Concentração e Diluição da Urina

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[CONCENTRAÇÃO E 
DILUIÇÃO DA URINA] 
 
 
[2020] 
[SISTEMA GENITOURINÁRIO] 
DENILSON DUARTE 
[MÓDULO GENITOURINÁRIO] | [UFCA] 
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Sumário 
Concentração e Diluição da Urina ................................................................................................. 2 
Mecanismos de excreção de urina diluída ................................................................................ 2 
Mecanismos renais ................................................................................................................ 2 
Mecanismos de excreção de urina concentrada ...................................................................... 2 
Mecanismos de feedback renais que controlam sódio extracelular e osmolaridade ............... 4 
Sistema de Feedback Osmorrecetor-ADH ................................................................................. 4 
A importância da sede no controle da osmolaridade ............................................................... 5 
 
 
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Concentração e Diluição da Urina 
Mecanismos de excreção de urina diluída 
Os rins normais têm extraordinária capacidade de variar as proporções relativas 
de solutos e água na urina em resposta aos diversos desafios. Os rins podem excretar 
grande volume de urina diluída ou pequeno volume de urina concentrada sem grandes 
alterações nas excreções de solutos, como sódio e o potássio. 
Existe sistema de feedback muito eficaz para regular a osmolaridade e a 
concentração do sódio plasmático. Esse mecanismo atua alterando na excreção renal de 
água, independente da excreção de solutos. O principal efetor desse sistema é o 
hormônio antidiurético – ADH, também chamado de vasopressina. 
Quando a osmolaridade dos líquidos corporais se eleva para valores acima do 
normal, a glândula hipófise posterior secreta mais ADH, o que aumenta a 
permeabilidade dos túbulos ditais e ductos coletores à água. Isso permite grande 
reabsorção de água sem alterar de forma marcante a excreção de solutos. Quando 
ocorre o processo inverso, excesso de água no corpo, a diminuição da osmolaridade gera 
um feedback para que a hipófise posterior diminuía a secreção de ADH. 
Mecanismos renais 
À medida que o líquido flui pelo túbulo proximal, ocorre reabsorção de água e 
solutos em proporções equivalentes, ou seja, o líquido do túbulo proximal permanece 
isosmótico ao plasma. Porém, quando chega ao ramo descendente da alça de Henle, a 
água é reabsorvida e o líquido tubular se torna mais concentrado à medida que flui pela 
alça. 
A partir do momento em que o líquido chega ao ramo ascendente da alça de 
Henle, especialmente no segmento espesso, ocorre grande reabsorção de sódio, cloreto 
e potássio. Entretanto, é importante lembrar que essa região da alça é impermeável à 
água, mesmo em presença de ADH. Portanto, o líquido tubular fica mais diluído à 
medida que flui pelo ramo ascendente até o início do túbulo distal. 
A partir do momento em que o líquido chega ao túbulo distal e passa para a 
região final, ducto coletor cortical e ducto coletor medular, ocorre reabsorção adicional 
de cloreto de sódio, já que essa porção do túbulo é impermeável à água. Assim, na 
ausência de ADH para reabsorver água, o líquido tubular fica ainda mais diluído. 
Em síntese, o mecanismo para formação de urina diluída consiste na reabsorção 
contínua de solutos sem reabsorção de água. É preciso destacar que, o líquido que deixa 
o ramo descendente (?) da alça de Henle e o túbulo distal inicial é sempre diluído, 
independentemente do nível do ADH. 
Mecanismos de excreção de urina concentrada 
A capacidade do rim de formar urina mais concentrada que o plasma é essencial 
para a sobrevivência. A água é continuadamente perdida por várias vias, como por 
sudoreses, pelo TGI e pela urina. Quando ocorre déficit hídrico, o rim gera urina 
concentrada por continuar a excretar solutos ao mesmo tempo que aumenta 
reabsorção de água. 
Os requerimentos básicos para a formação de urina concentrada incluem: nível 
alto de ADH, que aumenta permeabilidade dos túbulos distais e ductos coletores e alta 
osmolaridade do líquido intersticial medular renal, que produz gradiente osmótico para 
reabsorção de água em presença de altos níveis de ADH. 
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O interstício medular renal que circunda os ductos coletores é normalmente 
hiperosmótico, assim, quando os níveis de ADH estão elevados, a água se desloca por 
osmose para o interstício renal e, então, retorna à circulação sanguínea pelos vasa recta. 
Dessa forma, a capacidade de concentração da urina é determinada pelo nível de ADH 
e pelo grau de osmolaridade da medula renal. 
