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SEMiologia II Maria Eduarda valgas semiologia II Maria Eduarda valgas 2 raciocínio clínico ® O raciocínio clínico depende da combinação de: © Coleta de dados © Conhecimento médico © Interpretação de resultados de testes clínicos © Análise geral de dados ® O médico deve estabelecer 1o o diagnóstico sindrômico com no máximo 5 e no mínimo 3 possibilidades diagnósticas ESQUEMA DAS GRANDES SÍNDROMES: 1. SÍNDROME FEBRIL: © Neoplásica © Colagenoses © Abcessos e doenças infecciosas específicas 2. SÍNDROME DOLOROSA: © Cefaleias © Dor torácica anginosa ou do infarto agudo do miocárdio © Síndromes álgicas crônicas © Cólicas © Resumo das principais síndromes dolorosas 3. SÍNDROME DO EXCESSO DE VOLUME © Insuficiência cardíaca © Insuficiência hepática © Síndrome nefrótica aguda © Síndrome urêmica 4. OUTRAS SÍNDROMES CLÍNICAS: © Sistema endócrino © Sistema pulmonar © Sistema digestivo © Sistema geniturinário © Sistema hematopoiético CONCEITOS: ® Síndrome: conjunto de sinais e sintomas que quando associados são comuns a diversas enfermidades e estão presentes em diversos diagnósticos (conjunto de sinais e sintomas associados a diferentes etiologias) ® Diagnóstico: “discernir pelo conhecimento” Para formar um diagnóstico específico: 1o reconhecer os sinais e sintomas, chegando ao diagnóstico sindrômico 2o com o raciocínio clínico pautado na anatomia, fisiologia e semiologia encontrar um diagnóstico específico DIAGNÓSTICOS QUE COMPOEM O RACIOCÍNIO CLÍNICO (Coleta de dados e posterior análise) Diagnóstico Característica Anatômico Ponto anatômico onde ocorre o problema Funcional Alterações das funções orgânicas (Evidências) Clínico- sindrômico ou semiológico Conjunto de sinais e sintomas Etiológico Causa do problema Lista de problemas elaborados durante a anamnese: aspectos anatômicos, fisiopatológicos, epidemiológicos, psicossocioeconômicos, sinais e sintomas gerais inespecíficos ® É importante situar-se no tempo e espaço Formulação de hipóteses diagnóstica: topográfico, funcional, etiológico, anátomo-patológicoà SINDRÔMICO semiologia II Maria Eduarda valgas 3 ETAPAS DO DIAGNÓSTICO Etapas Descrição 1 Coleta de dados: © História clínica © Exame físico © Exames auxiliares © Observação da evolução da doença 2 Correlação anatomofisiologica dos dados e conhecimento médico-nosológico 3 Análise dos dados © Avaliação crítica © Relação dos achados em ordem de importância © Seleção de características centrais © Relação de doenças que apresentam tais características © Seleção dentre as doenças que apresentam as características aquela que contempla o maior número de achados 4 Revisão dos dados enumerando as evidencias positivas e negativas das doenças envolvidas no diagnóstico SÍNDROME FEBRIL © Sinais e sintomas: Febre, calafrios, taquisfigmia, taquipneia, dores no corpo, astenia, hiporexia (redução parcial do apetite), náuseas, vômitos, oligúria, cefaleia, delírio, confusão, convulsão *por ter grande variedade de sinais e sintomas, ao recorrer a anatomia, fisiologia, semiologia e etiologia é possível localizar a região anatômica, fisiopatologia e etiologia da síndrome febril © Interpretação da febre: a) Aguda: com menos de 14 dias (agente etiológico geralmente infeccioso) b) Crônico/ “arrastado”: doenças crônicas à colagenoses, leucemia e linfoma *Existe também a apresentação aguda do estado febril nas doenças crônicas bem como a de febre arrastada nas doenças agudas. (Usa-se, então, a instrumentação clínica e laboratorial para a definição diagnóstica) © Febre na infecção: � Início repentino � Elevada, associada ou não a calafrios � Dor muscular, artralgias, mal-estar e cefaleia, tosse, rinorreia, odinofagia, náusea, vômitos, diarreia, linfonodomegalias, leucocitose, leucopenia © Causas neoplásicas de febre: � Emagrecimento � Evolução “arrastada” � Sintomas constitucionais (fadiga, sudorese, astenia) © Causas colagenosas de febre: � Sinais de vasculite � Sinais de artrite � Sintomas constitucionais (linfonodomegalia, artralgias) © Abcessos e doenças infecciosas específicas como causa da febre: © Tuberculose, salmonelose, meningococcemias, malária, febres hemorrágicas (dengue, zika, chikungunya e ebola), mononucleose infecciosa, citomegaloviruose, brucelose, paracoccidiodomicose, doença exantemáticas infantis, vírus da imunodeficiência adiquirida (HIV) agudo 40% 20% 15% 25% ETIOLOGIA FEBRIL Infecções Neoplasias Doenças inflamatórias não definido *Faz-se biópsia de fragmentos teciduais e de linfonodos nesses casos *Alterações nos testes clínicos e laboratoriais, inflamatórios e sorológicos semiologia II Maria Eduarda valgas 4 Nos casos em que nenhuma entidade diagnóstica pode ser estabelecida, considerar possibilidade de FEBRE FACTÍCIA (de origem psiquiátrica) CAUSAS DA FEBRE 1. BACTEREMIA: a) Estafilococo b) Estreptococo (Incluindo Streptococcus Faecalis) c) Grupo coliforme d) Outros 2. INFECÇÕES LOCALIZADAS: a) Com formação de abcesso ü Pileflebite supurativa ü Abcesso apendicular ü Carbúnculo renal ü Abcesso hepático ü Abcesso subdiafragmático ü Empiema (acúmulo de pus em uma cavidade) ü Abcesso do psoas, cerebral, pulmonar, perinéfrico, dentário b) Sem formação de abcesso: ü Encefalite, meningite, pneumonia, hepatite, colecistite, pancreatite, colite, flebite ü 3. INFECÇÕES ESPECÍFICAS: ü Febre tifoide e paratifoide, infecçõespor rickestsias (bactérias que parasitam carrapatos, piolhos) ü Tuberculose, sífilis, tularemia (zoonose infecciosa), brucelose, tétano, histoplasmose, malária, amebíase, endocardite bacteriana, mononucleose citomegálica, doença de Whipple (bactéria que causa má-absorção intestinal) 4. AGENTES TÓXICOS E ALERGÊNICOS: ü Drogas alergênicas (sulfonamidas, penicilina, iodeto) ü Proteínas estranhas ü Produtos bacterianos (Vacina tifoide) ü Produtos de morte tissular • Infarto do miocárdio, pulmonar • Gangrena de extremidade • Necrose do tecido em outra parte com inflamação estéril associada • Acúmulo de sangue em cavidades corporais no aparelho intestinal 5. DOENÇAS DOS ÓRGÃOS FORMADORES DO SANGUE E DOS GÂNGLIOS LINFÁTICOS ü Leucemia, mononucleose infecciosa, anemia aplástica, anemia perniciosa, linfomas 6. TUMORES MALIGNOS OU BENIGNOS ü Carcinoma do pulmão e da pleura ü Carcinoma hepático ü Hipernefroma ü Mixoma simulado lúpus eritematose sistêmico (LES) 7. DOENÇAS MESENQUIMAIS OU DO COLÁGENO ü Febre reumática, artrite reumatoide, LES, periartrite nodosa, dermatomiosite semiologia II Maria Eduarda valgas 5 SÍNDROME DOLOROSA CEFALEIAS: a) De alarme: por hemorragia, tumor ou hipertensão intracraniana b) Da meningite c) enxaquecas Alertas: © Febre, alterações da consciência, coma, alterações pupilares © História epidemiológica © Rigidez nucal © Edema de papila © Sinais de lateralização DOR TORÁCICA ANGINOSA OU DO INFARTO AGUDO DO MIOCÁRDIO Manifestações: © Dor em opressão © Ardência ou queimação do peito, com ou sem irradiações, associadas ou não a alterações da PA, tanto hipertensivas quando hipotensivas © Choque © Síncope © Lipotimia © Náuseas, vômitos, sudorese © História da doença cardiovascular © Diabetes prévias SÍNDROMES ÁLGICAS CRÔNICAS Exemplos: síndrome miofascial (trigger point- irradia a dor) , fibromialgia (tender point- dor localizada no ponto comprimido) © Fadiga © Insônia © Depressão © Alterações sinestésicas e parestesias © Odinofagia © Artralgia Doenças associadas com calafrios © Doenças em que o calafrio é um sintoma notável por ocasião do início ü Pneumonia lobar, tularemia, leptospirose, gripe, erisipelas, peste bubônica, crise hemolítica aguda, osteomielite, sepse puerperal, tifo © Doenças nas quais podemocorrer calafrios repetidos ü Septicemia, formação de abcessos, obstrução canalicular biliar intermitente, flebite (pileflebite, tromnoflebite pélvica) ü Trombose do seio lateral, endocardite bacteriana sub ou aguda, brucelose, febre da mordida do rato, neoplasias ü Utilização repetida de drogas antipiréticas em um paciente com febre mantida ü Malária o Vetor natural o Transmissão humana § Malária inoculata § Viciados que injetam droga endovenosamente semiologia II Maria Eduarda valgas 6 CÓLICAS Distensão de vísceras ocas © Cólica renal: início lombar, podendo irradiar para o abdome. Acompanhada de disúria, polaciúria ou obstrução urinária, náuseas, vômitos, sudorese e sensação de desmaio © Cólica intestinal: acompanhada de diarreia, historia de ingesta de alimento contaminado, vomito, náusea, sudorese, lipotimia, desidratação © Cólica biliar: localizada no Hipocôndrio direito ou epigástrico. Acompanhada de febre, história de ingesta de alimento gorduroso, e sinais de colestase: icterícia, colúria e acolia Resumo das principais síndromes dolorosas: 1. CAUSAS DE CEFALÉIA Primárias Secundárias Enxaqueca Tensional Em salvas De esforço e orgásmica Trigeminalgias e outras neuralgias Da tosse Hípnica Crônica diárias Pós-TCE Pós-convulsções Meningite Disfunção da articulação temporomandibular Tumor do SNC Artrose cervical, Medicamentos, Ansiedade, Tensão,Febre Hipertensão intracraniana, Hematoma/hemorragia intracraniana Distúrbios visuais Glaucoma agudo Sinusites Neuralgia trigeminal, arterite de células gigantes 2. CAUSAS DE DOR TORÁCICA: Cardíacas Pulmonares Outras causas Angina IAM Síndrome Tako-tsubi Miocardite, Pericardite Insuficiência aórtica Pneumonia Derrame pleural Tromboembolismom pulmonar (TEP) Pneumotórax, hemotórax Musculoesquelética Síndrome de Tietz, esofágicas Mamárias, massas linfáticas Aneurisma aórtico Mediastinais, abcesso