AVE E HIC

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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA E AVE
PROFª FERNANDA ZBOROWSKI
RELEMBRANDO...FLUXO SANGUINEO CEREBRAL
25% da glicose utilizada pelo organismo
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
Introdução
 O acidente vascular encefálico, ou AVC como comumente é conhecido, é uma das maiores causas de morte e sequela neurológica no mundo industrializado. 
Quando agrupado dentro das causas circulatórias, são, em todo o mundo, a segunda maior causa de óbitos (5,7 milhões por ano). 
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O AVC é uma das maiores causas de morte e seqüela neurológica no mundo industrializado. 
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Até a pouco tempo o tratamento agudo dos doentes com AVC caracterizava-se por uma atitude niilista e de abandono;
 Cada vez mais entende-se que há muito a aprender como tratar certo o paciente com AVC agudo e muito a aprender a não tratar errado;
 O advento da trombólise muito contribuiu para essa atitude pró-ativa no tratamento;
Em suas diversas formas de apresentação, os AVC constituem uma emergência neurológica;
 A perda de tempo para a abordagem destes pacientes significa uma pior evolução – “time is brain”;
O AVC, portanto, é uma emergência médica e deve ser conduzido prontamente. 
fernanda zborowski (fz) - A trombólise é um procedimento que utiliza medicação para dissolver um coágulo. Os medicamentos utilizados na trombólise são chamados trombolíticos.
Introdução
OPAS, 2010: impacto maior nas próximas décadas → aumento de 300% na população idosa em países em desenvolvimento nos próximos 30 anos, especialmente na América Latina e na Ásia.
Estatísticas brasileiras enfatizam que o AVC é uma causa frequente de óbito na população de adultos. Em 2005, no Brasil, o AVC foi responsável por 10% dos óbitos (90.006 mortes) e por 10% das internações hospitalares públicas.
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Introdução
A mortalidade nos primeiros 30 dias após o AVC isquêmico é de cerca de 10%. 
Óbito relacionado ao AVC está diretamente associado à gravidade da sequela neurológica, podendo chegar a 40% ao final do primeiro ano. 
A maioria dos pacientes que sobrevivem à fase aguda do AVC apresenta déficit neurológico que necessita de reabilitação. 
75% desses pacientes não retornarão ao seu trabalho e 30% necessitarão de auxílio para caminhar.
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Conceito de AVE
Acidente Vascular Cerebral (AVC) pode ser definido como o surgimento de um déficit neurológico súbito causado por um problema nos vasos sanguíneos do sistema nervoso central. Classicamente o AVC é dividido em 2 subtipos:
 AVE Isquêmico;
 AVE Hemorrágico.
Epidemiologia
Incidência anual: 
~2% população (países industrializados)
Custos económicos e sociais 
Mortalidade 
		2ª causa de morte em Portugal
		1/6 doentes morre no 1º mês após AVC
Dependência
		1/2 dos sobreviventes - dependência permanente
10 a 20% dos doentes com AIT vão ter um AVC incapacitante nos 90 dias subsequentes
Classificação Patológica
ARTERIAL
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL (AVC)
ISQUÊMICO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÉMICO (AVC I)
ACIDENTE ISQUÉMICO TRANSITÓRIO (AIT)
HEMORRÁGICO
ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO (AVC H) (HEMORRAGIA PARENQUIMATOSA)
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEIA (HSA)
ACIDENTE VASCULAR MEDULAR (AVM)
VENOSO
TROMBOSE VENOSA CEREBRAL (TVC)
AVE ISQUÊMICO
AVE isquêmico: ocorre pela obstrução ou redução brusca do fluxo sanguíneo em uma artéria cerebral causando falta de circulação no seu território vascular. Ele é responsável por 85% dos casos de AVC.
AVE HEMORRÁGICO
AVE hemorrágico: o acidente vascular cerebral hemorrágico é causado pela ruptura espontânea (não traumática) de um vaso, com extravazamento de sangue para o interior do cérebro (hemorragia intracerebral), para o sistema ventricular (hemorragia intraventricular) e/ou espaço subaracnóideo (hemorragia subaracnóide).