Para que haja aumento da osmolaridade da medula renal e ocorra maior 
reabsorção de água, é preciso que a medula renal acumule soluto. Os principais fatores 
que contribuem para o aumento da concentração de solutos na medula renal são os 
seguintes: 
1. Transporte ativo de íons sódio e cotransporte de íons potássio, cloreto 
e outros que ocorre no ramo ascendente da alça de Henle; 
2. Transporte ativo de íons dos ductos coletores para o interstício medular; 
3. Difusão facilitada de grande quantidade de ureia para o interstício 
medular; 
4. Difusão de apenas pequena quantidade de água em relação à 
reabsorção de solutos para o interstício medular. 
A causa mais importante para a alta osmolaridade na medula renal é o 
transporte ativo de sódio e o cotransporte de potássio, cloreto e outros íons no ramo 
ascendente espesso da alça de Henle para o interstício. Esse transporte gera grande 
gradiente osmótico entre o lúmen tubular e o líquido intersticial. Esse fator se torna 
ainda mais potente, já que essa região da alça de Henle é impermeável a água. A 
reabsorção repetitiva de cloreto de sódio pelo ramo ascendente espesso da alça de 
Henle, e o influxo contínuo de novo cloreto de sódio do túbulo proximal para a alça 
recebem o nome de multiplicador de contracorrente, pois o cloreto de sódio, 
reabsorvido na alça, se soma continuamente ao cloreto de sódio que acaba de chegar e, 
assim, multiplicando sua concentração no interstício medular. 
Quando o líquido tubular deixa a alça de Henle e chega ao túbulo distal no córtex 
renal, o líquido passa por um processo de diluição, pois esse segmento semelhante à 
alça ascendente de Henle promove transporte ativo de cloreto de sódio, mas é 
relativamente impermeável à água. A quantidade de água reabsorvida é totalmente 
dependente da concentração plasmática de ADH. Assim, apenas na presença de ADH o 
túbulo coletor cortical fica permeável à água. É importante notar que a absorção de água 
nessa região do néfron acaba por auxiliar na conservação da alta osmolaridade do 
líquido intersticial medular, pois essa água é removida rapidamente pelos capilares 
peritubulares. 
Nos ductos coletores, a presença de altos níveis de ADH aumentam a 
permeabilidade à água, de modo que o líquido final desses ductos tenha basicamente a 
mesma osmolaridade do líquido intersticial da medula renal. Assim, por meio da 
reabsorção da maior quantidade possível de água, os rins forma urina muito 
concentrada, excretando quantidades normais de solutos enquanto devolvem a água ao 
líquido extracelular. 
Contribuição da ureia para formação de urina concentrada 
Ao contrario do cloreto de sódio, a ureia é reabsorvida passivamente pelo túbulo. 
Quando ocorre déficit de água e a concentração de ADH é alta, grande quantidade de 
ureia é passivamente reabsorvida dos ductos coletores medulares internos para o 
interstício. Essa difusão é feita por transportadores específicos de ureia, UT-A1 e UT-A3. 
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O UT-A3 é ativado pelo ADH, aumentando o transporte de ureia para fora do ducto 
coletor medular interno. 
Mecanismos de feedback renais que controlam sódio extracelular e 
osmolaridade 
A regulação da osmolaridade e a concentração de sódio do líquido extracelular (LEC) 
estão intimamenterelacionados, já que o sódio é o íon mais abundante no 
compartimento extracelular. Nas condições normais, os íons sódio e os ânios associados 
(principalmente bicarbonato e cloreto) representam cerca de 94% dos osmóis 
extracelulares, com a glicose e a ureia contribuindo com 3% a 5% dos osmóis totais. 
Embora muitos mecanismos controlem a quantidade excretada de sódio e água pelos 
rins, dois sistemas primários estão particularmente envolvidos na regulação da 
concentração de sódio e da osmolaridade do líquido extracelular: O sistema 
osmorreceptor-ADH e o mecanismo da sede. 