de parede 3. CAUSAS DE DOR ABDOMINAL Peritoneais Intestinais Vias biliares Outras causas Peritonites: perfurações viscerais, refluxo tubário, implantes peritoneais, sangramentos Cólicas: oclusões totais, suboclusões, diarreias Outras: retocolite ulcerativa, doença de Crohn, isquemia mesentérica, diverticulite Cólicas: colelitíase, coledocolitíase, Neoplasias: Tumor de papila, tumor de pâncreas Úlceras pépticas, gastrites hepatites, linfonodomegalias cólicas ureterais, doenças inflamatórias intestinais, neoplasias, isquemias, cólica renal, apendicite, pancreatite, doença inflamatória pélvica, gestação ectópica, rotura de aneurisma 4. DORES MUSCULOESQUELÉTICAS E OUTRAS: Principais causas Outras causas Traumas- contusões, fraturas, distensões, rupturas, divulsões, hematomas Neoplasias ósseas, abcessos, metástases ósseas, fraturas patológicas Arterites, artralgias, hemartroses (hemofilia), fibromialgia, síndrome miofascial, isquemias, tromboses, erisipelas, neuralgias e radiculites semiologia II Maria Eduarda valgas 7 SÍNDROME DE EXCESSO DE VOLUME: Condições clínicas que causam: © Edema © Mixedema © Hipervolemia ® As serosites decorrentes de doenças inflamatórias, como LES e AR podem mimetizar a síndrome de excesso de volume, mas devem ser também avaliadas e melhor encaixadas na síndrome reumatológica Diagnósticos diferenciais: © Insuficiência cardíaca © Insuficiência hepática crônica © Insuficiência renal * Lembrar também de cor pulmonale decorrente da DPOC e as doenças que levam à hipoalbuminemia (ex: diarreia disabsortiva) 1. Insuficiência cardíaca: síndrome que acompanha © Anasarca © Edemas palpebrais ou de membros inferiores © Visceromegalias © Serosites à inflamação da pleura ou © Exame Físico: � Taquipneia, taquicardia, pulso fraco, sudorese, aumento da pressão venosa jugular, edema de membros inferiores, ascite, cardiomegalia, sopros cardíacos, 3o ou 4o cadências de ruído galope, derrames pleurais, crepitações grosseiras pulmonares, hepatomegalia, icterícia (raro) 2. Insuficiência Hepática: © Sintomas: � Anorexia, náuseas, vômitos, astenia, prurido, baixo/aumento de peso (edema), dor no QSD do abdome © Exame físico: � Icterícia, asteríxis, eritema palmar, hipertrofia de parótidas, diminuição de pelos do corpo, telangectasias, ascite, aumento da circulação colateral da parede abdominal, alterações no tamanho e consistência do fígado e baço, ginecomastia, diminuição da massa muscular © Testes de laboratório: � Alteração da função hepática crônica eletroforese de proteínas (hipoalbuminemia e hipergamaglobulinemia) � Alteração aguda: Tempo de ativação da protrombina (TAP) diminuídos 3. Insuficiência Renal: 3.1 Síndrome nefrítica aguda: história de infecção estreptocócica à hematúria e oligúria © Exame Físico: Fáscieis vultuosa, edema (pálpebras, mãos e pés) � Edema: não elimina água e sódio e elimina proteína (proteinúria) 3.2 Síndrome nefrótica: edema (anasarca) © Laboratório: � Proteinúria de 24 horas > 3,5g � Hipoalbuminemia < 3g/dL � Hipercolesterolemia e hipertrigliceridemia © Impura: hematúria, hipertensão © Pura: sem as manifestações acima 3.3 Síndrome urêmica: insuficiência renal © Anamnese: anorexia, astenia, náuseas, vÇomitos, perda de peso, oligúria, prurido, sonolência. © Exame Físico: palidez, edema, fásceis vultuosa, pele seca e hiperpigmentada com aparência de finas escamas. (asterixis e mioglonia em casos avançados), hálito uremico (Acidótica) © Laboratório: acidose metabólica, hipercalemia, anemia Também se encontra na síndrome do excesso de volume: ® Hipoalbuminemia ® Síndrome nefrótica ® Cirrose hepática ® Insuficiência renal ® Própria insuficiência cardíaca semiologia II Maria Eduarda valgas 8 OUTRAS SÍNDROMES CLÍNICAS: 1. SISTEMA PULMONAR: insuficiência respiratória ou dipneica © Sintomas: dispneia, fadiga, anorexia © Exame físico: taquipneia, cianose, alterações da consciência, sudorese, taquicardia, falta de ar, exame pulmonar alterado © Laboratório: hipoxemia, hipercapnia, policitemia © Causas mais comuns: DPOC e pneumonias © Pode ser de lesões pulmonares, pleurais ou extrapulmonares � Síndrome da angústia respiratória aguda, implantes metastáticos: • TCE, choque séptico, choque hipovolêmico, pneumonias associadas a ventilação mecânica, politrauma dor abdominal CLASSIFICAÇÃO GERAL DA DOR: © Dor Aguda: curta duração, finalidade biológica (“sentinela”, que dispara alarme) © Dor crônica: persistente independente da causa, não tem finalidade biológica, perde a função de alertar se transformando em doença, associada à limitação funcional, atinge 30% da população em geral TIPOS DE DOR ABDOMINAL: © Visceral: mal definida e de difícil localização © Parietal/Somática: é intensa e facilmente localizada © Referida: qualquer dor distante da víscera enferma Epigástrica: úlcera péptica, gastrite, refluxo gastroesofágico, pancreatite, IAM, pericardite, aneurisma de aorta abdominal Periumbilical: apendicite precoce, gastroenterite, obstrução intestinal, hérnia umbilical, aneurisma de aorta roto Difusa ou Generalizada: Gastroenterite, isquemia mesentérica, obstrução intestinal, síndrome do Intestino irritável, peritonite, diabetes, malária, febre familiar do mediterrâneo, parede abdominal, doença celíaca, constipação, diarreia crônica, SII, gastrenterite, linfadenite mesentérica, colo perfurado, ruptura de AAA, traumatismo semiologia II Maria Eduarda valgas 9 CAUSAS DA DOR ABDOMINAL Gastrointestinais Apendicite, obstrução intestinal, perfuração intestinal, isquemia mesentérica, diverticulite, doença inflamatória intestinal Pâncreas, vias biliares, fígados e baço Pancreatite, colecistite aguda, colangite, hepatite, abcesso hepático, ruptura esplênica Peritoneal PBE (peritonite bacteriana espontânea), peritonites secundárias Urológica Cálculo ureteral, cistite e pielonefrite RetroperitonealAneurisma de aorta e hemorragias Ginecológica Cisto ovariano roto, gravidez ectópica, endometriose, torção ovariana, salpingite, rotura uterina Parede abdominal Hematoma do músculo reto abdominal CAUSAS EXTRA-ABDOMINAIS DE DOR ABDOMINAL Torácicas IAM, pneumonia, infarto pulmonar, embolia, pneumotórax, pericardite, derrame pleural Hematológica Crise falciforme, leucemia aguda Neurológica Herpes zoster*, compressão de raiz nervosa Metabólica Cetoacidose diabética, porfiria, hiperlipoproteinemia, crise addisoniana Relacionada a intoxicações Abstinência de narcóticos, intoxicação de chumbo, picada de cobras e insetos Etiologia desconhecida Fibromialgia Fibromialgia: dor difusa com mais de 6 meses de duração CLASSIFICAÇÃO DE ABDOMEN AGUDO (importante) Inflamatório Apendicite, colecistite aguda, pancreatite aguda, diverticulite, Doença inflamatória intestinal, peritonites, outros Perfurativo Úlcera péptica, neoplasia gastrointestinal perfurada, amebíase, febre tifoide, divertículos de cólon, outros Obstrutivo Aderências intestinais (Ex: cesariana), hérnia estrangulada, fecaloma, obstrução pilórica, volvo (Quando a alça intestinal gira em torno de si), intussuscepção, cálculo biliar, corpo estranho, bolo de áscaris, outros semiologia II Maria Eduarda valgas 10 Vascular Isquemia intestinal, trombose mesentérica, torção do omento, torção do pedículo de cisto ovariano, infarto esplênico, outros Hemorrágico Gravidez ectópica rota, ruptura de baço, ruptura de aneurisma da aorta abdominal, cisto ovariano hemorrágico, necrose tumoral, endometriose, outros 1.ABDOME AGUDO INFLAMATÓRIO: 1.1 Apendicite: © Principal causa de cirurgias abdominais na urgência © Obstrução da luz do apêndice, seguida de infecção secundária e necrose, evoluindo para perfuração do órgão © Exame Físico: ü Dor abdominal peri-umbilical irradiada para fossa ilíaca direita ü Geralmente associada a náuseas e vômitos, inapetência e febre baixa ü Inspeção: • Em geral normal ü Ausculta: • Ruídos hidroaéreos reduzidos ou ausentes- íleo paralítico ü Percussão: • Pode ser dolorosa ü Palpação: • Dor à palpação profunda • Dor à descompressão da fossa ilíaca direita (Sinal de Blumberg) àPaciente em decúbito lateral esquerdo Quando é positivo? Dor no QID do abdome ao ter a coxa estendida pelo examinador. Sinal indicador de irritação do m. obturador interno. Paciente em decúbito dorsal Flexão passiva da pelve sobre a coxa e da coxa sobre a pelve. Rotação interna da coxa Quando é positivo? Dor no hipogastro. Maior sensibilidade nas apendicites com posição retrocecal, aderida ao m. obturador. semiologia II Maria Eduarda valgas 11 1.2 Colecistite Aguda © Dor secundária à distensão, inflamação e infecção biliar por obstrução do ducto cístico. © Principal causa: litíase (90%). © 75% dos pacientes apresentam antecedentes de cólica biliar e diagnóstico de colecistite crônica calculosa. © A colecisitite acalculosa é responsável por 5% dos casos. Está associada a jejum prolongado (traumatismo, cirurgia ou hiperalimentação parentereal e a consistência viscosa da vesícula). © Dor no epigástrio ou hipocôndrio direito, que aumenta gradativamente de intensidade e se localiza na área da vesícula biliar. © Ao contrário da cólica biliar, a dor da colecistite aguda não desaparece espontaneamente. © São comuns anorexia, náuseas, vômitos, febre e hiperestesia subcostal direita, além de sinal de Murphy +. Icterícia pode estar presente (20%). © Exame físico: ü Inspeção, ausculta e percussão: • Em geral normais ü Palpação: • Vesícula palpada (e dolorida) em 1/3 dos pacientes 1.3 Colangite: (Caso mais grave) © Fisiopatologia: Obstrução do ducto biliar principal, seguido de infecção