Livro Neuroplasticidade e Cognição O Cérebro que Molda a Si Mesmo Mecanismos em Jovens e Idosos

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Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Suzana Portuguez Viñas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Autores 
 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Suzana Portuguez Viñas 
Santo Ângelo, RS 
2020 
 
 
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Exemplares desta publicação podem ser adquiridos com: 
 
e-mail: Suzana-vinas@yahoo.com.br 
 robertoaguilarmss@gmail.com 
 
 
 
Supervisão editorial: Suzana Portuguez Viñas 
Projeto gráfico: Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Editoração: Suzana Portuguez Viñas 
 
Capa:. Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
 
1ª edição 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Autores 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Etologista, Médico Veterinário, escritor 
poeta, historiador 
Doutor em Medicina Veterinária 
robertoaguilarmss@gmail.com 
 
 
Suzana Portuguez Viñas 
Pedagoga, psicopedagoga, escritora, 
editora, agente literária 
suzana_vinas@yahoo.com.br 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Todo homem pode, se assim 
desejar, se tornar o escultor de seu 
próprio cérebro. 
Santiago Ramon y Cajal 
 
 
Santiago Ramón y Cajal (1 de maio de 1852 - 17 de outubro 
de 1934), foi um neurocientista, patologista e histologista 
espanhol especializado em neuroanatomia e sistema nervoso 
central. Ele e Camillo Golgi receberam o Prêmio Nobel de 
Fisiologia ou Medicina em 1906. Ramón y Cajal foi a primeira 
pessoa de origem espanhola a ganhar um Prêmio Nobel 
científico. Suas investigações originais da estrutura 
microscópica do cérebro fizeram dele um pioneiro da 
neurociência moderna. Centenas de seus desenhos que 
ilustram as arborizações ("crescimento de árvores") de células 
cerebrais ainda estão em uso, desde meados do século 20, 
para fins educacionais e de treinamento. 
 
 
 
 
 
 
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Dedicatória 
 
ara todos os que moldam cérebros e mentes. E especialmente 
para Maria Nunes e Deuse Coelho. 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Suzana Portuguez Viñas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Nada é permanente, exceto a 
mudança. 
Heráclito 
 
 
 
Heraclito (pt) ou Heráclito (pt-BR) de Éfeso (Ἡράκλειτος ὁ 
Ἐφέσιος, Éfeso, aproximadamente 500 a.C. - 450 a.C.) foi um 
filósofo pré-socrático considerado o "Pai da dialética". Recebeu 
a alcunha de "Obscuro" principalmente em razão da obra a ele 
atribuída por Diógenes Laércio, Sobre a Natureza, em estilo 
obscuro, próximo ao das sentenças oraculares. Na vulgata 
filosófica, Heráclito é o pensador do "tudo flui" (em grego, 
πάντα ῥεῖ; transl.: panta rei, sintetizando a ideia de um mundo 
em movimento perpétuo, em oposição ao paradigma de 
Parmênides) e do fogo, que seria o elemento do qual deriva 
tudo o que nos circunda. De seus escritos restaram poucos 
fragmentos (encontrados em obras posteriores), os quais 
geraram grande número de obras explicativas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
 
 
 
Apresentação 
 
ma “mudança radical” é uma transformação de tal 
magnitude que altera a própria natureza do assunto. 
Recentemente, experimentamos essa mudança no 
estudo da neuroplasticidade. 
O livro sobre neuroplasticidade mostra-nos “um fenômeno em que 
diferentes estímulos levam ao aumento ou diminuição do número 
de células cerebrais e à remodelação das sinapses. 
Nesse ínterim, se houver uma mudança mágica para aumentar a 
neuroplasticidade, a pesquisa mostra que isso envolve exercícios, 
prática e exposição a novos estímulos. 
Roberto Aguilar Machado Santos Silva 
Suzana Portuguez Viñas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
U 
 
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Sumário 
 
 
 
Introdução.....................................................................................9 
Capítulo 1 - Neuroplasticidade..................................................10 
Capítulo 2 - Princípios da neuroplasticidade 
 e comportamento.........................................................15 
Capítulo 3 - Cérebro: usa-o ou perde-o? as prática 
 de exercícios cerebrais e a neuroplasticidade.........48 
Capítulo 4 - . Neuroplasticidade e educação: aprender 
 muda fisicamente o cérebro.......................................65 
Epílogo.........................................................................................69 
Bibliografia consultada..............................................................70 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
9 
 
 
 
Introdução 
 
 neuroplasticidade pode ser definida como a capacidade 
do cérebro de mudar, remodelar e reorganizar com o 
objetivo de melhor capacidade de adaptação a novas 
situações. Apesar de o conceito de neuroplasticidade ser bastante 
novo, é uma das descobertas mais importantes da neurociência. 
"O fato é que as redes neurais não são fixas, mas ocorrem e 
desaparecem dinamicamente ao longo de nossa vida, 
dependendo das experiências. Enquanto praticamos 
repetidamente uma atividade, como uma sequência de 
movimentos ou um problema matemático, circuitos neuronais 
estão sendo formados, conduzindo para uma melhor capacidade 
de realizar a tarefa praticada com menos desperdício de energia. 
Assim que pararmos de praticar uma determinada atividade, o 
cérebro redirecionará esses circuitos neuronais por um princípio 
muito conhecido de "use ou perca". A neuroplasticidade leva a 
muitas ocorrências diferentes , como habituação, sensibilização a 
uma determinada posição, tolerância à medicação e até 
recuperação após lesão cerebral. 
 
 
 
A 
 
10 
 
 
Capítulo 1 
Neuroplasticidade 
 
e acordo com Vida Demarin, Sandra Morović e Raphael Béné (2014), 
do Medical Center Aviva, Zagreb (Croácia) e Medical Center Vires 
Refotae, Zagreb (Croácia), há cerca de 120 anos, William James foi o 
primeiro a sugerir a teoria da neuroplasticidade em sua obra Princípios de 
Psicologia. Ele sugeriu que o cérebro humano é capaz de mudanças funcionais 
contínuas. O neurocientista polonês Jerzy Konorski foi o primeiro a de! ne o 
termo "neuroplasticidade" em 1948. Konorski sugeriu uma teoria pela qual os 
neurônios que foram ativados pela proximidade de um circuito neural ativo 
mudam e se incorporam a esse circuito. Donald Hebb, um psicólogo 
canadense estabeleceu uma regra de Hebb, de! ned também como pré-pós 
coincidência, implicando que mudanças de processos bioquímicos em um 
neurônio podem estimular sinapses vizinhas simultaneamente ativadas, sendo 
este o princípio básico da plasticidade sináptica. Paul Bach-y-Rita é o pioneiro 
em demonstrar neuroplasticidade em casos reais, afirmando que regiões 
saudáveis do cérebro podem assumir as funções de partes lesadas do cérebro. 
"Essa foi a base de seu tratamento para pessoas que sofreram danos 
vestibulares. Ele patenteou um aparelho que, quando conectado à língua, 
estimula os receptores por vibrações em uma frequência e amplitude em 
correlação com a análise de pixels do entorno. Edward Taub apoiou a pesquisa 
e desenvolveu primeiro tratamentos reais e aplicáveis para pacientes. Ele 
provou, primeiro usando macacos rhesus, depois em humanos, que amarrar a 
metade saudável do corpo em caso de hemiplegia “força” a parte danificada do 
cérebro a uma reabilitação mais rápida. Michael Merzenich é mais um 
neurocientista que deixou sua marca no campo da neuroplasticidade. Ele 
projetou um software para ajudar as pessoas com dificuldades de 
aprendizagem. Todos esses cientistas tiveram que lutar contra um dogma 
acadêmico que desaprovava a existência de neuroplasticidade do cérebro 
D 
 
11 
 
adulto, exceto durante a fase de desenvolvimento. Até a década do cérebro 
(1990-2000), a própria palavra 'neuroplasticidade' levava aartigos que não 
eram publicados em revistas de prestígio. Quando questionado, Eric Kandel, 
ganhador do Prêmio Nobel de Medicina, disse que a neuroplasticidade é o que 
marcou a década do cérebro. 
 
Tipos de neuroplasticidade 
 
Neuroplasticidade é um termo geral, definindo o fato de que o cérebro muda, 
reconhecendo a necessidade de maior definição do termo. Nós distinguimos 
neuroplasticidade estrutural de funcional. 
 
a) Neuroplasticidade estrutural 
 
A plasticidade sináptica refere-se a mudanças na força entre os neurônios 
(sinapses), pontos de encontro químicos ou elétricos entre as células cerebrais. 
A plasticidade sináptica é um termo geral, e o nome em si não tem significado 
diferente de que algo mudou dentro da sinapse, mas pode incluir muitos 
processos específicos, como mudanças de longo prazo no número de 
receptores para certos neurotransmissores, ou mudanças onde algumas 
proteínas estão sendo sintetizado mais dentro da célula. Sinaptogênese refere-
se à formação e adaptação de sinapses ou grupo de sinapses em um circuito 
neural. A plasticidade estrutural é uma marcação normal dos neurônios fetais 
durante o desenvolvimento do cérebro e é chamada de plasticidade do 
desenvolvimento, incluindo neurogênese e migração neuronal. A migração 
neuronal é um processo no qual os neurônios viajam de seu "local de 
nascimento" na zona ventricular ou subventricular fetal, em direção à sua 
posição final no córtex. Durante o desenvolvimento, as áreas do cérebro se 
tornam especializadas para certas tarefas, como o processamento de sinais 
das áreas circundantes por meio de receptores sensoriais. Por exemplo, na 
área do cérebro occipital, a quarta camada do córtex hipertrofia para receber 
sinais da via visual. Neurogênese é a formação de novos neurônios. É um 
 
12 
 
processo que ocorre principalmente durante o desenvolvimento do cérebro, 
embora na última década a neurogênese tenha sido encontrada também no 
cérebro adulto. Por outro lado, a morte neuronal ocorre ao longo da vida, 
devido a danos cerebrais ou morte celular programada. Outras formas de 
neuroplasticidade estrutural incluem mudanças na densidade da matéria 
branca ou cinzenta, que podem ser visualizadas por ressonância magnética. 
 
