Unidade 2 zoonosse

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Zoonose e Saúde 
Pública 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Material teórico 
 
Responsável pelo Conteúdo: 
Prof Dr Flávio Viane 
 
Revisão Textual: 
Profª. Esp. Vera Lidia de Sá Cicaroni 
 
Zoonoses Transmitidas por Alimentos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Zoonoses Transmitidas por Alimentos 
Vamos começar a nossa segunda unidade da disciplina 
Zoonoses e Saúde Pública. Nesta unidade vamos estudar 
algumas zoonoses cuja principal forma de transmissão é a 
ingestão de alimentos. Vamos entender as toxinfecções de 
origem alimentar, a toxoplasmose e o complexo teníase-
cisticercose. 
Aguardo a participação de vocês nos fóruns e não se 
esqueçam dos exercícios de sistematização. 
 
Atenção 
Para um bom aproveitamento do curso, leia o material teórico atentamente antes de realizar 
as atividades. É importante também respeitar os prazos estabelecidos no cronograma. 
 
 
 
 
 
 
Para iniciarmos o estudo das zoonoses, peço que assistam à reportagem exibida no 
programa Bom Dia Brasil, com o tema “Merenda causa intoxicação alimentar em crianças em 
Campo Grande (MS)”, e reflitam sobre a informação apresentada. Esta reportagem reflete 
bem o tema da unidade e da disciplina em geral e sua importância em saúde pública. 
 
Clique aqui para acessar o link! 
 
 
 
 
 
Contextualização 
http://goo.gl/NhfOY
http://goo.gl/NhfOY�
 
 
 
 
 
 
Zoonoses que são Transmitidas por Alimentos 
 
A preocupação com a produção de alimentos de qualidade é tão antiga como a história 
do homem na Terra. A urbanização, o crescimento expressivo da população mundial e a 
necessidade de produzir alimentos em grande quantidade e armazená-los tornaram o 
consumo de alimento muito sensível à presença de organismos causadores de doenças, entre 
elas zoonoses. Nesta unidade vamos estudar algumas doenças cuja principal via de 
transmissão é o alimento, embora saibamos que algumas delas podem ser transmitidas por 
outras vias. 
 
 
Toxinfecções de Origem Alimentar 
 
 As toxinfecções alimentares zoonóticas fazem parte de um grande grupo de doenças 
classificadas como DTAs (Doenças Transmitidas por Alimentos). 
As toxinfecções alimentares ocorrem por dois mecanismos distintos: 
1) pelo crescimento microbiano no trato intestinal, pós-ingestão de alimento contaminado 
com o agente infeccioso (infecção). Um bom exemplo é a Salmonelose. 
2) pela ingestão de exotoxinas pré-formadas após o crescimento bacteriano no alimento 
(Intoxicação). São exemplos a ingestão de Toxinas estafilocócicas e de Toxina 
botulínica. 
 
 
Intoxicação pela toxina de Staphylococcus spp 
 
A intoxicação por enterotoxina estafilocócica é a toxinfecção mais comum e ocorre pela 
ingestão de alimentos com crescimento de Staphylococcus spp. O Staphylococcus tem como 
habitat a pele e mucosas do homem e dos animais e é agente comum de infecções purulentas 
como abscessos, furúnculos etc. Normalmente o alimento é contaminado durante a 
manipulação por pessoas portadoras de Staphylococcus (feridas, abscessos, falta de higiene) 
ou pelo uso de ingredientes contaminados com a bactéria (exemplo: Leite de vacas com 
mastite). A produção das enterotoxinars inicia-se dentro de 8 a 10 horas no alimento 
preparado, quando submetido a condições ideais para o crescimento do Staphylococcus. 
 