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FATORES DE RISCO:
Não Modificáveis: idade (avançada); sexo (masculino); raça (negros); presença de história familiar, materna ou paterna.
Modificáveis: hipertensão arterial, diabetes mellitus, dislipidemia, presença de doença cardiovascular prévia (ex.: fibrilação atrial, doença carotídea), obesidade, tabagismo, ingestão abusiva de álcool e a vida sedentária, uso de anticoncepcionais orais.
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Os sinais e sintomas dos AVEs são os mais variados. Qualquer alteração neurológica que apareça de maneira súbita pode ser consequência de um AVE. 
Os achados mais comuns são: 
 fraqueza de membros;
 dificuldade para caminhar;
alterações na fala;
alterações visuais;
 formigamentos pelo corpo, tonteiras e/ou vertigens. 
Em alguns casos ocorre rebaixamento do nível de consciência, podendo o paciente entrar em coma. 
No caso particular das hemorragias intracranianas, a única manifestação clínica pode ser uma forte dor de cabeça, de início agudo. A sutileza de alguns sintomas é, às vezes, a principal causa do retardo na procura de auxílio médico.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico do AVE baseia-se na história clínica. Porém, isto não é suficiente para diferenciar uma isquemia de uma hemorragia cerebral. Logo, é indispensável a realização de uma tomografia computadorizada de crânio, que é fiel nesta diferenciação. Este exame deve ser realizado assim que o paciente chega ao serviço de emergência.
Após a confirmação de ser uma isquemia, são solicitados outros exames para se verificar alguns fatores de risco: eco cardiograma, eco Doppler de artérias do pescoço, exames de sangue, entre outros. 
Nos casos de hemorragia, pode ser necessária a realização de exames arteriográficos para a pesquisa de alterações vasculares como, por exemplo, os aneurismas.
Quando hemorrágico, a primeira decisão a ser tomada é se existe a necessidade de intervenção cirúrgica.
 Deve-se manter o paciente monitorizado, controlando as diversas variáveis cardiometabólicas, em especial a pressão arterial, principal fator de risco para hemorragia cerebral.
Nos casos de isquemia, existem três tipos principais de tratamento: os trombolíticos, os antiagregadores plaquetários e os anticoagulantes. 
O trombolítico é uma potente droga, aprovada para o tratamento de AVE, capaz de dissolver os coágulos e desobstruir a artéria ocluída. Porém, esta droga deve ser usada nas primeiras quatro horas e meia após a ocorrência do AVE. Após este prazo existe um grande risco de transformação hemorrágica da área isquêmica. Este fato é um grande limitador do seu uso. 
Trabalhos mostram que apenas uma pequena parcela dos pacientes com isquemia cerebral chega à emergência com menos de quatro horas e meia de ocorrido o evento. Campanhas informando a população da necessidade da rápida procura de auxílio médico nestes casos se fazem necessárias.
Objetivo primordial do tratamento: NEUROPROTEÇÃO. 
AVC Isquêmico: proteger e preservar a área de penumbra que representa o tecido viável marginal ao infarto, apesar da aparente ausência de função neuronal . 
A intervenção terapêutica precoce é de extrema importância para reverter ou reduzir a área de lesão e a progressão da isquemia. 
A neuroproteção é facilmente realizada evitando-se: hipertermia, hipotensão e hipo/hiperglicemia.
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neuroproteção, afim de reduzir a área de lesão
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Triagem
O sucesso do tratamento dependerá de 4 pontos:
1. Rápida identificação dos sinais de alerta.
2. Imediato encaminhamento para o serviço 
de emergência.
3. Priorização do transporte pré e intra-hospitalar para os casos com suspeita de AVC.
4. Diagnóstico e tratamento rápido através de 
protocolos pré-estabelecidos.
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NA IDENTIFICAÇÃO HÁ UM MÉTODO SISTEMÁTICO PARA VERIFICAR SE O PACIENTE APRESENTA UM AVC, EXCLUINDOOUTRAS POSSIBILIDADES DE PATOLOGIAS.