Base neurobiológica da 
neuroplasticidade 
 
Ao observar a neuroplasticidade em nível molecular, todos os tipos de 
plasticidade sináptica compartilham a modulação de exocitose de 
neurotransmissores, no nível de uma única sinapse ou entre uma rede 
neuronal maior. A plasticidade sináptica depende principalmente de 
neurotransmissores de ligação a receptores. Os eventos mentais ativam uma 
grande cascata molecular neural, incluindo fatores regulatórios referentes ao 
DNA e RNA. Pesquisas sobre mudanças de longo prazo dentro da sinapse 
consideram diferentes tipos de memória com base em diferentes mecanismos. 
Dentro do córtex, os receptores de glutamato desempenham o papel principal, 
pois o glutamato é o neurotransmissor excitatório mais importante. Se vários 
impulsos, de neurônios vizinhos, em um tempo muito curto, ocorre a ativação 
de receptores metabotrópicos de glutamato (NMDA, do inglês NMDA é uma 
sigla para N-metil D-Aspartato). Isso permite o influxo de cálcio que participa 
da síntese de proteínas e altera permanentemente o neurônio pós-sináptico. 
 
Remodelação de circuitos 
neuronais após lesão cerebral 
 
Depois de estabelecer o fato de que o cérebro tem a possibilidade de 
remodelar seus próprios mapas neurais, a principal questão para a medicina da 
 
13 
 
neurorehabilação é como direcionar essa neuroplasticidade para recuperar 
funções perdidas causadas por um déficit neurológico. Isso enfatiza a 
necessidade de definir neuroanatomicamente todas as lesões neurológicas. 
Quando sabemos qual via neural está danificada, podemos começar a procurar 
desvios. 
 
a) Reabilitação do movimento 
 
Quando aprendemos movimentos complexos, o cérebro em primeiro lugar 
reconhece os movimentos motores básicos e os divide e armazena em um 
determinado modelo que é então lembrado. A mesma rede de neurônios será 
ativada toda vez que observamos, pensamos ou fazemos um certo movimento, 
ou ouvimos sons que nos lembram desse movimento. Se nos concentrarmos 
em movimentos repetitivos, é importante entender o propósito do movimento. 
Por exemplo, para um paciente que pratica a pronação manual, o movimento 
em si não é o objetivo; o objetivo é que ele consiga abrir a porta novamente. 
Desta forma, podemos estimular outros circuitos neuronais que podem levar à 
execução deste objetivo final. A reabilitação neurológica deve se concentrar na 
conveniência do movimento. Isso torna a familiarização com os hábitos do 
paciente antes do AVC muito importante. A maioria dos movimentos complexos 
que realizamos, primeiro observamos durante a infância. É útil repetir esses 
movimentos durante o processo de reabilitação. O córtex pré-motor ventral e a 
base do lobo parietal são áreas corticais pertencentes ao sistema de 
neurônios-espelho. Essas áreas têm se mostrado grandes alvos 
neuroanatômicos para exercícios de reabilitação. O objetivo é atingir sua 
ativação por meio de qualquer parte saudável conectada da rede cortical. O 
sistema de neurônios-espelho será ativado de maneira diferente em cada 
pessoa, dependendo do nível de prática de movimento específico do indivíduo. 
Por exemplo, se um paciente tocou violão e dançou tango antes do derrame, a 
própria observação dessas atividades ativará fortemente seus neurônios 
espelho, o que leva à estimulação de uma área de rede maior e à reconexão 
de um grande número de sinapses. 
 
14 
 
b) Processamento neuronal 
de diferentes sinais 
 
Em 1821, um soldado francês chamado Charles Barbier, visitou uma instituição 
real „escrita noturna”, em Paris, apresentando sua invenção, um código de 12 
pontos que oferece aos soldados possibilidades de se comunicarem e 
compartilharem informações no campo de batalha, sem a necessidade de 
discurso. O uso do código se mostrou muito difícil para os soldados, mas não 
para um menino cego daquela instituição, Louis Braille. O Braille reduziu o 
número de pontos de 12 para 6 e publicou o primeiro livro em Braille em 1829. 
Em 1839, ele acrescentou símbolos matemáticos e musicais. Como uma 
pessoa cega pode processar e traduzir a posição dos pontos tão rápido? Se a 
experiência está mudando drasticamente ou partes do cérebro estão 
danificadas, partes do cérebro podem mudar sua função sem mudanças 
estruturais. A partir deste exemplo, o córtex visual de uma pessoa cega, se não 
estiver recebendo informações da via visual, pode processar a sensação do 
tato. 150 anos depois, Uhl e seus colegas de trabalho provaram que a leitura 
tátil em um sujeito cego ativa a parte visual occipital do córtex. A remodelação 
de mapas cerebrais após lesão cerebral é um termo revolucionário que abriu 
caminhos para uma nova compreensão da neurorreabilitação. Depois de 
aceitar o fato, o futuro da neurorreabilitação consiste em definir as vias neurais 
e as maneiras pelas quais podemos recuperar a função perdida usando as vias 
de contorno no cérebro. 
Nosso cérebro muda constantemente durante a vida. Durante o 
desenvolvimento fetal, as mudanças estruturais são dominantes, como 
neurogênese e migração de neurônios, enquanto no cérebro adulto o tipo 
dominante de neuroplasticidade é funcional, permitindo que o cérebro se 
adapte constantemente ao ambiente e às lesões. O maior desafio para a 
neurorreabilitação no futuro é encontrar e definir as vias neurais principais e 
secundárias e, então, ter como objetivo apoiar a neuroplasticidade dos circuitos 
neurais compensatórios. 
 
 
15 
 
 
Capítulo 2 
Princípios da 
neuroplasticidade e 
comportamento 
 
egundo Bryan Kolb e Robbin Gibb (2008), da University 
of Lethbridge, Alberta (Canadá), a neurociência 
comportamental passou grande parte do século XXbuscando as regras fundamentais de organização cerebral. Uma 
suposição subjacente a grande parte desse trabalho era que há 
constância na organização e função cerebral, tanto entre as 
espécies de mamíferos quanto dentro delas. Um princípio 
inesperado que surgiu, no entanto, foi que embora haja muita 
constância no funcionamento cerebral, também há uma 
variabilidade notável. Essa variabilidade reflete a capacidade do 
cérebro de alterar sua estrutura e função em reação à diversidade 
ambiental, refletindo, assim, uma capacidade que costuma ser 
chamada de plasticidade cerebral. Embora esse termo seja agora 
comumente usado em psicologia e neurociência, ele não é 
facilmente definido e é usado para se referir a mudanças em 
muitos níveis do sistema nervoso, desde eventos moleculares, 
como mudanças na expressão gênica, até o comportamento. A 
relação entre mudanças moleculares ou celulares e 
comportamento não é de forma alguma clara e é atormentada 
S 
 
16 
 
pelos problemas inerentes em inferir causalidade a partir da 
correlação. No entanto, acreditamos que seja possível identificar 
alguns princípios gerais de plasticidade e comportamento do 
cérebro. Ao fazermos isso, tentaremos vincular esses princípios a 
potenciais implicações clínicas. 
 
Suposições subjacentes à 
plasticidade cerebral 
 
Aqui, Bryan Kolb e Robbin Gibb (2008) consideram os princípios 
da plasticidade do cérebro e eles consideraram cinco suposições 
subjacentes que irão colorir nossa perspectiva. 
 
A plasticidade do cérebro tira proveito de um projeto básico, mas 
flexível, para a organização cerebral que é formado durante o 
desenvolvimento 
 
O processo de desenvolvimento do cérebro é um feito notável da 
natureza. Bilhões de neurônios e glias devem ser gerados, devem 
migrar para seus locais corretos e devem formar redes neuronais 
que podem sustentar funções que vão desde simples reflexos 
posturais até pensamentos complexos. 
Você provavelmente já ouviu falar da "matéria cinzenta" do 
cérebro, que é composta de células chamadas neurônios, mas um 
tipo menos conhecido de célula cerebral é o que compõe a 
"matéria branca". Estas são chamadas de células gliais. 
 
17 
 
 
As células da glia, geralmente chamadas neuróglia, 
nevróglia, gliócitos ou simplesmente glia (em grego, γλία 
: "cola"), são células não neuronais do sistema nervoso 
central que proporcionam suporte e nutrição aos 
neurônios. Geralmente arredondadas, no cérebro 
humano as células da glia são encontradas em 
frequência próxima a 1:1 em relação aos neurônios pelas 
estimativas mais recentes. Esse valor, aceito atualmente, 
difere em algumas ordens de grandeza em relação a 
outras estimativas que eram difundidas anteriormente e 
que previam uma quantidade de células da glia, 
aproximadamente, 1000 vezes maior que a dos 
neurônios no corpo humano. Ao contrário do neurônio, 
que é amitótico, nas células gliais ocorre a mitose. Por 
décadas, neurocientistas acreditaram que os neurônios 
eram os responsáveis por toda a comunicação no 
cérebro e sistema nervoso, e que as células gliais, 
embora nove vezes mais numerosas que os neurônios, 
apenas os alimentavam. Novas técnicas de imagem e 
instrumentos de “escuta” mostram que as células gliais 
se comunicam com os neurônios e umas com as 
outras.[4][5] As células gliais são capazes de modificar 
esses sinais nas fendas sinápticas entre os neurônios e 
podem até mesmo influenciar o local da formação das 
sinapses. Devido a essa proeza, as células gliais podem 
ser essenciais para o aprendizado e para a construção 
de lembranças, além de importantes na recuperação de 
lesões neurológicas. Experiências para provar isso estão 
em andamento. 
 