Sistema de Feedback Osmorrecetor-ADH 
Quando a osmolaridade aumenta acima do normal em virtude de déficit de água, por 
exemplo, o sistema de feedback opera da seguinte forma: 
1. O aumento da osmolaridade do LEC provoca o murchamento de 
neurônios específicos, referidos como células osmorrecptoras, 
localizadas no hipotálamo anterior, próximo aos núcleos supraópticos; 
2. O murchamento das células estimula fazendo-as enviar sinais a outros 
neurônios situados nos núcleos supraópticos; estes retransmitem esses 
sinais para a hipófise posterior; 
3. Esses potenciais de ação conduzidos até a hipófise posterior estimulam 
a liberação de ADH; 
4. O ADH entra na corrente sanguínea e é transportado até os rins, 
promovendo a permeabilidade da porção final dos túbulos distais, dos 
túbulos coletores corticais e dos ductos coletores medulares à água; 
5. Por fim, a permeabilidade elevada à água leva a aumento da reabsorção 
e à excreção de pequeno volume de urina concentrada. 
O hipotálamo contém dois tipos de grandes neurônios que sintetizam ADH: 
células dos núcleos supraópticos e dos núcleos paraventriculares do hipotálamo. As 
células dos núcleos supraópticos sintetizam cinco sextos do ADH total liberado pela 
hipófise, e os núcleos paraventriculares, o sexto restante. Esses núcleos emitem 
prolongamentos axonais para a neuro-hipófise. Quando os núcleos supraópticos e 
paraventriculares são estimulados pelo aumento na osmolaridade do liquido 
extracelular ou por outros fatores, eles emitem impulsos nervos que alteram a 
permeabilidade da membrana e aumenta a entrada de cálcio. O ADH, armazenado nos 
grânulos secretórios das terminações nervosas é liberado em resposta ao aumento do 
cálcio. 
Existe uma segunda área importante no controle da osmolaridade e da secreção 
do ADH, essa área está situada na região anteroventral do terceiro ventrículo, conhecida 
como região AV3V. Nessa região existe duas estruturas importante, o órgão subfornical 
e o órgão vasculhos da lâmina terminal. Entre esses órgãos, fica o núcleo pré-óptico 
mediano, que apresenta conexões com esses dois órgãos, com os núcleos supraópticos 
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e os centros de controle da pressão sanguínea no bulbo. A estimulação elétrica ou por 
angiotensina II aumenta a 
secreção de ADH, a sede e o 
apetite pelo sal. 
A liberação de ADH é 
também controlada por 
reflexos cardiovasculares que 
respondem a quedas na 
pressão e/ou no volume 
sanguíneo. Esse controle é 
feito por reflexos 
barorreceptores arteriais e os 
reflexos cardiopulmonares. 
Essas vias reflexas se originam 
em regiões de alta pressão 
sanguínea, como o arco 
aórtico e o seio carotídeo, e de 
baixa pressão, como nos átrios cardíacos. Essas áreas produzem estímulos aferentes que 
são conduzidos pelos nervos vago e glossofaríngeo, fazendo sinapse nos núcleos do 
trato solitário e, a partir daí, para os núcleos hipotalâmicos, que controlam a síntese e 
secreção do ADH. Assim, além da osmolaridade elevada, a diminuição da pressão 
arterial e a redução do volume sanguíneo controlam a secreção de ADH. 
A importância da sede no controle da osmolaridade 
A ingestão adequada de líquido é necessária para contrabalancear qualquer 
perda de líquido que ocorre no corpo. Essa ingestão é regulada pelo mecanismo da sede 
que, juntamente com o mecanismo osmorreceptor-ADH, mantém o controle preciso da 
osmolaridade e da concentração de sódio no líquido extracelular. 
A região AV3V é uma das responsáveis por promover liberação de ADH e 
estimular a sede. Existe outra área diminuta que, quando estimulada eletricamente, 
provoca sede imediata e que continua enquanto durar a estimulação. Essa área se situa 
anterolateralmente no núcleo pré-óptico. Todas essas áreas em conjunto recebem o 
nome de centro da sede. 
Um dos mais importantes estímulos consiste na osmolaridade elevada do líquido 
extracelular, que promove a desidratação intracelular nos centros da sede, estimulando 
o desejo de beber. Baixa do volume do líquido extracelular e da pressão arterial também 
estimula a sede. Isso provavelmente ocorre por meio dos impulsos neurais provenientes 
dos barorreceptores arteriais sistêmicos e cardiopulmonares na circulação. Terceiro 
estímulo importante para sede é a angiotensina II, que atua sobre o órgão subfornical e 
sobre o órgão vasculoso da lâmina terminal. Essas regiões encontram-se fora da barreira 
hematoencefálica, e os peptídeos como a angiotensina II se difundem pelos tecidos. 
O ressecamento da boca e das mucosas do esôfago pode causa a sensação de 
sede. Somado a isso, estímulos gastrointestinais e faríngeos influenciam a sede.