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250 páginas
semioeasy:
Apostila de semiologia médica com resumos de todos os sistemas
do corpo. Material completo, referenciado e ilustrado com imagens
e esquemas.
Anne Caroline Marques,
estudante de Medicina, influencer
digital e empreendedora. No
Instagram, seu perfil é equilibrado
em quatro pilares: exercício físico,
alimentação saudável, saúde
mental e estudos. Lá ela
compartilha os seus
aprendizados de vida diários,
dicas sobre a faculdade, rotina e,
principalmente, mostra que a sua
a vida vai muito além do seu
curso de Medicina.
AUTORIA
Essa apostila foi feita com muito esforço e
dedicação ao longo de 4 semestres da minha
formação em Medicina. Peço que, ao adquirir, por
favor, não compartilhe com ninguém.
CONSIDERAÇÕES
Anne Marques
A P O S T I L A D E S E M I O L O G I A M É D I C A
I. ANAMNESE 1
 
17
24
29
31
52
 
60
66
 
II. EXAME FÍSICO GERAL
Exame ocular
Exame auditivo
Exame nasal
Exame bucal
5
 
IV. EXAME CARDÍACO
Insuficiência cardíaca
33
43
V. EXAME PULMONAR
Asma x DPOC
Síndromes pleuropulmonares
VI. EXAME ENDÓCRINO
Exame da hipófise
Exame da tireoide
Exame das adrenais
Diabetes mellitus 
72
 
77
84
94
100
S
U
M
Á
R
IO
III. EXAME DE CABEÇA E PESCOÇO
VII. EXAME DO ABDOME 106
 
113
119
127
 
Exame do estômago
Exame do esôfago
Síndromes diarreicas
A P O S T I L A D E S E M I O L O G I A M É D I C A
133
 
141
147
153
189
 
203
206
 
X. EXAME DO APARELHO LOCOMOTOR 
Sinais e sintomas reumatológicos
Doenças do colágeno
XI. EXAME DO APARELHO REPRODUTOR
Exame ginecológico
Exame da genitália masculina
 
 
213
220
 
S
U
M
Á
R
IO
VIII. EXAME DERMATOLÓGICO
Dermatites
Micoses superficiais
Tumores cutâneos
155
 
168
173
178
182
IX. EXAME NEUROLÓGICO
Sinais e sintomas neurológicos
Cefaleias
Epilepsia
Acidente vascular cerebral
XII. EXAME DO APARELHO URINÁRIO 226
 
230
233
237
244
Infecção do trato urinário
Litíase renal
Síndromes nefrótica e nefrítica
Insuficiência renal aguda e crônica
A P O S T I L A D E S E M I O L O G I A M É D I C A
 
1 Capítulo 1 
Anamnese significa trazer de volta à mente todos 
os fatos relacionados com a doença e o paciente; 
Tem como objetivo conhecer o paciente e a causa 
de sua doença através de uma entrevista médica; 
Se bem feita, culmina em decisões diagnósticas e 
terapêuticas corretas. Se mal feita, em 
contrapartida, desencadeia várias consequências 
negativas; 
• Estabelecer condições para uma adequada 
relação médico-paciente; 
• Conhecer, por meio da identificação, os 
determinantes epidemiológicos que 
influenciam o processo saúde-doença de cada 
paciente; 
• Fazer a história clínica, registrando, detalhada 
e cronologicamente, os problemas de saúde do 
paciente; 
• Registrar e desenvolver práticas de promoção 
da saúde; 
• Avaliar o estado de saúde passado e presente 
do paciente, conhecendo os fatores pessoais, 
familiares e ambientais que influenciam seu 
processo saúde-doença; 
• Conhecer os hábitos de vida do paciente, bem 
como suas condições socioeconômicas e 
culturais; 
• Avaliar de maneira clara os sintomas de cada 
sistema corporal. 
• A anamnese pode ser conduzida de três 
maneiras: 
• Deixar o pacientar falar, livre e 
espontaneamente e, assim, o médico se limita 
a ouvi-lo, sem que sua presença não exerça 
influência inibidora ou coercitiva; 
• Outra maneira, é quando o médico tem um 
esquema básico e conduz a entrevista. Essa 
técnica exige rigor técnico do médico e ele 
deve ter cuidado para que não se deixe levar 
por ideias preconcebidas; 
• Outra maneira é o médico deixar que o 
paciente relate suas queixas para depois 
conduzir a entrevista. 
Paciente informado ou expert 
Com a capacidade do paciente obter informações 
sobre sintomas, doenças e tratamentos, surge 
um novo tipo de entrevista chamado de 
“anamnese dialogada”. Assim, a anamnese é feita 
através de um diálogo amparado nas informações 
trazidas pelos pacientes e nos conhecimentos 
científicos do médico. 
 
Espírito preconcebido: É um erro técnico que deve 
ser evitado, pois pode ser uma tendência natural 
do examinador. 
• É no primeiro contato que se encontra a 
melhor oportunidade para criar uma boa 
relação médico-paciente; 
• Cumprimente o paciente, pergunte o nome 
dele e se apresente; 
• Não utilize termos como “vovô”, “vozinha” para 
os seus pacientes idosos; 
 
2 Capítulo 1 
• Ouça com atenção o que o paciente tem a 
dizer e nesse momento procure identificar 
alguma condição especial como dor, sonolência, 
ansiedade, hostilidade, tristeza e confusão 
mental para que assim você conduza a 
anamnese da maneira adequada; 
• Cuidado para não sugestionar o paciente com 
perguntas que surgem de ideias 
preconcebidas; 
• Sintomas bem investigados abrem caminho 
para um exame físico objetivo. 
Apoio: afirmações de apoio dão segurança ao 
paciente e o encoraja a prosseguir no relato de 
sua queixa; 
Esclarecimento: O médico procura definir de 
maneira mais clara o que o paciente está 
relatando; 
Confrontação: mostrar ao paciente algo acerca 
das suas próprias palavras e comportamento; 
um exemplo é quando o paciente diz que está 
bem, mas seu comportamento, sua expressão 
dizem o contrário; 
Resposta empática: é a compreensão e aceitação 
do médico sobre algo relato pelo paciente através 
de palavras, gestos ou atitudes, como colocar a 
mão sobre o braço do paciente, oferecer um lenço 
ou apenas dizer que compreende seu sofrimento. 
Mas é necessário ter cuidado, pois tal gesto pode 
desencadear reações inesperadas ou até 
contrários por parte do paciente; 
Silêncio: Há momentos na anamnese, em que o 
médico deve permanecer calado, O silêncio pode 
ser o mais adequado quando o paciente se 
emociona ou chora. 
Identificação 
• Data e hora da anamnese; 
• Nome do paciente: designar o paciente pelo 
número do leito ou pelo diagnóstico são 
expressões que jamais devem ser usadas; 
• Idade: Cada grupo etário tem sua própria 
doença e, no contexto da anamnese, a relação 
médico-paciente apresenta peculiaridades de 
acordo com as diferentes faixas etárias; 
• Sexo/Gênero: Há enfermidades que só 
ocorrem em determinado sexo. A questão de 
gêneros aponta para um processo de 
adoecimento diferenciado no homem e na 
mulher; 
• Cor/etnia: A influência da etnia conta com 
muitos exemplos como a anemia falciforme 
em negros, hipertensão arterial que são mais 
graves em negros e o câncer de pele que é 
mais comum em brancos; 
• Estado civil; 
• Profissão; 
• Local de trabalho; 
• Naturalidade, residência e procedência; 
• Religião; 
• Escolaridade; 
• Plano de saúde; 
• Nome da mãe: Importante para diferenciar 
os pacientes homônimos; 
 
Fonte e confiabilidade: fonte das informações que 
você está coletando, se é o próprio paciente ou 
um acompanhante, assim como registrar o grau 
de confiabilidade do informante; 
Queixa principal 
• É o motivo que leva o paciente a procurar o 
serviço médico; 
 
3 Capítulo 1 
• É importante ter cuidado com os “rótulos 
diagnósticos” e procurar pelos sintomas; 
• Para se obter a queixa principal, você pode 
usar as seguintes expressões: 
- O que te trouxe até aqui? 
- O que está sentindo? 
- Como posso te ajudar? 
Fatores de risco: 
• Alcoolismo; 
• Áreas endêmicas; 
• Asma; 
• Cardiopatia; 
• Cintura Quadril; 
• DPOC; 
• DST; 
• Diabetes Mellitus; 
• Dislipidemia; 
• Doença Autoimune; 
• Drogas; 
• Internamento Recente; 
• Hepatopatia; 
• Hipertensão Arterial; 
• Hipotireoidismo; 
• Insuficiência Renal; 
• Neoplasia; 
• Nulípara / Multípara; 
• Obesidade; 
• Sedentarismo; 
• Sepse; 
• Tabagismo. 
História da doença atual 
• Sintoma guia; 
• Início, cronologia; 
- Confirme com o paciente se você 
entendeu; 
• Características: 
• Localização, duração, intensidade, frequência, 
tipo da dor; 
• Desencadeantes, fatores de melhora e piora; 
• Relação com outras queixas; 
• Evolução; 
• Tratamentos;• Situação atual; 
História patológica pregressa: 
• Doenças na infância; 
• Alergias; 
• Trauma; 
• Internamentos; 
• Transfusão sanguínea; 
• Cirurgias; 
• Vacinas; 
• Medicamentos em uso; 
História pessoal e social: 
• Gestação; 
• Desenvolvimento; 
• Vacinas; 
• Condições socioeconômicas (trabalho, renda 
habitação); 
• Qualidade do sono; 
• Evacuações/micções; 
• Psicológico, relacionamentos; 
• Atividade física (tipo, frequência e duração); 
• Hábitos (tabagismo, alcoolismo, drogas ilícitas); 
• Atividade sexual (primeira relação, mora 
sozinho ou com companheiro (a), sexo seguro); 
• Orientação sexual: 
- Siglas em que H significa homem, M 
significa mulher e S significa faz sexo com; 
- HSM, HSH, HSMH, MSH, MSM, MSHM. 
Anamnese alimentar 
• Quantidade, frequência, alimentos preferidos: 
 
4 Capítulo 1 
- “Alimentação quantitativa e 
qualitativamente adequada” 
- “Reduzida ingesta de fibras” 
• “Insuficiente consumo de proteínas, com 
alimentação à base de carboidratos” 
- “Consumo de calorias acima das 
necessidades” 
- “Alimentação com alto teor de gorduras” 
- “Reduzida ingesta de verduras e frutas” 
- “Insuficiente consumo de proteínas sem 
aumento compensador da ingestão de 
carboidratos” 
- “Baixa ingestão de líquidos” 
- “Reduzida ingesta de carboidratos” 
- “Reduzido consumo de gorduras” 
- “Alimentação puramente vegetariana” 
- “Alimentação láctea exclusiva” 
História familiar: 
• Estado de saúde dos parentes próximos; 
• Doenças genéticas, cardíacas, neurológicas; 
• Mortes. 
Interrogatório sistemático: 
• É comum o paciente não relatar um ou outro 
sintoma durante a elaboração da história da 
doença atual; 
• Explique ao paciente, comece com perguntas 
gerais e depois específicas; 
• Faça uma revisão de sistemas de acordo com 
a queixa apresenta, utilizando o seu raciocínio 
diagnóstico; 
• Não induza o paciente; 
 
Referência: Semiologia Médica, Porto. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 2 5 
í 
Também chamado de somatoscopia ou 
ectoscopia, é a obtenção de dados gerais através 
da observação dos segmentos corporais do 
paciente; 
Roteiro sugerido do exame físico geral: 
1. Estado geral; 
2. Nível de consciência e orientação no tempo 
e espaço; 
3. Fala e linguagem; 
4. Estado mental; 
5. Estado nutricional / Antropometria; 
6. Condições de higiene; 
7. Postura e Atitude ou decúbito 
preferencial; 
8. Idade aparente x idade cronológica; 
9. Biotipo ou tipo morfológico; 
10. Fácies; 
11. Avaliação de pele e mucosas (hidratação, 
palidez, icterícia e cianose); 
12. Enchimento capilar (perfusão periférica); 
13. Anexos: Cabelos, pelos e unhas (fâneros); 
14. Edema/Circulação colateral; 
15. Sistema Osteoarticular. 
O paciente deve ser examinado nas posições de 
decúbito, sentada, de pé e caminhando; 
 
É uma avaliação usada para compreender até que 
ponto a doença atingiu o organismo, visto como um 
todo. Serve de alerta para o médico nos casos 
com escassos sinais ou sintomas indicativos de 
uma determinada enfermidade; 
A manutenção de bom estado geral pode estar 
associada a uma doença grave, isso vai indicar uma 
boa capacidade de reação do organismo, o que 
tem, inclusive, valor prognóstico; 
O estado é classificado em três nomenclaturas: 
- Bom estado geral (BEG); 
- Regular estado geral (REG); 
- Mau estado geral (MEG). 
Um paciente que está em coma, não significa 
necessariamente que ele está num mau estado 
geral. 
 
Entre o estado de inteiramente consciente e o 
estado comatoso é possível distinguir diversas 
fases intermediárias em uma graduação: 
Vigília; estado completamente normal de 
consciência; 
Obnubilação: quando o nível de consciência é pouco 
comprometido, permanecendo o paciente em 
estado de alerta ainda que algo diminuído; 
Sonolência: o paciente é facilmente despertado, 
responde mais ou menos apropriadamente, mas 
logo volta a dormir; 
Confusão mental: perda de atenção, pensamento 
não claro, respostas lentas e não há uma 
percepção temporoespacial normal; 
Torpor ou estupor: quando a alteração de 
consciência é mais pronunciada, mas o paciente 
ainda é capaz de ser despertado por estímulos 
mais fortes e dolorosos; 
 
Capítulo 2 6 
Coma: quando o paciente não é despertado por 
estímulos fortes e não apresenta movimentos 
espontâneos. Habitualmente é prolongado, do qual 
o paciente pode ou não emergir. 
A perceptividade pode ser analisada da seguinte 
maneira: 
Resposta a uma ordem simples: “feche os olhos 
e mostre a língua”; 
Orientação de tempo: 
- Que dia é hoje? 
- Que anos estamos? 
- Que horas são? 
Orientação de espaço: 
- Onde você está agora? 
- Que cidade/bairro estamos? 
A reatividade pode ser analisada por: 
Reação de orientação e de alerta: o examinador 
provoca um ruído e observa se o paciente o 
localiza com os olhos, com abertura e 
movimentação; 
Reação de piscamento à ameaça de atingir os 
olhos; 
Reação à dor – aplicação de estímulos dolorosos 
leves. 
Escala de coma de Glasglow: 
• É o instrumento mais utilizado para 
determinar alterações de nível de consciência; 
• Os extremos da escala (15 ou 3 pontos), 
caracterizam a normalidade (15 pontos) ou o 
estado de coma grave (3 pontos); 
Entre os dois extremos, encontram-se vários 
graus de comprometimento de nível de 
consciência, sendo que abaixo de 8 pontos, 
corresponde ao estado de coma; 
 
 
As alterações da fala classificam-se em: 
Disfonia ou afonia: alteração do timbre da voz 
causada por alguma alteração no órgão fonador. 
A voz pode tornar-se rouca, fanhosa ou bitonal; 
Dislalia: alterações menores da fala, comuns em 
crianças, como a troca de letra; 
- Uma forma especial é a disritmolalia, que 
compreende distúrbios no ritmo da fala, 
incluindo a gagueira e a taquilalia; 
Disartria: alterações nos músculos da fonação, 
incoordenação cerebral (voz arrastada, 
escandida), hipertonia no parkinsonismo (voz 
baixa, monótona e lenta) ou perda do 
controle piramidal (paralisia pseudobulbar); 
Disfasia: aparece com total normalidade do órgão 
fonador e dos músculos da fonação e depende de 
um distúrbio na elaboração cortical da fala. Há 
 
Capítulo 2 7 
diversos graus de disfasia, desde 
mínimas alterações até perda total da fala; 
- A disfasia pode ser de recepção ou sensorial 
(o paciente não entende o que se diz a ele) ou 
da expressão ou motora (o paciente entende, 
mas não consegue se expressar), ou ainda do 
tipo misto, o que é mais frequente. A disfasia 
traduz lesão do hemisfério dominante. 
O estado mental é analisado através de 4 
aspectos, são eles: 
Atenção: pergunte qual o nome do paciente, a sua 
idade e como é o nome do seu acompanhante; 
Memória: peça que ele grave três palavras e 
analise se sua memória está curta ou longa; 
Conteúdo do pensamento: observe se o seu 
pensamento é pobre (repetitivo), paranoico, 
persecutório, hipocondríaco ou se contém alguma 
ideia obsessiva, 
Humor: 0bserve se o seu humor é eutímico 
(tranquilo), disfórico, deprimido e ansioso. 
As medidas antropométricas incluem peso, 
altura, envergadura (distância pubovértice e 
puboplantar), índice de massa corporal (IMC), 
circunferências da cintura e do abdome, 
circunferência da panturrilha e perímetro 
cefálico; 
O estado nutricional tem a ver com nutrientes 
presentes no organismo do indivíduo e não 
necessariamente com o peso. Uma pessoa pode 
ter um peso adequado ou ser obesa e mesmo 
assim ser desnutrida; 
Peso: 
O paciente deve ser pesado descalço, com a 
menor quantidade de roupa possível, posicionado 
no centro da balança, enquanto o avaliador deve 
ficar à frente da balança e à esquerda do paciente 
para realizar a leitura; 
Em pacientes acamados, o peso pode ser aferido 
em cama-balança ou balança de pesagem para 
leito. 
Peso ideal: é calculado a partir de parâmetroscomo idade, biotipo, sexo e altura, podendo variar 
até 10% a menos ou 10% a mais; 
O índice de massa corporal (IMC) é o indicador de 
estado nutricional mais utilizado, no entanto, ele 
não distingue massa gordurosa de massa magra; 
Deve-se ainda estar atento ao 
biotipo do paciente, pois, este parâmetro tem 
influência na distribuição do tecido adiposo; 
O IMC considerado ideal para homens é 22 kg/m2 
para mulheres, 21 kg/m2. 
 
IMC = Peso (kg) / Altura² (m) 
 
 
 
 
 
 
Capítulo 2 8 
 
Peso ajustado: É o peso estimado a partir do 
peso atual (PA) e do peso ideal (PI). É utilizado 
para fazer prescrições de dietas em pacientes 
ambulatoriais ou para suporte nutricional em 
pacientes hospitalizados; 
- As seguintes fórmulas podem ser utilizadas a 
fim de se estimar o peso ajustado para 
obesos (IMC > 30 kg/m²) e desnutridos (IMC 
< 18,5 kg/m²): 
Obesos: (PA – PI) × 0,25 + PI 
Desnutridos: (PI – PA) × 0,25 + PA 
Peso estimado: É o peso obtido a partir de 
fórmulas ou tabelas. É utilizado quando não há 
possibilidade de se obter o peso usual ou quando 
não se pode pesar o indivíduo. 
Peso seco: É o peso descontado de edema e 
ascite. O valor a ser descontado depende da 
localização e da intensidade do edema; 
Peso corrigido: Deve ser utilizado em pacientes 
amputados. 
- Fórmula utilizada para se estimar o peso 
corrigido: 
- 
Peso corrigido = (Peso antes da amputação 
x 100) / (100% - % da amputação); 
 
Circunferência da cintura (CC): 
A CC reflete o conteúdo de gordura visceral, ou 
seja, aquela aderida aos órgãos internos, como 
intestinos e fígado. Essa gordura apresenta 
associação com a gordura corporal total, 
sendo o tipo de obesidade mais comumente 
associada à síndrome metabólica e às doenças 
cardiovasculares; 
Em pacientes com IMC > 35 kg/m², justifica-se a 
utilização da circunferência abdominal (CA), pela 
dificuldade em medir a CC. 
- Cheiro característico; 
- Roupas; 
- Unhas; 
- Pelos; 
- Espaços interdigitais. 
• Brevilíneo: 
- Pescoço curto e grosso; 
- Tórax alargado e volumoso; 
- Membros curtos em relação ao tronco; 
- Angulo de Charpy (costal) maior que 90°; 
- Musculatura desenvolvida e panículo 
espesso; 
- Tendência para baixa estatura. 
• Mediolíneo: 
- Equilíbrio entre os membros e o tronco; 
- Desenvolvimento harmônico da 
musculatura e do panículo adiposo; 
- Angulo de Charpy (costal) em torno de 90°. 
• Longilíneo: 
- Pescoço longo e delgado; 
- Tórax afilado e chato; 
- Membros alongados; 
- Angulo de Charpy (costal) menor que 90°; 
- Musculatura delgada e panículo adiposo 
pouco desenvolvido; 
Cumpre fazer uma ressalva em relação ao peso 
ideal, pois sua utilização é criticável quando se 
trata de indivíduos dentro da faixa normal (IMC 
entre 18,5 e 24,9 kg/m2). Isto porque deve-se 
respeitar o biotipo e as características individuais 
do paciente, sem estabelecer metas que podem 
levar a exageros e transtornos alimentares como 
bulimia e anorexia. 
 
 
Capítulo 2 9 
- Tendência para estatura elevada. 
 
A atitude ou posição do paciente deve ser 
observada não apenas no leito, mas também 
quando ele se põe de pé, pois uma postura 
defeituosa pode ser consequência de hábitos 
posicionais (má postura) ou de afecção da coluna 
vertebral; 
A postura é classificada da seguinte maneira: 
- Boa postura: cabeça ereta ou ligeiramente 
inclinada para diante, peito erguido, abdome 
inferior achato ou levemente retraídos e 
curvas posteriores nos limites normais; 
- Postura sofrível: cabeça levemente inclinada 
para diante, peito achatado, abdome passa a 
ser a parte mais saliente do corpo, curvas 
posteriores exageradas; 
- Má postura: cabeça acentuadamente inclinada 
para diante, peito deprimido, abdome saliente 
e relaxado, curvas posteriores exageradas. 
Atitude e decúbito preferido no leito: são posições 
adotadas pelo paciente no leito ou fora dele, por 
comodidade, hábito ou com objetivo de conseguir 
alívio para dores e desconfortos; 
Algumas posições são voluntárias, enquanto 
outras independem da vontade do paciente ou são 
resultantes de estímulos cerebrais. 
Atitudes voluntárias: 
Atitude genupeitoral: também chamada de “prece 
maometana”, é comum em cardiopatias 
restritivas como derrame pericárdico, pois 
melhora o retorno venoso (enchimento do 
coração); 
 
 
 
Atitude ortopneica: o 
paciente apoia as mãos no 
colchão para facilitar a 
respiração e aliviar a falta de 
ar decorrente da insuficiência 
cardíaca, asma brônquica ou 
ascite volumosa; 
 
Posição de cócoras: é 
observada em crianças com cardiopatia congênita 
Boa postura (A), postura sofrível (B), má postura (C). 
 
Capítulo 2 10 
cianótica (Tetralogia de Fallot, por exemplo). Os 
pacientes descobrem instintivamente que essa 
posição alivia a hipóxia generalizada em 
decorrência da diminuição do retorno venoso. 
Atitude Parkinsoniana: o paciente com doença de 
Parkinson apresenta semiflexão da cabeça, 
tronco membros inferiores e, ao caminhar, 
parece estar correndo atrás do seu próprio eixo 
de gravidade. 
 
Decúbitos: significa “posição de quem está deitado” 
e decúbito preferido indica como o paciente 
prefere ficar no leito, desde que o faça 
conscientemente por hábito ou para obter alívio 
de algum padecimento. 
- Decúbito lateral: posição que costuma ser 
adotada quando há uma dor de origem 
pleurítica. Por meio dela, o paciente reduz a 
movimentação dos folhetos pleurais do lado 
sobre o qual repousa. Ele se deita sobre o lado 
da dor; 
- Decúbito dorsal: com pernas fletidas sobre as 
coxas e estas sobre a bacia, é observado nos 
processos inflamatórios pelviperitoneais; 
- Decúbito ventral: comum nos portadores de 
cólica intestinal. O paciente deita-se de bruços 
e, às vezes, coloca um travesseiro debaixo do 
ventre; 
- Decúbitos com variados graus de flexão da 
coluna são observados nas lombalgias (posição 
antálgica). 
Atitudes involuntárias: 
Atitude passiva: O paciente fica na posição em que 
é colocado no leito, sem contratura muscular. É 
observada nos pacientes inconscientes ou 
comatosos; 
Opistótono: decorrente de contratura da 
musculatura lombar, sendo observada nos casos 
de tétano e meningite. O corpo passa a se 
apoiar na cabeça e nos calcanhares, emborcando-
se como um arco; 
 
Pleurostótono: observado no tétano, na meningite 
e na raiva. O corpo se curva lateralmente. 
Posição em gatilho: encontrada na irritação 
meníngea, é mais comum em crianças e 
caracteriza-se pela hiperextensão da cabeça, 
flexão das pernas sobre as coxas e 
encurvamento do tronco com concavidade para 
diante. 
Mão pêndula da paralisia radial: ocorre devido a 
lesão do nervo radial. 
 
 
 
Capítulo 2 11 
É o conjunto de dados exibidos na face do 
paciente., resultando de elementos anatômicos 
associados à expressão fisionômica; 
Os principais tipos de fácies são: 
Fácies normal ou atípica: é a expressão individual 
de cada paciente sem caracterizar algum 
distúrbio ou alteração patológica. Portanto, não há 
necessidade de descrevê-la; 
- No entanto, é importante identificar, no rosto 
do paciente, sinais indicativos de tristeza, 
ansiedade, medo, indiferença e apreensão; 
Fácies hipocrática: caracterizada por olhos 
fundos, parados e inexpressivos, nariz afilado, 
lábios entreabertos, 
delgados e com uma 
discreta cianose, 
palidez cutânea, rosto 
quase sempre coberto 
de suor e “batimentos 
das asas do nariz” 
(movimentação de 
dilatação da aba nasal durante a inspiração); 
- Esse tipo de fácies indica doença grave ou 
estado avançado de várias doenças. 
Fácies renal: caracterizada por edema 
predominante ao redor 
dos olhos que se 
intensifica pela manhã e 
palidez cutânea. Ocorre 
devido a uma redução 
acentuada de albumina e 
é observada nas doenças 
renais, particularmente 
na síndrome nefrótica e na glomerulonefrite 
difusa aguda (GNDA); 
Fácies leonina:caracterizada por pele espessa, 
nódulos de tamanhos 
variados e confluentes, 
supercílios caídos, nariz 
espessado e alargado, 
lábios grossos e 
proeminentes, 
bochechas e mento 
deformados pelo 
aparecimento de nódulos, barba escasseia ou 
desaparece. Essas alterações são observadas em 
pacientes com hanseníase. 
Fácies adenoidiana: caracterizada por nariz 
pequeno e afilado e boca 
sempre entreaberta. 
Aparece nos indivíduos 
com hipertrofia das 
adenoides, as quais 
dificultam a respiração 
pelo nariz ao obstruírem 
os orifícios posteriores 
das fossas nasais. 
Fácies parkinsoniana: cabeça inclinada para frente 
e imóvel nesta posição, olhar fixo, supercílios 
elevados e a fronte 
enrugada conferem ao 
paciente uma expressão 
de espanto. Costuma-se 
dizer que esses 
pacientes se parecem 
com uma figura de 
máscara. falta de 
expressividade facial. Essa fácies é observada na 
síndrome na Doença de Parkinson; 
Fácies basedowiana: caracterizada por olhos 
salientes (exoftalmia) e brilhantes, destacando-
se no rosto magro, expressão fisionômica de 
 
Capítulo 2 12 
vivacidade, espanto e 
ansiedade e bócio. 
Indica hipertireoidismo 
(Doença de Graves); 
 
 
Fácies mixedematosa: caracterizada por um 
rosto arredondado, nariz e lábios grossos, pele 
seca, espessada e com 
acentuação de seus 
sulcos, pálpebras 
infiltradas e enrugadas, 
supercílios escassos, 
cabelos secos e sem 
brilho, expressão 
fisionômica indicativa 
de desânimo e apatia. 
Esse tipo de fácies aparece no hipotireoidismo ou 
mixedema; 
Fácies acromegálica: caracterizada pela saliência 
das arcadas supraorbitárias, proeminência das 
maçãs do rosto e maior desenvolvimento do 
maxilar inferior, além do aumento do 
tamanho do nariz, lábios, 
língua e orelhas. Nesse 
conjunto de estruturas 
hipertrofiadas, os olhos 
parecem pequenos. 
Indica hiperfunção 
hipofisária; 
Fácies cushingoide: caracterizada por rosto 
arredondado (congesto) e levemente cianótico 
com atenuação dos traços faciais, acompanhado 
de obesidade do tronco, pescoço e abdome e acne. 
Este tipo de fácies é observado nos casos de 
síndrome de Cushing por hiperfunção do córtex 
suprarrenal. Pode ocorrer 
também nos pacientes 
que fazem uso 
prolongado de 
corticosteroides. 
 
 
 Fácies downiana: caracterizada por uma prega 
cutânea (epicanto) que torna os olhos oblíquos, 
bem distantes um do 
outro, rosto redondo, 
boca quase sempre 
entreaberta e uma 
expressão fisionômica 
de pouca inteligência. É 
observada na Síndrome 
de Down; 
Fácies do deficiente mental: caracterizada por 
traços faciais apagados e grosseiros, boca 
entreaberta, às vezes com salivação, 
hipertelorismo (má formação congênita 
caracterizada pelo afastamento excessivo dos 
olhos), estrabismo, olhar desprovido de objetivo, 
olhos não se fixam em algo, meio sorriso sem 
movimentação; 
Fácies de depressão: caracterizada pela 
expressividade do rosto, cabisbaixo, olhos pouco 
brilhantes e fixos em um 
ponto distante ou 
voltados para o chão. 
acentuação do sulco 
nasolabial e cantos da 
boca rebaixados. O 
conjunto fisionômico 
denota indiferença, 
tristeza e sofrimento emocional. É observada nos 
transtornos depressivos; 
 
Capítulo 2 13 
Fácies de paralisia fácil periférica (Bell): 
caracterizada pela assimetria da face, 
impossibilidade de fechar 
as pálpebras ipsilateral a 
lesão, desvio da 
comissura labial/desvio 
da comissura para o lado 
são, fissura palpebral 
alargada, apagamento do 
sulco nasolabial e queda do ângulo da boca 
ipsilateral. Indica atrofia muscular progressiva; 
Fácies miastênica ou fácies de Hutchinson: 
caracterizada por ptose palpebral bilateral que 
obriga o paciente a 
franzir a testa e 
levantar a cabeça, 
estrabismo e 
expressão amímica. 
Ocorre na miastenia 
gravis; 
Fácies etílica: caracterizada por olhos 
avermelhados e caídos e certa ruborização da 
face, hálito etílico, voz pastosa e um sorriso meio 
indefinido; 
Fácies esclerodérmica: denominada também 
fácies de múmia e caracterizada pela imobilidade 
facial devido a alterações da pele, que se 
torna apergaminhada, 
endurecida e aderente aos 
planos profundos, com 
repuxamento dos lábios, 
afinamento do nariz e 
imobilização das pálpebras. 
A fisionomia é 
inexpressiva, parada e 
imutável. 
Fácies lupóide: caracterizada por eritema na 
região malar e dorso 
do nariz, erupções 
cutâneas, alopecia e 
lesão fotorreativa. É 
indicativa de lúpus 
eritematoso sistêmico 
(LES); 
Fácies tetânica: caracterizada por sorriso 
sardônico, trismo 
(contratura dolorosa da 
musculatura da 
mandíbula/masseteres), 
deformidades 
fisionômicas e rigidez 
muscular. 
Fácies de sífilis congênita: apresenta fronte 
desenvolvida, nariz em forma de sela, dentes de 
Hutchinson. Na neurosífilis, os pacientes podem 
apresentar o sinal de Argyll Robertson composto 
por miose + abolição do reflexo fotomotor + 
conservação do reflexo de acomodação. 
 
Na ectoscopia devem ser avaliadas a coloração e 
a hidratação da pele, incluindo a análise de 
presença de icterícia e cianose. 
• Cabelos: deve se analisar a implantação, 
distribuição, quantidade e coloração. 
• Cílios e supercílios; 
 
Capítulo 2 14 
• Unhas: deve se analisar a forma ou 
configuração, tipos de implantação, espessura, 
superfície, consistência, brilho e coloração; 
- A ocorrência de manchas brancas é 
comum em pessoas sadias e são 
chamadas leuconíquias. Intoxicação por 
arsênio, déficit de albumina ou déficit 
vitaminas, traumas e uso de antibióticos 
podem alterar a cor das unhas. 
O estado de hidratação do paciente é avaliado de 
acordo com os seguintes parâmetros; 
- Alteração abrupta do peso; 
- Alterações da pele quanto à umidade, 
elasticidade e turgor; 
- Alteração das mucosas quanto à umidade; 
- Tensão ocular; 
- Fontanelas em crianças; 
- Estado geral; 
Um paciente estará hidratado quando a oferta de 
líquidos e eletrólitos estiver de acordo com as 
necessidades do organismo e quando não houver 
perdas extras (diarreia, vômitos, febre, 
taquipneia, sudorese excessiva). No estado de 
hidratação normal, em pessoas de cor branca, a 
pele é rósea com boa elasticidade e com leve grau 
de umidade, as mucosas são úmidas, não há 
alterações oculares nem perda abrupta de peso. 
No caso de crianças, as fontanelas são planas e 
normotensas, e o peso mantém curva 
ascendente. O estado geral é bom, e a criança se 
apresenta alegre e comunicativa, bem como sorri 
facilmente. 
Já a desidratação é a diminuição de água e 
eletrólitos totais do organismo, caracterizando-
se por: 
- Sede; 
- Diminuição abrupta do peso; 
- Pele seca, com elasticidade e turgor 
diminuídos; 
- Mucosas secas; 
- Olhos afundados (enoftalmia) e hipotônicos; 
- Fontanelas deprimidas no caso de crianças; 
- Estado geral comprometido; 
- Excitação psíquica ou abatimento; 
- Oligúria (produção de urina abaixo do normal). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Normal se for menor que 2 segundos em 
adultos e entre 5 a 7 segundos em recém-
nascidos; 
- No entanto, possui baixa sensibilidade e 
especificidade. 
A investigação semiológica do edema tem início na 
anamnese, quando se deve obter três 
informações: tempo de duração, localização, 
evolução; 
 
Capítulo 2 15 
No exame físico 
completa-se a análise, 
investigando-se os 
seguintes parâmetros: 
 
• Localização e distribuição: 
- O edema generalizado é também chamado 
de anasarca e pode estar presente na 
síndrome nefrótica; 
- Um exemplo de edema localizado é o sinal 
de Romaña na Doença de Chagas; 
• Intensidade em cruzes (Sinal de Cacifo); 
Edema + corresponde a uma depressão leve 
(2mm), contorno normal, associado com volume 
do líquido intersticial; 
Edema ++ corresponde a uma depressão mais 
profunda (4mm), contorno quase normal, 
prolonga mais que edema +1; 
Edema +++ corresponde a uma depressão 
profunda(6mm), permanece vários segundos 
após a pressão, edema de pele óbvio pela inspeção 
geral; 
Edema +++ corresponde a uma depressão 
profunda (8mm), permanece por tempo 
prolongado após a pressão e inchaço evidente. 
 
• Consistência 
• Elasticidade 
• Temperatura da pele circunjacente; 
• Sensibilidade da pele circunjacente; 
• Outras alterações da pele adjacente. 
As causas de um edema podem ser: inflamatória, 
alérgica, medicamentosa, hormonal, postural, 
nefrótica, gravidez, hepatopatia, insuficiência 
cardíaca congestiva ou por desnutrição. 
Presença de circuito venoso anormal visível ao 
exame da pele; 
Indica dificuldade ou impedimento do fluxo 
venoso através dos troncos venosos principais 
(cava inferior, cava superior, tronco venoso 
braquicefálico, ilíacas primitivas, veia cava). Por 
causa desse obstáculo, o sangue se desvia para as 
colaterais previamente existentes, tornando-se 
um caminho substituto capaz de contornar o local 
ocluído, parcial ou totalmente. 
 
 
 
 
 
A circulação colateral deve ser analisada sob os 
seguintes aspectos: 
Localização: Tórax, abdome, raiz dos membros 
superiores e segmento cefálico são as regiões em 
que se pode encontrar a circulação colateral, cuja 
avaliação contribui para o raciocínio diagnóstico. 
Porém, para ser identificada, é necessário 
reconhecer a direção do fluxo sanguíneo; 
Direção do fluxo sanguíneo: É determinada com a 
seguinte técnica: comprime-se com as polpas 
digitais dos dois indicadores, colocados rentes um 
ao outro, um segmento da veia a ser analisada; 
em seguida, os dedos vão se afastando 
A) B) 
C) D) 
 
Capítulo 2 16 
lentamente, mantida constante a pressão, de 
modo a deslocar a coluna sanguínea daquele 
segmento venoso; 
 
 
 
 
 
Existência de frêmito e/ou sopro. 
Tipos e fluxos: 
A) Circulação colateral tipo cava superior, 
restrita ao tórax; 
B) Circulação colateral tipo cava superior, 
incluindo as veias do tórax e da parede 
abdominal; 
C) Circulação colateral tipo porta; 
D) Circulação colateral tipo cava inferior. 
 
No exame físico geral também deve ser avaliado: 
- Atitude; 
- Marcha; 
- Desalinho articular; 
- Atrofia muscular; 
- Volume articular; 
- Nódulos; 
- Flogose (inflamação); 
- Número de articulações; 
- Crepitação ou limitação do movimento; 
- Simetria; 
- Predomínio em esqueleto periférico/axial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
C) D) 
A) B) 
 
 
17 
Capítulo 3 
ç ç 
Olhos jamais devem ser examinados como órgãos 
isolados... Problemas oculares podem 
manifestar-se me outros locais, bem como 
doenças sistêmicas podem apresentar 
complicações oftalmológicas. 
Algumas afecções oculares ocorrem com mais 
frequência em determinadas idades e sexos, por 
isso a identificação é sempre importante no 
raciocínio diagnóstico; 
A profissão deve ser sempre valorizada, pois 
alguns tipos de trabalho favorecem o 
aparecimento de certas afecções, por exemplo, 
pessoas que trabalham em ambientes fechados 
e empoeirados têm maior tendência para 
apresentar blefarite e 
conjuntivite; 
Os hábitos alimentares têm importante papel nas 
afecções carenciais, como a avitaminose A, que 
causa olho seco; 
O uso abusivo de bebidas alcoólicas e o tabagismo 
podem conduzir à diminuição da acuidade visual 
por lesão desmielinizante do nervo óptico. 
• Sensação de corpo estranho; 
• Queimação ou ardência; 
• Dor ocular; 
• Cefaleia: geralmente é localizada na região 
frontal e se manifesta no fim do dia 
• Prurido (coceira); 
• Lacrimejamento; 
• Xeroftalmia (sensação de olho seco); 
• Xantopsia (visão amarelada); 
• Hemeralopia e nictalopia (cegueira diurna e 
noturna. respectivamente): A hemeralopia 
resulta de disfunção dos cones, enquanto a 
nictalopia resulta de uma disfunção dos 
bastonetes; 
• Alucinações visuais; 
• Amaurose (diminuição ou perda da visão); 
• Diplopia (visão dupla): é importante observar 
se a diplopia é constante ou intermitente, se 
ocorre em certas posições do olhar ou a 
determinadas distâncias ou se é monocular ou 
binocular; 
• Fotofobia (sensibilidade ou intolerância à luz); 
• Nistagmo (movimento involuntário dos olhos); 
• Escotoma (área de cegueira parcial ou total): 
Os escotomas podem ser unilaterais ou 
bilaterais e devem ser investigados quanto a 
posição, forma, tamanho, 
intensidade, uniformidade, início e evolução. 
Apesar do stress emocional ser uma causa 
frequente de transtornos psicossomáticos, e 
sendo as alterações visuais uma de suas 
manifestações... Lembre-se! 
Este sempre será um diagnóstico de exclusão! 
 
Globo ocular: na inspeção deve-se observar a 
separação entre as duas cavidades orbitárias. Um 
grande afastamento está presente em diversas 
 
 
18 
Capítulo 3 
anomalias genéticas e é denominado 
hipertelorismo.; 
 
• Em relação ao tamanho do globo ocular, pode-
se observar microftalmia presente na 
rubéola congênita; 
• Na palpação da órbita, investiga-se a reborda 
óssea, procurando fraturas, espessamento 
ou presença de crepitação. 
Exoftalmia: é a protusão do globo ocular 
decorrente do aumento do 
volume orbitário, secundário 
a hipertireoidismo, 
neoplasia, anormalidade 
vascular ou inflamação; 
Aparelho lacrimal: a inspeção serve para detectar 
aumento do volume da glândula lacrimal, cujas 
causas principais são as afecções inflamatórias e 
as neoplasias, assim como tumefação e 
vermelhidão 
• Para reconhecer pequenos aumentos de 
volume, é necessário levantar a pálpebra do 
paciente pedir a ele que olhe para baixo e para 
dentro; 
 
 
 
• Pela palpação, avaliam-se a consistência, a 
profundidade e a sensibilidade das glândulas 
lacrimais. Deve-se verificar se há refluxo de 
secreção mucopurulenta, através da 
compressão do saco lacrimal. Quando o 
refluxo ocorre, significa que o conduto 
nasolacrimal está obstruído. 
• O lacrimejamento em excesso, denominado 
epífora, pode ser causado por excessiva 
formação de lágrimas ou por 
obstrução das vias de excreção. 
Pálpebras: Estruturas de proteção do globo 
ocular. Pela inspeção, investigam-se a cor, 
textura, posição, movimentos das pálpebras, 
possível presença de edema, defeitos no 
desenvolvimento embrionário como os colobomas 
palpebrais e alterações pigmentares como 
xantelasma, vitiligo e melanose; 
- Triquíase: cílios virados para dentro; 
- Madarose: queda de cílios; 
- Poliose: cílios se tornam brancos. 
A paralisia do músculo orbicular aparece na 
paralisia facial periférica e resulta na 
impossibilidade de oclusão 
palpebral (impossibilidade de fechar os olhos), 
surgindo, então, lagoftalmia e suas possíveis 
complicações corneanas; 
 
 
A paralisia do músculo elevador da pálpebra 
superior leva à blefaroptose, que pode ser 
congênita ou adquirida. 
 
A paralisia do músculo de Müller, que é 
acompanhada de blefaroptose parcial, faz parte 
da síndrome de paralisia do simpático cervical 
(síndrome de Claude Bernard Horner); 
 
 
19 
Capítulo 3 
A blefaroptose pode fazer parte da miastenia 
gravis; nestes casos, caracteristicamente, a 
blefaroptose vai piorando no 
transcurso do dia, mas melhora com injeção de 
prostigmina. 
Síndrome de Claude-Bernard-Horner
• A síndrome de Horner é causada pela lesão 
dos nervos oculomotor e facial no seu 
componente participante do sistema nervoso 
autônomo simpático. Tem como causas 
principais tumores cerebrais, más formações 
vasculares, infecções, iatrogenia e causas 
congênitas. 
• A síndrome é caracterizada pelos sinais 
clássicos: 
- Ptose unilateral: devido à perda da 
inervação simpática dos nervos tarso 
superior que inerva o músculo de Muller e 
tarso inferior; 
- Miose (pupila em estado de contração): 
devido à paralisia do nervo dilatador da íris; 
- Anidrose (ausênciade sudorese na face); 
- Enoftalmia (afundamento do globo ocular); 
- Dilatação pupilar retardada após retirada 
do estímulo luminoso. 
 
 
 
Síndrome de Pancoast: 
• Consiste em sinais e sintomas decorrentes de 
um tumor localizado no ápice pulmonar e que 
compromete o plexo braquial, primeiros 
corpos vertebrais e costelas; 
• Os sinais e sintomas 
incluem miose, 
anidrose, ptose e, 
em casos severos, a 
síndrome de Horner 
completa. Nos casos 
progressivos, o plexo 
braquial também é 
afetado, causando 
dor e fraqueza no 
membro superior, além do nervo frênico 
também ser afetado, causando a paralisação 
do diafragma. 
Conjuntiva e esclera: A conjuntiva é uma 
membrana mucosa, transparente e fina que 
reveste a esclera. A esclera normalmente tem 
cor branco-porcelana, no entanto, essa cor pode 
se modificar pelo depósito de pigmentos como a 
bilirrubina e melanina, causando icterícia e 
melanose ocular, respectivamente. 
• Edema da conjuntiva (quemose), enfisema 
com crepitação e hemorragia subconjuntival 
devem ser pesquisados, podendo fazer parte 
de lesões perioculares 
• O exame da conjuntiva palpebral inferior 
fornece valiosa informação nas anemias, nas 
quais a cor normal, rosa vivo, transforma-se 
em rosa pálido ou fica quase branca. 
Córnea: Com boa iluminação e ajuda de uma lupa, 
pode-se constatar a presença de opacificação 
corneana (leucoma), irregularidades epiteliais 
provocadas por corpo estranho e 
neovascularização (pannus corneano).; 
• É importante determinar a sensibilidade 
corneana, o que é feito mantendo-se a 
pálpebra aberta e encostando a ponta de um 
algodão na parte apical da córnea, sempre 
 
 
20 
Capítulo 3 
comparativamente, tendo-se o cuidado para 
não tocar nos cílios. Lesões do nervo trigêmeo 
frequentemente diminuem a sensibilidade 
corneana 
Pupila: As pupilas normais são redondas, 
localizadas centralmente e, na maioria das 
pessoas, de igual tamanho. No entanto, pupilas de 
tamanhos diferentes (anisocoria) são observadas 
em cerca de 25% da população normal. 
Reflexo fotomotor: O reflexo pupilar à luz é 
testado com uma iluminação uniforme sobre a 
face do paciente, incidindo um feixe luminoso 
sobre um dos olhos. A pupila normal contrai-se 
vigorosa e rapidamente, mantendo esta 
contração (reflexo fotomotor direto). A pupila do 
outro olho deve contrair-se simultaneamente e 
com mesma intensidade (reflexo fotomotor 
indireto ou consensual). 
 
Reflexo para perto: aproxima-se do olho um 
objeto até uma distância de aproximadamente 10 
cm. Neste momento, ocorre então miose bilateral, 
bem como convergência dos olhos e acomodação. 
Cristalino: o exame é feito com a lâmpada de 
fenda, estando a pupila em midríase. Porém, na 
falta desta, uma boa iluminação permite 
perceber as alterações mais grosseiras. Em 
relação à posição do cristalino, pode-se encontrá-
lo deslocado (luxado), o que ocorre, às vezes, na 
síndrome de Marfan e nos traumatismos 
oculares; 
• Com o oftalmoscópio, pode-se caracterizar a 
perda de transparência do cristalino 
(catarata) pelo desaparecimento do clarão 
pupilar. 
A observação do campo visual nos permite 
localizar o nível da lesão da via óptica. 
A) Cegueira monocular direita: lesão do nervo 
óptico; 
B) Hemianopsia bitemporal: 
lesão do quiasma; 
C) Hemianopsia lateral 
homônima direita: lesão 
do trato óptico; 
D) Hemianopsia lateral 
homônima direita: lesão 
das radiações ópticas; 
E) Quadronopsia inferior 
direita: lesão das 
radiações parietais; 
F) Quadronopsia superior 
direita: tesão das 
radiações temporais; 
G) Hemianopsia lateral homônima direita: lesão 
calcarina. 
A acuidade visual é testada em cada um dos olhos 
separadamente. Ao se ocluir o olho que não está 
sendo examinado, deve-se evitar pressioná-lo, 
O fundo de olho normal: a retina apresenta cor vermelho-
alaranjada, homogênea., o disco óptico possui coloração 
rósea, com bordas bem-definidas, podendo haver leve 
borramento da borda nasal, a escavação fisiológica 
corresponde 
 
 
21 
Capítulo 3 
pois isto pode provocar distorção na imagem com 
diminuição da acuidade visual. Se o paciente usar 
óculos, a acuidade visual deve ser avaliada com a 
correção óptica; 
O método mais usado é a Tabela de Snellen, 
ficando o paciente sentado a 20 pés (6m) de 
distância dela. A 
acuidade visual normal 
por convenção 20/20. 
Se um paciente 
consegue ler 20/20 
significa que a 20 pés o 
paciente tem 
capacidade de enxergar 
o que um paciente 
normal deveria 
enxergar a 20 pés e, 
desta maneira, 20/60 
significaria dizer que o 
paciente enxerga a 20 pés o que um paciente 
normal estaria enxergando a 60 pés, portanto, o 
registro de uma visão pior; 
A avaliação da acuidade visual indica a função da 
fóvea, área da retina responsável pela melhor 
acuidade visual. 
Também chamado de fundoscopia, tem por 
finalidade inspecionar a câmera anterior, pupila, 
cristalino, retina, nervo óptico, mácula, artérias e 
veias; 
O fundo de olho normal: a retina apresenta 
cor vermelho-alaranjada, homogênea., o disco 
óptico possui coloração rósea, com bordas bem-
definidas, podendo haver leve borramento da 
borda nasal, a escavação fisiológica corresponde à 
área de penetração do nervo óptico e localiza-
se na porção central do disco, sendo de cor branca 
ou amarelo-pálida e de tamanho variável. Os 
vasos retinianos projetam-se radialmente a 
partir do disco óptico, com a veia acompanhando 
a artéria na maioria das vezes. A visualização 
direta permite diferenciá-los entre artérias e 
veias. Lateralmente, no mesmo plano horizontal 
do disco óptico, identifica-se a mácula de 
coloração rosa-pálida e com pequena 
área vermelho-escura central (fóvea). 
 
Cristalino: Opacidades lenticulares (catarata) 
formam manchas negras no reflexo vermelho. A 
ausência do reflexo vermelho pode ocorrer por 
posicionamento inadequado do oftalmoscópio, 
catarata e hemorragia vítrea. Descolamento de 
retina, retinoblastoma e coriorretinite podem 
apresentar reflexo branco. 
Retina: 
• Exsudatos algodonosos: resultado de edema e 
espessamento das terminações nervosas por 
infarto isquêmico. Possuem cor branca à 
acinzentada, com bordas pouco definidas. 
• Exsudatos duros: pequenos focos branco-
amarelados com bordas bem-definidas. 
Formam-se a partir do acúmulo de lipídeos 
após exsudação vascular. 
• Manchas pigmentadas: secundárias a 
hemorragias antigas. 
 
 
22 
Capítulo 3 
• Manchas brancas/amareladas: depósitos de 
talco observados em usuários de drogas 
intravenosas (metilfenidato). 
• Estrias angioides: linhas pigmentares radiais 
ao disco óptico. Indicam provavelmente 
degeneração de tecido elástico da retina. 
• Hemorragias: 
• Derrames sub-retinianos: apresentam-
se sob a forma de áreas escuras, elevadas, 
simulando tumor melanótico. 
• Hemorragias mais superficiais: são lesões 
focais, de margens borradas e cor vermelha. 
• Microaneurismas: cor vermelha, bordas bem-
definidas, não são reabsorvidos, podendo 
ocorrer em grupos. 
• Hemorragias em chama de vela: ocorrem na 
camada nervosa da retina; cor vermelha, 
presença de estrias. 
• Hemorragia pré-retiniana: apresentam 
formato de meia-lua, com nível líquido na 
porção superior. 
• Manchas de Roth: pequenos focos 
hemorrágicos com área clara central. São 
encontrados na endocardite bacteriana e na 
leucemia. 
Retinopatia hipertensiva 
Os vasos retinianos, diferentemente do restante 
do organismo, não possuem inervação 
autonômica, estando mais suscetíveis ao dano 
causado pela sobrecarga pressórica. Entre as 
alterações arteriolares, o estreitamento vascular 
é um achado precoce. Na fase crônica, a presença 
de tortuosidade aumentada, estreitamentos 
focais ou generalizados e aumento do reflexo 
dorsal são indicativos de arterioloesclerose. 
Exsudatos algodonosos e transudatos 
periarteriolares (áreas esbranquiçadas de 
tamanhovariável) podem estar presentes. Entre 
cruzamentos patológicos (entre artérias e veias) 
também são característicos. As lesões 
extravasculares correspondem às hemorragias 
em chama de vela, ao edema da retina e aos 
depósitos lipídicos (exsudatos duros). 
 
Retinopatia diabética 
O grau de descontrole metabólico e o tempo de 
evolução da doença são fatores importantes no 
desenvolvimento das complicações oculares do 
diabete melito (DM). A retinopatia diabética é 
dividida em retinopatia diabética não 
proliferativa (RDNP) e retinopatia diabética 
proliferativa (RDP), sendo a última a de pior 
prognóstico com maior risco de dano ocular 
irreversível; 
• Não proliferativa: presença de 
microaneurismas, hemorragias retinianas 
puntiformes, hemorragias em chama de vela, 
exsudatos duros, exsudatos algodonosos, 
edema retiniano e veias em rosário. É o 
primeiro estágio da retinopatia diabética. 
Quanto mais graves as alterações, maior a 
chance de evolução para RDP. 
 
 
23 
Capítulo 3 
• Proliferativa: estágio avançado da retinopatia 
diabética, caracteriza-se por proliferação de 
neovasos retinianos. É um quadro de alto risco 
para o desenvolvimento de complicações 
como hemorragia vítrea e descolamento de 
retina, que podem comprometer 
irreversivelmente a acuidade visual. 
Retinopatia nas colagenases 
• Lúpus Eritematoso Sistêmico: 
- Ceratite – ceratoconjuntivite seca; 
- Úlceras – Neovascularização da córnea; 
- Primária: Fase aguda e sem tratamento; 
- Secundária: HAS e nefropatia lúpica; 
- Iatrogênica: Antimaláricos; 
• Dermatofibromiosite: Eliotropo; 
• Esclerose sistêmica; 
• Poliarterite nodosa; 
• Arterite de células gigantes; 
• Arterite de Takayasu. 
 