secundária, o qual irá acometer o fígado disseminar-se para todo o organismo, evoluindo para quadros graves e fatais. © Principal causa de obstrução do ducto biliar principal: coledocolitíase. © Outras causas: estenoses, neoplasias, parasitas, manipulação da via biliar. © Dor em hipocôndrio direito aguda, em cólica e contínua © Dor no hipocôndrio direito, febre e icterícia (Tríade de Charcot) © Quando não tratada pode evoluir para confusão mental e sepse (Pêntade de Raynauds). © O sinal de Murphy pode ser positivo também 1.4 Diverticulite (Fossa ilíaca esquerda) © Inflamação ou infecção do divertículo decorrente da oclusão do seu óstio por fezes ou resíduos alimentares, podendo levar à perfuração. © Mais frequente em homens e à esquerda © Qualidade da dor: em cólica ou constante © Sintomas associados: ü Febre, náuseas, vômitos, constipação ü Outros: obstrução, perfuração, fístulas © Sintomatologia variável (conforme localização). Pode evoluir com pneumoperitônio (se perfurado) ou abscessos em flanco e bloqueios abdominais. © Inspeção: ü Em geral normal Sinal de Murphy TRÍADE DE CHARCOT Febre + dor + icterícia PÊNTADE DE RAYNAUDS Confusão mental + sepse (+ Charcot) semiologia II Maria Eduarda valgas 12 © Ausculta: ü Ruídos hidroaéreos reduzidos ou ausentes- íleo paralítico © Percussão: ü Em geral normal © Palpação: ü Dor à palpação profunda ü Presença de massa abdominal ü Dor à descompressão se houver peritonite (não é Blumberg!, pois é na Esquerda) Abdomens agudos à medida que vão evoluindo, os ruídos abdominais começam a desaparecer= ílio paralítico 1.5 Pancreatite © Distúrbio inflamatório do pâncreas associado a edema, autodigestão, necrose e, hemorragia © Causas mais comuns (80%): alcoolismo e coledocolitíase © Dor em faixa, porém nem sempre © Outras causas: ü Hiperlipidemias ü Viroses (caxumba, HIV, coxsackie B) ü Traumas abdominais ü Cirurgias abdominais ü Vasculitesà pancreatite autoimune ü Tumores pancreáticos ü Parasitoses intraductais (áscaris) ü Drogas ü Venenos de algumas aranhas e escorpião, ... © Quadro clínico: ü Dor no andar superior do abdômen que pode irradiar-se para o dorso (dor em faixa- 50%) ü Dor contínua, associada ou não a icterícia ü Vômitos são frequentes e precoces (compressão do pâncreas sobre o duodeno e estômago) ü Distensão abdominal é comum ü Quadros graves: hipotensão arterial, taquicardia, sudorese, febre, torpor e coma. © Inspeção: ü Distensão abdominal ü Sinais de Grey Turner e Cullen (raros) © Ausculta: ü Redução ou ausência de ruídos hidroaéreos © Percussão: ü Macicez móvel e piparote positivo (na ascite- raro) © Palpação: ü Dor à palpação profunda em abdome superior ü Massa epigástrica (pseudocisto) 1.6 Doença Inflamatória pélvica © Dor por infecção polimicrobiana de trato genital superior (foco uretral, vaginal ou cervical). © É comum corrimento, sangramento vaginal, dispaurenia e disúria, febre e náuseas/ vômitos. © Exame físico: Sinais/ Sintomas Incidência (%) Dor abdominal 85-100 Irradiação para o dorso 50 Náuseas/ Vômitos 54-92 Febre 12-80 Hipotensão arterial 1-60 Massa palpável 6-20 Icterícia 8-20 semiologia II Maria Eduarda valgas 13 ü Febre ü Dor à palpação de descompressão brusca no baixo ventre ü Dor à palpação de colo uterino e anexos ü Corrimento cervical (branco, amarelado). © Podem mimetizar abdome agudo inflamatório Síndromes diarreicas ü Dor abdominal (difusa) ü Diarréia ü Exame físico: febre, RHA aumentados, dor difusa à palpação, sem dor à descompressão. 2. ABDOME AGUDO OBSTRUTIVO 2.1 Obstrução Intestinal © Obstáculo que dificulta ou impede o trânsito intestinal © Principal causa (75%)- aderência entre alças, provenientes de cirurgias abdominais prévias © Outras causas: hérnias, fecalomas, neoplasias, doença de Crohn, volvos, intussuscepção, íleo biliar © Quadro clínico ü Dores abdominais difusas tipo cólica ü Náuseas/ vômitos ü Parada da eliminação de flato e fezes ü Distensão abdominal progressivaü Os vômitos são inicialmente com conteúdo gástrico, seguido de bile, chegando até a característica fecalóide. © Exame Físico ü Inspeção: • Grande distensão abdominal • Possível herniação inguinal ü Ausculta: • Ruídos incialmente aumentados (com timbre metálico), podendo estar ausentes (quadro avançadoà ílio paralítico ) ü Percussão: • Timpanismo ü Palpação: • Dor difusa à palpação com possível herniação inguinal 3. ABDOME AGUDO VASCULAR 3.1 Isquemia Mesentérica © A isquemia mesentérica aguda é a perda súbita do suprimento arterial, geralmente decorrente de um tromboembolismo. © Pode acometer o tronco celíaco, artéria mesentérica superior ou a inferior ou seus ramos menores © O evento pode ser catastrófico, levando a infarto, necrose e morte de grandes porções ou até de todo o trato digestório. © Anamnese ü Dor abdominal súbita e intensa na região periumbilical, que evolui para abdome agudo franco. ü Pode estar associado a vômitos fecalóides e diarreia com muco. FATORES DE RISCO Idade Cardiopatias Doenças vasculares Fibrilação Atrial Doenças valvares Hipercoagulação semiologia II Maria Eduarda valgas 14 Exame Físico © Geral: ü Febre, taquicardia, hipotensão, taquipnéia © Tórax: ü Ausculta- ritmo cardíaco irregular- FA? © Abdome: ü Inspeção e percussão: em geral normais © Ausculta ü Palpação: dor à palpação profunda difusa 4. ABDOME AGUDO PERFURATIVO 4.1 Úlcera Péptica (é o mais comum.) © Anamnse: ü Epigastralgia de longa data com piora recente e dor de início súbito, em andar superior, generalizando a todo o abdome. ü Pode existir história de uso de AINH. ü Sintomas associados • Náuseas e vômitos- frequentes. • Distensão abdominal © Exame físico: ü Hipotensão/ choque hipovolêmico ü Taquicardia ü Sudorese ü Atitude: Imobilidade Abdome ü Inspeção ü Ausculta: Ruídos hidroaéreos reduzidos ou abolidos ü Percussão • Sinal de Jobert ü Palpação • Abdome em tábua • Dor à descompressão difusa 5. ABDOME AGUDO HEMORRÁGICO: 5.1. Aneurisma de Aorta Abdominal Roto: © Ruptura de aneurisma (dilatação com diâmetro em geral superior a 3cm) na aorta abdominal, com exanguinação para o peritônio; © É a complicação mais frequente e grave dos AAA © Pode chegar a 80% de mortalidade © Dor abdominal SÚBITA, de FORTE INTENSIDADE (ou dor lombar), podendo irradiar-se para fossa ilíaca. © Exame Físico Geral: ü Hipotensão/choque ü Mucosas descoradas ü Pulsos femorais e distais ausentes Abdome: ü Palpação: Massa pulsátil em mesogastro 5.2. Gravidez Ectópica © Presença de ruptura de gestação em tuba uterina © Dor pélvica e abdominal, presente em 95% dos casos. Outras causas de abdome agudo hemorrágico ü Neoplasia gastro-intestinal perfurada ü Amebíase ü Febre tifoide ü Divertículos de cólon,... semiologia II Maria Eduarda valgas 15 © Pode ocorrer em qualquer região do abdome, sendo mais frequente na região pélvica © Sintomas associados: amenorreia, sangramento vaginal anormal, dor cervical ou escapular (irritação diafragmática). © Exame Físico Geral: ü Hipotensão/ Choque ü Mucosas descoradas © Abdome: ü Dor à palpação profunda em abdome inferior ü Exame ginecológico: • Abaulamento do fundo de saco • Massa pélvica palpável 5.3 Trauma Abdominal à Ruptura de baço: © Dor aguda na região abdominal esquerda © Geralmente associado a queda de pressão arterial e choque hipovolêmico © Causas ü Traumatismo direto na região abdominal esquerda ü Acidentes automobilísticos ü Acidentes desportivos ü Em decorrência de uma cirurgia bariátrica em pacientes obesos 6. DORES DE ORIGEM EXTRA-ABDOMINAIS 1- Torácicas ü Infarto, angina ü Pneumonia ü Pericardite ü TEP- tromboembolismo pulmonar ü Dissecção de aorta 2- Neurogênicas ü Herpes Zóster 3- Endócrinas/ metabólicas ü Cetoacidose ü Porfiria intermitente aguda 4- Genito-urinárias ü Pielonefrite ü Cólica reno-ureteral ü Torção testicular 7. OUTRAS CAUSAS ABDOMINAIS 7.1. DOR ABDOMINAL CRÔNICA “Quadro arrastado” 7.1.1. Retocolite Ulcerativa Inflamação contínua © Na retocolite ulcerativa a inflamação é difusa e inespecífica, confinada à mucosa e submucosa da parede do trato gastrointestinal (TGI), restrita ao cólon e reto a transição © A RCUI pode-se apresentar como uma doença confinada ao reto ou estender-se proximalmente, envolvendo todo o cólon (Pancolite). © Aproximadamente 45% dos pacientes têm inflamação limitada à região retossigmóide, 35% têm inflamação envolvendo todo o cólon esquerdo, e outros 20% apresentam acometimento além da flexura esplênica. © Anamnese ü Dor abdominal, em cólica ü Início insidioso ou abrupto, com evolução crônica e períodos de acalmia ü Sintomas associados: diarreia, hematoquesia, pus, perda de peso e febre © Exame Físico: ü Forma leve ou remissão: pode ser normal semiologia II Maria Eduarda valgas 16 ü Doença ativa: abdômen doloroso e distensão de cólon ü Dilatação tóxica: timpânico, distendido e doloroso ü Exame retal: pode ser bastante doloroso. 7.1.2. Doença de Crohn (mais comum ter estenoses) © É uma inflamação crônica que compromete todo o tubo digestivo, da boca até o reto e o ânus, embora a porção terminal do intestino delgado – o íleo – seja a parte mais afetada, assim como o segmento inicial do intestino grosso – o ceco. © A inflamação costuma ser DESCONTÍNUA E TRANSMURAL.