/QUAL É ESTE MÉTODO?
LAPSS
	Hora de início dos sintomas		____:____h	
	1. Idade > 45 anos?		Sim	Não
	2. Sem história de crise epiléptica?		Sim	Não
	3. Sintomas neurológicos de instalação nas últimas 24 horas?		Sim	Não
	4. Paciente caminhava antes do evento?		Sim	Não
	5. Dextro entre 60 e 400mg/dL?		Sim	Não
	Exame físico (busque por assimetrias evidentes)		Esquerda	Direita
	Sorriso	Normal	Desvio	Desvio
	Segurar com as mãos	Normal	Fraco ou ausente	Fraco ou ausente
	Elevação dos braços	Normal	Eleva pouco ou cai	Eleva pouco ou cai
	6. Baseado no exame físico, o paciente tem fraqueza unilateral?		Sim	Não
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Triagem
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Escala FAST
Face: paresia facial
Arm: fraqueza nos braços
Speech: dificuldade para falar
Time: horário de início dos sintomas
CINCINNATI
Triagem
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
hipoglicemia
tumor cerebral
crises epilépticas
intoxicação exógena
distúrbios metabólicos
síncope
encefalopatia hipertensiva
paralisia de nervo periférico
AIT
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A redução isolada do nível de consciência raramente está associada ao AVC. 
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Triagem
ESCALAS:
Para aumentar a acurácia da suspeita diagnóstica de AVC
LAPSS
CINCINNATI
FAST 
Estas escalas alertam para os principais sinais e sintomas relacionados ao AVC e devem ser utilizadas rotineiramente pelos serviços de triagem médica, tanto do hospital, como dos serviços pré-hospitalares
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- Acionamento das Equipes
INICIO DOS SINTOMAS A MENOS DE 04h30min 
- Equipe médica – Neurologia Clinica
- Radiologia – Liberação do Tomógrafo
- UTIA – Preparo do Leito
INICIO DOS SINTOMAS ENTRE 04h30 E 06h
- Neurointervencionista – pelo Neurologista
INICIO DOS SINTOMAS HÁ MAIS DE 06h
- Internação de rotina para AVC
Qual a importância do TEMPO como prioridade para avaliação no Protocolo do AVC?
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Código AVC
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	As equipes médicas e de profissionais da saúde envolvidas no atendimento hospitalar devem estar cientes de que o tempo entre o início dos sintomas e a avaliação clínica inicial pode interferir na conduta terapêutica adotada posteriormente pelo médico do paciente com AVC isquêmico agudo. 
Avaliação Inicial
A avaliacao inicial de um paciente com suspeita de AVC é similar a qualquer outra emergência e segue a regra mneumônica do ABCDE. 
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A avaliação neurológica visa a identificar sinais e sintomas do paciente com AVC, seus diagnósticos diferenciais e suas complicações imediatas.
Avaliação Inicial
EXAME CLÍNICO:
oximetria de pulso
mensuração de temperatura
avaliação de coluna cervical em casos de trauma e da presença de rigidez de nuca
ausculta de carótidas
observação das jugulares
ausculta pulmonar e avaliação do padrão respiratório
ausculta e palpação abdominal
avaliação de pulso
edema em membros superiores e inferiores.
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Avaliação Inicial
MONITORIZAÇÃO RESPIRATÓRIA (A e B):
Manutenção da oxigenação adequada é importante nos casos de AVC isquêmico.
As causas mais frequentes de hipóxia em pacientes com AVC são:
obstrução parcial das vias aéreas
edema agudo de pulmão
pneumonias
atelectasias
hipoventilação, etc
Intubação Orotraqueal: pacientes com rebaixamento do nível de consciência (Escala de Coma de Glasgow < 8) ou com sinais de comprometimento de tronco cerebral.
A oferta de oxigênio suplementar deve ser realizada quando a saturação de oxigênio ilustrada pelo oxímetro de pulso for < 92%, porém se a gasometria arterial mostrar hipoxia a administração de oxigênio deve ser realizada.