 
Material Teórico 
 
 
Etiologia 
 O gênero Staphylococcus é caracterizado como cocos gram-positivos, anaeróbio 
facultativo, com arranjo predominantemente em cachos e positivo na prova da catalase. 
 Staphylococcus aureus é a espécie mais patogênica do gênero e a principal incriminada 
nos casos de toxinfecção alimentar. Caracteriza-se por ser positivo nas provas da coagulase , 
Dnase e Manitol. A faixa de temperatura ideal para o crescimento está entre 10ºC e 45°C; o 
pH ideal deve ser maior 4,4; o crescimento é estimulado na presença de 10% de NaCl. 
 A enterotoxina estafilocócica produzida durante o crescimento no alimento é 
termorresistente a 100°C por 30 minutos, o que propicia sua manutenção mesmo após 
processos de cocção. 
 
Patogenia 
 Para o início da infecção, é necessária uma carga bacteriana entre 105 e 106 bactérias 
por grama de alimento, gerando 0,02 a 1 µm/g de toxinas no alimento. Após a Ingestão, entre 
1 a 6 horas (média de 3 horas), a sintomatologia apresenta-se com náuseas, vômito, dores 
abdominais e diarreia profusa. 
 
Epidemiologia 
 De 30% a 35% da população é portadora de Staphylococcus na região de nasofaringe. 
Além disso, o Staphylococcus faz parte da microbiota cutânea e está relacionado com 
dermatites purulentas, portanto o manipulador de alimento é a principal fonte de infecção. 
 O bovino de leite (vaca com mastite) é o principal reservatório para o homem. Os 
alimentos que apresentam, em sua constituição leite, ovos ou aqueles intensamente 
manipulados, como maionese, massa de pastel, creme de padaria e derivados lácteos, como 
leite em pó, são as principais vias de transmissão. 
 
Diagnóstico 
 Para o diagnóstico definitivo, deve-se fazer o isolamento bacteriano dos possíveis 
alimentos incriminados e demonstração da presença da toxina. 
 
Medidas preventivas 
 Para a prevenção das intoxicações por toxinas estafilocócicas são necessários tanto o 
controle dos alimentos de origem animal, principalmente o do leite em nível de fazenda e 
laticínio, como a implantação de medidas higiênicas na manipulação de alimentos. 
 
 
 Botulismo 
 
 O botulismo é a toxinfecção de origem alimentar mais grave. Quase sempre de caráter 
fatal, está relacionada aos alimentos enlatados em más condições de higiene e mantidos em 
condição de anaerobiose. 
 
Etiologia 
 O micro-organismo responsável pela produção de toxina botulínica é o Clostridium 
botulinum. Seu habitat é o trato gastrointestinal dos herbívoros e aves. Ele é caracterizado 
como um bacilo gram-positivo, imóvel, sem cápsula, esporulado, anaeróbio estrito. Seus 
esporos resistem à temperatura de 100°C, por 6 horas, e à de 120°C, por 3 a 4 horas, sendo, 
então, extremamente resistente às condições térmicas, favorecendo sua permanência após o 
processamento térmico. 
 
A Toxina 
 A toxina botulínica é termolábil, classificada em 6 Sorotipos: A,B,C,D,E e F. Para o 
homem, os sorotipos mais importantes são: A,B e E; e para os animais, os sorotipos C e D. 
A toxina botulínica é extremamente potente, sendo que a dose letal mínima para 
comundongos está entre 0,4 a 2,4 ng por animal. 
 
Patogenia 
 Após a ingestão da toxina pré-formada, ela é distribuída por todo o organismo e exerce 
sua ação farmacológica nas terminações nervosas dos nervos periféricos, cujo 
neurotransmissor é a acetilcolina. Ocorre uma paralisia flácida progressiva, pela inibição da 
liberação da acetilcolina nas junções neuromusculares. O óbito ocorre por parada respiratória. 
Os sintomas são observados após 3 a 36 horas da ingestão. Também é possível a intoxicação 
por produção da toxina após contaminação de feridas e pela colonização do trato intestinal de 
crianças com produção endógena de toxina botulínica e posterior absorção. 
 
Epidemiologia 
 No ambiente, esporos de Clostridium botulinum são encontrados no solo, rios, 
sedimentos oceânicos e no trato intestinal de mamíferos e aves. A via de transmissão é por 
alimento, sendo susceptíveis, além do homem, também os animais domésticos. 
 