(toda a parede) © Dor em FID contínua, noturna © Fatores de agravo: ü Alimentação © Fatores de alívio: ü Defecação © Outros sintomas: ü Vômitos, fístulas, diarréia, obstrução parcial (constipação ou cólicas e dor periumbilical aliviada com defecação). © Diarréia: ü Alta: 4-6 evacuações, noturna, líquida, esteatorréia, sem sangue ü Baixa: mais frequente, com sangue, tenesmo e urgência © Exame físico: pode ser normal ü Inspeção: • Distensão abdominal ü Palpação: • Pode ser dolorosa • Massas, em geral em FID- plastrão (Massa resistente palpável na fossa ilíaca direita e que é resultante de uma reação peritoneal à volta do apêndice.) • Região perianal: fissuras, fístulas, abscessos, estenoses 8. SÍNDROMES DOLOROSAS CRÔNICAS: 8.1 Isquemia Mesentérica Crônica: © Geralmente á causada por arteriosclerose e leva a angina abdominal. © Caracterizada por dores abdominais após as refeições, podendo levar a quadros de desnutrição devido a recusa alimentar. © Anamnse: ü Dor difusa, mesogástrica ou epigástrica, desencadeada pela alimentação, com duração de 1-3h ü Qualidade da dor: cólica, peso ou empachamento ü Sintomas associados: emagrecimento e diarréia às vezes presente © Exame Físico ü Presença de sinais periféricos de obstrução arterial crônica ü Abdome • Ausculta: Sopro ou frêmito abdominal pode ser um indicativo semiologia II Maria Eduarda valgas 17 8.2 Cólica Biliar: (pouco tempo e se resolve sozinha) © Dor resultante da contração da vesícula biliar durante a obstrução transitória do ducto cístico por cálculos. © Dor tipicamente do tipo cólica no epigastro e hipocôndrio direito, associada a náuseas e vômitos e duração menor que 6 horas. © Fatores de agravo: alimentos gordurosos © Exame físico habitualmente normal 8.3Pancreatite Crônica: © Destruição lentamente progressiva dos ácinos pancreáticos, com graus variados de inflamação, fibrose, dilatação e deformação dos ductos pancreáticos © Principal causa: ü (EUA) alcoolismo (adultos) e fibrose cística (crianças) ü Nos países em desenvolvimento desnutrição proteico- calórica © Dor abdominal de moderada a intensa, embora a dor seja leve ou mesmo ausente em alguns pacientes © A dor pode localizar-se no dorso ou irradiar-se para o dorso, como na pancreatite aguda. © A perda ponderal pode resultar de anorexia ou de má absorção associada (esteatorréia) © Considerando a localização do pâncreas e estruturas adjacentes, pode resultarem: ü Aprisionamento do colédoco devido a fibrose, produzindo ICTERÍCIA OBSTRUTIVA ü Trombose de veia esplênica, ocorrendo HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL © A dor e a massa abdominal podem estar associadas a pseudocisto. © Quando a destruição da glândula é > 90%, ocorrem má absorção e insuficiência endócrina, com diabetes melito. © Exame Físico Geral: ü Desnutrição ü Olhos e pele: • Icterícia pode estar presente ü Abdome: • Inspeção/ Ausculta: sem alterações • Percussão: macicez móvel e piparote positivo (possível presença de ascite) • Palpação: * Massa palpável (pseudocisto pancreático). 8.4 Síndrome do Intestino Irritável © Alteração funcional do trato gastrointestinal sem quaisquer alterações bioquímicas © Afeta 14-24% das mulheres e 5-19% dos homens © Início na adolescência e adultos jovens © Anamnese: ü Dor intermitente, sem irradiação, em cólica, no abdome inferior ü Fatores de agravo • Geralmente 1-2h após as refeições • Piora com estresse ü Fatores de alívio • Defecação ü Sintomas associados • Diarréia e/ou constipação • Fezes pastosas ou líquidas © Exame físico ü Pode haver distensão abdominal Sinais e sintomas Dor abdominal Perda ponderal Diabetes Melitus Esteatorréia Icterícia Pseudocisto palpável Ascite pancreática Hemorragia digestiva EXERCÍCIO: Não é sinal de colangite aguda: a) Dor abdominal b) Icterícia c) Hipertensão arterial d) Febre e calafrios e) Confusão mental e letargia semiologia II Maria Eduarda valgas 18 HISTÓRIA E EXAME FÍSICO SÃO FUNDAMENTAIS! ü Dor abdominal repentina desproporcional ao exame físico. ü Histórico de fibrilação atrial e doença vascular com baixa adesão ao tratamento. ü É uma Isquemia Mesentérica aguda Obs: A angio-TC mostrou uma embolia em artéria mesentérica superior com gordura perientérica, ascite e espessamento de parede, bem como pneumatose intestinal e ar na veia mesentérica superior e ar no sistema venoso portal. dispepsia, hda, hdb: 1. FISIOLOGIA GÁSTRICA © Órgão sacular com volume de 1200-1500mL. © Inervação Vagal. © 5 regiões: � Cárdia; � Fundo; � Corpo; � Antro; � Piloro. Tipos Celulares © Células Parietais (Oxínticas): ü Corpo e fundo ü HCl; ü Fator Intrínseco; © Células Principais: ü Corpo e fundo; Caso Clínico: Uma mulher de 74 anos é atendida na emergência com dor abdominal intensa, difusa, severa e constante em todo o seu abdome há 1 dia. Hoje, sente-se enjoada e teve duas evacuações líquidas que eram castanhos escuros. Relata nunca ter tido dor semelhante anteriormente. Ela nega ter febre, traumas, sintomas urinários, corrimento vaginal ou sangramento. Nega ainda qualquer tipo de dor no peito, falta de ar ou dor nas costas. Ela tem uma história clínica de fibrilação atrial, infarto do miocárdio há dois anos atrás (sendo colocados dois stents), hipertensão e doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC). Ela admite ser fumante e fumou 1 a 2 maços de cigarro por dia, durante pelo menos 50 anos. Nega uso de drogas. Nega história de cirurgia abdominal prévia. Faz uso de warfarina (anticoagulante), atenolol (β-Bloq), um ipratrópio / salbutamol inalatório, lisinopril (IECA 2ª geração), um polivitamínico e hidroclorotiazida (diurético tiazídico). Ela admite que muitas vezes deixou de tomar seus medicamentos e recentemente largou a warfarina. Nega alergias a medicamentos conhecidos. Exame físico: TAX: 37,4 °C, FC: 118 bpm, PA: 100/60 mm Hg, FR: 22, Sat de O2: 93% em ar ambiente REG, LOC , eupneica, com fáscies de dor AC: ritmo cardíaco irregular, sem sopros AP: sibilância expiratória ao longo dos campos pulmonares bilaterais. AB: Discretamente doloroso à palpação difusa. Sem sinais peritoneais, massas palpáveis ou pulsações anormais no exame. Toque retal: fezes castanho-escuro que é negativa para sangue oculto. Extremidades quentes, pulsos pediosos bilaterais (+). semiologia II Maria Eduarda valgas 19 ü Bases das glândulas ü Pró-enzimas proteolíticas como pepsinogênio I e II. © Células Mucosas: ü Muco ü Camada de 0,2cm de espessura; © Células Endócrinas (células G): ü Antro; ü Gastrina. © Secreção Ácida: HCl (3 fases) ü Fase Cefálica – Cerebral; ü Fase Gástrica – Ação mecânica. Nervo Vago; ü Fase Intestinal – Colecistocinina GIP, Secretina; (hormônios contrarregulatórios que inibem a produção de HCl © Proteção da Mucosa: ü Secreção do Muco; ü Secreção de Bicarbonato; ü Prostaglandinas; ü Barreira Epitelial; ü Fluxo Sangüíneo Mucosoà se o fluxo não está bom, haverá problemas nos itens anteriores) 1. Fase Cefálica: produção de HCl 2. Quando o bolo alimentar está no estômago há: ü Estimulação motora direta ü Estimulação do vago que agem nas células parietais para produção de HCl ü Células cromafinsàhistaminasàHCl ü Células Gà gastrinaà HCL 3. No duodeno: ü PIG e somatostatina: ação inibitória contra as células pró-formação do HCL —> açaõ paracrina que inibem a secreção de ácido clorídrico Ex de remédios: anti-histaminico (Ranitidina impede a secreção de histamina e auxilia na secreção gástrica) 2. HELICOBACTER PYLORI © Bactéria gram negativa; © Forma espiralada ou cocóide; © Flagelada - mobilidade , penetra rapidamente no muco gástrico; semiologia II Maria Eduarda valgas 20 © Coloniza locais com mucosa: ü TGI (estômago); ü Placa dentária; © Homem é único hospedeiro natural; © Transmissão fecal-oral; © Nem todas as pessoas que possuem a bactéria terão complicações 3. DISPEPSIA: © Desconforto/dor, crônico/recorrente no abdome superior; © O Consenso de Roma III: – Sintomas de dispepsia: ü Dor epigástrica; ü Pirose epigástrica; ü Plenitude pós-prandial (sensação desagradável de persistência prolongada dos alimentos no estômago) ü Saciedade precoce; (enchimento rápido após o início da refeiçõa) SÍNDROME DISPÉPTICA 4. Dispepsia Funcional Critérios de Roma: © Dor/desconforto epigástrico pós-prandial; © Saciedade precoce; © Náuseas/Vômitos; © Flatulência; © Duração > 4 semanas; © Sintomas de > 25% do tempo; © 2 grupos: � Dispépticos com TODOS os exames normais; � Dispépticos com APENAS alterações fisiopatológicas/microbiológicas sem relevância – H. pylori (o H. pylori pode estar presente, mas não está relacionada com a etiologia da dispepsia funcional) Etiologia: © Etiologia desconhecida; © Podem estar envolvidos: ü Dieta ü Gordura, café, álcool; ü Maior sensibilidade à secreção gástrica de ácido (?); ü Motilidade gastroduodenal – retardo no esvaziamento; ü Atividade mioelétrica ü Disritmias gástricas”; ü Hiperalgesia visceral e alodinia; ü Gastrite crônica e Helicobacter pylori – pouco provável! ü Erosões pré-pilóricas e duodenite crônica; ü Fatores psicossociais. semiologia II Maria Eduarda valgas 21 Classificação 4.1 Dispepsia tipo Úlcera: © Sintoma predominante: DOR em andar superior © Associação com 3 ou mais dos seguintes: ü Dor epigástrica ü Alívio com alimentação ü Alívio com anti-ácidos ü Períodos de remissão de até 2 semanas ü Antes das refeições ou com jejum prolongado pode acordar o paciente 4.2 Dispepsia tipo Dismotilidade © Sintoma predominante: DESCONFORTO (e não dor!) © Associação com 3 ou mais dos seguintes: ü Saciedade ü Náusea ü Plenitude pós-prandialà parece que a comida fica por muito tempo (sentimento de estar cheio) ü Vômito ü Sensação de gases, SEM distensão abdominal ü Desconforto agravado com alimentação 4.3 Dispepsia tipo Inespecífica © Sintomas vagos e inespecíficos © Não se enquadram nos outros subgrupos 4.4 Alterações no Exame Físico: Nenhuma 4.5 Sinais e sintomas