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Avaliação Inicial
MONITORIZAÇÃO CARDÍACA E DA PRESSÃO ARTERIAL (C):
Arritmias e infarto são complicações comuns de doenças cerebrovasculares agudas. 
A monitorização cardíaca com eletrocardiograma deve ser mantida ao menos nas primeiras 24 horas de instalação do AVC e qualquer arritmia grave deve ser tratada.
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Avaliação Inicial
MONITORIZAÇÃO CARDÍACA E DA PRESSÃO ARTERIAL (C):
A pressão arterial (PA) deve ser monitorada continuamente (PA não invasiva). 
O aumento da pressão arterial na fase aguda do AVC isquêmico pode ser transitório e, em parte das vezes, não é necessário tratamento medicamentoso inicial.
A utilização da técnica invasiva para monitorização da pressão arterial é recomendada quando há instabilidade hemodinâmica e é necessária a administração de drogas vasoativas. 
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Avaliação Inicial
MONITORIZAÇÃO CARDÍACA E DA PRESSÃO ARTERIAL (C):
Nos pacientes que na admissão apresentarem hipotensão arterial, devem ser avaliadas as possibilidades de infarto agudo do miocárdio e de dissecção de aorta. 
Deve-se evitar a hipotensão arterial em pacientes instáveis com associação de drogas vasoativas e volume.
A redução inadvertida dos níveis pressóricos pode ser deleteria na fase aguda do AVC por aumentar o infarto na àrea de penumbra cerebral. 
O uso de medicamentos como morfina e outros analgésicos deve ser criterioso e sob monitorização constante pelo seu efeito vasodilatador e risco de hipotensão.
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Manejo da PA em pacientes elegíveis para tratamento trombolítico
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Manejo da PA após tratamento trombolítico
Controle da Pressão Arterial 
com uso de trombolítico
Nitroprussiato de sódio (NIPRIDE) 1 amp = 50mg.
Diluir em 250ml de SG5%. Usar de 0.5 – 8 μg/Kg/min.
Metoprolol (SELOKEN) 1 amp = 5mg = 5 ml.
 Aplicar 5mg EV a 1 ml/min a cada 10 min. até o máximo de 20mg.
Enalapril (RENITEC): não no Brasil
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Manejo da PA em pacientes não candidatos a terapia fibrinolítica
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PAS < 220mmHg ou PAD < 120 mmHg: tratamento conservador, exceto nos casos de infarto agudo do miocárdio, edema agudo de pulmão, dissecção de aorta, encefalopatia hipertensiva ou sintomas como náuseas e vômitos, cefaleia,agitação.
Se PA > 220/120 mmHg: administrar nitroprussiato endovenoso a 0,5mcg,kg/min em dose inicial ou esmolol. Com o objetivo de reduzir em torno de 15% o valor da PA em um período de 24 horas.
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Avaliação Inicial
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA INICIAL (D):
História (já comentado)
Escala de Coma de Glasgow
Escala de AVC do NIH
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NUNCA ESQUECER TEMPO DO INÍCIO DOS SINTOMAS
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ESCALA DE AVC DO NIH 
(National Institute of Health Stroke Scale)
Escala mais utilizada para avaliação da gravidade e para acompanhamento da evolução clinica do AVC.
Enfatiza os mais importantes tópicos do exame neurológico e tem como objetivo uniformizar a linguagem dos profissionais de saúde e tem sido relacionada com gravidade, definição de tratamento e prognóstico. 
Varia de 0 a 42 pontos.
Deve ser aplicada na admissão do paciente e a cada hora nas primeiras 6 horas, a cada 6 horas nas primeiras 18 horas.
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ESCALA DE AVC DO NIH
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Neuroimagem - TC Crânio
Afastar hemorragia intracraniana e outros diagnósticos diferenciais
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Afastar infarto definido e edema cerebral importante
Neuroimagem - TC Crânio
 Avaliar a presença de sinais precoces de isquemia cerebral.