 
 
Diagnóstico 
 O diagnóstico é feito demonstrando a toxina no alimento e no paciente através de 
técnicas, como a soroneutralização da toxina testada em camundongos com anatoxinas 
(anticorpos) específicas. 
 
Ações profiláticas 
 São ações de prevenção a destruição dos esporos nos alimentos pelo aquecimento ou 
por radiação; a inibição do crescimento da forma vegetativa nos alimentos através da redução 
do pH, pela limitação da quantidade de água, pela redução da temperatura durante o 
armazenamento; a inativação da toxina pré-formada, pela cocção ou utilizando inibidoresquímicos. Também é fundamental a educação sanitária da população, visando inibir o 
consumo de alimentos de procedência desconhecida. 
 
Salmonelose 
 
Etiologia 
 O gênero Salmonella pertence à família Enterobacteriaceae. É um bacilo gram-
negativo, não produtor de lactose, produtor de gás a partir da fermentação de açúcares, 
produtor de H2S e móvel com flagelos peritríquios. Sua classificação é confusa e vem sendo 
mudada constantemente. Admite-se, hoje, a existência de duas espécies: S. entérica, dividida 
em sete subespécies (enterica, salamae, arionae, diarizonae, houtenae e indica), e S. bongori . 
Este esquema tem sido pouco útil e o que se utiliza, na rotina, é a classificação de Kauffmann 
& White que subdivide o gênero em sorotipos, tendo por base a composição antigênica com 
relação aos antígenos O, K e H. A correta grafia dos sorotipos da Salmonella consiste em 
escrever o gênero em itálico e o sorotipo em tipo comum, porém com a primeira letra em 
maiúsculo, por exemplo, Salmonella Typhimurium. Na tabela 1, temos os principais sorotipos, 
as espécies envolvidas e as síndromes presentes nos animais. 
 
 
Tabela 1- Principais sorotipos de Salmonella que infectam os animais de produção e o 
homem e as principais síndromes a que induzem. 
Espécie Sorotipo Síndrome 
Homem 
S. Typhi 
S. Paratyphi 
Febre tifoide 
Bovinos 
S. Dublin 
S. Typhimurium 
Septicemia, enterite aguda pou crônica e aborto 
Ovinos S. Typhimurium Septicemia , tiflite e aborto 
Suínos 
S. Choleraesuis, 
S. Typhimurium 
S. Typhisuis 
Septicemia e enterocolite 
Equinos S.Typhimurium Septicemia, colite aguda e aborto 
Aves S. Enteritidis Assintomáticos 
Fonte: TRABULSI, L.R.; ALTERTUM, F.; COMPERTZ, O.F.; CANDEIAS, J.A. Microbiologia. 3 ed., São Paulo: 
Atheneu, 2000, 586 p. 
 
 A S. Tiphy e S. Paratiphy são os agentes etiológicos da febre tifoide, dos quais o 
homem é o único hospedeiro, não tendo importância zoonótica. As demais salmonelas são 
transmitidas via alimento (leite e ovos principalmente), causando, no adulto normal, uma 
enterocolite que evolui sem complicações e desaparece em menos de uma semana. 
Entretanto, se o hospedeiro é uma criança no primeiro ano de vida, a infecção causada por 
estas salmonelas pode evoluir de maneira diferente, levando a uma septicemia bastante grave. 
 
Patogenia 
 A dose infectante é variável, dependendo do sorotipo. O período de incubação está 
entre 14 a 48 horas, com média de 18 horas; a ação é exercida na mucosa do trato 
gastrointestinal. 
 
Sintomas 
 No homem, os sintomas são náuseas, vômitos, dor de cabeça, diarreia e febre. A fase 
mais aguda ocorre por volta de dois dias. A excreção da salmonela nas fezes ocorre por 8 
semanas e pode permanecer na vesícula biliar por até 6 meses. 
 
 
 
 
Diagnóstico 
 Para o diagnóstico, é importante realizar inquérito epidemiológico para descobrir o 
alimento responsável e levantar os fatores que propiciaram o surto. Para o diagnóstico 
específico no paciente, deve-se realizar Coprocultura. 
 