Blefarites, hordéolo e calázio 
• As blefarites podem ser: 
- Infecciosas (ulcerativas): causada 
geralmente por estafilococos, observam-
se pálpebras vermelhas, áreas ulceradas 
e queda de cílios; 
- Seborreicas (não ulcerativas): encontra-
se associada à dermatite seborreica do 
couro cabeludo e apresenta hiperemia, 
prurido, fotofobia, escamas e crostas 
amareladas; 
• Hordéolo: infecção estafilocócica das glândulas 
palpebrais, caracterizada por dor, hiperemia e 
edema. Pode ser interno ou externo. Quando 
externo é conhecido por terçol; 
• Calázio: inflamação granulomatosa crônica, 
caracterizado por edema sem sinais 
inflamatórios; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
24 
Capítulo 3 
• A idade, em recém-nascidos, destaca-se 
infecções perinatais, uso de medicamentos 
otóxicos e mutações genéticas. Em crianças 
há maior prevalência de otite média e em 
idosos, há relevância a presbiacusia 
(diminuição auditiva); 
• Considerando o sexo do paciente, a 
presbiacusia é mais prevalente em homens, 
enquanto a otosclerose é mais comum em 
mulheres; 
• Considerando a cor a otosclerose é mais 
frequente em pessoas de cor branca; 
• Quanto à profissão, deve-se analisar em 
perda auditiva por exposição a ambientes 
ruidosos ou agentes tóxicos inaláveis; 
• Antecedentes pessoais: em crianças deve-se 
perguntar sobre antecedentes pré-natais 
como uso de substâncias tóxicas e infecções 
como toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus, 
HIV/aids. Já em adultos e idosos é necessário 
avaliar hábitos de vida, antecedentes 
cirúrgicos, doenças sistêmicas, uso de 
medicamentos e traumatismos; 
• Antecedentes familiares: deve-se questionar 
a existência de familiares que já tiveram 
perda auditiva. 
Hipoacusia e anacusia: perda parcial ou total da 
audição, respectivamente. Deve ser sempre 
avaliada quanto a: 
Lateralidade (uni ou bilateral); 
Início (insidioso, progressivo ou abrupto): 
Intensidade, duração, constância e sintomas 
associados; 
Tontura e vertigem: são sintomas bastantes 
confundidas, no entanto, tontura significa 
sensação de flutuação, cabeça vazia, sensação de 
escurecimento visual ou pré-sincope, enquanto 
vertigem caracteriza uma sensação rotatória da 
cabeça; 
Zumbido: também chamado de acúfeno deve-se 
avaliar a localização, características, tempo de 
evolução, fatores de melhora ou piora, grau de 
incomodo e sintomas associados; 
Otalgia: dor na orelha; 
Otorreia: secreção mucosa ou purulenta; 
Otorragia: sangramento no ouvido que pode estar 
associado a algum trauma; 
Prurido; 
Para avaliar o aparelho auditivo do paciente, 
utilizam-se inspeção, palpação, ausculta (testes 
de Weber e Rinne) e testes de função vestibular; 
Inspeção das orelhas externa e média: deve-se 
avaliar tamanho e cor do pavilhão auricular, 
pesquisar no meato acústico externo a presença 
de edema, secreções, descamações, sangue, 
cerume, corpo estranho, escoriações ou 
deformidades; 
À otoscopia ou à otomiscrocopia, a membrana 
timpânica normal tem formato arredondado, 
coloração aperolada e saliência do cabo do martelo 
terminando no umbigo; 
 
 
 
25 
Capítulo 3 
Membrana timpânica íntegra, transparente, com 
saliência do cabo do martelo terminando no umbigo. 
 
Membrana timpânica com perfuração central. 
 
Palpação: é útil para avaliar a presença de 
tumorações, linfonodos, cistos, abscessos, 
hematomas, fístulas ou malformações dos arcos 
branquiais; 
Ausculta: importante ser feita nas regiões 
retroauricular, periauricular e cervical em 
pacientes com zumbido pulsátil; 
Teste de Weber 
Esse teste permite a comparação das vias 
ósseas. O diapasão vibrando é colocado na linha 
média do crânio do paciente; 
O paciente deve informar se escutou o som na 
linha média, na orelha direita ou na orelha 
esquerda; 
 
A) Ilustração de perda condutiva em orelha 
esquerda, ou seja, paciente com queixa de 
hipoacusia em orelha esquerda e Weber 
lateralizando para a esquerda. 
B) Teste sem lateralização; 
C) Ilustração de perda neurossensorial em 
orelha esquerda, ou seja, queixa de hipoacusia 
em orelha esquerda e teste de Weber 
lateralizando para orelha direita. 
Teste de Rinne 
Permite comparar a audição por via óssea e via 
aérea. O diapasão é colocado na apófise da 
mastoide do paciente até o desaparecimento da 
percepção sonora, em seguida é colocado na 
região anterior ao trago sem tocá-lo; 
 
A) Rinne positivo, ou seja, condução aérea melhor 
que a condução óssea; 
B) Rinne positivo na perda neurossensorial, a 
condução óssea e a condução aérea são 
igualmente diminuídas; 
C) Rinne negativo na perda condutiva, condução 
óssea melhor que a aérea. 
Teste de Romberg 
Teste de função vestibular, serve para avaliar p 
reflexo vestibuloespinal, as conexões do tronco 
encefálico e o cerebelo; 
 
 
26 
Capítulo 3 
Para sua execução, coloque o paciente em pé com 
os calcanhares juntos e as pontas dos pés 
separadas a 30º, braços ao longo do corpo ou 
estendidos na altura do ombro e olhos fechados 
durante cerca de 1 minuto; 
• Interpretação do teste: 
- Teste normal: paciente permanece na 
posição, sem oscilações que causem queda 
ou deslocamento do pé; 
- Queda para frente ou para trás: 
comprometimento do SNC; 
- Oscilações ou queda para as laterais: 
alterações no sistema vestibular. 
Outros testes vestibulares 
Marcha: uma marcha insegura sugere lesões 
unilaterais do sistema vestibular periférico, de 
forma que de olhos fechados observa-se piora 
da qualidade da marcha, ocorrendo melhora com 
o auxílio da função visual; 
Teste de Fukuda: solicita que o paciente dê 60 
passos, elevando o joelho como se estivesse 
marchando sem sair do lugar com os olhos 
fechados e os braços estendidos na altura do 
ombro. O teste é positivo quando se observa 
desvio lateral progressivo para o lado do déficit 
vestibular; 
Nistagmo: pode ser espontâneo ou de posição. O 
espontâneo observa movimento ocular no 
paciente sentado com o olhar frontal e no de 
posição o paciente deve ser inclinado até 
ultrapassar a borda da maca. 
Compreende o cerume, corpo estranho, otite 
externa, otomicose, pericondrite, condrite 
auriculare herpes zoster; 
Cerume: cerume é uma substância normalmente 
presente no meato acústico externo, cuja função 
é limpá-lo, lubrificá-lo e protegê-lo. No entanto, 
quando em excesso ou impactado, pode provocar 
hipoacusia e desconforto; 
Corpo estranho: a introdução de corpos estranhos 
é comum principalmente em crianças e pode 
provocar hipoacusia e zumbidos. No caso de 
insetos podem causar desconforto, ruídos e 
infecção. 
Otite externa 
Pode ser de dois tipos: 
Otite externa difusa: inflamação do meato 
acústico externo, podendo atingir o pavilhão 
auricular e a membrana timpânica; 
- Inicia-se com prurido, causado por trauma 
local (cotonetes ou unhas) ou maceração da 
pele pela remoção da camada lipídica de 
proteção, permitindo assim a entrada de 
bactérias; 
- Outras causas são: sudorese excessiva, 
ausência de cerume, meato acústico externo 
longo ou estreito, pH alcalino, doenças 
cutâneas (psoríase, seborreia e eczema), 
cerume impactado, corpos estranhos, uso de 
prótese auditiva e otorreia; 
- Caracteriza-se por dor que irradia para região 
temporal e mandibular, sensibilidade 
aumentada da dor à palpação, prurido, perda 
auditiva do tipo condutiva; 
- Ao exame físico, o meato se apresenta 
eritematoso e edemaciado, podendo ser 
 
 
27 
Capítulo 3 
observadas bolhas, otorreia purulenta, falsas 
membranas e lesões crostosas. Em infecções 
mais avançadas, podem estar presentes 
febre e linfonodomegalia; 
Otite externa necrosante: a infecção se inicia no 
meato acústico externo e se estende à base do 
crânio. A maioria dos casos é observada em 
pacientes imunossuprimidos, principalmente em 
diabéticos, insulinodependentes e mal controlados 
e idosos; 
- Pode ocorrer também em pacientes com 
leucemia, hipogamaglobulinemia ou fazendo 
uso de corticosteroides ou quimioterápicos; 
- A Pseudomonas aeruginosa, assim como na 
otite externa difusa, é o agente infeccioso 
mais comum; 
- O quadro clínico tem início semelhante ao de 
otite externa difusa, com otalgia que se irradia 
para as regiões frontotemporais e parietais 
com piora à noite, otorreia fétida e purulenta; 
- Pode ocorrer paralisia facial periférica devido 
ao comprometimento do forame 
estilomastoideo ou necrose do VII par. 
Otomicose 
- Também chamada de otite externa fúngica, 
pode ser aguda ou crônica; 
- Os fatores predisponentes são: infecção 
bacteriana da orelha, condições climáticas, 
utilização de gotas otológicas, estenose do 
meato acústico externo e perda da proteção 
do cerume; 
- Os achados clínicos são: prurido intenso, 
zumbido, otorreia espessa que pode ocluir o 
meato; 
- Ao exame físico, meato hiperemiado com 
discreto edema. 
Pericondrite e condricte auricular 
Processos inflamatórios do pericôndrio e da 
cartilagem da orelha externa, causados pela 
extensão de processos infecciosos, trauma 
acidental ou cirúrgico (piercings); 
A orelha afetada mostra-se hiperemiada e 
dolorosa, podendo ocasionar oclusão do meato, 
podendo apresentar secreção purulenta; 
 
 
 
 
 
 
Otite média 
Pode ser dos seguintes tipos: 
Otite média aguda: geralmente sempre tem 
antecedente de alergia ou infecção que resulta 
em congestão com edema de mucosa do trato 
respiratório; 
- Os fatores de risco são: frequentar creches e 
berçários, história familiar de otite média 
aguda de repetição, pais tabagistas, curta 
duração de aleitamento materno e atopia 
(hipersensibilidade tipo 1); 
- A doença se inicia com infecção das vias 
aéreas superiores e aparecimento súbito de 
otalgia. Crianças podem ter febre, 
irritabilidade e dificuldade para se alimentar; 
- À otoscopia é visualizado abaulamento de 
membrana timpânica, sinal patognomônico da 
doença; 
 
 
28 
Capítulo 3 
- Ao exame físico, membrana com perda de 
transparência ou presença de líquido em 
orelha média. 
Otite média crônica: inflamação da orelha média 
com duração superior a 3 meses, caracterizada 
histopatologicamente como processo 
inflamatório com alterações teciduais 
irreversíveis; 
Pode ser classificada em: 
- Não colesteatomatosa simples: perfurações 
timpânicas com otorreia intermitente, em 
geral associada a infecções de vias aéreas 
superiores ou história de entrada de água, 
com dor e diminuição da acuidade auditiva; 
- Não colesteatomatosa supurativa: 
perfurações timpânicas de grandes 
dimensões ou totais e presença de otorreia 
mucoide ou mucopurulenta de longa duração. 
- Colesteatomatosa: presença de pele na 
cavidade timpânica, sendo classificada em 
congênita e adquirida. A adquirida pode ser 
consequência de defeitos da membrana 
timpânica ou devido a uma otite média crônica 
não tratada. Dentre os sintomas, vertigem e 
dor são excepcionais. Quando presentes 
indicam extensão da doença para a orelha 
interna. Podem ocorrer também zumbidos 
(tons graves), plenitude auricular e Otorragia. 
Zumbidos agudos, crise de vertigens, dor, 
surdez súbita, paralisia facial periférica e 
meningite indicam complicações graves. 
Outras doenças 
Trauma sonoro: Doença ocupacional caracterizada 
por alteração coclear irreversível devido à 
exposição a níveis sonoros elevados. Uma vez 
instalada é irreversível, bilateral, simétrica ou 
relativamente simétrica, não sendo evolutiva, 
após cessação definitiva da exposição ao ruído 
Presbiacusia: diminuição auditiva por alterações 
degenerativas associadas ao envelhecimento. 
Costuma iniciar-se a partir dos 55 anos, evoluindo 
de forma lenta e progressiva; 
Otosclerose: Hipoacusia causada por crescimento 
anormal no osso que imobiliza progressivamente 
o estribo (ossículo mais interno do ouvido médio); 
 
 
 
 
 
Síndrome de Ménière: vertigem de origem 
periférica caracterizada pelos sintomas: 
vertigem episódica, perda auditiva progressiva, 
zumbido e plenitude aural (sensação de som 
abafado); 
Mastoidite coalescente: evolução de processo inflamatório 
que envolve a mastoide. Caracterizada por hiperemia, rubor 
e calor na região retroauricular, podendo apresentar 
abscesso purulento. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
29 
Capítulo 3 
• Idade: é relevante pois, em recém-nascidos 
com alterações respiratórias deve-se 
suspeitar de malformações congênitas e 
infecções perinatais e deve ser encarada 
como urgência, já que o RN é respirador nasal 
obrigatório; 
• Sexo: malformações congênitas, como atrésia 
de coana, são duas vezes mais prevalentes no 
sexo feminino; 
• Profissão: locais de trabalho em que poluentes 
são abundantes, podem ser a causa de rinites 
ocupacionais; 
• Antecedentes pessoais: é necessário 
investigar uso de medicamentos como 
descongestionante nasal, AAS, estatina, 
exposição a ambientes com irritantes 
inalatórios, história de trauma 
cranioencefálico; 
• Antecedentes familiares: história familiar de 
alergia se associa ao aparecimento de rinite. 
• Obstrução nasal: deve ser investigada quanto 
a lateralidade; 
• Rinorreia: deve ser investigada quanto à 
lateralidade e a sua viscosidade (hialina, 
espessa, purulenta). Em crianças com 
rinorreia fétida, deve-se sempre pesquisar 
presença de corpo estranho; 
• Rinorragia: sangramento que pode ser oriundo 
das fossas nasais independente da origem 
(seios paranasais, rinofaringe, tuba auditiva); 
• Rinofima: afecção do nariz que se caracteriza 
por um aspecto inchado, bulboso e grosseiro, 
causado por uma infiltração granulomatosa 
• Nariz em sela. 
• Epistaxe: sangramento oriundo da mucosa das 
fossas nasais. 
• Esternutação (espirro); 
• Alterações do olfato: 
- Anosmia e hiposmia: perda do olfato e 
diminuição do olfato, respectivamente; 
- Hiperosmia: aumento da olfação. Pode 
estar presente na gravidez 
hipertireoidismo, psicoses etc.; 
- Cacosmia: sensação constante ou 
frequente de odor desagradável, podendo 
ser subjetiva quando apenas o paciente 
sente ou objetiva quando o paciente e 
outras pessoas sentem. Na rinite ozenosa 
somenteas outras pessoas sentem, pois 
há lesão de terminações nervosas do 
paciente e/ou fadiga do nervo em 
consequência da percepção contínua dos 
odores fétidos. 
- Parosmia: interpretação errônea de uma 
sensação olfatória; 
Compreende a inspeção e a rinoscopia anterior e 
posterior; 
Inspeção: Analisa-se a pirâmide nasal, para 
detectar dismorfias, distúrbios de 
desenvolvimento e desvios; sinais 
sugestivos de processos infecciosos: hiperemia, 
 
 
30 
Capítulo 3 
edema e abaulamento. Além de observar a fáceis 
característica do respirador bucal. 
 
Rinoscopia anterior: Com um espéculo nasal 
apropriado e de tamanho adequado para cada 
paciente, promove-se a lateralização da asa do 
nasal para permitir melhor visão do interior da 
cavidade nasal. 
- Observar o assoalho da cavidade nasal e se há 
secreções ou lesões; a concha inferior 
(coloração da mucosa, hipertrofia, 
degenerações polipoides), concha média e 
meato médio (local em que ocorre drenagem 
das secreções provenientes dos seios frontal, 
maxilar e etmoidal anterior) ; medialmente, 
septo nasal (deformidades, perfurações, 
ulcerações e abaulamentos). 
Rinoscopia posterior: com a língua apoiada no 
assoalho da boca e assim mantida com auxílio de 
abaixador de 
língua, introduz-se o espelho de laringe pequeno, 
em direção à parede posterior da orofaringe até 
ultrapassar os limites do palato mole. 
Avaliar as paredes da rinofaringe, as coanas, a 
cauda da concha inferior, a porção posterior do 
septo nasal, o tamanho das tonsilas faríngeas e 
as tubas auditivas. 
 
 
 
 
 
 
Rinites 
Inflamação da mucosa de revestimento do nariz, 
caracterizada por obstrução nasal, rinorreia, 
espirros, prurido e hiposmia; 
Pode ser classificada em infecciosas (viral, 
bacteriana, fúngica), alérgicas, não alérgicas 
(induzidas por medicamentos, hormonais, 
idiopática, neurogênica, eosinofílica não alérgica, 
atrófica, induzida por refluxo gastresofágico) e 
outras (ocupacional, mista, alérgica local). 
Hiperplasia adenoideana 
Aumento das tonsilas faríngeas que causa 
obstrução nasal; 
Em sua forma crônica promove a mudança do 
padrão respiratório, apresentando uma fácies 
adenoideana e causando desvios craniofacial e 
dentário, além de maior frequência de infecções 
das vias respiratórias e distúrbios de sono; 
 
 
 
 
 
 
 
 
31 
Capítulo 3 
Idade: as faringotonsilites virais correspondem a 
75% dos casos de infecção das vias aéreas em 
crianças menores de 2 anos. Já a mononucleose 
infecciosa ocorre, em geral, na segunda ou 
terceira década de vida; 
Profissão: profissionais que têm contato com 
crianças em idade pré-escolar, escolar e pré-
adolescente, a incidência de faringotonsilites é 
maior; 
Hábitos de vida: podem tornar os quadros de 
faringotonsilites mais frequentes, destacando-se 
ambientes confinados ou 
não ventilados, convívio com tabagistas, 
frequentar escolas e/ou berçários cada vez mais 
cedo. 
Dor de garganta: encontrada em quase todas as 
enfermidades da faringe; 
Dispneia; 
Disfagia (dificuldade de deglutir); 
Tosse; 
Halitose: pode ser causada pela deposição de 
detritos alimentares nas tonsilas (massas 
caseosas), má higienização bucal, aparelhos 
ortodônticos, periodontite, doenças respiratórias 
(bronquite, rinite, adenoide, pólipos), doenças 
gastrointestinais, doenças metabólicas (diabetes 
mellitus) e doenças psicogênicas; 
Dor: causada por cáries com exposição da dentina, 
pulpite (inflamação da polpa dentária), abscessos 
agudos e osteomielite. Geralmente a dor é forte 
e irradiada para vários pontos da cabeça. 
Inspeção: avaliar higiene bucal, condição dos 
dentes (conservação e ausência), presença de 
lesões (úlceras, aftas e monilíase (“sapinho”), 
além de avaliar a presença de tártaro; 
Solicita-se ao paciente manter a língua dentro da 
boca, de forma relaxada. Deve-se analisar a 
orofaringe, as tonsilas palatinas, os arcos 
palatoglossos e os palatofaríngeos. 
Observa-se primeiramente o tamanho da língua e 
sua relação com o palato mole. 
As tonsilas devem ser avaliadas quanto ao 
tamanho, simetria, presença de exsudato ou 
caseum, tamanho das criptas, ulcerações, 
tumores ou abaulamentos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
32 
Capítulo 3 
Aftas: ulcerações superficiais, dolorosas, 
localizadas na mucosa não queratinizada; 
Faringotonsilite: infecções que se desenvolvem na 
mucosa faríngea. Podem ser divididas em 
eritematosas, eritematopultáceas, 
pseudomembranosas e ulcerosas; 
 
Mononucleose infecciosa: causada pelo vírus 
Epstein-Barr, também conhecida como doença 
do beijo, devido à transmissão ocorrer 
principalmente pela saliva; 
 
 
 
 
 
Neoplasias de faringe: as mais frequentes são 
câncer de amigdala, fibroma da nasofaringe. 
Compreende sua avaliação geral (musculatura, 
postura, movimentação, simetria, tumores, 
avaliação da coluna cervical, avaliação da cadeia 
linfonodal, avaliação da tireoide e vasos cervicais; 
Avaliação de linfonodos: realizar palpação e 
inspeção, avaliando tamanho, aderência a planos 
profundos e superficiais, localização, simetria, 
consistência, coalescência, sensibilidade e 
alterações da pele; 
Com o paciente sentado e examinador posicionado 
atrás do paciente, palpa-se os linfonodos com a 
polpa digital e a face ventral dos dedos médio, 
indicador e anelar; 
CUIDADO: ao palpar os linfonodos 
submandibulares, não confundir com as glândulas 
salivares! 
 
Avaliação da tireoide: deve ser analisado o 
formato, nódulos, dor e a mobilidade da traqueia. 
O paciente deve estar sentado, com a cabeça 
estendida e o médico deve solicitar que ele 
degluta. Ao tentar deglutir, o esperado é que a 
glândula se desloque para cima. 
 
Referências: PORTO, Celmo Celeno. Semiologia 
médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 
2009. 1308 p. 
 
33 
Capítulo 4 
í 
Idade: nas crianças e jovens predominam as 
anomalias congênitas. Já a doença de Chagas e a 
hipertensão arterial são mais frequentes dos 20 
aos 50 anos de idade; 
Sexo: lesões mitrais, como estenose e prolapso da 
valva mitral ocorrem mais em mulheres jovens, 
enquanto aterosclerose coronária predomina nos 
homens até os 45 anos de idade; 
Cor: a hipertensão arterial é mais frequente nos 
negros e costuma apresentar uma evolução 
clínica mais grave; 
Profissão: existem profissões que exigem grande 
esforço físico e podem contribuir para 
insuficiência cardíaca; 
Naturalidade e procedência: se relacionam com 
regiões endêmicas de Doença de Chagas; 
Antecedentes pessoais: infecções 
estreptocócicas, lesões orovalvares de etiologia 
reumática, alimentação rica em lipídios e o risco 
de aterosclerose, lesões renais e o risco de 
hipertensão arterial, perturbações emocionais e 
manifestações cardiovasculares de ansiedade 
e/ou depressão. 
Hábitos de vida: tabagismo, o alcoolismo e o 
sedentarismo, relacionados com o aparecimento 
de aterosclerose e hipertensão arterial. 
Sinais e sintomas 
Na anamnese, é necessário avaliar sintomas 
comuns que causam preocupação, fazendo 
perguntas, como: 
 
Dor torácica: O senhor sente alguma dor ou 
desconforto no peito? – Caracterizar quanto à 
localização, duração, intensidade, irradiação, 
sintomas associados, fatores de melhora ou 
piora, medicamentos, evolução, situação atual; 
Edemas: Caracterizar quanto à localização, 
temperatura, dor; 
Palpitações: Sente o coração batendo, pulando ou 
acelerando? As palpitações devem ser analisadas 
quanto a frequência, ritmo, horário de 
aparecimento, modo de instalação e 
desaparecimento, isto é, se têm início e término 
súbitos. Deve-se indagar, também, quanto ao uso 
de chá, café, refrigerantes à base de cola, tabaco 
e drogas, principalmente cocaína e anfetaminas. 
As palpitações podem ser de três tipos: 
• Palpitações de esforço; 
• Alterações do ritmo cardíaco; 
• Transtornos emocionais. 
Dispneia: Sente falta dear, fôlego curto, 
respiração difícil? Geralmente, a dispneia em 
paciente com uma cardiopatia indica congestão 
pulmonar e deve ser caracterizada quanto ao 
esforço e postura e se o paciente chegou a usar 
inalação; 
• Dispneia de esforço: pode ser aos grandes, 
médios e pequenos esforços; 
• Ortopneia: surge quando o paciente se deita e 
ocorre devido ao aumento da congestão 
pulmonar pelo maior afluxo de sangue 
proveniente dos membros inferiores. 
Geralmente esse paciente dorme com vários 
travesseiros, podendo chegar a adotar até a 
posição semissentada para dormir; 
 34 
Capítulo 4 
• Dispneia paroxística noturna: consiste no fato 
de o paciente acordar com intensa dispneia, 
sufocação, tosse seca e opressão 
torácica, sendo obrigado a sentar-se na beira 
do leito ou levantar-se da cama. Durante a 
crise dispneica, pode haver broncoespasmo, 
responsável pelo aparecimento de sibilos, cuja 
causa provável é a congestão da mucosa 
brônquica. Nessas condições, costuma ser 
chamada de asma cardíaca. 
• Dispneia de Cheyne-Stokes: períodos de 
apneia, seguidos de movimentos respiratórios, 
superficiais a princípio, mas que se tornam 
cada vez mais profundos, até chegar a um 
máximo. Quando isso acontece, o paciente 
apresenta-se em estado de torpor, sonolento 
ou inconsciente, as pupilas se contraem 
(miose), podendo aparecer cianose ao término 
da fase de apneia. 
• Tosse: sintoma frequente na insuficiência 
ventricular esquerda, costuma ser seca e 
está associada à congestão pulmonar, por isso 
sempre é acompanhada de dispneia. Já no 
edema pulmonar agudo, a tosse acompanha-
se de expectoração espumosa de cor rósea. 
Pressão arterial: É a força exercida pelo sangue 
sobre as paredes dos vasos que pode sofrer 
variações de acordo com a posição do indivíduo, 
das atividades e das situações em que ele se 
encontra; 
• Tem como finalidade promover a perfusão 
dos tecidos e está relacionada com o trabalho 
do coração e traduz o sistema de pressão 
vigente na árvore vascular arterial; 
• A pressão arterial tem sua importância no 
exame físico, pois através dela podemos 
avaliar a pressão sistólica máxima necessária 
para que o ventrículo possa fazer uma boa 
ejeção do sangue para os tecidos periféricos e 
avaliar a complacência e a pressão diastólica 
na aorta; 
Frequência cardíaca: informa como que está o 
coração, tanto do ponto de vista patológico, como 
do ponto de vista fisiológico; 
Inspeção geral 
Tipos de tórax: 
• Normal; 
• Em tonel ou globoso: aumento exagerado do 
diâmetro anteroposterior, horizontalização 
dos arcos costais e abaulamento da coluna 
dorsal, o que torna o tórax mais curto. Comum 
em enfisematosos do tipo PP (soprador 
rosado); 
• Infundibuliforme (pectus excavatum): 
depressão na parte inferior do esterno e 
região epigástrica de natureza congênita; 
• Cariniforme (pectus carinatum): o esterno é 
proeminente e as costelas horizontalizadas, 
resultando em um tórax que se assemelha ao 
das aves (tórax de pombo). Pode ser de 
origem congênita ou adquirida devido a 
raquitismo na infância; 
• Cifótico: curvatura da coluna dorsal, formando 
uma gibosidade. Pode ser de origem congênita 
ou resultar de postura defeituosa, assim 
como de tuberculose óssea, osteomielite ou 
neoplasias; 
• Cifoescoliótico: apresenta além da cifose, um 
desvio da coluna vertebral para o lado 
(escolioses); 
Utilização da musculatura acessória: É necessário 
avaliar se há batimento de asa de nariz, tiragem 
intercostal ou respiração subdiafragmática; 
 35 
Capítulo 4 
Baqueteamento digital: alteração do ângulo de 
implantação da unha; 
 
Cianose periférica: resulta da perda exagerada de 
oxigênio ao nível da rede capilar por estase venosa 
ou diminuição funcional ou orgânica do calibre dos 
vasos da microcirculação. Sempre é acompanhada 
de pele fria, podendo aparecer na insuficiência 
cardíaca congestiva (a estase venosa periférica 
retarda a circulação nos capilares que se 
encontram dilatados), no colapso periférico com 
diminuição do volume minuto, ou pode depender 
de obstáculo na circulação de retorno, como 
ocorre na flebite ou na flebotrombose; 
Palpação dos pulsos: No sistema arterial, é 
importante conhecer tais pulsos: 
• Carotídeo: utilizado em suspeita de estenose 
carotídea; 
• Braquial: utilizado para aferir a pressão 
arterial; 
• Radial; 
• Ulnar; 
• Femoral: utilizado em casos de suspeita de 
pseudoaneurisma relacionado a cateterismo 
cardíaco; 
• Poplíteo; 
• Pedioso; 
• Tibial posterior; 
É importante comparar os pulsos nos dois lados. 
No sistema venoso, existem sinais que devem ser 
investigados, como: 
Turgência jugular: para investigar esse sinal, o 
paciente deve ser colocado em um ângulo de 45º 
e, dentro da normalidade, a jugular só deve 
aparecer até 5cm acima do esterno. 
 
 
 
 
 
 
Quando se verifica uma estase de jugular, isso 
quer dizer que a pressão do átrio direito está 
muito grande e há uma dificuldade de retorno 
venoso; 
Edema de MMII: Numa patologia do coração 
(central), geralmente, o edema é bilateral. No 
entanto, quando é uma patologia circulatória 
periférica, o edema pode ser unilateral; 
• A causa básica do edema cardíaco é a 
insuficiência ventricular direita por aumento 
da pressão hidrostática associado à retenção 
de sódio; 
• Primeiramente, localiza-se nos membros 
inferiores, pela ação da gravidade, iniciando-se 
em torno dos maléolos. Além disso, o edema 
cardíaco intensifica-se com o decorrer do dia, 
chegando à máxima intensidade no período da 
tarde; Diminui ou desaparece com o repouso 
noturno. Com o agravamento da função 
cardíaca, o edema acomete o corpo todo, 
inclusive o rosto (anasarca). 
 36 
Capítulo 4 
 
 
 
 
 
 
 
Dermatite ocre: ocorre devido à hipertensão 
venosa causada pela Insuficiência Venosa. Devido 
ao mau funcionamento das veias o sangue fica 
represado na parte inferior da perna 
aumentando a pressão local. Isso pode levar a um 
extravasamento de sangue e acúmulo de um 
pigmento chamado hemossiderina na pele. 
 
 
 
Inspeção e palpação 
Inspeção: O exame se inicia com inspeção da 
região, estando o paciente em decúbito dorsal, 
com cabeceira elevada a cerca de 30 graus. O 
examinador deve ficar à direita do paciente e 
deve observar o tórax do paciente, investigando 
abaulamentos, análise de ictus cordis, análise de 
batimentos ou movimentos visíveis ou palpáveis e 
pesquisa de frêmito cardiovascular; 
Palpação: inicialmente, toda a face palmar da mão 
é utilizada sobre o precórdio, procurando por 
movimentos, choques valvares, frêmitos e já 
analisando as suas características, tais como 
intensidade e situação no ciclo cardíaco. Nos casos 
de mama esquerda volumosa, deve-se afastá-la 
com sutileza com a mão esquerda. 
Abaulamento 
Para facilitar o reconhecimento de abaulamento, 
a observação deve ser feita em incidência 
tangencial, (examinador de pé do lado direito do 
paciente) e incidência frontal (examinador fica 
junto aos pés do paciente, que permanece 
deitado). Abaulamento desta região pode indicar a 
ocorrência de aneurisma da aorta, cardiomegalia, 
derrame pericárdico e alterações da própria caixa 
torácica 
Ictus cordis 
Também chamado de impulso cardíaco apical ou 
choque de ponta, é analisado pela inspeção e 
palpação, investigando-se localização, extensão, 
mobilidade, intensidade e tipo da impulsão, ritmo e 
frequência. A localização do ictus varia com o 
biotipo, mas geralmente se encontra no 5º espaço 
intercostal esquerdo, na linha médio-clavicular; 
 
 
 
 
 
Técnica: o paciente deve estar em decúbito dorsal 
com o tórax descoberto. O examinador deve ficar 
à direita do paciente e estender a mão direita 
para palpar a região anteroinferior esquerda do 
tórax com a palma dos dedos, procurando a região 
do choque de ponta. Ao encontrar, o examinador 
deve colocar a palma de uma ouduas polpas 
digitais sobre o ictus, a fim de determinar suas 
características; 
 
 
 37 
Capítulo 4 
Em condições normais corresponde a 1 ou duas 
polpas digitais. Nos casos de hipertrofia 
ventricular, são necessárias três polpas ou mais. 
Quando há grande dilatação e hipertrofia, o ictus 
cordis pode chegar a abarcar toda a palma da 
mão. 
Dificuldade na técnica: caso haja alguma 
dificuldade em encontrar o impulso, solicite ao 
paciente que realize apneia pós expiração. No 
entanto, com essa manobra, o ictus pode não ser 
palpado, sobretudo em pacientes obeso e com 
DPOC. Nessas situações, solicite que o paciente se 
sente, o que faz com que o seu coração se 
aproxime da parede torácica; 
Outra posição que pode facilitar a palpação, é pedir 
ao paciente que fique em decúbito semilateral 
esquerdo com inclinação do tronco, no entanto, 
pode apresentar alterações características do 
ictus, simulando uma hipertrofia do ventrículo 
esquerdo; 
Frêmito cardiovascular 
Sensação tátil determinada pelas vibrações 
produzidas no coração ou nos vasos. 
Correspondem aos sopros, mais bem avaliados 
pela ausculta; 
As características que devem ser investigadas 
são: 
• Localização (pontos de referência: focos 
tradicionais de ausculta cardíaca); 
• Situação no ciclo cardíaco (se diastólico ou 
sistólico); 
• Intensidade (avaliada em cruzes de + a 
++++); 
Achados na inspeção e palpação 
Hipertrofia ou dilatação do ventrículo esquerdo: 
como ocorre em estenose aórtica, insuficiência 
aórtica, insuficiência mitral, hipertensão arterial, 
miocardiosclerose, miocardiopatias e algumas 
cardiopatias congênitas; 
• De maneira simplificada, pode-se dizer que as 
hipertrofias ventriculares impulsionam as 
polpas digitais com maior vigor que as 
dilatações; 
• O ictus cordis será difuso quando sua área 
corresponder a três ou mais polpas digitais 
(cardiopatia dilatante) e ictus cordis 
propulsivo, quando a mão que o palpa é 
levantada a cada contração (cardiopatia 
hipertrófica); 
• Cumpre assinalar que a hipertrofia do 
ventrículo direito pouco ou nada repercute 
sobre o ictus cordis, pois esta cavidade não 
participa da ponta do coração. 
Retração sistólica apical: ocorre nos casos de 
hipertrofia ventricular direita (HVD). O sinal 
observado é o movimento em báscula: em vez de 
ocorrer impulso durante a sístole, ocorre 
retração do ictus cordis, com abaulamento das 
regiões esternal e paraesternal esquerda; 
Levantamento em massa do precórdio: quando 
durante a sístole, grande parte do precórdio é 
movimentada, denota HVD, pois essa câmara está 
em contato maior com a parede torácica; 
Choque valvar palpável: quando as bulhas 
cardíacas se tornam hiperfonéticas, podendo ser 
até palpáveis; 
 38 
Capítulo 4 
Pulsações epigástricas: podem ser palpadas como 
visualizadas. São as pulsações da aorta, são mais 
facilmente percebidas em pacientes magros e 
apenas raramente são sugestivas de HVD. O pulso 
hepático também pode ser percebido na região 
epigástrica, podendo ser decorrente de uma 
estenoso tricúspide (pulsação pré-sistólica) ou de 
insuficiência tricúspide (pulsação sistólica); 
Pulsações na fúrcula esternal: decorrem das 
pulsações da crossa da aorta e podem ser 
notadas em pessoas saudáveis. Se forem muito 
intensas, pode sugerir HAS, aneurisma aórtico ou 
alguma síndrome hipercinética. 
Ausculta 
Focos ou áreas de ausculta 
A demarcação de focos ou áreas de ausculta não 
significa que o examinador colocará o receptor do 
estetoscópio apenas nesses locais. Em uma 
ausculta cardíaca correta, todo o precórdio e as 
regiões circunvizinhas, incluindo a região axilar 
esquerda, o dorso e o pescoço precisam ser 
auscultados; 
Os focos servem como pontos de referência pois 
nessas regiões encontram-se as informações 
mais pertinentes às respectivas valvas; 
 
 
Foco mitral: situa-se no 5º 
espaço intercostal esquerdo 
na linha hemiclavicular e 
corresponde ao ictus cordis. 
Em situações de 
cardiomegalia acentuada, o 
foco do ictus tende a se 
desviar para a linha axilar; 
Foco pulmonar: localiza-se no 2º espaço 
intercostal esquerdo, junto ao esterno. É nesse 
foco onde é possível auscultar desdobramentos 
fisiológicos ou patológicos da 2ª bulha; 
Foco aórtico: situa-se no 2º espaço intercostal 
direito ao lado do foco pulmonar. 
• Foco aórtico acessório: situa-se entre o 3º e 
4º espaço intercostal esquerdo e é muitas 
vezes o melhor local para auscultar 
fenômenos de origem aórtica. 
Foco tricúspide: corresponde a base do apêndice 
xifoide, ligeiramente para esquerda. No entanto, o 
sopro sistólico indicativo de insuficiência da valva 
tricúspide costuma ser mais percebido perto da 
área mitral. 
Fazem parte da ausculta do coração outras áreas 
no precórdio e nas adjacências, dentre as quais se 
destacam as seguintes: 
• Borda esternal esquerda: região situada entre 
a área pulmonar e a tricúspide; 
• Borda esternal direita: vai do foco aórtico ao 
5o espaço intercostal direito, justaesternal; 
• Endoápex ou mesocárdio: área situada entre o 
foco tricúspide, o foco mitral e o aórtico 
acessório; 
• Regiões infra e supraclaviculares, direita e 
esquerda; 
 39 
Capítulo 4 
• Regiões laterais do pescoço: importantes para 
caracterizar o sopro de estenose aórtica; 
Semiotécnica: 
Estetoscópio: O receptor de campânula é mais 
sensível aos sons de menor frequência. O 
receptor de diafragma dispõe de uma membrana 
semirrígida e é mais adequado para a ausculta em 
geral. 
Ambiente: deve ser calmo, silencioso e que 
preserve a privacidade 
do paciente, pois o tórax 
deve estar descoberto; 
Posicionamento: O 
médico fica do lado 
direito, de pé ou 
sentado e, 
habitualmente, o 
paciente é auscultado em decúbito dorsal com a 
cabeça apoiada em um pequeno travesseiro, no 
entanto, existem outras posições que favorecem 
certas estruturas, como: 
• Ruídos dos vasos basais do coração: paciente 
sentado com o tórax levemente inclinado para 
frente; 
• Área mitral: paciente em decúbito lateral 
esquerdo com a mão esquerda sobre a cabeça 
para não cobrir a região que será avaliada. É 
nessa posição que a área mitral se aproxima 
ainda mais do tórax, tanto que é justamente 
nessa posição que melhor se percebem os 
fenômenos auscultatórios do famoso ruflar 
diastólico da estenose mitral; 
• Hipofonese das bulhas: solicita-se ao paciente 
que fique de pé e debruce sobre a mesa de 
exame, para que o coração se aproxime da 
parede torácica e torne as bulhas e outros 
sons mais audíveis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Manobras para exacerbar sons na ausculta: 
Inspiração forçada: nessa manobra a pressão 
intratorácica fica muito mais negativa, fazendo 
com que o retorno venoso pelas veias cava 
inferior e superior aumente no átrio direito e que 
o ventrículo direito ejete mais sangue venoso para 
o pulmão. Dessa forma, há aumento do fluxo da 
circulação direita ao mesmo tempo que o volume 
no ventrículo esquerdo diminui, devido ao menor 
retorno venoso pulmonar, 
Expiração forçada: por outro lado, nessa manobra 
a pressão intratorácica fica muito mais positiva, 
fazendo com que o retorno venoso para o átrio 
esquerdo aumente e que o ventrículo esquerdo 
ejete com mais sangue arterial para o corpo. 
Dessa forma, há aumento do fluxo da circulação 
direita ao mesmo tempo que o volume no 
ventrículo direito diminui. 
As 5 perguntas da ausculta: 
Numa ausculta do tórax qualificada devem ser 
respondidas 5 perguntas: 
• O ritmo e a frequência cardíaca são regulares? 
• Quantas são as bulhas? 
• Como estão as bulhas? 
• Existem outros ruídos? Sopros, atritos, cliques 
ou estalidos; 
• Qual é a relação entre as bulhas e os ruídos 
com o ciclo cardíaco? 
 40 
Capítulo 4 
Bulhas: 
Primeira bulha - B1 (TUM): 
• Corresponde aos fechamentos das valvas 
mitral e tricúspide. O seu primeiro 
corresponde ao fechamento da válvula mitral 
(M1)e seu segundo componente corresponde 
ao fechamento da válvula tricúspide (T1); 
• Coincide com o ictus cordis e o pulso carotídeo, 
sendo mais intenso em foco mitral; 
• A duração é pouco maior do que a B2 e o 
timbre é grave (TUM). Indica o início da sístole 
ventricular; 
Segunda bulha - B2 (TÁ): 
• Coincide com o início da diástole, sendo 
composta inicialmente pelo fechamento da 
válvula aórtica (A2) e depois da pulmonar (P2); 
• É mais intenso em foco aórtico e pulmonar, 
sendo o timbre mais agudo e seco (TÁ). O 
componente aórtico é auscultado em toda a 
região precordial, enquanto o ruído originado na 
pulmonar é auscultado somente no foco 
pulmonar. A duração é menor do que B1; 
• Nas crianças, a 2ª bulha tem maior intensidade 
no foco pulmonar, já em adultos e pessoas 
idosas a 2ª bulha é mais intensa no foco 
aórtico. 
• Desdobramento fisiológico: pode ocorrer 
através da inspiração forçada (TUM-TRÁ). 
Durante a expiração, ambas as valvas se 
fecham sincronicamente, dando origem a um 
ruído único. Na inspiração, principalmente 
porque a sístole do ventrículo direito se 
prolonga ligeiramente em função do maior 
afluxo sanguíneo a este lado do coração, o 
componente pulmonar sofre um retardo que 
é suficiente para perceber, nitidamente, os 
dois componentes. 
Terceira bulha – B3 (TUM-TA-TÁ): 
• Som que ocorre entre a proto e mesodiástole, 
sendo gerado pelas vibrações da parede 
ventricular subitamente distendida pelo 
sangue durante o enchimento rápido; 
• É mais auscultada em crianças e adultos 
jovens, sendo mais audível na área mitral em 
decúbito lateral esquerdo pela campânula do 
estetoscópio. Ocorre na insuficiência cardíaca 
dilatante, sendo um indicador da sua 
gravidade. Pode ser fisiológico em crianças e 
adolescentes. 
B4 (TU-TUM-TÁ): 
• Ocorre na telediástole (final da diástole) e é 
gerado pela desaceleração do fluxo de sangue 
mobilizado pelos átrios na fase de contração 
atrial contra a massa sanguínea existente no 
interior do ventrículo esquerdo, no final da 
diástole; 
• Representa uma contração atrial contra um 
ventrículo pouco complacente acarretando 
rápida desaceleração do sangue ejetado. É um 
achado comum na doença isquêmica do 
coração na miocardiopatia hipertrófica. Pode 
ser fisiológica em crianças. 
Sopros cardiovasculares 
São achados semiológicos frequentes, definidos 
como vibrações auscultatórias produzidas por 
alterações estruturais e/ou hemodinâmicas na 
corrente sanguínea; 
É quando ocorre a mudança de um fluxo que era 
laminar no seu estado normal e se transformou 
em turbilhonar; 
Mecanismos básicos: 
• Aumento da velocidade do fluxo ou redução da 
viscosidade do sangue em estruturas 
normais; 
 41 
Capítulo 4 
• Fluxo em câmeras dilatadas; 
• Fluxo atravessando região estenótica; 
• Fluxo que passa por irregularidade valvar ou 
intravascular, sem obstrução; 
• Fluxo que sai de câmara de maior pressão por 
uma via anormal; 
• Fluxo regurgitante através de válvula 
insuficiente; 
Ao se constatar um sopro, o mesmo deve ser 
descrito baseando-se nos seguintes parâmetros: 
• Localização no ciclo cardíaco: 
- Sopro na sístole indica insuficiência mitral, 
insuficiência tricúspide, estenose aórtica 
ou estenose pulmonar; 
- Sopro na diástole indica estenose mitral, 
estenose tricúspide, insuficiência aórtica 
ou insuficiência pulmonar. 
• Formato; 
• Localização; 
• Irradiação; 
• Timbre e frequência; 
• Intensidade; 
• Efeitos de manobras sobre o sopro. 
Classificação dos sopros quanto ao timbre: 
• Sistólicos: 
- Ejetivos: ocorre na 1ª bulha. Na sístole a 
valva mitral e tricúspide devem estar 
fechadas e a válvula aórtica e pulmonar 
devem estar abertas para fazer a ejeção 
do sangue. Caso haja estenose da válvula 
aórtica ou da válvula pulmonar que a 
impeça de abrir totalmente, isso causará 
um sopro de intensidade variável; 
- Regurgitativos: ocorre na 1ª bulha e, da 
mesma forma, se a válvula aórtica ou 
pulmonar estiver aberta na sístole e a 
valva mitral ou tricúspide estiver com 
alguma insuficiência que a impeça de se 
fechar totalmente, ocorrerá regurgitação 
de sangue para o átrio quando o ventrículo 
fizer a contração, causando um sopro; 
• Sopros diastólicos: 
- Ruflar: ocorre principalmente na estenose 
mitral, sendo muito rara a estenose da 
tricúspide. Aparentemente demonstra 
ter várias bulhas; 
- Aspirativo: ocorre na insuficiência aórtica 
ou na insuficiência pulmonar quando o 
ventrículo aspira novamente o sangue que 
deveria estar na aorta; 
• Outros timbres: 
- Diamante; 
- Piado de gaivota; 
- Rude (áspero). 
Classificação dos sopros quanto à intensidade: 
• Grau I: difícil de auscultar mesmo para 
examinadores mais experientes em ambiente 
adequado; 
• Grau II: audível com facilidade, sem 
frêmitos; 
• Grau III: audível com facilidade, com 
frêmitos; 
• Grau IV: audível sem ou com o uso de uma 
fração do estetoscópio; 
Atrito pericárdico 
Ruído provocado pelo roçar de folhetos 
pericárdicos que perderam suas características 
normais. Estes folhetos são, normalmente, lisos, 
ligeiramente umedecidos, capazes de deslizar um 
sobre o outro sem provocar qualquer vibração; 
A causa mais frequente do atrito pericárdico é a 
pericardite fibrinosa, quando os folhetos desta 
serosa se tornam espessos e rugosos. 
 42 
Capítulo 4 
O atrito pericárdico não coincide exatamente com 
nenhuma das fases do ciclo cardíaco, podendo ser 
ouvido tanto na sístole quanto na diástole; não 
mantém relação fixa com as bulhas e, às vezes, 
dá a sensação de ser independente dos ruídos 
produzidos no coração; habitualmente, é contínuo, 
com reforço sistólico; em algumas condições, 
restringe-se à sístole. 
 
Descrição do exame normal 
• Bulhas rítmicas, normofonéticas em dois 
tempos, sem sopros; 
• B1 e B2 normais, sem bulhas extras e sem 
sopros. Ritmo cardíaco regular. 
 
Referência: PORTO, Celmo Celeno. Semiologia 
médica. 8. ed. Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, c2009. 1308 
 
 
43 
Capítulo 4 
ê í 
Determinantes do débito cardíaco: 
• Pré-carga: representa o volume de trabalho 
imposto ao coração antes da contração 
(pressão diastólica final); 
- O aumento da força de contração que 
acompanha o aumento no volume 
diastólico final do ventrículo é chamado 
de Mecanismo de Frank Starling; 
• Contratilidade: capacidade do coração para 
alterar sua força de contração sem alterar 
o comprimento diastólico; 
• Frequência cardíaca: regularidade com que o 
sangue é ejetado do coração. À medida que 
a frequência cardíaca aumenta, o débito 
cardíaco tende a aumentar e à medida que 
a FC aumenta, o tempo gasto na diástole é 
reduzido e há menos tempo para o 
enchimento dos ventrículos. 
 
DC = VS x FC 
• Pós-carga: pressão na qual o músculo 
exerce sua força contráctil de modo a mover 
o sangue para a aorta. Representa o trabalho 
do coração após a contração. 
FEVE: A fração ejetiva do ventrículo esquerdo é 
uma medida que reflete a contratilidade do 
ventrículo, mas não indica necessariamente um 
débito cardíaco efetivo; 
 
FEVE: (VDF – VSF/VDF) x 100 
VDF – VSF = Volume sistólico (ejetado) 
Quando o coração tem uma dificuldade de 
ajustar o seu débito cardíaco para as demandas 
periféricas de oxigênio e nutrientes isso significa 
que ele tem uma insuficiência cardíaca; 
 
Conceito de insuficiência 
Síndrome clínica complexa de caráter sistêmico, 
definida como disfunção cardíaca que ocasiona 
inadequado suprimento sanguíneo para atender 
as necessidades metabólicas tissulares, na 
presença de retorno venoso normal, ou fazê-lo 
somente com elevadas pressões de 
enchimento. 
 
Insuficiência cardíaca esquerda: a falência na 
bomba resulta em baixo débito periférico do 
ventrículo esquerdo e o comprometimento da 
circulação sistêmica. Com uma fração de ejeção 
baixa (volume sistólico baixo), ao contrair o 
coração, uma parte do sangue que deveriaser 
ejetado fica no ventrículo esquerdo, interferindo 
na próxima diástole, pois não vai caber o tanto 
de sangue que fisiologicamente caberia. Dessa 
forma, esse sangue que deveria ocupar o 
ventrículo para a próxima sístole, fica no átrio 
esquerdo. Com o tempo, à medida que isso se 
repete, vai ocorrendo um aumento do volume 
residual no ventrículo esquerdo, no átrio 
esquerdo, nas veias pulmonares e no próprio 
pulmão, resultando em aumento da pressão 
das veias pulmonares, provocando congestão 
pulmonar e edema. Assim como, derrame 
 44 
Capítulo 4 
pleural pelo aumento da pressão hidrostática 
nas vênulas da pleura. 
Insuficiência cardíaca direita: com a falência do 
ventrículo direito, ocorre um baixo débito para o 
pulmão, ou seja, o pulmão irá receber menos 
sangue, fazer menos hematose, resultando em 
menor retorno venoso para o ventrículo 
esquerdo, menor pré-carga do ventrículo 
esquerdo e congestão dos tecidos periféricos 
(congestão periférica); 
• A estase jugular é um achado clínico comum 
em casos de insuficiência cardíaca que 
ocorre devido a congestão causada pela 
insuficiência do ventrículo direito que se 
encontra com muito volume residual e uma 
ejeção baixa; 
É importante lembrar que o ventrículo esquerdo 
possui uma massa muscular maior e mais 
propenso à hipertrofia. No entanto, o ventrículo 
direito não tem essas características, e isso 
implica que, num aumento de pós carga e 
trabalho do ventrículo direito, é mais comum ele 
ir à falência do que sofrer hipertrofia, pois ele 
não tem costume de lidar com pós-cargas 
maiores. A causa mais comum de falência do 
ventrículo direito é falência do ventrículo 
esquerdo. 
Dilatada: se dá por um déficit sistólico, seguindo 
o mesmo caminho do remodelamento dilatante 
e estando presente em casos de Doença de 
Chagas, na qual o músculo cardíaco vai perdendo 
sua massa muscular gradativamente, e, 
através do mecanismo de controle do débito 
cardíaco pelo retorno venoso de Frank Starling, 
a pré-carga é aumentada na tentativa de 
aumentar o débito cardíaco para superar a 
pós-carga. Com esse aumento compensatório 
da pré-carga, o coração vai dilatando; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hipertrófica: geralmente está presente em 
casos de disfunções genéticas do músculo 
cardíaco. 
• Hipertrofia concêntrica: se dá por um déficit 
diastólico, no qual o coração não consegue 
encher, pois a cavidade do ventrículo 
esquerdo diminui e menos sangue ocupa o 
coração, fazendo com que a fração de 
ejeção seja muito boa, apesar do volume de 
ejeção ser baixo e não atender às demandas 
periféricas; 
Restritiva: ocorre geralmente em doenças 
como amiloidose e em doenças pericárdicas, no 
qual há um déficit diastólico. 
A cardiopatia isquêmica do infarto agudo do 
miocárdio é de remodelamento dilatante. Por 
outro lado, na hipertensão arterial ocorre o 
aumento da pós carga, hipertrofia do ventrículo 
e consiste numa cardiopatia diastólica, ou seja, o 
coração perde a capacidade do relaxamento. Ao 
 45 
Capítulo 4 
longo do tempo, essa cardiopatia hipertrófica 
pode evoluir para uma cardiopatia dilatada. 
• Hipertensiva; 
• Isquêmica; 
• Cardiomiopatia; 
• Pericardiopatias; 
• Valvulopatias; 
• Arritmias; 
• Defeitos congênitos; 
• Doenças nutricionais; 
• Doenças pulmonares (cor pulmonale); 
• Doenças extracardíacas. 
Insuficiência cardíaca com FEVE preservada 
Também chamada de disfunção ventricular 
diastólica, nela o coração é capaz de contrair 
normalmente, no entanto, o relaxamento é 
anormal e há uma redução do preenchimento 
do ventrículo. Sendo assim, há uma diminuição 
na pré-carga, no volume sistólico e no débito 
cardíaco; 
Características: 
• FEVE ≥ 50%; 
• Déficit diastólico; 
• Baixo débito; 
• Tendência à hipertrofia; 
• Ictus impulsivo forte; 
• VE não dilatado (volume telediastólico < 97 
Ml/m2); 
• Presença da 4ª bulha; 
• Evidência de pressão de enchimento do VE 
elevada. 
Insuficiência cardíaca com FEVE reduzida 
Também chamada de disfunção ventricular 
sistólica, é um distúrbio de contratilidade do 
ventrículo, que leva à redução da fração de 
ejeção (FE) e do débito cardíaco; 
• O aumento do volume por dilatação, 
juntamente com o retorno venoso normal, 
resulta no aumento da pré-carga no 
ventrículo, a qual pode conduzir ao acúmulo 
de sangue nos átrios e no sistema venoso 
(que desemboca nos átrios, causando 
edema pulmonar ou edema periférico; 
Características: 
• Déficit sistólico; 
• Aumento da pré-carga; 
• Tendência à dilatação; 
• Sopro regurgitativo da mitral; 
• Presença de 3ª bulha; 
• Ictus desviado à esquerda; 
• FEVE < 40%; 
IC crônica x IC aguda 
A insuficiência cardíaca aguda é definida como 
início rápido ou mudança clínica dos sinais e 
sintomas de IC, resultando na necessidade 
urgente de terapia. A IC aguda pode ainda ser 
nova ou devido à piora de uma IC pré-existente 
estável (IC crônica descompensada); 
Fatores de agudização: São fatores que levam a 
uma sobrecarga aguda ou transitória do 
 46 
Capítulo 4 
sistema circulatório e descompensam a 
insuficiência cardíaca crônica; 
• Inadequação terapêutica; 
• Tromboembolismo pulmonar; 
• Hipertensão arterial sistêmica; 
• Isquemia; 
• Arritmias; 
• Evolução natural da doença; 
• Infecções (pneumonia principalmente); 
• Drogas lícitas e ilícitas (álcool, cocaína, 
medicamentos); 
• Gravidez; 
• Sobrecarga física, emocional, ambiental ou 
social; 
• Outras doenças como anemia, fístula 
arteriovenosa, doenças endócrinas e renais. 
Outras classificações 
• IC direita x IC esquerda x IC global 
(biventricular): Falência do ventrículo direito, 
falência do ventrículo esquerdo ou falência 
global; 
• Baixo débito x alto débito: a IC de baixo 
débito é a ICC tradicional, na qual o débito 
cardíaco está normal ou reduzido e não 
atende à demanda tecidual. Já a IC de alto 
débito ocorre em situações de maior 
metabolismo, no qual nem mesmo o 
aumento do DC dá conta das necessidades. 
É o caso do beriberi, hipertireoidismo, 
fístulas arteriovenosas e gravidez. 
Na HMA, sinais e sintomas como: 
• Dor torácica; 
• Palpitações: podem sinalizar arritmias ou 
aumento da frequência cardíaca que o 
coração está fazendo para compensar a 
sua falência e melhorar o débito; 
• Astenia e fadiga: geralmente é causada pelo 
baixo débito e baixa perfusão periférica; 
• Tonturas: podem ocorrer no quadro de 
distúrbio da perfusão, mas são mais 
comumente iatrogênicas, relacionadas com 
uso de medicamentos para a insuficiência 
cardíaca; 
• Lipotímia e síncope: a lipotimia é uma 
alteração súbita da consciência podendo 
evoluir até a perda total da consciência 
(síncope). Geralmente, na doença cardíaca 
ocorre por alteração na circulação cerebral, 
causada pelos transtornos do ritmo 
cardíaco e da condução do estímulo, 
diminuição do débito, perturbação dos 
mecanismos vasomotores, diminuição do 
retorno venoso e redução do volume 
sanguíneo circulante. 
ICC do ventrículo esquerdo 
• Dispneia: geralmente o paciente refere 
cansaço causado pela falta de ar devido à 
congestão pulmonar, pois o pulmão está 
cheio de líquido e não consegue fazer a 
hematose adequadamente; 
- Dispneia de esforço: é o tipo mais 
comum na insuficiência ventricular 
esquerda. Geralmente, esse paciente 
passa a ter dificuldade respiratória ao 
executar uma atividade que 
anteriormente realizava sem qualquer 
desconforto; 
- Dispneia de decúbito (ortopneia); 
- Dispneia paroxística noturna e ritmo 
respiratório de Cheyne-Stokes: indicam 
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 47 
Capítulo 4 
aumento dadescompensação da 
insuficiência. A dispneia paroxística 
noturna é uma forma drástica de falta 
de ar, na qual os pacientes acordam com 
dispneia intensa que chega às raias do 
sufocamento. 
• Tosse: resultado da transdução de líquido 
para o interior dos espaços aéreos. Costuma 
ser seca e mais intensa à noite por 
consequência da congestão pulmonar e 
brônquica ao se deitar; 
• Cardiomegalia, taquicardia, presença de 
terceira bulha cardíaca (B3) e estertores 
finos na base dos pulmões causados pela 
abertura dos alvéolos pulmonares 
edematosos; 
• À medida que a dilatação ventricular 
progride, os músculos papilares são 
deslocados para fora, o que causa 
regurgitação mitral e sopro sistólico. A 
subsequente dilatação crônica do átrio 
esquerdo pode causar fibrilação atrial, que 
se manifesta como um batimento cardíaco 
“irregularmente irregular”; 
• Trombos: O sangue estagnado tende a 
formar trombos (particularmente no 
apêndice atrial) que podem liberar êmbolos 
que, por sua vez, causam acidentes 
vasculares cerebrais e manifestações de 
infarto em outros órgãos; 
• A diminuição do débito cardíaco causa 
redução da perfusão renal que, por sua vez, 
ativa o sistema renina-angiotensina-
aldosterona, que eleva o volume e as 
pressões intravasculares; 
À medida que a pressão pulmonar aumenta 
como resultado da congestão, pode evoluir para 
produzir insuficiência cardíaca do lado direito. 
ICC do ventrículo direito 
• Ascite: A combinação de congestão hepática 
(com ou sem redução da síntese de 
albumina) com hipertensão portal dá origem 
a transudatos peritoneais; 
• Edema: O edema de membros inferiores é 
uma característica inconfundível da 
insuficiência cardíaca direita. Em casos 
particularmente graves, pode ocorrer 
edema maciço generalizado (anasarca); 
• Hepatomegalia congestiva: padrão conhecido 
como “fígado em noz-moscada”, no qual o 
fígado tem um aumento doloroso na cápsula 
de Glisson; 
• Cirrose cardíaca: ocorre quando as áreas 
centrais podem se tornar fibróticas, mas 
está associada a uma IC direita grave e de 
longa duração; 
• Hipertensão portal e esplenomegalia: A 
insuficiência cardíaca direita também 
produz elevação da pressão na veia porta e 
em suas tributárias e a congestão vascular 
faz com que o baço aumente de tamanho e 
fique tenso; 
• A insuficiência cardíaca direita pura 
normalmente produz poucos sintomas 
respiratórios. 
 