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Hipodensidade e Apagamento dos Sulcos
O edema cerebral pode ser resultado de edema isquémico e/ou de vasodilatação (por isquemia com auto-regulação vascular mantida ou por obstrução venosa). É geralmente visível tomograficamente como apagamento dos sulcos corticais e/ou compressão do ventrículo lateral homolateral. Havendo apenas assimetria das dimensões dos ventrículos laterais, será difícil avaliar se a alteração será a compressão de um ou a dilatação do contralateral, pelo que o apagamento dos sulcos corticais é considerado uma evidência mais útil. O edema cerebral grave, com desvio da linha média, não é geralmente visível tomograficamente nas primeiras 6 horas após início dos sintomas de um AVC isquémico.
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Neuroimagem – RM Crânio
Na fase aguda apresenta vantagens, como melhor caracterização de lesões de fossa posterior e demonstração precoce de lesões através da técnica de restrição a difusão.
Para pacientes elegíveis para terapia 
trombolítica com dúvida diagnóstica.
Pacientes que apresentaram 
melhora total dos déficits em que a 
suspeita principal e de AIT.
Pacientes com mais de 4h 30min 
do inicio dos sinais e sintomas.
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Controle da Glicemia
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Hiperglicemia nas primeiras 24h após o AVC isquêmico é associada com piora do prognóstico. 
Recomendado monitoramento intensivo da glicemia capilar (4/4 horas), tratamento da hiperglicemia (dose ajustada de insulina) e prevenção da hipoglicemia (administração de glicose e potássio quando necessário). 
Glicemia capilar entre 80 e 140 mg/dL. 
Controle da Temperatura
O aumento da temperatura e associado a um pior prognóstico em pacientes com AVC isquêmico. 
Recomenda-se tratar temperatura axilar >37,8°C com dipirona ou acetaminofen.
Trombólise Endovenosa
CRITÉRIOS DE INCLUSÃO PARA USO DE rtPA
AVC isquêmico em qualquer território encefálico;
Possibilidade de se iniciar a infusão do rt- PA dentro de 4h 30min do início dos sintomas;
TC do crânio ou RM sem evidência de hemorragia;
Idade superior a 18 anos;
NIH ≥4 (exceto afasia);
Ausência de contra-indicações à trombólise;
Assinatura do Termo de Consentimento pelo paciente ou responsável legal.
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Possibilidade de se iniciar a infusão do rt- PA dentro de 4 horas e 30 minutos do início dos sintomas (para isso, o horário do início dos sintomas deve ser precisamente estabelecido. Caso os sintomas forem observados ao acordar, deve-se considerar o último horário no qual o paciente foi observado normal;
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Termo de Consentimento
TERMO DE CONSENTIMENTO PARA TERAPIA TROMBOLÍTICA EM ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL – AVC
 
PACIENTE:
Nome:____________Idade:_____ Identidade No.: __________________ Órgão Expeditor_____________
REPRESENTANTE / RESPONSÁVEL LEGAL:
Nome:___________ Idade:_______Identidade No.: ____________ Órgão Expedidor:_____________
Estou ciente da realização da terapia trombolítica em ___________________como método de tratamento para o quadro de AVC isquêmico agudo.
Reconheço que me foram explicados os benefícios bem como os riscos associados a tal medida terapêutica.
Fui orientado (a) de forma satisfatória, pelo Dr.________________,CRM no. ______ que os principais riscos associados a tal terapia incluem: sangramento extra cerebral bem como intracerebral, os quais podem requerer transfusão sangüínea ou terapia cirúrgica de emergência.
Também me foi explicado que apesar do risco de sangramento cerebral menor que 10%, o uso de trombólise está associado a maiores chances de recuperação neurológica.
Tive oportunidade de fazer perguntas e, quando as fiz, obtive respostas de maneira adequada. Entendo que não existe garantia absoluta sobre os resultados a serem obtidos.
Também entendi que, a qualquer momento e sem prestar qualquer explicação, poderei revogar este consentimento, antes da realização do procedimento.
