Estudo dirigido - Patologia geral

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Estudo dirigido – Patologia geral
1. a) O que é hiperemia? 
Hiperemia consiste no aumento da quantidade de sangue no interior dos vasos de um órgão ou território orgânico. Hiperemia pode ser ativa ou passiva, aguda ou crônica.
b) Faça a distinção entre hiperemia ativa e a passiva. 
Hiperemia ativa consiste em dilatação arteriolar com aumento do fluxo sanguíneo local. A vasodilatação tem origem simpática ou humoral e leva à abertura de capilares "inativos”, o que resulta na coloração rósea intensa ou vermelha do local atingido e em aumento de temperatura. Ao microscópio, os capilares encontram-se repletos de hemácias. Ocorre por aumento da pressão arterial e/ou diminuição da resistência pré-capilar. 
Hiperemia passiva, também conhecida como congestão, decorre de redução da drenagem venosa, que provoca distensão de veias distais, vênulas e capilares; por isso mesmo, a região comprometida adquire coloração vermelho-escura devido à alta concentração de hemoglobina desoxigenada. Pode ser localizada (obstrução de uma veia) ou sistêmica (insuficiência cardíaca). Congestão pode ser causada por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão do vaso, trombose, torção de pedículo vascular etc.) ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca. 
c) Cite causas e seus respectivos mecanismos para: 
- Hiperemia ativa 
Hiperemia ativa pode ser: fisiológica, quando há necessidade de maior irrigação, como ocorre nos músculos esqueléticos durante o exercício, na mucosa gastrointestinal durante a digestão e no encéfalo durante a atividade mental, ocorrem por aumento da demanda de trabalho. Pode ocorrer por fenômenos adaptativos, como na pele em ambientes quentes (para aumentar a perda de calor) ou por hiperestimulação de atividades normais, como na face diante de emoções. Na hiperemia ativa fisiológica ocorre aumento do suprimento de oxigênio e nutrientes, paralelamente há demanda de maior trabalho. Ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva tornando-se funcionais. A hiperemia também pode ser patológica, a qual acompanha inúmeros processos patológicos, principalmente inflamações agudas, reação de hipersensibilidade do tipo anafilático, por agressão térmica ou por irradiação. Ocorre aumento do fluxo sanguíneo devido a liberação local de mediadores inflamatórios (devido a agressão ao tecido), com relaxamento de esfíncteres pré-capilares e diminuição da resistência pré-capilar. Do mesmo modo que a hiperemia fisiológica, ocorre expansão do leito vascular, com os vasos de reserva tornando-se funcionais. Ocorre liberação de mediadores inflamatórios ou químicos que fazem com que o vaso dilate. Esses mediadores químicos são liberados quando o tecido é lesionado. Na inflamação, esses mediadores químicos fazem com que as válvulas do vaso fiquem relaxadas e o sangue irá fluir completamente enchendo o leito capilar onde ocorreu a inflamação.
- Hiperemia passiva (local e generalizada). 
Pode ocorrer por obstrução extrínseca ou intrínseca de uma veia (compressão do vaso, trombose, torção de pedículo vascular) ou por redução do retorno venoso, como acontece na insuficiência cardíaca. Na insuficiência cardíaca esquerda ou em casos de estenose ou insuficiência da valva mitral, surge congestão pulmonar; na insuficiência cardíaca direita, há congestão sistêmica. Na congestão aguda, os vasos mostram-se distendidos e o órgão é mais pesado; na crônica, o órgão pode sofrer hipotrofia e apresentar micro-hemorragias antigas. Como na hiperemia passiva há aumento da pressão hidrostática intravascular, congestão e edema encontram-se muitas vezes associados. As hiperemias passivas mais importantes são dos pulmões, do fígado e do baço. No caso de trombose e embolia pulmonar ocorre obstrução do sangue no pulmão, consequentemente não há o retorno do sangue para o coração. Devido a essa obstrução, o plasma passa para os alvéolos e desenvolvem edema pulmonar. Mesmo que essa obstrução no sangue não seja total, o sangue passar em pequenas quantidades e não tende a ser suficiente para oxigenar as células, que vão sofrer degeneração e necrose.
2. a) Conceitue edema. 