Embora um projeto genético completo para a organização 
neuronal possa ser possível para uma criatura simples como o 
nematóide Caenorhabditis elegans, que tem um total de 302 
neurônios, não é remotamente possível para o cérebro dos 
mamíferos ter um projeto específico. O melhor que se pode 
esperar da natureza é produzir um esboço de organização 
cerebral que deve ser moldado pela experiência para que os 
animais explorem ecologias específicas, incluindo culturas. A 
desvantagem de tal flexibilidade é que é possível cometer erros, 
 
 
18 
 
mas este problema é certamente compensado pela vantagem de 
ter um cérebro que pode aprender habilidades motoras ou 
perceptivas complexas que dificilmente poderiam ter sido 
previstas pela evolução milhares ou mesmo milhões de anos 
antes . 
 
As funções cerebrais são 
localizadas e distribuídas 
 
Uma das grandes questões na história da pesquisa do cérebro 
está relacionada ao fato de as funções estarem discretamente 
localizadas no cérebro. A resolução para este debate foi 
importante porque o grau de localização da função impõe 
restrições à extensão potencial da plasticidade funcional. Quanto 
mais distribuída uma função, maior a probabilidade de que as 
redes neurais subjacentes à função sejam flexíveis após uma 
lesão cerebral. Ao entrarmos no século XXI, fica claro que as 
funções são localizadas e distribuídas ao mesmo tempo. 
Considere a linguagem. Embora existam zonas de linguagem 
discretas no córtex, a linguagem é muito mais distribuída pelo 
córtex do que seria esperado dos neurologistas clássicos. Mas há 
limites para funções distribuídas, especialmente nos sistemas 
sensoriais. Por exemplo, a informação que chega ao lobo occipital 
viaja do olho para as áreas subcorticais, depois para a área visual 
1 (V1), onde é processada e, em seguida, é enviada para outras 
regiões visuais como V2 e para V3 etc. Se V1 está apenas 
 
19 
 
parcialmente danificado, o V2 ainda receberá alguma entrada e 
poderá funcionar, embora não normalmente. Além disso, após 
dano parcial, as redes neurais em V1 e V2 podem se reorganizar 
e possivelmente facilitar algum tipo de melhoria funcional. Mas se 
V1 estiver completamente (ou substancialmente) danificado, 
áreas visuais a jusante, como V2, não serão fornecidas com 
entradas adequadas e nenhuma quantidade de reorganização em 
V2 poderia instanciar a recuperação funcional. A localização 
parcial das funções, portanto, coloca restrições significativas 
sobre a plasticidade e a recuperação da função. 
 
A via visual primaria é também chamada de via 
geniculoestriatal, porque passa pelo núcleo geniculado 
lateral no trajeto para o córtex visual primário, também 
conhecido como córtex estriado devido às estrias ricas 
em mielina que percorrem suas camadas do meio. Uma 
segunda via que se origina na retina dirige-se ao coliculo 
superior, é importante por controlar os movimentos 
oculares, e termina na formação pontina do tronco 
encefálico. A terceira via se estende desde a retina até a 
área pré-tectal do mesencéfalo, onde estão os neurônios 
que medeiam os reflexos pupilares que controlam a 
quantidade de luz que entra nos olhos (Souto e Pereira, 
2020). 
 
Mudanças no cérebro podem ser mostradas em muitos níveis de 
análise. 
 
Embora seja, em última análise, a atividade das redes neuronais 
que controla o comportamento e, portanto, as mudanças na 
atividade da rede neuronal são responsáveis pela mudança 
comportamental, há muitas maneiras de examinar as mudanças 
na atividade das redes. As mudanças podem ser inferidas de 
 
 
20 
 
medidas globais da atividade cerebral, como nas várias formas de 
imagem in vivo, mas tais mudanças estão muito distantes dos 
processos moleculares que as conduzem. Mudanças na atividade 
das redes provavelmente refletem mudanças na sinapse, mas as 
mudanças na atividade sináptica devem resultar de mais 
mudanças moleculares, como modificações nos canais, 
expressão gênica e assim por diante. O problema em estudar a 
plasticidade do cérebro é escolher um marcador substituto que 
melhor se adapte à pergunta feita. Mudanças nos canais de 
potássio podem ser perfeitas para estudar mudanças pré-
sinápticas em sinapses específicasque podem estar relacionadas 
ao aprendizado simples em invertebrados, mas são impraticáveis 
para entender as diferenças sexuais no processamento da 
linguagem. Este último pode ser melhor estudado por imagem in 
vivo ou análise post mortem da morfologia celular. Nenhum nível 
de análise está "correto". O nível apropriado deve ser adequado 
para a questão de pesquisa em questão. Um substituto 
conveniente para a mudança sináptica em estudos laboratoriais 
do cérebro e do comportamento é a morfologia dendrítica. Nesse 
tipo de estudo, neurônios inteiros são corados com um metal 
pesado (ouro, prata ou mercúrio) e o espaço dendrítico é 
calculado (figura a seguir). Pressupõe-se que, conhecendo o 
espaço disponível para sinapses, é possível inferir associações 
entre a organização sináptica e o comportamento - não obstante 
os problemas inerentes aos estudos correlacionais discutidos a 
seguir. Os estudos de Jacobs e Scheibel (Jacobs et al., 1993; 
Jacobs & Scheibel, 1993) fornecem um bom exemplo. Esses 
 
21 
 
pesquisadores examinaram a morfologia dendrítica de neurônios 
piramidais em cérebros pós-morte de pessoas cujo histórico 
educacional e profissional era conhecido. A comparação dos 
números das sinapses na zona posterior da fala de pessoas com 
educação universitária, ensino médio ou menos do que o ensino 
médio mostrou que havia progressivamente mais sinapses nos 
neurônios de cérebros com mais educação. O estudo não pode 
nos dizer por que essa correlação está presente, mas nos diz que 
há alguma relação entre a experiência e a organização sináptica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
22 
 
Para serem funcionalmente significativas, as mudanças que 
refletem a plasticidade do cérebro devem persistir por pelo menos 
alguns dias. 
 
As mudanças na atividade neuronal relacionadas à plasticidade 
cerebral podem ser de duração limitada, talvez na ordem de 
segundos ou milissegundos. Embora essas mudanças sejam 
interessantes por si mesmas, estamos focando nossa atenção em 
mudanças mais duradouras que persistem por pelo menos alguns 
dias. Esta é uma suposição prática quando pensamos sobre como 
as experiências podem estar relacionadas às mudanças crônicas 
de comportamento vistas após lesão cerebral ou com 
dependência. 
 
Correlação não é uma palavra 
de quatro letras 
 
Por sua própria natureza, a neurociência comportamental busca 
correlatos neuronais do comportamento. Algumas dessas 
mudanças estão diretamente associadas ao comportamento, mas 
outras são mais ambíguas. Considere um exemplo. Se um 
indivíduo receber uma droga psicoativa, podemos observar uma 
mudança aguda de comportamento óbvia, como aumento da 
atividade motora. Se a droga for tomada repetidamente, podemos 
ver que há um aumento crescente na hiperatividade dependente 
da droga, um fenômeno conhecido como sensibilização 
 
23 
 
comportamental induzida por drogas. Se procurássemos 
mudanças no cérebro relacionadas à sensibilização observada, 
poderíamos encontrar uma mudança no número de sinapses em 
alguma região discreta do cérebro, como o nucleus accumbens 
(NAcc). Tanto a mudança comportamental quanto a sináptica são 
correlatas à administração do medicamento. Mas qual é a relação 
entre a mudança comportamental e sináptica? Podemos concluir 
que a droga causou a mudança comportamental, mas é menos 
claro que a droga causou diretamente a mudança neuronal. 
Talvez a mudança comportamental tenha causado a mudança 
neuronal ou talvez ambos estivessem relacionados a alguma 
outra mudança no cérebro. Assim, uma crítica comum aos 
estudos que tentam vincular as mudanças neuronais ao 
comportamento é que "eles são apenas correlatos". Isso é 
verdade, mas dificilmente é uma razão para descartar tais 
estudos. A tarefa é tentar quebrar a correlação, mostrando que 
uma mudança pode ocorrer sem a outra. A presença de tais 
evidências invalidaria a causalidade, mas, infelizmente, a falha em 
quebrar a correlação não é prova de causalidade. Em última 
análise, a prova estaria em mostrar como as mudanças sinápticas 
surgiram, o que presumivelmente envolveria análise molecular, 
como uma mudança na transcrição do gene. Para muitos estudos, 
isso seria um desafio extremamente difícil e muitas vezes 
impraticável. Em nossa opinião, uma vez que entendemos as 
“regras” que governam as mudanças neuronais e 
comportamentais, seremos mais capazes de procurar mudanças 
moleculares. Além disso, argumentamos que um certo nível de 
 
24 
 
ambigüidade no grau de causalidade é perfeitamente justificável 
neste estágio de nosso conhecimento. Compreender o 
mecanismo preciso pelo qual as mudanças sinápticas podem 
ocorrer não é necessário para prosseguir com outros estudos que 
visam melhorar o resultado funcional. 
 
Princípios da plasticidade 
cerebral 
 
Embora seja presunçoso tentar identificar os princípios básicos da 
plasticidade cerebral quando muito ainda é desconhecido, 
acreditamos que o progresso na última década nos permite 
começar a identificar algumas das regras subjacentes à 
plasticidade cerebral. Esses princípios devem ser vistos como um 
trabalho em andamento que, sem dúvida, será expandido e 
demonstrado ao longo da próxima década. 
 
Quando o cérebro muda, isso se reflete na mudança 
comportamental. 
 
A função primária do cérebro é produzir comportamento, mas o 
comportamento não é constante. Aprendemos e lembramos, 
criamos novos pensamentos ou imagens e mudamos ao longo de 
nossa vida. Todos esses processos exigem mudanças nas redes 
neurais. Segue-se que sempre que as redes neurais mudam, o 
comportamento, incluindo o comportamento mental, também 
 
25 
 
muda. Um corolário desse princípio é que, para mudar o 
comportamento, devemos mudar o cérebro. Esta última ideia é 
especialmente importante quando procuramos tratamentos para 
lesões ou doenças cerebrais. 
 
A plasticidade é encontrada em todos os sistemas nervosos e os 
princípios são conservados. 
 