Fortaleza, _____de_________________ de __________ Hora: ____________
 _________________________________________________________
(Paciente) ou (Responsável / Representante legal)
 
 _________________________________________________________
Médico Responsável
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Trombólise Endovenosa
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA USO DE rtPA
Uso de anticoagulantes orais com TAP >15s (RNI>1,5);
Uso de heparina nas últimas 48 horas com TTPa elevado;
AVCi ou TCE grave nos últimos 3 meses;
História pregressa de hemorragia intracraniana ou de malformação vascular cerebral;
TC de crânio com hipodensidade precoce > 1/3 do território da ACM;
PAS ≥85 mmHg ou PAD diastólica ≥ 110 mmHg (em 3 ocasiões, com 10 minutos de intervalo) refratária ao tratamento antihipertensivo;
Melhora rápida e completa dos sinais e sintomas no período anterior ao início da trombólise;
Déficits neurológicos leves (sem repercussão funcional significativa);
Cirurgia de grande porte ou procedimento invasivo nos últimos 14 dias;
Hemorragia geniturinária ou gastrointestinal nos últimos 21 dias, ou história de varizes esofagianas; ...
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Trombólise Endovenosa
CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO PARA USO DE rtPA:
Punção arterial em local não compressível na última semana;
Coagulopatia com TP prolongado (RNI>1,5), TTPa elevado, ou plaquetas <100000/mm3;
Glicemia < 50 mg/dl com reversão dos sintomas após a correção;
Evidência de endocardite ou êmbolo séptico, gravidez;
Infarto do miocárdio recente (3 meses);
Suspeita clínica de hemorragia subaracnóide ou dissecção aguda de aorta;
Desconhecimento do horário de início dos sintomas;
Neoplasia intracraniana maligna;
Crise epiléptica na instalação dos sintomas (descartar paralisia de Todd).
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Fatores de risco para sangramento
AVC prévio;
NIHSS > 22;
Glicemia capilar >400mg/dL;
Uso de cocaína;
Insuficiência renal;
Leucaraiose importante;
Pericardite ou endocardite bacteriana;
Retinopatia diabética.
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Regime de Tratamento do AVCi 
Agudo com RTPA Endovenoso
Transferir o paciente para a Unidade de Urgência, Unidade de Tratamento Intensivo ou Unidade de AVC Agudo.
Iniciar a infusão de rtPA EV 0,9 mg/Kg administrando 10% em bolo em 1 minuto e o restante em 1 hora. Não exceder a dose máxima de 90 mg.
O paciente deve estar com 2 acessos venosos calibrosos em membros superiores e a dose do rt-PA (alteplase) e 0.9mg/Kg com máximo de 90 mg de dose total. 
Do total da dose se infunde 10% em bolus em um minuto e o restante em uma hora.
O acesso venoso deve ser exclusivo e a infusão deve ser controlada através da bomba de infusão. Para garantir a infusão completa a droga deve ser administrada na bureta compatível com a bomba de infusão institucional.
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Regime de Tratamento do AVCi 
Agudo com RTPA Endovenoso
Verificar escore de AVC do NIH a cada 15 minutos durante a infusão, a cada 30 minutos nas próximas 6 horas e, após, a cada hora até completar 24 horas. A NIHSS deve ser realizada uma vez ao dia ate o 10° dia de internação e na alta pelo enfermeiro responsável pelo paciente e registrada em impresso próprio.
Monitorizaçãocardíaca e pressórica.(monitore PA a cada 15min nas duas primeiras horas; a cada 30 minutos da terceira a oitava hora; e a cada 1 hora da nona até 24 horas do início do tratamento, atentando para valores >=180/105 mmHg.
O controle da temperatura axilar deve ser realizado cada duas horas e instituido medidas para hipertermia.
O controle da glicemia capilar deve ser realizado com intervalo minimo de quatro em quatro horas e, nos casos de protocolo de insulina, de hora em hora.
Deve-se utilizar como medidas para profilaxia de trombose venosa profunda a compressao pneumatica e meias elasticas.
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Cuidados Após Uso 
de Trombolítico
Não utilizar antitrombóticos, antiagregantes e heparina nas próximas 24 horas após uso do trombolítico.
