mecânica decorrente das mudanças da posição relativa dos ossos unidos por articulações flexíveis. A informação sensorial de receptores articulares é integrada principalmente no cerebelo. b. Órgãos tendinosos de Golgi (OTG): tipo de receptor encontrado na junção dos tendões com as fibras musculares, posicionado em série com as fibras do músculo. Os OTGs respondem primariamente à tensão muscular criada durante a contração isométrica e são relativamente insensíveis ao estiramento muscular. são compostos por terminações nervosas livres que se entrelaçam entre as fibras de colágeno dentro de uma cápsula de tecido conectivo. c. fusos musculares: receptores de estiramento que enviam informações para a medula espinal e o encéfalo sobre o comprimento muscular e suas alterações. Cada fuso muscular consiste em uma cápsula de tecido conectivo que engloba um conjunto de pequenas fibras musculares, denominadas fibras intrafusais, cujos pólos são contráteis mas a região central não. As extremidades contráteis das fibras intrafusais têm a sua própria inervação pelos neurônios motores gama. 2. O sistema nervoso central integra o sinal aferente através de redes e de vias de interneurônios excitatórios e inibidores. Em um reflexo, a integração da informação sensorial e a ação resultante ocorrem subconscientemente. No entanto, alguma informação sensorial pode ser integrada no córtex cerebral, tornando-se percepção, e alguns reflexos podem ser modulados por sinalização consciente. 3. Os neurônios motores somáticos enviam a sinalização eferente. Os neurônios motores somáticos que inervam as fibras musculares esqueléticas contráteis são chamados de neurônios motores alfa. 4. Os efetores são fibras musculares esqueléticas contráteis, também chamadas de fibras musculares extrafusais. Os potenciais de ação nos neurônios motores alfa levam à contração das fibras extrafusais. - Importância da co-ativação alfa-gama (reflexo de estiramento) Os fusos musculares são ancorados em paralelo às fibras musculares extrafusais. Qualquer movimento que aumenta o comprimento do músculo também estende os fusos musculares e faz suas fibras sensoriais dispararem com maior frequência. O estiramento do músculo e do fuso gera uma contração muscular reflexa para evitar danos por estiramento excessivo. A via reflexa na qual o estiramento muscular inicia uma resposta de contração é conhecida como reflexo de estiramento. A coativação dos neurônios α e γ permite que os fusos funcionem em todos os comprimentos musculares durante movimentos e ajustes posturais. Os neurônios motores gama inervam as fibras musculares das extremidades dos fusos musculares. A presença de neurônios motores gama em um músculo normal mantém os fusos musculares ativos, não importando o comprimento do músculo. A coativação alfa-gama mantém os fusos estirados, conservando a função do fuso quando o músculo contrai. Quando os neurônios motores alfa disparam, o músculo encurta, diminuindo a tensão na cápsula do fuso muscular. Para manter o fuso funcionado normalmente, os neurônios motores gama, que inervam as extremidades contráteis do fuso muscular, também disparam ao mesmo tempo. Os neurônios motores gama fazem as fibras dos fusos intrafusais contraírem e encurtarem. Essa contração alonga a região central do fuso e mantém o estiramento nas terminações nervosas sensoriais. Como resultado, o fuso permanece ativo mesmo quando o músculo contrai. A excitação simultânea dos neurônios motores gama e dos neurônios motores alfa é um processo conhecido como coativação alfa-gama. - Reflexos medulares: 1. Reflexo de estiramento: Os fusos musculares são ancorados em paralelo às fibras musculares extrafusais. Qualquer movimento que aumenta o comprimento do músculo também estende os fusos musculares e faz suas fibras sensoriais dispararem com maior frequência. O estiramento do músculo e do fuso gera uma contração muscular reflexa para evitar danos por estiramento excessivo. A via reflexa na qual o estiramento muscular inicia uma resposta de contração é conhecida como reflexo de estiramento 2. Reflexos flexores: vias reflexas polissinápticas que puxam um braço ou uma perna, afastando-os de um estímulo nocivo, como uma picada de agulha ou um forno quente. Esses