de Alerta: © Características AUSENTES na dispepsia funcional ü Perda de peso inexplicada à Pensa-se em neoplasia, doença infecciosa, depressão,doença reumatológica... ü Vômitos recorrentes ü Disfagia progressiva ü Sangramento gastrointestinal ü Anemia ü Icterícia ü Visceromegalia ü Cirurgia gástrica prévia ü Tumoração ou adenopatia abdominal ü Idade ü Uso de AINH Tipo úlcera Tipo Dismotilidade à Dor à Melhora com alimentação e antiácidos à Antes de refeição e jejum a dor pode acordar o pcte àDesconforto à Piora com alimentação à Saciedade, náusea, plenitude semiologia II Maria Eduarda valgas 22 Diagnóstico Sindrômicoà diagnóstico que engloba possibilidade de diagnósticos diferenciais © Síndrome Dispéptica Diagnósticos Diferenciais: © Dispepsia funcional tipo úlcera © Dispepsia funcional tipo desmotilidade © DRGE © Úlcera péptica © Estrongiloidíase © Gastrite (gastropatia) aguda 5. GASTRITE © Gastrite é a INFLAMAÇÃO da mucosa gástrica podendo ser aguda ou crônica 5.1 Gastrite Aguda © Acomete todo o estômago inicialmente e após, predomina em antro e duodeno © Alterações histológicas em áreas adjacentes à lesões © Achados inflamatórios ausentes/discretos- “Gastropatia” 5.1.1 Gastrite Aguda por H. pylori © Primoinfecção pelo H. pylori © Despedida na maioria © Redução de produção de ácido inicialmente © Sintomas- duração 1-2 semanas ü Dor/ Mal-estar epigástrico ü Pirose ü Náuseas/vômitos ü Flatulência Gastrite aguda Gastrite Crônica © Por H. pylori (1a infecçãoà ¯HCL) © Flegmeonosa Aguda (não acomete mucosa) © Aguda hemorrágica (LAMG) (acomete mucosa com vários pontos de sangramento) © Por . pylori à95% (1o antro; metaplasia intestinal) © Auto-imuneà Atrofia das glândulas + metaplasia intestinal © Gastropatias específicas R: Dispepsia funcional tipo úlcera Caso clínico D.M.A., masculino, 48 anos, branco, casado, natural e procedente de Florianópolis (SC), contador. QP: Dor no estômago HDA: Há 1 ano com desconforto epigástrico em queimor, de leve intensidade, com piora ao jejum prolongado e melhora com a alimentação. Remissão ocasional com retorno da dor após 1 semana. HMP: NDN HMF: NDN HFS: Etilismo social, sedentário; Exame físico: Bom estado geral, fáscies atípica, corado, hidratado, eupneico; PA:120x80 em ambos os braços, FC:70, Tax: 36,2oC; Asculta cardíaca: Ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas e sem sopros. Ausculta pulmonar: Murmurio vesicular presente bilateralmente e sem ruídos adventícios; Abdome: Plano, ruídos hidroaéreos presentes, sem dor; Pulsos presentes e amplos em todos os membros semiologia II Maria Eduarda valgas 23 ü Sialorréia ü Halitose ü Cefaléia ü Astenia © Exame físico: normal 5.1.2 Gastrite Flagmonosa Aguda: © Infecção bacteriana da muscular da mucosa e submucosa com linfócito e polimorfonucleares- RARO! © Mucosa pouco comprometida © Complicação de doença sistêmica/sepse © Infecção em geral por Gram positivos- Streptococcus sp; © Sintomas: ü Dor epigástrica ü Náuseas ü Vômitos purulentos © Exame físico: Irritação peritoneal PODE estar presente 5.1.3 Gastrite Aguda Hemorrágica (LAMG)à úlcera de Estresse © Também conhecida por: ü Lesão Aguda da Mucosa Gastroduodenal (LAMG); ü Úlcera de Estresse; ü Gastrite Erosiva Aguda; ü Úlcera de Cushing/Úlcera de Curling; © Erosões superficiais na mucosa; © Múltiplas lesões hemorrágicas puntiformes, com alteração epitelial e edema © Mais comum: lesão de todo epitélio provocando vários pontos de sangramento (dor e sangramento digestivo alto) © Etiologia: ü Alteração da secreção de bicarbonato e muco: • Álcool; * Impede a produção de bicarbonato e muco * Reduz a retirada do epitélio (normal: 3 dias) • AINH; * Além de bloquear a enzima COX-2 (inflamação) da cascata do ácido araquidônico, bloqueia também a COX-2 (efeitos hemorrágicos) com posterior reduçãos das prostaglandinas gástricas ü Alteração na renovação epitelial: • AAS; • Álcool; ü Alteração do fluxo sanguineo na mucosa: • Isquemia; * Impede adequada renovação do epitélio bem como da produção de muco e bicarbonato ü Depleção de prostaglandinas: • AINH – Principalmente em idosos; 5.2 Gastrite Crônica © Muito associada a presença do Helicobacter pylori; © Contradições: ü Gastrite é um termo HISTOLÓGICO! à Não se pode fazer diagnóstico apenas com a sintomatologia ü Endoscopia mostra o aspecto topográfico e morfologia da lesão; semiologia II Maria Eduarda valgas 24 ü Clínica: • Assintomática (maioria); • Dores epigástricas de intensidades variáveis; • Anemia ferropriva; (asteniaà perda sanguíneaà anemia ferropriva) • HDAà hemorragia digestiva alta • Raramente tem sintomas e quando há são secundários pelo que a gastrite provocou 5.2.1 Gastrite Crônica por H. pylori © 95% das gastrites crônicas © Envolvimento do antro em primeiro momento; © Evolução ü Gastrite crônica superficial ü Atrofia ü Metaplasia intestinal • Substituição de um tecido por uma arquitetura tecidual com característica de outro. • Para proteção, ele se transforma num tecido parecido com o do intestino • É um fator de risco para neoplasia ü Aumento da incidência de carcinoma gástrico ü Alguns estudos tentaram associá-la à dispepsia funcional, mas NÃO há evidências ü Sintomas e Exame físico: • Paciente hipocorado (?) • Sem alterações 5.2.2 Gastrite Crônica Auto-Imune: © Acomete corpo e fundo (rara no antro) © Componente auto-imune © Atrofia seletiva das glândulas com metaplasia intestinal © Consequências: ü Hipocloridria ou acloridria • Supercrescimento bacteriano * Hiperplasia das células G e outras produtoras do HCl • Redução da absorção de ferro ü Redução ou ausência do fator intrínseco • Anemia perniciosa (magaloblástica) ü Aumento da incidência de carcinoma gástrico ü Sintoma e Exame Físico: • Paciente hipocorado (?); anemia perniciosa, nenhuma alteração Pacientes com bariátrica: ressecção do corpo e do fundo (local de maior proporção das células parietais). Além de reduzir o suco gástrico, reduz o fator intrínseco. Assim os pacientes devem tomar B12 injetável (ele não absorveria se fosse oral) 5.3 Anemia Perniciosa © Sintomas: ü Astenia ü Parestesias ü Dificuldade de locomoção © Exame físico: ü Geral: Palidez cutâneo-mucosa ü Boca: atrofia de papilas da língua (patognomônica de anemia perniciosa) ü Neurológico: • Redução da sensibilidade vibratória • Parestesias, Hiperrreflexia, Demência semiologia II Maria Eduarda valgas 25 6. ÚLCERA PÉPTICA © Lesão crônica que ocorre em qualquer local do trato gastrointestinal, inclusive estômago, quando exposto à ação agressiva dos sulcos pépticos ácidos © Recidivante, predominante na meia idade e associado ao Helicobacter pylori © Etiopatogenia: ü Fatores Genéticos (predisposição maior) ü Tabagismo (aterosclerose, isquemia) • Incidência 2X maior • Possível redução de prostaglandinas e bicarbonato ü Álcool ü Fatores Psicológicos • Estresse (controverso) ü Anormalidades Fisiológicas • Alterações na secreção ácido-péptica ü Metaplasia gástrica no duodeno • Razão para organismo do estômago lesionar duodeno ü Virulência e patogenicidade do H. pyrori • Maior nos ulcerosos ü AINH: • Prevalência de 9-13% de UG e 0-19% de UD ü Síndrome de Zollinger-Ellison • Gastrinoma (neoplasia das células G) © Anamnese: ü Dor epigástrica, em queimação, com ritmicidade • 2-3h após a alimentação • Despertar pela dor (entre meia-noite e 3h)- “Clocking” * 2/3 dos pacientes com UD • Caráter periódico: * Duração de dias/semanas e remissão por semanas/meses • Fatores de alívio * Alimentos alcalinos * Anti-ácidos © Exame Físico: ü Habitualmente normal © Complicações: à 7. DOENÇA DE REFLUXO GASTRO-ESOFÁGICO © Conjunto de sintomas e formas de dano tecidual secundários ao refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago 5.4 Formas Especiais de Gastrites:(não vai cair na prova J) © Gastrite química ü Refluxo biliar- após ressecção gástrica © Gastrite linfocítica: ü Mucosa colonizada por linfócitos do tipo TCD8+ © Gastrite Granulomatosa: ü Mucosa infiltrada por granulomas epitelioides © Gastrite Eosinofílica ü Infiltrados eosinofílicos na mucosa gástrica © Gastrite Hipertrófica: ü Pregas hiperplásicas semiologia II Maria Eduarda valgas 26 © Etiopatogenia: ü HCl, pepsina e secreção bileopancreática; ü Redução da pressão do EEI; ü Alterações no peristaltismo do esôfago; ü Alterações motoras no esôfago: • Retardo no esvaziamento; © Hérnia hiatal: ü Queda na pressão do EEI; ü “Reservatório de ácido”; © Inflamação da cárdia por H. pylori (?) © Anamnese: ü Sintomas típicos: • Pirose; • Regurgitação ácida; • Plenitude pós-prandial; • Náuseas; • Eructações; ü Sintomas atípicos: • Dor torácica; • Tosse crônica; • Pneumonia aspirativa; • Asma; • Rouquidão; • Disfagia cervical; • Hipersalivação. © Exame físico: normal © Complicações: ü Úlcera péptica do esôfago ü Estenose esofágica ü Esôfago de Barret • Metaplasia das células da porção inferior do esôfago ü Complicações extra-esofágicas: • Erosões dentárias • Asma • Pnerumonia aspirativa • Abcesso pulmonar 8. SÍNDROME DE MALLORY-WEISS © Ruptura da mucosa gástrica da junção esôfago-gástrica © Elevação da pressão esofágica, dilatação e laceração da mucosa © Após: (sempre tem que haver algo que aumenta a pressão ou torácica ou abdominal) ü Vômitos repetidos ou forçados (etilistas crônicos) ü Tosse incontrolável ü Crises de soluços ü Exercícios extenuantes ü Trabalho de parto ü Ressuscitação cardio-pulmonar © 5% das HDA © Outras causas: ü Estrongiloidíase © Diagnóstico sindrômico: ü Anemia; © Diagnósticos diferenciais: ü Úlcera péptica; ü