Não passar SNE nas primeiras 24 horas.
Manter o paciente em jejum por 24 horas pelo risco de hemorragia e necessidade de intervenção cirúrgica de urgência.
Não realizar cateterização venosa central ou punção arterial nas primeiras 24 horas.
Não passar sonda vesical até pelo menos 30 minutos do término da infusão do rt-PA.
Após as 24 horas do tratamento trombolítico, o tratamento do AVC segue as mesmas orientações do paciente que não recebeu trombólise, isto é, antiagregante plaquetário ou anticoagulação.
Iniciar profilaxia para TVP (heparina de baixo peso ou enoxaparina) 24 horas pós-trombólise
Realizar tomografia de cranio e Hb, Ht, TP, TTPA entre 12-24 horas, para controle evolutivo.
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Cuidados Após Uso de Trombolítico
SE SUSPEITA DE SANGRAMENTO:
Piora do déficit neurológico ou nível 
de consciência, cefaléia súbita,
 náuseas ou vômitos.
Descontinuar rt-PA
TC de crânio urgente
Colher coagulograma, HT, TP, TTPa, fibrinogênio
Se sangramento na TC de crânio avaliação neurocirúrgica
Outros locais de sangramento (ex.:local de punção venosa) tentar compressão mecânica. Em alguns casos descontinuar o rt-PA.
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Cuidados Após Uso 
de Trombolítico
TRATAMENTO DAS COMPLICAÇÕES HEMORRÁGICAS
Crioprecipitado: 6-8U EV (manter fibrinogênio sérico> 100mg%)
Plasma fresco congelado : 2 a 6U
Se nível baixo de plaquetas ou uso de antiagregantes plaquetários: 6 a 8U de plaquetas
Concentrado de hemácias: manter hemoglobina > 10mg%
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Investigação Etiológica do AVC
Exames de sangue:
	Lipidograma (LDL e HDL colesterol), Triglicerídeos, Ácido úrico, Glicemia de jejum, Hemograma completo, Urinálise, Uréia e creatinina, - Sorologia para Chagas (RIF para Chagas, Sorologia para Sífilis (VDRL e FTA-ABS), Coagulograma (TAP e TTPA), VHS, PCR, Eletroforese de proteínas
Considerar: perfil toxicológico, etanol sérico, beta-HCG, GA, EEG
Eletrocardiograma
Rx de tórax
Exames de Doppler
	EcoDoppler de artérias vertebrais e artéias carótidas, Doppler transcraniano, Ecocardiograma transtorácico, Ecocardiograma transesofágico com Bubble Test 
Exames de neuroimagem (em casos selecionados)
	Ressonância magnética do crânio, Angiorressonância dos vasos extra ou intracranianos, Arteriografia digital, 
03/11/2020
CT de Medicina de Urgência e Emergência CT de Medicina Intensiva - CREMEC/CFM
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Investigação Etiológica do AVC 
em Pacientes Jovens
Além dos exames já citados
	Provas de atividade inflamatória, Alfa 1 Glicoproteína, Enzimas hepáticas, Sorologia para hepatite B e C, Sorologia para HIV, Anticorpo Anticardiolipina, Anticoagulante lúpico, Homocisteína, Se urinálise com proteinúria solicitar: proteinúria de 24hs.
Em casos de forte suspeita de vasculite do SNC ou sistêmica solicitar:
	Hemocultura, LCR, FAN, Fator reumatóide, ANCA, Complemento, CPK, Estudar necessidade de biópsia (nervo, pele, músculo, artéria temporal, pulmão)
Em casos de etiologia indeterminada ou supeita de trombofilia solicitar:
	Fator V de Leyden, antitrombina III, mutação da protrombina, proteína C, proteína S.