Epidemiologia 
 As principais fontes de infecção para o homem são suínos e aves, podendo qualquer 
animal servir como fonte de infecção. O estresse do transporte e do abate favorece a infecção 
nos animais. Enquanto, na granja de suínos, 7% dos animais possuem salmonela, após 48 
horas no abatedouro, 25% apresentam-na e, após o abate, mais de 50% das carcaças estão 
contaminadas (FIGURA 1). 
Para as aves, o processamento pós-abate favorece a contaminação das carcaças devido aos 
equipamentos que retiram as penas e fazem a eviceração, ao tanque de resfriamento e à 
manipulação. 
 
Figura 1: Cadeia Epidemiológica da Salmonelose Zoonótica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Medidas Preventivas 
 Para prevenção da salmonelose, deve-se autoclavar os subprodutos de origem animal 
utilizados para alimentação animal. Deve-se fazer o armazenamento correto dos alimentos 
antes da manipulação, garantir a correta higiene do manipulador de alimentos bem como 
controlar animais invertebrados. 
 
 
Toxoplasmose 
 
A Toxoplasmose é uma zoonose causada pelo protozoário Toxoplasma Gondii; que é um 
parasita intracelular obrigatório, cuja transmissão está relacionada ao consumo de carne e ao 
contado com ambiente contaminado com fezes de felinos. É uma infecção bastante comum, 
com desenvolvimento da doença bem raro; é a doença parasitária cosmopolita mais comum 
que acomete o homem e vários animai., Acomete carnívoros, herbívoros, insetívoros, 
roedores, suínos, primatas e outros mamíferos e aves. Aproximadamente 200 espécies de 
mamíferos e aves infectam-se por este parasita. É menos infectivo e patogênico para o 
hospedeiro definitivo quando comparado com o hospedeiro intermediário. 
 
Etiologia 
 O Toxoplasma gondii (toxon = arc; plasma = forma, Grego) é parasita intra-celular 
obrigatório. O ciclo de vida do parasita é heteroxeno facultativo (hetero = outros, xenos = 
estrangeiro) e eurixeno (eurys = largo, amplo xenos = estrangeiro). O ciclo de vida inclui: 
• Reprodução assexuada, que ocorre no Hospedeiro Intermediário (HI) e no Hospedeiro 
Definitivo (HD). 
• Reprodução sexuada por gametogonia, fazendo ciclo enteroepitelial no gato doméstico 
e em outros felinos (HD). 
 
 São hospedeiros definitivos para o Toxoplasma gondii os felídeos (gato doméstico é o 
mais importante), nos quais ocorrem a reprodução assexuada e a sexuada, e são hospedeiros 
intermediários as aves e demais mamíferos (incluindo-se os felídeos), ocorrendo reprodução 
assexuada. 
 
Ciclo do Toxoplasma gondii 
 O ciclo do Toxoplasma gondii está ilustrado na figura 2. Resumidamente temos o 
seguinte: os gatos infectam-se através da ingestão de carne com cistos com bradizoítos ou pela 
ingestão de oocistos esporulados. Esses dão origem aos Taquizoítos ( Figura 3), que se 
multiplicam rapidamente e são levados a todos os órgãos, causando infecção generalizada, 
 
 
podendo ocorrer, então, várias gerações de reprodução assexuada. No epitélio intestinal, os 
Bradizoítos dão origem a merozoítos, que formam os gametócitos e, por reprodução sexuada, 
originam os zigotos, eliminando, nas fezes, então, os oocistos não esporulados. 
 Os Oocistos formam-se exclusivamente no intestino de gatos domésticos e de felinos 
selvagens, sendo excretados pelo período de uma a duas semanas através das fezes para o 
meio ambiente, onde, após um a cinco dias, se tornam esporulados e infectantes. Os oocistos 
são capazes de sobreviver por vários meses no meio ambiente. 
 Nos hospedeiros intermediários, o ciclo é semelhante, não ocorrendo a fase sexuada. 
Após ingestão de Oocistos esporulados presentes no ambiente, estes transformam-se em 
Taquizoítos, que se multiplicam rapidamente e são levados a todos os órgãos, causando 
infecção generalizada aguda, que, muitas vezes, passa despercebida. Taquizoítos 
transformam-se em Bradizoítos, que infectarão novas células formando cistos, os quais são 
capazes de se manter no organismo por longos períodos de tempo; são os responsáveis pela 
fase crônica ou pelo estado latente da doença. 
 