reflexos dependem de vias divergentes na medula espinal. Quando o pé entra em contato com a ponta de um prego, nociceptores (receptores de dor) presentes no pé enviam informação sensorial à medula espinal. Nesta, o sinal diverge, ativando vários interneurônios excitatórios. Alguns desses interneurônios excitam neurônios motores alfa, levando à contração dos músculos flexores do membro estimulado. Simultaneamente, outros interneurônios ativam interneurônios inibidores, os quais causam o relaxamento dos grupos de músculos antagonistas. Devido a essa inibição recíproca, o membro é flexionado e afastado do estímulo doloroso. Esse tipo de reflexo requer mais tempo do que um reflexo de estiramento (reflexo patelar), porque é umreflexo polissináptico, em vez de monossináptico. 3. Reflexo extensor cruzado: Os reflexos flexores, sobretudo nas pernas, são geralmente acompanhados pelo reflexo extensor cruzado (ou contralateral). O reflexo extensor cruzado é um reflexo postural que ajuda a manter o equilíbrio quando um pé é erguido do chão. A retirada rápida do pé direito de um estímulo doloroso (um prego) ocorre combinada com a extensão da perna esquerda para que esta perna possa suportar a repentina transferência de peso. Os extensores contraem na perna esquerda (de apoio) e relaxam na perna direita, ao passo que o oposto ocorre para os músculos flexores. DEMONSTRAÇÃO DO REFLEXO PATELAR: Ao percutir um pequeno martelo de borracha no tendão patelar abaixo do joelho, o músculo quadríceps, situado na região anterior da coxa, sofre estiramento. Esse estiramento ativa os fusos musculares e envia potenciais de ação através das fibras sensoriais para a medula espinal. Os neurônios sensoriais fazem sinapse diretamente com os neurônios motores que controlam a contração do músculo quadríceps femoral (um reflexo monossináptico). A excitação dos neurônios motores faz as unidades motoras do quadríceps contraírem e a perna se move para a frente. Para que a contração muscular estenda a perna, os músculos flexores antagonistas devem relaxar, um processo denominado inibição recíproca. Na perna, isso requer o relaxamento dos músculos isquiotibiais* dispostos na parte de trás da coxa. O único estímulo da percussão no tendão efetua tanto a contração do músculo quadríceps femoral quanto a inibição recíproca dos isquiotibiais. As fibras sensoriais ramificam-se ao entrar na medula espinal. Algumas das ramificações ativam neurônios motores que inervam o quadríceps femoral, ao passo que as outras ramificações fazem sinapse com interneurônios inibidores. Os interneurônios inibidores suprimem a atividade dos neurônios motores que controlam os isquiotibiais (um reflexo polissináptico). O resultado é o relaxamento dos isquiotibiais, permitindo que a contração do quadríceps femoral prossiga sem oposição. II) Compreender a função de cada uma das vias envolvidas no controle motor: 1. Córticoespinhal lateral: origina-se no córtex cerebral; células piramidais grandes e pequenas da camada V do córtex, incluindo as células piramidais gigante de Betz, dão origem a esse trato. O trato corticoespinhal lateral é importante na realização dos movimentos apendiculares voluntários, essencialmente para o controle fino independente dos movimentos dos dedos, de forma que lesões isoladas no trato corticoespinhal levam, tipicamente, perda permanente dessa capacidade, mesmo ocorrendo recuperação dos outros movimentos. → os sinais motores são transmitidos, diretamente, do córtex para a medula espinhal pelo trato corticoespinhal. Em geral, as vias diretas estão mais relacionadas aos movimentos discretos e detalhados, em especial dos segmentos distais das extremidades, particularmente das mãos e dos dedos. 