 48 
Capítulo 4 
Exame físico geral 
Pressão arterial: a hipertensão pode aumentar 
a pós-carga do ventrículo esquerdo e resultar 
na insuficiência cardíaca. Já a hipotensão pode 
ser gerada, principalmente, pela redução da 
pressão sistólica e resulta numa pressão 
convergente na maioria das vezes; 
Frequência cardíaca: uma FC baixa nos dá a 
informação que o débito cardíaco está diminuído. 
Já uma FC elevada nos mostra a necessidade 
do coração em elevar a FC para manter um 
débito; 
Peso: pode nos mostrar uma desnutrição ou 
uma retenção de líquido aguda; 
O acúmulo de líquido ou de volume é a marca 
registrada da insuficiência cardíaca, 
apresentando os seguintes sinais: 
• Estertores pulmonares: decorrentes do 
acúmulo de líquido no interstício e nos 
alvéolos pulmonares devido às altas 
pressões atriais esquerdas, são descritos 
como edema pulmonar cardiogênico agudo 
(EPCA); 
• Macicez nas bases dos pulmões: compatível 
com derrame pleural; 
• Distensão venosa jugular (DVJ: pode ser 
observada com uma inclinação de 25°, 
embora, quando muito elevada, possa ser 
aparente com o paciente sentado; 
 49 
Capítulo 4 
• Edema, ascite e hepatomegalia: o peso 
corporal costuma ser útil no monitoramento 
destes pacientes 
Exame físico cardíaco 
Palpação: no caso de uma cardiopatia dilatada, o 
ictus cordis pode desviar à esquerda (6º espaço 
intercostal na linha axilar). Já no caso de uma 
cardiopatia hipertrófica, o ictus pode se 
apresentar impulsivo, forte, ocupando duas 
polpas digitais; 
Ausculta cardíaca: Na cardiopatia dilatada, é 
comum a ausculta de sopro regurgitativo e B3. 
Já na cardiopatia hipertrófica, é comum a 
ausculta de sopro ejetivo e presença de B4; 
Ausculta pulmonar: 
• Estertores crepitantes: são causados pelos 
capilares do pulmão que se encontram 
túrgidos, cheios de sangue, congestos e 
transudam líquidos para os alvéolos; 
• Sibilos (asma cardíaca): causados pela 
congestão brônquica (broncoespasmos); 
• Ao detectar níveis elevados de volume no 
pulmão, ocorre uma vasoconstrição 
arteriolar para aumentar a pré-carga do 
coração. Esse aumento de pré-carga leva a 
hipertensão pulmonar; 
Acúmulo de líquido extravascular no parênquima 
pulmonar que ocorre quando o movimento de 
líquido do sangue ao interstício e alvéolos excede 
o seu retorno e drenagem pelos linfáticos. A 
membrana alvéolo-capilar separa o espaço 
alveolar do interstício e é pouco permeável à 
passagem de fluidos. O edema pulmonar é 
dividido em estágios: 
• Estágio 1 - Distensão e recrutamento de 
pequenos vasos pulmonares: Aumentam as 
trocas gasosas e difusão de CO2. Ocorre 
apenas dispneia aos esforços. O exame 
físico revela discretos estertores 
inspiratórios por abertura das vias aéreas 
colabadas e o raio-x mostra uma 
redistribuição da circulação. 
• Estágio 2 - Edema intersticial: Ocorre 
compressão das vias aéreas menores. Pode 
haver broncoespasmo reflexo. Alteração da 
ventilação/perfusão leva a hipoxemia 
proporcional à pressão capilar. Taquipneia 
por estimulação dos receptores J e de 
estiramento do interstício e o raio-x mostra 
borramento para-hilar; 
• Estágio 3 - Inundação alveolar: Hipoxemia 
severa e hipocapnia (dióxido de carbo 
reduzido no sangue). Em casos severos pode 
haver hipercapnia. Secreção rósea 
espumosa. Estertores crepitantes em 
“maré montante” e o raio-x mostra edema 
alveolar em “asa de borboleta”; 
Edema agudo de pulmão 
Características: 
• Síndrome clínica de instalação catastrófica; 
• Dispneia intensa e progressiva com agitação; 
• Insuficiência ventilatória pela inundação dos 
alvéolos, com expectoração rósea; 
• Auscultam-se crepitantes profusamente; 
• Dor precordial sugere infarto do miocárdio; 
• Hipertensão atrial ou choque cardiogênico. 
Nas crises mais graves de dispneia paroxística 
noturna, além da intensa dispneia, há também 
tosse com expectoração espumosa – branca ou 
rosada –, cianose, respiração ruidosa pela 
ocorrência de sibilos e estertores. Este conjunto 
 50 
Capítulo 4 
de sintomas e sinais caracteriza o edema 
agudo do pulmão; 
Os pacientes que apresentam falência 
ventricular esquerda aguda, como a causada por 
um infarto agudo do miocárdio ou estenose 
mitral são os mais propensos a desenvolver um 
quadro de edema agudo do pulmão. Isso se dá 
devido ao aumento da pressão no átrio 
esquerdo, que ocorre nessas duas afecções, 
que se transmite às veias pulmonares, tal como 
em um sistema de vasos comunicantes. O 
aumento da pressão nos capilares pulmonares 
ocasiona transudação de líquido para o 
interstício, que, se ocorrer rapidamente, 
configura o quadro de edema agudo do pulmão. 
Critérios de Framingham para ICC 
 
O diagnóstico se dá por 2 critérios maiores ou 1 
critério maior e 2 menores. 
Critérios de Boston para ICC 
O diagnóstico se dá por: 
• Definitivo: 8 a 12 pontos; 
• Possível: 5 a 7 pontos; 
• Improvável: < 4 pontos. 
Classificação funcional - NYHA 
Classe I – pacientes com doença cardíaca, 
porém sem limitação de atividades. A atividade 
física ordinária não provoca sintomas; 
Classe II – Estes pacientes sentem-se bem 
em repouso, mas as atividades físicas comuns 
provocam sintomas; 
Classe III – Acentuada limitação nas atividades 
físicas. Sentem-se bem em repouso, porém 
pequenos esforços provocam sintomas; 
Classe IV – Incapacidade de exercer qualquer 
atividade. Os sintomas existem mesmo em 
repouso e se acentuam com qualquer atividade. 
Classificação da SBCClasse A – pacientes sob risco aumentado de 
ICC. Geralmente apresentam obesidade, 
 51 
Capítulo 4 
hipertensão arterial, doença aterosclerótica, 
síndrome metabólica ou diabetes; 
Classe B – doença cardíaca estrutural, mas sem 
sintomas de ICC. Geralmente apresentam 
hipertrofia ou remodelamento dilatante, mas 
são assintomáticos; 
Classe C – doença cardíaca estrutural, com 
sintomas prévios ou atuais de ICC. Geralmente 
apresentam falta de ar, fadiga e tolerância 
reduzida a exercícios físicos. 
Classe D – ICC refratária, requerendo 
internação hospitalar. Paciente apresenta 
sintomas acentuados em repouso, apesar de 
terapia médica máxima. 
Classe A: uso de IECA ou BRA e 
betabloqueadores; 
Classe B: uso de IECA ou BRA, 
betabloqueadores e espironolactona; 
Classe C: uso de IECA ou BRA, 
betabloqueadores, diuréticos, digitálicos e 
espironolactona; 
Classe D: hospitalização, uso de IECA ou BRA, 
betabloqueadores, diuréticos, digitálicos e 
espironolactona, inotrópicos IV, vasodilatador 
IV, ressincronização cardíaca e transplante 
cardíaco. 
 
 
52 
Capítulo 5 
 
Idade 
Existem malformações congênitas ligadas ao 
aparelho respiratório ou com influência sobre ele, 
como atrésia do esôfago, fístulas que condicionam 
o aparecimento de pneumonias, cistos 
pulmonares, pneumotórax, agenesia lobar; 
Na criança, o sarampo, coqueluche e tuberculose 
não devem ser esquecidos. A bronquiolite surge 
nos primeiros meses de vida (6 e 12 meses), os 
sintomas respiratórios da fibrose cística surgem 
normalmente depois da fase de lactente; 
A pneumonia por estafilococos tem certa 
predileção por crianças; 
A bronquite crônica, o enfisema e o carcinoma 
brônquico incidem mais entre os 40 e os 60 anos. 
Sexo 
Doenças como lúpus eritematoso sistêmico, 
artrite reumatoide e sarcoidose são mais comuns 
em mulheres. Já em homens, devido à maior 
exposição ocupacional, eles possuem maior risco a 
desenvolver pneumoconioses (doenças com 
padrão restritivo associadas à inalação de poeira 
de metalúrgicas, construtoras, mecânicas ou 
minas); 
Cor 
A tuberculose e sarcoidose predominam entre os 
negros, estaticamente. Já as colagenoses 
predominam entre os brancos. 
Procedência, profissão e ocupação 
Em países industrializados, as pneumoconioses 
são mais frequentes; 
É necessário fazer um levantamento da ocupação 
atual e das anteriores do paciente, tendo 
importância saber com qual material ele lida e se 
ele exerce atividade em ambiente fechado ou ao 
ar livre; 
Cabeleireiros podem ser acometidos por doenças 
broncopulmonares devido ao uso frequente de 
spray. 
Antecedentes pessoais e familiares 
Infecções pulmonares graves e extensas na 
infância ou juventude podem, no futuro, reduzir 
as reservas respiratórias em razão da fibrose 
pulmonar; 
Antecedentes traumáticos podem causar 
pneumotórax, hemotórax ou hérnias 
diafragmáticas; 
Episódios de perda de consciência, sonoterapia, 
anestesia, extração dentária e epistaxe 
condicionam o aparecimento de pneumonias 
aspirativas; 
Indivíduos com passado alérgico podem vir a 
apresentar rinite alérgica, bronquite e asma; 
Os diabéticos, assim como aqueles que fazem uso 
de imunossupressores, corticosteroides e 
antibióticos são muito vulneráveis às infecções 
Doenças preexistentes e medicamentos 
Se o indivíduo apresentar quadro de infecção e 
apresentar AIDS, leucemia, linfoma ou for um 
transplantado deve-se pensar em agentes 
oportunistas; 
 53 
Capítulo 5 
Os medicamentos em uso devem ser anotados 
pela possibilidade de a doença atual do indivíduo 
ser consequência de efeitos colaterais. 
Dor torácica: padrão ventilatório dependente (dor 
que piora ao respirar) ou não, que devem ser 
feitas as seguintes perguntas: 
• Quando se iniciou e como se iniciou (aguda ou 
insidiosa)? 
• Qual o tempo de instalação (súbito ou não)? 
• Qual a duração da dor? (segundos, minutos, 
horas, dias); 
• Qual a intensidade? Indique de 1 a 10; 
• Qual a localização? Há irradiação? 
• Qual a característica dor? (em aperto, pulsátil, 
lancinante); 
• Quais são os fatores de melhora ou piora? 
• Como evolui a dor? Há períodos 
assintomáticos? 
• A dor é associada a outros sintomas? (febre, 
vômito, diarreia, náuseas). 
Rinorreia: coriza que deve ser caracterizada 
quanto ao aspecto (hialina ou purulenta), cor da 
secreção (verde, amarela, rósea), tempo de 
duração, sintomas associados; 
Soluços: podem fazer parte de síndromes 
respiratórias, mas vai depender dos sintomas 
associados; 
Tosse: pode ser causada por estímulos 
inflamatórios (hiperemia, edema, secreções e 
ulcerações), mecânicos (poeira, corpo estranho, 
mudança da pressão pleural), químicos (gases 
irritantes) e térmicos (frio ou calor excessivo); 
• Deve ser caracterizada quanto à frequência, 
intensidade, tonalidade, presença ou não de 
expectoração, relação com decúbito e o 
período do dia de maior intensidade; 
• Quando acompanhada de secreção, ela pode 
ser produtiva ou úmida e não deve ser sedada. 
Pode ser seca também, sendo inútil e 
causando apenas irritação das vias 
respiratórias; 
• Tosse aguda há 7 dias associada à febre, pode 
estar relacionada à infecção; 
• Tosse seca que não cede à medicação comum 
pode ser indicativo de asma; 
• Nos enfisematosos, a tosse é mais seca. Já 
nos bronquíticos a tosse é produtiva; 
• Tosse seca associada a beber/comer está 
relacionado à doença do esôfago superior. 
Expectoração: deve ser caracterizado quanto ao 
volume, cor, odor, transparência e consistência; 
- O escarro pode ser seroso (rico em água, 
eletrólitos e proteínas e pobre em células), 
mucoide (rico em água, mucoproteínas e 
pobre em células), purulento (rico em piócitos 
e células) e hemoptoico (composto por “rajas 
de sangue); 
Hemoptise: eliminação de sangue pela boca, 
passando através da glote devido ao sangramento 
de vias aéreas inferiores, logo após tosse. Pode 
estar relacionada a hemorragias brônquicas ou 
alveolares. Deve ser definido o volume (rajas de 
sangue, moderado volume, grande volume), 
tempo de duração, sintomas associados; 
Epistaxe: sangramento nasal que pode estar 
associado a rinite, sinusite, fragilidade capilar; 
Vômica: eliminação pela glote de uma quantidade 
abundante de pus ou líquido de outra natureza, 
proveniente do abdome ou do tórax. Na maioria 
das vezes origina-se de abscessos ou cistos; 
 54 
Capítulo 5 
Dispneia: será subjetiva quando percebida apenas 
pelo paciente e objetiva quando evidenciar 
manifestações ao exame físico. Pode ser 
classificada em dispneia aos grandes, médios e 
pequenos esforços e dispneia de repouso; 
• Ortopneia: dispneia que impede o paciente de 
ficar deitado e o obriga a sentar-se ou a ficar 
de pé para obter alívio; 
• Dispneia paroxística noturna: dispneia que 
ocorre enquanto o paciente está dormindo e 
acorda bruscamente com falta de ar; 
• Platipneia: dispneia em ortostase que melhora 
com decúbito. Está relacionada a shunts, ou 
seja, mais sangue é desviado quando o 
paciente está em pé. Sendo assim, a melhora 
da oxigenação ocorre quando o paciente se 
deita. 
• Trepopneia: dispneia que aparece em 
determinado decúbito lateral, como acontece 
nos pacientes com derrame pleural que se 
deitam sobre o lado são. 
Sibilância: também chamado de chiado ou chieira, 
é o ruído predominante na fase expiratória da 
respiração. Resulta da redução do calibre da 
árvore brônquica (broncoespasmo) e pode ser o 
prenúncio de uma crise asmática; 
• Quando persistente pode indicar neoplasia ou 
corpo estranho; 
• As principais causas são: asma, bronquite 
aguda e crônica, infiltrados eosinofílicos, 
tuberculose brônquica, neoplasias malignas e 
benignas, embolias pulmonares, fármacos 
colinérgicos, bloqueadores betas adrenérgicos, 
inalantes químicos, vegetais e animais. 
Disfonia (rouquidão); 
Cornagem: dificuldade inspiratória por redução do 
calibre dasvias respiratórias superiores que se 
manifesta por um ruído (estridor) e tiragem (uso 
dos músculos intercostais para auxiliar a 
respiração). 
• O paciente, para facilitar a entrada de ar, 
desloca a cabeça para trás em extensão 
forçada; 
 
Para realizar o exame físico do aparelho 
respiratório, é necessário um ambiente adequado, 
calmo, com boa iluminação e silencioso; 
O paciente deve estar com o tórax despido, na 
posição sentada, preferencialmente. Caso o 
paciente esteja impossibilitado, o exame pode ser 
feito em decúbito dorsal. 
Inspeção estática 
Compreende o exame físico geral (nível de 
consciência, biotipo, hidratação, coloração da pele, 
avaliação da forma do tórax, circulação colateral, 
hipocratismo digital e alterações da parede 
torácica (retrações ou abaulamentos); 
Forma do tórax: é observado com o paciente 
deitado e sentado; 
• Normal; 
• Em tonel ou globoso: aumento exagerado do 
diâmetro anteroposterior, horizontalização 
dos arcos costais e abaulamento da coluna 
dorsal, o que torna o tórax mais curto. Comum 
em enfisematosos do tipo PP (soprador 
rosado); 
• Infundibuliforme (pectus excavatum): 
depressão na parte inferior do esterno e 
região epigástrica de natureza congênita; 
• Cariniforme (pectus carinatum): o esterno é 
proeminente e as costelas horizontalizadas, 
resultando em um tórax que se assemelha ao 
 55 
Capítulo 5 
das aves (tórax de pombo). Pode ser de 
origem congênita ou adquirida devido a 
raquitismo na infância; 
• Cifótico: curvatura da coluna dorsal, formando 
uma gibosidade. Pode ser de origem congênita 
ou resultar de postura defeituosa, assim 
como de tuberculose óssea, osteomielite ou 
neoplasias; 
• Cifoescoliótico: apresenta além da cifose, um 
desvio da coluna vertebral para o lado 
(escolioses); 
Os “sopradores rosados” são pacientes 
enfisematosos emagrecidos que tem uma 
tendência a serem rosados por causa do aumento 
de produção de células sanguíneas. Além disso, ele 
adotará uma atitude de respiração em que ele 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
fica com os lábios entreabertos soprando para 
tentar vencer a resistência das vias aéreas; 
Já os “tossidores azuis” são pacientes 
enfisematosos com sobrepeso que recebem 
esse nome pelo quadro de hipoventilação, a qual 
leva pouco oxigênio para hemoglobina, levando o 
paciente a uma leve cianose; 
A) Normal B) Em tonel C) Infundibuliforme D) Cariniforme E) Escoliose F) Cifose G) Gibosidade. 
 56 
Capítulo 5 
Outros sinais que devem ser investigados, são: 
• Circulação colateral no tórax; 
• Cianose periférica ou central: A cianose 
central está associada a uma falta de oxigênio 
do sangue que sai do pulmão e vai para o 
restante do corpo, pode acontecer em altas 
altitudes, traumatismo torácico, DPOC e 
doenças cardíacas. Já a cianose periférica 
ocorre quando o coração não tem capacidade 
para mandar sangue suficiente para todo o 
corpo ou quando a circulação está muito lenta. 
• Baqueteamento digital: pode ser um sinal de 
hipóxia crônica; 
Inspeção dinâmica 
É necessário observar como se apresenta o 
paciente; 
Se ele estiver em ortopneia, preferindo, portanto, 
ser examinado sentado e recusando se deitar, 
pode ser um sinal de insuficiência cardíaca; 
Observar a expansibilidade torácica; 
Utilização de musculatura acessória: tiragem 
intercostal, retração diafragmática, retração de 
fúrcula, batimento de asa de nariz. Indica que o 
paciente está se esforçando para respirar; 
Há ruído audível sem estetoscópio? 
• Estridor: pode significar obstrução grave por 
corpo estranho, laringoespasmo pós-
extubação, laringotraqueíte (risco eminente de 
vida) 
Pacientes com DPOC grave, a expiração, além de 
prolongada, é difícil, obrigando-os a manter os 
lábios semicerrados durante a expiração; 
Tipos respiratórios 
Dispneia suspirosa: caracterizada por uma série 
de movimentos inspiratórios de amplitude 
crescente seguidos de expiração breve e rápida. 
Pode se apresentar também por respiração 
normal interrompida por suspiros isolados ou 
agrupados. Geralmente está associado à tensão 
emocional, como ansiedade e depressão; 
 
 
 
 
Biot: geralmente ocorre em lesão neurológica e é 
caracterizada por duas fases, a primeira de 
apneia, seguida de movimentos inspiratórios e 
expiratórios anárquicos quanto ao ritmo e à 
amplitude. 
 
 
 
 
 
 
Cheyne-Stokes: ritmo caracterizado por uma 
fase de apneia seguida de incursões inspiratórias 
cada vez mais profundas até atingir o máximo e 
em seguida decrescer até uma nova apneia e 
assim, sucessivamente. Também pode estar 
associada a uma lesão neurológica (hipertensão 
 57 
Capítulo 5 
craniana, AVC e traumatismos cranioencefálicos) 
ou por uma ICC muito grave, em que os níveis de 
H+ e CO2 no sangue variam muito. 
 
Cantani: caracterizada por incursões muito 
profundas e muito rápidas na tentativa de colocar 
mais CO2 para fora do corpo (alcalose), para 
amenizar uma acidose metabólica grave. Pode 
estar presente em casos graves de diabetes 
descompensada (cetoacidose diabética); 
Kussmaul: caracterizada por 4 fases, inspirações 
ruidosas, gradativamente mais amplas, 
alternadas com inspirações rápidas de pequena 
amplitude, apneia na inspiração, expirações 
ruidosas gradativamente mais profundas 
alternadas com inspirações rápidas e de pequena 
amplitude e apneia na expiração. Está associado a 
casos graves de acidose metabólica e sugere um 
quadro mais grave que Cantani. 
 
 
 
 
Palpação 
• Identificação de regiões de hipersensibilidade; 
• Avaliação das anormalidades observadas; 
• Avaliação adicional da expansão torácica: com 
a palpação é possível identificar pequenas 
variações da expansibilidade, sendo este um 
sinal precoce de anormalidade na caixa 
torácica, pleura e pulmão adjacente; 
• Avaliação do frêmito toracovocal. 
Expansibilidade dos ápices e bases pulmonares 
Com o paciente sentado, de frente e de costas 
para o examinador, com os braços pendentes. 
Colocam-se as mãos na base do pescoço do 
paciente de modo que os polegares estejam em 
posição simétrica. Solicitam-se inspirações e 
expirações profundas que provocam 
deslocamento das mãos, o qual deve ser idêntico 
em ambos os hemitórax; 
 
Frêmito toracovocal 
Corresponde as vibrações das cordas vocais 
transmitidas à parede torácica; 
A palpação é feita com a mão espalmada (região 
hipotênar) sobre a superfície do tórax e solicitar 
ao paciente que diga em voz alta “trinta e três”. 
Deve-se comparar a intensidade das vibrações 
em regiões homólogas; 
• De um modo geral, as afecções pleurais são 
“antipáticas” ao FTV. Isto porque os derrames 
pleurais líquidos ou gasosos afastam o pulmão 
 58 
Capítulo 5 
da parede e dificultam a transmissão das 
vibrações até a superfície. 
 
• Nas condensações pulmonares, desde que os 
brônquios estejam permeáveis, o FTV torna-
se mais nítido, uma vez que a consolidação do 
parênquima facilita a transmissão da voz. Por 
isso se diz que as afecções do parênquima são 
“simpáticas” ao frêmito; 
• Nos brônquios obstruídos (atelectasias), 
embora haja condição de ressonância, o som 
não se propaga. Nesses casos, apesar de a 
afecção ser parenquimatosa, o FTV está 
diminuído. 
Em crianças pequenas deve-se avaliar o frêmito 
pelo choro ou gemido; 
Existem outros tipos de frêmito, como o frêmito 
brônquico, equivalente tátil dos estertores e 
sensação palpatória de secreções acumuladas 
nos brônquios e o frêmito pleural, que resulta da 
sensação tátil do ruído de atrito provocado pelas 
duas superfícies rugosas dos folhetos pleurais e 
que pode preceder o derrame. 
Se inicia pela face posterior do tórax, de cima para 
baixo, ficando o médico atrás e à esquerda do 
paciente. Percute-se separadamente cada 
hemitórax; 
Em uma segunda etapa, percutir comparativa e 
simetricamente as várias regiões. A mão 
esquerda, com os dedos ligeiramenteseparados, 
deve apoiar-se suavemente sobre a parede, e o 
dedo médio, sobre o qual se percute, exerce 
apenas uma leve pressão sobre o tórax; 
 
Achados: 
• Som claro pulmonar: presente nas áreas de 
projeção dos pulmões; 
• Som timpânico: presente no espaço de Traube 
e, quando ausente, é uma das primeiras 
manifestações das esplenomegalias, as quais 
manifestam som maciço; 
 
 
 
 
• Som maciço: presente na região inferior do 
esterno (macicez hepática) e na região 
inframamária direita; 
• Som submaciço: presente na região precordial. 
Para sua realização exige-se, além de máximo 
silêncio, posição cômoda do paciente e do médico. 
No início, o examinador coloca-se atrás do 
paciente, o qual deve estar com o tórax despido e 
respirar pausada e profundamente, com a boca 
aberta, sem fazer ruído; 
• A ausculta deve ser feita por, no mínimo, um 
ciclo respiratório; 
 59 
Capítulo 5 
Os sons pleuropulmonares podem ser assim 
classificados: 
 
Ausculta de sons normais 
Som traqueal: áreas de projeção da traqueia; 
Som brônquico: áreas de projeção dos brônquios 
principais; 
Murmúrio vesicular: periferia dos pulmões. Pode 
ser diminuído pela presença de ar (pneumotórax), 
líquido (hidrotórax) ou tecido sólido 
(espessamento pleural) na cavidade pleural; 
enfisema pulmonar, dor torácica de qualquer 
etiologia que impeça ou diminua a movimentação 
do tórax, obstrução das vias respiratórias 
superiores, oclusão parcial ou total de brônquios 
ou bronquíolos. 
Som broncovesicular: regiões esternal superior e 
interescápulo-vertebral superior; 
 
Ausculta de sons patológicos 
Roncos: sons graves, indicam secreção nos 
brônquios; 
Sibilos: sons agudos, indicam obstrução parcial dos 
brônquios; 
• Os roncos e os sibilos se originam do 
estreitamento das paredes brônquicas 
(broncoespasmo), como ocorre na asma 
brônquica, bronquites, bronquiectasias e nas 
obstruções localizadas. Podem ser achados na 
inspiração ou na expiração, predominando 
nessa última. São fugazes e mutáveis, 
desaparecendo em curto período. 
Estertores finos ou crepitantes: são agudos, têm 
curta duração e não se modificam com a tosse. 
Podem ser comparados ao ruído produzido pelo 
atrito de um punhado de cabelos junto à orelha. 
Indicam secreção ou líquido nos alvéolos, como na 
pneumonia e na congestão pulmonar e estão 
presentes no final da inspiração; 
Estertores grossos bolhosos: são menos agudos 
e duram mais tempo que os finos e sofrem 
alteração com a tosse. Indicam líquido viscoso e 
espesso em grande quantidade, como na 
bronquite crônica e bronquiectasias e estão 
presentes na inspiração e expiração; 
Atrito pleural: ocorre nos casos de pleurite, em 
que os folhetos da pleura estão recobertos de 
exsudato, passando a emitir um “rangido” mais 
comum na lateral do tórax, geralmente 
acompanhado de dor. O derrame pleural 
determina o desaparecimento desse som; 
Estridor: som produzido pela semiobstrução da 
laringe ou da traqueia, podendo ser causado por 
difteria, laringites agudas, câncer da laringe e 
estenose da traqueia 
 
Descrição do exame normal 
• Inspeção: Tórax sem alterações de 
conformação, expansibilidade preservada, 
ausência de tiragem ou cornagem; 
• Palpação: sem pontos dolorosos, com 
expansibilidade preservada, FTV simétrico, 
sem alterações; 
• Percussão: som claro pulmonar. Percussão da 
clavícula e coluna sem alteração; 
• Ausculta: Murmúrio vesicular presente e bem 
distribuído, ausência de ruídos adventícios. 
Referência: 
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 8. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c2009. 1308 
p 
 
 
60 
Capítulo 5 
 
Existem algumas patologias respiratórias que 
são mais comuns e devem ser destacadas, 
como asma, DPOC e neoplasia de pulmão. Todas 
essas patologias causam dispneia que pode ser 
definida como qualquer falta de ar referida, 
podendo ser causada por disfunções no SNC, de 
origem psicogênica, de origem 
musculoesquelética, doenças cardiovasculares e 
doenças pulmonares; 
É a inflamação das vias respiratórias, 
caracterizada pela obstrução e limitação do 
fluxo expiratório de forma reversível. É uma 
doença recorrente que pode ocorrer por 
contato com alérgenos, infecções virais, 
variações climáticas, exercícios e estresse. 
Assim, através de crises de repetição, a 
inflamação aguda pode progredir e gerar 
inflamação crônica e remodelamento; 
• Epidemiologia: Tem uma prevalência maior 
que 300 milhões no mundo e está presente 
em 10% dos países desenvolvidos. A asma é 
mais comum em idades menores que 25 
anos ou em idades maiores que 40 anos; 
Ocorre por uma reação a alérgenos de forma 
exacerbada (atopia) com alta produção de 
anticorpos IgE, células inflamatórias (linfócitos, 
eosinófilos, mastócitos e basófilos) e 
mediadores inflamatórios (citocina, histamina e 
leucotrienos) que, quando caem na circulação e 
na região do brônquio, fazem a constrição da 
musculatura lisa das vias aéreas inferiores 
(broncoespasmo) e, consequentemente, a falta 
de ar. Com isso, o paciente tem dificuldade de 
pôr o ar para fora do pulmão e precisa fazer 
força para expirar, produzindo o sibilo; 
 
A fisiopatologia da asma se divide em três 
fases: 
• Inflamação aguda: broncoespasmo, edema, 
secreção, dispneia e tosse; 
• Inflamação crônica: através de várias 
crises de repetição, com o tempo há 
recrutamento celular, dano epitelial e 
modificações estruturais precoces, assim 
como deformidades da árvore respiratória; 
• Remodelamento das vias aéreas: 
proliferação celular, aumento da matriz 
extracelular, espessamento endotelial e 
tosse crônica; 
É causada por: 
• Inflamatórios: 
- Alérgenos ambientais: ácaros, epitélios 
de animais como cão e gato, mofo; 
- Infecções respiratórias: gripes e 
resfriados; 
 
61 
Capítulo 5 
- Fatores ocupacionais: fumaças, 
poluentes químicos, odores intensos; 
• Irritativos 
- Exercícios; 
- Mudanças súbitas de temperatura/ ar 
frio; 
- Odores; 
- Estresse; 
• Miscelânia: 
- Tabaco; 
- Medicamentos: AAS, AINE’s e 
betabloqueadores; 
Anamnese 
Geralmente, o paciente vem com as seguintes 
queixas: 
• Dispneia em episódios recorrentes; 
• Sensação de opressão torácica; 
• Chiado, força respiratória; 
• Tosse seca irritativa continuada ou 
produtiva com expectoração mucoide; 
• Piora dos sintomas à noite com o sereno, ao 
acordar ou aos exercícios; 
Nos antecedentes familiares e pessoais 
apresenta histórico de atopia, dermatites, 
rinite, sibilância na infância. 
Exame físico 
Exame físico geral e inspeção: Ansiedade, 
taquicardia, taquipneia, prolongamento do 
tempo expiratório, uso de musculatura 
acessória e cianose; 
Percussão: hipertimpânco na crise, se grave; 
Ausculta: chiados ou sibilos (principalmente na 
fase expiratória da respiração e pela manhã), 
roncos (se houver hipersecreção/infecção) ou 
tórax silencioso; 
A ausência de sibilos não exclui o diagnóstico de 
asma e, na vigência de uma crise, o tórax 
silencioso pode indicar um caso de gravidade 
extrema, quando a passagem do ar nas vias 
respiratórias está quase 100% impedida pelo 
broncoespasmo. 
Exames complementares 
Laboratoriais: elevação de IgE e eosinófilos; 
Teste de alérgenos cutâneos: barata, ácaro, 
pólen, poeira; 
Imagem: o raio-x de tórax geralmente se 
apresenta normal, no entanto, na asma grave, 
pode haver hiperinsuflação com depressão 
diafragmática e campos pulmonares 
hipertransparentes); 
Espirometria/prova de função pulmonar (PFP): 
registra o volume máximo de ar (VEF) que um 
indivíduo pode movimentar desde a inspiração 
forcada até a expiração forçada. Tem como 
objetivo identificar a obstrução de vias aéreas e 
sua reversibilidade com o uso de 
broncodilatador. Os indicadores de asma na 
espirometria, são: 
• VEF1 (volume expiratório forçado no 1º 
segundo) < 80%; 
• VEF1/CVF (capacidade vital forçada) < 75% 
em adultos ou 85% em crianças• Melhora do fluxo após uso de 
broncodilatador; 
• Melhora do VEF1 após tempo ou uso de 
corticoide > 20%/250ml. 
 
62 
Capítulo 5 
Uma espirometria normal não exclui o 
diagnóstico de asma, visto que, devido à 
natureza intermitente e variável da obstrução, 
pode ser necessária a repetição do 
exame, em outro momento, para a 
caracterização da obstrução. 
É uma doença inflamatória crônica dos 
brônquios, bronquíolos e da parede alveolar com 
declínio do fluxo aéreo expiratório e perda da 
capacidade funcional pulmonar de forma 
irreversível, sistêmica e persistente. Pode ser 
de dois tipos: 
• Enfisema: destruição das paredes alveolares; 
• Bronquite crônica: inflamação; 
Fatores de risco: 
• Tabagismo (principal causa); 
• Fumaça de lenha e biocombustíveis 
(exposição ocupacional); 
• Infecções respiratórias graves na infância; 
• Predisposição genética; 
• Irritantes químicas. 
Bronquite crônica 
A agressão crônica às vias respiratórias vai 
estimular a produção de macrófagos e 
neutrófilos e a inflamação crônica, estimulando 
a hipertrofia e hiperplasia de glândulas 
produtoras de muco e a produção excessiva de 
muco, consequentemente. Também ocorre 
destruição parcial da cartilagem brônquica e 
fibrose, resultando em obstrução das vias 
aéreas por inflamação. 
 
 
 
 
Enfisema 
A agressão crônica atua sobre os neutrófilos, 
estimulando a ação de uma enzima protease 
chamada elastase, a qual vai destruir a parede 
alveolar e reduzir a retração elástica, impedindo 
que o alvéolo se encha da forma adequada e se 
esvazie de forma adequada, perdendo, então, a 
complacência alveolar. Com isso, ocorre uma 
redução do fluxo expiratório e obstrução das 
vias aéreas por alteração da arquitetura 
pulmonar. 
 
A obstrução ao fluxo expiratório impede a saída 
do ar, e o VEF1 fica reduzido. O ar, então, é 
aprisionado e hiperinsufla os pulmões, 
provocando o aumento do volume residual e a 
redução da capacidade vital forçada (CVF). 
Portanto, quanto menor o tempo expiratório, 
pior é a hiperinsuflação, e a frequência 
respiratória aumentada nos esforços diminui o 
tempo expiratório e provoca a piora aguda da 
hiperinsuflação pulmonar. Esse processo 
denomina-se hiperinsuflação dinâmica e explica 
a piora da dispneia aos esforços nos pacientes 
com DPOC. 
 
63 
Capítulo 5 
Manifestações clínicas e anamnese 
Bronquite: 
• Tosse produtiva crônica por mais de 3 
meses ou por pelo menos 1 ano ou mais de 
2 anos consecutivos; 
• Dispneia após redução de 50% da função 
pulmonar; 
Enfisema: 
• Dispneia lenta e progressiva; 
• Limitação progressiva da atividade física; 
Na anamnese, o simples questionamento sobre 
o tabagismo ou a exposição a outras fumaças 
tóxicas pode ser chave para a busca ativa de 
casos de DPOC. Além disso, é necessário avaliar 
a existência de comorbidades, como HAS, 
dislipidemias, síndrome metabólica, depressão, 
catarata, osteoporose e câncer de pulmão. 
Exame físico 
Inspeção e exame físico geral: Taquipneia, uso 
de musculatura acessória, cianose e aumento 
da pressão venosa à inspiração (turgência 
jugular); 
Os pacientes com DPOC são classificados em 
dois tipos: enfisematoso (pink puffer ou 
soprador rosado) e bronquítico crônico (blue 
bloater ou soprador azul). A maioria dos 
pacientes apresenta uma combinação desses 
dois tipos: 
O paciente com enfisema se apresenta: 
• Longilíneo, fácies angustiada, magro; 
• Tórax em tonel; 
• Dispneia expiratória intensa; 
• Pouca expectoração; 
• Utilização do “ponto de ancoragem” – posição 
ortopneica; 
• Sem sinais de cor pulmonale ou hipóxia 
significativa; 
• Hipoxemia sem hipercapnia; 
• À ausculta, murmúrios vesiculares 
diminuídos porque os alvéolos não enchem e 
nem se esvaziam com facilidade e 
estertores finos; 
 
Já o paciente com bronquite crônica se 
apresenta: 
• Brevilíneo, obeso, fácies pletórica (sufusão 
cianótica ou rósea no pescoço e/ou face 
devido à estase venosa); 
• Dispneia discreta; 
• Respiração ruidosa com presença de muita 
secreção; 
• Hipoxemia com hipercapnia; 
• Cor pulmonale: é uma forma de insuficiência 
cardíaca, onde há diminuição da capacidade 
de funcionamento das câmaras direitas do 
coração, por doença pulmonar; 
• À ausculta, roncos e sibilos, hiperfonese de 
B2 no foco pulmonar devido ao aumento da 
pressão arterial do pulmão (hipertensão 
pulmonar); 
 
 
64 
Capítulo 5 
Exames complementares 
Espirometria; 
• A obstrução ao fluxo respiratório é 
caracterizada pela relação VEF1/CVF abaixo 
de 0,70 ou do valor normal para idade e 
altura, após administração de 
broncodilatador; 
• A espirometria, além do diagnóstico 
também indica a gravidade da obstrução ao 
fluxo respiratório de acordo com valores de 
VEF1. 
Oximetria de pulso e gasometria: 
• A oximetria avalia a saturação de O2 e deve 
ser realizada em todos os pacientes com 
DPOC; 
• Caso a saturação seja inferior a 92% ou o 
paciente tiver VEF1 inferior a 35% ao 
previsto, é solicitada a gasometria; 
• Tendência a reter CO2 (aumento de PC02): 
mais no DPOC com predomínio de bronquite 
crônica; 
• Quando a relação ventilação/perfusão 
diminui muito, temos uma insuficiência 
respiratória; 
- PO2 < 60; 
- PCO2 > 50. 
Radiografia de tórax: sinais crônicos bem 
definidos, como aumento do espaço 
retroesternal, aumento do espaço 
retrocardíaco, arcos costais mais retificados, 
coração em formato de gota (coração mais “em 
pé”) e, algumas vezes, transparência pulmonar 
difusa; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na tomografia do enfisematoso, é possível 
notar as bolhas no pulmão: 
 
• 
A asma está associada a agentes 
sensibilizantes (alérgenos), os quais provocam 
inflamação das vias aéreas com linfócitos 
TCD4+ e eosinófilos, provocando uma lesão 
completamente reversível; 
Já a DPOC está associada a agentes nocivos 
(fumaças, produtos químicos), os quais 
provocam inflamação das vias aéreas com 
 
65 
Capítulo 5 
linfócitos TCD8, macrófagos e neutrófilos, 
provocando uma lesão totalmente irreversível. 
A semelhança entre essas duas patologias é a 
limitação do fluxo aéreo por obstrução, dispneia 
com sibilos e tosse; 
Epidemiologia: 
• 3ª causa de câncer, depois de mama e 
próstata; 
• 2ª causa de câncer em homens e 4ª causa 
em mulheres; 
• 1º lugar em mortalidade por câncer; 
• É extremamente associado ao tabagismo – 
relação dose-dependente – estando 
associado a 90% dos casos de cânceres de 
pulmão; 
99% são tumores de epitélio respiratório 
(pneumócitos), levando ao carcinoma 
broncogênico. Eles podem ser de dois tipos: 
• Pequenas células: CPCP; 
• Não pequenas células: CPCNP, os quais se 
subdividem em adenocarcinoma, carcinoma 
de células escamosas e carcinoma de células 
grandes; 
Manifestações clínicas 
Sintomas locais: Tosse de início recente ou 
mudança do padrão da tosse, hemoptise, sibilos 
localizados, pneumonia de repetição, abscesso 
pulmonar; 
Sintomas de invasão local: dor torácica, dispneia 
por derrame pleural, derrame pericárdico, 
rouquidão (compressão do nervo vago ou 
laríngeo recorrente), síndrome da veia cava 
superior (compressão da veia cava), síndrome 
de Horner e síndrome de Pancoast; 
• Síndrome de Pancoast: ocorre por uma 
compressão do tumor, envolvendo o plexo 
braquial e nervos cervicais e simpáticos, 
causando a síndrome de Horner (miose, 
anidrose, ptose palpebral) e dores severas, 
atrofia de mãos e músculos do braço. 
Metástases: ossos, fígados, gânglios cervicais e 
supraclavicular; 
Síndromes paraneoplásicas: baqueteamento 
digital, leucemia, trombose venosa; 
Sintomas sistêmicos: perda de peso, fraqueza, 
anorexia e febre; 
Achados radiológicos em pacientes 
assintomáticos: imagens ovaladas, “raio-x em 
bala de canhão”. 
Tratamento 
O tratamento inicial do câncer vai depender do 
estadiamento do tumor e das metástases. 
Quando descoberto precocemente,é indicada a 
ressecção cirúrgica, complementando com 
quimioterapia e radioterapia; 
Referência: 
Semiologia Médica – Porto. 
 
 
 
 
 
66 
Capítulo 5 
í 
As principais síndromes pleuropulmonares, são: 
• Síndrome de consolidação ou condensação; 
• Síndrome de atelectasia; 
• Síndrome de hiperinsuflação pulmonar; 
• Síndrome de derrame pleural; 
• Síndrome de pneumotórax; 
• Síndrome de cavitação. 
Geralmente, essas síndromes se sobrepõem 
nas doenças pleuropulmonares devido à 
variação de sinais e sintomas. 
O exame do tórax é realizado em etapas que 
permitem checar e confirmar os achados 
observados. Ao finalizar o exame do tórax, o 
médico deve ser capaz de classificar o conjunto 
de alterações observadas dentro de um 
diagnostico sindrômico; 
Entretanto, não é incomum o encontro de sinais 
isolados que não permitem a caracterização de 
uma síndrome pleuropulmonar. 
É a mais importante por ser mais prevalente, 
podendo ser caracterizada por 
comprometimento predominante do espaço 
aéreo distal (alvéolos, ductos e sacos 
alveolares) que estão preenchidos por líquido, 
tecido ou combinação de ambos; 
A consolidação representa a substituição de ar 
dos alvéolos por líquido, proteína, células ou 
outras substâncias; 
 
 
Causas 
• Pneumonia: mais prevalente; 
• Infarto pulmonar; 
• Tuberculose; 
• Câncer; 
• Congestão. 
Manifestações clínicas 
• Taquipneia e dispneia: devido ao 
preenchimento espaço aéreo e 
comprometimento da superfície designada 
à hematose; 
• Tosse seca ou produtiva: quando produtiva, 
deve ser perguntado o aspecto, quantidade 
e a cor dessa secreção; 
• Expectoração hemoptoica: ocorre 
principalmente na tuberculose, associada à 
hemoptise; 
• Desconforto retroesternal; 
• Dor pleurítica: se houver comprometimento 
da pleura associado. 
São infecções respiratórias inferiores, gerando 
um processo inflamatório agudo que 
compromete os espaços alveolares com 
 67 
Capítulo 5 
exsudato (microrganismos, fluidos e células 
inflamatórias); 
Os pacientes tipicamente apresentam febre, 
mal-estar, dores no corpo, tosse (achado mais 
importante) e frequentemente dor de cabeça; 
As pneumonias são classificadas em: 
Pneumonia adquirida na comunidade (PAC): 
doença adquirida fora do ambiente hospitalar ou 
de unidades especiais de atenção à saúde, ou 
ainda que se manifesta em até 48 horas da 
admissão à unidade assistencial; 
Pneumonia nosocomial: se instala após 48 horas 
de internação ou que ocorre até 48 horas após 
a alta hospitalar; logo, os agentes etiológicos não 
estavam previamente incubados no momento 
da admissão. 
Fisiopatologia: 
• Inoculação direta; 
• Inalação de partículas infecciosas; 
• Aspiração de conteúdo da orofaringe; 
• Aspiração de conteúdo gástrico; 
• Via hematogênica; 
• Invasão da infecção de estruturas 
contíguas; 
• Defesa do hospedeiro/virulência do agente; 
• Reativação. 
Fatores predisponentes: 
Relacionados ao hospedeiro: 
• Condições pré-existentes, como fibrose 
cística, DPOC, uso de corticoides 
(imunossupressão), SIDA; 
• Hábitos como tabagismo, etilismo ou uso de 
outras drogas; 
• Desnutrição; 
• No caso da pediatria, como baixo peso ao 
nascer ou desmame precoce; 
- Hipoxemia. 
Fatores ambientais: 
• Áreas urbanas poluídas; 
• Hábitos de fumo por familiares. 
Fatores socioeconômicos: 
• Más condições de habitação e as sanitárias; 
• Dificuldade de acesso aos serviços de saúde; 
• Insuficiência da cobertura vacinal. 
Sinais e sintomas: 
• Tosse: na fase inicial pode ser seca, mas 
evolui para produtiva do tipo purulenta; 
- A secreção pode ser hemoptoica; 
• Dor torácica do tipo pleurítica: localizada, em 
pontada que piora com a tosse e a inspiração 
profunda (ventilatória dependente) 
• Dispneia: ocorre em quadros mais graves; 
• Febre; 
Exame físico: 
Inspeção: 
• A forma do tórax geralmente não se 
modifica; 
• FR aumentada, com ou sem uso de 
musculatura acessória; 
- A presença de taquipneia > 30 irpm 
indica quadro grave e risco de óbito; 
• Ritmo respiratório normal; 
• Expansibilidade diminuída do lado acometido. 
Palpação: 
• Confirmar a expansibilidade notada na 
inspeção; 
• Frêmito toraco-vocal aumentado, pode 
haver frêmito brônquico ou pleural; 
 68 
Capítulo 5 
Percussão: 
• Macicez ou submacicez das regiões 
afetadas; 
Ausculta: 
• Murmúrio vesicular (MV) diminuído; 
• Estertores finos; 
• Pode ser observado atrito pleural. 
• Pode ser observada respiração brônquica 
substituindo o MV; 
• Sopro tubário: transmissão 
do sopro normal para o parênquima 
pulmonar condensado; 
• Broncofonia ou egofonia, pectorilóquia. 
Exames complementares: 
Raio-x de tórax: deve ser solicitado sempre; 
A indicação dos demais exames depende de 
critérios clínicos de gravidade, como 
hemograma, glicemia, U/Cr eletrólitos, proteínas 
totais e frações, coagulograma, gasometria 
arterial; 
 
 
 
 
 
 
 
Em uma doença predominantemente alveolar, 
o raio-x do tórax apresenta: 
• Consolidação parenquimatosa; 
• Opacidades alveolares; 
• Homogênea; 
• Obscurece vasos pulmonares; 
• Pequena ou nenhuma perda de volume; 
• Contornos mal definidos; 
• Aerobroncogramas; 
• Nódulos acinares. 
Pneumonia aspirativa: um achado típico de 
broncoaspiração, é consolidação do terço 
inferior do hemitórax direito, devido ao ângulo 
do brônquio fonte direito que é mais paralelo e 
 
 
 
 
 
 
Pneumonia lobar: quando acomete um lobo todo. 
No caso abaixo, o comprometimento se localiza 
no lobo superior direito; 
 
 
 
 
 
Broncopneumonia: quando ocorre 
comprometimento tanto do saco alveolar, como 
do brônquio; 
 
 
 
 
 
Sintomas 
• Tosse pode ser seca no início, torna-se 
produtiva e ocorre por mais de 3 semanas; 
 69 
Capítulo 5 
• Escarro hemoptoico; 
• Dor torácica ventilatória dependente; 
• Dispneia; 
• Febre vespertina; 
• Perda ponderal muito importante; 
Exame físico e de imagem 
• Inspeção: paciente desnutrido; 
• Ausculta: 
- Crepitação em ápice; 
- Sopro tubário e/ou cavitário; 
• Raio-x de tórax: lesão em ápice com 
cavidade, pois, geralmente, a Mycobacterium 
tem tropismo por áreas mais oxigenadas 
como o ápice pulmonar. 
 
 
 
 
 
 
O infarto pulmonar ocorre por um trombo 
ejetado do ventrículo direito para algum ponto 
do pulmão, obstruindo e comprometendo a 
circulação pulmonar para determinado ponto; 
Sinais e sintomas 
• Escarro hemoptoico; 
• Tosse improdutiva ou produtiva; 
• Hemoptise; 
• Dor torácica pleurítica; 
• Taquipneia e dispneia. 
Tumor que nasce na árvore brônquica e impede 
a passagem de ar; 
Sintomas 
• Dispneia, tosse seca, perda ponderal; 
• Hemoptise: devido à neovascularização 
frequente em neoplasias; 
• História de tabagismo ativo ou passivo; 
• Pneumonia de repetição no mesmo 
segmento pulmonar. 
Exame físico 
Inspeção: retração do hemitórax e tiragem. O 
bloqueio da entrada de ar, faz com que os 
alvéolos colabem (fechem), causando 
atelectasia. Além disso, há desvio da traqueia e 
uma assimetria na expansão torácica; 
Palpação: expansibilidade diminuída; 
- Quando avançado, apresenta gânglio 
supraclavicular. 
Percussão: submacicez ou macicez; 
Ausculta: Murmúrio vesicular diminuído ou 
ausente. 
 
 
 
 
 
 
TC de um paciente de 63 anos, grande fumante, mostrando 
lesão espiculada no lobo superior direito, a qual se trata de 
um adenocarcinoma, tumor com células neoplásicas 
formando glândulas. 
 
