Guia de Diarreia Aguda

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DIARREIA AGUDA NO ADULTO
Dr. Adérson Omar Mourão Cintra Damião - CRM/SP: 39.270
• Departamento de Gastroenterologia da Faculdade de Medicina da 
Universidade de São Paulo (FMUSP) e Grupo de Doenças Intestinais da Divisão 
de Gastroenterologia & Hepatologia do Hospital das Clínicas da FMUSP
• Membro da Federação Brasileira de Gastroenterologia (FBG) e do Grupo de 
Estudos da Doença Inflamatória Intestinal no Brasil (GEDIIB)
DIARREIA AGUDA NA CRIANÇA
Dra. Vera Lucia Sdepanian - CRM/SP: 50.807
• Professora adjunta da disciplina de Gastroenterologia Pediátrica na Escola Paulista de Medicina 
- Universidade Federal de São Paulo (EPM-UNIFESP)
• Vice-chefe da disciplina de Gastroenterologia Pediátrica da EPM-UNIFESP 
• Mestre em Pediatria pela EPM-UNIFESP 
• Mestre em Gastroenterologia Pediátrica e Nutrição pela Universidade Internacional de Andaluzia, 
Espanha 
• Doutora em Medicina pela EPM-UNIFESP 
• Pós-doutorado no Departamento de Gastroenterologia Pediátrica da Universidade de Maryland, Baltimore, 
EUA
• Orientadora do Programa de Pós-graduação em Pediatria e Ciências Aplicadas à Pediatria EPM-UNIFESP 
• Supervisora do Programa Residência Médica em Gastroenterologia Pediátrica EPM-UNIFESP 
• Presidente do Departamento de Gastroenterologia da Sociedade de Pediatria de São Paulo 
• Presidente da Associação Paulista Pediátrica de Gastroenterologia, Hepatologia e Nutrição 
Adulto e infantil
DIARREIA
 AGUDA
GUIA DA
A diarreia aguda é definida como uma situação abrupta de 
redução na consistência das fezes (ou aumento da liquidez), 
acompanhada pelos aumentos no volume e na frequência 
das evacuações, frequentemente com urgência (por vezes 
incontinência) e com duração menor que 14 dias1-4. Em ge-
ral, consideram-se três ou mais evacuações líquidas acima do 
habitual para aquele determinado indivíduo em um período 
de 24 horas1,2. 
A diarreia aguda pode ser de origem infecciosa (virais, bac-
terianas, parasitárias) e não infecciosa. A infecciosa frequente-
mente associa-se a outros dados clínicos, como náusea, vô-
mitos, dor abdominal (cólica), distensão, flatulência e febre1,2. 
Além disso, podem ocorrer disenteria (sangue, muco e pus 
nas fezes) e tenesmo, aspectos que sugerem agente invasi-
vo bacteriano (ex., Salmonella, Shigella, Campylobacter, E. coli 
enteroinvasiva - EIEC) e gravidade da doença5-9. Já a diarreia 
não infecciosa pode ser causada por uso de medicamentos 
(ex., laxantes, antibióticos, anti-inflamatórios não hormonais 
etc.), intolerâncias e alergias alimentares e o início de uma do-
ença crônica (ex., doença celíaca, síndrome do intestino irritá-
vel, doença inflamatória intestinal)3 (Figura 1).
Diarreia persistente é aquela que se prolonga por 14 a 30 
dias e, se durar mais de 30 dias, a diarreia é considerada 
crônica1-5. 
A diarreia aguda causa importante impacto na saúde e na 
economia1-5. As infecções constituem a principal causa, acarre-
tando cerca de dois milhões de mortes por ano, especialmen-
te em países em desenvolvimento e em crianças com menos 
de cinco anos de idade1-5. Nos EUA, a estimativa anual de ca-
sos de diarreia aguda infecciosa é de 48 milhões, gerando 
um gasto anual de 150 milhões de dólares1. No mundo são 
estimados um bilhão de casos anuais de diarreia aguda infec-
ciosa, sendo a segunda causa de morte, só perdendo para as 
situações cardiovasculares5. 
São poucos os “guidelines” de sociedades médicas para a 
diarreia aguda infecciosa nos adultos, destacando-se os se-
guintes: 
1. Colégio Americano de Gastroenterologia (ACG), 20161; 
2. Organização Mundial de Gastroenterologia (WGO), 
201310; 
3. Sociedade Americana de Doenças Infecciosas (IDSA), 200111. 
DIARREIA AGUDA NO ADULTO
INTRODUÇÃO
Dr. Adérson Omar Mourão Cintra Damião - CRM/SP: 39.270
Figura 1. Causas da diarreia aguda (adaptado da referência 3).
DIARREIA AGUDA 
MEDICAMENTOS
INTOLERÂNCIAS E 
ALERGIAS
INÍCIO DA 
DOENÇA CRÔNICA
INFECCIOSA NÃOINFECCIOSA
PARASITÁRIAS
SALMONELLA
SHIGELLA
CAMPYLOBACTER
E. COLI
VIRAIS BACTERIANAS
ALGORITMO DE DIAGNÓSTICO DE DIARREIA AGUDA 
EM ADULTOS
DIARREIA AGUDA 
(ATÉ 14 DIAS)
HISTÓRIA: VIAGENS, ALIMENTOS, CASAS DE REPOUSO, CRECHES, MEDICAMENTOS (EX., ANTIBIÓTICOS), 
HOSPITALIZAÇÃO RECENTE, HÁBITOS SEXUAIS, COMORBIDADES, IMUNOSSUPRESSÃO, ESTAÇÕES, SURTOS, ETC.
PROVAVELMENTE INFECCIOSA PROVAVELMENTE NÃO INFECCIOSA
NÃO
SIM
ALTA
SEM MELHORA COM MELHORA
• HIDRATAÇÃO
• SINTOMÁTICOS (VER TEXTO)
• REAVALIAR 48/72H
• HIDRATAÇÃO
• ANTIBIÓTICOS 
SE NECESSÁRIO
• IDADE, ESTADO NUTRICIONAL
• FEBRE
• DESIDRATAÇÃO GRAVE 
(FC,PA,DIURESE)
• DOR ABDOMINAL INTENSA, PERITONISMO
• SANGUE NAS FEZES/ DISENTERIA
• TENESMO IMPORTANTE
• IMUNOCOMPROMETIMENTO
• SINTOMAS PERSISTEM E SE AGRAVAM >48-72H
• LEUCÓCITOS FECAIS, CALPROTECTINA
• COPROCULTURA (HEMOCULTURA)
• PARASITOLÓGICO
• TOXINAS A E B DO C. DIFFICILE
• CONSIDERAR RTS
IDENTIFICAR E TRATAR A CAUSA
Figura 2. Sugestão de algoritmo na abordagem do paciente com diarreia aguda (adaptado da referência 3).