Mesmo os animais mais simples, como o nematóide C. elegans, 
podem apresentar aprendizagem simples que está correlacionada 
com a plasticidade neuronal. Da mesma forma, existe agora uma 
extensa literatura mostrando alterações neuronais e outras em 
invertebrados, como os caramujos marinhos, durante o 
aprendizado simples, incluindo o aprendizado associativo. Além 
disso, agora ficou claro que os sistemas nervosos simples e 
complexos mostram alterações pré e pós-sinápticas e que as 
alterações são notavelmente semelhantes. Há razões para 
acreditar, por exemplo, que há mudanças semelhantes ao NMDA 
no aprendizado tanto em mamíferos quanto em invertebrados. Os 
detalhes dos segundos mensageiros pós-sinápticos podem diferir 
em sistemas simples e complexos, mas os princípios gerais 
parecem ser conservados em animais simples e complexos. 
 
O cérebro é alterado por uma ampla gama de experiências. 
 
 
26 
 
Praticamente toda experiência tem o potencial de alterar o 
cérebro, pelo menos brevemente. Agora foi demonstrado que uma 
ampla variedade de experiências também pode produzir 
mudanças duradouras, que vão desde experiências motoras 
sensoriais gerais até drogas psicoativas e estimulação elétrica do 
cérebro. A maior parte desses estudos usaram técnicas 
morfológicas, como microscopia eletrônica ou colorações do tipo 
Golgi, e mostraram que mudanças dependentes da experiência 
podem ser vistas em todas as espécies de animais testados, 
desde moscas-das-frutas e abelhas a ratos, gatos e macacos. 
Considere alguns exemplos. Quando os animais são colocados 
em ambientes complexos em vez de simples gaiolas de 
laboratório, dentro de 30 dias ocorre um aumento de cerca de 5% 
no peso do cérebro e na espessura cortical, um aumento na 
acetilcolina cortical e fatores neurotróficos (por exemplo, fator de 
crescimento do nervo (NGF), cérebro fator neurotrófico derivado 
(BDNF), fatorde crescimento de fibroblastos-2 (FGF-2)), bem 
como alterações nas propriedades fisiológicas dos neurônios, 
como as medidas em estudos de potenciação de longo prazo 
(LTP). Embora a maioria dos estudos tenha enfocado as 
mudanças neocorticais, mudanças semelhantes também podem 
ser vistas no hipocampo e no corpo estriado. As mudanças 
anatômicas e fisiológicas estão associadas à melhora do 
desempenho em testes de comportamento motor e cognitivo e, 
embora os dados sejam correlacionais, geralmente se assume 
que as mudanças morfológicas são responsáveis pela facilitação 
do comportamento. Mudanças no cérebro que dependem da 
 
27 
 
experiência não requerem procedimentos tão intensos quanto um 
alojamento complexo. O aumento da experiência social aumenta 
seletivamente as sinapses no córtex orbital frontal. Também 
vimos que a estimulação tátil tanto na infância quanto na idade 
adulta altera as células do córtex sensório-motor. Este último 
tratamento também tem sido usado em animais com lesões 
corticais para estimular o crescimento dendrítico e facilitar a 
recuperação funcional. 
Embora haja poucas evidências de que o exercício pode 
aumentar a plasticidade no cérebro normal, há evidências 
crescentes de que pode facilitar as mudanças plásticas no animal 
de laboratório ferido e no cérebro humano. Um exemplo final pode 
ser visto nos efeitos das drogas psicoativas. Robinson & Kolb 
(1999a) mostraram que doses repetidas de anfetamina ou 
cocaína administradas a ratos produziram um aumento 
persistente no comprimento dendrítico e na densidade da coluna 
localizada no córtex pré-frontal medial (mPFC) e NAcc, mas não 
nas regiões corticais sensório-motoras adjacentes. Agora parece 
que doses repetidas de todos os medicamentos psicoativos, 
incluindo medicamentos prescritos, mudam a morfologia neuronal. 
Os detalhes das alterações morfológicas induzidas por drogas 
variam com a droga, mas o princípio geral é que as drogas 
psicoativas alteram a morfologia neuronal no cérebro e isso pode 
ser visto tanto em medidas dendríticas quanto em uma variedade 
de medidas mais moleculares. Mais uma vez, a relação entre as 
mudanças comportamentais, como a sensibilização 
comportamental induzida por drogas, e as redes neuronais 
 
28 
 
alteradas ainda não foi provada, mas há poucas dúvidas de que 
os efeitos crônicos do uso de drogas não são neutros para o 
funcionamento cerebral. A capacidade das drogas de alterar a 
morfologia neuronal pode ser importante para a reabilitação 
porque as drogas podem ser combinadas com tratamentos 
comportamentais, como terapia de reabilitação, incluindo terapia 
cognitiva. Tomados em conjunto, os exemplos descritos acima 
ilustram o poder da experiência na modulação das redes 
cerebrais e na facilitação da remodelação estimulada por terapias 
comportamentais. Embora a experiência seja provavelmente mais 
eficaz na remodelação das redes neurais à medida que são 
reparadas após a lesão, a melhora ainda pode ocorrer tarde após 
a lesão. Os estimulantes psicomotores podem fornecer uma 
maneira poderosa de reinstaurar a plasticidade cerebral 
tardiamente após a lesão para facilitar a eficácia das terapias 
comportamentais. 
 
Mudanças plásticas são específicas da idade. 
 
Quando ratos recém-desmamados, adultos ou senescentes foram 
colocados em um ambiente complexo, previmos que 
encontraríamos mudanças maiores nos animais mais jovens, 
mas, para nossa surpresa, encontramos uma diferença qualitativa 
na resposta neuronal à mesma experiência. Assim, enquanto os 
ratos em todas as idades mostraram um aumento no comprimento 
dendrítico e ramificação nas células piramidais neocorticais após 
o alojamento complexo, os ratos colocados nos ambientes 
 
29 
 
quando crianças mostraram uma diminuição na densidade da 
coluna enquanto os ratos adultos jovens ou senescentes 
mostraram um aumento na densidade da coluna. Uma queda 
semelhante na densidade da coluna vertebral foi encontrada em 
estudos posteriores em que ratos recém-nascidos receberam 
estimulação tátil com uma escova macia por 15 minutos, três 
vezes ao dia durante os primeiros 10 dias de vida. A questão 
óbvia é se os efeitos comportamentais no complexo habitacional 
são os mesmos, dependendo da idade de experiência. Nossos 
primeiros resultados sugerem que há uma vantagem nas tarefas 
cognitivas e motoras e que não importa quando a experiência 
ocorreu. Existem maneiras claramente diferentes de organizar 
redes neuronais para melhorar os comportamentos motores e 
cognitivos. Esse ponto é importante quando consideramos os 
tratamentos para disfunção cerebral - pode haver muitas maneiras 
de facilitar a recuperação. 
 
Eventos precoces, incluindo eventos pré-natais, podem influenciar 
o cérebro ao longo da vida 
 
Descobertas de que as experiências pós-natais iniciais podem 
alterar a organização neuronal nos levou a perguntar se as 
experiências pré-natais também podem alterar a organização 
cerebral. Em um estudo, as mães grávidas foram colocadas em 
ambientes complexos por 8 horas por dia antes da gravidez e 
depois durante as 3 semanas de gestação. (Em diferentes 
estudos, as mães ficavam nos ambientes durante o dia ou a noite, 
 
30 
 
mas isso não fazia diferença.) A análise dos cérebros adultos de 
seus bebês mostrou uma diminuição no comprimento dendrítico e 
um aumento na densidade da coluna na idade adulta. Ficamos 
surpresos com o grande efeito da experiência pré-natal e com o 
fato de ser qualitativamente diferente da experiência tanto no 
período juvenil quanto na idade adulta. Mais recentemente, 
mostramos que uma variedade de experiências pré-natais alteram 
a organização do cérebro na idade adulta, incluindo estimulação 
tátil pré-natal (ou seja, estimulação da mãe grávida), exercícios 
durante a gravidez, estresse pré-natal e drogas psicoativas. 
Todas essas experiências também alteram cronicamente as 
funções motoras e cognitivas, com o efeito preciso variando com 
as diferentes experiências. Embora não saibamos como essas 
mudanças pré-natais podem influenciar o efeito das experiências 
pós-natais, está claro que as experiências pré-natais produzem 
efeitos crônicos na organização e no comportamento do cérebro. 
É lembrado aqui a ideia de reserva cognitiva (ou neural) como 
sendo os fatores-chave no início das demências. Os eventos do 
início da vida podem influenciar a reserva cognitiva na idade 
adulta ou na senescência? 
 
Mudanças plásticas são dependentes da área 
 
Embora sejamos tentados a esperar que as mudanças plásticas 
nas redes neuronais sejam bastante gerais, está se tornando 
claro que muitas mudanças dependentes da experiência são 
altamente específicas. Os exemplos mais claros podem ser vistos 
 
31 
 
em estudos neuropsicológicos nos quais os animais são treinados 
em tarefas cognitivas ou motoras. Por exemplo, ratos treinados 
em uma tarefa visuoespacial mostram mudanças específicas no 
córtex visual, enquanto os ratos treinados em tarefas motoras 
mostram mudanças específicas no córtex motor. Essas mudanças 
específicas dependentes da tarefa são razoáveis em vista da 
localização relativa das funções no córtex. Mas nem todas as 
mudanças dependentes de área são previstas com tanta 
facilidade. Considere dois exemplos. Observamos acima que o 
efeito das drogas psicoativas parece ser seletivo para regiões que 
recebem inervação dopaminérgica. Portanto, ficamos surpresos 
ao descobrir que o córtex orbitofrontal (OFC), outra região que 
recebe inervação dopaminérgica, mostrou alterações induzidas 
por drogas que são opostas às do mPFC e NAcc (Robinson e 
Kolb, 2004). Assim, enquanto os estimulantes psicomotores 
aumentaram o comprimento dendrítico e a densidade da coluna 
no mPFC, eles diminuíram as mesmas medidas na OFC. Os 
efeitos contrastantes dessas drogas nas duas regiões pré-frontais 
são intrigantes, dada a similaridadeno talâmico e outras 
conexões das duas regiões. Curiosamente, também existem 
efeitos diferenciais dos hormônios gonadais nas duas regiões pré-
frontais: os neurônios mPFC têm mais espaço sináptico nos 
homens, enquanto os neurônios OFC têm mais espaço nas 
mulheres. Embora ainda não saibamos o que essas diferenças 
significam em termos comportamentais, pode haver poucas 
dúvidas de que a resposta diferencial de duas regiões corticais 
 
32 
 
semelhantes a drogas e hormônios deve ser importante para a 
compreensão de suas funções. 
 