Etilismo/deficiência nutricional; ü Gastriteatrófica; ü Gastrite crônica po H. Pylori; à provoca anemia ferropriva ü Neoplasia (gástrica/intestinal)... • Tosse crônica SÍNDROME HDA 1. HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA: © Definição: ü Sangramento proximal ao ligamento de Treitz ü Complicações possíveis incluem re-sangramento e óbito ü Manifestação: • Hematêmese: * Sangue vivo ou em “borra de café” * 50-100ml • Melena * Sangue digerido, escuro e fétido * Após mais de 14h no TGI * 500-1000 ml © Importância ü 160 hospitalizações por ano a cada 100.000 pessoas ü Maioria dos casos (80-90%) são de causas “não varicosas” • Varicosa: varizes de esôfago. O sangramento é mais difícil de conter © Etiologia/Diagnósticos Diferenciais ü Úlcera péptica ü Varizes esofágicas/gástricas ü Gastrite hemorrágica ü Esofagite ü Duodenite ü Síndrome de Mallory-Weiss ü Angiodisplasia ü Neoplasia Gastrointestinal alta ü Úlceras anastomóticas (ex: pós-cirurgia bariátrica) ü Lesão de Dieulafoy Caso clínico J.SS, feminina, 38 anos, parda, solteira, natural e procedente de Palhoça (SC), balconista QP: fraqueza HDA: há 2 anos com astenia. Sem outras queixas sustentáveis HMP: - hipotireoidismo (Hashimoto), sem outras co-morbidades -Em uso de Levotiroxina 100mcg/dia HMF: mãe com AVC com 45 anos HFS; Tabagismo (10 maços/ano), sedentária, etilista (1 garrafa de cerveja/dia) *como calcular maços/ano: multiplica o número de maços por dia X o numero de anos que fumou Exame Físico: BEG, fásceis atípica, hipocorada +++/4, hidratada, eupneica; PA: 100X70 em ambos os braços, FC: 70, TAX: 36,2oC Ausculta cardíaca: RCR, 2 tempos, bulhas normofonética e sopro sistóliso ++/6 pancardíaco Ausculta pulmonar: murmúrio vesicular presente bilateralmente e S/RA Abdome: plano, RHA presentes, sem dor Pulsos presentes e amplos em todos os membros ® Ht: 19%, Hb:6,3 ® RDW:14 ® VCM: 110 ® Hipocromia ® Leucócitos: 4200 ® TSH: 1,2 semiologia II Maria Eduarda valgas 28 1.1 Varizes de esôfago © Causa menos comum de HDA (menos frequente que a úlcera) © Varizes na submucosas © Etiologia (hipertensão portalà geralmente aparece por doenças hepáticas) ü Cirrose ü Esquistossomose ü Síndrome de Budd-Chiari © HDA com maior severidade ü Doença Hepática • Tem deficiência de fatores de coagulação Em uma doença hepática, toda a arquitetura lobar do fígado fica destruída, aumentando a pressão na veia porta. Assim, o sangue passa em local de baixa pressão, desviando o trajeto para as veias esofágicas. Isso acontece também com o ânus e o umbigo (cabeça de medusa, varizes de esôfago, hemorroida) © Anamnese ü Astenia ü Icterícia ü Ascite © Exame físico: ü Flapping 1.2 Angiodisplasia- Síndrome de Rendu Osler-Weber © Doença autossômica dominante que afeta a parede dos vasos sanguíneos © Manifestações clínicas são secundárias a sangramentos, podendo afetar qualquer parte do organismo ü Epistaxe recorrente ü Telangestasias maculares (Qualquer tipo de sangramento em toda parte do corpo) • Em palmas das mãos e leitos ungueais, lábios e língua, face, extremidades, conjuntiva e tronco ü Hemoptise ü Hemotórax ü Hematêmese ü Melena ü Enterorragia © Desenvolve anemia ferropriva à múltiplas transfusões semiologia II Maria Eduarda valgas 29 1.3 Úlcera de Dieulafoy © Causa incomum de HDA; © Lesão difícil de identificar, causa de sangramento recorrente; © Ocorre em uma lesão puntiforme arterial não ulcerada; © Maioria localizada no estômago, dentro de 6cm da junção gastroesofágica; © Uma das possibilidades das úlceras de causa desconhecidas 2. HEMORRAGIA DIGESTIVA BAIXA 2.1 Como se manifesta: © Definição: ü Sangramento distal ao ligamento de Treitz ü Manifestação • Enterorragia • Hematoquezia © Importância: ü Idade média 63-77 anos ü Mais frequente em homens ü Perdas menores (comparadas à HDA) • Choque em 19% versus 35% • Transfusões em 36% versus 64% ü Mortalidade de 2-4% © Etiologia: 2.2 Doença Diverticular : © HDB aguda, indolor © Divertículos: o 2/3 maiores de 80 anos © 75% dos divertículos no cólon descendente 2.3 Angiodisplasia Angiodisplasia únicaà paciente idoso pode romper e ter enterorragia semiologia II Maria Eduarda valgas 30 2.4 Colite Isquêmica: © Redução do fluxo sanguíneo mesentérico geralmente temporário © Dor abdominal associada a HDB e/ou diarreia com sangue ü Sangramento auto-limitado © Idosos: ü Aterosclerose/doença coronariana ü Vasculite © Em pacientes da UTI não há um fluxo sanguíneo adequado para suprir a necessidade de todos os tecidos. Assim, o organismo desvia o sangue para locais mais nobres (desviando do estômago/intestino para cérebro e coração, por exemplo) 2.5 Inflamações da Mucosa © Etiologias: ü RCUI: retocolite ulcerativa ü Doença de Crohn ü Colite infecciosa © AINH aumentam risco de sangramento ü Lesões pre-existentes ü Dano à mucosa, ulceração e erosão 2.6 Neoplasias: © Carcinomas: ü Anemia ferropriva: perda crônica ü Erosões e ulcerações na superfície do tumor • Sangramento • AIHN pode precipitar ü Neoplasia esquerda (sigmoide) • Sangramento precoce ü Neoplasia direita • Anemia ferropriva mais frequente ü Obs: O paciente idoso acha que é hemorroidas 2.7 Doenças anorretais: © Etiologias: ü Hemorroidas ü Fissuras (Raro) ü Úlceras retais ü Varizes retais (hipertensão portal) à sangramento com hematoquesia ü Neoplasias (>50 anos) PERDA SANGUÍNEA semiologia II Maria Eduarda valgas 31 © Diagnóstico sindrômico: Hemorragia digestiva alta; © Diagnóstico diferencial: ü Úlcera péptica; ü Varizes de esôfago; ü R: Síndrome de Mallory-Weiss; ü Úlcera de Dieulafoy; ü Neoplasia gástrica... síndromes anêmicas SANGUE © Sangue periférico (Hemograma: xerox da medula ósseaà ossos chatos e ossos longos = fêmur, esterno, costelas e coluna. © Tecidosemi-líquido, constituído por uma parte sólida (45%) e por outra líquida, o plasma. © Deste plasma 92% são água e o restante são proteínas (albumina), sais e outros compostos orgânicos. As células que compõem o sangue são hemácias, leucócitos e plaquetas. © Leucócito: defesa primária ü Vacina tem memória de LB até hoje (por isso algumas não precisa repetir) © Plaqueta (trombócito): fragmento do megacariócitoà célula da medula óssea que da origem à plaqueta (realiza homeostasia primária) ü Paciente que está tomando anti-agregante plaquetário tem que ficar de 5-7 dias sem tomar antes da cirurgiaà tempo que a medicação para de fazer efeito, uma vez que já houve renovação. HEMATOPOIESE © Formação das células sanguíneas © Período hepato-esplênico: do 4o ao 6o mês intrauterino © Período medular: no adulto, esterno, vértebras, costelas e ilíacos Caso clínico M.D.F.O feminina, 19 anos, negra, casada, natural e procedente de Florianópolis (SC), estudante. Sem internações anteriores. QP: Vômito com sangue HDA: Há 1 dia com hematêmese após trabalho de parto prolongado. Há 3 horas com melena. Nega dor abdominal. HMP: NDN HMF: NDN HFS: NDN Exame Físico: Bom estado geral, fáscies atípica, hipocorada +/4, hidratado, eupneica; PA:120x80 sentada e 100x60 em pé; FC:70 sentada e 95 em pé, Tax: 36,2oC; Asculta cardíaca: Ritmo cardíaco regular, 2 tempos, bulhas normofonéticas e sem sopros. Ausculta pulmonar: Murmurio vesicular presente bilateralmente e sem ruídos adventícios; Abdome: Plano, ruídos hidroaéreos presentes, sem dor; Pulsos presentes e amplos em todos os membros ® Eritrócitos: 120 dias ® Plaquetas: 7 dias ® Granulócitos: 6 horas ® Linfócitos: horas a anos semiologia II Maria Eduarda valgas 32 © 1a do conjunto celular mielóide é de células eritroblásticas a 2/3 da granulocítica © As hemácias possuem ciclo vital de 80 a 100 dias e os granulócitos (linfócitos) de 5 a 7 horas Hemácias (eritrócitos/glóbulos vermelhos) © Células mais numerosas no sangue e têm a forma de um disco bicôncavo, sem núcleo © Sua quantidade é variável de acordo com o sexo e idade, nos homens a média é de 5.000.000- 5.500.000 e nas mulheres 4.500.000-5.000.000 milhões/mm3 © A principal função das hemácias é a troca gasosa e elas possuem vida média de 120 dias, sendo que são fagocitadas e recicladas (baço) ü Doação de sangue: de 4 em 4 meses (tempo de renovação 120 dias) • Mulheres podem doar 3X/ano e homens 4X/ano Eritropoiese © Processo de formação, desenvolvimento e maturação dos elementos do sangue a partir de um precursor celular comum e indiferenciado, conhecido como célula hematopoiética, pluripotente, célula-tronco, unidade formadora de colônias, hemocitoblasto ou stem-cell © Depende de um bom estado nutricional, com bom aporte alimentar, principalmente ferro, vit B12, B6, C e ácido fólico (B9) © Ocorre na medula óssea dos ossos do crânio, costelas, vértebras, esterno, escápulas, clavículas, pelve, região média-superior do sacro, cabeça do fêmur e úmero. Nas demais cavidades medulares há células adiposas e por isso são denominadas medulas amarelas HEMATÓCRITO: © Fração ocupada pelas hemácias em uma coluna de sangue centrifugada © Expressa em porcentagem © Depende do número de eritrócitos e do tamanho de hemácia (VCM) CItocinas: © Substâncias produzidas por células mononucleares sanguíneas ou por células do estroma da medula que atuam na hemopoiese © Eritropoietina: citocina produzida nos rins, fator importante na diferenciação final das células eritrocitárias e estimulada durante quadro de anemia Eritropoietina: (não falou em aula) © A regulação da produção de eritrócitos pela eritropoietina depende do consumo de oxigênio tecidual e notadamente da queda da pO2 renal. © Quando ocorre a diminuição da massa eritrocitária circulante por uma alteração