2. Rubro-espinhal: as fibras do trato rubro-espinhal afetam, preferencialmente, os neurônios motores que controlam a musculatura distal, de maneira semelhante às fibras do trato corticoespinhal lateral. Os neurônios do núcleo rubro recebem informações do cerebelo e do córtex motor, tornando essa região área de integração da atividade desses dois sistemas motores. → a via corticorrubroespinhal serve como rota acessória para transmissão de sinais relativamente discretos do córtex motor para a medula espinhal.Quando as fibras corticoespinhais são destruídas, mas a via corticorrubroespinhal fica intacta, ainda podem ocorrer alguns movimentos discretos,exceto os movimentos para controle fino dos dedos e mãos, que ficam consideravelmente comprometidos. Os movimentos do puho ainda podem ser funcionais, o que não é o caso quando a via rubroespinhal também é bloqueada. O trato corticoespinhal lateral e o trato rubroespinhal são chamados de sistema motor lateral da medula 3. Córticoespinal anterior: A via corticoespinhal ventral nasce basicamente de regiões dorsais e mediais do córtex motor que servem aos músculos axiais e proximais, as mesmas divisões do córtex motor que dão origem a projeções para a formação reticular 4. Teto-espinal (ou coliculoespinhal): Axônios que se originam nas camadas profundas do colículo superior projetam-se através do trato tetoespinhal (coliculoespinhal) para grupos celulares mediais da medula cervical, onde influenciam circuitos de neurônios motores inferiores que controlam a musculatura axial do pescoço. Essas projeções são particularmente importantes na geração de movimentos de orientação da cabeça (movimentos posturais relacionados à visão) 5. Retículo-espinal: os núcleos reticulares se dividem em dois grupos: núcleos reticulares pontinos e núcleos reticulares bulbares. Esses dois grupos funcionam, principalmente, de maneira antagônica entre si, com os pontinos excitando os músculos antigravitários, e os bulbares relaxando os mesmos músculos. 5a. Trato retículo-espinhal pontino: núcleos reticulares pontinos transmitem sinais excitatórios descendente para a medula espinhal pelo trato retículo-espinhal pontino. As fibras dessa via terminam nos neurônios motores anteriores mediais, responsáveis pela excitação dos músculos axiais do corpo, que sustentam o corpo contra a gravidade - isto é, os músculos da coluna vertebral e os músculos extensores das extremidades. Ademais, recebem fortes sinais excitatórios dos núcleos vestibulares, bem como dos núcleos profundos do cerebelo. Portanto, quando o sistema excitatório pontino fica sem oposição, provoca excitação tão poderosa dos músculos antigravitários, em todo o corpo, que animais quadrúpedes, quando colocados na posição em pé, sustentam o corpo contra a gravidade, sem qualquer sinal dos níveis mais altos do cérebro. 5b. Trato retículo-espinhal bulbar: núcleos reticulares bulbares transmitem sinais inibitório para os mesmos neurônios anteriores antigravitários, por meio do trato reticulo-espinhal bulbar. Os núcleos reticulares bulbares recebem fortes colaterais aferências: do trato corticoespinhal, do trato rubroespinhal e de outras vias motoras. Estes, norlmalmente, ativam o sistema reticular bulbar para contrabalancear os sinais excitatórios do sistema reticular pontino, assim, sob condições normais, os músculos corporais não ficam, anormalmente, tensos. Osnúcleos excitatórios e inibitórios formam sistema controlável que é manipulado por sinais motores do córtex cerebral e de outras partes, provocando contrações musculares de fundo, necessárias para ficar em pé contra a gravidade e para inibir os grupos de músculos apropriados, conforme necessário, para que outras funções possam ser realizadas. 6. Vestíbulo-espinal: todos os núcleos vestibulares funcionam em associação com os núcelos reticulares pontinos para controlar os músculos antigravitários. Os núcleos vestibulares transmitem fortes sinais excitatórios para os músculos antigravitários, por meio dos tratos vestibulo-espinhais lateral e medial. Sem essa sustentação dos núcleos vestibulares, o sistema reticular pontino perderia grande parte da sua excitação dos músculos antigravitários axiais. O papel específico dos núcleos vestibulares é o de controlar, seletivamente, os sinais excitatórios para os diferentes músculos antigravitários, para manter o equilíbrio em resposta a sinais do sistema vestibular. 