Mudanças plásticas dependem do tempo. 
 
Há evidências crescentes de que as mudanças na plástica não 
são constantes e podem mudar com o tempo. O exemplo mais 
claro vem de estudos de drogas. Por exemplo, embora haja 
grandes aumentos na densidade da coluna e comprimento 
dendrítico 2 semanas após a interrupção da administração de 
cocaína, essas alterações desaparecem lentamente ao longo de 
um período de 4 meses. Em contraste, quando os ratos recebem 
morfina e os cérebros são examinados imediatamente após a 
cessação da droga, há um aumento na arborização dendrítica no 
NAcc, mas um mês depois as mudanças são exatamente o 
oposto (Robinson e Kolb, 1999b). Uma razão para os efeitos 
dependentes do tempo da exposição à droga pode ser que o 
comportamento está mudando conforme os animais estão 
primeiro em abstinência e depois se adaptam à ausência da 
droga. A plasticidade dependente do tempo também pode ser 
observada em resposta à estimulação elétrica cerebral repetida. A 
estimulação repetida de baixa intensidade pode levar lentamente 
ao desenvolvimento de convulsões espontâneas, um fenômeno 
conhecido como kindling. O desenvolvimento de convulsões está 
correlacionado com mudanças no comprimento dendrítico e 
densidade da coluna que se normalizam um mês após a 
cessação da estimulação elétrica. Curiosamente, a estimulação 
 
33 
 
também produz mudanças fisiológicas que não mudam. Neste 
caso, parece que a experiência (ou seja, a estimulação elétrica) 
produz alterações dendríticas e fisiológicas, mas as duas não 
estão relacionadas. A possibilidade de que existam diferentes 
mudanças crônicas e transitórias dependentes da experiência nos 
neurônios cerebrais é consistente com estudos genéticos que 
mostram que existem diferentes genes expressos de forma aguda 
e crônica em resposta a ambientes complexos. A diferença em 
como as mudanças transitórias e persistentes nas redes 
neuronais se relacionam com o comportamento é desconhecida. 
 
A lesão cerebral produz alterações plásticas que variam com a 
etiologia. 
 
Embora possamos apontar para uma causa proximal específica 
de uma lesão cerebral, como um derrame, o resultado final da 
lesão cerebral não é o resultado de um único evento causal. Em 
vez disso, há um evento inicial seguido por uma cascata de 
eventos celulares que podem comprometer seriamente o cérebro 
lesado, bem como regiões cerebrais que não foram diretamente 
lesadas. Essas alterações pós-lesão podem ser rápidas, como 
mudanças no pH ou equilíbrio iônico que podem ocorrer segundos 
ou minutos após uma lesão, ou podem ser mais lentas, como a 
produção de glias que migram para o tecido lesado. De mais 
interesse, no entanto, são as mudanças de longo prazo nas redes 
neuronais que fundamentam as funções pós-lesão emergentes. A 
natureza dessas mudanças varia com a causa da lesão. O 
 
34 
 
cérebro adulto pode ser lesado de várias maneiras, incluindo 
especialmente acidente vascular cerebral, traumatismo craniano e 
excisão neurocirúrgica para doenças. A literatura sobre 
recuperação e reabilitação funcional presumiu razoavelmente que, 
após o período inicial pós-lesão, os pacientes com diferentes tipos 
de lesões cerebrais provavelmente se beneficiariam de forma 
semelhante com os tratamentos. No entanto, essa presunção se 
baseia na suposição de que os processos reparativos que 
começam espontaneamente após a lesão são semelhantes para 
diferentes tipos de lesões. Um estudo de Gonzalez e Kolb (2003) 
nos leva a questionar essa suposição. Esses autores deram aos 
ratos lesões equivalentes do córtex sensório-motor, mas 
produziram o dano por oclusão arterial, remoção vascular ou 
sucção cirúrgica. Os resultados comportamentais foram 
semelhantes em três grupos, com sintomas motores crônicos 
graves nos membros contralaterais. Da mesma forma, os volumes 
de infarto foram essencialmente idênticos entre os grupos. O que 
foi surpreendente, no entanto, foi quando os autores examinaram 
a morfologia dos neurônios no estriado e na área perilesional, 
descobriram que cada grupo era diferente. Por exemplo, os 
cérebros com lesões de sucção mostraram atrofia de campos 
dendríticos, enquanto os cérebros de animais com lesões de 
descamação vascular mostraram campos reconfigurados com 
aumento da arborização dendrítica. Apressamo-nos em observar, 
entretanto, que a recuperação comportamental dentro dos 
diferentes grupos foi comparável, pelo menos com as medidas 
comportamentais que os autores empregaram. Essa descoberta é 
 
35 
 
uma reminiscência da evidência que mostra que as experiências 
perinatais podem ter efeitos diferentes na organização do cérebro, 
mas efeitos semelhantes no comportamento. Uma mensagem do 
estudo de Gonzalez e Kolb (2003) é que a capacidade de 
recuperação induzida pelo tratamento provavelmente não é 
equivalente após lesões com etiologias diferentes, porque o 
cérebro está mudando de maneira diferente com etiologias 
diferentes. Esta conclusão tem implicações óbvias para a 
reabilitação de pacientes humanos, embora não tenhamos 
conhecimento de quaisquer estudos diretos sobre o assunto. 
 
A plasticidade neuronal após lesão cerebral varia com a idade. 
 
Desde a época de Broca, sabe-se que as crianças parecem ter 
melhores resultados após lesões precoces do que os adultos, 
mas estamos apenas começando a entender por que isso 
acontece. 
 
Pierre Paul Broca (Sainte-Foy-la-Grande, 28 de junho 
de 1824 — Paris, 9 de julho de 1880) foi um cientista, 
médico, anatomista e antropólogo francês. Formado em 
medicina aos 20 anos, logo se tornou professor de 
patologia cirúrgica da Universidade de Paris e um 
renomado pesquisador médico em diversas áreas. 
 
 
Os primeiros estudos sistemáticos sobre os efeitos comparativos 
da lesão cerebral precoce foram feitos por Margaret Kennard, que 
estudou os efeitos das lesões do córtex motor em macacos 
 
 
36 
 
bebês. Sua observação seminal foi que os animais com lesões 
iniciais apresentaram melhor recuperação das funções motoras 
do que aqueles com lesões na idade adulta. Embora tenha havido 
suporte posterior para as descobertas de Kennard de que “quanto 
mais cedo melhor”, outros estudos em macacos foram menos 
favoráveis. Somente depois que a idade variou sistematicamente 
em estudos em ratos e gatos é que a relação entre a idade na 
lesão e o resultado funcional se tornou mais clara. Nós 
examinamos o comportamento de ratos adultos que tiveram 
lesões focais no córtex mPFC, motor, temporal, parietal posterior 
ou cingulado posterior nos dias pós-natal 1, 4, 7, 10 ou 90 (ou 
seja, adulto). O resultado geral foi que, independentemente da 
localização da lesão, o resultado funcional sempre foi melhor após 
a lesão durante a segunda semana de vida, que no rato é um 
período de intensa sinaptogênese cerebral e formação glial. Um 
padrão semelhante de resultados pode ser visto em estudos 
paralelos dos efeitos das lesões corticais em gatinhos por 
Villablanca e seus colegas, embora como o rato e o gato se 
desenvolvam em taxas diferentes, as idades precisas sejam 
diferentes nas duas espécies. O ponto principal aqui é que a data 
de nascimento é irrelevante - é o estágio de desenvolvimento 
neural que é importante. Mas quais mudanças cerebrais são 
responsáveis pelos efeitos da idade? 
Agora existem evidências convincentes de quenovos neurônios 
podem ser formados após a lesão e especialmente após a lesão 
neonatal. Por exemplo, ratos com lesões de mPFC em torno do 
dia 10 pós-natal mostram uma regeneração espontânea de 
 
37 
 
grande parte do tecido perdido. A remoção do tecido remove a 
recuperação funcional e o bloqueio do novo crescimento do tecido 
impede a recuperação. Embora a regeneração espontânea possa 
ocorrer após lesões de mPFC, tal regeneração é incomum, mas 
pode ser induzida por infusão de FGF-2 após lesão cortical no dia 
10. Novamente nesses estudos a remoção do novo tecido leva a 
um retorno dos déficits funcionais e a prevenção do novo 
crescimento impede a recuperação funcional. O efeito da idade na 
plasticidade pós-lesão provavelmente não é apenas relevante 
durante o desenvolvimento. Teuber (1975) relatou que soldados 
com lesões cerebrais também mostraram um benefício por serem 
mais jovens: os de 18 anos se saíram melhor do que os de 25, 
que se saíram melhor do que os soldados mais velhos. Em geral, 
presume-se que as mudanças plásticas são menos prováveis de 
ocorrer à medida que o cérebro envelhece, mas isso não foi bem 
estudado e há poucas dúvidas de que mesmo os animais 
senescentes podem apresentar uma plasticidade cortical 
considerável. Ainda são necessários estudos sistemáticos da 
plasticidade cerebral e do comportamento ao longo da vida, tanto 
em animais normais quanto em animais com lesão cerebral. 
 
Mudanças dependentes da experiência interagem. 
 