ASPECTO DIARREIA AGUDA ‘ALTA’: INTESTINO DELGADO
DIARREIA AGUDA ‘BAIXA’: 
INTESTINO GROSSO
Agentes
Viroses (Rotavírus, Norovírus, Adenovírus), E. coli (ETEC, 
EPEC), Salmonella, Yersinia, Giardia, Cryptosporidium, 
Vibrio cholerae
Campylobacter, Salmonella, Shigella, 
Yersinia, E. coli (EIEC, EHEC), C.difficile, 
Entamoeba histolytica, CMV
Localização da dor Mesogastro ou difusa Hipogastro, baixo ventre
Volume de fezes Grande Pequeno
Tipo de diarreia Alta, tipo “delgado”, aquosa, sem sangue Baixa, tipo “colônica”, disenteria (sangue, muco, pus)
Leucócitos fecais Raros Comum
Outros dados
Febre baixa, náuseas, vômitos, desidratação (mecanismo 
secretor predomina); em geral casos leves, moderados e 
eventualmente moderados/graves)
Febre alta, tenesmo, em geral casos mais 
graves (mecanismo invasivo predomina)
Tabela 1. Aspectos clínicos da diarreia aguda de acordo com a localização intestinal (intestino delgado versus intestino grosso) – 
(adaptado da referência 5).
* alguns agentes podem comprometer tanto o intestino delgado quanto o cólon; ETEC=enterotoxigênica; EPEC=enteropatogênica; EIEC= enteroinvasiva; EHEC= enterohemorrágica; 
CMV= citomegalovírus
O primeiro passo na abordagem do paciente com diarreia 
aguda é obter uma boa história clínica (Figura 2)1-4,9. A ca-
racterização da diarreia (alta x baixa) confi gura importante 
auxílio na tomada de decisões (Tabela 1)3,5-9. No caso da diar-
reia aguda “alta” ou de intestino delgado, que corresponde à 
maioria dos casos, a diarreia é, em geral, aquosa, de grande 
volume, frequentemente acompanhada de náuseas, vômi-
tos, febre baixa. Habitualmente não há sangue, muco, pus, 
tenesmo (disenteria) e o mecanismo secretor predomina3,5-9. 
Os casos costumam ser leves e moderados e autolimitados 
(exceção feita à cólera). Já na diarreia baixa ou tipo “colônica”, 
o quadro refl ete um componente invasivo (exsudativo), com 
disenteria (sangue, muco, pus) e tenesmo quando o reto é 
afetado. O paciente pode evacuar várias vezes ao dia, em pe-
queno volume e, por vezes, somente sangue. Febre alta pode 
ocorrer. São casos classifi cados como graves e merecerão, na 
maioria das vezes, tratamento antibiótico1,2,5-9. Os períodos de 
incubação são bem variáveis, desde 1 hora (no caso de conta-
minação alimentar por Staphylococcus aureus) até 10 dias (no 
caso do adenovírus)3,6,7. 
Dados como ingestão de alimento(s) suspeito(s), a presença 
de diarreia em outras pessoas que ingeriram o mesmo alimen-
to, apontam para contaminação alimentar em que vírus (ex., 
Norovírus), bactérias (ex., Salmonella não tifoide, Clostridium 
perfringens, Campylobacter, Staphylococcus aureus, Shigella) e 
parasitas (ex., Giardia lamblia, Cryptosporidium) podem ser o 
agente etiológico1-3,5-9. No cenário da diarreia aguda infeccio-
sa, na população adulta, os vírus (ex., geralmente Norovírus 
no adulto, Rotavírus na criança) e bactérias (ex., Escherichia 
coli enterotoxigênica nos viajantes) são os agentes mais co-
muns1-3,5-9. 
A história deviagem recente, em especial para países da 
América Latina, África, Sul e Sudeste da Ásia, levanta a pos-
sibilidade da diarreia do viajante. Estudos têm revelado que 
o principal agente etiológico da diarreia do viajante é a 
Escherichia coli enterotoxigênica (ETEC). Outras cepas de E.coli
(ex., enteropatogênica [EPEC], enteroinvasiva [EIEC], enteroa-
gregante [EAEC], difusamente enteroaderente [DAEC], ente-
rohemorrágica [EHEC]) podem provocar diarreia do viajante 
além de viroses (ex., Norovírus em especial) e parasitas (ex.,
Giardia, Cryptosporidium, Entamoeba hystolitica)1,6,7. Os agen-
tes etiológicos podem variar a depender da região, como a 
preponderância de infecção pelo Campylobacter no sudeste 
da Ásia, a infecção viral na América Latina e África e as pa-
rasitoses na Ásia em geral1,2,6,7. Surtos de diarreia aguda, com 
caráter endêmico têm sido descritos como no caso da infec-
ção por E.coli O157:H7 (um tipo de EHEC), nos EUA, por con-
taminação de carne de vaca (diarreia do “hamburguer”)1-3,5-7. 
A disseminação é rápida e fácil, uma vez que menos de 100 
microrganismos conseguem provocar a doença. Há produção 
de uma toxina semelhante à produzida pela Shigella (toxina 
“Shiga-like” ou verotoxina, razão pela qual é conhecida como 
“Shiga Toxin-Producing E.coli [STEC] ou VTEC) responsável por 
complicações tais como síndrome hemolítico-urêmica (SHU) e 
púrpura trombocitopênica trombótica1-3,5-7. Curiosamente, os 
antibióticos são inefi cazes e podem inclusive precipitar a SHU, 
devendo ser evitados. Apenas medidas de suporte (hidratação 
em especial) são recomendadas1-3.