Edema é o acúmulo de líquido no interstício ou em cavidades do organismo. Edema pode ser localizado ou sistêmico e, de acordo com sua composição, transudato ou exsudato. Transudato é um líquido com baixo teor de proteínas e com baixa densidade. A existência de um transudato indica que a permeabilidade vascular continua preservada, permitindo a passagem de água, mas não a de macromoléculas de proteínas. Macroscopicamente, o transudato é um líquido claro e seroso. Já o exsudato é um líquido rico em proteínas e com maior densidade. Exsudato indica aumento da permeabilidade vascular, o que resulta caracteristicamente da ação de substâncias liberadas nos processos inflamatórios. Macroscopicamente, o líquido é turvo e, devido ao teor de fibrinogênio, pode mostrar precipitado de proteínas ("coágulos" transparentes). O edema generalizado caracteriza-se pelo aumento de líquido intersticial em muitas (ou todas) os órgãos. Já o edema localizado é o provocado por um fator que atua localmente, podendo as vezes ser a manifestação inicial de um edema generalizado.
b) Dê causas e o respectivo mecanismo para o edema localizado e o generalizado. 
O edema forma-se pelos seguintes: (1) aumento da pressão hidrostática intravascular; (2) redução da pressão oncótica do plasma; (3) aumento da permeabilidade capilar, com saída de líquidos e proteínas para o interstício; (4) aumento da pressão oncótica intersticial; (5) obstrução da drenagem linfática. No edema generalizado, além desses fatores contribui também a retenção de líquidos no organismo. Quando há edema generalizado, a perda de líquidos para o interstício reduz o volume de líquido circulante. Além disso, em algumas doenças causadoras de edema generalizado há também queda na resistência vascular periférica ou no débito cardíaco, diminuindo o enchimento das artérias. O sistema arterial é um compartimento pequeno, mas muito sensível a alterações de volume. Redução no enchimento arterial estimula o sistema renina-angiotensina-aldosterona, o que resulta em retenção de sódio e água, expansão do volume circulante e agravamento do edema (retroalimentação do edema).
Edema generalizado
Edema generalizado caracteriza-se por aumento de líquido intersticial em muitos dos (ou em todos os) órgãos. Manifesta-se predominantemente no subcutâneo. 
O edema generalizado pode ser provocado por diversos fatores que atuam de maneira sistêmica e forma-se em inúmeras situações. Uma das condições seria a redução da pressão oncótica, bastante comum em casos de desnutrição, lesões gastrointestinais com perda de proteínas e doenças do fígado ou rins podem causar hipoproteinemia. Devido à redução de proteínas plasmáticas (diminuição na síntese de proteínas), consequentemente ocorre uma diminuição na pressão oncótica do plasma e acúmulo de água no interstício de todos os órgãos. Com redução do volume intravascular, o sistema renina-angiotensina-aldosterona é ativado e promove retenção de sódio e água pelos rins, realimentando o edema.
A causa mais comum do edema generalizado é a Insuficiência Cardíaca. Na insuficiência cardíaca esquerda, há aumento da pressão capilar pulmonar e hiperemia passiva; dependendo da intensidade da congestão e, especialmente, se o aumento da pressão capilar for súbito, surge edema pulmonar. Quando a insuficiência é do coração direito, aparece edema principalmente nos membros inferiores, contudo somente o aumento da pressão venosa, no entanto, não explica o edema na insuficiência cardíaca. Quando o débito cardíaco cai, há estímulo do sistema adrenérgico com vasoconstrição e diminuição da filtração renal, causando retenção de sódio e água, agravada pela ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona. Assim, com a maior retenção de líquido pelos rins, maior tendência a provocar edema.
Edema localizado
É provocado por um fator que atua localmente, podendo, às vezes, ser a manifestação inicialde edema generalizado. Um dos exemplos pode ser representado pelo edema de membros inferiores, provocado principalmente por insuficiência cardíaca (muitas vezes é o primeiro sinal de um edema que depois se torna generalizado) ou por causas locais: (1) obstrução da veia cava inferior (trombose, compressão por neoplasia, útero grávido, ascite etc.); (2) obstrução linfática, como acontece na filariose (elefantíase), retirada de linfonodos etc.; (3) insuficiência valvular venosa. Em condições normais, a contração dos músculos esqueléticos e o sistema de válvulas venosas nas veias profundas contribuem para manter o fluxo sanguíneo em direção ao átrio direito. Em indivíduos com varizes e insuficiência das válvulas venosas, a "bomba" muscular não é mais capaz de impulsionar o sangue e a pressão hidrostática sobe, causando edema. Além de água, o aumento da permeabilidade vascular permite a saída de albumina e fibrinogênio para o interstício. O fibrinogênio transforma-se em fibrina em torno dos vasos e forma uma barreira à difusão de oxigênio e nutrientes. Há ainda "sequestro" de leucócitos ativados nessa região. 