Em princípio, existem três maneiras de um cérebro lesionado 
compensar a perda de tecido: (1) reorganização das redes 
neuronais existentes; (2) desenvolvimento de novas redes; e (3) 
regeneração do tecido perdido. Todos os três ocorrem após lesão 
 
38 
 
cerebral precoce. Nós consideramos cada um brevemente. Os 
primeiros estudos sobre compensações anatômicas após lesão 
cerebral precoce enfocaram a conectividade após dano unilateral 
ao sistema motor. A descoberta geral foi que se houver dano 
perinatal ao córtex que normalmente dá origem às vias 
corticobulbar e corticoespinhais, a via intacta no lado oposto brota 
novas conexões tanto para as regiões motoras subcorticais do 
hemisfério danificado quanto através de um aumento ipsilateral 
via corticoespinhal. Acredita-se que essas novas vias sejam a 
base dos melhores resultados motores das lesões iniciais. 
Achados paralelos são vistos nos sistemas sensoriais à medida 
que novas vias se desenvolvem após danos ao córtex visual 
primário. Curiosamente, porém, novos caminhos nem sempre são 
benéficos. Descobrimos que o dano ao mPFC na primeira 
semana de vida resulta em muitas redes anômalas, mas isso está 
correlacionado com resultados ruins em várias medidas de função 
cognitiva. Em geral, entretanto, o desenvolvimento de novas 
redes fornece uma explicação para o efeito Kennard. Outra 
maneira de fazer inferências sobre a remodelação da rede 
neuronal é examinar a morfologia dendrítica após lesões iniciais. 
O resultado geral desses estudos é que, quando o resultado 
funcional é bom, há um aumento na arborização dendrítica e na 
densidade da coluna em neurônios piramidais no manto cortical 
remanescente. Em contraste, quando o resultado funcional é ruim, 
há uma atrofia da árvore dendrítica e densidade da coluna 
vertebral. O surgimento das mudanças compensatórias benéficas 
na organização dendrítica leva várias semanas e está relacionado 
 
39 
 
ao surgimento da função cognitiva melhorada. A ideia de que a 
geração de novo tecido poderia ser possível após lesão cerebral 
em mamíferos pós-natais demorou a se desenvolver e enfrentou 
considerável ceticismo. 
Conforme os animais viajam pela vida, eles têm um número 
quase infinito de experiências que podem alterar a organização do 
cérebro. Praticamente não há estudos experimentais tentando 
determinar como as experiências de uma vida inteira podem 
interagir. Tentamos abordar essa questão em uma série de 
estudos em que animais receberam drogas psicoativas antes de 
serem colocados em ambientes complexos. Nossa hipótese é 
que, como o mPFC e o NAcc foram profundamente alterados 
pelas drogas, eles podem apresentar menos (ou nenhuma) 
mudança em resposta à experiência de habitação. Para nossa 
surpresa, não apenas o mPFC e o NAcc não mostraram resposta 
à experiência, mas também nenhuma outra região cortical. Por 
exemplo, os neurônios piramidais no córtex parietal, que 
normalmente apresentam grande mudança dependente da 
experiência, mas pouca mudança dependente da droga, não 
mostraram resposta ao complexo alojamento após experiência 
anterior com anfetamina, cocaína ou nicotina. Uma questão óbvia 
era se a experiência anterior com habitações complexas 
interferiria nas mudanças dependentes de drogas. É verdade. 
Animais com experiência de alojamento complexo antes de doses 
repetidas de nicotina mostram uma resposta muito atenuada à 
droga. Outro exemplo de interações em mudanças dependentes 
da experiência pode ser visto na resposta sexualmente dimórfica 
 
40 
 
dos neurônios corticais e do hipocampo ao alojamento complexo. 
Juraska (1990) mostrou que, enquanto os neurônios do córtex 
occipital apresentam aumento da árvore dendrítica em resposta 
ao complexo alojamento em homens, não há tais mudanças nas 
mulheres. Em contraste, as fêmeas apresentam aumento da 
árvore dendrítica no hipocampo, enquanto os machos não. 
Uma das experiências mais comuns da vida cotidiana é o 
estresse. Em vista dos efeitos significativos do estresse na 
morfologia dendrítica e na neurogênese, parece provável que o 
estresse irá interagir com outras mudanças dependentes da 
experiência. Descobrimos, por exemplo, que o estresse pré-natal 
bloqueia a recuperação normal da lesão cortical na segunda 
semana de vida. Finalmente, observamos que a exposição pré-
natal às experiências descritas acima interage com a lesão 
cerebral pós-natal posterior para produzir mudanças diferenciais 
nas redes neuronais e recuperação funcional correlacionada. Por 
exemplo, ratos que tiveram experiência pré-natal por meio da 
exposição da mãe à estimulação tátil ou alojamento complexo 
mostram um efeito atenuado da experiência posterior de lesão 
cerebral perinatal e, em alguns casos, mostram recuperação 
quase completa que está correlacionada com mudanças 
dendríticas aumentadas. Em contraste, ratos expostos a estresse 
ou fluoxetina no pré-natal mostram um efeito comportamental 
exagerado das mesmas lesões cerebrais perinatais e o resultado 
ruim está correlacionado com um bloqueio aparente de alterações 
compensatórias pós-lesão. 
 
 
41 
 
A experiência afeta diferencialmente o cérebro normal e 
lesionado. 
 
Inicialmente, presumimos que uma determinada experiência 
produziria mudanças semelhantes no cérebro normal e lesado, 
embora possa haver diferenças quantitativas nas duas condições. 
Agora está ficando claro que a mesma experiência às vezes pode 
ter o efeito oposto no cérebro normal e lesado. Um exemplo é a 
estimulação tátil durante a infância: há uma diminuição na 
densidade da coluna em animais normais, mas um aumento em 
animais com lesão cortical. Estudos preliminares mostram efeitos 
semelhantes paradoxalmente diferentes de outros tratamentos, 
como habitação complexa e drogas psicoativas. Esse tipo de 
descoberta tem implicações importantes para o desenvolvimento 
de tratamentos de reabilitação, portanto, precisamos entender por 
que os efeitos são diferentes no cérebro normal e no cérebro 
lesado. 
 
Compreender a plasticidade normal nos dá uma chave para 
consertar o cérebro anormal. 
 
É nossa hipótese de trabalho que, à medida que aprendemos 
mais sobre como o cérebro normal pode ser alterado pela 
experiência, seremos capazes de aplicar esse conhecimento ao 
cérebro lesado. Esta estratégia está provando ser um sucesso. A 
conclusão geral desta literatura é que muitos, mas não todos, os42 
 
fatores que produzem a reorganização dendrítica e o benefício 
funcional no cérebro normal podem fornecer benefícios após 
lesão cerebral em adultos e crianças. O maior benefício para 
animais de laboratório com lesões em qualquer idade é 
claramente o alojamento complexo. Como observado 
anteriormente, moradias complexas levam a aumentos em vários 
fatores de crescimento e incluem estimulação social, estimulação 
sensorial e aumento da atividade motora. É provável que a 
combinação de todos esses fatores forneça o grande benefício. 
Uma característica importante também é que há 24 horas de 
estimulação 7 dias por semana, ao invés de uma hora ou mais 
duas vezes por semana, como pode ser mais provável com a 
terapia típica administrada a pacientes humanos com lesão 
cerebral. Embora seja ideal fornecer a pacientes humanos algum 
tipo de terapia equivalente, isso provavelmente não seria prático 
para a maioria dos sistemas de saúde. Além disso, colocar 
animais ou pacientes humanos com déficits motores graves em 
ambientes complexos pode ser bastante estressante, portanto, 
precisamos procurar tratamentos alternativos. Até o momento, os 
tratamentos mais promissores incluem o uso de estimulantes 
psicomotores, como anfetamina ou nicotina. Os ensaios clínicos 
com anfetaminas deram resultados irregulares, provavelmente 
devido às diferenças no tamanho das lesões. Estudos 
laboratoriais sugerem que, enquanto ratos com lesões pequenas 
mostram um benefício significativo da anfetamina, aqueles com 
lesões grandes não o fazem. 
 
43 
 
A nicotina pode provar ser mais eficaz, pois tem mudanças 
generalizadas na morfologia neuronal no cérebro normal e 
estudos laboratoriais preliminares mostram que a nicotina é muito 
mais eficaz do que a anfetamina no tratamento de animais com 
grandes derrames corticais. Um tratamento adicional que está 
provando ser eficaz no tratamento de animais de laboratório e 
pacientes com AVC é a estimulação elétrica cortical direta. Uma 
extensão óbvia dos estudos de estimulação elétrica é a 
combinação da estimulação com outros fatores, como terapias 
sensoriais ou motoras ou estimulação psicomotora, embora, até 
onde sabemos, isso ainda não tenha sido tentado. Observamos 
também que as experiências pré-lesão podem interagir com os 
tratamentos pós-lesão. Lembre-se das complexas interações de 
experiência e drogas discutidas acima. Em um estudo preliminar, 
mostramos que a exposição anterior à nicotina bloqueou a 
eficácia do tratamento com nicotina pós-lesão, um resultado que 
lembra os estudos sobre drogas / ambiente. Em suma, 
acreditamos que existe um potencial considerável no tratamento 
de lesões cerebrais com fatores que são conhecidos por 
aumentar a plasticidade cerebral em animais normais. É provável 
que as combinações de tratamentos sejam as mais eficazes. 
Notamos também, entretanto, que é bastante provável que lesões 
de diferentes etiologias respondam de maneira diferente a fatores 
específicos. 
 
 
44 
 
A força relativa (e duração) da plasticidade está relacionada à 
relevância do evento para o animal e à intensidade ou frequência 
dos eventos. 
 