Outros dados relevantes da história clínica incluem uso 
de medicamentos (ex., antibióticos no caso do Clostridium 
diffi cile, anti-infl amatórios, laxantes), hábitos sexuais e doen-
ças associadas que comprometem o sistema imune (ex., HIV, 
doenças autoimunes, doença infl amatória intestinal, colage-
noses, etc.)1-3,5. 
O exame físico confere as informações obtidas na história, 
ratifi cando a intensidade do surto agudo e o grau de compro-
metimento do paciente (ex., doença mais grave, com diarreia/
disenteria profusa, desidratação, febre alta, distensão abdomi-
nal [com ou sem megacólon tóxico], sinais de peritonite, etc.)3. 
Boa parte dos casos de diarreia aguda, como salientado aci-
ma, é autolimitada e não requer investigação laboratorial, re-
solvendo-se em 48-72 horas, antes dos resultados da copro-
cultura1-5. No entanto, nas situações de surtos, nos casos mais 
graves (incapacidade de exercer suas atividades), invasivos 
(febre alta persistente, disenteria), nos imunocomprometidos 
e naqueles que não melhoram em 48-72 horas com medidas 
de suporte, especialmente a hidratação, é recomendável uma 
investigação mais profunda que pode incluir, além do hemo-
grama e dosagem de eletrólitos, a pesquisa de leucócitos, cal-
protectina/lactoferrina nas fezes, a coprocultura (e hemocultu-
ras, se necessárias), as pesquisas de parasitas, de toxinas para 
o Clostridium diffi cile e, eventualmente, a retossigmoidoscopia 
(RTS) e os exames de imagem1-5. A RTS pode auxiliar nos casos 
de disenteria mais prolongada (de três a quatro dias) em que 
as biópsias podem contribuir para a distinção entre infecção 
e doença infl amatória intestinal ou colite isquêmica, identifi car 
pseudomembranas na colite pseudomembranosa (C. diffi cile) 
ou amebíase e detectar citomegalovírus (CMV) ou herpes nos 
imunossuprimidos; a endoscopia alta pode ajudar, por meio 
de biópsias e aspirado duodenal, no diagnóstico de giardíase, 
criptosporidiose, Cystoisospora e estrongiloidíase3. Exames de 
imagem (ex., raio-X simples de abdome, ultrassom, tomogra-
fi a computadorizada) são raramente necessários, exceto nos 
casos graves com megacólon tóxico e suspeita de perfuração 
e/ou abscesso abdominal3,5. 
ABORDAGEM DO PACIENTE COM DIARREIA AGUDA
HIDRATAÇÃO E CORREÇÃO HIDRELETROLÍTICA
A base do tratamento da diarreia aguda infecciosa é a hidra-
tação do paciente e a correção do distúrbio hidreletrolítico que 
pode ser leve ou grave1-3. Os casos leves e moderados consti-
tuem a maior parte das situações1-5. Casos leves são defi nidos 
em linhas gerais como aqueles em que o quadro clínico não 
chega a impactar as atividades habituais do paciente. No outro 
extremo, os casos graves provocam total incapacidade no pa-
ciente, por vezes sendo necessária a internação. Os casos mo-
derados são as situações intermediárias em que há interrupção 
parcial das atividades1. Se possível, a hidratação deve ser feita 
por via oral, com água, sucos (ex., suco de maçã), água de coco, 
canja e sopas salgadas, “crackers” (este último para fornecimen-
to adequado de sódio)1,2. 
Soluções orais de hidratação prontas ou formuladas 
(OMS: 1 litro de água fi ltrada e fervida, 2,6 g de clore-
to de sódio, 2,5 g de bicarbonato de sódio ou 2,9 g de ci-
trato trissódico, 1,5 g de cloreto de potássio e 13,5 g de gli-
cose ou 27 g de sacarose) podem ser usadas em casos 
moderados3. Correção hidreletrolítica por via intravenosa está 
indicada nos casos em que a ingestão oral não for possível 
(ex., vômitos incoercíveis), em casos graves, particularmente 
nos idosos e crianças1-5. 
Antieméticos como a ondansetrona podem ser utilizados 
para minimizar a náusea e vômitos5. 
TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA NO ADULTO
Figura 3: Mapa de suscetibilidade dos probióticos aos antibióticos (adaptado da referência 20).
Antibiotic susceptibility
Penicillins Cephalosporins Macrolides Fluoroqui-nolones Other
Pe
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O
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Am
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Co
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ox
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e
M
et
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da
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le
Lactobacillus reuteri protectis
DSM17938
L. casei var rhamnosus
Lcr35
Lactobacillus acidophilus
LA-5
Bifi dobacterium lactis
BB12/DSM 15954
Bifi dobacterium longum
LA 101
Lactobacillus helveticus
LA 102
Lactobacillus lactis
LA 103
Streptococcus thermophilus
LA 104
Lactobacillus rhamnosus
LA 801
Bacillus clausii OC
Unknown strain
Bacillus clausii NR
Unknown strain
Bacillus clausii SIN
Unknown strain
Bacillus clausii T
Unknown strain
Lactobacillus paracasei
Unknown strain
Lactobacillus acidophilus
Unknown strain
Bifi dobacterium bifi dum
Unknown strain
L. casei var rhamnosus GG
ATCC 5303/LGM 18243
Saccharomyces boulardii
CNCM I-745
A diarreia aguda infecciosa constitui um sério problema de saúde pública com relevante morbimortalidade, prin-
cipalmente na população pediátrica e em países em desenvolvimento. Em adultos, as viroses são responsáveis pela 
maior parte dos casos, ao lado das bactérias, especialmente quando consideramos a diarreia do viajante. A maior 
parte dos casos é leve/moderada, autolimitada, não requerendo internação. A hidratação e a correção hidreletrolítica 
constituem a base do tratamento. Sintomáticos (ex., antidiarreicos, antissecretores) podem ser usados para reduzir o 
tempo e a intensidade da diarreia. Probióticos podem reduzir o tempo e a intensidade da diarreia, com resultados 
positivos nas populações pediátrica e adulta. Antibióticos (ex., azitromicina, entre outros) estão indicados por profi s-
sionais da saúde nos casos graves. Medidas preventivas incluem orientações de higiene e educação alimentar. Na 
prevenção da diarreia do viajante, probióticos foram testados em adultos com resultados iniciais encorajadores. 