Figura 2: Ciclo do Toxoplasma gondii. 
 
 
 
 
 
Figura 3: Taquizoítos de Toxoplasma gondii. 
 
Fonte: http://goo.gl/iDc5I. 
 
Patogenia 
 
 O parasita invade o epitélio intestinal e vários tipos celulares, particularmente células 
mononucleares, multiplicam-se por reprodução assexuada e disseminam-se por via sanguínea 
ou linfática. Os taquizoítas invadem os tecidos muscular e nervoso (cérebro) e as vísceras. 
Uma vez dentro da célula, multiplicam-se por fissão binária. Os Taquizoítos livres podem 
atravessar a placenta e infectar o feto (transmissão vertical). Isso só ocorre nas fases iniciais da 
infecção primária, quando não há resposta imune, e em fêmeas que adquirem o parasita 
durante a gestação. Uma vez nos tecidos e coincidindo com o início da resposta do sistema 
imune, os bradizoítos fazem reprodução por endodiogenia de forma lenta, ocorrendo a 
formação dos cistos em vários tecidos,principalmente no muscular e no nervoso, 
particularmente no cérebro, levando à fase crônica da doença. Os cistos podem permanecer 
viáveis por muitos anos, protegidos da resposta imunológica que não é capaz de eliminá-los. 
Em imunodeprimidos, o cisto pode se romper, os bradizoítos readquirem as características 
invasivas dos taquizoítos, podendo ocorrer disseminação fatal do parasita. 
 A severidade da doença clínica é dependente do grau e da localização do tecido 
acometido. A necrose tecidual é proporcional à multiplicação do parasita e o quadro clínico 
está relacionado com o órgão acometido. Com exceção das infecções disseminadas agudas, 
que podem ser fatais, o hospedeiro geralmente se recupera na terceira semana após a 
infecção, quando os taquizoítos começam a desaparecer dos tecidos. A presença de doenças 
concomitantes ou de imunossupressão pode agravar o quadro. 
 
 
 
 
http://goo.gl/iDc5I
 
 
Doença no Homem 
 A Toxoplasmose humana é rara, geralmente assintomática. A Infecção congênita e a 
infecção adquirida por imunodeprimidos são de grande importância em saúde pública. 
 Na Toxoplasmose congênita, observa-se abortamento, principalmente, no primeiro 
trimestre de gestação. O neonato apresenta alterações sérias logo após o nascimento ou nos 
primeiros meses de vida; por vezes, mais tardiamente, resultando em alterações neurológicas, 
anemia hemolítica e alterações visuais. 
 Na Toxoplasmose adquirida, os sintomas são febre, linfoadenopatias e alterações 
visuais, sendo que, em indivíduos imunodeprimidos, as manifestações clínicas costumam ser 
graves, podendo levar o paciente à morte. 
 Em humanos, 1% apresenta sintomas clínicos que podem persistir por semanas ou 
meses e, em alguns casos, por anos. Pode ocorrer cefaleia, febre, hemiparesia, dor muscular e 
nas articulações, convulsões, coma, morte. As lesões mais graves, como retardo mental, 
problemas de visão, estrabismo e problemas de audição, ocorrem no feto humano. 
 
Doença nos animais 
 De forma geral, a Toxoplasmose animal é assintomática, sendo os sinais mais 
significativos (quando ocorrem) o aborto e a pneumonia. No gato, os sintomas são variáveis; 
são observados anorexia, febre, letargia, diarreia, vômito, perda de peso, aborto, alterações 
respiratórias, alterações nervosas, disfunções oculares, alterações cardíacas e, eventualmente, 
morte súbita. Os filhotes, infectados ainda no útero materno, podem nascer mortos ou morrer 
logo após o nascimento. 
 Nos cães, a doença é rara. Quando ocorre, é semelhante ao quadro felino, podendo 
ocorrer na forma de moléstia multissistêmica grave (geralmente fatal) ou como moléstia 
localizada nos sistemas nervosos central e periférico. 
 
