23 - Cromoblastomicose

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23 Cromoblastomicose
Iphis Campbell
CONCEITO
Cromoblastomicose é micose crônica, granu-
lomatosa e supurativa da pele e tecido subcu-
tâneo causada pela implantação traumática
de uma variedade de fungos demácios que
formam corpos escleróticos no tecido.
ETIOLOGIA
Os agentes etiológicos da cromoblastomicose
são: Fonsecaea pedrosoi, Fonsecaea compac-
ta, Phialophora verrucosa e Cladosporium
carrionii. Foram descritos alguns casos de
cromomicose por Rhinocladiella aquaspersa+
No Brasil, o agente mais frequente é a Fonse-
caea pedrosoi.
ECOLOGIA
Os agentes da cromoblastomicose são fungos
geofílicos da família Dematiaceae que vivem
como saprófitas na natureza, sendo encon-
trados no solo, em plantas, troncos e pedaços
de madeira. Já foram isolados em todos os
continentes. 1-3
A grande maioria dos pacientes é habitan-
te de áreas rurais, homens entre 30 e 50 anos
de idade que estão mais expostos a pequenos
traumas repetidos e consequente inoculação.
É doença infectiva, pois as lesões tissulares
estão sempre associadas à presença do pató-
geno, não havendo evidências de que seja tam-
bém infecciosa, pois não existe documentação
de transmissão entre humanos ou animais.
A doença é muito mais comum em climas
tropicais e subtropicais, e a maioria dos casos
é oriunda da África e das Américas, especial-
mente Madagascar e Brasil, onde já foi descri-
ta em todas as regiões, com maior frequência
na Amazônia.vf
MANIFESTAÇÕES CLíNICAS
A doença surge em local de pequenos traumas
prévios, que muitas vezes não são percebidos
pelo paciente. Os membros inferiores são os
Cromoblastomicose
mais frequentemente acometidos, seguidos
dos superiores e da região glútea. Outros lo-
cais acometidos incluem dorso, pescoço, ore-
lha e face.
A lesão inicial é uma pápula, que aparece
vários meses após a inoculação e que pode ser
pruriginosa. Essa pápula cresce lentamente e
evolui para formar as lesões das duas varian-
tes clínicas mais frequentes da cromoblasto-
micose: noduloverrucosa e em placas.
As lesões evoluem gradualmente para
formar placas eritematoescamosas, muitas
vezes com aspecto psoriasiforme e lesões no-
duloverrucosas que lembram couve-flor. Em
ambos os tipos, podem ser observados pon-
tos enegrecidos - black dots -, que são na
realidade crostas sero-hemáticas em que os
micro-organismos seriam preferencialmente
encontrados. Essas lesões noduloverrucosas
na maioria das vezes se elevam abruptamen-
te em pele aparentemente normal - lesões
vegetantes - e frequentemente se ulceram.
Disseminam-se regionalmente por via linfáti-
ca e provavelmente hematogênica, formando
conglomerados que podem se alternar com
áreas de fibrose cicatricial e ocupar grandes
áreas do membro afetado, causando incapaci-
dade funcional (Figs. 23.1, 23.2 e 23.3).
Infecção secundária bacteriana ocorre fre-
quentemente, e, além de ser responsável pelo
odor característico, contribui para a estase
linfática e a elefantíase. Há disseminação por
contiguidade para ossos, provocando lesões
osteolíticas.?
Fig. 23.1 Cromomicose. Forma verrucosa.
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Fig. 23.2 Cromomicose. Forma vegetante.
Fig. 23.3 Cromomicose. Forma eritematoinfiltrada e ver-
rucosa.
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL
Exame micológico direto
As escamas devem ser coletadas dos pontos
enegrecidos e clareadas com KOH a 20%.
Fita adesiva pode ser utilizada na coleta de
escamas para visualização direta do para-
sita.f Material de biópsia também pode ser
utilizado.
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Ao exame, observam-se células arredonda-
das, acastanhadas, com ou sem septações: são
os corpos escleróticos ou fumagoides, comuns
a todas as espécies (Fig. 23.4).
Cultura
o crescimento desses fungos em ágar Sabou-
raud-dextrose se dá em aproximadamente 4
semanas. A colônia é escura, filamentosa, e
não permite o diagnóstico de gênero e espécie
(Fig. 23.5).
Fig. 23.4 Exame direto. Corpúsculos fumagoides.
Fig. 23.5 Cromomicose. Colônia filamentosa demácia.
Cromoblastomicose
Cultivo em lâmina
Essa técnica pode permitir a diferenciação
entre os gêneros Fonsecaea, Phialophora,
Cladosporium e Rhinocladiella. Os diferentes
agentes da cromomicose podem apresentar os
três tipos de esporulação, com predomínio de
um deles para cada gênero e/ou espécie.
Frutificação tipo Cladosporium
As cadeias de esporos originam-se de uma cé-
lula do conidióforo que possui três disjunto-
res. É o tipo de frutificação predominante nos
microcultivos de Fonsecaea pedrosoi, apesar
de ser encontrada também nos outros gêne-
ros (Fig. 23.6).
Frutificação tipo Phialophora
O conidióforo tem a forma de vaso. Os esporos
se dispõem ao redor do conidióforo, lembrando
''vaso de flores". Predomina nos microcultivos
de Phialophora verrucosa, apesar de ser encon-
trada também nos outros gêneros (Fig. 23.7).