6a. Trato vestibulo-espinal lateral: O trato vestibuloespinal lateral excita os neurônios que inervam os músculos extensores da parte proximal do membro, importantes para o controle postural. Além disso, essa via inibe os neurônios motores dos músculos flexores, pois também são responsáveis pela excitação dos interneurônios Ia recíprocos que recebem informações Ia provenientes dos músculos extensores, inibindo os neurônios motores flexores. Os impulsos excitatórios para o núcleo vestibular lateral são provenientes dos canais semicirculares e dos órgãos otolíticos, enquanto os estímulos inibidores são provenientes das células de Purkinje, da região do vérmis anterior do córtex cerebelar. Auxiliar os ajustes posturais após acelerações angulares e lineares da cabeça é função importante do trato vestibuloespinal lateral. 6b. Trato vestibulo-espinal medial: Os estímulos sensoriais do labirinto para o núcleo vestibular medial são provenientes, em sua maioria, dos canais semicirculares. Portanto, essa via media os ajustes na posição da cabeça em resposta às acelerações angulares da cabeça. III) Conhecer e compreender como ocorre o desenvolvimento da rigidez de descerebração e de decorticação Quando o tronco encefálico de um animal é seccionado, abaixo do nível médio do mesencéfalo mas seus sistemas reticulares da ponte e do bulbo, bem como o sistema vestibular são deixados intactos, o animal desenvolve a patologia chamada rigidez de descerebração. Essa rigidez não ocorre em todos os músculos do corpo, mas ocorre nos músculos antigravitários (músculos do pescoço e do tronco e os extensores dos membros). A causa da rigidez de descerebração ´o bloqueio da aferência, normalmente intensa, do córtex cerebral, dos núcleos rubros e dos núcleos da base para os núcleos reticulares bulbares. A postura de descerebração consiste na extensão, adução e rotação interna, dos membros superiores e extensão dos membros inferiores. // A perda do controle descendente pela formação reticular resulta em aumento na atividade da via reticuloespinal pontina e redução na atividade da via reticuloespinal bulbar. Esse aumento e redução da atividade produzem acentuação da excitação e redução da inibição (desinibição), respectivamente, dos neurônios motores, o que explica a rigidez observada. O interessante é que essa hipertonia pode ser aliviada cortando-se as raízes dorsais, indicando que os tratos reticuloespinais têm efeito importante nos neurônios motores gama, cuja atividade só pode alterar a rigidez muscular causando aumento na sensibilidade dos fusos musculares, resultando em aumento na atividade das fibras aferentes Ia e II, que inervam os neurônios motores alfa. No caso de lesões entre o córtex e o núcleo rubro, ocorre a perda das influências corticais inibitórias sobre tronco e a medula. É importante destacar que o núcleo rubro possui uma forte influência na flexão dos membros superiores. Para ser mais preciso, a flexão do membro superior é explicada pela liberação do trato rubro-espinhal (flexão dos músculos do membro superior). Na postura de decorticação, o trato rubro-espinhal encontra-se íntegro apesar de ter perdido a conexão com as vias ativadoras do córtex. Embora não seja uma postura com boa correlação topográfica, geralmente indica lesões acima do tronco encefálico (incluindo córtex cerebral, cápsula interna e tálamo). A postura de decorticação consiste na flexão dos braços, pulsos e dedos com adução na extremidade superior e extensão, rotação interna e flexão plantar na extremidade inferior. Esse padrão pode se manifestar unilateral, como no caso de um AVE, ou bilateralmente, como no caso de um TCE. Muito embora seja um sinal que indica uma lesão encefálica grave, a postura de decorticação sugere um prognóstico mais favorável do que a postura de descerebração. IV) Compreender e avaliar as diferenças entre síndrome do neurônio motor superior e síndrome do neurônio inferior e como ocorrem No diagnóstico do neurônio motor, neurologistas distinguem entre neurônios motores inferiores e superiores. Os neurônios motores inferiores são os neurônios da medula espinal e do tronco encefálico que inervam diretamente os músculos esqueléticos. Os neurônios motores superiores são os neurônios do córtex pré-motor que emitem comandos para os movimentos comandos para os movimentos aos neurônios motores inferiores por meio de seus axônios no trato corticoespinal. A distinção entre neurônios motores superiores e inferiores é importante clinicamente porque doenças envolvendo cada classe de neurônios produzem sintomas distintos. Os distúrbios