No caso do edema pulmonar, a parede capilar e o revestimento epitelial dos alvéolos formam uma "membrana" muito fina para permitir as trocas gasosas, contudo essa "membrana" é bastante vulnerável a agressões físicas. Em condições normais, no entanto, essa agressão é pequena devido à baixa pressão hidrostática nas artérias pulmonares. Os pulmões dispõem de drenagem linfática com pressão negativa nos vasos e capacidade de acomodação de até dez vezes o fluxo linfático normal. Aumento da pressão capilar, redução da pressão oncótica intravascular ou agressão aos capilares podem, isolados ou em conjunto, provocar edema pulmonar. Quando isso acontece, o líquido acumula-se inicialmente nos septos interalveolares (nos quais não existem vasos linfáticos); se a causa persistir, o líquido passa para os alvéolos. O acúmulo de líquidos no interstício causa redução da distensibilidade pulmonar, prejudicando a aeração; além disso, causa prejuízo nas trocas gasosas por causa do espessamento dos septos (membrana de trocas); as trocas gasosas ficam ainda mais prejudicadas quando há inundação dos alvéolos pelo líquido extravasado, pois este não permite o fluxo de ar. Em muitas situações (p. ex., inflamações, traumatismos etc.) há também agressão endotelial, o que provoca perda de proteínas, causando aumento da pressão oncótica intersticial e intensificação do edema. 
3. a) Defina hemorragia. 
Hemorragia ou sangramento é a saída do sangue do espaço vascular (vasos ou coração) para o compartimento extravascular (cavidades ou interstício) ou para fora do organismo. Vista desse modo, a hemorragia pode ser interna ou externa e recebe nomes particulares segundo sua localização. Sangramento pode ocorrer com ou sem solução de continuidade do vaso.
b) Sugira uma causa e o respectivo mecanismo para: 
- Melena; 
Causa: ulcera gástrica.
É uma hemorragia intestinal que se caracteriza pela presença de sangue nas fezes do indivíduo. O termo é usado para se referir especificamente ao sangue digerido que pode ou não estar misturado ás fezes e ser resultado de uma hemorragia digestiva alta. A melena é sintoma de ocorrência de algum tipo de hemorragia interna, principalmente no aparelho digestivo.
É uma das formas de hemorragia por diapedese. Manifesta-se sem aparente solução de continuidade da parede do vaso e na qual as hemácias saem de capilares ou vênulas individualmente entre as células endoteliais, com afrouxamento da membrana basal. As hemácias extravasadas podem sofrer lise ou ser fagocitadas por macrófagos. A hemoglobina liberada transforma-se em biliverdina e depois em bilirrubina; o ferro da hemoglobina gera hemossiderina e pode ser encontrado no interior de macrófagos. Tais transformações acompanham-se de alterações na cor da lesão hemorrágica. Nas fases iniciais são encontradas hemácias íntegras ou não no interstício; no período tardio, uma hemorragia pode ser constatada pela presença do pigmento hemossiderina. Algumas vezes, o sangramento adquire características particulares. Hemorragia digestiva pode exteriorizar-se pela boca ou pelo ânus. Nos casos de hemorragia digestiva baixa, o sangue é eliminado junto com as fezes sem sofrer transformação, e por isso tem coloração vermelho-viva. Nas hemorragias digestivas altas, após contato com o suco gástrico a hemoglobina transforma-se em hematina, que tem cor preta. O sangue que sai junto com as fezes é escuro (semelhante a borra de café), e o sangramento é chamado melena. 
- Enterorragia; 
Causa: Parasitismo intestinal, hemorroida, fissura anal (constipação intestinal).