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Reabilitação dos Pacientes 
com AVC
Fisiatria
Fonoaudiologia
Fisioterapia
Terapia Ocupacional
Serviço Social
Nutrição
Enfermagem
Imunizações (Influenza e Pneumococo)
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HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
A hipertensão intracraniana é o termo médico que descreve o aumento da pressão dentro do crânio e ao redor da medula espinhal, que pode não ter uma causa específica, sendo conhecida como idiopática, ou ser causada por traumatismos ou doenças como tumor cerebral, hemorragia intracraniana, infecção no sistema nervoso, AVC ou efeito colateral de alguns remédios.
Geralmente, a pressão normal dentro do crânio varia entre 5 e 15 mmHg, mas na hipertensão intracraniana encontra-se acima desse valor e, por isso, nos casos mais graves pode impedir o sangue de entrar no crânio, deixando de haver oxigenação adequada do cérebro.
Uma vez que o cérebro é um órgão muito sensível e que não pode ficar privado de oxigênio, a hipertensão deve ser tratada o mais rápido possível no hospital e, geralmente, é necessário ficar internado por alguns dias.
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
Dor de cabeça persistente;
Alteração no nível de consciência;
Vômitos;
Alterações na visão, como pupilas dilatadas, pontos escuros, visão dupla ou embaçada;
Zumbido no ouvido;
Paralisia de um membro ou de um lado do corpo;
Dor nos ombros ou pescoço.
HIPERTENSÃO INTRACRANIANA
Causas:
↓ drenagem do liquido céfalo raquidiano ( trauma , infecção , hemorragia , tumor ).
↑ volume tecidual cerebral : edema ( hipóxia , isquemia , hiponatremia , infecção , tumor ).
↑ volume sanguíneo cerebral ( ↓ retorno venoso cerebral , ↑ fluxo sanguíneo cerebral , hipertensão , hipervolemia ).
Lesão expansiva ( hemorragias , tumor ).
HIC
Quadro clínico: Diagnóstico Precoce- Prevenir sequelas.
cefaléia , vômitos , edema de papila , ↑ PIC ( ↑ PAM , ↓ Frequência cardíaca , edema pulmonar , bradipnéia , são sinais de grave comprometimento do tronco cerebral ), convulsões , comprometimento dos pares cranianos , estado confusional consequência de acometimento do diencéfalo , paralisia ou paresia de um ou mais membros e face.
DIAGNÓSTICO
Quadro clínico;
Tomografia de crânio;
Ressonância Magnética;
Tratamento da HIC
O tratamento dependerá da sua causa;
Administração de corticóides, diuréticos; barbitúricos;
Monitoramento intensivo do paciente;
TRATAMENTO DA HIPERTENSÃO INTRACRANIANA.
Monitorizar a PIC se possível e manter PIC < que 20 cm/H2O.
Colchão d’agua ou de caixa de ovo(evitar LPP).
Evitar hipertermia devido ao aumento do metabolismo 
Cabeceira elevada 30 a 45º
Cabeça na posição mediana(linha média),facilita o retorno venoso cerebral.
Ventilação mecânica S/N
Normovolemia 
Sedoanalgesia contínua (fentanil e midazolam) por ±72hs.
Tratar convulsões S/N
Manitol 0,25 a 1,0g/kh em 5 min ,cada 6 hrs se necessário por ± 48 hs.
Drenagem liquórica se paciente estiver com cateter intraventricular e PIC aumentada.
Nutrição parenteral precoce.
Dieta após 24hs por SG, se o quadro clínico permitir.
Referências Bibliográficas
Boden-Albala B, Sacco RL. The stroke prone individual. Rev Soc Cardiol Estado de São Paulo 1999; 4:501-8.
Lopez, A.D.; Mathers, C.D.; Ezzati, M.; Jamison, D.T.; Murray, C.J.; “Global burden of disease and risk factors, 2001: systematic analysis of population health data”. Lancet, v. 367, p.1747-57, 2006. 
Bamford J, Dennis M, Sandercock P et al. The frequency, causes and timing of death within 30 days of a first stroke: the Oxfordshire Community Stroke Project. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1990;53:825-829
Brainin M, Olsen TS, Chamorro A, et al. Organization of Stroke Care: education, referral,emergency management and imaging, stroke units and rehabilitation. Cerebrovasc Dis 2004;17:1-14.