patológica, há um prejuízo na vascularização tecidual modificando o débito cardíaco, a função pulmonar e a liberação de 2,3-difosfoglicerato © Acelera a diferenciação da célula-tronco mielóide multipotente para a linhagem específica da célula- mãe eritróide básica (UFB-E ou unidade formadora de blastos eritróides) Ao acelerar a diferenciação da célula-tronco mielóide multipotente, outra célula similar deve apenas dividir- se, para evitar o esgotamento do compartimento ÍNDICES HEPATIMÉTRICOS: Normal © Contagem de Hemácias: 4 – 6 milhões /mm3 (em 1 ml de sangue) semiologia II Maria Eduarda valgas 33 © Concentração de Hb: 12 a 17 g/dl (Homem 13-17g/dl) © Hematócrito (coluna em porcentagem) : 36 a 44 % M - 38 a 50% H © VCM (volume corpuscular médio) : 80 a 100 Fl ü Principal parâmetro para avaliar tipos de anemia • Se o VCM tá normal = anemia normocítica • VCM>100= anemia macrocítica • VCM< 100= anemia microcítica ü Tamanho médio de todas as hemácias. © HCM: 28 a 32 pg , ü Tamanho da hemoglobina © CHCM 32 – 35 g/dl ü Concentração de hemoglobina corpuscular média © Reticulócitos : 0,5 a 1,5 %(paciente com número de hemácias normal) - 40.000 – 100.000 ü Hemácia jovem proveniente da medula (local de maturação) ü 0,5-1,5% porcentagem em relação ao número total de hemácias ü O valor relativo pode estar normal, mas o absoluto é o que interessa (tem que passar da porcentagem para o número) © Paciente < 50.000 reticulócitos = reticulocitopenia © Paciente normal 50.000-100.000 reticulocitos © Paciente> 100.000 reticulócitos= reticulocitose HEMOGRAMA (semestres anteriores) © Dosagem de hemoglobina: (globina + heme)à expressa em gramas por decilitro de sangue ü VN homens: 14-18g/dl ü VN mulheres: 12-17g/dl O limiar de anemia é definido pelo valor de hemoglobina © Hematócrito: fração de glóbulos vermelhos por litro de sangue ü VN homens: 0,41-0,51 L/L ou 38-50% ü VN mulheres: 0,365-0,47 L/L ou 36-44% Mulheres possuem menos hemácias, pois tem massa óssea menor © VCM (volume corpuscular médio): refere-se ao volume médio de uma única hemácia. Calcula-se dividindo o Ht% pelo número de hemácias em milhões ü VN= 80-100 Ht/hemácias (FI) © HCM (hemoglobina corpuscular média): quantidade média de hemoglobina em uma hemácia Hbg X10 / hemácias © CHCM (concentração hemoglobínica corpuscular média): expressa a quantidade média de hemoglobina por hemácia, independente do tamanho da hemáticaà Hb g/dl/ Ht% ü VN: 32-35g/dL © Reticulócitos: hemácias imaturas ü VN: 0,5 a 2%. 40.000-100.000 * Deficiência de vitamina B12 ou ácido fólico= neutrófilos segmentados semiologia II Maria Eduarda valgas 34 Nível de hemoglobina indicativos de anemia ao nível do mar: (Tem que saber J) Grupos por faixa etária/sexo Hemoglobina g/dl 6 meses-5 anos <11 6 anos a 14 anos <12 Homens adultos <13 Mulheres adultas <12 Mulheres grávidas <11 Observações dos indicativos de anemia © Massa óssea do homem é maior © Ciclo menstrual feminino (perde sangueà perde hemoglobina) © Gravida: tendência a reter líquidoà hemodiluição © Testosterona (masculino) tem poder de estimular a hematopoese da série vermelha Anamnese na Síndrome Anêmica (importante) © Dieta- vegetariano (anemia), perda de peso importante? © Há perda sanguínea evidente? Qual local e há quanto tempo? ü Ciclo menstrual: quantos absorventes, fluxo... © Momento de instalação dos sintomas? (Hereditária ou adquirida) © Uso de medicamentos pode estar envolvido? ü Colocar a dose, quando começou a tomar © Há icterícia associada ao quadro? © Presença de linfonodomegalias associada ao quadro? ü Linfomas, mononucleose... © Sinal ou sintoma de doença sistêmica? ü Dor articular, vasculites, doenças auto-imunes... © Há parestesias, alteração da memória e/ou marcha? ü Alterações neurológicas associadas à anemia megaloblástica, deficiência de B12 Uso da história nos diagnósticos Achados clínicos Possível etiologia da Anemia Contagemde glóbulos completa e normal no passado Provavelmente não é uma desordem hereditária Anemia desde a infância Anemia hemolítica hereditária/congênita História Familiar de Esplenectomia ou Cálculos biliares e/ou icterícia Anemia hemolítica hereditária (Esferocitose Hereditária, Anemia Falciforme) Dieta pobre ou não convencional, desnutrição ou alcoolismo grave Anemia megaloblástica- deficiência de ácido fólico Parestesias, dormência, perda de equilíbrio- alteração da marcha, alterado estado mental Deficiência de Cobalamina (vitamina B12) Gastrectomia, remoção cirúrgica do íleo, desordem crônica, má-absorção Deficiência de cobalamina (vitamina B12)à anemia com icterícia Gastrite crônica, úlcera péptica, uso crônico de ASS, AINES, epistaxe recorrente ou sangramento retal, melena, menorragia, metrorragia, várias gestações, cirurgia duodenal, gastrectomia Deficiência de ferro Crônica, infecciosas ou tumorais Anemia de inflamação Doenças reumatológicas, imunológicas Anemia hemolítica auto-imune Insuficiência renal crônica Anemia secundária à deficiência de eritropoietina Hematúria Anemia hemolítica (hemólise intravascular) Recente aparecimento de infecções, mucosas e pele sangramento, fácil contusões, ulcerações orais Aplasia/hipoplasia de medula óssea, leucemia aguda, mielodisplasia Exposição ocupacional/ambiental toxina (benzeno, radiações ionizantes, chumbo) Aplasia de medula óssea/hipoplasia, leucemia aguda, mielodisplasia, envenenamento por chumbo semiologia II Maria Eduarda valgas 35 Sintomas Sintomas dependentes da velocidade de instalação e da capacidade de adaptação Depende: Valor da hemoglobina e o tipo de paciente que está lidando (Ex: paciente idoso) © Taquicardia: mecanismo de compensação dos quadros anêmicos Sinais: dependem da etiologia da anemia © Palidez © Icterícia ü Obstrutiva- vias biliares ü Não obstrutivas- (hepatite viral, anemia hemolítica) © Úlceras de membros inferiores ü Comum na anemia falciformeà doença hereditária (prevalente em negros e pardos) ü A hemácia falcêmica tem defeito na perfusão à faz microtrombros na circulação periférica © Alterações ungueais ü Deficiência de ferro- unhas quebradiças © Glossite ü Atrofia das papilas da língua © Sopro cardíaco ü Inespecífico. © Esplenomegalia ü Anemias hemolíticas © Queilite angular (Alteração na rima labial própria da deficiência de ferro) Exame físico © Pele: icterícia, petéquias, aranhas vasculares, telangectasias (Deficiência de ferro, hemólise congênita severa, hemorragia retiniana em qualquer anemia severa), cianose © Fáceis: descorada, típica de uma patologia, com bossa frontal etc. © Olhos: icterícia, hemorragia retiniana © Mucosas: glossite, queilite angular © Linfonodos: adenomegalias © Coração: sopros © Abdome: esplenomegalia (manobra de Schuster), hepatomegalia © Pelve e reto: hemorroidas (todo dia sangraà perde sangue), massas © Exremidades: deformidade articular, úlceras, miopatia, unhas (coiloníquia) © Neurológico: diminuição da sensibilidade vibratória, demência, neuropatia, alteração da marcha (B12- mielinização do cordão posterior da medula espinhal e DNA para formação de células hematopoéticas) Anemias agudas Anemias crônicas © Dispneia © Palpitações © Tontura © Fadiga (Extrema) © Poucos sintomas © Dispneia moderada © Cansaço fácil © Angina, ICC ® A causa mais comum de anemia é a perda sanguínea ® Alguns sintomas de anemia são facilmente confundidos com sintomas de outras doenças. Ex: perda de memória é confundido com Alzheimer e alteração da marcha é confundida com Parkinson. ® História Familiar= esferocitose hereditáriaà hemácia esferoideà baço tem os menores sinusóides do corpo, o que causa hemólise nessas células (TTO: esplenectomia) ® Álcool é a principal causa de anemia megaloblástica devido a deficiência de ácido fólico ® Gastrectomia: causa anemia pois é o principal local de absorção de vitamina B12 ® Insuficiência renal crônica: estágio I (fator de risco), II (IFG ¯ 50-60), III começa a diminuir a produção de eritropoietina (IFG ¯¯ 30-50), IV (clearence de creatinina <10) Cefaleia, vertigem, hipotensão postural, fraqueza muscular semiologia II Maria Eduarda valgas 36 ANEMIA: © É definida como uma redução no número ou no volume de hemácias circulantes ou na concentração de hemoglobina © Não é uma doença, mas sim um sintoma © Diminuição da concentração da hemoglobina sanguínea abaixo de 13g/dL para homens e 12g/dL para mulheres adultos, e 11g/dL para gestantes e crianças entre 6 meses e 6 anos, ao nível do mar. Classificação Fisiopatológica: 1. Falta de produção ü Falta de B12, ferro 2. Excesso de destruição ü A medula produz normalmente (tem B12, tem ferro) ü Ex: Anemia hemolítica autoimune (destruição no sangue) ü Anemia hiperproliferatia: aumento de reticulócitos (Anotações de outros semestres) Quadro Clínico: © As manifestações clínicas podem variar desde um quadro grave e agudo até situações com sintomatologia muito pobre. © Nas anemias crônicas não há baixa do volume sanguíneo, que é compensado por aumento do volume plasmático, sinais de hipoxemia. © A perda de até 10% do volume sanguíneo, como a que ocorre numa doação de sangue, é bem tolerada. Perdas entre 10-20% causam hipotensão postural, tonturas e desmaios. Nas perdas acima de 20% há taquicardia, extremidades frias, palidez extrema e hipotensão, depois choque. Se a perda ultrapassar 30% o choque torna-se rapidamente irreversível e mortal © O SNC, o coração e a massa muscular são os órgãos mais afetados, pois são os que mais necessitam oxigênio para suas funções © A sintomatologia aumenta com a atividade física, pois esta consome