É o nome dado a presença de sangue vivo em grande volume e habitualente associado a dor abdominal. Neste caso, o paciente pode evacuar somente sangue, sem a presença de fezes. É um sinal de hemorragia digestiva grave, que pode ter origem em qualquer ponto do trato gastrointestinal. 
- Hematêmese;
 
Causa: Cirrose hepática; varize no esôfago ou qualquer outro trauma nessa região.
Ocorre quando o sangue permanece por pouco tempo no estômago, sendo que o sangue não é “digerido” e possuir cor avermelhada, esse quadro constitui a hematêmese. Induz a pessoa a vomitar sangue.
 
É uma das formas de hemorragia por diapedese. Manifesta-se sem aparente solução de continuidade da parede do vaso e na qual as hemácias saem de capilares ou vênulas individualmente entre as células endoteliais, com afrouxamento da membrana basal. As hemácias extravasadas podem sofrer lise ou ser fagocitadas por macrófagos. A hemoglobina liberada transforma-se em biliverdina e depois em bilirrubina; o ferro da hemoglobina gera hemossiderina e pode ser encontrado no interior de macrófagos. Tais transformações acompanham-se de alterações na cor da lesão hemorrágica. Nas fases iniciais são encontradas hemácias íntegras ou não no interstício; no período tardio, uma hemorragia pode ser constatada pela presença do pigmento hemossiderina. Algumas vezes, o sangramento adquire características particulares. Hemorragia digestiva pode exteriorizar-se pela boca ou pelo ânus. Quando permanece por pouco tempo no estômago (p. ex., ruptura de varizes do esôfago com sangramento volumoso que provoca vômito), o sangue não é "digerido" e tem coloração vermelha; esse quadro constitui a hematêmese.
- Hematúria 
Causa: Cálculo na bexiga, rim; Infecção urinária.
É descrita como a presença de sangue na urina. Na maioria dos casos, a perda de sangue não é tão perceptível. Uma grande variedade de doenças pode provocar perda de sangue na urina. 
- Hematoma 
Causa: Traumática, como por exemplo um golpe de luta. 
O hematoma é definido como uma coleção de sangue para fora dos vasos sanguíneos. Pode ocorrer em qualquer parte do corpo, em órgãos internos, ou até mesmo na pele. Normalmente ocorre em lesões da parede vascular Ocorre sem frequências após traumas.
- Petéquia 
Causa: Alteração na coagulação ou aumento da pressão arterial.
São minúsculos pontos vermelhos ou roxos que surgem na pele devido ao dano sofrido por capilares sanguíneos sobre ela. Essencialmente são pequenos hematomas. Estas surgem devido a tensão ou esforço, sendo comuns.
4. Em relação à trombose: 
a) Conceitue. 
Trombose é o processo patológico caracterizado pela solidificação do sangue dentro dos vasos ou do coração, em indivíduo vivo. Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue. Os trombos podem ser venosos ou arteriais. Os venosos são formados primariamente por hemácias presas em uma rede de fibrina, além de algumas plaquetas, e formam-se em áreas de estase após ativação do sistema de coagulação. Os trombos arteriais contêm principalmente plaquetas, possuem relativamente pouca fibrina e formam-se em locais com lesão endotelial e fluxo sanguíneo de alta velocidade.
b) Diferencie trombo de coágulo (aspecto morfológico e funcional). 
Trombo é a massa sólida formada pela coagulação do sangue do sangue dentro dos vasos ou do coração, no indivíduo vivo. Coágulo, por outrolado, significa massa não estruturada de sangue fora dos vasos ou do coração (p. ex., sangramento dentro da cavidade peritoneal) ou formada por coagulação após a morte (com a parada da circulação, o sangue tende a coagular-se no interior do coração e dos vasos). O trombo possui aspecto granuloso, seco, friável, inelástico e aderido à parede do vaso ou coração. Já o coágulo possui aspecto elástico, úmido, brilhante, homogêneo e não aderido aos vasos ou coração.
c) Qual é a relação entre lesão endotelial e formação de trombos? 