Diagnóstico 
 
 Em felinos, o diagnóstico depende da fase da doença. Exames coproparasitológicos 
demonstram a presença de oocistos nas fezes pela técnica de concentração de oocistos por 
flutuação Willis e centrífugo-flutuação em sacarose, porém animais com infecção latente não 
são positivos nessa prova. 
 
 
 
 
 A sorologia pode ser de grande valia, porém carece de apurada análise dos resultados. 
Infecções recentes podem ser demonstradas pela presença de IgM ou pela soroconversão da 
IgG. De maneira complementar ou alternativa à imunologia, é possível demonstrar a presença 
do agente no líquido cefalorraquidiano pela técnica da reação de polimerase em cadeia 
(PCR). Em humanos, o diagnostico é clínico e confirmado pela sorologia ou PCR. 
 
Epidemiologia 
 
 A toxoplasmose é uma doença cosmopolita; um terço da população humana teve 
contato com o agente e possui anticorpos anti-T. gondii. 
 O hospedeiro definitivo é o gato, que elimina, pelas fezes, oocistos que, entre um e 
cinco dias, tornam-se esporulados e infectantes. Os Oocistos esporulados podem sobreviver 
por longos períodos de tempo em condições moderadas de temperatura e umidade. No solo, 
podem ser mecanicamente transmitidos por moscas, besouros, etc. e também podem 
sobreviver por longos períodos de tempo sobre frutas e vegetais. 
 Mamíferos e aves domésticos e selvagens são hospedeiros intermediários que possuem, 
em seus tecidos, cistos. A via de transmissão para o homem é a ingestão de oocistos 
esporulados presentes no ambiente ou a ingestão de cistos nos tecidos de animais. Portanto a 
ingestão de verduras mal lavadas e carnes mal cozidas são importantes vias de transmissão. 
 Devemos levar em conta, também, a manipulação do solo contaminado com fezes de 
gatos, como a limpeza dos excrementos desses animais. A porta de entrada é a via oral, sendo 
susceptível o homem em qualquer fase da vida. 
 Os gatos adquirem a infecção após a ingestão de animais infectados cujos tecidos 
contêm taquizoítos ou bradizoítos ou pela ingestão de oocistos eliminados por outros gatos. O 
período pré-patente varia de acordo com o estágio do parasita ingerido: para oocisto, é maior 
que 20 dias; taquizoítos, mais de 19 dias; bradizoítos, entre 3 e10 dias e continua por até 14 
dias, quando há o aparecimento da imunidade. Menos de 50% dos gatos eliminam oocistos 
após a ingestão de taquizoítos e quase 100% dos gatos que ingerem bradizoítos eliminam 
oocistos. 
 A transmissão vertical (transplacentária) é possível e é responsável pela forma mais 
grave da doença na espécie humana. A infecção e a doença no homem estão relacionadas a 
práticas incorretas de higiene e hábitos alimentares e a deficiências no manejo de animais. 
 
Prevenção e Controle 
 
 As medidas preventivas estão relacionadas ao hospedeiro definitivo, visando impedir 
sua infecção, ao ambiente, onde se deve impedir a presença de oocistos, e ao homem, que 
não deve entrar em contato com oocistos do ambiente e nem ingerir cistos presentes em 
carnes. 
 
 
 Deve-se evitar a ingestão de carnes cruas ou mal cozidas, devendo ser submetidas a 
temperaturas superiores a 65ºC, e higienizar adequadamente legumes, frutas e verduras. 
Devem-se utilizar luvas na manipulação de terra, areia ou substrato com fezes de gatos. 
 Um problema sério são os tanques de areia de escolas e parques, que devem ser 
protegidos da presença de animais e ter a areia substituída frequentemente. 
 Mulheres gestantes devem evitar o contato com gatos, solo ou carne crua e realizar 
sorologia para toxoplasmose no exame pré-natal. 
 Os gatos devem ser alimentados somente com ração e nunca com carnes cruas. Os 
animais devem ser impedidos de sair de casa. Suas fezes devem ser retiradas diariamente para 
evitar a esporulação dos oocistos. 
 