Rifaximina pode prevenir a diarreia do viajante em casos selecionados. 
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CONCLUSÕES
 PROBIÓTICOS
Probióticos foram especialmente estudados na diarreia agu-
da infantil, mas os resultados foram favoráveis tanto na popu-
lação pediátrica quanto na adulta12-19. Os probióticos testados 
nos adultos foram principalmente o Enterococcus LAB SF68 e o 
Saccharomyces boulardii CNCM I-745. Ambos os probióticos 
geraram resultados positivos versus placebo, com redução na 
intensidade e/ou duração da diarreia1,2,16,18. Nas últimas recomen-
dações publicadas (ACG, 2016)1, os autores salientam a neces-
sidade de mais trabalhos nessa área para uma recomendação 
formal dos probióticos, todavia reconhecem seu valor na preven-
ção da diarreia associada ao uso de antibióticos, em especial o 
Sacharomyces boulardii CNCM I-745que é resistente aos antibi-
óticos habitualmente utilizados (Figura 3)1,2,19,20.
 Além disso, os autores ressaltam que a síndrome do intestino 
irritável pós-infecção (SII-PI) pode ocorrer em até 30% dos pa-
cientes após a diarreia aguda infecciosa1, e que quanto mais du-
radoura e grave for a infecção tanto maior será o risco da SII-PI1,2. 
Assim, medidas que reduzem a intensidade e a duração da 
diarreia aguda potencialmente poderiam diminuir essa sequela 
da afecção2. 
 ANTIDIARREICOS E ANTISSECRETORES
Antidiarreicos como a loperamida, que inibe a motilidade e 
a secreção intestinal (4 mg inicialmente via oral, seguidos de 
2 mg a cada 4-6 horas se necessário, sem ultrapassar 16 mg/
dia) podem ser usados para reduzir o tempo e a magnitude 
da diarreia1-3. Nos casos graves podem inclusive ser utilizados, 
desde que o tratamento antibiótico seja feito concomitante-
mente. Uma complicação desse tipo de droga é a constipação 
pós-tratamento em virtude da forte redução da motilidade in-
testinal, o que pode ser minimizado com o uso parcimonioso 
da loperamida1,2. Medicamentos puramente antissecretores, 
como o subsalicilato de bismuto (não disponível no Brasil) e o 
racecadotril, podem reduzir a diarreia1,2. O racecadotril, quando 
comparado à loperamida, mostrou-se equivalente na melhora 
da diarreia, porém, gerou menos distensão abdominal, menos 
constipação e menos efeitos adversos1,2.
 ANTIBIÓTICOS
O tratamento antibiótico está indicado para a minoria dos 
pacientes, nas circunstâncias mais graves, em geral causadas 
por bactérias invasivas, com disenteria1-5. Atualmente o antibió-
tico de primeira linha é a azitromicina (1g via oral dose única ou 
500mg/dia por 3 dias)1,2. Outros antibióticos podem ser usados, 
como a levofl oxacina (500 mg dose única ou 500 mg/dia por 
3 dias), ciprofl oxacina (750 mg dose única ou 500 mg/dia por 
3 dias), ofl oxacina (400 mg dose única ou 400 mg/dia por 
 3 dias), rifaximina (200 mg de 8/8 h por 3 dias)1,2. Os antibió-
ticos devem ser usados com cautela, preferencialmente após 
isolamento do agente etiológico, para se evitar o uso indiscri-
minado, a resistência antibiótica e complicações como a colite 
pseudomembranosa causada pelo Clostridium diffi cile1,2.
MEDIDAS PREVENTIVAS 
As medidas preventivas incluem orientações de higiene e die-
téticas, principalmente para os que viajam para regiões de alta 
prevalência da diarreia do viajante1. Subsalicilato de bismuto 
(não disponível no Brasil) pode ser utilizado pelos viajantes1,2. 
Probióticos como o Saccharomyces boulardii CNCM I-745 e o 
Lactobacillus GG foram úteis na prevenção da diarreia do via-
jante, porém os autores das recomendações do ACG concluíram 
que mais dados são necessários antes de uma recomendação 
formal dos probióticos na prevenção da diarreia do viajante1. 
Dentre os antibióticos, somente a rifaximina foi recomendada 
em casos selecionados (risco alto de infecção no destino, ido-
sos) e por um tempo curto (cerca de uma semana)1. 
 EPIDEMIOLOGIA
Segundo a Organização Mundial da Saúde, a doença diarrei-
ca é a segunda principal causa de morte em crianças menores 
de cinco anos e é um dos mais graves problemas de saúde pú-
blica global, com aproximadamente 1,7 bilhão de casos de óbi-
tos, sendo 525.000 crianças menores de cinco anos de idade. 
Uma proporção signifi cativa dessa doença poderia ser evitada 
com água potável, saneamento e higiene adequados1.
Desde 2006, quando a vacina oral do rotavírus humano foi inclu-
ída no Programa Nacional de Imunização (PNI), uma redução nas 
taxas de hospitalização para diarreia aguda foi observada em vários 
estudos. A redução percentual média em comparação com o nível 
médio no período pré-vacina até o fi nal de 2011 foi de cerca de 
50% crianças de até um ano de idade no região Sul do Brasil2. Para 
algumas localidades, uma queda de mais de 90% foi observada2.
DEFINIÇÃO
A diarreia aguda é defi nida como síndrome de má-absorção/
secreção, predominantemente de água e eletrólitos, de etiolo-
gia presumivelmente infecciosa, potencialmente autolimitada, 
com duração média de quatro a seis dias, no máximo de 14 
dias, aumento no volume e/ou na frequência de evacuações 
com consequente crescimento das perdas de água e eletró li-
tos3. Deve-se atentar que essa defi nição não considera certas 
particularidades relativas à faixa etáriae à condição alimentar 
como, por exemplo, os neonatos e lactentes em aleitamento 
materno cuja frequência das evacuações pode ser superior a 
três vezes ao dia, e a consistência das fezes pode variar entre 
líquida, semilíquida, pastosa ou semipastosa. 
FATORES ETIOLÓGICOS
A diarreia aguda resulta da ação de diversos patógenos, tais 
como vírus, bactérias (geralmente gram-negativas) e parasitas4. 