A integridade do revestimento vascular pelas células endoteliais é essencial para a manutenção da fluidez do sangue, razão pela qual lesões estruturais ou funcionais do endotélio associam-se muitas vezes à formação de trombos. Lesão ou perda endotelial ocorre em inúmeras circunstâncias, especialmente sobre placas ateromatosas, por agressão direta de bactérias ou fungos, pela presença de leucócitos
ativados em inflamações agudas, por traumatismos e por invasão vascular causada por neoplasias malignas. Perda do revestimento endotelial permite contato direto do sangue com o conjuntivo subendotelial (ativação da via intrínseca), adesão e agregação plaquetárias e redução dos fatores anticoagulantes. Outras vezes, não existe uma lesão morfológica do endotélio, apenas sua disfunção, como ocorre no tabagismo e na hipercolesterolemia. Em todos esses casos, há redução na síntese de substâncias anticoagulantes e alteração da superfície celular, facilitando a adesão plaquetária e consequentemente a formação de trombos.
d) Descreva o mecanismo da trombose a partir da aterosclerose. 
A aterosclerose é um dos tipos de arteriosclerose, caracterizada pelo endurecimento de artérias de médio e/ou grande calibre por acúmulo de colesterol na túnica intima. 
Inicialmente ocorre a agressão ao endotélio, por agentes físicos, químicos ou biológicos, inclusive hipercolesterolemia. A primeira reação é ativação do endotélio, que expressa moléculas de adesão e captura monócitos circulantes. O colesterol parece ser o responsável por essa ativação, induzindo a síntese de substâncias que ativam células endoteliais a expor mais moléculas de adesão e a produzir outras citocinas e quimiocinas, responsáveis por ativar a diapedese de monócitos para a íntima. O colesterol começa então a atravessar o endotélio através de receptores do endotélio. Na íntima, os monócitos ao atravessarem a parede são convertidos em macrófago que realiza a fagocitose do colesterol. O colesterol acumula-se em vacúolos e conferem aos macrófagos aspecto de células espumosas. Devido a um excesso de lipídeos em seu interior a célula arrebenta, liberando o conteúdo (cristais de colesterol + enzimas) na túnica da artéria. Macrófagos morrem por apoptose ou por necrose, e seus restos misturam-se aos depósitos lipídicos extracelulares. Quanto mais tempo as células de defesa (macrófagos) permanecem na região de lesão, maior a quantidade de restos celulares que serão produzidos (devido à fagocitose realizada pelos macrófagos). Após, a reparação do tecido é iniciada com a chegada de linfócitos T que chegam à íntima liberam citocinas que contribuem para ativar macrófagos, que, além de endocitar o colesterol, liberam fatores de crescimento, os quais induzem neoformação de vasos e quimiotaxia de células musculares lisas para a íntima e sua multiplicação. As células musculares lisas ao migrarem para a íntima transformam-se em miofibroblastos e passam a sintetizar matriz extracelular, contribuindo para formar a capa fibrosa que envolve o núcleo lipídico. Durante esse processo ocorre a formação de uma placa aterosclerótica por acumulo de lipídeos fazendo com que ocorra diminuição da luz do vaso e compressão da túnica média. 
Após a formação da placa, a túnica média tende a ficar gradualmente mais comprimida e a camada de células endoteliais (responsáveis por produzir proteínas anticoagulantes e fator agregador de plaquetas) são firmemente estiradas, tornando-as mais frágeis e suscetíveis a lesões. Como forma de manter as diversas células presente no sangue circulante distantes da parede endotelial, evitando assim o atrito, o plasma sanguíneo forma uma espécie de “barreira” mantendo essas células no centro. Contudo, com a compressão das camadas do vaso as células sanguíneas aproximam-se das células endoteliais, provocando o inicio de uma agressão. Células endoteliais param de produzir substâncias anticoagulantes na luz do vaso, aumentando assim a suscetibilidade à formação de trombos. Com a lesão endotelial, tem-se a ruptura da parede do vaso e o extravasamento do sangue para fora do vaso (gerando hemorragia interna ou externa). Proteínas inativas no plasma ao encostarem-se à parte do tecido lesada, ativam a cascata de coagulação. A medida que o sangue passa pelo vaso, o fator agregador de plaqueta (presente abaixo da célula endotelial, agregado a membrana endotelial) é exposto, assim as plaquetas circulantes ligam-se aos receptores deste fator de modo que esta sofre degranulação, liberando substâncias que atraem mais plaquetas, formando assim diversas camadas de plaquetas agregadas. As proteínas inativas também são responsáveis pela clivagem do fibrinogênio em fibrina, sendo que a última forma uma tela fina no local devido a união das fibrinas. O sangue ao passar pela tela tem seus elementos impedidos de atravessarem visto que estes ficam retidos pela fibrina, formando assim o trombo. Nas camadas que compõem o vaso, tem-se a liberação de fatores químicos, a chegada de leucócitos para limpeza da região e a liberação de fator de crescimento, responsáveis por promover a regeneração do tecido lesado. Devido a grande pressão sanguínea da contração cardíaca presente nas artérias, parte da reposição do tecido da parede se desfaz novamente e os leucócitos assim reiniciam o trabalho. Enquanto isso, o sangue que saiu da célula, mas permaneceu no corpo começa a coagular. Fatores químicos são liberados atraindo leucócitos para região e estes começam o processo de limpeza e degradação do coágulo. Proteínas presentes no sangue auxiliam no controle da coagulação. Células musculares lisas da média migram para íntima e proliferam-se a fim de reparar e fechar a parede.