Embora a maioria das experiências deva ser repetida para que 
possamos aprender, algumas experiências precisam ser 
encontradas apenas uma vez e há uma mudança de 
comportamento a longo prazo. Um exemplo são as aversões 
alimentares relacionadas a uma única incidência de doença, um 
fenômeno conhecido como condicionamento de aversão ao 
paladar. Se os animais são apresentados a um sabor novo que 
está associado à doença, há uma aversão imediata e permanente 
ao sabor. Esse aprendizado requer apenas uma única tentativa. O 
ponto principal é que as doenças relacionadas aos alimentos são 
altamente relevantes para o animal e o cérebro está claramente 
preparado para fazer certas associações. Um exemplo paralelo 
pode ser visto no imprinting em galinha (em inglês fowl), que é um 
processo em que um organismo aprende, durante um período 
sensível, a restringir suas preferências sociais a uma classe de 
objetos. Horn e seus colegas mostraram que há mudanças 
imediatas em uma parte do hiperstriato do filhote após a 
impressão visual. Foi demonstrada uma variedade de mudanças 
que ocorrem rapidamente, incluindo um aumento no comprimento 
dendrítico, mas uma diminuição na densidade da coluna, aumento 
da transmissão excitatória glutamatérgica, aumento da densidade 
do receptor NMDA, aumento da expressão gênica precoce 
imediata e outras alterações moleculares pós-sinápticas. Uma 
 
45 
 
característica importante dos experimentos de Horn é que embora 
os estímulos mais eficazes para as mudanças sejam aves, na 
ausência de aves ainda há mudanças, sugerindo flexibilidade no 
sistema de impressão inato. A intensidade dos estímulos pode ser 
manipulada em outros modelos variando as doses da droga, o 
tempo em alojamento complexo, a duração da estimulação 
elétrica, etc. 
Por exemplo, estudos de drogas mostram que baixas doses de 
estimulantes psicomotores produzem mudanças mais restritas na 
arborização dendrítica do que doses mais altas, enquanto doses 
adicionais de estimulantes psicomotores produzem aumentos 
crescentes na densidade da coluna. Da mesma forma, embora os 
animais possam apresentar aumento de material dendrítico nas 
células corticais piramidais após apenas alguns dias de 
alojamento complexo, os aumentos são muito maiores após 
períodos mais longos. Um aspecto interessante da estimulação 
elétrica é que, enquanto a estimulação de alta frequência (25-200 
Hz) produzirá potenciação pós-sináptica aprimorada (ou seja, 
potenciação de longo prazo), a estimulação de baixa frequência (3 
Hz) produzirá potenciação reduzida. As diferentes formas de 
estimulação levam à ativação de diferentes vias de sinalização 
pós-sináptica e uma série de diferentes mudanças plásticas (por 
exemplo, Teyler, 2001). 
Finalmente, uma meta-análise recente da fisioterapia após o AVC 
concluiu que a duração e a intensidade da terapia pós-AVC têm 
um efeito direto na recuperação nos testes de vida diária. Esses 
estudos não mediram as mudanças cerebrais, mas os benefícios 
 
46 
 
comportamentais da terapia fornecem uma sugestão bastante 
forte de que o tratamento alterou a organização cerebral. 
 
A plasticidade do cérebro nem sempre é uma coisa boa. 
 
Até este ponto, enfatizamos principalmente as mudanças 
plásticas no cérebro que podem apoiar a melhoria da função 
motora e cognitiva. Mas as mudanças plásticas também podem 
interferir no comportamento. Por exemplo, é razoável propor que 
alguns dos comportamentos desadaptativos de viciados em 
drogas podem resultar de mudanças relacionadas com drogas na 
morfologia neuronal pré-frontal (Robinson & Kolb, 2004). Outro 
exemplo pode ser visto na esquizofrenia. A esquizofrenia é um 
distúrbio do desenvolvimento no qual o cérebro começa a 
apresentar anormalidades na morfologia e no comportamento no 
final da adolescência. As anormalidades incluem volumes 
reduzidos dos lobos frontal e temporal, bem como volume 
ventricular aumentado. A análise morfológica de neurônios no 
córtex pré-frontal de cérebros pós-morte de pacientes 
esquizofrênicos mostra uma redução na arborização dendrítica e 
na densidade da coluna vertebral. A causa dessas mudanças é 
mal compreendida, mas uma hipótese é que as mudanças são em 
resposta a alguma anormalidade de desenvolvimento no 
hipocampo. A análise dos neurônios do hipocampo em tecido 
post-mortem de esquizofrênicos mostra a organização 
desorganizada das células piramidais que podem resultar de 
algum tipo de perturbação cerebral ou anormalidade genética. A 
 
47 
 
causa precisa é difícil de estudar em tecido post-mortem humano, 
mas é possível manipular o hipocampo em animais de laboratório 
em desenvolvimento. 
Estudos comportamentais de animais de laboratório com 
pequenas lesões ventraisdo hipocampo (ou inativação do 
hipocampo) na infância mostram distúrbios funcionais em adultos 
que são reminiscentes de animais com lesão pré-frontal em 
adultos. Estudos anatômicos de animais semelhantes mostram 
reduzida arborização dendrítica e densidade da coluna, 
semelhante ao que foi observado em pacientes esquizofrênicos 
humanos. Essas mudanças não são observadas em ratos com 
lesões semelhantes na idade adulta. Parece, portanto, que tanto 
os efeitos comportamentais quanto morfológicos da pequena 
lesão ventral do hipocampo ocorrem somente após uma 
perturbação na infância. Esta perturbação é proposta para levar a 
mudanças plásticas no córtex pré-frontal em desenvolvimento que 
levam a anormalidades comportamentais na idade adulta. Uma 
previsão desse modelo é que as anormalidades estruturais no 
lobo frontal não deveriam progredir na idade adulta, mas 
provavelmente permaneceriam estáticas. Esse parece ser o caso. 
Existem muitos outros exemplos de plasticidade patológica, 
incluindo dor patológica, resposta patológica à doença, epilepsia e 
demência. Um dos objetivos é encontrar maneiras de bloquear ou 
reverter a plasticidade patológica, embora isso provavelmente 
seja difícil. 
 
 
48 
 
Capítulo 3 
Cérebro: usa-o ou perde-o? 
as prática de exercícios 
cerebrais e a 
neuroplasticidade 
 
hillip L. Ackerman, Ruth Kanfer e Charles Calderwood 
(2010) da Escola de Psicologia e Instituto de Tecnologia 
da Geórgia (EUA), Se a inteligência aumenta, é mantida 
ou diminui com a idade na idade adulta tem sido um tópico de 
especulação, teoria e pesquisa empírica desde o início do século 
passado. Quando se trata de mudanças dentro dos indivíduos, 
dados longitudinais, como os descritos por Schaie (1996, 2005), 
fornecem uma visão consistente. Em média, conforme as pessoas 
atingem a meia-idade e além, há declínios significativos nas 
habilidades associadas ao processamento rápido de informações 
(como medidas de inteligência fluida [Gf]). No entanto, com o 
aumento da idade, há declínios mais modestos, ou pelo menos os 
declínios ocorrem mais tarde, para o domínio do conhecimento e 
habilidades verbais (por exemplo, medidas de inteligência 
cristalizada [Gc], amplamente consideradas - para uma revisão, 
ver Ackerman et al. , 2010). Recentemente, houve um aumento 
no interesse e na controvérsia sobre se atividades específicas 
podem ajudar os idosos a prevenir a perda da função cognitiva 
com o aumento da idade. Essa questão foi abordada tanto na 
P 
 
49 
 
literatura acadêmica quanto na literatura de políticas públicas e, 
recentemente, recebeu atenção substancial na mídia popular. Do 
ponto de vista científico, a questão fundamental é a confirmação 
ou refutação do conceito de “usar ou perder”. Ou seja, buscar a 
resposta para a questão de saber se existem atividades que 
podem atenuar ou interromper o declínio cognitivo relacionado à 
idade. Até o momento, entretanto, há muitas afirmações feitas, 
mas relativamente poucos estudos controlados randomizados e 
nenhum estudo onde medidas extensivas de habilidade são 
conduzidas para avaliar a transferência de treinamento. E, não 
houve contraste direto dos efeitos do envolvimento cognitivo para 
o conhecimento de domínio com os efeitos do envolvimento 
cognitivo para habilidades intelectuais fluidas. O estudo relatado 
neste artigo tenta fornecer mais evidências sobre o conceito de 
usar ou perder, usando um design dentro dos sujeitos, prática em 
tarefas de processamento cognitivo e leitura para conhecimento 
de domínio e uma ampla avaliação das habilidades cognitivas e 
de velocidade perceptiva. 
 
Treinamento direto 
 
No início da discussão, é importante observar que, de modo geral, 
não é controverso se os idosos podem aprender novas tarefas. 
Por exemplo, em um estudo inicial de treinamento cognitivo, 
Schaie e Willis (1978) forneceram a adultos entre 64 e 95 anos de 
idade programas de treinamento de 5 horas para raciocínio 
indutivo ou orientação espacial. Eles descobriram efeitos diretos 
 
50 
 
sobre o desempenho dessas duas habilidades em testes 
posteriores, que incluíram reteste após mais 14 anos. Esses 
resultados são uma demonstração notável de que um breve 
treinamento em medidas de habilidades intelectuais pode ter 
efeitos duradouros. Embora seja claro que os adultos mais velhos 
podem aprender novas habilidades, uma meta-análise de estudos 
de treinamento indicou que os adultos mais velhos tendem a 
adquirir novas habilidades de forma mais lenta e menos eficaz do 
que os adultos mais jovens. Em vez disso, o aspecto mais 
controverso do conceito de usar ou perder é se treinar adultos em 
tarefas cognitivamente intensivas resulta em transferência 
marcada de treinamento para outras tarefas que envolvem 
conteúdo cognitivo / intelectual. Especificamente, a questão 
central é: O treinamento tem alguma influência positiva além do 
desempenho nas próprias tarefas de treinamento? 
 