Ocorre por uma parada de passagem do ar e 
desaparecimento de ar dos alvéolos, 
 70 
Capítulo 5 
principalmente por processo neoplásico, corpo 
estranho ou pneumonia com grande 
consolidação; 
Os sintomas mais comuns são: dispneia e tosse 
seca; 
No exame de imagem: retração da traqueia e do 
mediastino para o lado da imagem; 
Exame físico e exame de imagem 
Inspeção: expansibilidade reduzida se for 
intensa; 
Percussão: Submaciço, pois há aumentona 
distância entre a caixa torácica e o pulmão, no 
entanto, não tem a presença de ar, apenas 
paredes colabadas umas nas outras; 
Palpação: Frêmito toracovocal reduzido ou 
abolido, devido ao aumento da distância do 
parênquima ao local de ausculta e por não ter 
passagem de ar; 
Ausculta: MV diminuído ou abolido; 
 
Acúmulo anormal de líquido no espaço pleural 
por um desequilíbrio entre seus mecanismos de 
formação e reabsorção do líquido pleural. Essa 
síndrome é encontrada nas pleurites, 
pneumonias, neoplasias, colagenoses, síndrome 
nefrótica e na insuficiência cardíaca. O líquido 
acumulado pode ser de dois tipos: 
• Transudato: líquido sem conteúdo 
inflamatório (pouca proteína) que está 
associado ao aumento da pressão 
hidrostática ou diminuição da pressão 
oncótica. Presente em casos de ICC, cirrose 
hepática e IR; 
• Exsudato: líquido com conteúdo inflamatório 
associado à hiperprodução de proteínas e 
células como linfomonos na tuberculose, 
polimorfonucleares na pneumonia e 
neoplásicas nas malignidades. Essa 
hiperprodução celular altera a pressão 
oncótica do líquido pleural, puxando mais água 
aumento de permeabilidade); 
 
A presença de qualquer um dos três critérios 
de exsudato é suficiente para sua 
caracterização e a presença dos três critérios 
do transudato é necessário para sua 
caracterização. 
Sinais e sintomas 
• Dor torácica ventilatório-dependente devido 
à estimulação da pleura; 
• Dispneia; 
• Febre, astenia, inapetência e perda 
ponderal; 
Exame físico e exame de imagem 
Inspeção: expansibilidade reduzida e taquipneia; 
Percussão: Submaciço ou maciço; 
Palpação: Frêmito toracovocal reduzido ou 
abolido; 
 71 
Capítulo 5 
Ausculta: Distanciamento da ausculta com 
murmúrios vesiculares reduzidos ou abolidos 
devido ao afastamento do pulmão da caixa 
torácica pelo líquido pleural. 
 
 
 
 
Resulta do aumento anormal dos espaços 
aéreos distais ao bronquíolo terminal, 
acompanhadas de modificações das paredes 
alveolares. Pacientes com doenças crônicas que 
apresentam dificuldade na expiração com sacos 
alveolares cheios e hiperextendidos, 
aumentando o volume da caixa torácica; 
Causas: DPOC, asma e bronquiolite; 
Manifestações clínicas: a mais importante é a 
dispneia, que se agrava lentamente. No início 
ocorre apenas aos grandes esforços, mas, nas 
fases avançadas, aparece até em repouso. 
Analogamente ao derrame pleural, a síndrome 
de pneumotórax é composta por ar ao invés de 
líquido, aumentando também, a distância entre 
a caixa torácica e o pulmão; 
Causas: pode ser espontâneo, por trauma, 
ruptura de bolha subpleural ou por doenças 
subjacentes; 
 
 
 
 
 
 
Sintomas
• Dor torácica aguda: o pneumotórax 
espontâneo leva a uma dor pleurítica; 
• Dispneia: o aumento da pressão leva a 
compressão do parênquima acionante, 
fazendo com que muitas vezes os sacos 
alveolares não ventilem da forma adequada, 
pois a pressão do ar impossibilita; 
• Tosse seca: agressão ao parênquima pelo 
aumento da pressão pleural; 
Exame físico 
Inspeção: sem alterações; 
Palpação: expansibilidade reduzida, FTV reduzido 
ou abolido pelo aumento da distância entre o 
local da ausculta e o local onde o som é 
produzido; 
Percussão: Hipertimpanismo, pois a cavidade 
pleural estará cheia de ar; 
Ausculta: MV reduzido ou abolido. 
Derrame pleural extenso com desvio de traqueia 
e mediastino 
 
 
72 
Capítulo 6 
ó 
• O sistema endócrino é um conjunto de 
glândulas; 
• De modo geral, os distúrbios das glândulas 
endócrinas se manifestem sob a forma de 
diminuição/ausência ou aumento da produção 
glandular; 
• As glândulas que fazem parte do sistema 
endócrino são: 
- Tireoide; 
- Paratireoides; 
- Suprarrenais; 
- Hipófise; 
- Pâncreas; 
- Ovário e testículo. 
• A distribuição dos hormônios em todo o corpo 
humano resulta em apresentações de 
doenças endócrinas difusas e variáveis. Muitos 
pacientes não apresentam queixas 
específicas, como fadiga ou alterações no 
peso. A maioria dos pacientes experimenta 
um número limitado de componentes da 
síndrome e possivelmente não observe os 
sintomas que não sejam tipicamente 
sindrômicos. 
Sinais e sintomas inespecíficos: 
• Alterações de peso; 
• Alterações na altura; 
• Alterações de apetite; 
• Hábitos intestinais ou urinários; 
• Distribuição de pelos; 
• Alteração na menstruação; 
• Sudorese; 
• Cefaleias; 
• Letargia; 
• Ansiedade; 
• Depressão; 
• Disfunção erétil. 
Sinais e sintomas patognomônicos de distúrbios 
endócrinos: 
• Históricos de hiperpigmentação em pacientes 
com perda de peso e anorexia apontam para 
um diagnóstico de insuficiência adrenal 
primária; 
• Históricos de expansão acral com aumento 
progressivo no tamanho dos anéis e dos 
sapatos em pacientes hipertensos/diabéticos 
é uma forte sugestão para o diagnóstico de 
acromegalia; 
• Históricos de fraqueza muscular proximal 
adquirida e de adiposidade centrípeta, em 
combinação com o início recente de 
hipertensão e diabetes mellitus, sugerem um 
diagnóstico de hipercortisolismo; 
• Históricos de oligomenorreia e hirsutismo 
progressivo na ocasião do primeiro ciclo 
menstrual apontam para um diagnóstico da 
síndrome de ovário policístico. Por outro lado, 
o início abrupto e progressivo de excesso de 
hormônio androgênico em mulheres (durante 
um período de semanas ou meses) é uma 
indicação importante para o diagnóstico de 
neoplasia secretora de esteroides. 
Naturalidade: em algumas regiões que possuem 
déficit de iodo, o paciente pode apresentar bócio 
endêmico, sugestivo de hipotireoidismo; 
 73 
Capítulo 6 
Etnia: os índios pima têm uma prevalência muito 
maior de diabetes mellitus; 
Idade: é necessário verificar se o paciente 
apresenta aparentemente uma idade compatível 
com a referida, pois em doenças como a 
síndrome de Hutchinson-Gilford, também 
conhecida como progéria ou doença de Benjamin 
Button, na qual crianças envelhecem 
rapidamente. 
Queixas clínicas comuns: 
• Polidipsia, poliúria e polifagia (sinais sugestivos 
de diabetes); 
• Perda ou ganho de peso; 
• Inapetência (falta de apetite); 
• Alteração do ritmo intestinal (algumas 
doenças podem diminuir ou aumentar o 
trânsito intestinal, como hipertireoidismo e 
hipotireoidismo, respectivamente; 
• Redução da libido (alterações dos hormônios 
sexuais); 
Antecedentes médicos: 
• Desenvolvimento puberal e cognitivo; 
• Menarca, menopausa e paridade (pacientes 
que nunca amamentaram tem maior risco de 
ter câncer de mama do que as que já 
amamentaram); 
• Crescimento (hormônio gH); 
• Traumas craniofaciais; 
• Cirurgias e intercorrências cirúrgicas: a 
Síndrome de Sheeran está associada a um 
choque hipovolêmico que pode resultar na 
necrose hipofisária. Essa doença é mais 
comum após os partos; 
• Históricos anteriores de doenças endócrinas; 
• Uso de medicações e suplementos: prescritas 
por profissionais de saúde ou autoprescritas; 
• Comorbidades associadas; 
• Antecedentes familiares de distúrbios 
endócrinos; 
• Hábitos de vida; 
• Interrogatório sistemático. 
Geral 
• Peso, altura/estatura e IMC; 
• Estatura-alvo: 
 
• Circunferência abdominal: deve ser medida 
entre a parte inferior das costelas e ponto 
mais alto do osso do quadril (crista ilíaca 
ântero superior), exatamente na direção da 
cicatriz umbilical. Deve ser calculada, pois é 
importante para avaliar o fator de risco 
cardiovascular; 
• RCQ: cintura/quadril: Uma relação com o valor 
maior que 0,95 nos homens e maior que 0,85 
nas mulheres também sugerem um risco 
cardiovascular; 
 
 
• Envergadura: caso o 
paciente tenha uma 
envergadura que 
exceda a sua altura 
em mais de 5cm, ele 
possui um hábito 
eunucoide, que pode 
estar associado a algumas patologias; 
 
 74 
Capítulo 6 
• Pressão arterial; 
• Frequência cardíaca; 
• Glicemia capilar; 
• Distribuição de gordura corporal: o maiscomum é que homens acumulem gordura no 
abdome (distribuição de gordura androide) e 
as mulheres acumulem gordura nos quadris 
(distribuição de gordura ginecoide); 
• Aparência, voz, atitude e comportamento; 
• Distribuição de pelos: 
- Hirsutismo: presença de pelos terminais 
nas mulheres, com padrão de distribuição 
de corporal masculino, que inclui áreas 
anatômicas sensíveis aos androgênios 
como face, tórax, linha alba, lombar e 
glúteos; 
- Hipertricose: crescimento de pelos em 
qualquer área do corpo, em padrão não 
sexual; 
- Virilizacão: associada a outras 
manifestações de masculinização, como 
clitoromegalia, atrofia mamária, 
agravamento da voz. Pode estar associada 
ao uso de anabolizantes; 
Escala de Ferriman e Gallwey 
 
 
Um resultado acima de 8 nessa escala já pode 
considerar hirsutismo. 
 
 Fácies: 
• Acromegalia x Gigantismo: Caso o paciente 
possua o corpo todo grande, provavelmente 
será gigantismo, pois essa alteração hormonal 
se deu antes do fechamento das epífises. Se 
ele tiver somente as extremidades grandes, 
provavelmente ele terá acromegalia; 
• Nanismo: existem dois tipos de nanismo, o 
hipofisário ou por acondroplasia; 
• Síndrome de Cushing: fáscia de lua cheia por 
excesso de cortisol. Geralmente é causada por 
tratamentos prolongados com 
corticosteroides; 
• Doença de Addison: insuficiência adrenal, 
caracterizada por pele hiperpigmentada 
associada a lesões hiperpigmentadas; 
• Hipertireoidismo: paciente emagrecido com 
exoftalmia; 
• Hipotireoidismo: paciente com aspecto 
sonolento. A fácies de hipotireoidismo no bebê 
geralmente é caracterizada por macroglossia 
(língua aumentada); 
• Hipogonadismo: deficiência de hormônios 
sexuais caracterizada por uma fácies 
envelhecida; 
• Síndrome de Down: é necessário investigar a 
presença do hipotireoidismo em pacientes que 
possuem essa síndrome; 
• Síndrome de diGeorge: é necessário investigar 
se há alguma alteração das paratireoides e 
hipocalcemia nesses pacientes; 
• Exoftalmia de Graves: é necessário observar 
se o olho está passando da margem orbital e 
se essa exoftalmia é associada ao 
hipertireoidismo ou não. 
 
 
 
 75 
Capítulo 6 
Exame de cabeça e pescoço 
Campo visual: pacientes diabéticos costumam ter 
alterações visuais (retinopatias); 
Dentes: verificar a presença de mobilidade 
dentária, pois pacientes diabéticos geralmente 
apresentam esse sinal, além de lesões na gengiva; 
Halitose: em pacientes diabéticos é comum o 
hálito cetônico, devido à falta de insulina, o nível de 
açúcar aumenta no sangue e as células sofrem 
com a falta de energia. Uma alternativa para isso 
é utilizar os estoques de gordura para gerar 
energia, no entanto, quando as gorduras são 
degradadas, formam-se as cetonas; 
Implantação de orelhas: na síndrome de Down é 
comum essa alteração; 
Pescoço alado: é uma característica sugestiva da 
Síndrome de Turner; 
Cicatrizes de cirurgia de bócio: caso o paciente 
tenha tirado a tireoide e não faça a reposição dos 
hormônios secretados por essa glândula o 
resultado será um quadro de hipotireoidismo 
importante; 
Exame físico do tórax 
Tórax de desnutrição; 
Obesidade de tronco com bolsas de gordura 
cervicais e braços finos são sugestivos de 
Síndrome de Cushing; 
Galactorreia: secreção de leite pelo mamilo fora 
da gravidez que pode estar associada a um tumor 
benigno glandular da hipófise chamado 
prolactinoma, o qual produz prolactina; 
Ginecomastia: crescimento das mamas em 
pessoas do sexo masculino que podem estar 
associadas a algum tumor produtor de estrógeno 
ou à obesidade; 
Exame físico do abdômen 
Inspeção do abdome; 
Avaliar sopros; 
Buscar presença de massas; 
Estrias violáceas: sugestivas de Síndrome de 
Cushing. 
Exame físico da genitália 
Orquidômetro de Prader: utilizado pelos pediatras 
para verificar se o tamanho dos testículos está 
normal; 
Exame físico da pele 
Xantelasmas: podem ser sugestivos de 
hipercolesterolemia, alteração metabólica; 
Xantomas eruptivos: erupções de gordura; 
Tofos: depósitos de ácido úrico que possuem 
aspecto de nódulos duros; 
Hiperpigmentação: presente nas mucosas de 
pacientes com Doença de Addison; 
Acantose nigricans: hiperqueratose e 
hiperpigmentação em áreas de dobras que podem 
estar associadas a estados de resistência à 
insulina; 
Exame físico das extremidades 
É importante avaliar as extremidades, 
principalmente devido aos casos de diabéticos que 
possuem neuropatias, lesões de pé, rachaduras e 
fissuras, úlceras, necrose; 
Pé de Charcot: outra alteração frequente em 
diabéticos caracterizada por remodelamentos 
ósseos por destruição e deslocamento ósseo; 
Edema: pode ser sugestivo de Síndrome de 
Cushing e hipotireoidismo; 
 76 
Capítulo 6 
Onicólise: levantamento da unha no leito ungueal 
que pode ser sugestivo de hipertireoidismo, mas 
pode estar associado à anemia também; 
Geno varo: pés para dentro que pode estar 
associado ao raquitismo. O raquitismo pode ser 
causado pela deficiência de vitamina D ou pela 
deficiência de fosfato (hipofosfatêmico); 
- Osteogênese imperfeita: diagnóstico 
diferencial de raquitismo com presença de 
deformidades ósseas com fraturas e 
esclera azul; 
Sinais clássicos 
Sinal da prece: é um sinal sugestivo de diabetes 
que ocorre pela limitação da mobilidade articular 
das mãos; 
 
Sinal Chvostek: indicativo de hipoparatireoidismo. 
Consiste na presença de espasmos espontâneos 
dos músculos faciais 
em resposta à 
percussão do nervo 
facial na região 
zigomática. É um 
dos sinais de tetania 
devido ao nervo que 
está hiperexcitado 
por causa da hipocalcemia. 
Sinal de Trousseau: indicativo de 
hipoparatireoidismo. Consiste na contração dos 
músculos do antebraço dorsiflexão do punho em 
resposta à compressão do braço (artéria 
braquial) por meio de esfigmomanômetro 
insuflado por três minutos. Ocorre também, 
devido ao estado de excitação aumentada 
presente na hipocalcemia; 
 
 
 
 
Sinal de Pemberton: consiste em vermelhidão do 
rosto do paciente ao levantar os membros 
superiores acima da cabeça. É um indicador 
importante do aumento da pressão de entrada no 
tórax (porção superior e avalia bócios que 
mergulham no espaço retroesternal e causam 
obstrução da veia cava superior. 
 
 
 
 
 
 
É importante conhecer a fisiologia de cada 
glândula e cada hormônio envolvido para chegar ao 
diagnóstico sindrômico; 
Os exames diagnósticos dependem da dosagem 
dos hormônios em excesso ou em falta ou dos 
seus metabólitos; 
Exames de imagem complementares podem ser 
solicitados em casos específicos. 
 
 
 
77 
Capítulo 6 
ó 
• Se localiza na sela túrcica, cavidade óssea 
localizada no osso esfenoide na base do crânio; 
• Possui relações com o quiasma óptico, nervo 
oculomotor, nervo abducente e nervo 
troclear; 
• Recebe o comando do hipotálamo, o qual se 
conecta com ela através da haste hipofisária; 
 
• A irrigação arterial da hipófise provém de 
ramos da artéria hipofisária superior, 
originada da carótida interna; 
• O sistema porta-hipofisário é responsável 
por levar os hormônios produzidos no 
hipotálamo até a hipófise, estimulando a 
produção de hormônios; 
• A hipófise se divide em: 
- Adenohipófise: região anterior da hipófise 
que sintetiza e libera seis hormônios 
através da regulação do hipotálamo. Os 
hormônios secretados pelo hipotálamo 
alcançam pela via sanguínea os órgãos-
alvo, onde promovem a liberação de outro 
hormônio, criando-se um mecanismo de 
feedback; 
- Neurohipófise: região posterior da hipófise 
que libera dois hormônios; 
No lobo anterior (adenohipófise), temos: 
• Prolactina: hormônio produzido pelos 
lactotrofos, responsável pelo 
desenvolvimento da mama e produção de 
leite; 
• ACTH: hormônio produzido pelos corticotrofos, 
responsável por estimular a suprarrenal a 
produzir cortisol, aldosterona e andrógenos 
parao equilíbrio de H20 e Na, inflamação e 
metabolismo; 
• TSH: hormônio produzido pelos tireotrofos, 
responsável pelo crescimento, diferenciação e 
equilíbrio energético; 
• GH: hormônio produzido pelos somatotrofos, 
responsável pelo crescimento dos ossos; 
• LH e FSH: hormônios produzidos pelos 
gonadotrofos, responsáveis por estimular as 
gônadas femininas e masculinas a produzirem 
outros hormônios responsáveis pelas 
características sexuais; 
No lobo posterior (neurohipófise), temos: 
• Ocitocina: responsável pela contração do útero 
gravido no final da gestação e auxílio na ejeção 
do leite pelos seios; 
• AVP/ADH: também chamado de vasopressina, 
o hormônio antidiurético é responsável pelo 
controle da pressão osmótica total dos líquidos 
do organismo. 
Eixo hipotálamo-hipófise 
 
78 
Capítulo 6 
O eixo hipotálamo-hipófise compreende 
hormônios do hipotálamo que estimulam ou 
inibem os hormônios produzidos na hipófise 
anterior. Dentre esses hormônios produzidos pela 
adenohipófise, o único que não é estimulado, ou 
seja, o único que é inibido é a prolactina. Portanto, 
caso aconteça algum bloqueio no eixo hipotálamo-
hipófise, todos os hormônios irão diminuir, exceto 
a prolactina que vai aumentar; 
 
A neurohipófise não é estimulada através de 
hormônios, como a adenohipófise. Sendo assim, a 
ocitocina é produzida através de estímulos 
nervosos por meio do reflexo da sucção da mama 
pelo bebê, enquanto o hormônio antidiurético é 
produzido através da detecção de estados de 
hipovolemia no corpo; 
Podem estar relacionados a hiperprodução 
hormonal, déficit hormonal ou efeitos de massa 
(grandes tumorações); 
A hiperfunção hipofisária compreende: 
• Hiperprodução de GH: gigantismo ou 
acromegalia; 
• Hiperprodução de ACTH: Síndrome de Cushing; 
• Hiperprodução de prolactina: Síndromes 
hiperprolactinemicas; 
• Hiperprodução de LH/FSH: Puberdade precoce; 
• Hiperprodução de ADH; 
A hipofunção hipofisária compreende: 
• Déficit de GH; 
• Déficit de ACTH: Insuficiência suprarrenal; 
• Déficit de LH e FSH: Hipogonadismo ou retardo 
puberal; 
• Déficit de ADH: Diabetes insipidus; 
• Déficit de TSH/TRH: Hipotireoidismo central. 
Acromegalia 
Quadro clínico resultante de adenoma hipofisário 
das células somatotrofos, resultando em excesso 
de produção de GH; 
A fácies desse paciente é caracterizada por: 
• Alargamento do nariz; 
• Aumento dos lábios; 
• Crescimento exagerado da mandíbula; 
• Prognatismo; 
• Proeminência frontal; 
• Macroglossia (aumento da língua); 
• Aumento dos arcos zigomáticos. 
Sintomas: 
• Crescimento das extremidades e partes 
moles. Os pacientes devem ser questionados 
quanto ao aumento da numeração dos 
sapatos e perda de anéis, dado que confirma 
o crescimento das extremidades; 
• Hiperidrose (muito suor): devido ao aumento 
das glândulas sudoríparas; 
• Letargia; 
• Artralgia (dores articulares); 
• Hipertensão: esses pacientes desenvolvem 
hipertrofia do ventrículo esquerdo, a qual pode 
gerar uma cardiomegalia e resultar numa 
insuficiência cardíaca congestiva; 
• Complicações cardiovasculares, incluindo 
cardiopatia hipertrófica, isquemia miocárdica, 
arritmias e insuficiência cardíaca são as 
principais causas de mortalidade. Diabetes 
 
79 
Capítulo 6 
melito, dislipidemia, hipertensão arterial são 
resultantes do efeito lipolítico, 
hiperglicemiante e retentor de sódio do GH. 
• Diabetes: o paciente com acromegalia terá 
uma resistência insulínica, levando ao aumento 
da produção hepática de glicose e menor 
oxidação e captação de glicose pelos tecidos 
periféricos. Assim, ocorrem hiperinsulinismo, 
intolerância a glicose e diabetes mellitus; 
• Apneia do sono: ocorre devido ao processo de 
hipertrofia das partes moles; 
• Visceromegalias (aumento de tireoide, 
coração, glândulas salivares, fígado, baço, rins 
e próstata podem ocorrer). Neoplasias 
benignas e malignas do cólon e da tireoide são 
comuns na acromegalia, devendo ser 
pesquisadas ativamente nesses pacientes, ao 
se fazer a investigação diagnóstica. 
Diagnóstico: 
• O diagnóstico é comprovado pelos níveis 
aumentados de IGF1 em relação à idade, além 
de níveis de GH acima de 1 mcg/ℓ, não 
supressíveis com 75 g de glicose oral. 
Após confirmação laboratorial, deve-se 
realizar a ressonância magnética (RM) ou 
tomografia computadorizada (TC) da sela 
túrcica; 
Síndrome de Cushing 
• Quadro clínico resultante de adenoma 
hipofisário das células corticotrofos ou pela 
ação de glicocorticoides exógenos (uso 
prolongado de corticoides) resultando em 
excesso de cortisol; 
• A SC ACTH dependente compreende três 
condições clínicas: 
• Doença de Cushing, causada por tumor 
hipofisário produtor de ACTH (cerca de 80% 
dos casos de ACTH-dependentes) ; 
• Síndrome do ACTH ectópico, resultante da 
produção excessiva de ACTH por 
tumores não hipofisários (carcinoides 
brônquicos, carcinoma pulmonar de pequenas 
células) ; 
• Síndrome do hormônio liberador de 
corticotrofina (CRH) ectópico, resultante da 
produção excessiva de CRH por tumores não 
hipofisários, sendo o carcinoide o mais 
frequente; 
Diagnóstico: 
• No diagnóstico diferencial das causas de 
Síndrome de Cushing ACTH-dependente 
deve-se, primeiramente, confirmar ou 
descartar a doença de Cushing, pela sua maior 
frequência. Cumpre salientar, contudo, que 
tumores hipofisários menores que 3 cm 
podem ser sintomáticos, e cerca de 50% dos 
pacientes com doença de Cushing apresentam 
sela túrcica normal na RM; 
 
80 
Capítulo 6 
• A SC ACTH-independente é causada por 
hiperprodução de cortisol pelas suprarrenais, 
com supressão concomitante de ACTH por 
feedback negativo. 
Hiperprolactinemia 
• Quadro clínico resultante do estímulo das 
células lactotrofos, resultando em excesso de 
prolactina; 
• O hipotálamo exerce influência inibitória sobre 
a secreção da prolactina por meio de fatores 
inibitórios (PIF), que alcançam a hipófise via 
sistema porta-hipotálamo-hipofisário. O PIF 
mais importante é a dopamina. Desta forma, 
o controle inibitório da prolactina é contínuo, e 
em caso de interrupção da comunicação 
hipotálamo-hipófise ou redução do aporte de 
dopamina pode haver hiperprolactinemia 
• A principal função da PRL é estimular a 
lactação, com ação direta nas mamas. O 
aumento da prolactina também leva à inibição 
da produção de hormônio liberador de 
gonadotrofina (GnRH) hipotalâmico, com 
supressão de hormônios foliculoestimulantes 
(FSH) e luteinizante (LH), contribuindo para 
amenorreia e anovulação fisiológicas, 
observadas durante a lactação. 
Pode ser causada por: 
• Gestação; 
• Estimulação constante da mama na relação 
sexual; 
• Excesso de atividade física e poucas horas de 
sono; 
• Medicações (principal causa não fisiológica); 
• Adenoma hipofisário: acomete os lactotrofos 
e é o tipo de adenoma mais comum (principal 
causa patológica não medicamentosa); 
• Compressão da haste hipofisária: através 
dessa compressão, pode ocorrer uma perda 
do bloqueio trófico da dopamina (hormônio 
responsável pela inibição da prolactina). 
Apresentação clínica: 
Déficit de GH 
A deficiência de GH está invariavelmente 
presente quando há duas ou mais deficiências 
concomitantes (pan-hipopituitarismo); 
As causas adquiridas mais comuns são tumores 
hipofisários e as consequências do seu 
tratamento (76%), tumores extra hipofisários 
(13%), causas idiopáticas (8%), doenças 
inflamatórias e infiltrativas (1%) e síndrome de 
Sheehan (0,5%). 
O quadro clínico do hipopituitarismo é variável e 
depende de quais déficits hormonais estejam 
presentes; 
Na infância, os sintomas são: baixa estatura, 
atraso na velocidade de crescimento, hipoglicemia, 
implantação anômala dos dentes e fáscie de 
boneca; 
• A hiperprolactinemia pode determinar 
galactorreia, com sintomas de 
hipogonadismo e infertilidade em ambos os 
sexos; na mulher, amenorreiaou 
oligomenorreia, diminuição da libido, 
dispareunia, osteoporose e infertilidade 
estão entre os sintomas. Já no homem, o 
quadro clínico caracteriza-se por fraqueza e 
redução de massa muscular, redução de 
libido, hipotrofia testicular, ginecomastia, 
redução do líquido ejaculado, azoospermia e 
osteoporose. Galactorreia no sexo masculino 
é altamente sugestiva de prolactinoma. 
 
 
81 
Capítulo 6 
Na vida adulta, os sintomas são: aumento da 
adiposidade visceral, redução da massa magra e 
desempenho muscular, baixa massa óssea, risco 
cardiovascular e alterações psicológicas; 
Síndrome de Sheehan 
Também chamada de necrose hipofisária pós-
parto, é decorrente de hipotensão ou choque, por 
hemorragia maciça no período periparto; 
A SSh pode levar a graus variados de 
hipopituitarismo. Comumente, as pacientes 
referem parto traumático, transfusões no 
puerpério imediato ou precoce, hipotensão 
arterial ou choque; 
Evolui com agalactia após o parto (incapacidade 
para amamentar), enquanto os outros sintomas 
aparecem lentamente, anos depois, com atraso 
diagnóstico de até 30 anos. Gradualmente instala-
se um quadro, com anorexia, adinamia, oligo ou 
amenorreia, sonolência, pele seca, queda de 
cabelos e pelos corporais (principalmente 
pubianos e axilares), diminuição da memória, 
intolerância ao frio, edema, rouquidão, lentidão da 
fala, fraturas por fragilidade óssea. 
Insuficiência suprarrenal secundária 
A insuficiência suprarrenal primária está 
associada a uma disfunção da própria suprarrenal 
e não está atrelada ao funcionamento de 
hormônios da hipófise. 
A insuficiência suprarrenal secundária está 
associada ao déficit de ACTH, o qual resulta na 
atrofia das glândulas suprarrenais e pode se 
apresentar de duas formas: 
Forma aguda (Crise suprarrenal): uma perda 
aguda do cortisol resulta em hipotensão e choque 
hipovolêmico, dor abdominal, vômito e febre. 
- A causa mais comum é o paciente que estava 
fazendo uso crônico de corticoides e 
suspendeu abruptamente. A crise ocorre 
devido ao feedback negativo, pois ao usar 
medicamentos corticosteroides, a hipófise 
entende que o corpo está com muito cortisol 
e que a suprarrenal não precisa produzir mais 
cortisol. Com a interrupção abrupta do uso do 
medicamento, o corpo não terá nem cortisol 
exógeno e nem endógeno. 
Forma crônica: perda mais lenta do cortisol, 
resultando em fadiga, astenia, perda ponderal, 
irritabilidade, fraqueza muscular e sem 
hiperpigmentação; 
Hipogonadismo 
Déficit de LH e FSH; 
Retardo puberal: Se essa alteração ocorrer antes 
da puberdade, a criança para em algum estágio da 
diferenciação sexual e não desenvolve as 
características sexuais adultas; 
Caracteriza-se pela ausência de desenvolvimento 
mamário após os 12 anos ou telarca após 13 anos 
na menina e de aumento testicular após 14 anos 
no menino. Os pelos pubianos não são 
considerados nesta avaliação, pois podem surgir 
por ação de androgênios suprarrenais. 
Se essa alteração ocorrer no adulto não vai 
alterar o desenvolvimento dos órgãos sexuais, 
pois os caracteres sexuais já estão desenvolvidos. 
Sendo assim, as alterações na mulher adulta são: 
perda de libido, infertilidade, atraso menstrual, 
hipotrofia mamaria, dispareunia osteoporose e 
amenorreia. Já no homem ocorre fraqueza e 
redução da massa muscular, hipotrofia testicular, 
ginecomastia, disfunção erétil, infertilidade e 
perda de libido. 
 
82 
Capítulo 6 
O efeito compressivo se dá pela existência de um 
tumor na região hipofisária, o qual pode 
desenvolver o hipopituitarismo (redução da 
atividade de algumas células secretoras de 
hormônio) ou panpituitarismo (secreção reduzida 
de todos os hormônios da hipófise anterior); 
Pacientes com neoplasias hipofisárias podem ter 
seu diagnóstico suspeitado pelas síndromes de 
hipersecreção, hipossecreção de hormônios 
hipofisários ou pelos efeitos de massa em 
estruturas anatômicas vizinhas. 
Etiologia: 
• Macroadenomas hipofisários; 
• Outros tumores selares: craniofaringioma, 
hamartoma hipotalâmico e metástases; 
Sinais e sintomas: 
• Alterações visuais: caso ocorra compressão 
do quiasma óptico, o paciente irá apresentar 
alteração do campo visual (hemianopsias 
bitemporais); 
• A perda de campos visuais não é percebida 
pelo paciente como “visão escura”, mas sim, 
“visão em túnel”; 
• Caso ocorra comprometimento dos nervos 
cranianos oculomotor, troclear, trigêmeo e 
abducente, o paciente irá apresentar 
alteração do reflexo pupilar e alteração na 
motilidade ocular; 
HMA: Refere que está sem menstruar há 1 ano e 
notou galactorreia bilateral à expressão e redução 
de libido; 
ISDA: Refere ganho de peso e surgimento de 
acne. Nega cefaleia ou alteração visual. 
Antecedentes: G1P1A0 (parto há 7 anos). Nega 
comorbidades. Nega uso de anticoncepcional ou 
outros medicamentos; 
Antecedentes familiares: Nega comorbidades; 
Hábitos de vida: Nega etilismo ou tabagismo. 
Exame físico: 
- Peso: 65kg; 
- Altura: 159 
- IMC: 25,71 
- PA: 124x78mmHg; 
- FC: 88 bpm; 
- Fácies atípica; 
- Sem macroglossia ou aumento de 
extremidades; 
- Galactorreia bilateral à expressão; 
- Campimetria visual grosseira (teste de 
confrontação): sem alterações; 
- Tireoide normopalpável; 
- AR: MVBD sem RA; 
- ACV: BRNF em 2T sem sopro; 
- EXT: bem perfundidas e sem edema. 
Quais os sinais e sintomas apresentados no caso?
 
 
 
Quais exames pedir? 
Identificação: ASF, 31 anos, sexo feminino, 
natural e procedente de Salvador, casada. 
QP: amenorreia há 1 ano; 
 
• Galactorreia; 
• Amenorreia; 
• Redução de libido; 
• Ganho de peso; 
• Acne (estímulo de andrógenos). 
 
 83 
Capítulo 6 
• Exames de imagem: Ressonância magnética 
(identificar algum prolactinoma); 
• Exames laboratoriais: Beta HCG, prolactina, 
cortisol e todos os outros exames de níveis 
hormonais para verificar o funcionamento da 
hipófise; 
Qual suspeita diagnóstica? 
• Hiperprolactinemia por adenoma hipofisário. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Presença de microadenoma hipofisário. Suspeita 
confirmada. 
Referências 
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 8. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c2009. 1308 
p 
VILLAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 5. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2013. 1089 p. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
84 
Capítulo 6 
 
É a maior glândula do corpo e se localiza na altura 
da quinta à sétima vértebra cervical, na região 
anterior do pescoço entre dois marcos 
anatômicos: o pomo de adão e a fúrcula esternal; 
Se divide em lobos direito e esquerdo, unidos pelo 
istmo e costuma ser móvel. Possui em cada lobo 
2 paratireoides, totalizando 4 paratireoides; 
É ricamente vascularizada, suprida pelas artérias 
tireóideas superior (ramo da carótida externa), 
tireóidea inferior (ramo da artéria subclávia) e 
média; 
 
A drenagem venosa é realizada pelas veias 
tireoidianas superiores, médias e inferiores; 
Possui uma íntima relação com a traqueia, com o 
esôfago e com o nervo laríngeo recorrente, o qual, 
se lesionado no ato operatório ou infiltrado 
por neoplasias pode levar à disfonia por paresia 
ou paralisia da prega vocal homolateral; 
Histologicamente, é composta de múltiplos 
folículos. As células foliculares tireoidianas são as 
unidades funcionas da glândula e são compostas 
de coloide na porção central, o qual armazena 
todas as substâncias tireoidianas como 
tireoglobulinas e iodo. Além disso, existem as 
células parafoliculares que são responsáveis pela 
regulação do cálcio. 
Função tireoidiana 
A função da tireoide é regulada pelo eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoide e por outros 
fatores como o nível de iodo; 
A principal regulação ocorre pela tireotrofina 
(TRH) ou pelo hormônio estimulador da tireoide 
(TSH). Com o aumento da liberação de hormônios 
tireoidianos (T3/T4), ocorre diminuiçãoda 
liberação de TSH e TRH por feedback negativo; 
Os fatores capazes de regular a função e a 
proliferação dos tireócitos são o iodo intracelular 
e o TSH pela ação de seu receptor específico; 
Os hormônios da tireoide atuam nos processos de 
diferenciação, crescimento e metabolismo, bem 
como no funcionamento de quase todos os 
tecidos. Promovem aumento da utilização celular 
de glicose nos tecidos extra-hepáticos; 
estimulam a neoglicogênese hepática, bem como 
a síntese, mobilização e a degradação lipídica, 
aumentam a contratilidade cardíaca, e estimulam 
a produção de calcitonina na tireoide. 
Alterações da função tireoidiana 
Podem estar relacionadas a hiperprodução 
hormonal (hipertireoidismo), déficit hormonal 
(hipotireoidismo) e efeitos compressivos por 
bócio ou doença nodular; 
 
85 
Capítulo 6 
Existem enzimas/proteínas importantes na 
tireoide que estão associadas a produção 
hormonal, como: 
• TPO (peroxidase tireoidiana): essa enzima é 
responsável por colocar o iodo na 
tireoglobulina; 
• Tireoglobulina: aminoácido de cadeia longa que 
é composto de tirosina que vai se ligar ao iodo. 
Essa tireoglobulina irá formar uma parte dos 
hormônios (MIT e DIT); 
O hormônio T3 é formado pela junção do MIT e 
DIT, enquanto o hormônio T4 é formado pela 
junção de dois DIT’s; 
A maioria das doenças da tireoide são de origem 
autoimune. O mecanismo de autoimunidade se dá 
por meio de autoanticorpos que são contra a 
enzima TPO, contra a tireoglobulina e um anticorpo 
chamado Trab que atua contra o receptor do 
hormônio TSH, estimulando a função tireoidiana. 
Idade: geralmente, os bócios multinodulares 
ocorrem após os 40 anos; 
Sexo: doenças tireoidianas são mais frequentes 
nas mulheres; 
Profissão: é necessário verificar se esse paciente 
trabalha com manipulação de material que 
contenha iodo, antissépticos iodados ou hormônios 
tireoidianos. Podem surgir nessas pessoas o 
chamado hipertireoidismo factício e o 
hipertireoidismo com captação baixa por 
contaminação com iodetos; 
Naturalidade e procedência: a ingestão de iodo é 
importante para o funcionamento da tireoide e 
composição dos hormônios tireoidianos. No 
entanto, existem algumas regiões muito pobres 
que o iodo não é disponibilizado na água e no sal. 
Sendo assim, essa falta de iodo na dieta é um 
fator de risco importante para desenvolvimento 
dessa doença; 
Queixa principal: O paciente costuma procurar o 
médico, queixando-se de “problema da tireoide”, 
“cansaço”, “nervosismo” ou apresentando dispneia 
e palpitações. Outras vezes, é por 
notar o aumento de volume da tireoide, relatando, 
então, “caroço no pescoço” ou aparecimento de 
“papo”; 
Outros fatores de risco 
• Bócio: pode ocorrer por outras causas sem 
produzir hormônio tireoidiano; 
• Doença nodular tireoidiana; 
• História familiar de doença tireoidiana; 
• História previa de radioterapia para cabeça e 
pescoço; 
• Doença autoimune tireoidiana e 
extratireoidiana; 
• Fármacos que interferem no funcionamento 
do iodo como amiodarona, lítio e interferon; 
• Doenças genéticas: Síndrome de Down e 
Síndrome de Turner. 
As alterações locais da tireoide são importantes 
tanto em casos de hipofunção como em casos de 
hiperfunção tireoidiana: 
Dor: causada pela tireoidite aguda ou subaguda ou 
pela hemorragia ou necrose de um nódulo 
tireoidiano. Geralmente, essa dor piora com a 
deglutição ou com a palpação; irradia para os arcos 
mandibulares ou ouvidos e é acompanhada do 
aumento do volume da glândula, sintomas de 
hipertireoidismo, febre baixa e mal-estar geral; 
Dispneia: manifestação incomum, causada pela 
 
86 
Capítulo 6 
compressão da traqueia, principalmente quando o 
paciente flete a cabeça; 
Disfonia: provocada pela compressão ou 
infiltração do nervo laríngeo recorrente; 
Disfagia: decorre da compressão ou invasão 
neoplásica do esôfago; 
Os outros sintomas se dividem em dois grandes 
grupos: sintomas e sinais de hiperfunção 
(hipertireoidismo), e os de hipofunção da glândula 
(hipotireoidismo). 
Inspeção e palpação 
Por meio da inspeção e palpação é possível definir 
a forma e o tamanho da glândula. Se houver 
aumento, deve-se esclarecer se é global ou 
localizado; 
Manobras: 
• Abordagem posterior: paciente sentado e o 
examinador de pé atrás dele (abordagem 
posterior). As mãos e os dedos rodeiam o 
pescoço, com os polegares fixos na nuca e as 
pontas dos indicadores e médios quase a se 
tocarem na linha mediana. O lobo direito é 
palpado pelos dedos da mão esquerda, 
enquanto os dedos da outra mão afastam o 
esternocleidomatóideo. Para o lobo esquerdo, 
as coisas se invertem; 
• Abordagem anterior: paciente sentado ou de 
pé e o examinador sentado ou de pé, postado 
à sua frente (abordagem anterior). São os 
polegares que palpam a glândula, enquanto os 
outros dedos apoiam-se nas regiões 
supraclaviculares; 
• Paciente e examinador nas mesmas posições 
da abordagem anterior, fazendo-se a 
palpação com uma das mãos, que percorre 
toda a área correspondente à tireoide. A 
flexão do pescoço, ou a rotação discreta do 
pescoço para um lado ou para o outro, provoca 
relaxamento do músculo 
esternocleidomastóideo, facilitando a palpação 
da tireoide; 
Ao inspecionar e palpar a tireoide, solicita-se ao 
paciente que realize deglutições “em seco”, o que 
permite caracterizar melhor o contorno e os 
limites da tireoide, a qual se eleva durante o ato 
de deglutir. Movimente os dedos em vários 
sentidos, procurando definir a forma e os limites 
da tireoide; 
Por meio da palpação, determinam-se o volume 
ou as dimensões da glândula, seus limites, a 
consistência e as características da sua superfície 
(temperatura da pele, presença de frêmito e 
sopro). Além disso, é importante dar atenção 
especial à hipersensibilidade, à consistência e à 
presença de nódulos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
87 
Capítulo 6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome clínica decorrente da síntese/secreção 
insuficiente ou ação inadequada dos hormônios 
tireoidianos (T3/T4) que resulta na lentificação 
generalizada do organismo; 
Sabemos que os hormônios tireoidianos estão 
diretamente ligados ao metabolismo do corpo. Se 
há um déficit na síntese ou secreção desses 
hormônios, o metabolismo do corpo é prejudicado; 
Classificação: 
• Hipotireoidismo primário: acometimento da 
tireoide; 
• Hipotireoidismo central que pode ser de dois 
tipos: 
- Secundário: acometimento da hipófise; 
- Terciário: acometimento do hipotálamo. 
Etiologia 
Diminuição do tecido tireoidiano funcionante; 
• Tireoidite de Hashimoto; 
• Tireoidites subagudas (granulomatosa e 
linfocítica); 
• Tireoidite pós-parto; 
• Tireoidite de Riel: fibrose da glândula 
tireoidiana que impede que a célula exerça sua 
função normal; 
• Doença de Graves e tratamento de 
hipertireoidismo: a longo prazo, o paciente com 
essa doença pode desenvolver o 
hipotireoidismo; 
• Doenças infiltrativas: amiloidose, 
hemocromatose, cistinose, esclerose 
sistêmica progressiva e sarcoidose; 
• Agenesia e ectopia tireoidianas: pacientes que 
nascem sem a tireoide ou nascem com a 
tireoide fora do lugar, não terão um 
funcionamento tireoidiano adequado; 
• Radioterapia externa de cabeça e pescoço ou 
do corpo inteiro. 
Defeitos funcionais na biossíntese e na liberação 
dos hormônios tireoidianos: 
• Disormonôgenese congênita; 
• Deficiência de iodo grave; 
• Fármacos que possuem excesso de iodo na 
sua composição. 
Espectros clínicos 
Clinicamente, o hipotireoidismo pode se 
apresentar de três formas: 
• Hipotireoidismo subclínico: ocorre quando há 
alteração da glândula tireoide e ela não 
consegue produzir a quantidade adequada dos 
hormônios. Com isso, a hipófise detecta esse 
nível hormonal baixo e, através do TSH, 
aumenta o estímulo da tireoide para 
aumentar a produção do hormônio. Com isso, 
a ação do TSH pode compensar essafalta do 
hormônio tireoidiano. Geralmente, esse 
paciente apresenta exames com TSH elevado 
e com T3/T4 normais; 
 
 
88 
Capítulo 6 
• Hipotireoidismo propriamente dito; 
• Coma mixedematoso: hipotireoidismo em 
fase já avançada com alterações do sistema 
nervoso. 
Manifestações clínicas 
Se dão por lentificação dos processos metabólicos 
ou por acúmulo de glicosaminoglicanos no 
interstício; 
• Alopecia; 
• Macroglossia; 
• Bradipsiquia e perda de memória: aquele 
paciente que demora de responder; 
• Edema palpebral; 
• Intolerância ao frio; 
• Cardiomegalia e derrame pericárdico: 
normalmente apresenta bradicardia; 
• Síndrome do Túnel do Carpo: ocorre pela 
compressão do nervo mediano da mão pelo 
depósito de glicosaminoglicanos; 
• Constipação: as fezes tornam-se secas e 
endurecidas, podendo evoluir para fecaloma; 
• Espasticidade e debilidade muscular: paciente 
se queixa de fadiga aos pequenos esforços; 
• Metrorragias ou amenorreias: o aumento de 
TSH pode induzir a alteração de hormônios 
LH/FSH, ocorrendo distúrbios no 
funcionamento gonadotrófico da mulher; 
• Pele seca e áspera: depósito de queratina 
aumentado; 
• Aumento de peso; 
• Esses pacientes apresentam-se calmos e 
desinteressados, participam pouco da 
consulta e demonstram dificuldade para se 
lembrar de fatos e datas. A voz é rouca e 
arrastada. Seus movimentos são lentos, 
preguiçosos, levando os a demorar na 
execução das manobras do 
exame físico, tais como trocar de roupa, 
sentar-se e levantar-se.; 
• Reflexo de aquileu reduzido: sistema nervoso 
lentificado. 
Avaliação laboratorial do hipotireoidismo
 
89 
Capítulo 6 
• Também chamada de tireotoxicose, é uma 
síndrome clínica decorrente da 
síntese/secreção aumentada dos hormônios 
que resulta na aceleração generalizada do 
organismo; 
• Entre os pacientes com hipertireoidismo, a 
maioria apresenta o quadro clínico da doença 
de Basedow-Graves. Além do aumento difuso 
da tireoide, seus outros componentes são a 
oftalmopatia, o mixedema pré-tibial e 
a acropatia. 
Etiologia 
Causas mais comuns: 
• Bócio difuso tóxico (doença de Basedow-
Graves) que produz hormônio tireoidiano; 
• Bócio multinodular tóxico; 
• Bócio nodular tóxico (doença de Plummer); 
• Tireotoxicose transitória das tireoidites 
(subaguda ou de Hashimoto): o processo 
inflamatório lesiona os folículos tireoidianos, 
causando a liberação de hormônios estocados 
para a periferia; 
• Tireotoxicose iatrogênica (hormônio 
tireoidiano): ocorre por reposição excessiva de 
hormônios; 
• Hipertireoidismo induzido por iodo (Jod-
Basedow): causado pelo iodo contido em 
medicamentos ou pela exposição ao iodo não 
radioativo em pacientes que já apresentam 
doença nodular da tireoide; 
• Hipertireoidismo factício: o paciente apresenta 
todos os sintomas do hipertireoidismo devido 
à ingestão de medicamentos para emagrecer 
que contêm os hormônios tireoidianos; 
 
Causas centrais (menos comuns); 
• Neoplasia produtora de TSH; 
• Secreção inadequada de TSH; 
• Secreção ectópica de TSH (mola hidatiforme); 
• Metástase de câncer de tireoide funcionante. 
Patogênese da Doença de Graves 
• Doença autoimune que ocorre por 
autoanticorpos e de anticorpos (Trab) que se 
ligam aos receptores de TSH; 
 
O receptor de TSH é estimulado pelos anticorpos 
Trab, resultando na secreção de T3/T4 livre. 
Como não ocorre feedback negativo na hipófise 
por causa do anticorpo Trab que está ligado ao 
receptor de TSH, ela não entende que deve parar 
quando os níveis de hormônios tiroidianos 
estiverem altos, portanto, é um estímulo 
constante; 
Ao mesmo tempo, a secreção de TSH é suprimida 
pois já tem muito hormônio tireoidiano secretado 
e o TSH entende que deve parar de ser produzido; 
O resultado é aumento dos níveis de T3/T4, 
diminuição dos níveis de TSH e bócio difuso 
causado pelo aumento da vascularização 
tireoidiana devido ao estímulo excessivo a longo 
prazo; 
Manifestações clínicas 
• Alopecia mais acentuada; 
• Nervosismo e agitação; 
 
90 
Capítulo 6 
• Intolerância ao calor; 
• Taquicardia, pulso vivo, arritmias 
supraventriculares e dispneia de esforço; 
• Hipertensão sistólica; 
• Vasodilatação das extremidades e tremor; 
• Aumento da sudorese; 
• Diarreia (aumento da motilidade intestinal); 
• Miopatia (fraqueza muscular); 
• Onicólise (unhas de Plummer): unhas 
descoladas do leito; 
• Reabsorção óssea (osteoporose); 
• Reflexos exaltados; 
• Metrorragias intensas, oligomenorreia, 
amenorreia, polimenorreia, impotência e 
infertilidade; 
• Diminuição de peso; 
• Exoftalmia de Graves: prolapso dos olhos 
associado a vermelhidão, lacrimejamento e 
retração palpebral, possibilitando ver a esclera 
acima e abaixo da íris. Pacientes com essa 
apresentação clínica geralmente não 
conseguem ocluir o olho por causa da retração 
da pálpebra e do prolapso da córnea. Por esse 
motivo, pode ocorrer ceratite (inflamação da 
córnea), podendo comprometer a visão; 
 
 
 
O mecanismo fisiopatológico da exoftalmia se dá 
através de outros autoanticorpos da doença de 
Graves que irão atingir outras partes do corpo, 
como o olho e liberar glicosaminoglicanos. Assim, 
esses autoanticorpos acabam gerando uma 
inflamação e edema dos músculos extraoculares 
e, por fim, prolapso do olho; 
Apesar de ser um sintoma clássico da Doença de 
Graves, a exoftalmia não dá o diagnóstico do 
hipertireoidismo de Graves, pois ela pode ocorrer 
antes do hipertireoidismo se desenvolver, sem 
nem o hipertireoidismo se desenvolver ou depois 
que o hipertireoidismo é controlado. No entanto, 
na maioria das vezes, o paciente com 
hipertireoidismo de Graves apresenta exoftalmia 
associada; 
• Mixedema pré-tibial: edema infiltrado pelo 
acúmulo de autoanticorpos, inflamação e 
depósito de glicosaminoglicanos na pele. 
 
 
 
 
 
 
 
91 
Capítulo 6 
Avaliação laboratorial do hipertireoidismo 
 
Pode ser classificado em vários tipos, como: 
Difuso 
Glândula tireoide aumentada como um todo; 
Atóxico: aumento global da tireoide, sem 
sintomatologia de disfunção e que não produz 
nenhuma substância. 
• Ao exame físico, tireoide indolor com 
superfície lisa; 
• É causado por deficiência de iodo (bócio 
endêmico), gravidez, puberdade e ingestão 
exagerada de substâncias bociogênicas, como: 
nabo, repolho, couve e soja. 
Tóxico: produz muito hormônio, como na Doença 
de Graves e se caracteriza pelo aumento global 
da tireoide, acompanhado de sintomatologia de 
hipertireoidismo. 
Ao exame físico, a tireoide apresenta consistência 
firme, elástica e superfície lisa. Em geral, 
percebem-se frêmito e sopro sistólico sobre a 
glândula, o que evidencia a hipervascularização e a 
hipercinesia cardiovascular. 
Nodular 
Uninodular atóxico: presença de nódulo único, sem 
sinais e sintomas de disfunção. É importante 
caracterizar o tamanho do nódulo, estimando seu 
volume em centímetros, no sentido de se ter um 
padrão para o acompanhamento evolutivo de 
bócio; 
 
92 
Capítulo 6 
A ultrassonografia da tireoide é o principal exame 
de imagem a ser solicitado na investigação inicial 
de um nódulo de tireoide. 
Uninodular tóxico: funcionante como na Doença de 
Plummer, também é um nódulo único, 
acompanhado de sintomas e sinais de 
hipertireoidismo; 
Multinodular tóxico e atóxico: bócios de longa 
evolução, com consistência variável. Os limites dos 
nódulos podem ser imprecisos e, não raramente, 
mergulham atrás da fúrcula esternal, em direção 
ao mediastino (bócio mergulhante). 
• Sinais e sintomas de hipertireoidismo 
caracterizam o bócio multinodular tóxico. A 
base fisiopatológica é a mesma do bócio difuso 
tóxico. 
Nódulos quentes são nódulos que produzem 
hormônios e nódulos frios são nódulos que não 
produzem hormônios; 
Mulher de 56 anos, sem assistência médica há 30 
anos, deu entrada na emergência com quadro 
progressivo de fadiga e confusãomental. Ao exame 
físico encontrava-se desorientada, porém 
conversando. Nos sinais vitais eram notáveis a 
hipotermia (temperatura de 34º C, frequência 
cardíaca de 50 batimentos por minuto e frequência 
respiratória de 12 incursões por minutos. 
Apresentava edema em face (imagem A), pele 
seca, cabelos finos, unhas frágeis e edema de 
extremidades sem cacifo (imagem B). Avaliação 
bioquímica demonstrava TSH de 258mUi/L (VR: 0,4-
4,2), T4L livre de 0,1ng/dL e sódio sérico de 
130mmol/L (VR: 13-146). Estes achados 
confirmaram a suspeita diagnóstica de mixedema. 
Nenhuma causa específica para o quadro clínico foi 
identificada. A paciente foi internada em unidade de 
terapia intensiva para reposição intravenosa de 
hormônio tireoidiano. Ao longo dos dias subsequentes 
seus sinais vitais retornaram à normalidade, e a 
paciente foi liberada para reabilitação. O coma 
mixedematoso, ao contrário do que o nome sugere, 
não necessita de estado comatoso para diagnóstico. 
A condição é diagnosticada através da combinação 
de exames de função tireoidiana alterados, exame 
físico compatível com hipotireoidismo e alteração do 
estado mental. Bradicardia, hipotermia e 
hiponatremia estão frequentemente presentes. O 
tratamento frequentemente requer administração 
de medicações via intravenosa, uma vez que há 
edema das paredes do trato digestivo, o que limita 
a absorção de medicações. Um ano após a reposição 
de hormônio tireoidiano e normalização da função da 
glândula a paciente apresentava regressão das 
alterações de pele (imagens C e D). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
93 
Capítulo 6 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
94 
Capítulo 6 
 
As glândulas adrenais ou suprarrenais se 
localizam nos polos superiores dos rins; 
A glândula suprarrenal direita tem relação com a 
veia cava inferior, enquanto a suprarrenal 
esquerda tem relação com a aorta, artéria 
esplênica e a cauda do pâncreas; 
 
O suprimento sanguíneo deriva de diversas 
pequenas artérias, ramos terminais das artérias 
frênica e suprarrenal. A veia suprarrenal direita é 
curta e drena diretamente para a veia cava 
inferior, enquanto a veia suprarrenal esquerda 
drena para a veia renal do mesmo lado. 
 