Frutificação tipo Rhinocladiella
Esporos dispostos ao longo e na extremidade
do conidióforo.
Aparece esporadicamente em microculti-
vos de todos os gêneros responsáveis pela cro-
momicose, mas é predominante em Rhinocla-
diella aquaspersal (Fig. 23.8).
Fig. 23.6 Microcultivo. Frutificação tipo Cladosporium.
Cromoblastomicose
Fig. 23.7 Microcultivo. Frutificação tipo Phialophora.
Fig. 23.8 Microcultivo. Frutificação tipo Rhinoc/adiella.
Anatomopatológico
A epiderme mostra hiperplasia pseudoepi-
teliomatosa bem característica, e a presença
do fungo provoca na derme uma reação in-
flamatória granulomatosa e supurativa com
células gigantes. Reação granulomatosa com
plasmócitos, linfócitos, eosinófilos,neutrófilos,
macrófagos, células gigantes multinucleadas
e microabscessos é bastante característica.
Fibrose pode ser vista em casos mais antigos.
O fungo, com sua típica parede espessa, é
de cor acastanhada, arredondado, medindo de
2 a 4 micra. São agrupados ou isolados, e mui-
tos apresentam septação central muriforme
(em forma de muro ou parede). É facilmente
visualizado nas lâminas coradas pelo HE, não
havendo necessidade de coloração especial.
É encontrado mais frequentemente dentro
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de células gigantes ou no interior de micro-
abscessos na derme, ou também na epiderme,
pelo processo de eliminação transepidérmica
(Figs. 23.9, 23.10 e 23.11).
Fig. 23.9 Cromomicose. Anatomopatológico - HE.
Fig. 23.10 Cromomicose. Anatomopatológico - HE.
Fig. 23.11 Cromomicose. Anatomopatológico - HE.
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PROGNÓSTICO
o prognóstico quanto à vida é bom, porém as
ulcerações, linfedema, elefantíase e a croni-
cidade podem ser responsáveis por incapaci-
dade funcional do membro afetado. As lesões
ulceradas e cicatrizes antigas podem evoluir
para carcinomas espinocelulares.
TRATAMENTO
As melhores chances de cura da cromoblasto-
micose ocorrem em lesões pequenas, em geral
menores de 15 em e localizadas. Nesses casos,
o uso de antifúngicos, especialmente o itraco-
nazol, termoterapia, crioterapia, cauterização,
laser de CO2 e exérese cirúrgica, isolados ou
combinados, curam a totalidade das lesões.9,10
As dificuldades para o tratamento dos casos
extensos e de evolução mais arrastada podem
ser evidenciadas pelas numerosas modalida-
des terapêuticas tentadas ao longo de quase
um século, no início com o arcaico iodeto de
sódio endovenoso, iodeto de potássio, vitami-
na D2, iontoforese e radioterapia, que não são
mais usados, até entrarmos, há cerca de 50
anos, na era dos antimicóticos. Drogas como
Cromoblastomicose
5-fluorocitosina, anfotericina B, cetoconazol,
itraconazol e terbinafina, são usadas isolada-
mente ou associadas a exérese cirúrgica, ele-
trocauterização, crioterapia, termoterapia ou
laser de CO2.
Atualmente, os melhores resultados, em-
bora ainda não ideais, são obtidos com a
associação de itraconazol e crioterapia ou
termoterapia.ê+v'ê Itraconazol é usado em
dose diária que varia de 200 a 400 mg, e a
duração depende da extensão das lesões e da
resposta clínica, podendo se estender de 6 me-
ses a vários anos9,12 (Fig. 23.12). Crioterapia
com nitrogênio líquido, que mostra excelentes
resultados em lesões pequenas e isoladas, é
ótima opção quando associada a itraconazol
em lesões extensas. O tempo de congelamento
pode variar de 30 segundosa 4 minutos, e o
número de ciclos vai de 1 a mais de 4014(Fig.
23.13).
Embora isoladamente não leve à erradica-
ção do fungo, a termoterapia é ótima associa-
ção para maximizar a ação do itraconazol.l'v'?
Largamente utilizada em oncologia, em com-
binação com quimioterapia infusional regio-
nal, aumenta de modo bastante evidente a efi-
cácia do tratamento. Seu possível mecanismo
de ação na cromoblastomicose seria direta-
Fig. 23.12 Cromomicose. Pré e pós-tratamento (itraconazol).
Cromoblastomicose
mente sobre o fungo e sobre as respostas imu-
nes do hospedeiro, aumentando a eficácia do
itraconazol (Figs. 23.14 e 23.15).15,16,17Embo-
ra de difícil implementação, pois a fonte de
Fig. 23.13 Cromomicose. Pré e pós-tratamento (itraconazol
+ crioterapia).
Fig.23.14Cromomicose. Pré e pós-tratamento (itraconazol
+ termoterapia).
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calor deve ser mantida entre 40-42°C e per-
manecer continuadamente em contato com a
região afetada, seus benefícios compensam o
esforço (Fig. 23.16).
Fig. 23.15 Cromomicose. Pré e pós-tratamento (itraconazol
+ termoterapia).
Fig. 23.16 Cromomicose. Pré e pós-tratamento (termote-
rapia).
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