e) Cite outra possível causa para a trombose. 
Duas situações favorecem trombose: (1) retardamento do fluxo. Redução da velocidade do sangue é fator importante na gênese de trombos venosos. Insuficiência cardíaca, dilatação vascular, aumento do hematócrito, aumento da viscosidade do sangue ou redução da contração (bomba) muscular (especialmente em pacientes acamados) diminuem a velocidade sanguínea, favorecem a agregação de hemácias e plaquetas e são causa frequente de trombose venosa. O baixo fluxo sanguíneo causa hipóxia endotelial agravado a queda. Além disso, o retardamento do sangue aumenta a permanência dos fatores de coagulação ativados no local. Redução da velocidade do sangue no interior do coração é também fator importante na gênese de trombos intracardíacos. (2) aceleração do fluxo e turbulência. O aumento da velocidade do sangue modifica o fluxo laminar, permitindo o contato de plaquetas com a superfície interna dos vasos. Turbulência do fluxo lesa o endotélio, permite o contato de plaquetas com a parede vascular e diminui a velocidade do sangue. 
f) Quais são as possíveis conseqüências de trombos arteriais? E dos venosos? 
As consequências dos trombos dependem do tipo de trombo, do tipo de vaso e da função do órgão atingido. Quanto este é arterial, a principal consequência é a isquemia local, com redução ou cessação do fluxo sanguíneo levando a baixa oxigenação local e posteriormente ao infarto, já quando é venoso, apresentam-se duas principais consequências, a hiperemia passiva e o edema. Com relação a órgãos atingidos, no caso de uma trombose do átrio direito, pode haver ocorrência de hipertensão pulmonar.
5. O que é a embolia? 
Embolia consiste na existência de um corpo sólido, líquido ou gasoso (êmbolo) transportado pelo sangue e capaz de obstruir um vaso; a obstrução ocorremuitas vezes após uma ramificação, quando o diâmetro vascular fica menor do que o do êmbolo. Em mais de 90% dos casos, os êmbolos originam-se de trombos (tromboembolia); menos comumente, são formados por fragmentos de placas ateromatosas, vesículas lipídicas ou bolhas de gases. Êmbolos originados de trombos venosos são levados aos pulmões; já no caso dos êmbolos arteriais estes se dirigem a grande circulação e se alongam principalmente no cérebro, intestinos, rins, baço e membros inferiores.
b) Classifique os êmbolos de acordo com a sua natureza (ou composição), e dê exemplos.
Sólida: fragmentos de trombos, de ateromas ou teciduais (traumatismos); células neoplásicas (assintomático); ovos de parasitas.
Líquida: líquido amniótico; gordura (fratura de ossos longos com consequente destruição de tecido adiposo).
A entrada de líquido amniótico na circulação materna antes ou durante o parto. Parece ocorrer ruptura da placenta que se estendem até as veias do útero, permitindo a entrada de líquido amniótico na circulação. Bloqueia a microcirculação e agravam a resistência vascular pulmonar. Em seguida, a hipóxia lesa os capilares pulmonares e do miocárdio, provocando dano alveolar difuso e falência cardíaca. Além disso, há degranulação de mastócitos, com liberação de mediadores químicos, provocando alterações fisiopatológicas semelhantes ás do choque anafilático ou séptico.