oxigênio © Com hemoglobina entre 9-11 g/dL há irritabilidade, cefaléoa e astenia psíquica. Nos idosos há muita fadiga e pode ocorrer dor anginosa © Com hemoglobina entre 6-9 g/dL há taquicardia, dispneia e fadiga aos menores esforços. Sinais e sintomas: (não falou) © Dispneia progressiva aos esforços, fadiga em graus variáveis, taquicardia, palpitações © Dor em MMII © Irritabilidade, labilidade emocional, redução da concentração, vertigens e cefaleia © Alterações tróficas da pele e anexos © Palidez cutâneo-mucosa, pulsos finos, extremidades menos perfundidas, sopro sistólico pancardíaco © Complicações: Cor anêmico à aumento da FC e diminuição da oferta de oxigênio podendo causam IAM, congestão pulmonar © Telangectasias: deficiência de ferro, fáceis, hemólise congênita severa, hemorragia retiniana em qualquer anemia severa. © Wendi Osler Weber: telangectasia hereditária © Deficiência de ácido fólico geralmente não causa alteração neurológica ou da marcha (Geralmente é de B12) © Importante: pedir contagem de reticulócitos (sangue periférico). OBS: valor absoluto é mais importante que o relativo (%) © Anemia microcítica hipocrômica: principal causa é anemia ferropriva (desnutrição ou perda sanguínea- causa mais comum de anemia ferropriva-, causada por lesão do TGI, sangramento uterino disfuncional, etc.) © semiologia II Maria Eduarda valgas 37 3. Perdas ü importante: contagem de reticulócitos ü Anemia hipoproliferativa Reticulócitos: © São hemácias jovens, recém liberadas da medula óssea © Contém RNA ribossômico no citoplasma, o que permite sua identificação pela coloração supravital (azul brilhante de cresil) © Sua contagem reflete a taxa de produção de eritrócitos pela medula óssea 1. ANEMIAS POR DEFICIÊNCIA DE PRODUÇÃO DE ERITRÓCITOS © Deficiência de elementos essenciais: ferro, vit. B12, ácido fólico, proteínas. © Deficiência de eritroblastos: aplasia medular (falência na produção de células sanguíneas) © Infiltração medular © Endocrinopatias (hipotireoidismoà anemia macrocítica) © Insuficiência renal crônica (eritropoietina) 2. ANEMIA POR EXCESSO DE ERITRÓCITOS:© Corpusculares: defeito de membrana, hemoglobinopatias, déficit enzimático © Exreacorpusculares: anticorpos, hipersequestração esplênica, traumas mecânicos, infecções (malária) 3. ANEMIAS POR PERDAS SANGUÍNEAS: © Hemorragias agudas © Hemorragias crônicas: úlceras, parasitas, menstruações abundantes Classificação Morfológica ® Índices hepatimétricos ® Morfologia à microscopia óptica: 1. Microcíticas hipocrômicas (VCM baixo, HCM e CHCM baixos) 2. Macrocíticas (VCM alto) 3. Normocíticas normocrômicas (índices hematimétricos normais) ANEMIAS MICROCÍTICAS E HIPOCRÔMICAS: 1. Anemia ferropriva © Causa mais comum de anemia, muito frequente nos primeiros anos de vida © A principal causa no Brasil é Sangramento crônico. No resto do mundo é carência de Ferro. © Metabolismo do ferro: 75% hemácias e 25% ferritina e hemosiderina (proteínas armazenadoras) © Transferrina: glicoproteína sintetizada pelo fígado responsável pelo transporte do ferro no plasma Porcentagem normal: 1-1,5% Contagem corrigida: Ret. encontrado X Ht encontrado/ Ht ideal Contagem normal: 100-150.000/mm3 semiologia II Maria Eduarda valgas 38 © Local de absorção do ferro : duodeno e jejuno proximal © Eiologia: ü Principal: sangramento crônico (mulheres com alteração menstrual ou adultos/idosos com sangramento gastrointestinal) ü Parasitoses- ancilostomídeos ü Crianças- ingestão baixa de ferro- idade mais comum de 6-24 meses (cresce rápidoà oxigenação dos tecidos em crescimento) ü Má absorção- doença celíaca © Sinais e sintomas: ü Astenia ü Palpitações ü Cefaleia, angina ü Dispneia ü Glossite, quelite angular ü Unhas quebradiças ü Coiloníquia (estado ferropênico avançado), perversão do apetite- pica (gelo/terra) Fatores etiológicos da deficiência de ferro Balanço de ferro negativo ( Exemplos: comendo pouco, absorvendo pouco, perde muito sangue) Aumento do requerimento Ingestão inadequada Infância Diminuição da abdorção (Acloridria, gastrectomia, doença celíaca) Gravidez Aumento da perda (sangramento trato gastrointestinal-TGI, fluxo menstrual aumentado, miomas, doação de sangue) Lactação © Laboratório ü Reticulocitopenia < 40 – 50.000 VN = 50 – 100.000 ü Ferro Sérico Baixo < 60 VN = 60 – 150 mcg/dl ü Saturação de transferrina < 20% VN = 30 - 40% • ligação do ferro na transferirna ü Ferritina < 15 VN = 20 - 200 ng/ml • “poupança do ferro” ü TIBC = Total Iron Binding Capacity AUMENTA ü (Cap. total de ligação do Ferro) VN = 250-360mcg/dl ü Transferrina Sérica = AUMENTA VN = 200-400mg/dl ü Pode haver trombocitose – plaquetas >450.000 © Diagnóstico: ü Diminuição do hematócrito e Hb (número de hemácias pode ser normal), reticulócitos normais que aumentam com tratamento ü Diminuição do ferro sérico, ferritina sérica e saturação de transferrina, com aumento da transferrina sérica 2. Talassemia: © Principal causa de anemia microcítica sem deficiência de ferro © Hemoglobinopatia com defeito no gene beta ou alfa globina ü Betatalassemia: diminuição ou ausência da cadeia beta da talassemia (descendência italiana) ü Alfatalassemia: diminuição ou ausência da cadeia alfa da talassemia (descendência sudeste da Ásia, oeste da África, italiana) © Lab. Hb>10 microcitose/hipocromia © Hemácia em alvo no sangue periférico © Não há deficiência de ferro © Diagnóstico por eletroforese de hemoglobina semiologia II Maria Eduarda valgas 39 NORMOCÍTICAS E NORMOCRÔMICAS: (doenças crônicas e inflamatóriasà inibe a hematopoese) Hemorragia agudaà 1. Anemias de doença crônica: © É uma consequência. © Somatório de alterações fisiopatológicas de um estado pró-inflamatório (IL1, IL6, TNF-alfa e IFN gama) © Diminuição do tempo de sobrevida das hemácias © Menor resposta dos precursores eritróides à eritropoietina © Aumento de hepcidina= inibe a síntese de ferroportina, proteína responsável pela absorção de ferro no enterócito 1. Infecções subagudas ou crônicas: endocardite, DIP, ITU crônica, Osteomielite, HIV, TB 2. Doença inflamatória auto-imune: AR, LES< vasculites sistêmicas, Doença inflamatória intestinal 3. Neoplasias malignas: carcinomas © Laboratório ü Reticulocitos Normais VN = 50 - 100.000 ü Ferro Sérico Baixo : < 60 VN = 60 - 150 mcg/dl ü Saturação de transferrina: baixa VN = 30 - 40% • Desnutrição ü Ferritina Normal ou Alta VN = 20 - 200 ng/ml ü TIBC = Total Iron Binding Capacity Normal/Baixa (Cap. total de ligação do Ferro) VN = 250-360mcg/dl ü Transferrina Sérica = baixa VN = 200-400mg/dl 2. Anemia da insuficiência renal crônica: © Instala-se a anemia no estágio III da insuficiência renal crônica © O principal fator da anemia na insuficiência renal crônica é a deficiência de produção de eritropoietina pelo parênquima renal © Outros fatores: ü Ambiente urêmico inibe eritropoiese ü Diminuição do tempo de vida das hemácias ü Paratormônio inibe a eritropoiese e promove fibrose medular 3. Anemia hemolítica hereditária: © Esferocitose hereditária- defeito de proteínas de membrana altera a formação bicôncava da hemácia transformando em esferócito (doença de membrana) • Formato bicôncavo= maior área de superfície © Anemia normocítica hipercrômica © Criança: anemia + icterícia + esplenomegalia © Dx= teste de fragilidade osmótica © Tratamento curativo: esplenectomia (principal local de hemólise à local que acontece congestionamento de células que possuem menos flexibilidade) © Comum em Santa Catarina semiologia II Maria Eduarda valgas 40 4. Anemia falciforme: © A causa é a alteração na hemoglobina (presença de hemoglobina S) à doença hereditária © É encontrada em negros/mulatos e pardos © Manifestações clínicas: ü Venoclusão capilar ü Úlceras nas pernas ü Crises de intensa dor óssea e dor torácica (sd torácica aguda) ü Autoesplenectomia ü Suscetibilidade a infecções © Crises de hemólise aguda- desidratação/ingecção © Teste do pezinho- caso dx uso de pen V oral mudou a evolução natural da doença ANEMIAS MACROCÍTICAS: 1. Anemia Hemolítica auto-imune © Produção de auto anticorpos IgG ou IgM contra antígenos da membrana eritrocitária © Libera muito reticulocito (células jovens) à o tamanho do reticulocito é maiorà tamanho maior © Tríade clínica (importante J) 1. Anemia 2. Icterícia 3. Esplenomegalia © Diagnóstico= Teste de Coombs direto/ TAD: teste da antiglobulina direta © Laboratório : ü Hb baixa ü BI aumentada ü DHL aumentada (sobrevida da hemácia) ü Haptoglobina (hemolise- hemoglobina nao fica livre, se liga a haptoglobina) ü Reticulocitose 2. Anemia megaloblástica por deficiência de B12 © As únicas fontes dietéticas de cobalamina são compostos de origem animal (carnes, ovos, laticínios) © A deficiência de vitamina B12 tem como etiologia mais frequente a má absorção. © Causas: ü Anemia perniciosa (principal causa) • Anemia megaloblástica (doença auto- imune). Produção de anticorpo contra o fator intrínseco à não absorve ü Vegetarianos estritos ü Gastrectomia parcial ou total ü Desordens do íleo terminal (ressecção/ Doença de Crohn) ü Drogas- Colchicina/Neomicina Ex: Hb = 5,0 g/dl Ht = 16,7% GV = 1 360 000/mm 3 VCM = 123 fl HCM = 36,8 pg CHCM = 30 g/dl RDW = 26 % Leucócitos = 9800 / mm 3 (diferencial normal) Plaquetas = 351 000 / mm 3 Rt = 18,5 % BR total = 2,5 mg/dl BR indireta = 1,9 mg/dl DHL = 1019 UI Haptoglobina < 7,5 mg/dl semiologia II Maria Eduarda valgas 41 © Manifestações Clínicas: ü Hematológicas: anemia, bicitopenia (leucócito baixo) ou pancitopenia
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