Vírus - rotavírus coronavírus, adenovírus, valicivírus (em es-
pecial o norovírus) e astrovírus.
Bactérias - E. coli enterohemorrágica, E. coli enterotoxige-
nica, E. coli enterohemorrágica, E. coli enyteroinvasiva, E. coli
enteroagressiva, Aeromonas, Pleisiomonas, Salmonella, Shigella, 
Campylobacter jejuni, Vibrio chorelae, Yersinia
Parasitas - Entamoeba histolyca, Giardia lamblia, Cryptospo-
ridium, Isosopora
Fungos - Candida albicans
 QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico consiste na mudança da consistência e/ou 
da frequência das fezes, segundo mencionado na defi nição de 
diarreia aguda, acompanhada ou não de febre ou vômito5.
Durante a anamnese devem-se investigar o número diário de 
evacuações, a presença de sangue nas fezes, a quantidade de 
episódios de vômitos, a existência de febre ou outra manifes-
tação clínica, as práticas alimentares prévias e vigentes, outros 
casos de diarreia em casa ou na escola. Devem ser avaliados, 
também, a oferta e o consumo de líquidos, além do uso de me-
dicamentos, como antibióticos, e o histórico de imunizações5.
A desidratação é a complicação mais frequente da diarreia 
aguda5. O estado de hidratação pode ser classifi cado em três 
categorias: a) a criança apresenta diarreia e não há sinais clíni-
cos de desidratação; b) a criança tem sinais de desidratação; 
c) a criança tem desidratação grave5. O Quadro 1 mostra a 
classifi cação do estado de hidratação, segundo os critérios pro-
postos pela Organização Mundial da Saúde5 e pelo Ministério 
da Saúde do Brasil6, que são extremamente úteis no manejo da 
diarreia aguda.
 
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico da diarreia aguda é clínico5. A investigação 
acerca do agente patogênico envolvido pode apresentar maior 
utilidade no caso de lactente pequeno, desnutrido, imunode-
primido ou hospitalizado. Nesses casos, o causador pode ser 
identifi cado por pesquisa do agente nas fezes, teste de ELISA 
para vírus, coprocultura com sorotipagem para bactérias, e em-
prego de técnicas de biologia molecular com ensaios molecula-
res de Reação de Polimerase em Cadeia (PCR) empregando-se 
“primers” específi cos para a identifi cação dos enteropatógenos. 
MANEJO
Os objetivos do tratamento da diarreia incluem: evitar a ocor-
rência de desidratação (se não houver sinais de tal problema), 
tratar a desidratação (quando esta estiver presente), evitar dis-
túrbios nutricionais a partir da alimentação durante e após a 
diarreia, reduzir a duração e a gravidade da diarreia e a ocor-
rência de novos episódios5.
O estado de hidratação pode ser classifi cado segundo a por-
centagem de perda de peso, entretanto, para facilitar a ope-
racionalização do tratamento da desidratação por diarreia, 
a Organização Mundial de Saúde5 propôs uma classifi cação 
simplifi cada da desidratação, também adotada pelo Ministério 
da Saúde do Brasil6, descrita no Quadro 1. Essa classifi cação 
distribui os pacientes portadores da doença diarreica em três 
categorias: ausência de desidratação, algum grau de desidra-
tação e desidratação grave. A partir da defi nição do estado de 
hidratação do paciente, escolhe-se a modalidade de terapia de 
reidratação a ser prescrita. 
Recomenda-se que lactentes e crianças busquem o servi-
ço de saúde para avaliação médica quando a frequência das 
evacuações for elevada ( > oito episódios em 24 horas), vô-
mitos persistentes, menores de dois meses de idade, febre alta 
( > 39° C), presença de sangue nas fezes, doença de base grave 
(desnutrição, doença renal, diabetes, imunodefi ciências)5.
Assim, o tratamento da diarreia, segundo a Organização 
Mundial de Saúde5 e o Ministério da Saúde do Brasil6, será des-
crito a seguir:
1. Deve ser iniciado no domicílio, que corresponderia ao 
Plano A - para prevenir a desidratação no domicílio
- isto é, a família deve ser orientada a iniciar a terapia de 
reidratação oral em casa, assim que a diarreia se instalar, 
independentemente da sua etiologia. A quantidade de soro 
de reidratação oral, nesse momento, deve ser aproxima-
damente de 50 a 100 mL, após cada episódio de diarreia 
ou vômito, nas crianças menores de um ano de idade; de 
DIARREIA AGUDA NA CRIANÇA
Dra. Vera Lucia Sdepanian - CRM/SP: 50.807
Quadro 1. Classifi cação do estado de hidratação segundo os critérios propostos pelo Ministério da Saúde do Brasil e pela 
Organização Mundial de Saúde (adaptado da referência 6).
* O examinador comprime, com a própria mão, a mão fechada da criança, durante 15 segundos. O examinador retira sua mão e observa o tempo para a volta da coloração normal da 
palma da mão da criança.
** A avaliação periférica é muito importante para as crianças, principalmente as desnutridas, em que os outros sinais de desidratação (elasticidade da pele, olhos) são de difícil avaliação.
OBSERVE
• Condição
• Olhos
• Lágrimas 
• Boca e língua 
• Sede
Bem, alerta
Normais
Presentes
Úmidas 
Bebe normalmente
Irritado/intranquilo
Fundos
Ausentes
Secas
Sedento, bebe rápido e 
avidamente
Comatoso/hipotônico**
Muito fundos
Ausentes
Muito secas
Bebe mal ou não é capaz de 
beber**
EXAMINE
• Sinal de prega
• Pulso
• Enchimento capilar*
Desaparece rapidamente
Cheio
Normal (até 3s)
Desaparece lentamente
Rápido, débil
Prejudicado (de 3s a 5s)
Muito lentamente
Muito débil ou ausente**
Muito prejudicado** (mais de 5s)
CONCLUSÃO Não tem sinal de desidratação Se apresentar dois ou mais 
sinais acima, tem desidratação
Se apresentar dois ou mais 
sinais, incluindo pelo menos um 
sinal**, tem desidratação grave
TRATAMENTO Tratamento domiciliar Terapia de reidratação no 
serviço de saúde
Terapia de reidratação 
parenteral
PLANO A PLANO B PLANO C
100 a 200 mL, após cada episódio de diarreia ou vômito, 
nas crianças entre um e dez anos de idade; e para aquelas 
maiores de dez anos de idade o soro pode ser servido à 
vontade. Deve-se oferecer a maior quantidade de líquidos 
possível, por exemplo, água, sucos, chás sem cafeína. O leite 
materno deve ser mantido. Também a alimentação habitual 
deve ser continuada.