Gasosa: doença descompressiva; veias abertas em cirurgias, transfusões de sangue e injeções endovenosas; ruptura alveolar; cateterização cardíaca.
Consiste na presença de bolhas de gás que obstruem vasos sanguíneos. No caso de um êmbolo venoso, grande quantidade de gás pode penetrar rapidamente na circulação com abertura de uma veia quando existe um gradiente de pressão negativa entre a veia e o átrio direito. Já no caso de um êmbolo arterial, quando há embolia gasosa em veias, bolhas de ar podem passar para a circulação arterial sistêmica através dos capilares pulmonares, de defeitos cardíacos congênitos ou do forame oval aberto. 
c) Dê a trajetória esperada de um êmbolo, considerando a anatomia circulatória. 
O êmbolo formado nas artérias tende a seguir a circulação sistêmica até os capilares de forma a obstruir estes em qualquer órgão ou região do corpo. O êmbolo formado nas veias percorre todo o trajeto até chegar no átrio direito e ventrículo direito e se direciona ao pulmão onde ocasiona embolia pulmonar. Já o êmbolo formado no coração, se for formado a partir do átrio vai para o ventrículo direito e consequentemente para o pulmão; caso se forme no átrio esquerdo vai para o ventrículo esquerdo e cai na circulação podendo afetar capilares de qualquer parte do corpo.
Utilizando como exemplo um êmbolo pulmonar, este possui destinos variados. Êmbolos pequenos podem ser lisados, organizados ou recanalizados. Quando a recanalização é incompleta, podem ficar na luz das artérias pulmonares cordões fibrosos semelhantes a cordas de um instrumento. Quando a embolia é recorrente, pode surgir hipertensão pulmonar crônica. Em cerca de 10 a 15% da população, a membrana do forâmen oval não se funde anatomicamente ao septo interatrial. Como a pressão no átrio esquerdo normalmente é maior do que a do átrio direito, a membrana fica pressionada contra o septo, fechando-o completamente. Em caso de hipertensão pulmonar por qualquer motivo, a pressão no átrio direito aumenta e pode haver passagem de sangue para o átrio esquerdo. Nessa situação, um êmbolo no átrio direito pode passar à circulação arterial sistêmica, condição conhecida como embolia paradoxal.
6. O que é isquemia? 
Isquemia significa redução ou falta de suprimento sanguíneo em determinado órgão ou estrutura. A intensidade da isquemia depende do grau da obstrução vascular (total ou parcial) e pode ocorrer de maneira rápida (p. ex., por um trombo) ou lenta (p. ex., obstrução progressiva por uma placa de aterosclerose). De acordo com esses fatores, suas consequências variam bastante. A isquemia se instala toda vez que a oferta de sangue é menor que as necessidades básicas do órgão em determinado momento. Por isso mesmo, isquemia pode ser provocada por redução da oferta de sangue e/ou por aumento da demanda.
Qual é a sua consequência mais severa? 
A isquemia geralmente é produzida por trombose ou embolia. Na maioria das vezes a consequência maior de uma isquemia é o infarto, consequente de uma obstrução arterial, mas em determinadas circunstâncias a obstrução venosa também produz infarto. O infarto tem como principal consequência a necrose de determinada região podendo levar o indivíduo até a morte.
Isquemia pode ser relativa ou absoluta, temporária ou persistente. Suas consequências dependem do tipo do órgão atingido (se mais ou menos sensível a hipóxia ou anóxia), do tipo de irrigação, da existência de circulação colateral, da velocidade da obstrução (aguda ou crônica), do momento funcional do órgão (p. ex., sobrecarga) e da capacidade do sangue de transportar 02. Órgãos com irrigação dupla (pulmões, fígado) ou com sistema comunicante (polígono de Willis no encéfalo) sofrem menos os efeitos da obstrução de um vaso. Por outro lado, em estados de anemia ou de insuficiência cardíaca, a obstrução de um vaso, ainda que parcial, pode resultar em morte celular.
Cite causas funcionais e mecânicas para a isquemia. 
Funcionais: espasmos arteriais; fatores sistêmicos (choque, falência do V.E., diminuição brusca da pressão arterial). O espasmo é contração transitória da musculatura da artéria com redução ou fechamento da luz do vaso. É produzido por estímulo de nervos vasoconstritores.