Transferência de treinamento 
 
A transferência de aprendizagem ocorre quando as pessoas 
aplicam informações, estratégias e habilidades que aprenderam a 
uma nova situação ou contexto. A transferência não é uma 
atividade isolada, mas sim uma parte integrante do processo de 
aprendizagem. Os pesquisadores tentam identificar quando e 
como a transferência ocorre e oferecer estratégias para melhorar 
a transferência. 
As pessoas armazenam proposições, ou unidades básicas de 
conhecimento, na memória de longo prazo. Quando novas 
 
51 
 
informações entram na memória de trabalho, a memória de longo 
prazo é pesquisada em busca de associações que se combinem 
com as novas informações na memória de trabalho. As 
associações reforçam as novas informações e ajudam a atribuir 
significado a elas. A aprendizagem que ocorre em contextos 
variados pode criar mais ligações e encorajar a generalização da 
habilidade ou conhecimento. As conexões entre o aprendizado 
anterior e o novo podem fornecer um contexto ou estrutura para 
as novas informações, ajudando os alunos a determinar o sentido 
e o significado e encorajando a retenção das novas informações. 
Essas conexões podem construir uma estrutura de redes 
associativas que os alunos podem recorrer para futura resolução 
de problemas. As informações armazenadas na memória são 
"flexíveis, interpretativas, genericamente alteradas e sua 
recuperação e transferência dependem amplamente do contexto". 
Quando Thorndike se refere à semelhança de elementos entre 
aprendizagem e transferência, os elementos podem ser condições 
ou procedimentos. As condições podem ser ambientais, físicas, 
mentais ou emocionais, e as combinações possíveis de condições 
são incontáveis. Os procedimentos incluem sequências de 
eventos ou informações. Embora a teoria seja que a semelhança 
dos elementos facilita a transferência, existe um desafio em 
identificar quais elementos específicos tiveram um efeito sobre o 
aluno no momento da aprendizagem. 
Fatores que podem afetar a transferência incluem: 
• Contexto e grau de aprendizagem original: quão bem o aluno 
adquiriu o conhecimento. 
 
52 
 
• Similaridade: semelhanças entre a aprendizagem original e a 
nova, como o ambiente e outras pistas de memória. 
• Atributos críticos: características que tornam algo único. 
• Associação: conexões entre vários eventos, ações, bits de 
informação e assim por diante; bem como as condições e 
emoções ligadas a ele pelo aluno. 
Os alunos podem aumentar a transferência por meio da prática 
eficaz e da abstração consciente do conhecimento. Abstração é o 
processo de examinar nossas experiências em busca de 
semelhanças. Os métodos para abstrair o conhecimento incluem 
buscar os princípios subjacentes no que é aprendido, criar 
modelos e identificar analogias e metáforas, todas as quais 
auxiliam na criação de associações e encorajam a transferência. 
O tópico da transferência de treinamentotem incomodado 
psicólogos experimentais e educacionais durante grande parte do 
século passado. Em uma série de estudos iniciais, Thorndike e 
Woodworth (1901) chegaram à conclusão de que a prática de 
tarefas mentais resultou em impacto relativamente pequeno no 
desempenho e aprendizagem de outras tarefas, a menos que as 
tarefas compartilhassem "elementos idênticos", o que significa 
que as tarefas tinham graus substanciais de determinantes 
comuns subjacentes de desempenho. 
 
Edward Lee Thorndike (31 de agosto de 1874 - 9 de 
agosto de 1949) foi um psicólogo americano que passou 
quase toda sua carreira no Teachers College, Columbia 
University. Seu trabalho em psicologia comparada e o 
processo de aprendizagem levou à teoria do 
conexionismo e ajudou a lançar a base científica para a 
psicologia educacional. Ele também trabalhou na 
 
53 
 
solução de problemas industriais, como exames e testes 
de funcionários. Ele foi membro do conselho da 
Psychological Corporation e atuou como presidente da 
American Psychological Association em 1912. Uma 
pesquisa da Review of General Psychology, publicada 
em 2002, classificou Thorndike como o nono psicólogo 
mais citado do século XX. Edward Thorndike teve um 
impacto poderoso na teoria do reforço e na análise do 
comportamento, fornecendo a estrutura básica para as 
leis empíricas na psicologia do comportamento com sua 
lei do efeito. Por meio de suas contribuições ao campo 
da psicologia comportamental vieram seus principais 
impactos na educação, onde a lei do efeito tem grande 
influência em sala de aula. 
Robert Sessions Woodworth (17 de outubro de 1869 - 
4 de julho de 1962) foi um psicólogo acadêmico 
americano da primeira metade do século XX. Graduado 
em Harvard e Columbia, ele estudou com William James 
junto com psicólogos proeminentes como Leta Stetter 
Hollingworth, James Rowland Angell e Edward 
Thorndike. Seu livro-texto Psicologia: um estudo da vida 
mental, que apareceu pela primeira vez em 1921, teve 
muitas edições e foi a primeira introdução à psicologia 
para gerações de alunos de graduação. Seu livro de 
1938 de Psicologia Experimental foi pouco menos 
influente, especialmente na segunda edição de 1954, 
escrito com Harold H. Schlosberg. Ele é conhecido por 
introduzir a fórmula de comportamento estímulo-
organismo-resposta (S-O-R). Uma pesquisa Review of 
General Psychology, publicada em 2002, classificou 
Woodworth como o 88º psicólogo mais citado do século 
20, empatado com John Garcia, James J. Gibson, David 
Rumelhart, Louis Leon Thurstone e Margaret Floy 
Washburn. 
 
 
Pesquisas e aplicações em meados do século 20 resultaram em 
perspectivas gerais sobre transferência que forneceram uma 
abordagem com base mais operacional, como a abordagem de 
superfície de transferência de Osgood. Abordagens mais recentes 
tentaram modelar a transferência de treinamento dentro de 
sistemas cognitivos maiores (por exemplo, o modelo ACT de 
Anderson). 
 
 
54 
 
 
O ACT (Adaptive Control of Thought) de Anderson 
(1990) tenta levar em consideração toda a nossa 
cognição humana, como linguagem, aprendizagem, 
tomada de decisão e assim por diante. Não é 
surpreendente, então, que seja um modelo complexo 
que pode ser difícil de explicar. 
 
Embora se possa dizer que a transferência de treinamento é 
melhor compreendida hoje do que em 1901, persistem problemas 
em prever quando ocorrerá a transferência e quanta transferência 
será obtida de um programa de treinamento específico. Ainda não 
há um tratamento definitivo que permita determinar se uma tarefa 
de transferência específica representa "transferência próxima" ou 
"transferência distante". Apesar dessas limitações, há dois pontos 
centrais que podem ser levantados a partir do corpo de pesquisa 
e da teoria sobre transferência. Em primeiro lugar, embora seja 
possível avaliar a transferência com uma variedade de designs 
diferentes, não se pode avaliar validamente a transferência sem o 
uso de algum tipo de controle ou grupo de comparação, porque os 
efeitos da prática em uma tarefa de transferência em si serão 
confundidos com os efeitos da transferência. Em segundo lugar, é 
mais difícil demonstrar a transferência entre tarefas que parecem 
ser relativamente diferentes na superfície, em comparação com 
tarefas que têm um alto grau de semelhança profunda e 
superficial. Portanto, a hipótese a priori na maioria do treinamento 
para situações de transferência ampla deve ser uma expectativa 
de um efeito de transferência nulo. Em uma revisão recente da 
literatura sobre treinamento e transferência em amostras de 
 
55 
 
adultos, essa perspectiva abrangente foi bem documentada por 
Green e Bavelier (2008). 
 
Transferência de treinamento 
em adultos 
 
No mais nítido contraste de pontos de vista sobre a questão dos 
benefícios do treinamento cognitivo em adultos, Salthouse (2006, 
2007) revisou a literatura experimental existente e concluiu que, 
embora efeitos diretos da prática ou do treinamento possam ser 
encontrados, a evidência para transferência além do testes ou 
tarefas específicos eram, na melhor das hipóteses, duvidosos. Em 
resposta, Schooler (2007) argumentou que alguns estudos 
mostram evidências de transferência além das tarefas que 
receberam prática ou treinamento. Embora nenhum desses 
experimentos tenha demonstrado transferência substancial do 
aprendizado de tarefas específicas para mudanças mais gerais 
em amplas habilidades intelectuais, esses estudos compartilham 
duas limitações metodológicas. Em primeiro lugar, as amostras 
para esses estudos incluíram adultos com mais de 65 anos e com 
95 anos. Essa faixa etária pode representar uma faixa de níveis 
de idade em que a aquisição de novas habilidades pode ser mais 
limitada, em comparação com adultos que estão no final meia 
idade. Em segundo lugar, as avaliações de transferência distante 
para habilidades tradicionais são baseadas em uma amostragem 
extremamente limitada de habilidades. A determinação de fatores 
de habilidade por medidas múltiplas é uma marca registrada da 
 
56 
 
pesquisa em psicologia diferencial, embora seja freqüentemente 
negligenciada em investigações experimentais básicas. A fim de 
fornecer avaliações adequadas (por exemplo, confiáveis e 
válidas) dessas habilidades, geralmente é aconselhável que pelo 
menos três bons testes de referência ou 'marcador' sejam 
administrados. 
Com isso como pano de fundo, é importante destacar que várias 
investigações recentes indicam a presença de efeitos de 
transferência em adultos. Talvez os resultados mais promissores 
tenham sido encontrados no aprimoramento das habilidades 
visuais e na velocidade de processamento. Os resultados desses 
estudos apóiam a noção de que jogar videogames de ação pode 
produzir transferência positiva para habilidades de atenção 
visuoespacial (Green & Bavelier, 2003, 2006), mesmo após uma 
quantidade relativamente modesta de treinamento (por exemplo, 
10-30 horas). Embora esses estudos tenham avaliado 
principalmente as habilidades visuais, esta linha de pesquisa 
ilustra o potencial do treinamento de videogame para melhorar as 
capacidades existentes. 
 
Transferência de treinamento em 
adultos - habilidades cognitivas 
 
Uma extensa revisão da literatura sobre transferência de 
treinamento para habilidades cognitivas em adultos está além do 
escopo deste artigo (embora veja Green & Bavelier, 2008 para um 
tratamento extensivo deste tópico). Em vez disso, fornecemos 
 
57 
 
uma breve revisão dos tipos de experimentos e resultados 
salientes que têm amplo funcionamento intelectual como o alvo 
dos efeitos de treinamento e transferência. Estudos de 
treinamento e transferência que falham em usar grupos de 
controle ou fornecer outros meios de contabilizar os efeitos da 
prática sobre as tarefas alvo (transferência) podem fornecer 
evidências sugestivas de transferência, mas é impossível separar