2. Se a criança apresentar dois ou mais sinais de desidra-
tação (descritos no Quadro 1), usar o Plano B - tratar a 
desidratação por via oral com solução de reidratação 
oral, na unidade de saúde.
3. Se a criança apresentar desidratação grave (descrita no 
Quadro 1), usar o Plano C - tratar a desidratação grave 
na unidade hospitalar.
Com respeito à composição dos sais de reidratação oral, a 
Organização Mundial de Saúde recomendava a utilização de 
uma única solução, com a seguinte composição: 90 mmol/L de 
sódio, 80 mmol/L de cloro, 10 mmol/L de citrato, 20 mmol/L 
de potássio, 111 mmol/L de glicose. A partir de 2001, a Organi-
zação Mundial da Saúde preconiza o soro de reidratação oral 
de osmolaridade reduzida que, segundo estudos randomizados 
controlados e metanálises, associou-se com menor taxa de gasto 
fecal, menor duração da diarreia e menor frequência de vômi-
tos quando comparado com o soro-padrão, até então preconi-
zado. A composição do soro de osmolaridade reduzida corres-
ponde a: 75 mmol/L de sódio, 65 mmol/L de cloro, 10 mmol/L 
de citrato, 20 mmol/L de potássio, 75 mmol/L de glicose5. No 
Brasil, as soluções de reidratação oral comercializadas apresen-
tam composições variáveis quanto às concentrações de sódio 
e glicose, sendo algumas de acordo com a recomendação da 
Organização Mundial da Saúde5. 
VÔMITOS
Com respeito aos vômitos, frequentemente eles ocorrem na 
primeira ou segunda horas de tratamento, especialmente, quan-
do a criança ingere o soro rapidamente, mas isso não impede o 
sucesso da terapia de solução oral. Se a criança vomitar,deve-se 
esperar de cinco a dez minutos e reiniciar a terapia de reidrata-
ção oral, um pouco mais lentamente (uma colher cheia a cada 
dois ou três minutos). Os antieméticos não devem ser utiliza-
dos na abordagem da diarreia aguda porque os vômitos de-
vem desaparecer com o tratamento da desidratação. O Minis-
tério da Saúde não menciona o uso de antieméticos6. A Diretriz 
Í bero-Latino-Americana recomenda o emprego da ondansetro-
na para os pacientes com diarreia aguda com vômitos frequen-
tes7. A dose de ondansetrona é de um comprimido de 4 mg 
para as crianças de dois a 11 anos; e um comprimido de 8 mg 
para as maiores de 11 anos de idade. 
ZINCO
A Organização Mundial da Saúde recomenda a administra-
ção de zinco nas crianças com diarreia5. Nos países em de-
senvolvimento, essa recomendação se associou às reduções da 
gravidade e da duração da diarreia em menores de cinco anos 
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de idade, assim como à diminuição da incidência de diarreia 
nos dois a três meses subsequentes, quando administrado con-
comitantemente com a terapia de reidratação oral. As doses 
preconizadas são de 10 mg/dia para os lactentes menores de 
seis meses e de 20 mg/dia para os maiores de seis meses, du-
rante dez a 14 dias5.
 ANTIMICROBIANOS
Quanto aos antimicrobianos, estes não devem ser utilizados 
rotineiramente nos casos de diarreia aguda, pois, além de não 
serem efetivos, podem ser prejudiciais, causando desequilíbrio 
da microbiota intestinal, podendo contribuir para perpetuação 
do quadro diarreico. Nas crianças com diarreia aguda com san-
gue nas fezes (disenteria) está indicada a antibioticoterapia, es-
pecialmente quando há febre e comprometimento do estado 
geral6,7. Nesse caso, devem ser realizados coprocultura e anti-
biograma, e, mesmo que não se comprove laboratorialmente, a 
principal hipótese é a infecção por Shigella5. A primeira escolha 
para o tratamento da disenteria é o ciprofl oxacino, 15 mg/Kg, 
duas vezes por dia, por três dias6,7. A criança deve ser reavaliada 
após dois dias. Os sinais de melhora clínica consistem em de-
saparecimento da febre, diminuições de sangue nas fezes e da 
quantidade das fezes, aumentos do apetite e da atividade física. 
Se for mantida a presença de sangue nas fezes após dois dias 
do tratamento, deve-se encaminhar para internação hospita-
lar7. Nos casos mais graves, está indicada a ceftriaxona de 50 a 
100 mg/kg, intramuscular, uma vez ao dia, por dois a cinco dias7. 
Essa mesma medicação deve ser realizada por via intravenosa 
nos casos de hospitalização. 
RACECADOTRIL
O uso do racecadotril, inibidor da encefalinase, que provoca 
consequente redução da secreção intestinal de água e eletróli-
tos que se encontra aumentada nos quadros de diarreia aguda, 
pode ser considerado na diarreia aguda8.
PROBIÓTICOS
Com respeito aos probióticos, um estudo de metanálise pu-
blicado em 2014 na revista Pediatrics, que incluiu 2.102 crian-
ças de 17 estudos randomizados controlados, demonstrou 
que o Saccharomyces boulardii CNCM I-745 é efi caz e seguro 
no tratamento da diarreia aguda em crianças9. A Socieda-
de Europeia de Gastroenterologia Pediátrica concluiu que os 
probióticos com grau de recomendação forte na diarreia agu-
da são o Lactobacillus GG e o Saccharomyces boulardii CNCM 
I-745, e, com grau de recomendação fraco, o Lactobacillus 
reuteri DSM 1793810. As Diretrizes da Sociedade Ibero-latino-
americana7 e do NICE11 concluem que o grau de recomen-
dação é forte para o uso dos probióticos Lactobacillus GG e 
Saccharomyces boulardii CNCM I-745 na diarreia aguda em 
crianças. Uma revisão de literatura de especialistas da Socie-
dade Latino-americana de Gastroenterologia Pediátrica indica 
com grau de recomendação 1A os probióticos Lactobacillus 
GG e Saccharomyces boulardii CNCM I-745, e grau de reco-
mendação 1B, o L. reuteri12. Um estudo de revisão sistemática e 
metanálise em rede, que comparou os diferentes tratamentos 
para diarreia aguda na criança, concluiu que, com grau de 
evidência de moderado a alto, a combinação de tratamento 
que inclui o probiótico Saccharomyces boulardii CNCM I-745 e 
zinco, assim como a associação entre esmectita e zinco, foram 
as melhores para o tratamento da diarreia aguda nos países 
em desenvolvimento13. Não dispomos de Lactobacillus GG no 
Brasil. A dose do Saccharomyces boulardii CNCM I-745 é de 
200 mg de duas a três vezes ao dia, durante cinco a sete dias. 