Complexo Teníase-Cisticercose 
 
 A teníase é uma parasitose causada pela fase adulta dos helmintos Taenia solium e 
Taenia saginata, já a cisticercose é causada pela fase larvar desses helmintos, causando sérios 
problemas, principalmente quando instalados no sistema nervoso central. É uma zoonose 
transmitida por alimento típica de locais com déficit de higiene pessoal e saneamento básico. 
A teníase já era relatada no papiro de EBERS (1500 a.C.) e a associação da forma larvar com 
a adulta foi feita por Levckart (1861). 
 
Etiologia 
 
 Nesta zoonose temos duas espécies envolvidas, Taenia solium e Taenia saginata. A 
Taenia solium vive cerca de 3 anos, pode alcançar até 20 a 25 anos, e a T. saginata vive 
cerca de 10 anos, podendo chegar até a 30 anos. Os ovos, em temperatura entre 20ºC e 
30ºC, a uma umidade entre 50% e 80% e na sombra, sobrevivem em torno de 4 a 6 meses. 
O Homem é o único hospedeiro da forma adulta dessas espécies. A fase larvar da T. solium é 
conhecida como Cysticercus cellulasae, cujo hospedeiro é o suíno, e a da T. saginata, cujo 
hospedeiro é o bovino, é conhecida como Cysticercus bovis. 
 
Ciclo da Taenia 
 O clico da Taenia está ilustrado na figura 4. A fase adulta está sempre no homem, que 
elimina, pelas fezes, proglotes grávidas ( Figura 5) e ovos (Figura 6) . Estes vão ficar no 
ambiente, contaminando solo e vegetais. Suínos e bovinos, em contato com o solo, durante o 
pastejo, ingerem os ovos, que vão migrar pela corrente circulatória, transformando-seem 
larvas (cisticerco), ficando quiescentes na musculatura. O homem, ao ingerir carne suína ou 
bovina mal cozida, vai digerir o cisticerco que, no intestino, entra na fase adulta. Um ciclo 
errático pode ocorrer quando o homem ingere ovos de Taenia e, como o hospedeiro 
intermediário, alberga a fase larvar na musculatura ou no sistema nervoso central. 
 
 
Figura 4: Ciclo da Taenia solium e saginata 
 
 
Figura 5: Proglote de Taenia saginata. 
 
Fonte:http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/64/Taenia_solium-detailed_morphology.jpg. 
Autor CDC/ Dr. Mae Melvin. 
 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/6/64/Taenia_solium-detailed_morphology.jpg
 
 
Figura 6: Ovo de Taenia sp. 
 
Fonte: http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/22/Taenia_egg.jpg, autor DPD. 
 
Patogenia 
 
 A teníase ocorre após a ingestão da fase larvar; ocorre a desenvaginação do escólex no 
intestino delgado pela ação da bile e do suco digestivo; ocorre a fixação do escólex na mucosa 
intestinal, que se transforma em adulto entre 60 e 70 dias. Os sintomas são derivados da ação 
irritativa e traumática com inflamação. Os sintomas observados são a descarga de proglotes, 
dores abdominais, náuseas, debilidade, perda de peso, aumento de apetite, dores de cabeça, 
constipação, tontura, diarreia e prurido anal. 
 A cisticercose pode ocorrer heteroinfecção por ingestão de alimentos com ovos, por 
autoinfecção, quando o indivíduo com teníase leva à boca ovos, ou por autoinfecção 
endógena, quando ocorre o refluxo intestinal, levando os ovos para o estômago e, 
posteriormente, ao intestino. 
 Após ingestão dos ovos, ocorre a digestão do embrióforo, posterior ativação do 
embrião hexacanto. O embrião atravessa a mucosa intestinal e ganha a circulação, instala-se 
em regiões com intensa vascularização, como músculo esquelético do miocárdio, língua, 
masseter diafragma e músculos intercostais. Além de na musculatura, pode se instalar também 
no sistema nervoso e no globo ocular. Na fase de invasão, observa-se enterite catarral com 
pontos hemorrágicos na mucosa. No sítio onde o embrião desenvolve a vesícula, observa-se 
lise tecidual com reação inflamatória local e ação antigênica, podendo ficar vivo por anos. Nos 
animais, a cisticercose é assintomática, ao passo que, em humanos, o prognóstico é reservado, 
ocorrendo transtornos nervosos e opacidade do globo ocular. 
 