Mecânicas: aterosclerose e arteriosclerose, levando a obstrução da luz do vaso do vaso impedindo a passagem do sangue, além disso, trombos irão produzir a mesma obstrução; trombose; embolia, quando o êmbolo circula pelo sistema sanguíneo, este pode obstruir a luz de algum vaso; compressão de vasos (tumores, hematomas, exsudatos), podem diminuir o diâmetro do vaso, dificultando a passagem do sangue circulante.
Quais são as consequências mais imediatas da isquemia? E as tardias? 
Como consequência imediata da isquemia tem-se a transformação do órgão normal em órgão exangue e pálido, ou seja, sem sangue nutrindo, fazendo com que se tenha diminuição de temperatura e volume devido a menor chegada de sangue e nutrientes; caso a causa possa ser solucionada, retomada da normalidade. Já como consequências tardias, esta relaciona-se a insuficiência do órgão devido ao menor fornecimento de nutrientes, ocasionando em alterações morfológicas reversíveis ou não (degenerações, hipotrofia acompanhada ou não de fibrose); obliterações completas (necrose com consequente infarto).
7. Defina infarto. 
Infarto consiste em uma área circunscrita de necrose tecidual causada por isquemia absoluta prolongada por obstrução arterial ou venosa. Quando prolongada, a isquemia resulta em consumo da reserva energética na área afetada, provocando necrose tanto das células parenquimatosas como das estromais. O infarto pode ser branco ou vermelho. Na maioria das vezes é consequência de uma trombose ou embolia. Alpem disso, também pode ser ocasionado por placas ateromatosas, compressões ou torções vasculares.
Diferencie o infarto branco do vermelho.
Infarto branco. Infartos brancos ocorrem quando há obstrução arterial em órgãos sólidos com circulação terminal (com pouca ou nenhuma circulação colateral). A área de necrose de coagulação (isquêmica) é ocasionada por hipóxia letal local, em território com circulação do tipo terminal. É caracteristicamente isquêmico, isto é, os vasos que o percorrem não contém sangue. Na periferia do infarto, os vasos apresentam-se congestos (halo hiperêmico e hemorrágico). A causa é sempre arterial (oclusão tromboembólica, compressiva). São encontrados tipicamente no coração, no baço e nos rins.
Infarto vermelho. É aquele em que a região atingida tem coloração avermelhada por causa da intensa hemorragia que se forma na área de necrose. É encontrado em órgãos frouxos (p. ex., pulmão) e naqueles com irrigaçãodupla ou com rica circulação colateral. Pode ser causado por obstrução arterial ou venosa. 
Por obstrução arterial, infarto vermelho é encontrado em duas situações: (1) órgão com irrigação dupla ou com anastomoses, como ocorre nos pulmões e no intestino. A obstrução de uma artéria resulta em isquemia e necrose tecidual, inclusive de pequenos vasos. O sangue que chega pela outra artéria ou por ramos anastomóticos extravasa e mistura-se com os tecidos em necrose, dando o aspecto hemorrágico; (2) oclusão de uma artéria por trombo ou êmbolo, produzindo um infarto branco. Por lise do trombo ou êmbolo, há desobstrução do vaso e inundação por sangue da área necrótica. 
As principais causas de infarto por obstrução venosa são: (1) trombose, como nos seios venosos da dura-máter, em veias mesentéricas etc.; (2) compressão de pedículo vascular, cujo exemplo mais conhecido é o das hérnias encarceradas. Por causa do estreitamento da boca do saco herniário, há compressão do pedículo vascular e obstrução em primeiro lugar das veias, enquanto a pressão arterial ainda mantém o enchimento das artérias; (3) torção de pedículo vascular, como acontece na torção do testículo ou de tumores pediculados (p. ex., neoplasias dos ovários) ou em vólvulo de alças intestinais. Como as veias têm baixa pressão, seu fluxo é interrompido rapidamente; já as artérias resistem mais à compressão, permitindo que o sangue continue a chegar à região. Em todos esses casos, como a drenagem do sangue fica bloqueada, o fluxo na microcirculação também se interrompe. Com isso, há necrose isquêmica e inundação por sangue da área necrosada; é por essa razão que todos os infartos por obstrução venosa são vermelhos.