 
Deve-se ressaltar que nenhum medicamento substitui a 
terapia de reidratação oral, que é fundamental tanto na 
prevenção quanto no tratamento da desidratação. Por-
tanto, o uso de probiótico deve ser realizado em associação 
com a terapia de reidratação oral. 
TERAPIA NUTRICIONAL
Quanto à terapia nutricional na diarreia aguda, quandonão 
associada com desidratação grave, o retorno à alimentação é 
bem tolerado nas primeiras três a quatro horas após a reidra-
tação5. A realimentação precoce favorece rápida recuperação 
da função digestivo-absortiva normal, incluindo habilidades na 
digestão e na absorção dos variados nutrientes e, dessa forma, 
garantindo as continuidades do crescimento e do ganho pon-
deral. A alimentação mais próxima do usual, desde que nutri-
cionalmente adequada, deve ser continuada. Nos lactentes, o 
aleitamento materno deve, sempre que possível, ser mantido 
e estimulado.
 PREVENÇÃO DA DIARREIA AGUDA
O UNICEF (United Nations Children´s Fund) e a Organização 
Mundial da Saúde5 propõem as seguintes medidas para o con-
trole da doença diarreica no mundo: reposição de fl uidos para 
prevenção de desidratação, utilização de zinco, vacinação con-
tra sarampo e rotavírus, promoção do aleitamento materno, su-
plementação de vitamina A, estímulo à lavagem de mãos com 
sabão, melhoria do suprimento de água em quantidade e qua-
lidade, incluindo estocagem segura das residências e promoção 
de saneamento básico amplo. Ressalta-se que, no Brasil, a imu-
nização contra o rotavírus, iniciada em 2006, causou importante 
impacto na diminuição da diarreia por rotavírus.
Copyright© DDS Comunicação e Serviços Editoriais LTDA, 2019.
O texto que está nesta publicação expressa a opinião dos autores que o escreveram e não refl ete necessariamente a opinião do Laboratório Natulab. 
Material destinado à classe médica. DDS134.
DIARREIA AGUDA
ANAMNESE: 
• Número diário de evacuações 
• Presença de sangue nas fezes 
• Número de episódios de vômito 
• Presença de febre ou outra manifestação 
clínica 
• Práticas alimentares prévias e vigentes 
• Outros casos de diarreia em casa ou na escola 
• Uso de antibióticos 
PESQUISAR AGENTE PATOGÊNICO: 
• Pode ter utilidade quando lactente 
pequeno, desnutrido, imunodeprimido ou 
hospitalizado. Nesses casos, o agente pode 
ser identifi cado por pesquisa do agente nas 
fezes, ELISA para vírus, coprocultura com 
sorotipagem para bactérias, e emprego de 
técnicas de biologia molecular
FEZES COM
SANGUE
FEZES SEM
SANGUE
COM MELHORA
CLÍNICA
SEM MELHORA
CLÍNICA
• Se há presença de san-
gue nas fezes após 2 dias 
do tratamento, enca-
minhar para internação 
hospitalar: ceftriaxona de 
50 a 100mg/kg, intravenosa
• Manter tratamento 
para hidratação, 
zinco, e probiótico 
Saccharomyces 
boulardii CNCM I-745 
e alimentação sem 
restrições.
1. Coletar coprocultura e antibiograma.
2. Iniciar antibioticoterapia, especialmente quando apresenta febre e comprometi-
mento do estado geral: 
- ciprofl oxacino, 15 mg/Kg, duas vezes por dia, por 3 dias.
- casos mais graves, está indicada a ceftriaxona 50 a 100 mg/kg, intramuscular, 
uma vez ao dia, por 2 a 5 dias. 
3. Reavaliar após 2 dias: Os sinais de melhora clínica consistem em desaparecimen-
to da febre, diminuição de sangue nas fezes, redução da quantidade das fezes, 
aumento do apetite e da atividade física.
ALGORITMO DE TRATAMENTO DA DIARREIA AGUDA NA CRIANÇA
SEM SINAIS DE 
DESIDRATAÇÃO
COM SINAIS DE 
DESIDRATAÇÃO
2 OU MAIS SINAIS 
DE DESIDRATAÇ Ã O
DESIDRATAÇ Ã O 
GRAVE
1. Tratar a desidrataç ã o por via oral 
com soluç ã o de reidrataç ã o oral, na 
unidade de saú de.
2. TRATAMENTO COADJU-
VANTE com probió tico Saccha-
romyces boulardii CNCM I-745: 200 
mg (1 x 109 cé lulas de Saccharomy-
ces boulardii) 2 a 3x/dia, durante 5 
a 7 dias. 
3. ZINCO POR VIA ORAL:
< 6 meses de idade: 10 mg/dia, 
durante 10 a 14 dias.
> 6 meses de idade: 20 mg/dia, 
durante 10 a 14 dias.
4. TERAPIA NUTRICIONAL: 
retornar à alimentaç ã o nas primei-
ras 3 a 4 horas apó s a reidrataç ã o. 
A realimentaç ã o precoce favorece 
rá pida recuperaç ã o da funç ã o di-
gestivo-absortiva normal, incluindo 
habilidade na digestã o e absorç ã o 
dos variados nutrientes, garantindo 
a continuidade do crescimento e 
do ganho ponderal. A alimentaç ã o 
mais pró xima do usual, desde que 
nutricionalmente adequada, deve 
ser continuada. Nos lactentes, o alei-
tamento materno deve, sempre que 
possí vel, ser mantido e estimulado.