As glândulas suprarrenais são divididas em duas 
unidades funcionais: 
• Córtex: maior parte da glândula; 
• Medula. 
A função dessas glândulas é a produção de 
catecolaminas e a produção hormonal de 
esteroides de dois tipos: 
• Glicocorticoides e mineralocorticoides; 
• Androgênios; 
No córtex ocorre a esteroidogênese (formação de 
hormônios esteroides) adrenal, sendo que: 
Na zona glomerulosa (porção mais externa), 
haverá formação de mineralocorticoides 
(aldosterona); 
Na zona fasciculada (porção central) haverá a 
formação de glicocorticoides (cortisol): 
Na zona reticulada haverá a formação dos 
androgênios (hormônios sexuais); 
• O ACTH (hormônio da hipófise) irá estimular 
principalmente a zona fasciculada e reticulada; 
• Já a zona glomerulosa produtora de 
aldosterona será estimulada pela angiotensina 
II e K+. 
Dois circuitos endócrinos regem a 
esteroidogênese: o sistema de feedback ou 
retroalimentação composto pelo sistema 
hipotálamo-hipófise-suprarrenal responsável 
pela produção de glicocorticoides e esteroides 
sexuais, e o sistema renina-angiotensina-
aldosterona (SRA), responsável pela produção de 
aldosterona. 
 
Eixo hipotálamo-hipófise-suprarrenal 
 95 
Capítulo 6 
Córtex: 
• No repouso, o corpo produz uma quantidade 
de cortisol basal através do feedback negativo 
do hipotálamo; 
• O ciclo circadiano do cortisol corresponde ao 
pico do cortisol que ocorre todos os dias perto 
do despertar e os níveis mínimos que ocorre 
na hora de dormir; 
• Em situações de estresse, como em 
inflamações, ocorre o estímulo do hipotálamo 
para produzir CRH e da hipófise para produzir 
mais ACTH para estimular a zona reticulada e 
fasciculada a produzir mais cortisol; 
 
Zona medular: 
• Já a zona medular das suprarrenais não é 
estimulada por hormônios, mas pelo estímulo 
nervoso simpático, ou seja, em alguma 
situação que o corpo precise da produção de 
catecolaminas, o estímulo será feito através 
dos neurônios pós-sinápticos; 
• As catecolaminas são: 
- Noradrenalina; 
- Adrenalina; 
• No entanto, a maior parte liberada no sangue 
é de adrenalina, pois existe uma enzima que 
faz a conversão de noradrenalina em 
adrenalina na medula. 
Alterações da função da adrenal 
Como em outras disfunções endócrinas, os sinais 
e sintomas das doenças da suprarrenal estão, na 
maioria das vezes, relacionados a hiperprodução 
hormonal ou déficit hormonal; 
Para sofrer efeitos compressivos, como em 
outras glândulas, seria necessário o 
desenvolvimento de tumores muito grandes 
nessa área, o que no caso é muito raro. 
Pode ser de dois tipos: 
• Hiperprodução hormonal cortical: 
- Síndrome de Cushing: aumento de cortisol; 
- Hiperaldosteronismo: aumento de 
aldosterona; 
- Síndrome virilizante: aumento de 
andrógenos 
• Hiperprodução hormonal medular: 
- Feocromocitoma: tumor produtor de 
catecolaminas. 
Síndrome de Cushing 
Ocorre pelo aumento dos níveis de glicocorticoides; 
Existe diferença entre: 
• Síndrome de Cushing: definida como sinais e 
sintomas decorrentes do excesso de 
glicocorticoides. Apesar desse termo ser 
usado para todos os casos de 
hipercortisolismo, a principal causa dessa 
síndrome é iatrogênica (exógena), por excesso 
de glicocorticoides. Já a causa endógena 
principal é a Doença de Cushing; 
• Doença de Cushing: hiperplasia suprarrenal 
bilateral, causada por um tumor na hipófise, 
 96 
Capítulo 6 
produtor de ACTH, o qual ficará estimulando a 
suprarrenal a produzir cortisol. 
Dessa forma, a síndrome de Cushing pode ser: 
• Independente de ACTH: 
- Uso exógeno de glicocorticoides: ocasiona a 
supressão do ACTH e atrofia 
adrenocortical bilateral; 
- Tumor independente de ACTH (carcinoma 
de adrenal): produz o cortisol sem 
depender do ACTH (autônomo), ou seja, o 
ACTH diminui a sua produção porque 
percebe o aumento de cortisol, no entanto, 
o tumor é capaz de produzir o cortisol 
constantemente, desenvolvendo a doença; 
• Dependente de ACTH: 
- Doença de Cushing: tumor hipofisário 
produtor de ACTH, o qual irá estimular 
muito a adrenal, causando hiperplasia 
bilateral; 
O cortisol é conhecido por ser o hormônio do 
estresse, pois possui a função de controlar esse 
estado de nervosismo. Além disso, ele atua 
tentando reduzir inflamações ao suprimir o 
sistema imune e manter os níveis de açúcar 
constantes no sangue. No entanto, o excesso do 
cortisol causa efeitos multissistêmicos, como: 
 
• Metabolismo intermediário: age quebrando as 
proteínas (proteólise) e induzindo a 
gliconeogênese no fígado com o intuito de 
aumentar os níveis de açúcar no sangue. Além 
disso, ele inibe a síntese de proteínas 
musculares, causando a fraqueza muscular; 
• Ossos: age diminuindo a massa óssea e inibindo 
osteoblastos e colágeno, podendo causar 
osteoporose; 
• Tecido conjuntivo: por conta da diminuição do 
colágeno, a pele se torna fina e com estrias 
violáceas; 
• Sistema cardiovascular: age aumentando os 
níveis da pressão arterial, podendo causar 
hipertensão arterial sistêmica secundária; 
• Sistema Nervoso Central: age mudando o 
humor bruscamente do indivíduo acometido. 
Além de causar irritabilidade e alterações 
comportamentais; 
• Sistema imune: age com efeito anti-
inflamatório através da imunossupressão; 
Manifestações clínicas 
As manifestações são variáveis e dependem da 
gravide, no entanto, a apresentação clássica inclui: 
obesidade centrípeta (face e tronco), membros 
finos, giba dorsal, fácies pletórica e em “lua cheia”, 
estrias violáceas largas no abdome, nas mamas, 
nádegas, na raiz das coxas e nos quadris, 
hirsutismo, acne, hipertensão, hematomas e 
equimoses com pequenos traumas,oligo ou 
amenorreia, infertilidade, disfunção erétil, 
hipotrofia muscular e fraqueza muscular 
proximal. 
O hirsutismo acentuado e virilizacão sugerem 
fortemente carcinoma suprarrenal; 
Já em crianças, ganho de peso e interrupção do 
crescimento linear são comuns. A diminuição da 
 97 
Capítulo 6 
velocidade de crescimento deve-se à supressão 
do GH. 
Exames clínicos 
A investigação diagnostica deve ser feita após se 
afastar pela anamnese o uso de glicocorticoides 
exógenos; 
Os resultados dos exames laboratoriais podem 
ter diferença quanto aos níveis de ACTH; 
• Na Síndrome de Cushing independente de 
ACTH, os exames mostrarão níveis de ACTH 
reduzidos e níveis de cortisol elevados. 
Portanto, é necessário investigar se o paciente 
está fazendo uso de corticoides ou investigar 
a presença de um tumor de adrenal através 
de uma tomografia de abdome; 
• Já na Síndrome de Cushing dependente de 
ACTH, os exames mostrarão níveis elevados 
de ACTH e de cortisol. Nesse caso deve ser 
investigada a presença de algum tumor 
hipofisário por meio de uma ressonância de 
hipófise. 
Hiperaldosteronismo primário 
Pode ser desenvolvido por um tumor produtor de 
aldosterona (autônomo), por hiperplasia bilateral 
da camada glomerulosa da glândula e, raramente, 
por uma condição genética conhecida como 
hiperaldosteronismo supressível por 
dexametasona; 
Fisiologicamente, a aldosterona age no túbulo 
coletor renal, reabsorvendo sódio e eliminando 
potássio ou hidrogênio com o intuito de reabsorver 
água e regular a pressão arterial; 
Sendo assim, a produção inapropriada de 
aldosterona causa supressão da renina, 
retenção de sódio e excreção aumentada de 
potássio. Portanto, o paciente apresentará o 
seguinte quadro clínico: 
• Hipertensão arterial de difícil controle 
(refratária): geralmente tem um início 
precoce e pode até desenvolver alguma 
doença cerebrovascular em casos graves; 
• Astenia e fraqueza muscular devido à queda 
do potássio. 
Exames clínicos 
O resultado dos exames laboratoriais de um 
paciente com hiperaldosteronismo apresenta 
níveis elevados de aldosterona, níveis reduzidos de 
potássio e níveis reduzidos de renina; 
Como a renina estimula a aldosterona 
fisiologicamente, então num paciente com 
aldosterona em excesso, a renina entende que não 
precisará mais estimulá-la e assim, os seus níveis 
são reduzidos; 
Se há suspeita dessa doença, é necessário pedir 
uma tomografia de abdome, pois a principal causa 
de excesso de aldosterona é o tumor produtor de 
aldosterona; 
Em casos de estenose arterial, é possível que o 
resultado do exame apresente elevados níveis de 
aldosterona e renina, pois como o sangue não está 
sendo perfundido para o rim da forma adequada 
por causa da estenose, o rim entende que o corpo 
está hipovolêmico e estimula o sistema renina-
angiotensina-aldosterona para poder puxar mais 
água para regular essa volemia. 
Síndrome virilizante 
Causada por excesso de androgênios por meio de 
um tumor produtor de androgênios (hormônios 
masculinos) ou hiperplasia adrenal; 
Caso ela se desenvolva na infância, causará uma 
puberdade precoce: 
- Isossexual: ocorre em meninos e não 
apresenta alterações de características 
 98 
Capítulo 6 
sexuais, pois os hormônios são masculinos. No 
caso, só irá adiantar a puberdade; 
- Heterossexual: ocorre em meninas e 
apresenta a alterações de características 
sexuais nas mulheres (virilizacão). No caso, 
além de adiantar a puberdade, a doença causa 
virilizacão das meninas; 
Adultos: só vão apresentar alterações nas 
mulheres, causando acnes, hirsutismo, 
clitoromegalia, voz grossa. 
Feocromocitoma 
Tumor de células que compõem a medula adrenal 
(células cromafins) e que causam excesso de 
catecolaminas; 
Fisiologicamente, as catecolaminas estão 
totalmente ligadas ao estresse, pois em situações 
de “luta ou fuga”, ocorre uma descarga 
adrenérgica no corpo; 
Um tumor que causa excesso de catecolaminas, 
resultará em descargas adrenérgicas constantes, 
como se o paciente tive sempre respondendo a 
“luta ou fuga”. 
• Estado de alerta; 
• Piloereção, sudorese, dilatação brônquica; 
• Taquicardia; 
• Glicogenólise e lipólise; 
• Hiperglicemia; 
• Resistência vascular periférica: HAS. 
O quadro clínico de um paciente com 
feocromocitoma apresenta: 
• Hipertensão arterial; 
• Cefaleia; 
• Sudorese; 
• Taquicardia. 
As manifestações da hipersecreção de 
catecolaminas, geralmente, surgem em crises, 
com sintomas abruptos e de curta 
duração, conhecidos como paroxismos, embora 
seja assintomática em muitas ocasiões. 
Paroxismos com a tríade clássica de sintomas 
(cefaleia, sudorese e palpitações), acompanhados 
ou não de picos hipertensivos, levam a alto grau 
de suspeição de hipersecreção de catecolaminas. 
Podem ser espontâneos ou desencadeados por 
mudança postural, medicamentos, ansiedade, 
exercícios e aumento da pressão intra-abdominal. 
Exames clínicos 
Os resultados dos exames apresentarão elevados 
níveis de catecolaminas e metanefrinas (produto 
da catecolamina na urina); 
Para confirmar a suspeita do tumor, é solicitado 
um TC de abdome para ver como está a adrenal. 
É causado pela destruição do córtex adrenal e 
gera um misto de disfunções devido ao 
acometimento da produção de glicocorticoides, 
mineralocorticoides e hormônios androgênios. 
Esse conjunto de disfunções recebe o nome de 
Insuficiência adrenal primária; 
Insuficiência suprarrenal 
Se divide em: 
Insuficiência suprarrenal primária (Doença de 
Addison): ocorre quando há destruição do córtex 
suprarrenal. Uma condição extremamente rara e 
mais frequente em mulheres e entre os 30 a 50 
anos de idade; 
Atualmente, nos países desenvolvidos a principal 
causa dessa doença é a adrenalite autoimune, já 
em países em desenvolvimento, a principal causa 
é a adrenalite infecciosa como tuberculose; 
 
 
 99 
Capítulo 6 
Causas de insuficiência adrenal primária 
Insuficiência suprarrenal secundária: ocorre por 
alteração na produção/secreção de ACTH e/ou 
CRH. 
O quadro clínico vai depender de como essa 
disfunção se instalou; 
Forma aguda (crise suprarrenal): hipotensão, 
taquicardia, choque hipovolêmico, hipoglicemia, dor 
abdominal, vômito, febre; 
A causa mais prevalente de ISP é a adrenalite 
autoimune. Já na ISS, um caso bem comum que 
apresenta esse quadro, é quando o paciente faz 
uso elevado de corticoides há muito tempo e 
suspende de forma abrupta. Isso acontece 
porque os níveis de cortisol estavam altos e os de 
ACTH estavam baixos durante o uso dos 
corticoides. Portanto, quando o uso dessas 
medicações é interrompido abruptamente, os 
níveis de cortisol se reduzem de vez, sem dar 
tempo para que o ACTH seja estimulado; 
Forma crônica: fadiga, astenia, perda ponderal, 
irritabilidade, fraqueza muscular e 
hiperpigmentação. Distúrbios gastrintestinais, 
como náuseas e vômitos, determinam depleção 
de líquidos e sais, com desidratação e 
hipotensão postural, sendo evidentes na ISP e 
menos frequentes na ISS; 
A hiperpigmentação da pele e mucosas é um sinal 
importante da Doença de Addison, sendo mais 
evidente em áreas de atrito e cicatrizes. Ela é 
explicada pois o ACTH tem como pró-hormônio a 
pró-opiomelanocortina, o qual estimula a 
produção de melanócitos. Na insuficiência adrenal 
primária, o ACTH está elevado para tentar 
estimular a adrenal a produzir cortisol. Com esse 
nível alto de ACTH, é possível que a pró-
opiomelanocortina produza os melanócitos e 
cause a hiperpigmentação; 
Exames clínicos 
Os exames laboratoriais irão apresentar níveis 
reduzidos de cortisol, aldosterona e androgênios e 
níveis elevados de ACTH (para tentar estimular a 
produção de cortisol) e níveis elevados de renina 
(para tentar estimular a produção de 
aldosterona); 
Na avaliação bioquímica, podem ser 
encontrados: hiponatremia/hiperpotassemia, 
acidose metabólica, hipoglicemia,anemia 
normocítica leve, linfocitose e eosinofilia. 
Se houver suspeita de insuficiência adrenal 
primária, é necessário solicitar uma TC de abdome 
para investigar se causa da insuficiência adrenal 
foi por infecção, hemorragia, doença autoimune 
infiltrativa ou neoplasia; 
 
 
100 
Capítulo 6 
 
Grupo de doenças metabólicas, caracterizado 
por hiperglicemia que resulta de uma secreção 
deficiente de insulina pelas células beta do 
pâncreas ou pela resistência periférica à ação 
da insulina que resultam em hiperglicemia no 
sangue e ausência de glicose nas células; 
Diabetes Mellitus tipo II 
Características da DM II: 
• Surge habitualmente após os 40 anos; 
• Pode estar associado a um aumento em 
adultos mais jovens, adolescente e até em 
crianças devido ao aumento na taxa de 
obesidade nessa faixa etária; 
• São assintomáticos em sua maioria, sendo 
diagnosticados em exames de rotina; 
• A maioria desses pacientes apresentam a 
síndrome metabólica caracterizada por 
fatores que implicam risco cardiovascular 
elevado (dislipidemia, obesidade abdominal, 
resistência insulínica, tolerância alterada à 
glicose ou diabetes e hipertensão). 
• História familiar de diabetes; 
• A complicação aguda mais frequente é a 
síndrome hiperosmolar hiperglicêmica, a 
qual implica elevada mortalidade. Já a 
cetoacidose diabética (CAD) raramente 
ocorre espontaneamente no DM2. 
Patogênese da DM2: 
Os principais mecanismos fisiopatológicos que 
levam à hiperglicemia no DM2 são: 
• Resistência periférica à ação insulínica nos 
adipócitos e, principalmente, no músculo 
esquelético; 
• Secreção deficiente de insulina pelo 
pâncreas; 
• Aumento da produção hepática de glicose, 
resultante da resistência insulínica no fígado; 
Entretanto, outros componentes 
desempenham importante papel na 
patogênese do DM2: o adipócito (lipólise 
acelerada), o trato gastrintestinal deficiência 
ou resistência incretínica), as células alfa 
pancreáticas (hiperglucagonemia), o rim 
(reabsorção aumentada de glicose pelos túbulos 
renais) e o cérebro (resistência à insulina). 
 
 
101 
Capítulo 6 
Como não é uma doença autoimune, os 
anticorpos estarão ausentes. Já o peptídeo C 
estará normal ou elevado, pois quando a insulina 
é formada o peptídeo C também é. Dessa 
forma, a presença de peptídeo C indica a 
produção de insulina; 
Diabetes Mellitus tipo I 
Características da DM I: 
• Predomina em crianças e adolescentes 
(idade < 25 anos), mas pode ocorrer em 
qualquer idade; 
• Geralmente magros e sem história familiar; 
• Geralmente, já apresenta um quadro grave 
de cetoacidose diabética (CAD); 
• Complicação aguda mais frequente: CAD; 
Patogênese da DM1: 
• Deficiência absoluta na produção de insulina, 
decorrente, na grande maioria dos casos, de 
uma destruição autoimune das ilhotas 
pancreáticas que deve ser controlada com 
insulinoterapia pelo resto da vida; 
• Há uma predisposição genética, sem que 
haja, necessariamente, caráter hereditário; 
• A insulite (lesão da célula beta) se inicia 
devido a algum desencadeante ambiental 
inespecífico e ao longo do tempo vai 
desenvolvendo pré-diabetes até o início 
clínico da diabetes que é quando as células 
betas não conseguem mais produzir 
nenhuma insulina; 
Como é uma doença autoimune, os anticorpos 
estarão presentes. Já o peptídeo C estará 
baixo, pois, quando a insulina é formada o 
peptídeo C também é. Dessa forma, como não 
há produção de insulina, não há produção de 
peptídeo C; 
Principais diferenças entre DMI e DMII: 
 
Diabetes 3C 
Diabetes pancreatogênico; 
Destruição do pâncreas endócrino e exócrino; 
Causas: câncer de pâncreas, pancreatite crônica 
(álcool), pancreatite aguda, pancreatectomia e 
fibrose cística, sendo a causa mais comum a 
pancreatite crônica etílica. 
Diabetes autoimune latente em adultos 
(LADA) 
Forma latente autoimune da diabetes tipo I; 
Em geral, manifesta-se entre os 30 e 50 anos; 
Os critérios diagnósticos do LADA incluem: 
• Idade no diagnóstico entre 25 e 65 anos; 
 
102 
Capítulo 6 
• Ausência de cetoacidose diabética (CAD) ou 
hiperglicemia acentuada sintomática no 
diagnóstico ou imediatamente após; 
• A velocidade de destruição das células beta 
é mais lenta do que na DMI; 
• Latente: sem necessidade de insulina por 
pelo menos 6 a 12 meses (diferenciando-
se do DM1 do adulto), pois durante esse 
tempo que ficou sem insulina, estava 
compensado do diabetes; 
• Existência de autoanticorpos, especialmente 
anti-GAD65 (diferenciando-se do DM2). 
Diabetes tipo MODY 
Diabetes familiar de início no jovem que ocorre 
por um modo de transmissão autossômico 
dominante (diabetes monogênico), por 
mutações em um único gene e que está 
associado a defeitos na secreção de insulina; 
Autoanticorpos ausentes; 
Peptídeo C presente; 
Esse tipo de DM se manifesta na infância ou em 
adultos jovens e é diagnosticado em indivíduos 
com idade < 25 anos. 
Características clínicas: 
A maioria dos pacientes com MODY tem peso 
normal, ao contrário das crianças e dos 
adolescentes com DM2, nos quais 
predomina a obesidade. Além disso, são comuns 
nefropatia e retinopatia diabéticas. 
Diabetes em endocrinopatias 
Vários hormônios antagonizam a ação da 
insulina nos tecidos periféricos e no 
fígado. Por isso, doenças que cursem com 
produção excessiva desses hormônios podem 
cursar com diabetes em 20 a 50% dos casos. 
• Acromegalia: aumento de GH (hormônio 
catabólico) que contrabalanceia a insulina; 
• Síndrome de Cushing: aumento de cortisol 
que aumenta a glicemia; 
• Tumores neuroendócrinos (Glucagonoma): 
causa hiperglicemia; 
Outras causas de diabetes 
• DM mitocondrial; 
• DM lipoatrófico; 
• Mutação no receptor da insulina; 
• DM após transplante por causa das drogas 
imunossupressoras; 
• Síndromes genéticas; 
• DM tipo 3: resistência à insulina no cérebro 
causada pela doença de Alzheimer; 
• DM gestacional; 
• DM secundário ao uso de medicações. 
Clínico 
Os sintomas clássicos do DM (poliúria, polidipsia 
e polifagia, associadas à perda ponderal) são 
bem mais característicos do DM1, 
no qual são quase sempre encontrados. No 
entanto, a obesidade não descarta esse 
diagnóstico; 
No DM2, cerca de 50% dos pacientes 
desconhecem ter a doença por serem 
assintomáticos, apresentando mais 
comumente sintomas inespecíficos, como 
tonturas, dificuldade visual, astenia e/ou 
cãibras.; 
Vulvovaginite de repetição e disfunção erétil 
podem ser, também, os sintomas iniciais. 
 
 
103 
Capítulo 6 
Laboratorial 
Diabetes: 
• Glicemia de jejum ≥ 126mg/dL ou 
• Glicemia de 2h após TOTG ≥ 200 mg/dL ou 
• Hemoglobina glicada ≥ 6,5% ou 
• Glicemia ao acaso ≥ 200 mg/dL em 
pacientes com sintomas clássicos de 
hiperglicemia + glicemia de jejum ≥ 126 
mg/dL. 
Como o TOTG tem baixa reprodutibilidade, sua 
indicação está limitada a algumas situações 
específicas, sobretudo para o diagnóstico do 
diabetes gestacional e em pacientes com 
glicemia de jejum alterada. 
Pré diabetes: 
• Glicemia de jejum 100 a 125mg/dL; 
• Glicemia de 2h após TOTG: 140 a 199mg/dL; 
• Hemoglobina glicada 5,7 a 6,4%; 
Macrovasculares 
Doença arterial coronariana: IAM; 
Doença arterial oclusiva periférica: causa 
importantíssima de amputação; 
Doença cerebrovascular: AVC. 
Microvasculares 
Retinopatia diabética: principal causa de cegueira 
no mundo, afeta até 40% dos diabéticos, sendo 
mais frequente na DM tipo 1. É causada pela 
hiperglicemia, que causará microangiopatia 
(lesão endotelial dos vasos retinianos) e oclusão 
capilar, resultando em hipóxia retiniana e 
cegueira a longo prazo; 
Nos estágios iniciais da RD, os pacientes são 
assintomáticos, mas, à medida que a doença 
progride, o paciente percebe manchas no 
campo visual, distorção da imagem e redução da 
acuidade visual. Os microaneurismas são o sinal 
mais precoce de RD. 
Neuropatia diabética: grupo de distúrbiosheterogêneos definidos como “presença de 
sintomas e/ou sinais de disfunção dos nervos 
periféricos em indivíduos com diabetes melito 
(DM); 
 
 
 
 
A exposição crônica à hiperglicemia constitui um 
fator fisiopatológico comum, correlacionado a 
aumentado estresse oxidativo, inflamação, 
glicosilação não enzimática tardia, alterações em 
fluxo vascular perineural, além de mecanismos 
autoimunes. 
Sintomas comuns neuropáticos periféricos: 
• Parestesias: formigamentos, agulhada, 
dormência; 
• Disestesias: dor em queimação, pontada, 
facada, choque, lancinante; 
• Alodinia: dor a estímulo não doloroso; 
• Hiperalgesia: resposta intensa a um estímulo 
doloroso leve; 
• Câimbras e fraqueza muscular: 
comprometimento motor; 
• Disautonomia periférica: sensação de 
esfriamento e congelamento; 
 
104 
Capítulo 6 
A apresentação clínica se dá através do 
surgimento em repouso, exacerbação noturna, 
melhora com atividades diárias e ao caminhar, 
direção distal-proximal. 
Nefropatia diabética: alterações renais 
secundárias ao diabetes. 
Existem alguns fatores de risco para o 
surgimento (*), fatores de risco para a 
progressão (**) ou fatores de risco para o 
surgimento e progressão (***) da doença 
renal do diabetes, como: 
• Duração do diabetes* 
• Microalbuminúria* 
• Fatores genéticos* 
• Mau controle glicêmico*** 
• Hipertensão arterial*** 
• Tabagismo *** 
• Obesidade*** 
• Obstrução urinária ** 
• Infecção urinaria crônica de repetição ** 
• Uso de fármacos nefrotóxicos** 
Hipoglicemia 
Ocorre quando há excesso na dose de insulina, 
quando o controle glicêmico é rígido, ingestão 
excessiva de álcool, omissão ou atraso da 
refeição, entre outros fatores de risco; 
Os sintomas se dão a partir de uma glicose < 
70mg/dL; 
Sintomas adrenérgicos ou neuroglicopênicos: 
quando a glicose abaixa muito, os hormônios 
contrarreguladores da insulina como a 
epinefrina, cortisol, GH e glucagon são liberados 
para compensar a falta da glicose. Os sintomas 
são: 
- Tremores; 
- Suor aumentado; 
- Ansiedade; 
- Tontura; 
- Aumento da FC; 
- Visão embaçada; 
- Fraqueza; 
- Irritabilidade e dor de cabeça. 
Limiares glicêmicos para a liberação dos 
hormônios contrarreguladores e o surgimento 
de sintomas hipoglicêmicos: 
 
Classificação da hipoglicemia 
• Hipoglicemia sintomática documentada: 
evento com sintomas e glicemia < 70 mg/dl; 
• Hipoglicemia sintomática provável: evento 
com sintomas sem ter medido a glicemia; 
• Hipoglicemia assintomática (sem alarme): 
evento sem sintomas e glicemia < 70 mg/dl; 
• Hipoglicemia grave: convulsão, alteração de 
comportamento ou coma e que requer 
assistência de outra pessoa; 
• Hipoglicemia relativa: o paciente diabético 
apresenta sintomas de hipoglicemia, no 
entanto a glicemia está > 70 mg/dl. Isso é 
observado quando o controle glicêmico é 
inadequado e ocorre uma queda acentuada e 
brusca da glicemia. 
 
105 
Capítulo 6 
As chamadas “crises hiperglicêmicas” englobam 
a cetoacidose diabética (CAD) e o estado 
hiperglicêmico hiperosmolar (EHH), os quais 
representam as duas complicações agudas 
mais graves do diabetes melito (DM). 
Cetoacidose diabética 
• Ocorre principalmente no Diabetes tipo I, 
mas pode ocorrer também no Diabetes tipo 
II. 
• A deficiência de insulina faz com que o 
organismo metabolize triglicerídeos e 
aminoácidos em vez de glicose para produzir 
energia. Com isso, as cetonas são 
substâncias químicas produzidas através da 
lipólise, que são liberadas no sangue e na 
urina. O quadro se dá através de uma tríade: 
- Hiperglicemia: > 250 mg/dL: ocorre 
devido ao aumento da gliconeogênese, 
glicogenólise aumentada e menor 
utilização da glicose pelo fígado, músculos 
e adipócitos; 
- Acidose metabólica: pH < 7,3 e 
bicarbonato < 18; 
- Cetonemia: presença de corpos 
cetônicos no sangue. 
Sintomas: 
• Evolui rapidamente dentro de poucas horas, 
pois o diabetes descompensa rapidamente 
por não ter nenhum estoque de insulina; 
• Sintomas catabólicos: poliúria, polidipsia e 
perda de peso; 
• Sinais de desidratação: mucosa bucal seca, 
olhos fundos, turgor de pele diminuído, 
taquicardia, hipotensão e choque; 
• Respiração de Kussmaul: inspirações 
profundas seguidas de pausas e expirações 
curtas também seguidas de pausas para 
tentar eliminar os corpos cetônicos do 
sangue; 
• Hálito cetônico; 
• Náuseas, vômito e dores abdominais. 
Estado hiperosmolar hiperglicêmico 
• Mais comum no diabetes tipo II.; 
• Normalmente > 40 anos; 
Sintomas: 
• Diferentemente da CAD, apesar dos 
pacientes com EHH terem deficiência de 
insulina, eles ainda apresentam 
concentrações de insulina (demonstrado 
pelos níveis basais e estimulados do 
peptídeo C). Portanto, o EHH tem 
desenvolvimento insidioso e se manifesta 
em dias a semanas pois ainda há um 
“estoque” de insulina para compensar o 
diabetes; 
• Poliúria, polidipsia e perda de peso; 
• Glicemias mais elevadas; 
• Rebaixamento do nível de consciência; 
• Profunda desidratação; 
• Dificuldade de acesso à água. 
 
 
 
Referência: 
VILLAR, Lucio. Endocrinologia clínica. 5. ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2013.
 
 
 
106 
Capítulo 7 
 
• Os principais sintomas das doenças do 
estômago são: dor, dispepsia (indigestão, 
náuseas, vômitos e pirose (azia, queimação); 
• Geralmente, o paciente fica em decúbito 
dorsal e o examinador do pé, à direita do 
paciente. 
Atentar para: 
Inspeção: contorno, simetria pele, pulsação ou 
movimento; 
Ausculta: ruídos hidroaéreos e vasculares; 
Percussão: percutir todos os quadrantes, margem 
do fígado e do baço; 
Palpação: atentar para as massas, regiões 
dolorosas, deformidades; 
Herniações: Descrever presença de dispositivos. 
Aspectos anatômicos 
 
Em cada região está localizado: 
1. Lobo hepático direito e vesícula biliar; 
2. Extremidade pilórica do estômago, duodeno, 
pâncreas e porção do fígado; 
3. Estômago, cauda do pâncreas e flexura 
esplênica do cólon; 
4. Cólon ascendente e porções do duodeno e 
jejuno; 
5. Omento, mesentérico, parte inferior do 
duodeno, jejuno e íleo; 
6. Cólon ascendente e porções do jejuno e íleo; 
7. Ceco, apêndice e extremidade inferior do íleo; 
8. Íleo; 
9. Cólon sigmoide. 
• Posicionar-se à direita do paciente; 
• Paciente em decúbito dorsal, com os braços 
estendidos ao longo do corpo, com exposição 
do abdome desde a região acima do processo 
xifoide até a sínfise púbica. Leito a 0º; 
• O exame semiológico do abdome é dividido em 
5 etapas: 
1. Inspeção estática e dinâmica; 
2. Ausculta; 
3. Percussão; 
4. Palpação (superficial e profunda); 
5. Exames do fígado e do baço. 
Inspeção estática 
• Observar: 
o Forma (normal, globoso, escavado); 
o Abaulamentos e retrações; 
o Simetria em relação à cicatriz umbilical; 
o Distribuição de pelos; 
o Lesões de pele; 
o Cicatrizes cirúrgicas; 
o Circulação colateral; 
o Movimentos e pulsações; 
o Movimentação da parede abdominal ao 
respirar. 
 
 107 
Capítulo 7 
A localização, extensão e forma de uma cicatriz 
na parede abdominal podem fornecer 
informações úteis sobre cirurgias anteriores: 
- Flanco direito: Colecistectomia; 
- Flanco esquerdo: colectomia; 
- Fossa ilíaca direita: apendicectomia e 
herniorrafia; 
- Hipogástrio: histerectomia; 
- Linha média: laparotomia; 
- Região lombar: nefrectomia; 
- Linha vertebral: laminectomia. 
 
Inspeção dinâmica 
Avaliar abaulamentos e retrações aos esforços; 
Solicite que o paciente force a saída de ar contra 
a boca e nariz, que devem estar tampados. 
Caso ocorra a insinuação herniária, sinal de valsalva 
positivo, indicando hérnia. 
 
Solicite que o paciente realize uma contratura 
abdominal, através de uma “flexão” abdominal. Se 
o sinal for positivo, pode indicar diástase, lipoma, 
hérnias ou tumorações na parede abdominal. 
 
 
 
 
 
 
Hérnias abdominais: 
 
Ausculta 
Auscultar os quatro quadrantesdurante um 
minuto e verificar: 
• Normal: 5 a 34 ruídos por minuto; 
• Hiperperistalse: > 34 ruídos por minuto – 
Indica peristalse de luta, diarreia. 
• Aperistalse/Hipoperistalse: < 5 ruídos por 
minuto – Indica obstrução intestinal, íleo 
paralítico. 
Para confirmar ausência de ruídos, ausculte 
por mais 5 minutos cada quadrante. 
• Pesquisa de sopros abdominais: 
o Aorta abdominal: dois dedos acima da 
cicatriz umbilical; 
o Artérias renais: dois dedos acima e dois 
dedos para os lados da cicatriz umbilical; 
 108 
Capítulo 7 
o Artérias ilíacas: dois dedos abaixo e dois 
dedos para os lados da cicatriz umbilical. 
Percussão 
• Apoiar apenas o dedo médio da mão não 
dominante no local a ser 
percutido; 
• Com o dedo médio da mão 
dominante, percutir a 
falange média da mão 
apoiada; 
• Percutir as 9 regiões do 
abdome. 
Tipos de sons 
Timpanismo: indica presença de ar dentro das 
vísceras ocas; é percebido em quase todo o 
abdome, porém é mais nítido no espaço de 
Traube; 
Hipertimpanismo: indica aumento de ar, como 
acontece na gastrectasia, no meteorismo, na 
obstrução intestinal, no vólvulo e no 
pneumoperitônio; 
Macicez: indica ausência de ar nas vísceras como 
fígado, baço e útero gravídico. Pode aparecer 
também em casos de ascite, visceromegalias, 
tumores e cistos; 
Submacicez: indica diminuição do ar ou 
superposição de uma víscera maciça sobre uma 
alça intestinal; 
Palpação 
• Antes de iniciar o exame, é necessário 
perguntar ao paciente se ele está sentindo 
dor em alguma região do abdome. Caso ele 
esteja, deixe a palpação desta área por último; 
• Palpe as nove regiões do abdome em uma 
divisão de superficial e profunda. 
• Superficial: Avalia a parede abdominal com a 
mão dominante espalmada em movimentos 
circulares. Analise se há continuidade da 
parede abdominal, dor à palpação, espessura 
da parede, tensões na parede e herniações. 
• Profunda: Avalia os planos profundos com a 
mão não dominante sobreposta a mão 
dominante, fazendo uma pressão maior que a 
palpação superficial. Analise os órgãos, massa 
localizadas mais profundamente e 
visceromegalias. 
1. Realizar percussão a partir do terceiro espaço 
intercostal na linha hemiclavicular direita no 
sentido craniocaudal; 
2. Efetuar uma marcação no local da transição 
do som claro-atimpânico para 
submaciço/maciço. Interromper a percussão; 
3. Reiniciar a percussão no sentido cefálico a 
partir da fossa ilíaca na linha hemiclavicular 
direita para localizar a borda inferior do lobo 
hepático direito. 
 
4. No local de transição do som timpânico para 
maciço realizar uma segunda marcação; 
5. Com auxílio de uma fita métrica medir a 
distância entre os dois pontos; 
6. Para o lobo esquerdo deve se realizar a técnica 
na linha mediana abaixo do processo xifoide; 
 109 
Capítulo 7 
 
Sinal de Jobert: 
Timpanismo à percussão do limite superior do 
fígado que corresponde a acúmulo de gás abaixo 
do diafragma que ocorre na perfuração de 
víscera oca em peritônio livre. 
 
 
Palpação (Manobra de Lemos-Torres): 
O examinador coloca sua mão esquerda na região 
dorsal direita do paciente e faz uma tração 
anterior desta, a mão direita é colocada sobre o 
abdome, iniciando-se a palpação com movimentos 
ondulantes, desde a crista ilíaca direita até a borda 
inferior hepática direita. Aprofundar a mão direita 
na expiração e realizar palpação da borda inferior 
durante a fase inspiratória. 
 
Palpação (Manobra de Mathiew): 
Com as mãos em garra faz-se a busca da borda 
hepática desde a crista ilíaca direita em direção ao 
rebordo costal direito, os dedos tentam entrar 
por baixo do rebordo costal (Imagem 27). 
Também nesta manobra, procura-se determinar 
as características da borda hepática citadas 
anteriormente. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Sinal de Courvoisier-Terrier: 
Vesícula biliar palpável em paciente ictérico é 
sugestiva de neoplasia pancreática maligna, que, 
na maioria das vezes, localiza-se na cabeça do 
pâncreas. 
 
Palpação bimanual: 
O examinador localizado a direita do paciente, 
posiciona sua mão esquerda na região lombar 
esquerda do paciente, de modo a promover um 
rechaço do baço para frente, em direção à parede 
abdominal e, com a sua mão direita palpa-se da 
crista ilíaca esquerda até o rebordo costal 
esquerdo em busca do baço. Sendo este, 
fisiologicamente impalpável. 
 
 110 
Capítulo 7 
Percussão do espaço de Traube: 
1. Delimite a região: 6° espaço intercostal 
esquerdo, linha axilar anterior e rebordo costal 
esquerdo; 
2. Percuta entre os espaços intercostais e avalie 
a qualidade do som produzido. 
 
Palpação: 
1. Com a mão esquerda tracionar o rebordo 
costal esquerdo anteriormente; 
2. Aprofundar a mão direita a partir da cicatriz 
umbilical, durante a expiração e realizar a 
palpação do órgão durante a inspiração. 
Sinal de Cullen: 
Equimose periumbilical, resultante de hemorragia 
retroperitoneal. Pode surgir na pancreatite aguda 
e na ruptura de gravidez ectópica. 
 
 
 
 
Sinal de Gray-Turner: 
Equimose dos flancos que pode ocorrer na 
pancreatite necro-hemorrágica e indica 
grave comprometimento da víscera. 
Sinal de Murphy: 
Parada da inspiração ao comprimir o ponto cístico. 
Pede-se ao paciente que faça uma inspiração 
profunda comprimindo-se o ponto (abaixo do 
rebordo costal direito), na qual a vesícula descerá 
impelida pelo diafragma. Se estiver inflamada, a 
pressão exercida provocará dor aguda, levando o 
paciente a interromper a inspiração ou relatar dor 
intensa, sendo indicativo de colecistite aguda. 
 
Sinal de Blumberg 
Dor que ocorre à descompressão brusca do ponto 
de McBurney. Ao descomprimir, o apêndice é 
projetado bruscamente de encontro à parede. 
Caso o apêndice esteja inflamado, provoca dor 
intensa e indica apendicite aguda. 
 
Observação: Para verificar peritonite em todo 
abdome a manobra é chamada de Manobra de 
Descompressão Brusca. Quando aplicada 
especificamente no ponto de McBurney 
(extremidade dos dois terços da linha que 
une a espinha ilíaca anterossuperior direita ao 
umbigo), é utilizada para verificar apendicite aguda 
e é chamada de Manobra de Blumberg. 
 
 111 
Capítulo 7 
Sinal de Rovsing 
Consiste em forçar movimento antiperistáltico de 
camada gasosa dos cólons, desde o sigmóide até 
a região ileocecal, com a finalidade do ar, sob 
pressão, distender o ceco, acarretando a dor no 
apêndice inflamado e sugerindo apendicite aguda. 
 
Sinal do psoas 
Posiciona-se o paciente em decúbito lateral 
esquerdo, e o examinador deve realizar a 
hiperextensão passiva de membro inferior direito 
(ou flexão ativa contra resistência). Em caso de 
dor a hiperextensão passiva ou a flexão ativa, o 
sinal é positivo e indica apendicite aguda. 
Sinal do obturador 
Com o paciente em decúbito dorsal, faz-se a 
flexão passiva da perna sobre a coxa e da coxa 
sobre a pelve, então procede-se com uma 
rotação interna da coxa. O sinal é positivo quando 
o paciente refere dor no hipogástrio e indica 
apendicite aguda. 
 
 
 
 
Sinal de Giordano 
Com o paciente sentado e inclinado para a frente, 
o examinador realiza uma súbita punho-
percussão, com a borda ulnar da mão, na 
região da fossa lombar do paciente, na altura da 
loja renal (flancos). Em caso de dor aguda em 
pontada, o sinal é positivo e indica pielonefrite. 
 
 
 
 
 
Manobra da macicez móvel 
1. Posicione o paciente em decúbito dorsal; 
2. Percuta o abdome a partir da linha média 
(mesogástrio) em direção aos flancos 
(direito ou esquerdo); 
3. Marque com o dedo o ponto de transição do 
som (de timpânico para maciço); 
4. Peça para o paciente posicionar-se em 
decúbito contralateral à direção da percussão, 
sem retirar o dedo do local de transição; 
5. Percuta novamente o local marcado; 
6. Se houver líquido na cavidade, ele escoará por 
ação da gravidade e será possível observar a 
mudança dosom de maciço para timpânico na 
mesma topografia. 
 
 
 
 
 112 
Capítulo 7 
Sinal de Piparote 
1. Posicione o paciente em decúbito dorsal; 
2. Peça para o paciente posicionar a mão na linha 
xifopubiana: isto dificulta a transmissão das 
ondas pelo adiposo/subcutâneo tornando a 
percepção das ondas produzidas pelo líquido 
mais fácil para o examinador; 
3. Posicione a mão esquerda no flanco direito do 
paciente e percuta o flanco esquerdo com a 
mão direita; 
4. Na presença de ascite haverá a propagação 
das ondas do movimento do líquido na mão 
esquerda. O movimento pode ser realizado no 
sentido contrário. 
 
 
113 
Capítulo 7 
ô 
Se localiza abaixo do diafragma e possui dois 
orifícios, a cárdia, que corresponde à 
desembocadura do esôfago e o piloro, que 
corresponde à comunicação com o duodeno; 
 
É dividido em três partes: fundo, corpo e antro; 
Ocupa o epigástrio e o hipocôndrio esquerdo, se 
relacionando com o diafragma, o 4º espaço 
intercostal esquerdo e o lobo esquerdo do fígado; 
A parede do estômago é composta de quatro 
camadas de tecido: serosa, muscular, submucosa 
e mucosa. Já a muscular é composta de outras 
três camadas: longitudinal externa, circular média 
e a oblíqua; 
Palavra grega que significa dificuldade de digestão; 
Grupo de sintomas persistentes ou recorrentes, 
localizados no andar superior do abdome, 
geralmente na região epigástrica; 
Pode ser definida pela presença de um ou mais 
dos seguintes sintomas: plenitude pós-prandial, 
saciedade precoce, epigastralgia e queimação 
epigástrica; 
Pode ser de dois tipos: 
• Dispepsia funcional: associada a sintomas 
emocionais ou até mesmo quando um 
alimento não cai muito bem no estômago. Esse 
tipo não apresenta lesão orgânica; 
• Dispepsia orgânica: associada a doença 
digestiva específica com lesão orgânica, como 
úlcera. 
Dispepsia funcional 
Caracterizada por estômago normal ou com 
alterações inespecíficas à endoscopia e nenhuma 
evidência objetiva de doença orgânica; 
Critérios diagnósticos: Consenso Roma IV (2016): 
1. Queixas dispépticas durante os últimos 3 
meses que se iniciaram, no mínimo, 6 meses 
antes do diagnóstico; 
2. É fundamental a presença de um ou mais dos 
sintomas: 
- Empachamento pós prandial; 
- Saciedade precoce; 
- Queimação em epigástrio; 
3. Ausência de alteração estrutural que 
justifique os sintomas. 
Subtipos 
• Síndrome do desconforto pós-prandial: 
- Empachamento pós-prandial e saciedade 
precoce; 
- Pode ocorrer distensão abdominal, 
náuseas pós-prandiais, eructações 
frequentes; 
 114 
Capítulo 7 
• Síndrome da dor epigástrica: 
- Dor epigástrica ou queimação em 
epigástrio, a qual pode ser induzida por 
refeições, aliviada com refeições ou em 
jejum. Não tem padrão de ritmicidade, 
periodicidade ou dor noturna. 
Os sintomas ocorrem mais frequentemente em 
adultos jovens, são recorrentes e não são 
acompanhados de sinais de alarme, como anemia, 
sangramento, perda de peso, icterícia 
Pacientes podem apresentar os subtipos 
isoladamente ou podem ter todos os sintomas 
relatados acima; 
Pacientes podem apresentar associado ao quadro 
sintomas de DRGE (pirose e regurgitação) ou 
Síndrome do Intestino irritável (diarreia e 
constipação); 
Fisiopatologia 
Ainda é desconhecida, mas há suspeitas de que os 
sintomas resultem de anormalidades funcionais 
do estômago, como hipersecreção ácida, 
dismotilidade gastroduodenal, hipersensibilidade 
visceral, alteração da acomodação gástrica, H. 
pylori; 
Diagnóstico clínico 
Anamnese detalhada baseada nos critérios de 
Roma IV; 
Investigar sinais e sintomas de alarme para 
afastar doença orgânica, como: 
• Perda de peso; 
• Vômitos recorrentes; 
• Disfagia progressiva; 
• Presença de sangramento; 
• Icterícia; 
A presença de sinais e sintomas de alarme 
indicam necessidade de continuar a investigação 
com exames específicos; 
No caso de dispepsia funcional, o exame físico 
detalhado deverá ser normal, caso haja o 
encontro de visceromegalias ou massas 
abdominais exclui a possibilidade de dispepsia 
funcional. 
Dispepsia orgânica 
• Existe lesão na mucosa; 
• Sinais e sintomas característicos de cada 
patologia; 
• Exemplos: câncer gástrico, úlcera gástrica, 
úlcera duodenal. 
• Bactéria gram negativa que coloniza muco 
gástrico e é adquirida na infância por 
transmissão fecal oral; 
• A maioria das pessoas são portadores 
assintomáticos; 
• Caso a bactéria se instaure na mucosa e só 
provoque dispepsia sem a presença de úlcera, 
classificamos essa dispepsia em funcional. 
Mas, caso a bactéria lesione a mucosa, 
causando úlcera, neoplasia gástrica e 
 115 
Capítulo 7 
dispepsia, classificamos essa dispepsia em 
orgânica; 
• Chama-se dispepsia associada ao H. pylori 
quando os sintomas desaparecem após 
tratamento específico para a bactéria; 
• A H. pylori invade e destrói a camada 
protetora de muco, sendo assim, os ácidos 
gástricos rompem a camada protetora de 
muco e provocam uma úlcera; 
• Em relação às úlceras pépticas, a H. pylori 
representa: 
- 90% das causas de úlceras duodenais; 
- 60-70% das causas de úlceras gástricas; 
- Apenas 10 a 20% dos indivíduos 
portadores de infecção por H. pylori 
desenvolvem úlcera péptica. 
Epidemiologia: 
• 3ª neoplasia mais frequente em homens e a 
quinta entre as mulheres no Brasil 
• 95% são adenocarcinomas; 
• 3% são linfomas; 
• Outros: leiomiossarcomas; 
• 65% dos pacientes possuem mais de 50 anos; 
• Maior incidência no sexo masculino 2:1. 
Fatores de risco: 
• Etilismo e tabagismo; 
• Infecção pelo H. pylori; 
• Ingestão de alimentos com conservantes, 
salgados, defumados; 
• Fatores genéticos; 
• Gastrectomias prévias; 
• Anemia perniciosa; 
• Obesidade; 
• Pólipos gástricos hiperplásicos. 
Manifestações clínicas e anamnese: 
• As manifestações precoces são inespecíficas 
e assintomáticas, contribuindo para um 
diagnóstico tardio, em estágio avançado; 
• Tumores da cárdia geralmente, causam 
disfagia; 
• Tumores distais do antro podem obstruir o 
piloro e cursam com vômitos com alimentos 
não digeridos; 
• Podem cursar com sangramento 
gastrintestinal: hematêmese e melena; 
• Sinais clínicos se desenvolvem na fase tardia 
da doença: sensação de plenitude gástrica, 
saciedade precoce, perda de peso, astenia, 
anemia, dor epigástrica. 
Exame físico: as alterações observadas na doença 
avançada, são: 
• Massa palpável em epigástrio 
• Hepatomegalia endurecida: metástases 
• Linfonodos palpáveis: 
- em fossa supraclavicular esquerda: nódulo 
de Virchow-Troisier; 
 
 
 
 
 
 
- na região supra-umbilical: nódulo irmã 
Maria José. 
 116 
Capítulo 7 
 
 
 
 
 
 
Diagnóstico: 
• Baseado na história clínica e exame físico; 
• Endoscopia digestiva alta com biópsia da lesão 
(padrão-ouro); 
 
 
 
 
 
 
 
• O encontro de lesão ulcerada gástrica tem que 
ser biopsiada; 
• Aparência inicial semelhante a úlcera benigna; 
• Acompanhar cicatrização da lesão após 
tratamento; 
• TC de abdome e TC de tórax para 
estadiamento do tumor. 
É definida como uma lesão da mucosa com maior 
profundidade á endoscopia e/ou com evidência de 
acometimento da submucosa, em áreas 
banhadas pela secreção cloridropéptica; 
A úlcera péptica resulta da ruptura do balanço 
entre a agressão a mucosa gastroduodenal pelo 
HCl e enzimas digestivas gástricas e os 
mecanismos de defesa desta mucosa; 
• Causas: 
- Infecção pela Helicobacter pylori (Hp), 
responsável por mais de 95% das úlceras 
duodenais e 80% das úlceras gástricas; 
- Anti-inflamatórios não hormonais. 
• A associação da H. pylori e úlcera duodenal se 
dá pelo aumento de secreção ácida do 
estômago em resposta à infecção crônica do 
antro, aumento da secreção cloridropéptica, 
podendo levar a metaplasia gástrica do 
duodeno e a infecção deste pelo HP e úlcera; 
• Já na lesão pelos AINEs, pode haver tanto 
lesão direta pelamedicação quanto redução 
dos mecanismos de defesa pela inibição da 
COX-1, enzima importante na proteção da 
mucosa gástrica; 
Diagnóstico: 
• Dor epigástrica tipo em queimação, descrita 
como sensação de fome ou desconforto no 
estômago; 
• A dor costuma ocorrer duas a três horas 
após a refeição (ritmicidade); 
• Dor noturna (clocking), decorrente do ritmo 
circadiano da secreção gástrica; 
• Alívio com alimentos ou antiácidos (alcalinos); 
• Crises de epigastralgia intercaladas por 
períodos sem dor (periodicidade); 
Complicações (30% dos casos não tratados): 
• Hemorragia digestiva alta (HDA) em 20% dos 
casos; 
 117 
Capítulo 7 
• Perfuração em 6%; 
• Obstrução piloro-duodenal em 4%; 
Investigar sinais e sintomas de alarme para 
afastar doença orgânica, através da: 
• Endoscopia digestiva alta (EDA); 
• Pesquisa de HP; 
• Investigar se o paciente fez uso de AINEs 
recentemente. 
 