do neurônio motor inferior causam atrofia, fasciculações, tônus muscular diminuído e perda dos reflexos tendinosos; os distúrbios do neurônio motor superior e de seus axônios resultam em espasticidade, hiperatividade dos reflexos tendinosos e reflexo extensor plantar anormal (sinal de Babinski) Sinais e sintomas de lesões de neurônios motores superiores e inferiores Síndrome do Neurônio Motor Superior Síndrome do Neurônio Motor Inferior Fraqueza Fraqueza ou paralisia Espasticidade: tono aumentado, hiperatividade dos reflexos profundos, clono Diminuição dos reflexos superficiais Sinal de Babinski Hipoatividade dos reflexos profundos Perda dos movimentos voluntários mais finos Fasciculações e fibrilações Atrofia muscular severa SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR INFERIOR: sintomasque surgem da lesão do neurônio motor inferior do TE e da ME - lesão resulta em paralisia ou em paresia dos músculos afetados (depende da extensão da lesão) - arreflexia devida à interrupção do componente eferente do arco reflexo sensório-motos - perda de tônus muscular já que este é dependente do arco reflexo monossináptico - efeito tardio: atrofia dos músculos afetados em virtude da desnervação e ao desuso SÍNDROME DO NEURÔNIO MOTOR SUPERIOR: Lesões em neurônios motores superiores são comuns já que as áreas motoras cobrem grande parte do córtex e pelo fato de as vias motoras se estenderem desde o córtex cerebral até a região mais inferior da medula espinhal. A lesão das vias motoras descendentes em qualquer ponto dessa trajetória leva a um conjunto de sintomas denominado síndrome do neurônio motor superior. Quadro agudo: flacidez imediata dos músculos do lado contralateral do corpo e da região inferior da face - manifestações aguda tendem a ser mais graves nos braços e pernas - controle dos músculos do tronco é normalmente preservado, seja pelas vias do tronco que se mantiveram íntegras, seja pelas projeções bilaterais das vias corticoespinhais dos circuitos locais que controlam a musculatura medial - período inicial de hipotonia → choque espinhal: reflete a diminuição da atividade dos circuitos espinhais que repentinamente foram privados das aferências do córtex motor e do tronco encefálico Quadro tardio: circuitos da medula espinhal recuperam muitas de suas funções (razões não completamente compreendidas). Surgem: - sinal de Babinski: hiperreflexia - espasticidade: aumento do tônus muscular dos reflexos miotáticos hiperativos e do clono (contrações e relaxamentos oscilatórios dos músculos em resposta ao estiramento do músculo → espasticidade provavelmente causada pela remoção das influências inibitórias exercidas pelo córtex nos centros da postura dos núcleos vestibulares e da formação reticular - perda da habilidade de realizar movimentos finos: Se a lesão envolve as vias descendentes que controlam os neurônios motores inferiores para os membros superiores, a habilidade de executar movimentos finos (como os movimentos independentes dos dedos) é perdida. V) Conhecer e avaliar a atividade motora da face (VII - par de nervo craniano) e diferenciar os possíveis achados nas lesões envolvendo o nervo facial e seus núcleos; A principal diferença entre a PFP e a PFC é que a paralisia facial central poupa os músculos da metade superior da face, devido à dupla inervação desses músculos. Local da lesão da PFP: pós núcleo do nervo facial / Local de lesão da PFP: cortéx cerebral no hemisfério contralateral. PFC: Esse tipo de paralisia facial é classicamente causada por lesões supranucleares localizadas no terço inferior do giro pré-frontal ou nas fibras corticobulbares da coroa radiata, joelho da cápsula interna, pedúnculo cerebral e ponte acima do nível do núcleo facial. Observa-se o acometimento do andar inferior da face acompanhando hemiparesia braquiocrural ipsilateral sem comprometimento dos componentes sensitivos (salivação e gustação) do nervo facial. VI) Conhecer e compreender, funcionalmente, as regiões cerebelares e os distúrbios motores envolvido em suas lesões. - Atividades que envolvem as funções cerebelares: a. Monitoramento das intenções de movimento. O cerebelo recebe impulsos do córtex motor e dos núcleos da base através dos núcleos da ponte a respeito de quais movimentos estão sendo planejados. b. Monitoramento do movimento real. O cerebelo recebe impulsos dos proprioceptores nas articulações e nos músculos que revelam o que está acontecendo de fato. Esses impulsos nervosos percorrem os tratos espinocerebelares anterior e posterior. Os impulsos nervosos provenientes do aparelho vestibular (que percebe o equilíbrio) na orelha interna e dos olhos também entram no cerebelo. c. Comparação dos sinais de comando com a informação sensitiva. O cerebelo compara a intenção de movimento com o movimento que está sendo realizado de fato. d. Envio de retroalimentação corretiva. Se houver uma discrepância entre o movimento planejado e o real, o cerebelo envia retroalimentação para os neurônios motores superiores. Essa informação viaja através do tálamo para os NMS no córtex cerebral, mas também vai diretamente para os NMS nos centros motores do tronco encefálico. Conforme os movimentos acontecem, o cerebelo fornece continuamente correções de erro para os neurônios motores superiores, que diminuem esses erros e fazem com que o movimento seja mais adequado. Em períodos longos, ele também contribui para o aprendizado de novas habilidades motoras. - Lesões cerebelares Lesões do cerebelo alteram a função motora no lado ipsilateral do corpo. Isso reflete o duplo cruzamento da maioria das fibras relacionadas com o cerebelo em sua jornada até os neurónios motores. Tipicamente, o primeiro cruzamento ocorre na via cerebelar eferente, enquanto o segundo cruzamento ocorre nas vias motoras descendentes. Por exemplo, o cerebelo se projeta para o córtex motor contralateral, por meio do tálamo, e a via corticoespinal tem seu cruzamento na porção inferior do bulbo. Os déficits motores específicos, resultantes das lesões cerebelares, dependem do componente do cerebelo mais afetado. Se o lobo floculonodular é lesado, os distúrbios motores são semelhantes aos produzidos por lesão do aparato vestibular; esses distúrbios incluem dificuldade no equilíbrio e na marcha e, frequentemente, nistagmo. Se o vérmis for afetado, os distúrbios motores afetam o tronco e, se a região ou hemisfério intermediário for afetado, os distúrbios motores afetam os membros. A parte dos membros afetada depende do local do dano: lesões hemisféricas afetam mais os músculos distais do que as lesões paravermais. Os tipos de disfunções motoras da doença cerebelar incluem distúrbios da coordenação, do equilíbrio e do tônus muscular. A falta de coordenação é chamada ataxia e, geralmente, se expressa como dismetria, condição na qual erros na direção e força do movimento evitam que o membro se mova suavemente até a posição desejada. A ataxia também pode se expressar como disdiadococinesia, dificuldade em realizar movimentos rápidos e repetitivos de supinação e pronação do braço. Quando se tenta fazer movimentos mais complicados,ocorre a decomposição do movimento, na qual o movimento é feito em série de etapas discretas e não como sequência fluida. O tremor de intenção aparece quando se pede ao indivíduo que toque um alvo qualquer; a mão afetada (ou pé) desenvolve tremor que aumenta de amplitude à medida que se aproxima do alvo. Quando o equilíbrio é afetado, o indivíduo tende a cair para o lado afetado e pode apresentar base alargada ao caminhar. A fala pode ser lenta e enrolada, defeito chamado de fala escandida. O tônus muscular pode estar reduzido (hipotonia); o tônus reduzido pode estar associado ao reflexo patelar pendular. Isso pode ser demonstrado produzindo-se um reflexo de estiramento fásico do músculo quadríceps pela percussão do tendão patelar. A perna continua a balançarpara a frente e para trás, devido à hipotonia, em contraste com a oscilação reduzida que ocorre na pessoa normal. Esses distúrbios refletem, em parte, anormalidades no momento em que as contrações musculares ocorrem. Normalmente, os movimentos dos membros envolvem descargas EMGs precisamente cronometradas nos músculos agonistas e antagonistas. Normalmente, ocorre descarga agonista inicial seguida de descarga antagonista e, por fim, a segunda descarga agonista. Nas lesões cerebelares, o momento relativo em que essas descargas ocorrem é anormal.
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