1. PREVENIR A DESIDRA-
TAÇÃO NO DOMICÍLIO: 
< 1 ANO DE IDADE: soro 
de reidratação oral: de 50 a 
100 mL, após cada episódio 
de diarreia ou vômito.
Entre 1 e 10 anos de idade: 
soro de reidratação oral: de 
100 a 200 mL, após cada epi-
sódio de diarreia ou vômito. 
>10 anos de idade: soro 
de reidratação oral à von-
tade, pelo menos, de 100 a 
200 mL, após cada episódio de 
diarreia ou vômito.
2. Tratamento coadjuvante 
com probiótico Saccharomyces 
boulardii CNCM I-745: 200 
mg (1 x 109 células de Saccha-
romyces boulardii) 2 a 3x/dia, 
durante 5 a 7 dias. 
3. ZINCO POR VIA ORAL:
< 6 meses de idade: 10 mg/
dia, durante 10 a 14 dias
> 6 meses de idade: 20 mg/
dia, durante 10 a 14 dias.
4. ALIMENTAÇÃO: deve 
ser continuada, sem restri-
ções. Nos lactentes, o aleita-
mento materno deve, sempre 
que possível, ser mantido e 
estimulado.
1. Tratar a desidrataç ã o grave na 
unidade hospitalar.
2. TRATAMENTO COADJUVAN-
TE com probió tico Saccharomyces 
boulardii CNCM I-745: 200 mg (1 x 109 
cé lulas de Saccharomyces boulardii) 
2 a 3x/dia, durante 5 a 7 dias. 
3. ZINCO POR VIA ORAL:
< 6 meses de idade: 10 mg/dia, du-
rante 10 a 14 dias.
> 6 meses de idade: 20 mg/dia, du-
rante 10 a 14 dias.
4. TERAPIA NUTRICIONAL: re-
tornar à alimentaç ã o por via oral 
depois que o paciente estiver total-
mente estabilizado. A realimentaç ã o 
precoce favorece rá pida recuperaç ã o 
da funç ã o digestivo-absortiva nor-
mal, incluindo habilidade na digestã o 
e absorç ã o dos variados nutrientes, 
garantindo a garantia na continuida-
de do crescimento e do ganho pon-
deral. A alimentaç ã o mais pró xima 
do usual, desde que nutricionalmen-
te adequada, deve ser continuada. 
Nos lactentes, o aleitamento mater-
no deve, sempre que possí vel, ser 
mantido e estimulado.
AVALIAR PRESENÇA DE SINAIS 
DE DESIDRATAÇÃO
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Fonte SegoeUIBlack (10.0 pt) utiliza 2 excertos de cor #3 (7-8)
Fonte SegoeUIBlack (10.0 pt) utiliza 4 excertos de cor #20 (2,5-9)
Fonte SegoeUIBlack (15.0 pt) utiliza 4 excertos de cor #1(10)
Fonte SegoeUIBlack (16.2 pt) utiliza 4 excertos de cor #2 (2,4)
Fonte SegoeUI-Light (10.0 pt) utiliza 2 excertos de cor #1 (2)
Fonte SegoeUI-Light (10.0 pt) utiliza 4 excertos de cor #2 (8)
Fonte SegoeUI-Light (11.0 pt) utiliza 2 excertos de cor #13 (10-11)
Fonte SegoeUI-Light (11.0 pt) utiliza 4 excertos de cor #22 (10-11)
Fonte SegoeUI-Light (34.0 pt) utiliza 2 excertos de cor #1 (1)
Fonte SegoeUI-Light (49.2 pt) utiliza 4 excertos de cor #1 (1)
Fonte SegoeUI-Italic (11.0 pt) utiliza 4 excertos de cor #2 (11)
Fonte SegoeUI-Semibold (10.0 pt) utiliza 2 excertos de cor #2 (3,8)
Fonte SegoeUI-Semibold (10.0 pt) utiliza 4 excertos de cor #3 (2-3,5)
Fonte SegoeUI-Semibold (11.0 pt) utiliza 2 excertos de cor #4 (11)
Fonte SegoeUI-Semibold (11.0 pt) utiliza 4 excertos de cor #4 (11)
Fonte SegoeUIBlack-Italic (9.0 pt) utiliza 4 excertos de cor #2 (1)
Fonte SegoeUI-LightItalic (11.0 pt) utiliza 2 excertos de cor #7 (11)
Fonte SegoeUI-LightItalic (11.0 pt) utiliza 4 excertos de cor #2 (10)
Fonte SegoeUIBlack-Italic (52.7 pt) utiliza 4 excertos de cor #2 (1)
Outras informações
Ajustes utilizados: Qualify_CMYK
Separações das cores: 4
CMYK
Espaços de cores
DeviceCMYK / Separation / DeviceN
Fontes: 16
MyriadPro-Light Type1 / Custom / subgrupo embutido
SegoeMDL2Assets TrueType (CID) / Identity-H / subgrupo embutido
SegoeUI TrueType / WinAnsi / subgrupo embutido
SegoeUI TrueType (CID) / Identity-H / subgrupo embutido
SegoeUI-Bold TrueType / WinAnsi / subgrupo embutido
SegoeUI-Bold TrueType (CID) / Identity-H / subgrupo embutido
SegoeUI-Italic TrueType / WinAnsi / subgrupo embutido
SegoeUI-Light TrueType / WinAnsi / subgrupo embutido
SegoeUI-Light TrueType (CID) / Identity-H / subgrupo embutido
SegoeUI-LightItalic TrueType / WinAnsi / subgrupo embutido
SegoeUI-LightItalic TrueType (CID) / Identity-H / subgrupo embutido
SegoeUI-Semibold TrueType / WinAnsi / subgrupo embutido
SegoeUI-SemiboldItalic TrueType / WinAnsi / subgrupo embutido
SegoeUI-SemiboldItalic TrueType (CID) / Identity-H / subgrupo embutido
Prinect PDF Report 18.00.030 - 3 - 05.11.2019 11:18:50
SegoeUIBlack TrueType / WinAnsi / subgrupo embutido
SegoeUIBlack-Italic TrueType / WinAnsi / subgrupo embutido