 
 
 
 
 
 
Tratamento: Associação de um antissecretório e 
mais 2 antibióticos para erradicar o HP. 
Tratamento durante 14 dias com: 
• Omeprazol 20 mg (inibidor de bomba de 
prótons) + Claritomicina 500 mg e Amoxacilina 
1 g duas vezes ao dia por 14 dias; 
• Três meses após o tratamento: repetir EDA 
e pesquisa de HP (avaliar erradicação). 
São hemorragias originadas do esôfago ao ângulo 
de Treitz, causadas por lesões do estômago e 
duodeno; 
 
 
 
 
 
 
Quadro clínico: 
• Hematêmese: vômito sanguinolento, vermelho 
vivo ou escuro (sangue digerido) indica HDA; 
• Melena: fezes pretas, odor fétido, pastosas. 
Em 90% das vezes indica HDA. Pode ocorrer 
em lesões do colón proximal. 
Etiologias: 
• HDA não varicosa: 
- Úlcera péptica; 
- Síndrome de Mallory Weiss: quando ocorre 
uma laceração na transição esôfago-
gástrica devido ao esforço de vômitos 
frequentes; 
- Tumor de estômago. 
• HDA varicosa: 
- Varizes de esôfago; 
- Varizes gástricas; 
A ruptura de varizes esofágicas é a etiologia mais 
frequente e pode ser causada por: 
- Hipertensão portal secundária; 
- Hepatopatia crônica por álcool, vírus, (70% dos 
casos); 
- Hepatoesplenomegalia esquistossomótica. 
Estimativa de perda volêmica: 
 
Caso 1: Paciente feminina, 32 anos, com queixa de 
azia e dor epigástrica há 3 meses, intermitentes. 
Por vezes, a azia acorda a paciente à noite e, às 
vezes, só aparece depois que ela ingere algo. Nega 
dor epigástrica noturna. Faz uso de antiácidos e, 
de vez em quando, de buscopan, com melhora do 
quadro. Tem eructações frequentes e, às vezes, 
sensação de plenitude epigástrica. Relaciona seu 
sintoma com momentos de ansiedade. 
 118 
Capítulo 7 
Qual a alternativa correta? 
a. A dor epigástrica apresentada pela 
paciente é típica de úlcera péptica. 
b. Dor epigástrica noturna indica dispepsia 
não ulcerosa. 
c. Dor epigástrica sem relação com 
alimentação é mais comum na úlcera 
duodenal. 
d. A ausência de ritmicidade reforça a 
possibilidade de dispepsia. 
Caso 2: Paciente feminina, 65 anos, com queixa de 
desconforto abdominal associado à sensação de 
saciedade precoce há 6 meses. Há 3 meses, vem 
observando perda progressiva de peso (cerca de 
6Kg) e astenia. Ao exame físico, apresenta 
mucosas descoradas ++/4+. Demais segmentos 
sem alterações. 
Qual a alternativa correta? 
a. A história é compatível com dispepsia 
funcional devido à ansiedade. 
b. A saciedade precoce é típica de úlcera 
duodenal. 
c. A perda de peso e anemia sugerem 
processo neoplásico. 
d. O exame físico normal afasta a 
possibilidade de neoplasia. 
Caso 3: Paciente masculino, 42 anos, com história 
de que há 3 meses vem com episódios de dor em 
queimação em epigástrio (azia), piorando no final 
da manhã e no final da tarde, com o jejum, e 
melhorando após ingesta alimentar. Há 2 
semanas, teve dois episódios de dor noturna. 
Acordou 1h da manhã com azia, tomou 1 copo de 
leite e melhorou. Os sintomas são diários, até 7 
dias/semana, passando períodos assintomáticos 
de até 10 dias quando, então, retornam os 
sintomas com as mesmas características. 
Relaciona a queixa com a alimentação no trabalho, 
que é muito gordurosa (sic). Não perdeu peso. O 
exame físico não apresenta alterações. 
Qual a alternativa correta? 
a. O acordar à noite (clocking) é devido ao 
ritmo circadiano da secreção ácida 
gástrica. 
b. A alimentação irregular causa úlcera 
péptica. 
c. A periodicidade é caracterizada pela dor 
que piora no final da manhã e no final da 
tarde. 
d. A ritmicidade indica que a dor ocorre 
intermitente e desaparece 
espontaneamente. 
Caso 4: Paciente masculino, 38 anos, comparece 
ao ambulatório com história de que há 1 ano teve 
diagnóstico de úlcera gástrica, tratada com 
omeprazol e, desde então, vem evoluindo sem 
sintomas. Na época, teve um episódio de 
hematêmese e melena. Retorna com as mesmas 
queixas. Ao exame: mucosas coradas, anictéricas. 
Demais segmentos sem alterações 
Qual a alternativa correta? 
a. Deverá ser realizada nova endoscopia com 
pesquisa de H. pylori 
b. A hematêmese é indicativa de processo 
neoplásico 
c. A úlcera gástrica é considerada lesão pré-
maligna 
d. A melena indica hemorragia digestiva baixa 
 
 
119 
Capítulo 7 
ô 
Conduto músculo membranoso de 
aproximadamente 27 cm, destinado a conduzir 
os alimentos da faringe ao estômago (principal 
função motora); 
Possui uma função de transporte de trânsito 
entre 5 a 9 segundos para passagem do bolo 
alimentar. Esse tempo pode ser aumentado em 
alguma patologia esofágica; 
 
Possui 3 regiões anatômicas: 
• Superior ou cervical: parte inicial localizada no 
pescoço que está em contato íntimo com a 
traqueia; 
• Média ou torácica: porção mais importante, 
passa por trás do brônquio esquerdo; 
• Diafragmática ou abdominal (o hiato): região 
de transição do esôfago para o estômago, 
repousa sobre o diafragma e pressiona o 
fígado, formando nele a impressão 
esofágica; 
Pode ter constrições, em sua parte torácica. 
São elas: 
• Constrição cervical (esfíncter superior do 
esôfago): em seu início na junção 
faringoesofágica; causada pela parte 
cricofaríngea do músculo constritor inferior 
da faringe; 
• Constrição broncoaórtica (torácica): uma 
constrição combinada, no local onde ocorre 
primeiro o cruzamento do arco da aorta; 
• Constrição diafragmática: no local onde 
atravessa o hiato esofágico do diafragma; 
A anatomia microscópica é formada pelas 
camadas mucosa, submucosa, muscular, 
adventícia e serosa; 
Corpo do esôfago e esfíncteres 
Esfíncter superior: Mede de 3-4 cm de 
extensão, possui uma musculatura estriada, se 
mantém contraído em repouso, impede que o 
ar na respiração vá para o trato digestório e 
relaxa na deglutição. 
 
 
 
 
 
 
Corpo esofágico: o segmento proximal é 
formado de músculo estriado e o segmento 
distal é formado de músculo liso. Sua 
constituição muscular serve para contração em 
resposta à deglutição. Essa contração constitui 
as ondas peristálticas, que se dividem em: 
annec
Máquina de escrever
Exame do
 
120 
Capítulo 7 
• Primárias: iniciam na laringe com a 
deglutição; 
• Secundárias: não tem relação com a fase 
orofaríngea da deglutição, mas possuem 
função de limpeza da luz do esôfago 
(clareamento esofágico); 
• Terciárias: ocorre em pessoas idosas, 
irregularmente (patológico). 
Esfíncter inferior: É o anel de músculos que 
mantém a parte inferior do esôfago fechada 
para evitar o refluxo de alimentos e ácido 
gástrico para dentro do esôfago. Quando a 
pessoa engole, esse esfíncter geralmente 
relaxa para permitir que os alimentos passem; 
Controle neural do peristaltismo 
Composto por dois plexos: 
• Plexo de Auerbach (mioentérico): Controla 
quase todos os movimentos 
gastrointestinais. 
• Plexo de Meissner (submucoso): Controla 
basicamente a secreção gastrointestinal e o 
fluxo sanguíneo local; 
O peristaltismo é apenas fraco ou não ocorre 
nas regiões do trato gastrointestinalem que 
exista ausência congênita do plexo mioentérico. 
Portanto, o peristaltismo efetivo requer o plexo 
mioentérico ativo. 
Disfagia: dificuldade à deglutição. De modo geral, 
a disfagia que se manifesta somente para 
sólidos é sugestiva de obstáculo mecânico e a 
disfagia que se manifesta para sólidos e líquidos 
indica alteração da motilidade esofágica. 
Odinofagia: dor que surge com a ingestão de 
alimentos e está comumente associada à 
disfagia; 
Afagia: obstrução esofágica completa que, 
geralmente, ocorre por impactação do bolo 
alimentar e representa uma emergência 
médica; 
Globus: é a sensação de corpo estranho na 
fúrcula esternal que desaparece 
completamente durante a alimentação, 
reaparecendo em seguida; 
Pirose: referida por paciente como azia, 
queimação, é o principal sintoma do refluxo 
gastroesofágico. 
Dor esofágica: diferencia-se da odinofagia por 
não depender do ato de ingerir alimento. Pode 
ser causada por mudanças do pH intraluminal, 
atividade motora anormal ou inflamações na 
parede esofágica; 
Regurgitação: volta do alimento ou de secreções 
contidas no esôfago ou estômago à cavidade 
bucal; 
Eructação: conhecido popularmente como 
“arroto”, geralmente não é patológico e ocorre 
por causa da ingestão de maior quantidade de 
ar durante as refeições; 
Sialose: produção excessiva de saliva; 
Hematêmese: vômito com sangue; 
Ao colher a história clínica, é importante fazer 
alguns questionamentos ao paciente, como: 
• Sente dificuldade para o alimento descer? 
• Onde sente que o alimento para? 
 
121 
Capítulo 7 
- Mostre com seu dedo onde o alimento 
para; 
• Tem tosse? 
• O alimento retorna para a boca? 
• A dificuldade começou só para alimentos 
sólidos ou só para líquidos? E atualmente é 
para sólidos e líquidos? 
Disfagia 
Tempo de evolução: 
• Início abrupto? Corpo estranho; 
• Início agudo? Neoplasia; 
• Início insidioso? Megaesôfago, estenose 
péptica; 
Características: 
• Intermitente? Distúrbios de motilidade; 
• Lentamente progressiva? Megaesôfago; 
• Rapidamente progressiva? Neoplasia; 
• Para sólidos? Lesão estrutural; 
• Para sólidos e líquidos? Distúrbios de 
motilidade (ex: acalasia – megaesôfago); 
Sinais de alarme: 
• Perda peso? Neoplasia; 
• Sangramento? Neoplasia, DRGE complicada; 
Sintomas associados: Geralmente, a disfagia 
vem acompanhada de pirose na esofagite 
péptica, dor torácica em distúrbios motores e 
rouquidão pode sugerir acometimento do nervo 
laríngeo recorrente. 
Disfagia orofaríngea 
Também chamada de bucofaríngea, alta ou de 
transferência, ocorre nas duas primeiras fases 
da deglutição, quando o alimento permanece no 
todo ou em parte na cavidade bucal após a 
tentativa de deglutição, podendo haver 
aspiração brônquica, tosse ou regurgitação 
nasal; 
Causas mecânicas: 
• Processos inflamatórios de boca e faringe; 
• Compressões extrínsecas (bócio, 
adenomegalias); 
• Divertículo de Zenker; 
• Anel esofagiano superior; 
Causas miopáticas: 
• Distrofia muscular; 
• Dermatomiosite/poliomiosite; 
• Miastenia Gravis; 
Causas neurológicas: 
• AVE; 
• Parkinson; 
• Esclerose múltipla; 
• Esclerose lateral amiotrófica. 
Disfagia esofágica 
Também chamada de disfagia baixa ou de 
transporte, ocorre na terceira fase da 
deglutição quando o paciente tem a sensação de 
parada do bolo alimentar no esôfago, embora 
não consiga localizar o nível de obstrução. 
Causas obstrutivas: 
• Neoplasias; 
• Estenoses: ex péptica (DRGE); cáustica; 
• Compressões; 
• Anel esofagiano inferior (Schatzki); 
Causas motoras (motilidade): 
• Megaesôfago chagásico/acalasia idiopática; 
• Espasmo difuso de esôfago; 
• Esclerodermia/Lúpus; 
• Distrofia muscular; 
 
122 
Capítulo 7 
• Diabetes; 
• Doença de Parkinson; 
• Esclerose Lateral Amiotrófica (ELA). 
Diagnóstico diferencial: disfagia x odinofagia 
x globus 
Odinofagia: dor que ocorre no ato da deglutição; 
• Intensidade variável; 
• Pode estar associado a sialose: eliminação da 
saliva em forma de baba (dificuldade de 
deglutir); 
• Causas: infecções (herpes, citomegalovírus, 
candidíase e HIV), medicamentosa (ex 
AINEs), cáustica, radiação 
Globus hystericus: sensação de bolo na 
garganta; 
• Não tem relação com alimentos; 
• Ocorre no intervalo das refeições; 
• Funcional? DRGE como sintoma atípico? 
Pirose 
Geralmente, se localiza na região retroesternal, 
sendo percebida no nível do apêndice xifoide; 
Ocorre quase sempre após as refeições, 
podendo ser desencadeada por frituras, 
bebidas alcoólicas, café, frutas cítricas ou pela 
posição em decúbito; 
Às vezes é acompanhada de regurgitação de 
líquido de sabor azedo ou amargo e, geralmente, 
é uma manifestação da doença do refluxo 
gastroesofágico; 
Apesar de ser muito confundida com azia pelos 
pacientes, deve-se tomar cuidado, pois a azia 
se localiza na região epigástrica e não na região 
retroesternal; 
 
Regurgitação 
Retorno ou sensação do retorno de alimento 
e/ou secreções à cavidade bucal; 
• Decúbito, ortostase ou ambos; 
• Não é percebida por náuseas; 
• Risco de broncoaspiração; 
 
Na anamnese, deve-se fazer os seguintes 
questionamentos: 
• Sente o alimento voltar? 
• Deitado, em pé ou em ambas as posições? 
• Que tipo de alimento causa o sintoma? 
• Ocorre no logo no final das refeições ou 
demora mais? 
Pode estar relacionada a: 
• DRGE; 
• Megaesôfago; 
• Neoplasia de esôfago; 
• Impactação alimentar; 
• Fisiológico no RN (presbiesôfago). 
Dor torácica retroesternal 
• Retroesternal, constritiva, com irradiação 
para regiões laterais do tórax e da garganta; 
• Semelhante à angina; 
• Geralmente acomete pacientes sem 
fatores de risco para doença coronariana; 
 
123 
Capítulo 7 
• Resulta da distensão e/ou contração das 
paredes do esôfago; 
• Pode estar associada à disfagia; 
• Estima-se que 50% sejam decorrentes de 
DRGE; 
• Ocorre no espasmo esofagiano difuso e nas 
fases iniciais do megaesôfago por acalasia 
idiopática; 
• Diferencia da dor torácica cardíaca pela 
ausência dos sinais de alteração 
hemodinâmica: sudorese, extremidades 
frias, hipotensão, tonturas e por se 
manifestar sem precisar de esforços 
físicos do paciente; 
Hematêmese 
Característico de hemorragia digestiva alta; 
Na maioria das vezes é causada pela ruptura 
das varizes esofágicas. Mas pode ser causado 
também por esofagite erosiva (DRGE) e 
neoplasia; 
Diagnóstico diferencial: Síndrome de Mallory-
Weiss, a qual consiste na laceração do esôfago 
após vômitos repetidos. 
 
Não há dado específico para o esôfago; 
Buscar sinais indiretos de repercussão da 
patologia em questão, como: 
• Perda peso; 
• Mucosas descoradas (anemia); 
• Alterações da pele (ex: escleroderma); 
• Hipertrofia bilateral de parótidas; 
• Alteração da voz – refluxo/neoplasias; 
• Ausculta respiratória: crepitações em 
situações de broncoaspiração. 
• Raio-x do tórax PA/perfil: 
- Megaesôfago: duplo contorno cardíaco; 
 
 
 
 
• Estudo radiológico do esôfago ou 
esofagograma; 
Na imagem da direita, nota-se um 
megaesôfago dilatado com retenção de 
contraste, EIE afilado. Já na segunda imagem 
nota-se uma neoplasia esofágica. 
 
• Convencional; 
• Alta Resolução (MAR) 
• pHmetria 24h 
• Impedância pHmetria 
• Cápsula Bravo 
• Cintilografia esofágica com Tc 99 
• Videodeglutograma 
Varizes esofágicas rompidas Síndrome Mallory-Weiss 
 
 
124 
Capítulo 7 
 
 
 
 
 
 
 
• Radiografia contrastada: Na imagem sem 
setas mostra um esôfago normal, na 
imagem com setas laranjas mostra uma 
estenose esofágica e nas imagens com 
setas azuis mostra um divertículo esofágico. 
 
• Endoscopia Digestiva Alta: 
- Avalia se existem lesões na mucosa, 
como câncer na fase inicial, esofagite de 
refluxo, monilíase e varizes esofágicas 
de pequeno calibre; 
- Propicia a realização de biópsias 
- Pode ser usada como terapêutica - 
erradicação de varizes,dilatações da 
cárdia (em casos de megaesôfago), 
introdução de próteses esofágicas (em 
disfagia relacionada a neoplasias) 
- Pode fazer inferências sobre o calibre 
esofágico, mas não é o método adequado 
para tal (em casos de megaesôfago grau 
IV, estenoses) 
 
A. Esôfago normal. B. Esofagite erosiva. C. Varizes 
esofágicas. D. Corpo estranho do esôfago E. 
Candidíase do esôfago. F. Mucosa de Barrett. G. 
Câncer de esôfago. H. Megaesôfago chagásico. 
Esôfago normal Espasmo esofagiano difuso 
Megaesôfago 
 
125 
Capítulo 7 
Manometria esofágica: é um teste que analisa o 
funcionamento do esôfago através das 
contrações musculares rítmicas 
(peristaltismo). Além disso, ele mede a 
coordenação e força exercida pelos músculos 
de seu esôfago. Através de uma sonda com oito 
receptores que é introduzida para medir a 
pressão. Nela, há sensores responsáveis pela 
captação das pressões intraesofágicas e o 
paciente terá que ingerir pequenas quantidades 
de água. 
 
Avalia a motilidade do esôfago: 
- Pressão do esfíncter esofágico superior; 
- Pressão do esfíncter esofágico inferior 
e relaxamento; 
- Motilidade do corpo do esôfago. 
Indicações: 
- Distúrbios de motilidade- acalasia, EDE, 
esclerodermia 
- Avaliação pré-operatória do refluxo 
- Localização do EEI para posicionamento 
da sonda da pHmetria 
• pHmetria de 24h: 
- Mede o refluxo (pH abaixo de 4,0); 
- Informa sobre refluxo ortostático e em 
decúbito; 
- Correlaciona sintomas com refluxo. 
Doença do refluxo gastroesofágico 
Refluxo ou DRGE? 
• Refluxo: pode ser fisiológico - cerca de 50 
episódios/dia, mas normalmente são 
assintomáticos e o paciente não sente tanto 
desconforto; 
• DRGE: sintomas de pirose e regurgitação - 2 
a 3x/semana 
- Forma erosiva (com lesão no esôfago); 
- Forma não erosiva (sem lesão em 70% 
dos casos); 
• Sintomas típicos: 
- Pirose 
- Regurgitação 
• Sintomas atípicos: 
- ORL: pigarro, odinofagia, rouquidão, dor de 
garganta 
- Respiratórios: tosse crônica, piora da 
asma; 
- Alteração no sono; 
• Complicações da DRGE: Esofagite erosiva 
grau C + Hérnia de hiato, úlceras e 
estenoses; 
- Sintomas: pirose, regurgitação; 
- Pode cursar com disfagia; 
- Pode cursar com sintomas atípicos. 
 
 
126 
Capítulo 7 
 
Esôfago de Barrett 
• Transformação do epitélio estratificado em 
epitélio cilíndrico, com células caliciformes 
(metaplasia intestinal) 
• Secundário à exposição persistente às 
secreções gastroduodenais 
• O risco de câncer 
esofágico é 30x 
maior em pacientes 
com DRGE; 
 
Câncer de esôfago 
Há 2 subtipos principais: 
• Carcinoma de células escamosas: também 
chamado de carcinoma espinocelular, 
corresponde a 90% dos casos, sendo mais 
frequente em homens a partir dos 50 anos, 
acometendo mais os terços médios e 
inferior do estômago; 
• Adenocarcinoma: surge na parte distal do 
esôfago (segmento distal/cárdia) na 
presença de refluxo gástrico e esôfago de 
Barrett. 
Epidemiologia: 
• Mais frequente no sexo masculino; 
• Aumenta da incidência com a idade. 
Sintomas: 
• Mais frequente: disfagia para sólidos que só 
se manifesta quando há acentuada redução 
do lúmen esofágico; 
• Outros sintomas: leve odinofagia, 
desconforto retroesternal, sensação de 
corpo estranho, anorexia, dor epigástrica, 
regurgitação. 
Fatores de risco 
Alcoolismo, tabagismo, lesões prévias no 
esôfago (megaesôfago, esofagite cáustica, 
esofagite péptica (?), Barrett) 
Diagnóstico: endoscopia + biópsia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Câncer vegetante e ulcerado no terço médio do esôfago 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
127 
Capítulo 7 
í 
A frequência normal das evacuações varia de três 
vezes por dia até três vezes por semana; 
Como um sintoma, a diarreia consiste no aumento 
do número habitual de evacuações ou diminuição 
da consistência das fezes. Como um sinal, é 
definida pelo aumento do volume da massa fecal 
(> 200g/dia); 
• É necessário considerar o ritmo intestinal 
prévio desse paciente para comparar a 
quantidade de evacuações habitualmente e a 
quantidade de evacuações com a diarreia; 
A diarreia ocorre por um desbalanço entre a 
absorção e secreção de nutrientes; 
Escala de Bristol - Aspecto das fezes:
 
Pode ou não vir acompanhada de outros sintomas, 
como: 
• Febre 
• Tenesmo/Urgência fecal 
• Inapetência/anorexia 
• Dor abdominal 
• Flatulência 
• Náuseas/vômitos 
• Perda de peso 
A diarreia pode ser classificada quanto a (ao): 
• Cronologia: aguda ou crônica; 
• Local de origem: é classificada em alta, quando 
ocorre alguma disfunção no intestinal delgado 
e baixa, quando ocorre alguma disfunção no 
intestino grossos 
• Fisiopatologia: osmótica, secretória, 
inflamatória, motora ou disabsortiva. 
A diarreia é um processo complexo que 
raramente envolve apenas um mecanismo 
fisiopatológico, portanto, na maioria das vezes os 
tipos de fisiopatologias se sobrepõem; 
É decorrente, principalmente, de alterações de 
líquido intestinal e transporte de eletrólitos e 
menos de alteração muscular. 
• Ex.: Cólera - grande estímulo à secreção, 
altera a motilidade e possuem toxinas que 
alteram a permeabilidade da membrana 
• Ex.: Doenças inflamatórias intestinais – lesão 
da mucosa intestinal, produção de 
secretagogos pelo sistema imunológico e down 
regulation de canais e bombas. 
Diarreia osmótica 
Aumento da pressão osmótica do conteúdo 
intraluminal; 
Presença de substâncias osmoticamente ativa e 
pouco absorvíveis que levam a retenção de água 
na luz intestinal para manter a osmolaridade 
 128 
Capítulo 7 
intraluminal. Sendo assim, acaba retendo muita 
água das células, causando a diarreia; 
A presença dessas substâncias causa retardo da 
absorção de água e eletrólitos ou passagem de 
líquidos do meio interno para o lúmen intestinal; 
Geralmente, está associada a um defeito a 
digestão ou na absorção de nutrientes, como se 
observa má síndrome da má absorção, na 
deficiência das enzimas lactase, frutase ou 
sacarase e na ingesta de nutrientes mal 
absorvidos como o uso de álcool e medicamentos 
(sorbitol, manitol). 
Características: 
• Melhora com o jejum, pois não vai ter a 
substância osmoticamente ativa passando 
pela luz intestinal; 
• Flatulências e associação/piora dos episódios 
com a ingesta do alimento suspeito, como por 
exemplo a lactose; 
• Ao exame físico, distensão abdominal, 
hipertimpanismo, hiperemia perianal devido à 
irritação do canal anal; 
Diarreia secretora 
Aumento da secreção de água e eletrólitos pela 
mucosa intestinal; 
Decorre da anormalidade do mecanismo de 
secreção intestinal, induzida por toxinas 
bacterianas, hormônios, medicamentos; 
Está associada a dano ao nível do epitélio dos 
enterócitos por ação de vírus 
Causas: 
• Infecções produtoras de enterotoxinas, 
como a infecção por E. coli enterotoxigênica; é 
a causa mais comum; 
• Produção excessiva de hormônios e 
secretagogos, como no hipertireoidismo ou em 
casos da secreção de gastrina (gastrinoma), 
síndrome carcinoide (serotonina, 
prostaglandinas, calcitonina), vipomas; 
Características: Diarreia alta, não disentérica, 
geralmente indolor, com febre, c/s desidratação, 
que persiste com o jejum, aquosa e com grande 
volume. 
Diarreia Motora 
Aumento da motilidade do intestino delgado; 
Ocorre quando há uma alteração capaz de 
modificar o padrão normal do trânsito no intestino 
delgado; 
Causas: 
• Doenças funcionais como a Síndrome do 
intestino irritável (SII); 
• Doenças metabólicas; 
• Doenças endócrinas, como o hipertireoidismo 
e a diabetes mellitus; 
• Uso de alguns fármacos. 
Diarreia inflamatória ou exsudativa
Aumento da permeabilidade da mucosa intestinal; 
Secundária a processos inflamatórios, neoplásicos 
ou isquêmicos com consequente lesão de mucosa, 
morte de enterócitos, atrofia das vilosidades, 
hiperplasia das criptas e aumento da 
permeabilidade intestinal; 
Se a lesãofor grave, a lesão vascular 
imunomediada ou a ulceração permite a perda de 
sangue e exsudato; 
 
 
 
 
 
 
 
 129 
Capítulo 7 
Causas: 
• Doença inflamatória intestinal: apresenta 
manifestações extraintestinais; 
• Neoplasias, shiguelose, colite 
pseudomembranosa. 
Características: 
• Disenteria: presença de sangue misturado às 
fezes e muco; 
• Aumento do ritmo intestinal > 5x/dia (até 
20x/dia), com fezes de pequeno volume, que 
persistem com o jejum; 
• Tenesmo, urgência e até incontinências fecais. 
Diarreia Disabsortiva 
Deficiências digestivas e lesões parietais que 
impedem a correta digestão ou absorção; 
Causas: pancreatite crônica com insuficiência 
pancreática, bariátrica e outras deficiências na 
absorção intestinal; 
 
Características: 
• Presença de restos alimentares; 
• Esteatorreia: aumento na quantidade de 
gordura excretada nas fezes. As dejeções 
passam a ser volumosas, brilhantes, 
amareladas, grudam no vaso sanitário ou 
boiam e com mau odor; 
• Grande volume fecal e ritmo intestinal < 
5x/dia; 
• Perda de peso. 
Diarreia aguda: 
• Duração: geralmente dura < 7 dias, podendo se 
estender até 4 semanas; 
• Causas: a maioria é infecciosa (viral ou 
bacteriana). Quando dura mais que 7 dias, 
tem a possibilidade de ter sido causada por 
protozoários. Pode ser causada também pelo 
uso de medicações como laxantes; 
• Na maioria das vezes é autolimitante e o 
tratamento é baseado em hidratação; 
• Manifestações associadas: náuseas, vômitos, 
febre, hipoatividade, outros contactantes com 
quadro similar 
Diarreia crônica: 
• Duração: > 4 semanas; 
• Causas: parasitoses, doenças funcionais, 
intolerâncias alimentares, DII, infecções 
crônicas em imunodeprimidos, neoplasias, 
medicamentos. 
Outras causas de diarreia crônica: 
• Diarreia funcional (Síndrome do intestino 
irritável); 
• Doença inflamatória intestinal: Retocolite 
ulcerativa e D. de Crohn; 
• Enteropatia perdedor de proteína 
• Síndromes disabsortivas; 
• Alergia alimentar; 
• Doença celíaca: relacionada ao glúten. 
Diarreia alta: 
• Grande volume; 
• Poucas evacuações (6); 
• Ausência de muco, pus ou sangue nas fezes; 
• Dor em mesogástrio; 
• Ausência de tenesmo; 
 130 
Capítulo 7 
• Presença de restos alimentares; 
Diarreia baixa: 
• Pequeno volume; 
• Muitas evacuações (>10); 
• Pode cursar com muco, pus ou sangue nas 
fezes; 
• Dor em hipogástrio/Fossa ilíaca; 
• Com tenesmo; 
• Ausência de restos alimentares. 
• Avaliar duração do episódio; 
• Avaliar o possível agente etiológico; 
• Classificar a diarreia em inflamatória ou não 
inflamatória; 
• Diarreia funcional x Diarreia orgânica; 
• Avaliar gravidade do quadro; 
• Diarreia no paciente com AIDS. 
É uma apresentação clínica bastante semelhante, 
independente do agente causador. 
História clínica: 
• Início dos sintomas, ingestão de alimentos 
suspeitos; 
• Número de dejeções, aspecto das fezes, 
presença de muco ou sangue; 
• Sintomas associados: febre, dor abdominal, 
náuseas e vômitos, anemia; 
• Sinais de desidratação. 
A diarreia inflamatória é causada principalmente 
por bactérias, é um quadro mais grave, podendo 
apresentar muco, sangue, dor abdominal, febre e 
tenesmo; 
• Avaliar o grau de desidratação: crianças e 
idosos são os que mais podem sofrer com 
diarreia; 
• Níveis pressóricos; 
• Temperatura; 
• Nível de consciência; 
• Estado nutricional; 
• Palidez; 
• Icterícia; 
• Presença de linfonodos ou massas 
abdominais; 
• Toque retal: diarreias inflamatórias, 
neoplasias, avaliar fístulas e abscessos. 
Exame do abdome 
Inspeção: o abdome pode apresentar-se: 
• Escavado: quando houver acentuada 
desnutrição, como na doença celíaca, linfomas 
e doença de Crohn; 
• Globoso: quando houver maior conteúdo líquido 
e gasoso das alças intestinais, como ocorre na 
má absorção, ascite e neoplasias; 
Percussão: 
• Hipertimpanismo: quando há aumento do 
volume abdominal por distensão gasosa das 
alças intestinais; 
• Macicez ou submacicez: ocorre quando ao 
acúmulo de gases se junta o aumento do 
conteúdo líquido, como se vê nos estados de 
má absorção acentuada ou em segmentos 
proximais à obstrução, a distensão abdominal. 
Como diagnóstico diferencial, temos ascite. 
Palpação: 
• A palpação superficial permite a constatação 
de hipotrofia da parede nos casos de 
desnutrição ou o aumento da tensão nas 
 131 
Capítulo 7 
distensões hidroaéreas das alças intestinais e 
nas ascites de grande volume; 
• A palpação superficial bimanual pode detectar 
regiões de maior resistência (defesa 
abdominal), o que contribui para a identificação 
do local mais comprometido; 
• O encontro concomitante de hiperestesia 
cutânea e de dor à descompressão brusca 
(sinal de Blumberg) compõe o quadro da 
irritação peritoneal 
Ausculta: 
• O aumento da frequência e da intensidade dos 
borborigmos, que chegam a ser audíveis a 
distância, indica movimentação anormal do 
conteúdo hidroaéreo intraluminal, como ocorre 
nas doenças de má absorção, nos transtornos 
da motilidade e, em particular, se houver 
oclusão intestinal; 
• Os ruídos hidroaéreos podem estar 
diminuídos, ou mesmo abolidos, quando a 
motilidade gastrintestinal cessa, em resposta 
reflexa à inflamação peritoneal ou à isquemia 
da parede intestinal. 
Indicada nas seguintes situações 
• Diarreia inflamatória; 
• Sanguinolenta; 
• Severa depleção de volume; 
• Pacientes imunocomprometidos, como no 
caso de pacientes com HIV; 
• Dor abdominal importante e persistente; 
• Sinais de irritação peritoneal; 
• Surto na comunidade; 
• Sinais de doença sistêmica: perda de peso 
importante, comprometimento do estado 
geral do paciente. 
 
• Descrição macroscópica das fezes: fezes 
aquosas, sem muco e sangue, sem febre 
sugere diarreia secretória por intoxicações 
alimentares; 
• Pesquisa de leucócitos nas fezes: utilizada 
para investigar uma diarreia inflamatória 
(infecciosa, autoimune); 
• Pesquisa de sangue oculto nas fezes: utilizada 
como forma de rastreio para doença 
neoplásica; 
• Parasitológico de fezes: pesquisa de 
verminoses; 
• Coprocultura: investigação de Salmonella; 
• Hemograma, VHS, PCR: avaliar o grau de 
anemia, leucocitose e para afastar doença 
inflamatória; 
• Glicemia: afastar diabetes mellitus; 
• Pesquisa de Clostridium difficille: colite 
pseudomembranosa, relacionado a uso de 
antibióticos; 
• Retossigmoidoscopia e colonoscopia: analisar 
como está a mucosa intestinal se há a 
presença de doenças inflamatórias e 
neoplásicas; 
• Enteroressonância e Enterotomografia: 
avaliar o intestino delgado nas doenças 
inflamatórias e se existem áreas de estenose 
e dilatação; 
• Capsula endoscópica: usada para avaliar o 
intestino delgado e totalmente contraindicada 
em suspeita de estenose; 
• Incontinência Fecal: ocorre principalmente em 
idosos, os quais estão sujeitos a uma 
diminuição do tônus muscular retal. 
Geralmente, é solicitado um exame de 
 132 
Capítulo 7 
manometria retal, o qual avalia a contração do 
tônus retal e a presença de incontinência; 
• Síndrome de Munchausen por procuração: 
doença factícia psiquiátrica em que um dos 
pais provoca ou simula sintomas de doenças 
na criança para chamar atenção para si. No 
caso, é mais comum que laxantes sejam dados 
a criança. 
• Bulimia: paciente que toma remédios que 
causam diarreia com o objetivo de 
emagrecimento; 
Caso 1: Estando de plantão numa UPA, você é 
chamado para atender um paciente de 15 anos, 
masculino, que refere náuseas e diarreia aguda. O 
quadro teve início há 2 horas. O paciente refere 6 
dejeções amolecidas, cólicas e 4 episódios de 
vômitos, sem resíduos alimentares. Queixa-se 
que há 2 dias vinha sentindo o corpo amolecido 
sensação de febre. Nega presença de sangue ou 
muco nas fezes. Ao exame físico, nota-se apenas 
dor abdominal difusa à palpação profunda. Qual o 
diagnóstico maisprovável para este paciente? 
a. Gastroenterite viral 
b. Amebíase gastrointestinal 
c. Doença inflamatória intestinal 
d. Intoxicação por Staphylococcus aureus 
Caso 2: Na enfermaria de clínica médica do 
Hospital Geral Roberto Santos, você é chamado 
para atender uma paciente feminina, 25 anos, que 
está apresentando cólica intensa e diarreia, 
caracterizada por mais de 10 dejeções ao dia, com 
muco e sangue nas fezes. A paciente informa que 
há vários meses vem apresentando este 
sintoma. Há 1 semana vem cursando com dor e 
edema em joelho direito e hiperemia em olhos. 
Qual o diagnóstico mais provável para este 
paciente? 
a. Doença inflamatória intestinal 
b. Neoplasia de cólon 
c. Síndrome do intestino irritável 
d. Síndrome da imunodeficiência adquirida 
Caso 3: Paciente de 49 anos, masculino, iniciou, 
abruptamente, diarreia líquida, profusa, sem dor 
abdominal ou outros sintomas associados. Tem 
relato de ter participado de uma festa onde 
comeu muito churrasco e ingeriu bebida alcoólica 
há 12h do início dos sintomas. Ao exame, 
encontra-se hidratado, PA normal, com discreta 
dor abdominal difusa à palpação e aumento dos 
ruídos hidroaéreos. Numa diarreia aguda como a 
descrita acima, é CORRETO supor que o principal 
mecanismo fisiopatológico é: 
a. Secretor, devido à ativação de AMP cíclico 
por toxinas e consequentemente secreção 
de água e cloretos pelo intestino delgado. 
b. Inflamatório, pois a clínica é compatível 
com diarreia aguda causada por bactérias 
invasoras. 
c. Osmótico, devido à ingestão de produtos 
hiperosmolares. 
d. Motor, devido à liberação de serotonina e 
óxido nítrico, estimulados por ação 
bacteriana ou viral. 
 
 
 
 
133 
Capítulo 8 
ó 
A pele é o maior órgão do corpo, sendo composta 
por tecidos diferentes. 
Funções: 
• Proteção; 
• Termorregulação; 
• Percepção; 
• Excreção de ureia, amônia e ácido úrico; 
• Metabólica: vitamina D > calcificação óssea; 
• Imunológica: células de Langerhans que 
captam e processam antígenos. 
 
Três camadas: 
• Epiderme: camada mais externa, epitélio 
estratificado, queratinizado e 
impermeável; 
• Derme: camada intermediária composta 
de tecido conjuntivo e rica em 
polissacarídeos, fibras elásticas e colágeno. 
Ricamente irrigada pelo sistema venoso, 
arterial e linfático. Abriga as glândulas 
sudoríparas e sebáceas; 
• Hipoderme: camada mais interna 
composta de tecido adiposo, exercendo a 
proteção a traumas mecânicos. 
Aplicação clínica: 
• Queimaduras de 1º grau: atinge a 
epiderme; 
• Queimadura de 2º grau: atinge a epiderme 
e a derme superficial. Nesse caso há o 
surgimento de bolhas devido ao 
rompimento de ligações que existem entre 
a epiderme e a derme, produzindo líquido 
que ocupa esse espaço que foi queimado; 
• Queimadura de 3º grau: atinge derme 
superficial e profunda; 
Geral: 
• Idade, sexo e etnia; 
• Procedência geográfica; 
• Estação do ano: a depender da estação, 
diferentes doenças de pele podem surgir; 
• Ocupação; 
• Nível socioeconômico; 
• Antecedentes patológicos. 
Anamnese dermatológica: 
• Morfologia da lesão: características da lesão 
(monomórfica, polimórfica, pápulas, bolhosas, 
ulcerosas); 
• Tempo de evolução; 
• Início dos sinais e sintomas; 
• Época do aparecimento; 
• Distribuição: restrita a uma região ou presente 
em várias regiões (difusa ou universal); 
• Organização; 
• Fatores de piora e melhora; 
• Desencadeantes; 
• Sintomas associados. 
 134 
Capítulo 8 
Padrões de morfologia: 
• Anelar: borda bem delineada, lembra a um 
anel; 
 
 
 
• Numular: aspecto mais elevado e arredondado 
e lembra a uma moeda; 
 
 
 
 
• Alvo: centro bem definido circundado por um 
alo; 
 
 
 
• Placa: não tem formato específico, mas tem 
alto relevo; 
 
 
 
 
 
• Circinada: aspecto mais arredondado, sem alto 
relevo, ovalar e aspecto de manchas; 
 
 
 
 
• Gutata: aspecto puntiforme característico da 
psoríase; 
 
 
 
 
 
• Serpiginosa: aspecto irregular como acontece 
com o bicho geográfico. 
 
 
 
 
Distribuição: 
• Regional ou difusa; 
 
Organização: 
• Aspecto linear, como estrias e cicatrizes de 
cortes; 
 
 
 
 
 
• Zosteriforme: aspecto em faixa, presente no 
Herpes zoster; 
 
 
 
 
 
• Herpetiforme: presente em qualquer tipo de 
Herpes, aspecto de vesículas; 
 135 
Capítulo 8 
 
 
 
 
 
• Reticular/reticulada: aspecto de raios. 
 
 
 
 
O exame deve ser feito com o paciente despido 
na área do corpo que será examinado naquele 
momento para não expor o paciente. O local deve 
estar bem iluminado. 
O exame deve ser feito em três etapas: 
• Inspeção da pele e mucosas; 
• Palpação; 
• Exame físico geral. 
E devem ser investigados os elementos: 
• Coloração; 
• Continuidade ou integridade; 
• Umidade; 
• Textura; 
• Espessura; 
• Temperatura; 
• Elasticidade e mobilidade; 
• Turgor; 
• Sensibilidade; 
• Lesões elementares. 
Inspeção: 
Coloração: 
Palidez: perda da cor rósea da pele que pode ser 
causada por vasoconstricção como em situações 
de susto ou crises dolorosas intensas, perda de 
sangue e anemia. Em negros e pardos, só se 
consegue avaliar a palidez nas regiões 
palmoplantares; 
Avaliação clínica do fluxo sanguíneo 
Pressione a polpa do polegar de encontro ao 
esterno durantes alguns segundos; 
Retirar o dedo rapidamente e observar o local que 
esteve comprimido; 
Em condições normais, o tempo necessário para 
o retorno sanguíneo é inferior a 1s. Já em caso 
de choque, o retorno sanguíneo é lento, 
demorando alguns segundos. 
Hiperemia: também chamada de eritrose, é o 
aspecto avermelhado que está associado ao 
aumento da quantidade de sangue na rede 
vascular cutânea, devido à vasodilatação. 
Geralmente é causada por algum processo 
inflamatório. Presente na rosácea; 
Cianose: aspecto azulado ou arroxeado que é 
manifestado quando a hemoglobina está baixa 
(hipóxia). Sugere problemas vasculares, 
hipoventilação pulmonar, cardiopatias congênitas 
como a tetralogia de Fallot; 
Icterícia: aspecto amarelado da pele, mucosas e 
da esclera, resultante do acúmulo de bilirrubina no 
sangue. Não deve ser confundida com outras 
condições em que a pele, mas não as mucosas, 
adquire cor amarelada, como ingestão excessiva 
de carotenos (carotenose). É causada 
principalmente pela hepatite infecciosa e alcóolica, 
doenças infecciosas como malária e leptospirose 
e lesões das vias biliares; 
 
 136 
Capítulo 8 
Palpação: 
• Umidade: por meio das polpas digitais e da 
palma da mão é possível avaliar a umidade. 
- Pele seca: é observada em idosos em 
casos de esclerodermia e ictiose, no 
mixedema, na avitaminose A e na 
desidratação. 
- Pele sudorenta: é observada em casos de 
febre, ansiedade, hipertireoidismo, 
menopausa e neoplasias. 
• Textura: é avaliada deslizando-se as polpas 
digitais sobre a superfície cutânea. 
- Normal; 
- Fina: observada em pessoas idosas, 
hipertireoidismo e em áreas bastante 
edemaciadas; 
- Áspera: observada em indivíduos que 
trabalham em atividades rudes e em 
doenças como mixedemas e 
dermatopatias crônicas; 
- Enrugada: observada em idosos, após 
emagrecimento rápido ou quando se 
elimina o edema. 
• Espessura: é avaliada através do pinçamento 
de uma dobra cutânea, usando o polegar e o 
indicador. 
- Normal; 
- Atrófica: quando as camadas da pele se 
atrofiam e ficam menos espessas como 
em idosos, crianças prematuras e em 
algumas dermatoses; 
- Espessada: observada em indivíduos que 
trabalham expostos ao sol e em casos de 
esclerodermia. 
• Sensibilidade: geralmente é avaliada no exame 
neurológico; 
- Dolorosa: a perda dessa sensibilidade é 
chamada de analgesia e o aumento é 
hiperestesia. 
- Tátil: anestesia ou hipoestesia refere-se a 
perda ou diminuição dessa sensibilidade; 
- Térmica. 
• Elasticidade e mobilidade: para avaliar a 
elasticidade, pinça-se a prega cutâneacom o 
polegar e o indicador, tracionando-a, até que 
ela se solte. Para avaliar a mobilidade, 
pressiona-se a palma da mão sobre a 
superfície que se quer examinar e 
movimenta-se a mão para todos os lados, 
fazendo-a deslizar sobre as estruturas 
adjacentes; 
• Turgor: sugere o estado de hidratação da pele 
e é avaliado, pinçando uma prega de pele que 
abranja o tecido subcutâneo; 
- Normal; 
- Diminuído: sensação de pele murcha e 
observação de lento desfazimento da 
prega. Indica desidratação. 
• Temperatura; 
São modificações do tegumento cutâneo 
causadas por processos inflamatórios, 
degenerativos, circulatórios, neoplásicos, 
transtornos do metabolismo ou por defeito de 
formação; 
Para avaliar essas lesões, utilizam-se a inspeção 
e a palpação e devem ser analisados: forma, 
bordas, cor, localização e superfície; 
As lesões elementares se dividem em: 
• Primárias: não é precedida de outra alteração 
cutânea, surge de uma pele sadia; 
• Secundárias: evolução das lesões primárias de 
uma pele já lesionada. 
Lesões elementares primárias 
Alterações de cor: 
 137 
Capítulo 8 
Manchas: são maiores que 1 cm e são alterações 
planas e impalpáveis, resultado de alteração da 
coloração da pele: 
• Pigmentares: alterações do pigmento 
melânico e se subdividem em: 
- Acrômica/hipocrômica: diminuição ou 
ausência de melanina, como no vitiligo, 
pitiríase alba, hanseníase; 
- Hipercrômicas: aumento da melanina, 
como no melasma, pelagra, manchas dos 
processos de cicatrização; 
 
• Vasculares: decorrem de distúrbios da 
microcirculação da pele e se diferenciam das 
manchas hemorrágicas por desaparecerem a 
digitopressão. São subdivididas em: 
- Eritema: comum em doenças 
exantemáticas como sarampo, varicela e 
rubéola, na sífilis, doenças reumáticas e 
alergias cutâneas; 
- Telangiectasia (aranha vascular): 
dilatações dos arteríolas, vênulas e 
capilares comuns e são denominados de 
microvarizes. 
 
• Hemorrágicas: são chamadas de “sufusões 
hemorrágicas” e não desaparecem a 
digitopressão por se tratarem de sangue 
extravasado. São subdividas de acordo com o 
tamanho em: 
- Petéquias: quando puntiformes e com até 
1cm de diâmetro; 
- Vibices: quando formam uma linha; 
- Equimoses: quando são em placas e 
maiores que 1cm de diâmetro. 
 
• Deposição pigmentar: deposição de bilirrubina, 
hemossiderina, pigmento carotênico, corpo 
estranho e pigmento metálico; 
Formações sólidas 
• Pápulas: elevações sólidas de até 1cm, 
superficiais, delimitadas e com bordas 
definidas. Podem ser puntiformes, planas, 
acuminadas, isoladas ou coalescentes. Podem 
ser provocadas por picadas de inseto, 
leishmaniose, verruga, acne, hanseníase; 
 
• Placas: > 1 cm por coalescência de pápulas; 
 
 
 
 
 
 
• Nódulo: formações sólidas localizadas na 
hipoderme. Maior que 1 cm, mais profunda e 
 138 
Capítulo 8 
mais firme que uma 
pápula. Podem estar 
presente em casos de 
furúnculos, sífilis e 
cisticercose; 
 
• Urtica: lesão eritematoedematosa, 
hiperemiada, edematosa e com aspecto de 
alergia; 
 
 
 
s 
• Vegetação: lesão sólida, saliente, lobular, 
elevada, pediculada, aspecto verrucoso e de 
consistência mole. São exemplos: verrugas, 
condiloma acuminado, neoplasias, tuberculose; 
 
 
 
 
 
Coleções líquidas ou purulentas 
• Vesícula: diâmetro de até 1cm e se diferencia 
da pápula, por ter conteúdo líquido ao invés de 
sólido. É observada em casos de varicela, 
herpes-zóster, 
queimaduras, 
eczema; 
• Bolha: se diferencia 
da vesícula por ter 
diâmetro > 1 cm. É observada em casos de 
queimadura, pênfigo foliáceo, alergias 
medicamentosas e em algumas piodermites; 
• Pústula: vesícula de conteúdo purulento. 
Observada na varicela, herpes-zóster, 
queimaduras e na acne pustulosa; 
 
 
 
 
Elevação dermo-hipodérmica: 
• Abscesso: lesão mais profunda a nível da 
hipoderme com coleção purulenta; 
 
 
 
 
Lesões elementares secundárias 
Perda de superfície cutânea: 
• Erosão: perda de epiderme superficial 
secundária à ruptura de vesículas, bolhas e 
pústulas. Não sangrante e ao se regenerar, 
não deixam cicatrizes; 
 
 
 
 
 
• Úlcera: perda delimitada que atinge até a 
derme. Diferente da erosão, resulta em 
cicatriz e é uma lesão sangrante; Observada 
em úlceras crônicas como em diabéticos, 
lesões malignas da pele e leishmaniose. 
 
 
 139 
Capítulo 8 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Fissura: fenda linear na pele que pode ser 
superficial ou profunda 
não causada por 
instrumento cortante. 
Compromete a 
epiderme a derme e se 
situa frequentemente 
no fundo de dobras 
cutâneas ou em orifícios naturais; 
Material sobre a superfície cutânea: 
• Crosta: resíduo proveniente do ressecamento 
de alguma secreção serosa, sanguínea ou 
purulenta. É encontrada muitas vezes em 
processos de cicatrização, impetigo, pênfigo 
foliáceo e nos eczemas; 
Ex: Crosta com escamas 
presente na dermatite 
atópica (forma de 
manifestação alérgica); 
• Escama: lâmina epidérmica seca e 
desprendida da superfície cutânea; 
Ex: Placa com escamas 
presente em casos de 
psoríase; 
 
 
• Escara: tecido necrótico resultante de 
pressão isolada ou combinada com fricção 
e/ou cisalhamento. Observada em doenças 
vasculares e pé diabético. 
 
 
 
 
 
Fístula: pertuito da pele pelo qual ocorre 
drenagem de material 
proveniente de foco 
supurativo ou necrótico 
profundo; 
 
Alterações de espessura 
Liquenificação: espessamento da pele com 
acentuação das estrias. 
Observada em eczemas 
liquenificados ou em 
qualquer área sujeita a 
coçaduras constantes; 
 
Atrofia: adelgaçamento da pele que se torna fina, 
lisa, translúcida e 
pregueada; 
 
 
 
Cicatriz: reposição de tecido destruído por tecido 
fibroso. Pode ser: 
• Atrófica: deprimida; 
• Hipertrófica: não ultrapassa os limites da 
ferida; 
• Queloidiana: ultrapassa os limites da ferida. 
 
 140 
Capítulo 8 
Sinais dermatológicos: 
Auspitz (sinal do orvalho sangrante): surgimento 
de pontos com sangramento ao curetar 
(remover) as escamas. Sugere psoríase. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nikolsky: pele se desprende da lesão com 
fricção/atrito, removendo a superfície epitelial, 
produzindo uma vesícula ou úlcera. Sugere pênfigo 
vulgar. 
 
 
 
 
 
Referência: 
PORTO, Celmo Celeno. Semiologia médica. 8. ed. 
Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, c2009. 1308 
p 
 
 
 
141 
Capítulo 8 
 
Grupo de dermatoses inflamatórias, pruriginosas 
com características clínicas e histopatológicas 
bem definidas; 
As lesões elementares que definem os eczemas 
são eritema, edema, vesículas, crostas e 
descamação; 
Podem ser de três tipos: 
• Dermatite de contato – mais comum; 
• Dermatite atópica; 
• Dermatite seborreica. 
 
• Inflamação causada pelo contato entre a pele 
e um agente exógeno, que pode ser: 
- Um alérgeno ou um irritante; 
• Locais mais frequentes das inflamações: 
mãos, pés, face e pescoço; 
• Evolui por surtos, a cada exposição ao 
contactante; 
• Pode ser classificada em 4 tipos: 
- Dermatite de contato por irritação 
primária; 
- Dermatite alérgica de contato; 
- Dermatite de contato fototóxica; 
- Dermatite de contato fotoalérgica. 
• Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica, 
atópica e micoses superficiais; 
Também identificada pela sigla DCIP, decorre dos 
efeitos tóxicos e pró-inflamatórios de 
substâncias capazes de ativar a imunidade da 
pele; 
É uma doença de caráter ocupacional (pedreiros, 
químicos, pintores, donas de casa), 
frequentemente; 
A ação da substância lesiona os queratinócitos, 
surgindo, posteriormente, reação inflamatória na 
derme papilar e o aparecimento imediato da 
lesão; 
Os irritantes podem ser de dois tipos: 
• Irritantes absolutos: ácidos ou bases fortes; 
- Ação cáustica pode levar ao aparecimento 
imediato da lesão; 
- Eritema a necrose e ulcerações; 
• Irritantes relativos: ácidos oubases fracas; 
- Exposição repetitiva ao agente leva a lesão 
em dias, meses ou até anos de exposição; 
- Eritema, xerose, liquenificação e 
hiperceratose; 
- Ex: solventes, sabões, detergentes - 
eczema do lar; 
- Urina e fezes - dermatite das fraldas. 
Características das lesões: eritema, descamação 
e, por vezes, vesículas e bolhas que surgem horas 
depois do contato com agentes irritantes mais 
fortes ou depois de semanas de contato com a 
agentes mais fracos; 
 
Mecanismo imunológico: não há necessidade de 
sensibilização prévia e não ocorre formação de 
 142 
Capítulo 8 
células de memória, portanto qualquer indivíduo 
pode desenvolver; 
Diagnóstico: os testes de contato ou epicutâneos 
(Patch tests) são negativos, porque não há 
formação de anticorpo, apenas liberação de 
mediadores inflamatórios; 
• Pesquisar na anamnese o uso de detergente, 
uso de luvas, calor, lesão previa na pele, baixa 
umidade (xerose). 
• Para excluir uma nova suspeita, é necessário 
poupar-se da exposição àquela substância 
para observar se há melhora, com isso uma 
nova reexposição deve ser feita para 
observar se a lesão é recidiva; 
Dermatite das fraldas 
• Reação inflamatória aguda que acomete as 
regiões cobertas pelas fraldas em crianças < 
2 anos, geralmente; 
• A patogenia envolve a oclusão constante da 
pele pela fralda que deixa a epiderme úmida e 
mais suscetível à fricção pela fralda e aos 
irritantes presentes na urina, fezes resíduos 
de sabonetes e outros produtos; 
• Manifestações clínicas: 
- Eritema; 
- Lesões mais intensas nas superfícies 
convexas e dobras são poupadas; 
- Em caso de agravamento do quadro, 
podem surgir edema, pápulas, vesículas, 
erosões e ulcerações. 
 