http://upload.wikimedia.org/wikipedia/commons/2/22/Taenia_egg.jpg
 
 
Diagnóstico 
 
 O diagnóstico clínico depende de confirmação laboratorial. Em tecidos, o cisticerco 
pode ser evidenciado por técnicas de imunodignóstico, como a imunofluorescência. Em 
humanos, a cisticercose pode ser evidenciada por exames por imagem. Para o diagnóstico da 
teníase, deve-se proceder à pesquisa de proglotes e ovos nas fezes. 
 
Epidemiologia 
 
 A fonte de infecção é o Homem, o hospedeiro definitivo, sendo uma fonte duradoura, 
e a via de eliminação são as fezes. As vias de transmissão são o solo, a água, os alimentos 
contaminados com ovos. São hospedeiros intermediários os suínos para T. solium e bovino 
para T. saginata, sendo a via de transmissão o consumo de carne mal cozida. 
 
Prevenção e Controle 
 
A prevenção está baseada na eliminação do estado de portador da fase adulta, por 
tratamento com anti-helmínticos, e em medidas higiênico-sanitárias, como higiene pessoal, 
inspeção sanitária das carcaças para consumo humano e saneamento básico. A população 
deve ser advertida de que deve consumir exclusivamente carne inspecionada e bem cozida. 
Em locais não urbanizados, a construção de fossa séptica deve ser instituída, o destino 
adequado das fezes humanas deve ser estimulado e nunca devem ser utilizadas como adubo 
orgânico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Material Complementar 
 
Para entender a questão da Salmonella enteritidis na avicultura, recomendo a leitura dos 
artigos disponíveis nos seguintes sites: 
 
• http://www.cnpsa.embrapa.br/sgc/sgc_publicacoes/anais0204_bsa_soncini.pdf 
 
• http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-635X2002000200001 
Para informações sobre a toxoplasmose congênita, recomendo a leitura do artigo 
disponível no site indicado abaixo: 
 
• http://www.scielo.br/pdf/ramb/v57n5/v57n5a21.pdf 
 
http://www.cnpsa.embrapa.br/sgc/sgc_publicacoes/anais0204_bsa_soncini.pdf
http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1516-635X2002000200001
http://www.scielo.br/pdf/ramb/v57n5/v57n5a21.pdf
 
 
 
 
 
 
 
CIRILO, MB; SALVARANI, RS; NEVES, M F. Toxoplasmose em cães e gatos. Revista 
Científica Eletrônica de Medicina Veterinária. N. 11, 2008. 
 
CASTRO et al. Toxoplasmose congênita RBGO - v. 23, nº 5, 2001. 
 
ACHA, P. N.; SZYFRES, B. Zoonoses and communicable diseases common to man 
and animals. 3 ed. Washington, Pan American Health Organization, 2001 
 
REY, L. Parasitologia. Ed. Guanabara Koogan, 3º. Ed., 2001. 
 
GODOI, M. T. J.; HINDRICHSEN, S.L; MACHADO, R.L et al. “Rickettsioses”. In: 
HINDRICHSEN, S.L. Doenças Infecciosas e Parasitárias. Ed. MEDSI, 1º. Ed.2005. 
 
TRABULSI, L.R.; ALTERTUM, F.; COMPERTZ, O.F.; CANDEIAS, J.A. Microbiologia. 3 
ed., São Paulo: Atheneu, 2000, 586 p. 
 
 
 
 
 
Referências 
 
 
 
 
 
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Anotações