• Esse tipo de dermatite pode favorecer 
infecções secundárias por Cândida albicans, 
Pseudomonas, entre outros fungos. Nesse 
caso, as manifestações clínicas são: 
- Eritema; 
- Dobras são acometidas; 
- Pele brilhante com descamação fina; 
- Induto esbranquiçado; 
- Acomete as dobras; 
- Lesões satélites papulosas ou 
vesículopustulosas; 
Tratamento: 
• Emolientes espessos: barreira contra urina e 
fezes; 
• Óxido de zinco: ação anti-inflamatória; 
• Nistatina ou cetoconazol: quando houver 
candidíase associada; 
• Antibióticos: quando houver infecção 
bacteriana; 
Também identificada pela sigla DCA, decorre do 
contato com alérgeno e pode apresentar-se de 
três formas, sempre com muito prurido: 
• Aguda: eritema, vesículas, exsudação e 
crostas; 
• Subaguda: eritema, pápulas, escamas e 
crostas; 
• Crônica: liquenificação. 
Mecanismo imunológico: envolve sensibilização e 
reação de hipersensibilidade tipo IV (imunidade 
celular) com formação de linfócito T específico 
contra a substância contactante (antígeno). O 
processo se dá através das seguintes fases: 
• Fase de indução ou sensibilização (via 
aferente): dura cerca de 15 dias para 
alérgenos com alto poder sensibilizante ou até 
 143 
Capítulo 8 
anos para outros antígenos. É a fase que 
ocorre a apresentação do antígeno ao sistema 
imunológico com a formação das células de 
memória; 
Na anamnese o paciente pode questionar o 
diagnóstico, visto que sempre usou determinado 
produto sem nunca ter apresentado aquela 
manifestação. Em geral, a hipersensibilidade 
adquirida persiste por toda a vida, embora, 
eventualmente, ocorra o desenvolvimento de 
tolerância com a exposição continuada, havendo 
então a cura. 
• Fase de elicitação (via eferente): inicia em 24 
a 48h, onde ocorre a migração do linfócito 
previamente sensibilizado para o local onde 
está acontecendo o contato repetitivo com a 
substância. 
Alérgenos comuns: 
 
 
 
 
Diagnostico: os testes de contato são úteis na 
identificação de substâncias às quais o indivíduo é 
alérgico. No entanto, deve ser interpretado com 
critério, pois substâncias testadas, ainda que 
positivas, podem não estar relacionadas com o 
problema atual, e a substância envolvida pode não 
ter sido testada; 
 
 
Mesmo mecanismo da DCIP, porém a substância 
para se tornar irritante precisa ter sua estrutura 
modificada pela luz solar; 
Apresentação clínica: eritema, edema, bolhas, 
hiperpigmentação nas 
áreas expostas à 
radiação solar; 
Ex: fitodermatose por 
limão, anti-histamínico 
de uso tópico e 
perfumes; 
Mecanismo imunológico: a reação imunológica tipo 
IV depende do fotoalérgeno e radiação solar; 
ó 
É a principal manifestação cutânea da atopia, 
sendo descrita como uma doença inflamatória 
crônica da pele de causa multifatorial e de origem 
genética com evidentes alterações imunológicas, 
 144 
Capítulo 8 
fortemente influenciada por fatores ambientais 
e, eventualmente, emocionais; 
Caráter hereditário: histórico familiar de atopia 
frequente; 
• Evolui em surtos e possui uma tendência a 
melhorar com o passar dos anos; 
Tem forte associação com a asma e rinite que 
também são manifestações de atopia; 
Marcador da doença: xerose cutânea associado ao 
prurido; 
Barreira cutânea disfuncional; 
Epidemiologia: Acomete 5-20% das crianças em 
todo mundo 1-3% dos adultos; 
• Maior incidência em áreas urbanas e países 
desenvolvidos; 
• Maior frequência nas últimas décadas; 
• Pode ocorrer em qualquer idade após o 3º 
mês de vida; 
- 85% antes dos 5 anos; 
- Somente 25% dos casos persistem na 
idade adulta. 
Mecanismo imunológico: 
• Predomínio da resposta Th2 (humoral) na 
fase aguda e com a evolução se torna Th1; 
• Elevação de IgE principalmente quando 
presente manifestações respiratórias; 
• Depressão da imunidade celular, favorecendo 
complicações como infecções bacterianas, 
virais e fúngicas de repetição. 
- 75 a 90% de colonização por S. aureus; 
Manifestações clínicas: 
• Tríade comum: xerose, prurido intenso e 
eczema; 
• Piora com a sudorese; 
• Possui três estágios de acordo com a faixa 
etária: 
- Infantil: até 12 anos; 
- Pré-puberal: 2 – 12 anos; 
- Adolescência e adultos: >12 anos. 
Dermatite atópica infantil 
• Se inicia a partir do 3º mês de vida; 
• Erupção vesico-crostosa e exsudativa; 
• Atinge face 
(região malar – 
poupa o centro), 
couro cabeludo, 
pescoço, punhos, 
região extensora 
dos membros e 
área das fraldas; 
• Causa irritabilidade e agitação na criança, 
principalmente devido ao prurido intenso; 
• A dentição, infecções, distúrbios emocionais e 
imunizações podem agravá-la ou 
desencadeá-la, assim como antígenos 
alimentares como ovo, castanha, leite, peixe e 
soja podem ter papel importante até o final 
dessa fase; 
• Complicação mais frequente: infecção 
secundária; 
• Ao término do 2º ano de vida, observa-se 
resolução espontânea em menos da metade 
dos casos; na maioria, as lesões tornam-se 
menos exsudativas, mais papulosas e com 
tendencia a liquenificação; 
Dermatite atópica pré-puberal 
• Pode ser continuação do eczema infantil ou 
não; 
• Caracterizada por surtos de agudização; 
 145 
Capítulo 8 
• Lesões pápulodescamativas com placas 
liquenificadas com 
escoriações e 
crostas; 
• As regiões de 
dobras são as 
mais acometidas, como fossas poplíteas, 
cubitais, punhos, tornozelos, dorso das mãos e 
pés; 
• Nesse estágio a infecção secundária é 
incomum. 
Dermatite atópica do adulto 
• Placas liquenificadas e descamativas com 
prurido intenso principalmente em áreas de 
flexão como 
cervical, antecubital, 
poplítea além dos 
punhos, mãos, 
mamilos, perioral e 
periorbital; 
• Nesse estágio a 
infecção também é 
infrequente. 
Diagnóstico da dermatite atópica: é basicamente 
clínico, corroborado por uma história pessoal ou 
familiar de atopia - eosinofilia e IgE circulante 
podem reforçá-lo; 
A confirmação diagnóstica deve ser estabelecida 
através dos critérios de Hanifin e Hajka: 
 
 
 Diagnóstico diferencial: 
• Dermatite seborreica; 
• Dermatite de contato; 
• Micoses superficiais; 
• Psoríase; 
• Escabiose. 
Tratamento: Evitar coçadura, xerodermiae 
afastar os agravantes (sabões, lã, extremos de 
temperatura, roupas sintéticas e etiquetas, 
sudorese, banhos quentes e demorados, cortar 
as unhas e orientar os pais sobre o caráter 
crônico e recorrente; 
• Medicações: 
- Hidratação cutânea; 
- Tratar infecção bacteriana secundária, se 
houver com antibióticos; 
- Corticoides tópicos; 
- Imunomoduladores tópicos; 
- Anti-histamínicos orais; 
- Imunossupressores para casos de difícil 
controle. 
Doença inflamatória crônica, associando 
elementos fisiopatológicos de hiperproliferação 
epidérmica a participação de fungos do gênero 
Malassezia spp; 
Alteração qualitativa do sebo de forma crônica e 
recorrente; 
Predileção por áreas ricas em glândulas sebáceas, 
como o centro da face, couro cabeludo, regiões 
intermamárias, pavilhão auricular externo e áreas 
intertriginosas (entre os dedos); 
Epidemiologia: Mais frequente em homens do que 
em mulheres; 
• Incidência bimodal: lactentes e adultos; 
 146 
Capítulo 8 
• Lactentes: ocorre nos primeiros três meses, 
produzida pelo estímulo de andrógenos 
maternos; 
- Pode haver infecção secundária por 
bactérias ou leveduras; 
- Área das fraldas pode ser acometida. 
• Adultos: ocorre na 4ª e 6ª década de vida e 
em casos de portadores de HIV, as lesões 
são bem extensas. 
Manifestações clínicas: 
• Lesões maculopapulosas, eritematosas, 
descamativas com escamas branco-
amareladas, graxentas (aspecto gorduroso) e 
aderidas; 
• “Coroa seborreica”: transgressão da orla do 
couro cabeludo, com comprometimento da 
pele adjacente; 
• “Crosta láctea”: escamas aderentes, 
principalmente no vértice do couro cabeludo 
em bebês; 
• Prurido discreto. 
 
Fatores agravantes: 
• Calor e umidade; 
• Estresse físico e emocional; 
• Drogas: arsênio, ouro, metildopa, cimetidina, 
neurolépticos e álcool; 
• HIV, Doença de Parkinson, diabetes e 
obesidade; 
• Alimentos condimentados. 
Diagnóstico: é clínico e deve se considerar a 
possibilidade de HIV nos casos mais intensos ou 
não responsivos ao tratamento. Deve ser 
solicitado sorologia para HTLV-1; 
Diagnóstico diferencial: se faz no couro cabeludo, 
com psoríase, pediculose e tinea capitis; nas 
flexuras com candidíase, dermatofitose, 
eritrasma e dermatite de contato. 
Tratamento: controle da doença; 
• Lactentes: limpeza e aplicação de emolientes. 
Cetoconazol 2% e corticoide tópicos para casos 
mais graves; 
• Adulto: shampoos e cremes antifúngicos, 
corticoide tópico e emolientes. 
 
Referência: 
AZULAY, R.D.; AZULAY, D.R. Dermatologia. 6. ed. Rio 
de Janeiro: Guanabara Koogan, 2015. 
 
 
147 
Capítulo 8 
 
As micoses superficiais são infecções provocada 
por fungos ou cogumelos que acometem a 
epiderme e seus os anexos (pelo e unha), podendo 
invadir a derme, e em raríssimos casos, até 
mesmo órgãos internos; 
 
 
 
Podem ser de três tipos: 
• Superficial propriamente dita: acomete a 
camada mais externa da pele (camada 
córnea); 
• Cutânea: acomete outras camadas da pele; 
• Cutâneo-mucosa: acomete pele e mucosas. 
Possuem uma alta prevalência, principalmente, 
em épocas mais úmidas e acomete todas as 
faixas etárias; 
Fatores de risco: 
• Individuais: 
- Condições socioeconômicas; 
- Contato com animais; 
- Sudorese; 
- Promiscuidade; 
- Condições de higiene; 
- Imunidade; 
- Atividade ocupacional. 
• Geográficos: 
- Intensidade solar; 
- Índice pluviométrico; 
- Umidade do ar; 
- Características do solo e vegetação. 
As micoses são classificadas em quatro 
agrupamentos: 
• Ceratofitoses; 
• Dermatofitoses; 
• Dermatomicoses; 
• Candidíases. 
Estão associadas aos fungos do gênero Malassezia 
que acometem a queratina da epiderme e dos 
pelos, normalmente sem provocar muitos 
sintomas, como ocorre na ptiríase versicolor; 
Ptiríase versicolor 
Popularmente conhecida como “pano branco”, 
acomete preferencialmente adultos e essa 
preferência está relacionada à maior atividade 
hormonal e a maior oleosidade da pele; 
Mais prevalente em climas quentes e úmidos; 
Apresentação clínica: 
• São máculas/manchas eritematosas, 
hipocrômicas ou hipercrômicas com 
descamação fina; 
 
• São assintomáticas com prurido leve após 
exposição solar; 
• As localizações preferenciais são nas áreas de 
maior concentração de glândulas sebáceas, 
como no pescoço, metade superior do tórax e 
braços; 
Existem sinais para identificar as escamas 
furfuráceas que são comuns na ptiríase. São eles: 
 148 
Capítulo 8 
• Sinal de Zireli: estiramento do local da pele 
lesionado; 
• Sinal da unha: atrito da lesão com a unha; 
Diagnóstico: é basicamente clínico, no entanto, 
existem exames que podem ser feitos para 
identificar melhor, como: 
• Exame direto (raspagem): pseudo-hifas 
curtas, curvas e elementos leveduriformes 
arredondados com aspecto de espaguete de 
almondegas; 
 
 
 
 
• Lâmpada de Wood: lesões de cor amarelada 
ou prateada; 
Diagnóstico diferencial: 
• Ptiríase alba: diferencia-se da ptiríase 
versicolor, através do 
exame de raspagem, o 
qual não vai apresentar 
descamação; 
 
 
• Vitiligo: se diferencia 
por ser uma lesão 
acrômica (bem mais 
branca); 
 
 
 
 
 
 
 
• Hipocromia pós-
inflamatória: lesão que 
ocorre depois de uma 
inflamação como acne, 
e, com o processo de 
cicatrização, o local não 
consegue ser repigmentado; 
 
Tratamento: 
• Evitar fatores predisponentes; 
• Tópico em creme, loções ou spray: casos mais 
leves: 
- Derivados imidazólicos ou morfofílicos, 2x 
ao dia por 4 semanas; 
- Sulfeto de selênio ou agentes 
queratolíticos também são opções; 
• Sistêmico: casos extensos; 
- Casos resistentes ou muitos extensos; 
- Derivados azólicos – itraconazol ou 
fluconazol; 
• Após tratamento, é necessário se expor ao 
sol para repigmentar as lesões. 
São doenças causadas por fungos da classe da 
tineas, os quais são queratinofílicos (destroem a 
camada de queratina da pele); 
Estão associadas à transmissão pelo contato 
indireto de compartilhamento de roupas e objetos 
(fômites) e pelo contato direto interpessoal; 
São mais prevalentes em regiões de clima quente 
e úmido; 
A mesma espécie pode produzir quadro clínicos 
bem diferentes; 
Os fungos podem ter tropismo pela fonte 
humana (antropofílico), pelo solo (geofílico) e pelos 
animais (zoofílico). São representados, 
principalmente, pela classe Tinea, e podem ser 
dos seguintes gêneros: 
- Trichophyton; 
- Microsporum; 
- Epidermophyton. 
Possuem um crescimento centrífugo da lesão (de 
dentro para fora) e um aspecto circular; 
 
 149 
Capítulo 8 
Tinea capitis 
Também conhecida como tinha do couro cabeludo, 
é quase exclusiva das crianças, regredindo 
espontaneamente na puberdade. Comprometem 
os cabelos que são invadidos e lesados; 
Etiologia: espécies de Tricophyton ou 
Microsporum; 
Transmissão: animais contaminados, contato 
direto interpessoal, contato indireto através de 
máquinas de cortar cabelo, pentes, escovas 
(fômites); 
Diagnóstico diferencial: Dermatite seborreica, 
alopecia areata, impetigo e foliculite; 
Apresentações clínicas: 
• Tinha tonsurante: 
- Placas eritematodescamativas com fios 
tonsurados, bem demarcadas; 
- Única (microspórica) ou múltiplas 
(tricofítica); 
- Com o tratamento ou com a involução 
espontânea, os cabelos voltam ao normal; 
 
 
 
 
 
• Kerion Celsi: 
- Forma aguda e inflamatória da tinea 
capitis provocada por um fungo não 
antropofílico; 
 
 
 
- Placa 
elevada, 
dolorosa, com pústulas e microabscessos. 
Deixa cicatriz. 
Tinea corporis 
É a tinha do corpo e é conhecida popularmente 
como impinge; 
Etiologia: espécies do gênero Trichophyton, 
Microsporum e Epidermophyton; 
Transmissão: contato com animais, contato 
interpessoal ou fômites; 
Manifestação clínica: acometem usualmente os 
braços, face e o pescoço; 
• Forma clássica: 
- Lesões circulares com forma anular, 
eritematodescamativas, pruriginosas,bordas circinadas, isoladas ou confluentes 
e que crescem centrifugamente; 
 
 
 
 
 
• Formas variantes: 
- Forma vesicular: vesículas que confluem, 
se rompem, formando lesões 
exulceradas, crostas e até mesmo 
pústulas. Crescem centrifugamente; 
- Em placas: eritematoescamosas, de 
evolução lenta, com prurido quase sempre 
presente e sem tendência à cura do 
centro da lesão; 
 
Diagnóstico diferencial 
 150 
Capítulo 8 
• Granuloma anular: lesões hiperemiadas 
anulares, mas são menores; 
• Ptiríase Rósea de Gilbert; 
• Hanseníase indeterminada; 
• Psoríase. 
 
Também chamada de Tinha inguinocrural ou 
marginada. Envolve a prega inguinal (virilha), 
avançando sobre a coxa, períneo e propaga-se 
para as nádegas, região pubiana e parede 
abdominal. É mais comum em homens; 
Etiologia: Trichophyton e Epidermython; 
Transmissão: autotransmissão (tinha pedis do 
próprio paciente pode infectar a área da virilha) 
ou fômites (toalhas, máquinas de exercício 
contaminadas); 
Manifestação clínica: Lesão eritemodescamativa a 
partir da prega inguinal, circinada, muito 
pruriginosa e com liquenificação frequente; 
• Pode acometer períneo, região glútea e parede 
abdominal; 
 
 
 
 
 
Fatores de risco: obesidade, DM e 
imunossupressão por corticoides ou 
quimioterápicos; 
Diagnóstico diferencial: Candidíase intertriginosa, 
psoríase invertida, eritrasma e dermatite 
seborreica; 
• O não acometimento da pele da bolsa escrotal 
demonstra a especificidade da ceratinofilia 
dos dermatófitos e ajuda no diagnóstico 
diferencial com a candidíase. 
Tinea pedis 
Também conhecida como tinha do pé; 
Etiologia: Trichophyton e Epidermython; 
Transmissão: pessoa a pessoa ou fômites; 
É comum a associação com a onicomicose; 
Formas de apresentação clínica: 
• Vesiculosa: também chamada de forma 
aguda, é causada por fungos não 
antropofílicos. Se apresenta com vesículas 
eritematosas bastante pruriginosas; 
• Escamosas: também chamada de forma 
crônica, é a mais comum. Se apresenta com 
descamação difusa pouco pruriginosa e que, 
pode acometer a mão também. A 
apresentação em “mocassim” é peculiar e 
rara. 
• Em placas: anulares com crescimento 
centrífugo e cura central; 
 
 
 151 
Capítulo 8 
• Interdigitais: também chamada de forma 
intertriginosa. Se apresenta com fissuras e 
maceração interdigital, sendo porta de 
entrada para bactérias; 
 
 
 
 
 
 
• Dermatofítides: erupções secundárias em 
locais distantes (erupção vesicular estéril); 
- Ex: lesões vesiculosas nas laterais dos 
dedos da mão, consequentes a tinha do pé 
vesiculosa; 
Diagnóstico: é clínico, mas existem exames que 
podem ser feitos para confirmar a suspeita; 
• Exame micológico direto do pelo ou da borda 
da lesão; 
• Cultura (Ágar-Sabouroud): isolam o fungo e 
confirmam o diagnóstico; 
Tratamento da dermatofitoses (tineas) em 
geral: 
• Antifúngico tópico: tinhas com lesões isoladas 
2x ao dia por 4 semanas ou até melhora da 
lesão; 
• Terapêutica sistêmica: lesões extensas e 
refratárias ao tratamento tópico; 
• Indicação absoluta de tratamento sistêmico: 
imunossuprimidos e tinha do couro cabeludo; 
- Couro cabeludo: antifúngicos a base de 
griseofulvina ou terbinatina; 
Tinea unguium 
Também chamada de onicomicose, é uma 
infecção típica de idosos causada por fungos que 
se alimentam da queratina - proteína que forma 
a maior parte das unhas; 
Etiologia: dermatófitos do gênero Trichophyton, 
Epidermython e raramente Microsporum; 
Apresentação clínica: coloração amarelada, 
esbranquiçada ou acastanhada. Hiperceratose 
subungueal (hipertrofia do leito ungueal) e 
onicólise (descolamento da unha). Pode ser 
dividida em 3 grupos: 
• Subungueal distal: forma mais comum, 
caraterizada por uma unha cada vez mais 
amarelada, espessada e distrófica; 
• Ungueal proximal; 
• Superficial distal branca: invasão direta da 
superfície dorsal da unha; 
 
Onicomicose por Candida albicans: frequente 
associação com exposição ocupacional à umidade; 
Nos indivíduos imunocomprometidos pode 
aumentar o risco de erisipela e celulite; 
Diagnóstico diferencial: 
• Psoríase; 
• Líquen plano; 
• Trauma. 
Diagnóstico: exame micológico direto e cultura; 
Tratamento: taxas de falha e recorrência altas; 
• Tópico: utilizado numa unha com < 50% do leito 
acometido e matriz sem lesão ou superficial 
branca; 
 152 
Capítulo 8 
- Uso de esmaltes ciclopirox e amorolfina 
até a melhorar; 
• Sistêmico: utilizado numa matriz ungueal 
acometida, > 50% da unha acometida ou em 
mais de uma unha; 
- Terbinafina 250mg/d até melhora: 
dermatófitos; 
- Itraconazol 200 mg/d: dermatófitos e 
leveduras; 
- Fluconazol: 150mg/sem (menos efetivo). 
Infecções cutânea, mucosa, ou sistêmica 
causada por leveduras do gênero Candida; 
Mais prevalente em certas profissões como 
empregados domésticos, lavadores de pratos, 
cozinheiros e enfermeiros; 
Saprófita: fungo oportunista que está sempre 
presente no corpo, mas só se expressa em 
algumas situações, como: 
• Aumento da colonização (uso de antibiótico 
prolongado); 
• Modificações fisiológicas (gravidez e em 
diabéticos); 
• Quebra da barreira; 
• Estados de umidade prolongada (lavadeiras, 
fraldas dos bebês); 
• Imunossupressão e endocrinopatias; 
Tipos: 
• Cutâneo-mucosa: acometem em pacientes 
imunocompetentes; 
• Oral: frequente em recém-nascidos (contágio 
pelo canal de parto, berçários, amamentação), 
indivíduos com DM, idosos e imunossuprimidos; 
- Placas cremosas, esbranquiçadas com 
eritema difuso sobre a língua e orofaringe; 
- Queilite angular: lesões fissuradas no 
ângulo da boca (prótese dentária e 
chupetas); 
 
• Intertriginosa: acomete dobras cutâneas 
naturais e são desencadeadas pela umidade, 
má higiene, obesidade, gestação e DM; 
- Lesões eritematosas, erosivas, úmidas, 
com delicada descamação periférica e 
papulo-pústulas satélites com eventual 
exulceração e fissura; 
 
 
 
 
Diagnóstico: exame micológico direto e/ou cultura 
em ágar Sabouraud; 
Diagnóstico diferencial: dermatite seborreica e de 
contato, psoríase inversa e tinea; 
Tratamento: 
• Afastar os fatores que favorecem a 
patogenicidade da levedura; 
• Tratamento da lesão cutânea: antifúngicos 
tópicos 2x ao dia até desaparecerem os 
sintomas; 
• Tratamento da lesão oral: nistatina suspensão 
de 6/6 horas por 14 dias, bochechar e engolir; 
• Tratamento de lesões extensas ou 
resistentes: antifúngico sistêmico; 
 
 
153 
Capítulo 8 
â 
Tumor maligno cutâneo mais frequente. É 
constituído de células de formas semelhantes às 
células da epiderme; 
Patogênese: está relacionada a exposição às 
radiações ionizantes de todos os tipos, mas 
principalmente a radiação ultravioleta B e o 
consequente dano ao DNA; 
• Áreas expostas, fototipos mais baixos; 
Possui risco baixo de metástase, porém é 
localmente invasivo e destrutivo; 
Apresentações clínicas: possui várias, mas há dois 
aspectos em comum: 
• Telangiectasias; 
• Papulonodular translúcida, com aspecto 
perláceo (perolado); 
 
Pode também ter as seguintes apresentações: 
• Lesão ulcerada ou não; 
• Papulonodular (mais comum); 
• Plano cicatricial; 
• Eritematosa; 
• Pigmentada: lesão papulosa, globosa ou 
ulcerada com grande quantidade de melanina, 
caracterizando a lesão com partes 
escurecidas; 
• Terebrante: forma ulcerada com invasão 
rápida que provoca grande destruição da face 
e infiltração até mesmo na calota craniana; 
 
 
Diagnóstico: realizado através da avaliação da 
morfologia da lesão, que é de crescimento lento, 
em geral na face e com aspecto perolado; 
• A suspeita deve acontecer quando o paciente 
se queixar de uma lesão que passa a sangrar 
espontaneamente ou por mínimos traumas; 
Tratamento cirúrgico: deve ser adotado sempre 
que possível para retirada do tumor e de parte da 
pele para impedir que a neoplasia volte a infiltrar 
(margem cirúrgica);2º tumor maligno cutâneo mais frequente. É 
originário das células epiteliais do tegumento (pele 
e mucosa), com certo grau de diferenciação no 
sentido da ceratinização; 
Patogênese: A lesão prévia mais frequente é a 
queratose actínica por exposição solar e múltiplas 
queimaduras de pele. É o mais frequente dos 
tumores relacionados com a imunossupressão; 
 154 
Capítulo 8 
• Proliferação de queratinócitos epidérmicos 
citologicamente aberrantes em resposta a 
exposição prolongada a radiação UVB; 
• Ao contrário dos carcinomas basocelulares, os 
espinocelulares localizam-se com frequência 
nas mucosas e semimucosas (boca, lábio 
inferior, glande e vulva) e podem 
metastatizar; 
Correlações do carcinoma espinocelular: 
• Oral: tabagismo e etilismo; 
• Genital: HPV; 
• Úlcera crônica ou cicatriz: úlcera de Marjolin 
(degeneração maligna de úlceras crônicas, 
cicatrizadas ou não), Lúpus eritematoso; 
Imunossupressão por medicamentos é um 
importante fator de risco; 
Apresentações clínicas: 
• Pápula queratósica com crescimento 
progressivo, sangramento discreto, 
nódulo, lesões ulcerovegetantes, 
vegetações verrucosas (secas) ou 
condilomatosas (úmidas), infiltrações e, 
menos frequentemente, nódulos; 
 
 
• Tratamento: também deve ser cirúrgico 
sempre que possível para não ter possibilidade 
de uma recidiva da doença naquele local. 
Tumor maligno originário dos melanócitos, em 
geral de localização cutânea primaria, podendo 
surgir em outras áreas como olhos e mucosas. É 
o câncer cutâneo de maior morbimortalidade; 
Patogênese: transformação maligna a partir de 
um nevo, fatores genéticos, exposição solar ou 
fototipo; 
Possui alto risco de metástase; 
Fatores de risco: 
• Exposição solar; 
• Múltiplos nevos melanocíticos; 
• Nevos atípicos (melanócitos atípicos na 
patologia, porém não melanoma); 
• História pessoal e familiar prévia de 
melanoma; 
Subtipo mais comum: extensivo superficial; 
• Mas pode ser de outros tipos: nodular, acral, 
lentigo maligno, amelanocítico; 
 
• Diagnóstico: ABCDE do melanoma: 
- A: assimetria; 
- B: bordas irregulares; 
- C: cor variável; 
- D: diâmetro > 6mm; 
- E: evolução (tamanho, forma, cor); 
• Tratamento: também deve ser cirúrgico se 
possível e, em alguns casos, deve ser feita 
também a quimioterapia; 
 
155 
Capítulo 9 
ó 
Estrutura básica do exame: 
• Avaliação do estado mental; 
• Equilíbrio; 
• Tônus e trofismo; 
• Motricidade; 
• Coordenação; 
• Sensibilidade; 
• Nervos cranianos; 
• Sinais meningorradiculares; 
• Marcha. 
Nível de consciência 
Capacidade de ter consciência sobre si e sobre 
tudo que está em torno. Mede o quão estamos 
acordados; 
• Alerta/vígil: estado de maior nível de 
consciência; 
• Obnubilado: nível de consciência pouco 
comprometido, permanecendo o paciente em 
estado de alerta ainda que algo diminuído; 
• Sonolento: estado inconsciente no padrão 
fisiológico. Desperta facilmente quando 
estimulado, mas em qualquer oportunidade 
volta a dormir; 
• Letárgico: dificuldade maior para acordar e 
mesmo quando estimulado ele volta a dormir; 
• Torporoso: estado inconsciente mais 
pronunciado, mas o paciente ainda desperta 
com estímulos mais fortes e dolorosos; 
• Comatoso: é o extremo do ponto patológico, o 
qual não apresenta movimentos espontâneos 
e não responde a estímulos e a comandos; 
 
Conteúdo da consciência 
Orientação: pode ser de dois tipos (autopsíquica - 
se orienta quanto a si ou alopsíquica- se orienta 
quanto ao tempo e espaço) e pode ser avaliada 
fazendo perguntas simples, como: 
• Que dial é hoje? 
• Qual a sua idade? 
• Onde o senhor mora? 
• Onde o senhor está agora? 
Atenção: 
• Atenção simultânea: é a capacidade de 
detectar diversos estímulos ao mesmo 
tempo; 
• Tenacidade: se mantém concentrado em um 
único estímulo apesar de outros estímulos 
estarem acontecendo; 
• Hiperatenção: se mantém atento a todos os 
estímulos simultaneamente e não consegue 
se concentrar em um só estímulo; 
- Ex: pode ocorrer nos estados de TDAH; 
Cálculo: 
• Discalculia: deficiência de aprendizagem 
específica em matemática. Dificuldade em 
entender conceitos relacionados a números e 
a usar símbolos; 
Linguagem e fala; 
Memória: 
• Imediata: também chamada de memória de 
trabalho. É aquela que a gente utiliza em um 
rápido momento para realizar uma função 
pontual. Ela armazena aquele dado por um 
tempo pequeno e depois a perde; 
 156 
Capítulo 9 
• Recente: pode ser utilizada para lembrar o que 
você comeu há horas ou dias; 
• Remota: memória de longo prazo, como 
lembrar qual roupa você vestiu no réveillon; 
Praxia: capacidade em executar movimentos e 
gestos precisos que conduziriam a um objetivo, 
como por exemplo, se vestir. 
• Portanto, a apraxia é uma desordem que se 
caracteriza por provocar uma perda da 
capacidade em exercer esses movimentos e 
gestos, como ocorre no AVC; 
Gnosia: Reconhecimento dos objetos por 
intermédio de um dos sentidos: gnosia visual, 
auditiva. 
• Portanto, a agnosia é uma desordem que se 
caracteriza pela perda de capacidade nesse 
reconhecimento. 
Prosopagnosia: incapacidade de reconhecer rostos 
(também conhecida como cegueira para feições); 
 
Abstração: capacidade de compreensão de 
provérbios populares ou provas de semelhanças 
e diferenças. Por exemplo, pergunta-se ao 
paciente qual é a semelhança entre uma laranja e 
uma maçã. 
Miniexame do estado mental (MEEM): 
• É um exame de rastreio para avaliar o estado 
mental do paciente, mas não é utilizado para 
diagnóstico; 
• A pontuação máxima é de 30 pontos, e 
pontuações inferiores a 24 pontos sugerem 
comprometimento cognitivo em populações 
com escolaridade média de 7 anos. 
• Não substitui uma avaliação cognitiva 
completa, que poderá ser necessária em 
situações particulares. Quando persistirem 
dúvidas, pode haver necessidade de testes 
específicos, que são realizados por 
especialistas. 
 
 157 
Capítulo 9 
Prova de Romberg: solicite ao paciente que fique 
de pé, olhando para frente com os pés juntos 
(estreitamento da base) por alguns segundos. 
Depois solicite que ele feche os olhos. O teste é 
feito para comparar o equilíbrio do paciente com 
o olho aberto e com o olho fechado; 
• Prova negativa: ocorre em casos normais com 
ligeiras oscilações do corpo ou nas lesões 
cerebelares, nas quais paciente não consegue 
permanecer de pé, alargando, então, sua base 
de sustentação pelo afastamento dos pés. 
Tais manifestações não se modificam quando 
se interrompe o controle visual; 
• Prova positiva: 
- Queda para qualquer lado e imediatamente 
após interromper a visão, indicando lesão 
das vias de sensibilidade proprioceptiva; 
- Queda sempre para o mesmo lado, após 
transcorrer pequeno período de latência, 
indica lesão do aparelho vestibular 
Prova de Romberg sensibilizada: para dificultar 
ainda mais o estreitamento da base, é solicitado 
ao paciente que coloque um pé na frente do outro; 
Marcha: 
Ao observar como paciente se locomove é 
possível, suspeitar ou fazer o diagnóstico 
sindrômico de alguma lesão neurológica; 
Atáxica/cerebelar/ébrio: é 
conhecida como “marcha 
do bêbado”, na qual o 
paciente anda em 
ziguezague. Sugere 
incoordenação de 
movimentos em 
decorrência de lesões do cerebelo; 
Tesoura/espástica: os dois membros 
inferiores enrijecidos e espásticos 
permanecem semifletidos, os pés se 
arrastam e as pernas se cruzam 
uma na frente da outra quando o 
paciente tenta caminhar. Sugere 
manifestações espásticas da 
paralisia cerebral, como na esclerose 
múltipla; 
Ceifante/hemiespástica/hemiparética/helicópode: 
o paciente mantém o membro 
superior fletido em 90º no cotovelo e 
em adução e a mão fechada em leve 
pronação. O membro inferior do 
mesmo lado está enrijecido e o joelho 
não flexiona. Com isso o paciente joga 
o quadril para andar formando um 
semicírculo. Sugere hemiplegiaespástica, cuja causa mais comum é 
AVC; 
Escarvante: o paciente toca com 
a ponta do pé o solo e tropeça. 
Para evitar isso, levanta 
acentuadamente o membro 
inferior. Indica paralisia do 
movimento de flexão dorsal do 
pé; 
 
Parkinsoniana: o paciente anda como 
um bloco, enrijecido, sem o 
movimento automático dos braços, 
com a cabeça inclinada para a frente 
e os passos são curtos e rápidos, 
dando a impressão que vai cair para 
a frente. Indica doença de 
Parkinson. 
 158 
Capítulo 9 
 
Claudicante: o paciente manca 
em um dos lados. Pode indicar 
insuficiência arterial periférica, 
lesões do aparelho locomotor ou 
estenose do canal vertebral 
lombar. 
 
Miopática/anserina: o paciente acentua a lordose 
lombar e vai inclinando o tronco para a direita e 
para a esquerda, alternadamente, lembrando o 
andar de um pato. É encontrada em doenças 
musculares e traduz diminuição da força dos 
músculos pélvicos e das coxas. 
Tabética: o paciente mantém o olhar fixo no chão 
e os membros inferiores são 
levantados de forma abrupta 
e explosiva e são recolocados 
no chão os de modo bem 
pesado. Com os olhos 
fechados a marcha tem 
acentuada piora. Indica perda 
de sensibilidade proprioceptiva por lesão da 
medula. 
Vestibular/estrela: paciente anda pendendo para 
o lado, como se estivesse sendo empurrado. Se o 
paciente for colocado em um ambiente amplo e 
lhe for solicitado ir de frente e voltar de costas, 
com os olhos fechados, ele descreverá uma 
figura semelhante a uma estrela. Indica lesão 
vestibular; 
Consiste na avaliação do músculo em repouso. É 
avaliado o estado de tensão constante a que estão 
submetidos os músculos; 
O exame é realizado com o paciente deitado e em 
completo relaxamento muscular; 
Inspeção: verifica-se a existência ou não de 
achatamento das massas musculares. É mais 
evidente nas coxas e só tem valor significativo na 
acentuada diminuição do tônus; 
Palpação: averígua-se o grau de consistência 
muscular, a qual se mostra aumentada nas lesões 
motoras centrais e diminuída nas periféricas; 
Avaliação passiva: imprimem-se movimentos 
naturais de flexão e extensão nos membros e 
observam-se: 
• Hipotonia: achatamento das massas muscula-
res no plano do leito, consistência muscular 
diminuída, passividade aumentada, 
extensibilidade aumentada. É encontrada nas 
lesões do cerebelo, no coma profundo, no 
estado de choque do sistema nervoso central, 
nas lesões das vias da sensibilidade 
proprioceptiva consciente, das pontas 
anteriores da medula, dos nervos, na coreia 
aguda e em algumas encefalopatias; 
• Hipertonia: consistência muscular aumentada, 
passividade diminuída e extensibilidade 
aumentada. Está presente nas lesões das vias 
motoras piramidal e extrapiramidal; 
Hipertonia elástica: também 
conhecida como hipertonia piramidal, 
está relacionada à espasticidade e é 
observada na hemiplegia, na ELA e 
na mielopatia compressiva. 
Caracteriza-se por rigidez no início 
do movimento e depois ele cede. É 
representada pelo AVC e tais 
alterações determinam a clássica 
postura de Wernicke Mann (figura ao 
lado). 
• Sinal do canivete: resistência inicial no 
movimento de estender o antebraço sobre o 
 159 
Capítulo 9 
braço, seguida por uma diminuição dessa 
resistência conforme o ângulo-arco do 
movimento aumenta - tal qual 
um canivete se abrindo. 
Hipertonia plástica: também conhecida como 
hipertonia extrapiramidal, está relacionada à 
rigidez em todo o movimento. Possui resistência 
constante à movimentação passiva e é 
representada pelo Parkinsonismo, o qual pode 
apresentar dois tipos de rigidez: 
• Sinal do cano de chumbo: a resistência suave 
em todo arco do movimento; 
• Sinal da roda denteada: resistência 
intermitente em todo arco do movimento; 
Os atos motores são de três tipos: 
• Voluntário; 
• Involuntário; 
• Reflexo. 
Avaliação da motricidade voluntária 
É avaliada por meio de duas técnicas, uma para a 
análise da motricidade espontânea e outra para a 
avaliação da força muscular; 
Motricidade espontânea: solicita-se ao paciente 
executar uma série de movimentos, 
especialmente dos membros, tais como: 
• Abrir e fechar a mão; 
• Estender e fletir o antebraço; 
• Abduzir e elevar o braço; 
• Fletir a coxa; 
• Fletir e estender a perna e o pé. Durante a 
execução desses movimentos, é importante 
observar se eles são realizados em toda a sua 
amplitude; 
Nas síndromes piramidais, existe diminuição da 
velocidade dos movimentos e nas extrapiramidais, 
como a parkinsoniana, há também diminuição da 
velocidade dos movimentos, porém, com 
progressiva diminuição da amplitude dos 
movimentos com a realização deles. 
Avaliação da força muscular: O paciente procura 
fazer os mesmos movimentos mencionados no 
exame da motricidade espontânea, só que, desta 
vez, com oposição aplicada pelo examinador; 
 
Nos casos de duvidosa deficiência motora dos 
membros, realizam-se as denominadas provas 
deficitárias, representadas pelas provas de 
Barré, Mingazzini e dos braços estendidos 
 
 
 
 160 
Capítulo 9 
 
 
 
 
 
 
A força muscular é graduada da forma abaixo: 
 
Avaliação da motricidade involuntária: 
Tremores: são movimentos oscilatórios rítmicos, 
que podem ser basicamente subdivididos em três 
grupos: 
• Tremores de repouso: são mais 
proeminentes no repouso e desaparecem 
com o movimento voluntário, como ocorre no 
Parkinsonismo; 
• Tremores posturais: aparecem quando a 
parte afetada está mantendo ativamente 
uma postura. Ocorre no tremor fino rápido do 
hipertireoidismo, tremores de ansiedade e 
fadiga e tremor benigno essencial; 
• Tremores intencionais: ausentes no repouso e 
presentes com o movimento e pioram quando 
o alvo se aproxima. Ocorre nos distúrbios 
cerebelares, como esclerose múltipla; 
 
 
 
Movimentos involuntários: 
• Tiques: movimentos breves, repetitivos, 
estereotipados e coordenados que ocorrem 
em intervalos irregulares. Os exemplos 
incluem piscar de olhos repetitivo, fazer 
careta e encolher os ombros. As causas 
incluem síndrome de Tourette e efeitos 
tardios de fármacos, como fenotiazinas. 
• Atetose: são mais lentos e mais 
serpentiformes do que os movimentos 
coreiformes, além de terem maior amplitude. 
Envolvem mais comumente a face e as 
partes distais dos membros. A atetose está 
frequentemente associada a espasticidade e 
é causada por paralisia cerebral. 
 
 
 
• Coreia: breves, rápidos, bruscos, irregulares e 
imprevisíveis. Ocorrem no repouso ou 
interrompem os movimentos coordenados 
normais. Ao contrário dos tiques, raramente 
repetem-se. A face, a cabeça, os braços e as 
mãos são comprometidos com frequência. As 
causas incluem coreia de Sydenham (com 
febre reumática) e doença de Huntington. 
 
 
 
Nistagmo: 
oscilação rítmica dos olhos. Tem várias causas, 
incluindo comprometimento da visão no início da 
vida, distúrbios do labirinto e do sistema cerebelar 
e toxicidade medicamentosa. Ocorre 
normalmente quando uma pessoa assiste a um 
objeto em movimento rápido. 
 161 
Capítulo 9 
Avaliação dos reflexos: 
Reflexos superficiais: estímulos sensitivos feitos 
na pele ou na mucosa externa que geram uma 
resposta motora, como o reflexo de Babinski; 
• Cutâneo-plantar: com o paciente em decúbito 
dorsal, o examinador estimula a região plantar 
na parte lateral e desliza no sentido 
posteroanterior, fazendo um semicírculo. A 
resposta é normal com a flexão dos dedos e 
anormal com a extensão do hálux, constituindo 
o Sinal de Babinski; 
 
Sinal de Babinski: indica 
lesão da via piramidal 
ou corticospinal; 
 
Reflexos profundos clônicos: estímulos tendíneos 
através da percussão com o martelo de reflexos. 
A) Flexor dos dedos; 
B) Pronador; 
C) Supinador; 
D) Tricipital; 
E) Bicipital; 
F) Patelar; 
G) Aquileu. 
 
 
 
 
 
 
 
Os reflexos miotáticos fásicos podem estar: 
normais,abolidos, diminuídos, vivos ou exaltados. 
Suas alterações podem ser simétricas ou não e 
eles podem ser graduados em: 
 
Avaliação da coordenação: 
É a capacidade de realizar um movimento de 
forma coordenada. Coordenação adequada traduz 
F G 
 162 
Capítulo 9 
o bom funcionamento do cerebelo e da 
sensibilidade proprioceptiva; 
Prova índex-nariz: com o membro superior 
estendido lateralmente, o paciente é solicitado a 
tocar a ponta do nariz com o indicador. Repete a 
prova várias vezes com os olhos abertos e, 
depois, fechados; 
Prova índex-índex: o paciente deve tocar o dedo 
do examinador, que muda de posição quando o 
indivíduo está levando seu dedo ao nariz; 
 
Prova calcanhar-joelho: o paciente deve tocar o 
joelho oposto com o calcanhar do membro a ser 
examinado e isso deve ser repetido várias vezes, 
de início com os olhos abertos e, depois, fechados. 
A prova é sensibilizada mediante o deslizamento 
do calcanhar pela crista tibial. A prova é positiva 
quando o paciente não consegue alcançar com 
precisão o alvo. Diz-se que há dismetria (distúrbio 
na medida do movimento); 
Diadococinesia: capacidade de realizar 
movimentos rápidos e alternados, tais como: abrir 
e fechar a mão, movimento de supinação e 
pronação, extensão e flexão dos pés. A capacidade 
de realizá-los é chamada eudiadococinesia, sua 
dificuldade é designada disdiadococinesia e a 
incapacidade de realizá-los recebe o nome de 
adiadococinesia. 
 
 
 
 
 
 
Sensibilidade superficial: 
• Tátil: algodão seco, gaze ou pincel, os quais são 
roçados de leve em várias partes do corpo; 
• Dolorosa: alfinete ou agulha de costura 
(romba), capaz de provocar dor sem ferir o 
paciente. 
• Térmica: tubos de ensaio com água quente e 
fria com que se tocam pontos diversos do 
corpo, alternando-se os tubos; 
 
A diminuição da sensibilidade tátil recebe o nome 
de hipoestesia; sua abolição, anestesia; e seu 
aumento, hiperestesia. 
Sensibilidade profunda: 
• Palestesia: sensação vibratória com diapasão 
nas eminências ósseas; 
• Barestesia: compressão digital ou manual em 
qualquer parte do corpo, especialmente de 
massas musculares. 
• Artrestesia: propriocepção ou sensibilidade 
cinético-postural. É explorada deslocando-se 
suavemente qualquer segmento do corpo em 
várias direções (flexão, extensão). Em dado 
 163 
Capítulo 9 
momento, fixa-se o segmento em uma 
determinada posição, que deverá ser 
reconhecida pelo paciente. 
 
• Sensibilidade dolorosa profunda: compressão 
moderada de massas musculares e tendões. 
Se o paciente acusar dor, é sinal de que há 
neurites e miosites. 
Estereognosia: capacidade de reconhecer um 
objeto com a mão sem o auxílio da visão. É função 
tátil discriminativa ou epicrítica com componente 
proprioceptivo. Coloca-se um pequeno 
objeto comum na mão do paciente, o qual, com os 
olhos fechados, deve reconhecer o objeto apenas 
pela palpação. A perda dessa função é chamada 
astereognosia ou agnosia tátil, indicativa de lesão 
do lobo parietal contralateral. 
1º par – Nervo olfatório: 
• O teste é feito através da percepção olfatória 
com cheiros conhecidos como café, canela, 
cravo; 
• É necessário fazer o exame em cada narina 
de cada vez, ocluindo a outra e o paciente deve 
ficar de olhos fechados; 
• Pergunta-se ao paciente se ele sente algum 
cheiro, e, caso sinta, pede-se que identifique 
cada odor. 
2º par – Nervo óptico: 
A avaliação deve ser feita através das seguintes 
formas: 
• Avaliação da acuidade visual: pede-se ao 
paciente que diga o que vê na sala de exame 
ou que leia alguma coisa. Examina-se cada olho 
separado; 
• Avaliação do campo visual: o paciente deve 
estar sentado e deve fixar um ponto na face 
do examinador que deve estar a sua frente. O 
examinador desloca o seu dedo nos sentidos 
horizontal e vertical e o paciente dirá até que 
ponto está observando o seu dedo. Cada olho 
deve ser avaliado separadamente e depois 
devem ser avaliados em conjunto. Chamamos 
esse teste de teste de confrontação; 
 
• Fundoscopia: o fundo de olho é testado 
através de um oftalmoscópio para ver 
possíveis alterações no nervo óptico, vasos e 
retina, além de sinais de hipertensão 
intracraniana; 
Nervo oculomotor (3º par), troclear (4º par) 
e abducente (6º par): 
Esses três nervos exclusivamente motores são 
avaliados em conjunto, pois inervam os vários 
músculos que são responsáveis pela motricidade 
dos globos oculares; 
1. Nervo troclear – olhar para baixo (m. oblíquo 
superior); 
2. Nervo abducente – olhar para fora (m. reto 
lateral); 
3. Nervo oculomotor: olhar para cima e para 
dentro (m. oblíquo inferior, reto superior, 
inferior e medial); 
 
 164 
Capítulo 9 
Avaliação do olhar nas seis direções: o paciente 
deve ficar com a cabeça imóvel e o examinador 
deve movimentar os dedos para cima, para baixo, 
para os lados e para as diagonais. O paciente deve 
acompanhar esses movimentos apenas com os 
olhos, sem movimentar a cabeça. O exame é 
realizado primeiro em cada olho separadamente 
e depois nos dois olhos simultaneamente. 
 
Reflexo pupilar: a pupila deve ser examinada por 
meio de um feixe luminoso, observando a sua 
forma, localização, tamanho e convergência 
ocular, comparando as pupilas dos 2 lados. 
• Reflexo fotomotor direto: contração da pupila 
na qual se fez o estímulo; 
• Reflexo fotomotor consensual: contração da 
pupila oposta; 
• Reflexo de acomodação: contração da pupila 
quando se aproxima dos olhos um objeto; 
Sinal de Argyll Robertson: consiste em miose 
bilateral, abolição do reflexo fotomotor direto e 
consensual e presença do reflexo de acomodação. 
Pode ser causado principalmente pela sífilis; 
Síndrome de Horner: miose, anisocoria, enoftalmia 
e diminuição da fenda palpebral. Decorre de lesão 
do simpático cervical (traumatismo, neoplasia do 
ápice pulmonar, pós-cirurgia cervical); 
 
 
 
5º par – Nervo trigêmeo: 
• Nervo misto (sensitivo e motor) que se divide 
em três ramos: oftálmico, maxilar e 
mandibular; 
• Mastigação: a raiz motora é responsável pela 
mastigação, a qual engloba os músculos 
temporal, masseter e pterigoideos. Portanto, 
o examinador deve palpar esses músculos e 
pedir ao paciente que cerre com firmeza a 
mandíbula e tente lateralizá-la; 
- A dificuldade para cerrar a mandíbula ou 
para movê-la para o lado oposto sugere 
fraqueza 
dos músculos masseter e pterigoideo 
lateral, respectivamente; 
 
 
• Sensibilidade facial: a raiz sensitiva é 
responsável pela sensibilidade da face, nas 
regiões da testa, malares e na mandíbula. Para 
avaliar, basta utilizar as mesmas técnicas 
 165 
Capítulo 9 
utilizadas para avaliar a sensibilidade 
superficial nas seguintes regiões: 
 
• Reflexo corneano: solicite ao paciente 
que olhe para cima e para o lado oposto ao seu 
e se aproxime pelo lado oposto, fora da linha 
de visão do paciente. Evitando o contato com 
os cílios, toque levemente a córnea com um 
chumaço de algodão. Ao receber esse 
estímulo, o normal é piscar ambos os olhos. 
 
 
 
 
 
- O ramo sensorial desse reflexo é carreado 
pelo NC V, e a resposta motora, pelo NC 
VII em ambos os lados. 
7º par - Nervo facial: 
Nervo misto (sensitivo e motor) responsável 
pelas ações dos músculos da expressão facial 
(mímica facial) e 2/3 anteriores da língua (paladar 
e sensibilidade); 
• Examine a face, tanto em repouso como 
durante a conversa com o paciente e observe 
se existe assimetria nas pregas nasolabiais, 
tiques ou outros movimentos anormais. Peça 
ao paciente para: 
- Elevar as duas sobrancelhas; 
- Franzir a testa; 
- Fechar os olhos com força de modo que o 
examinador não consiga abri-los; 
- Verifique a força muscular ao tentar 
abri-los, 
- Mostrar os dentes superiores e inferiores; 
- Sorrir; 
- Encher de ar as bochechas.• A lesão periférica no NC VII, como pode ser 
observado na paralisia de Bell, afeta tanto a 
face superior como inferior de um lado da 
face (B); já uma lesão central afeta 
principalmente a face inferior de um lado da 
face (A). 
 
 
 
 
 
• Perda do paladar, hiperacusia e aumento ou 
redução do fluxo de lágrimas também 
ocorrem na paralisia de Bell. Na paralisia facial 
unilateral a boca “cai” do lado paralisado quando 
o indivíduo sorri ou faz caretas. O paciente 
com AVC tem uma paralisia na porção inferior 
do lado contralateral afetado. 
8º par - Nervo vestibulococlear 
Nervo sensitivo constituído de duas raízes: 
coclear, responsável pela audição e a vestibular, 
responsável pelo equilíbrio; 
• Acuidade auditiva: a raiz coclear é avaliada 
pelas seguintes manobras: 
- Diminuição gradativa da intensidade da voz 
natural; 
- Voz cochichada; 
- Atrito suave das polpas digitais próximo à 
orelha; 
- Provas de Rinne e Weber. 
 166 
Capítulo 9 
Prova de Rinne: coloque um diapasão 
vibrando em frente ao meato auditivo externo e 
pergunte se o paciente pode escutá-lo. Coloque-o 
a seguir sobre a mastoide e peça que diga quando 
o som cessar. Quando isto acontecer, coloque o 
diapasão novamente em frente ao meato. 
Normalmente o som ainda será audível. Na surdez 
de condução, isto não ocorre. Na surdez 
neurossensorial, tanto a condução óssea quanto a 
aérea estão reduzidas, mas a aérea permanece 
melhor que é o que normalmente ocorre no teste. 
Prova de Weber: o diapasão é colocado no centro 
da testa e pergunta-se ao paciente se ele escuta 
o som por toda a cabeça, em ambos os ouvidos 
ou se predominantemente de um lado. Na surdez 
neurossensorial, o som será ouvido pelo lado 
normal, mas na surdez de condução, ele será 
conduzido para o ouvido afetado. 
• Equilíbrio: a raiz vestibular é reconhecida pela 
anamnese, quando as queixas do paciente 
incluem vertigem, náuseas, vômitos e 
desequilíbrio. Compreende: 
- Pesquisa de nistagmo; 
- Desvio lateral durante a marcha; 
- Desvio postural; 
- Sinal de Romberg; 
Se o paciente estiver de pé com os olhos 
fechados e os membros superiores estendidos, 
os braços irão desviar-se para o lado 
do labirinto lesado, e o corpo tenderá a cair para 
este mesmo lado. Sinal de Romberg positivo, com 
desequilíbrio do corpo para o lado lesado 
9º e 10º pares - Nervo glossofaríngeo e 
vago: 
O nervo glossofaríngeo é responsável pela 
sensibilidade geral e especial (paladar) do terço 
posterior da língua, inervação da faringe e da 
glândula parótida. Já o nervo vago é responsável 
pela inervação parassimpática das vísceras 
torácicas e abdominais e dos músculos da laringe 
(nervo laríngeo recorrente – ramo do vago) e 
faringe; 
• É importante escutar com atenção a voz do 
paciente, se voz dele é rouca (paralisia das 
cordas vocais) ou anasalada (paralisia do 
palato), se existe disfagia (fraqueza muscular 
do palato ou faringe); 
• Peça ao paciente que diga “A” para avaliar os 
movimentos do palato mole e da faringe que, 
normalmente, o palato sobe de modo 
simétrico, a úvula permanece na linha média e 
cada lado da parte posterior da faringe se 
move como se fosse uma cortina. 
• Reflexo faríngeo: com o auxílio de um 
abaixador de língua, estimula a parede 
posterior da faringe e a observa. Se normal, 
haverá contração gerando o reflexo (reflexo 
do vômito). O reflexo normal terá elevação do 
palato mole a fim de fechar a nasofaringe, 
fechamento da glote e constrição da faringe. 
A ausência do reflexo pode indicar lesão dos 
nervos IX e/ou X. 
 
 167 
Capítulo 9 
11º par - Nervo acessório: 
Nervo motor responsável pela inervação dos 
músculos trapézio e esternocleidomastoideo; 
• Avaliação do trapézio: verifique se há atrofia 
ou fasciculações nos músculos trapézios, e 
compare os dois lados. Solicite que o paciente 
encolha os ombros (movimento para cima) 
contra a resistência imposta pelas suas mãos; 
 
 
 
 
 
Avaliação do esternocleidomastóideo: Peça ao 
paciente que gire a cabeça para um lado e para o 
outro contra a resistência imposta pelas suas 
mãos. Observe a contração do músculo 
esternocleidomastóideo oposto e a força do 
movimento contra a mão do examinador. 
 
 
 
 
 
12º par - Nervo hipoglosso: 
Nervo exclusivamente motor responsável pela 
motricidade da língua; 
Inspeção da língua: solicite que o paciente 
movimente a língua para todos os lados, 
forçando-a de modo que vá de encontro à 
bochecha. O examinador deve palpá-la para 
avaliar sua consistência. 
 
 
Manobra de Brudzinski: 
Com o paciente em decúbito dorsal e membros 
estendidos, o examinador coloca uma das mãos na 
região occipital do paciente e executa uma flexão 
forçada da cabeça. Se o movimento for difícil e o 
paciente fletir os membros inferiores ou 
apresentar expressão de dor, o sinal é positivo e 
demonstra rigidez nucal. Está presente em casos 
de meningite ou hemorragia subaracnóidea. 
 
 
 
 
 
Manobra de Kerning: 
Consiste na extensão, estando a coxa fletida em 
ângulo reto sobre a bacia e a perna sobre a coxa. 
O sinal é positivo quando o paciente sente dor ao 
longo do trajeto do nervo ciático e tenta impedir o 
movimento; 
 
 
 
 
Essas provas são utilizadas para o diagnóstico de 
meningite, hemorragia subaracnóidea e 
radiculopatia ciática 
 
• Referências: 
- Bates; 
- Porto. 
 
 
168 
Capítulo 9 
ó 
Sintomatologia neurológica: 
• Perda de força muscular; 
• Sensibilidade; 
• Alterações na visão e audição; 
• Tontura; 
• Distúrbios do movimento; 
• Cefaleia; 
• Convulsões. 
Paresia: perda parcial da força 
muscular/fraqueza; 
• É importante diferenciar fadiga, apatia e 
tontura da perda de força muscular; 
Plegia ou paralisia: perda completa da força 
muscular; 
Devem ser investigados: 
• Localização; 
• Curso (progressão); 
• Sintomas associados. 
Localização: 
Monoparesia: perda da força muscular em um 
membro único; 
- Ex: Radiculopatia (disfunção na raiz 
nervosa como acontece na hérnia de disco 
– doença que pode comprimir a raiz e 
lesioná-la), neuropatia ou plexopatia (lesão 
do plexos nervoso); 
Hemiparesia: perda da força muscular em 
metade do corpo; 
- Doença cerebrovascular, neoplasias, 
Paralisia de Todd (paralisia que pode 
acontecer após uma crise epiléptica); 
Diparesia: perda de força em dois membros 
Paraparesia: fraqueza dos membros inferiores; 
- Comum em mielopatias (lesões da 
medula), traumatismo raquimedular 
torácico, neuropatia esquissomótica, 
HTLV-1 ou HTLV-2 (paraparesia tropical); 
Tetraparesia: fraqueza dos membros inferiores 
e superiores; 
- Comum na Síndrome de Guillain Barret, 
polineuropatias, Esclerose lateral 
amiotrófica, traumatismo raquimedular 
cervical, Miastenia gravis e miopatias. 
Proximal: músculos próximos da cintura escapular 
ou próximos da cintura pélvica (próximos da 
medula); 
- Comum em miopatias e miastenia gravis; 
Distal: lesão de nervos periféricos longos (mãos e 
pés); 
- Comum em neuropatias; 
Proximal e distal: 
• Flácida: quadro de lesão do SNP e fase de 
choque SNC; 
• Epástica: SNC; 
Predomínio bráquio-facial; 
Crural: membros inferiores. 
Curso: 
Flutuante: caráter oscilatório; 
- Ex: Miastenia Gravis; 
Súbito: 
- Ex: Acidente vascular encefálico e Ataque 
isquêmico transitório; 
 
169 
Capítulo 9 
Subagudo/progressivo: 
- Guillain Barret; 
Insidioso/gradual: quadros crônicos; 
- Ex: Neoplasias da medula espinal, 
Esclerose lateral amiotrófica; 
Sintomas associados: 
Abalos musculares: 
- Ex: Paralisia de Todd (paralisia pós-
convulsão); 
Distúrbio esfincteriano: 
- Ex: mielopatias; 
Febre: 
- Doenças infecciosas; 
Alterações cognitivas: 
- Lesões encefálicas (SNC); 
Distúrbios da linguagem 
- Afasias. 
A linguagem abrange outros elementos da 
comunicação (capacidade cognitiva), enquanto a 
voz engloba somente a parte mecânica da fala. 
Disfasia:distúrbio da linguagem de origem 
cerebral. A análise clínica compreende: 
• Distúrbios na expressão verbal: se observa 
desintegração dos mecanismos que propiciam 
a palavra falada e/ou escrita; 
• Distúrbios na recepção verbal (áudio e/ou 
visual): dificuldade de compreensão das 
ideias-símbolos; 
• Distúrbios na atividade gestual: também 
denominada linguagem corporal, excluindo-se, 
todavia, os distúrbios mentais patentes. 
Disartria: distúrbio da articulação da palavra. Está 
associada a lesões neurológicas centrais, como 
paralisia pseudobulbar (anasalada e explosiva), 
parkinsonismo (voz arrastada e lenta), síndrome 
cerebelar e a lesões neurológicas periféricas, 
como lesão dos nervos cranianos VII, IX, X e XII 
(voz fanhosa); 
Disfonia: distúrbio da fonação e do timbre da voz, 
a qual pode se tornar anasalada ou rouca. Está 
associada a lesões do nervo acessório ou lesões 
das cordas vocais; 
Dislalia: distúrbio da articulação da palavra falada 
sem que as causas estejam localizadas no 
sistema nervoso. 
• Pode ser fisiológica, como na criança até 4 
anos de idade que consiste na troca de silabas 
ou letras; 
• Pode ser causada por retardo psicomotor e 
prolonga-se até os 10 anos de idade; 
• Pode ser secundária a lesões do palato, língua, 
dentes, lábios e mandíbula; 
Disritmolalia: distúrbio do ritmo da fala que pode 
ser de várias formas; 
• Taquilalia: fala muito rápida e imprecisa; 
• Gagueira: interrupção do ritmo da fala; 
Dislexia: dificuldade de capacitar-se para a leitura 
convencionalmente ensina. É de natureza genética 
Disgrafia: distúrbio da escrita, que a torna 
irregular, fragmentada, a ponto de tonar-se 
ilegível; 
Algia: “dor”; 
Parestesias: sensações espontâneas 
desagradáveis de agulhadas – “formigamento”; 
 
170 
Capítulo 9 
Alodínia: sensação de dor ao estímulo não 
nociceptivo; 
Hiper/hipoalgesia: aumento/diminuição da 
sensação da dor; 
Analgesia: ausência total de sensibilidade; 
Hiper/hipoestesia: aumento/diminuição da 
sensibilidade; 
Disestesia: sensação desagradável 
(formigamento) provocada por estímulo que 
normalmente não o faz; 
Hipopalestesia: diminuição da sensibilidade 
vibratória; 
Dor nociceptiva: dor relacionada à liberação de 
substâncias numa lesão tecidual; 
Dor neuropática: dor relacionada à lesão num 
nervo; 
Dor psicogênica: dor que surge sem nenhuma 
causa orgânica (perda de alguém – dor do 
emocional); 
Náuseas e vômitos; 
• Vômito em jato (vômito não precedido por 
náuseas); 
Disfagia: 
• Neurológica (principalmente líquidos); 
• Gastrointestinal (sólida); 
Escotoma: falha do campo visual que produz 
manchas pontuais circundadas por visão normal; 
 
 
 
 
 
Ambliopia: redução da acuidade visual decorrente 
em muitas das vezes de estrabismo de um dos 
olhos; 
 
Amaurose: perda total da visão; 
Tanto a ambliopia como a amaurose podem ser 
uni ou bilaterais, definitivas ou transitórias, 
súbitas ou graduais; 
Hemianopsias: perda de metade do campo da 
visão; 
• Homônima: perda de visão do mesmo lado nos 
dois olhos devido a uma lesão do quiasma 
óptico (neoplasias, aracnoidite); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Heterônima: perda de visão em lados diferentes 
causada por uma lesão na via óptica 
retroquiasmática por neoplasias, distúrbios 
vasculares, infecções ou doenças 
desmielinizantes; 
 
 
171 
Capítulo 9 
 
Quadrantanopsia: perda de uma parte do campo 
visual: 
 
Diplopia (visão dupla): sintoma bastante incomodo, 
no qual a pessoa vê o dobro das imagens. Ocorre 
nos casos de estrabismo convergente e 
divergente, uni ou bilateral, refletindo paresia ou 
paralisia de um mais ou músculos ligados aos 
nervos que movimentam os olhos. 
• Diplopia vertical: imagens formadas uma em 
cima da outra; 
 
 
 
 
• Diplopia horizontal: imagens formadas uma do 
lado da outra; 
 
 
 
 
 
 
• Monocular: quando fecha um olho melhora; 
- Causas oftalmológicas, como luxação do 
cristalino, catarata e colaboma da íris; 
• Binocular (horizontal ou vertical); 
- Alteração da motricidade ocular 
extrínseca (estrutural, músculos e NC); 
Nistagmo: movimento involuntário dos olhos que 
pode fazer o olho mover-se rapidamente de um 
lado para outro, para cima e para baixo ou em um 
círculo, podendo borrar ligeiramente a visão. 
Geralmente está associado a lesões do labirinto. 
Hipoacusia: redução da audição (surdez); 
Anacusia ou acusia: ausência de audição (surdez 
total); 
Paracusia: alteração da qualidade da audição; 
Hiperacusia: aumento da audição; 
Autofonia: ouvir a própria voz; 
Algiacusia: sensação de dor ao ouvir determinados 
tipos de ruído de alta intensidade; 
Zumbido (tinido): uni ou bilateral, constante ou não, 
deve ser encarado como um processo de 
estimulação anormal do ramo colear do nervo 
vestibulococlear; 
Característica: 
Vertigem (rotatória): sensação de girar em torno 
do ambiente. Geralmente, se instala de forma 
aguda, acompanhada de náuseas, vômitos, 
desequilíbrio, palidez e sudorese; 
• Está associada a alterações vestibulares, 
como VPPB, Doença de Meniére (labirintite); 
• Independe da posição que o paciente está, 
inclusive, quando está com os olhos fechados; 
 
172 
Capítulo 9 
Desequilíbrio: está associada a alterações 
cerebelares causadas comumente pelo consumo 
de álcool e medicamentos; 
Escurecimento visual (lipotimia ou pré-sincope): o 
paciente se torna pálido e transpiração 
profusaneurocardiogênica; 
Sensação de cabeça vazia (inespecífica): condição 
de difícil caracterização pelo paciente que pode 
estar associada à glicemia baixa, ansiedade ou 
depressão; 
Modo de instalação: 
Súbita: 
• Espontânea: a primeira suspeita deve ser 
AVC; 
• Posição da cabeça: vertigem posicional 
paroxística benigna (lesão no labirinto); 
Progressiva: comum em neoplasias. 
Sintomas associados: 
Vômitos/náuseas: associados a lesões 
vestibulares ou cerebelares; 
Sudorese/palpitação: associado a problemas 
cardiogênicos; 
Tremor: movimento oscilatório rítmico de uma 
parte do corpo que resulta da contração de 
grupos musculares opostos. Deve ser investigado 
quanto a à ocorrência desse movimento, se ele 
ocorre no repouso, se piora com o movimento 
intencional voluntário ou com posturas 
persistentes. 
- Tremores unilaterais: típicos de Parkinson; 
Referências: 
BATES. Propedêutica Médica. 12ª ed. Guanabara 
Koogan, 2018. 
PORTO, C.C. Semiologia Médica. 8ª ed. Rio de 
Janeiro. Guanabara, 2019. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
173 
Capítulo 9 
 
Sensação dolorosa em uma região que vai dos 
supercílios até a base de implantação dos cabelos 
na nuca, constituindo uma das mais frequentes 
queixas da prática médica. 
Instalação e progressão: 
• Súbita; 
• Persistente; 
• Intermitente (paroxismo de dor – picos de 
dor); 
• Progressiva. 
Caracterização do tipo: 
• Em peso; 
• Pressão ou aperto; 
• Facadas; 
• Pulsátil; 
• Queimação; 
• Pontadas; 
Localização e irradiação: 
• Hemicraniana; 
• Holocraniana; 
• Seios da face 
(sinusite); 
• Salvas; 
• Tensional; 
• Enxaqueca. 
Intensidade: 
• Fraca; 
• Moderada; 
• Forte; 
• Excruciante ou muito forte. 
 
Sintomas associados: 
• Pródomos (sintomas que precedem o sintoma 
principal); 
- Precedem a enxaqueca em horas ou dias; 
- Irritabilidade, raciocínio lento e sono 
prejudicado, bocejos (ocorre em 60% das 
crises); 
• Aura: sintomas neurológicos atribuídos a 
córtex ou tronco que, geralmente, precedem 
a cefaleia um pouco antes dela se manifestar. 
Se desenvolvem de 5 a 20 minutos, durando 
até 60 minutos; 
- Distúrbios visuais (escotomas cintilantes): 
✓ Pontos luminosos; 
✓ Ziguezagues brilhantes; 
✓ Perda ou distorção de uma parte da 
visão; 
- Parestesia ou plegia da face ou mão. 
 
 
 
 
 
 
174 
Capítulo 9 
• Náuseas e/ou vômitos; 
- Ex: enxaqueca (com náuseas) ou meningite 
(sem náuseas);• Fonofobia/fotofobia: 
- Ex: enxaqueca; 
• Sonolência/confusão mental; 
- Ex: hipertensão intracraniana; 
• Febre: 
- Ex: causas infecciosas: meningite, 
encefalite e abscesso; 
- A febre e a cefaleia associadas é mais 
preocupante do que febre, cefaleia e 
tosse associadas, já que a tosse sugere 
problema respiratório. 
Fatores desencadeantes: 
• Cheiros; 
• Comidas (queijo, vinho, chocolate, café); 
• Atividade física. 
Fatores de melhora ou piora; 
• Analgésicos; 
• Sono; 
• Luz; 
Classificação das cefaleias: 
Primária: etiologia demonstrável por exames 
clínicos quando não há nenhuma outra doença 
subjacente e nenhuma alteração anatômica nos 
exames de imagem (ex: migrânea, enxaqueca, 
tensional e salvas); 
Secundária: sintoma provocado por doenças (ex: 
cefaleia atribuída a infecção como sinusite, 
cefaleia por tumor cerebral, traumas, 
transtornos psiquiátricos, retirada ou entrada de 
alguma substância); 
Também chamada de migrânea, é uma desordem 
idiopática que se apresenta como crises 
recorrentes de dor de cabeça de características 
singulares, associada ou não a aura; 
• É mais comum em jovens do sexo feminino e 
pacientes em uso de terapia hormonal; 
Migrânea sem aura: 
Critérios de diagnóstico: Pelo menos 5 episódios 
com os seguintes critérios: 
• Duração de 4-72 horas (sem tratamento ou 
com tratamento ineficaz); 
• Tem pelo menos duas das seguintes 
características: 
- Localização unilateral; 
- Qualidade pulsátil; 
- Intensidade da dor moderada ou severa; 
- Exacerbada por atividade física rotineira. 
• Tem pelo menos um dos seguintes sintomas 
associados: 
- Náusea e/ou vômitos; 
- Fotofobia e fonofobia. 
• Não está atribuída a outra desordem. 
Migrânea com aura: 
Critérios de diagnóstico: 
• Pelo menos 2 ataques de cefaleia com 
características de enxaqueca associada à aura, 
de duração de 5 a 60 minutos, caracterizados 
por: 
- Sintomas visuais positivos (moscas 
volantes, manchas ou linhas); 
- Sintomas visuais negativos (perda de visão 
homônima); 
- Sintomas sensitivos; 
- Disfasia. 
É a mais comum das cefaleias primárias. É uma 
dor de cabeça holocraniana leve ou moderada sem 
náuseas ou vômitos. 
 
175 
Capítulo 9 
São mais comuns em mulheres e estão 
associadas ao estresse mental e físico, falta de 
sono ou emocional; 
As dores podem ser episódicas, ocorrendo < 15 
dias por mês ou crônicas, ocorrendo > 15 dias por 
mês; 
Critérios de diagnóstico: 
• Pelo menos 10 crises de cefaleia; 
• Duração de 30 minutos a 7 dias; 
• Pelo menos duas das seguintes 
características: 
- Localização bilateral, podendo ser frontal, 
occipital ou holocraniana; 
- Caráter em pressão/aperto (não pulsátil); 
- Intensidade leve ou moderada; 
- Não é agravada por atividade física 
rotineira; 
• Ausência de náusea ou vomito; 
• Com fotofobia ou fonofobia, mas não os dois 
ao mesmo tempo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cefaleias trigêmino-autonômicas mais frequente, 
caracterizada por crises intensas de cefaleia 
associadas a sinais autonômicos ipsilaterais; 
Dor intensa, estritamente unilateral, com duração 
de 15-180 minutos; 
Epidemiologia: 
• É um tipo de cefaleia incomum com incidência 
de 0,7 em 100.000 indivíduos; 
• Mais comum em homens (9:1); 
• Ocorre entre a 3ª e 4ª décadas de vida; 
• Comumente associada ao etilismo e 
tabagismo. O principal fator desencadeante é 
a ingestão alcoólica (ocorre em até 70% dos 
indivíduos); 
Características: 
• Os episódios acontecem comumente a noite, 
acordando o paciente; 
• A localização da dor normalmente é atrás ou 
acima do olho ou na têmpora, mas outras 
áreas podem incluir dor na testa, bochecha, 
dentes ou maxilar; 
• A dor é descrita como excruciante ou “em 
punhaladas” que persiste por 15 minutos a 3 
horas; 
• Diferentemente dos pacientes de enxaqueca 
que tentam repouso, pacientes com cefaleia 
em salvas andam e são incapazes de sentar-
se ou deitar-se. 
Critérios de diagnóstico: Pelo menos cinco crises 
preenchendo os critérios seguintes: 
• Dor severa ou muito severa unilateral, 
orbitaria, supraorbitária e/ou temporal 
durando de 15 a 180 minutos, se não tratada; 
• A cefaleia acompanha-se de, pelo menos, um 
dos seguintes aspectos: 
- Hiperemia conjuntival e/ou lacrimejo, 
ipsilaterais; 
- Congestão nasal e/ou rinorreia ipsilaterais; 
- Edema palpebral ipsilateral; 
- Sudorese frontal e facial ipsilateral; 
 
176 
Capítulo 9 
- Miose e/ou ptose palpebral ipsilateral; 
- Sensação de inquietude ou agitação; 
• As crises têm uma frequência de uma a cada 
dois dias a oito por dia; 
• Não atribuída outra alteração neurológica. 
Crises com características de dor, sintomas e 
sinais associados semelhantes à cefaleia em 
salvas; porém, mais frequentes e de duração 
mais curta, que ocorrem mais frequentemente 
em mulheres e respondem de maneira absoluta 
à indometacina; 
A dor dura, geralmente de 2 a 30 minutos e 
ocorre unilateralmente ao redor dos olhos, 
têmpora ou região maxilar, algumas vezes 
precipitada por movimentos da cabeça; 
Embora a dor seja insuportável, o ataque é breve, 
durando geralmente segundos, e a maioria dos 
pacientes está livre de dor entre os ataques, 
embora uma dor surda possa estar presente 
Critérios de diagnóstico: Pelo menos 20 crises 
preenchendo os critérios seguintes: 
• Crises de dor severa, unilateral, orbitária, 
supraorbitária e/ou temporal durando de 2 a 
30 minutos; 
• A cefaleia acompanha-se de pelos menos um 
dos seguintes: 
- Hiperemia conjuntival e e/ou lacrimejo, 
ipsilaterais; 
- Congestão nasal e/ou rinorreia ipsilaterais; 
- Edema palpebral ipsilateral; 
- Sudorese frontal e facial ipsilateral; 
- Miose e/ou ptose palpebral ipsilateral; 
• As crises têm uma frequência superior a 
cinco por dia em mais da metade do tempo, 
embora possam ocorrer períodos de menor 
frequência; 
• As crises são completamente evitadas por 
doses terapêuticas de indometacina; 
• Não atribuída a outra alteração neurológica; 
Como saber se estou diante de uma cefaleia 
primária ou secundária? Através de sinais de 
alertas, os quais vão sugerir uma suspeita de 
cefaleia secundária que deve ser investigada com 
exames de imagem; 
São sinais de alerta para cefaleias secundárias: 
• Características da dor: 
- Pior dor da vida; 
- Iniciada de forma abrupta; 
- Mudança de padrão da cefaleia 
preexistente; 
- Início após 50 anos; 
- Caráter progressivo; 
- Piora ao sentar-se, ao deitar-se ou à 
manobra de Valsalva; 
- Cefaleia que acorda o paciente; 
- Ao esforço físico e sexual: ruptura de 
aneurisma cerebral; 
• Presença de estigmas psiquiátricos: 
- Discurso incoerente; 
- Usuário de drogas; 
- Portador de doenças psiquiátricas prévias; 
• História de abuso ou abstinência de 
substâncias. 
• Sintomas, doenças e condições associadas: 
- Febre 
- Estado confusional; 
- Rebaixamento do nível de consciência; 
- Papiledema; 
- Convulsões; 
- Sinais neurológicos focais; 
 
177 
Capítulo 9 
- Mialgia; 
- Sinais de irritação meníngea; 
- Diplopia; 
- Sintomas gripais; 
- Dor retro orbital; 
- Hipertensão; 
- Sinusite; 
- Perda de peso; 
- Neoplasia; 
- Gravidez; 
- Imunocomprometidos; 
• História de trauma recente; 
• Uso de anticoncepcionais, reposição hormonal 
ou anticoagulantes. 
 
Referências: 
• Tratado de Medicina Interna – Cecil; 
• Como fazer todos os diagnósticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
178 
Capítulo 9 
 
Crise epiléptica/crise convulsiva: ocorrência 
transitória de sinais e/ou sintomas devido a uma 
atividade neuronal síncrona e excessiva no 
cérebro, ou seja, um disparo de sinapse neuronal 
anormal. Pode ser provocada, quando ocorre um 
insulto agudo como um AVC ou não provocada 
(espontânea); 
Epilepsia: distúrbio associado a eventos 
recorrentes, súbitos, determinado pelo 
desequilíbrio das funções excitatóriase inibitórias 
no córtex cerebral. Ou seja, predisposição a crises 
convulsivas; 
• Duas crises não provocadas no intervalo > 24h; 
• Crises com novas recorrências em mais de 
60% das vezes; 
• Síndrome epiléptica: conjunto de alterações 
clínicas e achados eletroencefalográficos. 
Sendo assim, a crise epiléptica é definida como 
sintoma e a epilepsia é definida como a doença. 
Existem indivíduos que apresentam apenas um 
episódio de crise epiléptica em toda a vida sem 
necessariamente ter a epilepsia. 
Pode ser: 
• Adquirida: por lesão axonal através de um TCE 
ou por alteração dos canais de sódio; 
• Genéticas: canalopatias; 
Essas alterações podem instalar-se 
precocemente, desde o desenvolvimento das 
camadas corticais, na formação do cérebro, na 
determinação das propriedades das membranas 
neuronais como na maioria das epilepsias 
geneticamente determinadas, nas alterações 
induzidas do metabolismo ou nos processos 
inflamatórios e nas encefalopatias, ou ser 
decorrente de processos patogênicos adquiridos 
ao longo da vida. 
As crises epilépticas são traduzidas por 
manifestações neurológicas variadas e 
dependentes do local em que estas ocorrem. São 
classificadas quanto à (ao): 
Instalação: 
• Focais: acometem uma área restrita em um 
único hemisfério; 
• Focais que evoluem para bilaterais; 
• Generalizadas: acometem área ampla em 
ambos os hemisférios desde o início; 
• Indeterminadas: de início desconhecido 
Etiologia: 
• Genética: defeito genético conhecido ou 
presumido. Nesses casos, as crises são os 
sintomas fundamentais do distúrbio; 
• Estrutural/metabólica: infecciosas (abscessos 
cerebrais, meningite, neurocisticercose), 
tóxicos-metabólicos (uso de drogas, 
hipoglicemia, hiponatremia), vasculares (AVC), 
tumorais e traumáticas; 
• Causa desconhecida 
Acometimento: 
Crises de início focal (crises 
parciais): acometem um lugar só 
e podem ser simples quando não 
há comprometimento da 
 179 
Capítulo 9 
consciência (perceptiva) e complexas quando há 
comprometimento da consciência (disperceptiva); 
• Motoras: 
 Espasmo epiléptico (espasmos infantis); 
 Crise atônica: perda do tônus muscular; 
 Crise clônica: abalos; 
 Crise mioclônica: abalos breves e rápidos; 
 Automatismos: movimentos 
estereotipados como mastigação; 
 Crise hipercinética: movimentos rápidos; 
 Crise tônica: hipertonia muscular; 
• Não motoras: 
 Autonômica: palidez, sudorese; 
 Sensorial: parestesias, hipoestesias; 
 Emocional: medo extremo, ansiedade; 
 Cognitiva: alteração de linguagem, 
sensações de “dejavu”; 
 Parada comportamental. 
Crises de início generalizado: 
acometem o corpo todo e, na 
maioria das vezes, o indivíduo 
perde a consciência; 
• Motoras: 
 Atônica; 
 Tônica; 
 Clônica; 
 Espasmos epilépticos; 
 Mioclônicas; 
 Mioclônico-atônicas; 
 Mioclônico-tônico-clônicas; 
 Tônico-clônicas: é o tipo mais comum. 
• Não motoras: 
 Ausências: podem ser típicas ou atípicas; 
Crises de início desconhecido: idiopáticas; 
 Motoras; 
 Não-motoras; 
 Tônico-clônicas; 
 Espasmos epilépticos; 
 Parada comportamental; 
Crises generalizadas tônico-clônicas 
O paciente pode apresentar pródromos como 
cefaleia, irritabilidade, apatia, ansiedade, tonturas 
ou sensação de cabeça leve. A fase inicial (tônica), 
perdura alguns segundos, com contração intensa 
e contínua da musculatura, predominantemente 
axial, além de midríase. A contração da 
musculatura toracoabdominal impede 
movimentos de expansão torácica e resulta em 
apneia. Extensão tônica do corpo ocorre por alguns 
segundos. Seguem-se movimentos clônicos 
(contração-relaxamento repetitivo) de toda a 
musculatura. A crise termina por uma curta fase 
tônica, ou pelo progressivo desaparecimento da 
fase clônica, gerando atonia global. A consciência 
está comprometida desde o início, culminando em 
uma fase de coma de duração variável, seguida de 
sonolência intensa, confusão mental, letargia, 
mialgia e cefaleia. 
Anamnese: 
• Tempo do surgimento; 
• Número de crises/frequência; 
• Caracterização: 
 Início; 
 Evolução; 
 Final; 
• Fatores de risco; 
• Uso de medicamentos; 
• Comorbidades; 
• Antecedentes pessoais (gestações, 
desenvolvimento neuropsicomotor); 
• Antecedentes familiares. 
Exame físico: geralmente os pacientes epilépticos 
apresentam exame físico neurológico normal; 
 180 
Capítulo 9 
Exames complementares: 
• Neuroimagem (RNM); 
• Eletroencefalograma (EEG): caracteriza o 
foco epiléptico; 
• Laboratório: 
 Glicemia; 
 Rastreio infeccioso amplo; 
 Rastreio metabólico (alterações 
hidroeletrolíticas); 
 Perfil toxicológico quando necessário. 
Caso o paciente apresente suspeita de infecção 
do SNC, como febre e rigidez de nuca, é 
necessário fazer uma coleta do líquor através de 
uma punção lombar. 
Diagnósticos diferenciais: 
• Síncope; 
• Ataque isquêmico transitório. 
• Enxaqueca com aura; 
• Transtorno conversivo (crise histérica de 
ansiedade profunda); 
• Arritmias cardíacas; 
• Distúrbios metabólicos; 
• Simulação; 
• Outros. 
A grande maioria das crises epilépticas duram 
entre segundos a minutos. No entanto, há casos 
que duram mais que trinta minutos, 
determinando assim o status epilepticus. 
Dessa forma, o status epilepticus é o termo 
utilizado quando um paciente apresenta crises 
epilépticas subentrantes, uma após a outra e 
sem a recuperação da consciência entre as crises. 
Taxa de mortalidade: 10 a 33%; 
Causas mais frequentes: AVC, interrupção da 
medicação, trauma, hemorragia intracraniana, 
infecção do SNC (meningite, meningoencefalite, 
neurocisticercose, neurotoxoplasmose), 
neoplasias, hipertensão intracraniana, lesões 
inflamatórias ou estruturais; 
Subtipos: 
• Convulsivo: 
Tônico-clônica generalizada: 
 Duram pelo menos 30 minutos ou um conjunto 
de crises sem retorno ao basal; 
 Crise motora generalizada única ou conjunto de 
crises com duração suficiente para causar 
lesão cerebral, lesão em outros órgãos ou 
insuficiência cerebral; 
Parcial: 
 Abalos envolvendo pequenas áreas dos 
membros, tronco ou face, nistagmo, tremor 
palatal, asterix; 
 Status parcial complexo: alteração da cognição, 
automatismo, hiperoralidade, estalidos orais e 
movimentos anormais dos olhos. 
 
• Não convulsivo: 
 Condição em que a atividade epiléptica 
eletrográfica é prolongada e resulta em 
sintomas clínicos não convulsivos, que 
dependem no nível de desenvolvimento e 
integridade cerebral, encefalopatia, tipo de 
crise e localização anatômica da atividade; 
 Proteger a cabeça; 
 Lateralizar o corpo em bloco; 
 Folgar roupas apertadas; 
 Não tentar imobilizar o paciente; 
 Não introduzir nada em sua boca; 
 Posicionar-se ao lado do paciente até retorno 
da consciência; 
 181 
Capítulo 9 
 Acionar o serviço de atendimento médico pré-
hospitalar se houver crise entre 5 e 10 
minutos; 
O nível de consciência, ou seja, o estado de alerta 
comportamental que nos mantém despertos, 
depende do Sistema Ativador Reticular 
Ascendente (SARA), que é localizado na região 
ponto mesencefálica do tronco encefálico e 
depende de aferências das vias sensoriais; 
Alerta/vígil: abertura ocular e nível de consciência 
sem alteração; 
Obnubilação/sonolência: alterada capacidade de 
pensar claramente e perceber os estímulos. Cai 
no sono se não for estimulado; 
Confusão: embotamento do sensório, dificuldade 
de compreensão, desorientação, dificuldade em 
articular ideias, lentidão de resposta e estímulos 
mais intensos para gerar resposta; 
Estupor: ausência ou profunda diminuição de 
movimentos espontâneos, mutismo, resposta a 
estímulos dolorosos; 
Estado vegetativo persistente: tem abertura 
ocular, mas não responde e nem interage com 
nenhum estímulo (sem linguagem ou 
movimentação voluntária). Pode ter um ciclo 
sono-vigília e incontinência fecal e urinária; 
Estado minimamenteconsciente: a ativação do 
SARA está recuperada, porém há um grave 
distúrbio do conteúdo. É como se fosse um coma 
leve. Nesse estado, existe algum grau de 
percepção do ambiente, havendo certa interação 
pela audição, por movimentos e vocalização 
primária, mas os pacientes são incapazes de 
comunicarem-se efetivamente. 
Estados pseudo-comatosos: 
 Locked In: chamada de síndrome de 
encarceramento/cativeiro. O paciente tem 
abertura ocular, tem consciência, mas não 
tem nenhuma resposta motora a estímulos. 
Tetraplegia, anartria, paralisia ocular 
horizontal e olhar vertical e piscamento 
preservados. Pode ser visto em lesões do 
bulbo, na qual o paciente não consegue respirar 
e depende 100% de ventilação mecânica; 
 Catatonia: forma de esquizofrenia que 
apresenta uma alternância entre períodos de 
passividade e de negativismo e períodos de 
súbita excitação. 
 Reações conversivas: reação histérica que 
pode ser causada por situações 
demasiadamente estressantes, problemas 
emocionais ou distúrbios mentais, como 
ansiedade generalizada ou depressão 
 Mutismo acinético: transtorno da consciência 
causado por lesões nos giros cingulados 
anteriores, compartilha características 
clínicas com o estado minimamente 
consciente. 
 Botulismo: 
Coma: abolição completa da consciência. O paciente 
não responde mesmo aos estímulos externos 
(dolorosos) ou internos (fome, frio, necessidades 
fisiológicas); O nível de consciência, ou seja, o 
estado de alerta comportamental que nos 
mantém despertos, depende do Sistema 
Ativador Reticular Ascendente (SARA), que é 
localizado na região ponto mesencefálica do 
tronco encefálico e depende de aferências das 
vias sensoriais; 
Escala de coma de Glasglow: parte obrigatória do 
exame neurológico de pacientes com alteração do 
nível de consciência. 
Referência: Semiologia Médica, Porto. 
 
182 
Capítulo 9 
 
Síndrome neurológica súbita decorrente de uma 
série de processos patológicos que culminam em 
uma perfusão tecidual insuficiente; 
É necessário na anamnese investigar o modo 
como os sintomas sugestivos de AVC se 
instalaram (súbito, insidioso, crônico). 
• É a 2ª principal causa de óbito no Brasil e no 
mundo; 
• Principal causa de incapacidade permanente 
em adultos; 
• Sequelas motoras, sensitivas e cognitivas; 
• Alta morbidade e mortalidade; 
- 8 a 20% no primeiro mês; 
- 3 a 5 vezes maior. 
• O AVC isquêmico é o mais comum (85%), 
enquanto o hemorrágico é menos comum 
(15%); 
• Estima-se que a cada 4 minutos uma pessoa 
tem AVC no mundo. 
• Isquêmico (AVCI): as causas mais comuns 
são a aterosclerose em grandes artérias, 
cardioembolismo e a oclusão de pequenas 
artérias; 
• Hemorrágico (AVCH); 
- Intraparenquimatoso (dentro do 
parênquima cerebral); 
- Subaracnóide (espaço subaracnoide); 
Hemodinâmica cerebrovascular: a variável mais 
importante, principalmente no AVC isquêmico, é o 
fluxo sanguíneo cerebral (FSC) que diz respeito a 
quantidade de sangue que chega para cada 100g 
de tecido cerebral por minuto; 
 
 
 
 
 
Quando esse fluxo começa a diminuir (< 20 ml por 
100g/min), inicia-se o processo de isquemia 
(alterações da função celular e tecidual 
decorrente de um baixo fluxo) e os sintomas 
como paralisia, alteração da fala e da linguagem 
aparecem; 
Dessa forma, a isquemia pode ter dois desfechos: 
• O fluxo retorna ao seu nível normal e, assim 
não ocorrerá morte celular; 
• O fluxo continua interrompido muito tempo, 
causando morte celular (infarto); 
Portanto, a isquemia deve ser revertida 
rapidamente, pois, caso não seja revertida, 
ocorrerá a morte de neurônios; 
O fluxo sanguíneo cerebral (FSC) é definido pela 
razão entre a pressão da perfusão cerebral 
(depende diretamente da pressão arterial) e a 
resistência cerebrovascular; 
 
 
 
Sendo assim, o fluxo sanguíneo é diretamente 
proporcional à pressão de perfusão cerebral e 
inversamente proporcional à resistência 
cerebrovascular; 
 
183 
Capítulo 9 
A pressão arterial no paciente com AVC é 
consequência do AVC. Age como uma regulação 
para manter o fluxo sanguíneo nos padrões 
normais. Portanto, na conduta do AVC isquêmico 
não se deve abaixar tanto a pressão arterial do 
paciente, pois ele pode piorar; 
Do ponto de vista celular, os neurônios por serem 
células altamente especializadas permitem 
funções únicas, no entanto, não possuem a 
capacidade se adaptar a situações mais adversas; 
Com a diminuição do fluxo sanguíneo, o vaso não 
vai receber oxigênio, glicose e não vai conseguir 
produzir ATP, sendo que o tecido nervoso possui 
um alto gasto energético. Com isso, a célula 
começa a parar e, dessa forma, ocorre o influxo 
de sódio e efluxo de potássio por meio da ATPase. 
Com a entrada de sódio, a água também começa 
a entrar na célula, causando um edema celular e, 
consequentemente, o aumento da pressão 
intracraniana; 
Caso o trombo seja dissolvido e o fluxo 
reestabelecido, a célula que estava parada volta a 
funcionar. Esse evento será chamado de Ataque 
Isquêmico Transitório. 
• Ataque Isquêmico Transitório: é quando o 
paciente melhora do déficit neurológico em 
menos de 24h e apresenta exames normais, 
com ausência de morte celular, ou seja, sem 
perda de tecido nervoso; 
• Esse evento pode preceder um AVC, 
portanto, esse paciente deve ser 
acompanhado. 
Caso o trombo persista e o fluxo continue baixo, 
ocorre a morte de neurônios, caracterizando o 
AVC; 
Do ponto de vista anatômico, a circulação 
encefálica é dividida em dois sistemas: 
• Circulação anterior: sistema carotídeo; 
• Circulação posterior: sistema vertebro-
basilar; 
Esses dois sistemas chegam ao encéfalo 
separados e na sua base vão se anastomosar 
através do Polígono de Willis, o qual vai fazer 
pontes de conexão entre a circulação anterior e a 
circulação posterior; 
Isquemia e penumbra: quando o vaso é obstruído, 
existem regiões que dependem tão diretamente 
do fluxo vindo dele, que não terão jeito e vão 
morrer, existem regiões que ficam mais 
distantes, são afetadas, mas que ainda podem 
ser salvas e existem regiões que não serão 
afetadas. São elas: 
• Centro isquêmico: área do cérebro que ocorre 
o AVC e que não tem 
como de ser salvo; 
• Penumbra isquêmica: 
região mais distante 
do local do AVC, a qual 
é afetada, mas que 
ainda não morreu e 
pode ser salva se 
tratada rapidamente; 
• Oligoemia benigna: 
zona de sofrimento 
transitório, ou seja, que não é tão afetada pela 
isquemia, pois é vascularizada por outras 
artérias e sempre sobrevive. 
O sangue que está dentro do vaso será 
extravasado para fora e isso acontece por 
 
184 
Capítulo 9 
alguma fragilidade vascular que pode ser 
congênita ou adquirida. Sendo assim, esse vaso 
frágil vai sofrer uma pressão ao longo de meses 
e anos, podendo se romper e causar a 
hemorragia; 
Etiologias: 
• Hipertensão arterial sistêmica: crises de 
pressão alta por anos que vão lesar a parede 
vascular; 
• Doença amiloide; 
• Malformação arteriovenosa; 
• Trombose venosa cerebral; 
• Doenças genéticas/hereditárias. 
Artéria cerebral média: parte mais externa dos 
lobos frontal e parietal; 
• O território mais afetado pelo AVC é o da 
artéria cerebral média porque ela também 
irriga o maior espaço do cérebro; 
• Uma lesão em toda a região da artéria 
cerebral média no lobo esquerdo vai afetar a 
área de Broca e Wernick, causando afasia; 
Artéria cerebral anterior: parte mais medial dos 
lobos frontal e parietal; 
Artéria cerebral posterior: lobo occipital. 
 
Distribuição somatotópica: 
Um AVC no território da artéria cerebral anterior 
do lado esquerdo, causará paresia do membro 
inferior direito (contralateral) devido à 
distribuição somatotópica; 
A distribuição somatotópica é bem dividida na 
periferia dos lobos cerebrais, no entanto, à 
medida que chega no interior dos lobos ela vai se 
unindo até o ponto da cápsula interna.Dessa 
forma, quanto mais perto da cápsula interna o 
AVC ocorre, mais possibilidade de ser 
proporcionado os danos, ou seja, danos da mesma 
proporção em membros inferiores, membros 
superiores e na fala; 
Paresia ou plegia: 
Hemiparesia/plegia: Trato corticoespinhal 
(piramidal) – contralateral; 
Ex: 
• Acomete face (completa): AVC do núcleo do 
n. facial (ponte) para cima; 
• Não acomete face (incompleta): AVC do 
núcleo do n. facial (ponte) para baixo. 
Proporcionada x Desproporcionada: 
• Predomínio braquio-facial: artéria cerebral 
média; 
• Predomínio crural: artéria cerebral anterior 
 
 
 
 
 
Síndrome do neurônio motor superior: 
Fraqueza e mais um dos sinais abaixo são 
necessários para definir uma síndrome do 
neurônio motor superior. Eventualmente, o 
paciente não tem fraqueza e, quando isso ocorre, 
 
185 
Capítulo 9 
são considerados dois dos sinais abaixo para 
definir a síndrome; 
 
 
 
 
Alteração da coordenação: 
Ataxia: sintoma muito comum do AVC que 
comumente está associado a outros sintomas, a 
depender da origem dessa ataxia; 
• Cerebelar: 
- Dismetria; 
- Disdiadococinesia; 
- Marcha ebriosa. 
• Vestibular: 
- Lesão central: pode estar relacionada a 
lesão do nervo vestibulococlear ou lesão 
dos núcleos vestibulares; 
- Lesão periférica: Não é AVC. O paciente 
não chega a apresentar ataxia, mas uma 
vertigem com náuseas e vômitos, 
sintomas característicos de uma 
labirintopatia. 
Funções superiores: 
Funções corticais: 
• Linguagem; 
- Afasia: 
✓ Motora (expressão); 
✓ Sensitiva (compreensão); 
• Praxia; 
• Memória; 
• Gnosia; 
• Cognição. 
Síndrome de negligência: quando o paciente passa 
a desconsiderar um campo visual mesmo com 
todos os sentidos preservados (tato, audição, 
visão, paladar e olfação). Pode ser de dois tipos: 
• Negligência espacial; 
• Negligência pessoal. 
Heminegligência: ocorre principalmente em casos 
de lesão do lobo parietal direito 
 
Principais achados: 
- Olhar preferencial para um dos lados; 
- Extinção tátil e visual; 
- Anosognosia (não reconhece o déficit); 
- Autotopognosia (não reconhece o membro 
como dele); 
- Heminegligência (não reconhece todo um lado); 
• Cardioembólico: comum em casos de fibrilação 
atrial; 
• Aterosclerose de grandes vasos; 
• Aterosclerose de pequenos vasos (AVC 
lacunar): lesiona uma pequena parte do 
cérebro. É o mais comum; 
Outras causas determinadas: 
• Vasculites; 
• Paraneoplásicas; 
• Reumatohematológicas: LES; 
• SAAF; 
 
186 
Capítulo 9 
• Hiperhomocisteinemia: ocorre como 
consequência de uma alimentação rica em 
proteínas, principalmente da carne vermelha, 
alterações genéticas, alterações da tireoide, 
baixa ingesta de alimentos ricos em vitamina 
b6, b12 ou ácido fólico, doença renal ou 
medicamentos, provocando assim lesões nas 
paredes dos vasos sanguíneos; 
• Anemia falciforme; 
• Criptogênicos: quando a causa é desconhecida. 
É feito através da anamnese, exame físico e 
neuroimagem; 
NIHSS (Nationol Institute of Health Stroke 
Scale): 
• Escala validada: 
• Recomendada pela American Heart 
Association; 
• Pontos para achados encontrados no exame 
neurológico: 
A escala vai de 0 a 42 
pontos, sendo que 0 é 
igual a nenhum sintoma 
e quanto mais 
aumentada a pontuação, 
mais sintomas aquele 
paciente possui; 
 
Suspeita diagnóstica: 
Déficit neurológico súbito: 
• Isquêmico? 
• Hemorrágico? 
Às vezes alguns detalhes da anamnese e do 
exame físico podem sugerir o subtipo do AVC. No 
entanto, o diagnóstico só deve ser estabelecido 
através de exames de imagem, pois só com a 
história não é possível. 
A primeira conduta do AVC é estabilizar o 
paciente, intubar, monitorizar e regular para um 
serviço que possa fazer uma tomografia; 
Tomografia de crânio sem contraste: 
• Objetivo: afastar hemorragia. É muito utilizada 
para diferenciar o AVC isquêmico do 
hemorrágico; 
• Vantagens: mais acessível e mais rápido; 
• Desvantagens: 31% de sensibilidade nos sinais 
precoces. Geralmente, só é possível 
identificar lesão isquêmica após 24h. 
Tomografia de crânio: 
A artéria cerebral média no seu padrão fisiológico 
não é tão clara como está nessa tomografia. 
Portanto, quando ela 
está assim, ela está 
hiperdensa e denota 
um trombo que está 
impedindo a passagem 
do sangue; 
 
 
Essa parte escura é uma área hipodensa, na qual 
sugere grande isquemia estabelecida e infarto. É 
necessário analisar a assimetria que existe nessa 
TC, a qual sugere 
grande edema que 
está comprimindo as 
estruturas do cérebro 
e aumentando a 
pressão encefálica, 
traduzindo uma grande 
chance de óbito; 
 
187 
Capítulo 9 
Ao comparar a simetria, 
vemos que o núcleo 
lentiforme está apagado 
no lado direito. Isso 
denota um sinal precoce 
de isquemia; 
 
 
Ressonância nuclear magnética 
• Objetivos: afastar AVC hemorrágicos; 
• Vantagens: exame de melhor qualidade, sendo 
possível enxergar com clareza algumas 
regiões como a fossa posterior (região 
coberta por osso) e hemorragias crônicas, 
além de ter uma sensibilidade melhor ao 
diagnóstico de AVC isquêmico se comparada à 
tomografia; 
• Desvantagens: dificuldade ao acesso do exame 
e tempo de realização longo, dificultando a sua 
realização num contexto de emergência; 
 
Flair Difusão 
 
Na ressonância observam-se hiperintensidades 
confluentes na sequência FLAIR da substância 
branca e a difusão auxilia na identificação das 
áreas de isquemia aguda e subaguda; 
• Na flair lesões antigas e novas aparecem 
iguais, já na difusão é possível diferenciar. 
Dessa forma, na difusão, manchas brancas 
(setas vermelhas na imagem direita) 
sugerem lesões novas, se fossem velhas elas 
nem apareceriam. A mancha mais apagada 
(seta amarela) indica uma lesão mais 
subaguda; 
Angiotomografia 
• A angio TC é utilizada para análise das veias e 
artérias do crânio; 
Na imagem ao lado é 
possível identificar 
uma obstrução da 
artéria cerebral média 
esquerda onde foi 
aplicado um contraste, 
o qual foi interrompido 
no ponto identificado pela seta e círculo vermelho; 
Sala de emergência: 
História rápida: 
• Ictus - última vez visto bem: momento de 
aparecimento dos sintomas; 
MOVE: 
• Monitorizar o paciente: ECG, PA, FC e oximetria; 
• Oxigênio: somente se a saturação de O2 < 92 – 
94%; 
• Veia: acesso venoso; 
• Exames: exame físico, laboratorial, exame de 
imagem; 
Estabilização: controle de glicemia, temperatura, 
cabeceira a 30º, controle pressórico; 
Encaminhar para a neuroimagem. 
• Controle pressórico: no AVC isquêmico é 
necessário tolerar a pressão mais alta 
(hipertensão permissiva) de até PAS < 220 
mmHg e PAD < 120 mmHg em até 24 horas. 
 
188 
Capítulo 9 
Após as 24h é necessário a começar a abaixar 
a PA do paciente. Já no AVC hemorrágico, a 
hipertensão permissiva é de até PAS < 
160/140. Mas cuidado, existem exceções! No 
caso de trombólise e pós trombectomia é 
necessário diminuir a pressão para não correr 
o risco de sangrar; 
Terapia de reperfusão no AVC isquêmico: 
• Janela de trombólise: até 4,5 horas do ictus. 
• Diretrizes para conduta DE AVC: 
- Se o paciente chega ao hospital com 
suspeita de AVC, em até 10 minutos ele 
precisa ser visto por um médico; 
- Em até 15 minutos o paciente deve ser 
avaliado pela equipe de emergência 
responsável; 
- Em até 25 minutos da chegada do paciente 
ao hospital, ele precisa fazer a 
tomografia; 
- Em até 45 minutos deve haver um laudo 
e uma interpretação da tomografia; 
- Em até 60 minutos deve se iniciar a 
trombólise (a hora de ouro); 
• Terapia de reperfusão aguda: 
- Trombólise intravenosa: alteplase 
(medicamento trombolítico); 
- Terapia intrarterial: trombectomia 
mecânica (retirada de um trombo); 
 
 
 
• Indicações de trombólise venosa: 
- PA < 185 x 110 mmHg: para começar a 
trombolisar; 
- < 180 x 105 mmHg: durantea infusão e 
nas próximas 24h pós trombólise. 
• Contraindicações da trombólise: 
- Tumor intracraniano; 
- Acidente recente; 
• Suspender a trombólise: 
- Rebaixamento do nível de consciência; 
- Sangramentos graves; 
- Piora neurológica (crise convulsiva, piora do 
déficit); 
- Aumento persistente da PA (acima dos 
níveis máximos). 
Investigação etiológica 
Depois de ter estabilizado e tratado o paciente o 
próximo passo é investigar a causa do AVC; 
• Estudo dos vasos intra e extracranianos; 
- Doppler de carótidas e vertebrais; 
- Angiografia (angiotomografia, angio-
ressonância); 
• Avaliação cardíaca: 
- ECG/Holter; 
- Ecocardiograma; 
• Outros (conforme suspeita); 
• Profilaxia secundária: 
Controle da pressão no AVC hemorrágico: 
• Controle dos níveis pressóricos: PAS < 
160/140 mmHg; 
• Correção de coagulopatias – se indicado; 
- Complexo protrombínico; 
- Vitamina K; 
- Plasma fresco; 
- Inibidor de fator VII; 
- Fator VIIa recombinante ativado. 
Na tomografia o sangue é branco (hiperdenso). 
 
 
 
 
189 
Capítulo 10 
 
O exame físico do aparelho locomotor é feito 
através da inspeção, palpação e movimentação; 
É necessário comparar articulações homólogas, 
procurando reconhecer atrofia, desalinhamento 
articular, deformidades, nódulos e fístulas, ou: 
Alterações de pele e fâneros: 
• LES: lesões eritematosas ou 
eritemoescamosas atróficas, principalmente, 
nas regiões malares; 
• Dermatomiosite: eritema e edema 
periorbitário (heliotropo); 
 
 
 
 
 
Nódulos justarticulares: 
• Nódulos subcutâneos, indolores e localizados 
na face posterior do cotovelo ocorrem na 
artrite reumatoide, aparecendo também no 
LES ou na doença reumática; 
• Nódulos eritematosos, hipersensíveis, 
localizados na face anterior das pernas, são 
típicos de eritema nodoso; 
• Depósitos de uratos na GOTA crônica podem 
ser encontrados na face posterior dos 
cotovelos, tendões de aquiles e no pavilhão da 
orelha; 
 
Alterações da pele nos locais das articulações, 
aumento de volume; 
• O aumento de volume de uma articulação pode 
ser devido a várias causas, como edema de 
partes moles, derrames intra-articulares, 
espessamento da membrana sinovial e da 
cápsula articular, crescimento ósseo localizado 
(osteófitos, exostoses, periostite), depósitos 
de uratos (tofos) ou calcificações; 
 
Sinais inflamatórios: edema, calor, rubor e 
impotência funcional indica a existência 
de artrite; 
Análise da postura: com o paciente em posição 
ortostática, é possível reconhecer geno varum, 
geno valgum, pé plano ou cavo, cifose, escoliose e 
cifoescoliose; 
A avaliação dos movimentos das articulações 
torna possível a verificação de dor e do grau de 
impotência funcional. Para isso, é fundamental 
conhecer os movimentos normais de cada 
articulação para maior facilidade em detectar e 
avaliar a amplitude dos movimentos ou evidenciar 
movimentos anormais; 
Marcha: a modificação da marcha pode sugerir 
enfermidades vertebrais e osteoarticulares dos 
Tufos pilosos (defeitos no 
fechamento do tubo neural) 
Manchas “café com leite” 
(presentes na neurofibromatose) 
Artrite séptica GOTA 
 190 
Capítulo 10 
membros inferiores (traumáticas, metabólicas, 
congênitas, inflamatórias e degenerativas); 
Deve ser profunda para palpar a parte óssea, 
muscular e articular; 
Pela palpação, é possível determinar a causa do 
aumento do volume articular, a presença de 
pontos hipersensíveis no nível da linha 
interarticular e em outras áreas, a presença de 
tumorações (nódulos, ossificações, neoplasias) e o 
aumento da temperatura local; 
Crepitações: 
• Quando são grosseiras e envolvem 
articulações, denotam comprometimento da 
cartilagem articular, significando degeneração 
articular; 
• Quando envolvem os ossos, denotam fratura. 
É necessário pesquisar os movimentos ativo e 
passivo, comparando articulações homólogas e 
estar atento às reações do paciente, em especial 
à demonstração de dor; 
Sempre que possível, a amplitude dos 
movimentos precisa ser medida em graus, 
partindo-se de uma posição neutra que seria o 
ponto zero; 
Não sendo possível medir em graus, pode-se 
falar em limitação total, quando a articulação está 
impossibilitada de fazer a mínima movimentação, 
ou em limitação parcial, que pode ser mínima, 
moderada ou intensa (quase total). 
Inspeção: 
Observe a face quanto à simetria e observe a 
ATM à procura de tumefação ou vermelhidão; 
• Distúrbios de ATM: pode observar assimetria 
facial com dor orofacial, geralmente unilateral 
ao mastigar, espasmo da mandíbula ou rangido 
dos dentes. Frequentemente está associada 
ao estresse e acompanhada de cefaleia; 
Palpação: 
Coloque a ponta dos dedos indicadores à frente do 
trago de cada orelha e peça ao paciente para abrir 
a boca. Dessa forma, as pontas dos dedos devem 
deslizar para os espaços articulares, quando a 
boca do paciente abrir. 
 
 
 
 
 
 
Inspeção estática: 
• Observe a posição das mãos em movimento 
uniforme e natural; 
- Lesões no tendão flexor causa 
alinhamento anormal dos dedos das mãos; 
• Desvios ou deformidades nos dedos: é 
necessário observar se existem 
deformidades simétricas nas articulações 
interfalangianas proximais, metacarpo 
falangianas e nas articulações do punho, pois, 
geralmente essas articulações são 
acometidas na artrite reumatoide. Além disso, 
com a progressão dessa doença, ocorrem 
subluxação da MCF e desvio ulnar; 
 
 191 
Capítulo 10 
 
 
 
 
 
 
 
• Presença de nódulos: 
- Nódulos de Heberden (articulações IFD) e 
nódulos de Bouchard (articulações IFP) 
indicam osteoartrite; 
 
 
 
 
• Edema articular ou sinais de traumatismo: 
- O edema difuso é comum na artrite ou na 
infecção; 
• Tumefação localizada sugere cisto sinovial; 
 
Palpação: 
Palpação do punho: Palpe no punho as partes 
distais do rádio e da ulna, nas superfícies lateral e 
medial e depois palpe o sulco de cada articulação 
do punho. Verifique se há edema, empastamento 
ou dor; 
 
 
 
 
 
• Fratura de Colles: fratura extra-articular 
com dor à palpação na parte distal do rádio 
após uma queda. Comum em idosos, devido a 
osteoporose e ocorre em jovens devido a 
traumas de alta energia. Provoca uma 
deformidade, conhecida como “dorso de 
garfo”; 
 
 
 
 
 
Palpação da tabaqueira anatômica: palpe o 
processo estiloide do rádio e a tabaqueira 
anatômica. Dor à palpação na “tabaqueira” com o 
punho em desvio ulnar e dor no tubérculo 
escafoide representam suspeitas de fratura 
escafoide oculta; 
Palpação das articulações metacarpofalangianas 
e interfalangianas: 
 
• Nódulos Heberden/Bouchard: Nódulos de 
consistência endurecida nas articulações IFD 
são comuns na osteoartrite; 
• Artrite psorisíaca: as articulações IFD 
também são comprometidas nessa doença; 
Inspeção dinâmica: 
Punhos: pronação/supinação e flexão/extensão; 
Dedos: adução/abdução, flexão/extensão e polegar 
+ indicar simulando uma pinça; 
Artrite reumatoide 
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Capítulo 10 
 
 
Síndrome do túnel do carpo: 
Compressão do nervo mediano, na qual o paciente 
se queixa de dormência noturna nos braços ou nas 
mãos (parestesias), relata deixar cair objetos, 
incapacidade de abrir tampas de vidros, dor vaga 
no punho o até mesmo no antebraço e dormência 
nos três primeiros dedos; 
Fatores de risco: Trabalho manual repetitivo 
vigoroso com flexão do punho, como uso de 
teclados e de computadores, vibração, ambientes 
frios, DM, gestação e hipotireoidismo; 
Testes: 
• Preensão manual: solicite que o paciente 
segure seu segundo e terceiro dedos da mão. 
Isso testa a função das articulações dos 
punhos, dos flexores dos 
dedos e dos músculos da 
mão. A diminuição da 
força de preensão 
representa um teste 
positivo para a fraqueza 
dos músculos flexores 
dos dedos e intrínsecos da mão; 
 
 
• Abdução do polegar: