DP FISIOLOGIA AP

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SISTEMA NERVOSO.
1.    Revisão e classificação anatômica: sistema nervoso central e sistema nervoso periférico; Classificação fisiológica: sistema nervoso somático e visceral: órgãos e estruturas de constituição, funções; Organização do sistema nervoso: Neurônios e células da glia; Fibras nervosas (mielínicas e amielínicas): tipos de fibras nervosas segundo o calibre, velocidade de condução do impulso nervoso. Sinapses: conceito, tipos (elétrica, química), funcionamento das sinapses; neurotransmisores (excitatórios, inibitórios; ligação a receptores, potenciais pós-sinápticos, fim da neutronsmissão); Receptores: classificação (funções e características).
1.2.    Propriocepção; Funções da medula espinhal; Meninges: suas camadas, espaços meníngeos e líquor.
1.3.    Funções do tronco encefálico e Funções do Aparelhos Vestibular. Funções Cerebelares e Funções corticais
1.4.    Sistema nervoso autônomo: organização, receptores, neurotransmissores, funções. Simpático e Parassimpático
1.5.    Centro regulador hipotalâmico (inter-relação do sistema nervoso com sistema endócrino).
5.1.   Características gerais sobre pensamento, consciência e inteligência;
5.2.   Aprendizado/memória: classificação e fatores que influenciam;
5.3.   O sistema límbico e as emoções;
5.4.   Sono e sonhos: características gerais;
5.5.   Comportamento e suas alterações: papel dos neurotransmissores;
 
 
Sistema Límbico
Estruturas: hipotálamo, tálamo, amígdala, hipocampo, corpos mamilares e o giro do cíngulo.
Funções:
•           Comportamento Emocional
•           Memória e Aprendizado (hipocampo)
•           Emoções e reações emocionais
•           Vida vegetativa (digestão, circulação, excreção etc.)
 
SARA – SISTEMA RETICULAR ATIVADOR ASCENDENTE
CONEXAO COM TODO SNC (LÍMBICO, CEREBELO, TALAMO, HIPOTÁLAMO)
        É a estrutura que explica as alterações físicas, emocionais e mentais
       Ativa o córtex cerebral. 
       Controla a atividade elétrica cortical (sono e vigília),
       Controla o ritmo respiratório
       Controla sistema vasomotor (SNA)
        Controla eixo hipotálamo-hipófise (sistema neuro-endócrino).
 
1. REGULAÇÃO DA VIGÍLIA, DO SONHO E DO SONO
        Sinais externos (som de forte intensidade), chegam ao córtex, descem ao SARA e voltam ao córtex, trazendo-nos ao estado vigilia.
        Sinais externos (luz baixa, som ambiente), chegam ao cortex, descem ao SARA, comunicam-se com a PONTE e o BULBO e “desligam” o córtex – sono. 
 
Eletroencefalograma e Potenciais Sensoriais Evocados
EEG – registra atividade elétrica do córtex cerebral. 
  EEG normal - soma das alterações elétricas sublimiares das membranas neuronais corticais.
  EEG – Patológico, alteraçoes.
Potenciais Sensoriais Evocados:
Avaliação da atividade sináptica numa via sensorial no couro cabeludo através de uma média computadorizada que elimina a atividade de fundo do EEG
HIPOTÁLAMO
      Centro integrador das atividades dos órgãos viscerais - homeostase corporal.
       Faz ligação entre o sistema nervoso e o sistema endócrino.
       Controla:
       Temperatura corporal,
       Regula o apetite e o balanço de água no corpo,
       Regula o sono
       Está envolvido no comportamento sexual
       Na emoção: Partes laterais - prazer e a raiva, Porção mediana - aversão, ao desprazer.
2. CONTROLE DO SISTEMA NERVOSO EMOCIONAL, DO SISTEMA NERVOSO AUTÔNOMO E NEUROENDÓCRINO
        Conexões do (SARA), seguem para os neurônios do SNA, regulando suas respostas, de acordo com as emoções.
        Controle endócrino
liberação de ACTH (hormônio do estresse) e de hormônio antidiurético
        Controle da motricidade
 Respostas motoras como vômito, deglutição, movimento ocular e locomoção (cerebelo).
        Controle Vasomotor
 Aumentam o ritmo cardíaco e a pressão arterial (simpático e parassimpático)
      Controle Respiratório
Simpático – ADR Hipotálamo posterior– vigília – raiva – respiração torácica
Parassimpático – ACH Hipotálamo anterior– sono – amor – respiraçao abdominal
Usando o nosso poder da vontade, podemos alterar nosso padrão respiratório e, dessa forma, alterar nossos sentimentos e estado de estresse. Mudar o padrão torácico de respirar para o abdominal, muda a ativação do SNA do simpático para o parassimpático, diminui a secreção de adrenalina e cortisol, muda nosso estado mental e muscular de agitação e estresse para relaxamento, e, enfim, muda nossos sentimentos inferiores em sentimentos altruístas.
Assim, podemos utilizar o nosso poder da vontade para mudar, ou o padrão respiratório ou o nosso estado mental, ou praticar exercícios específicos que estimulem ou inibam a secreção de alguma glândula endócrina específica, e, dessa forma, alterar todo esse complexo. O elo comum em todo esse sistema de alterações é a formação reticular.
3. MEMÓRIA RECENTE E REMOTA
Memória recente (instantanea, ou episódicas):
Relacionada com o hipocampo e com o corpo amigdalóide.
Lesões hipocampais incapacitam a recordação de coisas acontecidas há poucos minutos
Memória remota - estável, permanece inalterada mesmo após graves danos cerebrais, não está associada com nenhuma estrutura encefálica.
Essa memória estaria gravada por todo o neocórtex (tipo de córtex presente em 90% do cérebro), provavelmente de maneira semelhante a um holograma.
TEORIA PSICOSSOMÁTICA
      A distribuição temporal (recente e remota) da memória mostra que as emoções estão intimamente ligadas com memórias recentes e ambas tendem a desaparecer com o tempo, se não forem realimentadas até se registrarem na memória remota.
       Para esquecer uma dor emocional o melhor remédio é nos afastarmos de seu agente causador por algum tempo.
Psicólogos cognitivos - “Modelo Modal” de memória (3 tipos memória nervosa)
   Memória sensorial - armazena temporariamente informações captadas pelos cinco sentidos,
   Memória de curto prazo - guarda informações por um “período quantum” (sete mais dois ou menos dois segundos)
   Memória de longo prazo - pode guardar grandes volumes de informação por muito tempo.
DIVISÃO DOS HEMISFÉRIOS E SUAS FUNÇÕES
       O hemisfério cerebral esquerdo - linguagem objetiva e do raciocínio lógico e matemático, está “interessado” em palavras e pensamentos: o que se chama de “capacidade verbal”.
       O hemisfério cerebral direito - aspecto simbólico da linguagem, no raciocínio abstrato, trato das artes (música e pintura, por exemplo), percepção de relações espaciais, contemplação e reconhecimento fisionômico. Está “interessado” em sensações e intuição.
 
RECEPTORES SENSORIAIS – Tálamo (recebimento)
Células nervosas convertem estímulos que serão processados em centros específicos do SNC, e será produzida uma resposta (voluntária ou involuntária).
1)      Interoceptores:. respondem a estímulos viscerais(quimiorreceptores, pressorreceptores...)
2)      Proprioceptores: encontram-se no esqueleto e  inserções tendinosas, músculos esqueléticos e aparelho vestibular da orelha interna. Detectam a posição do indivíduo no espaço, movimento, tensão e estiramento musculares.
3)      Exteroceptores: respondem a estímulos externos, originados fora do organismo:
 
       Tato - frio, calor, pressão atmosférica (PELE)
       Gustação - sabores; (LÍNGUA)
       Olfato - odor ou cheiro; (FOSSA NASAL)
       Audição - sons; (OUVIDOS)
       Visão - cores, formas, contornos (OLHOS)
 
 
MECANISMO DA DOR
 
            Definição: Mecanismo protetor, ocorre sempre que qualquer tecido está sendo lesado, causando uma reação para retirar o estímulo doloroso. Três tipos principais de dor:
  Dor em pontada ou somática: é sentida quando se espeta uma agulha ou corta-se a pele com uma faca ou quando uma região ampla da pele está irritada. É mediada por fibras sensitivas rápidas (transmitem o impulso da dor para o SNC, via aferente);
  Dor contínua ou visceral: não é sentida na superfície, mas ao contrário, é uma dor profunda com graus variáveis de incômodo. É mediada por fibras sensitivas lentas.
  Dor em queimação: sentida quando a pele é queimada. É o tipo de dor mais capaz de provocar sofrimento.É mediada por fibras sensitivas lentas.
Nociceptores -  receptores da dor, são terminações nervosas livres.
Locais:
      Pele, periósteo, paredes arteriais, superficies articulares, brônquios e calota craniana.
      Fígado e alvéolos pulmonares, não recebem muitas de terminações de dor.
Tipos de estímulos e receptors da dor:
      Estímulos mecânicos excitam os receptores da dor mecanossensíveis,
      térmicos excitam os receptores da dor termossensíveis,
      químicos, excitam os receptores da dor quimiossensíveis.
          Substâncias químicas que excitam os receptores quimiossensíveis:
   Bradicinina, serotonina, histamina, potássio, ácidos, prostaglandinas e acetilcolina.
                Os impulsos dolorosos chegam ao tálamo pelas fibras sensitivas, acopladas aos nociceptores, desencadeando uma percepção consciente da dor. O córtex cerebral apresenta pouca percepção consciente aos estímulos dolorosos, mas tem um papel importante na interpretação da qualidade da dor.
        A reação psíquica à dor varia de angústia, ansiedade, choro, depressão, náusea…
Os impulsos chegam ao TÁLAMO, várias projeções sensoriais se dirigem ao córtex:
Área 1 - regiões denominadas áreas sensitivas primárias (sistema límbico)
Área 2 - As áreas corticais primárias estão associadas a áreas corticais secundárias
Área 3 - As vias sensoriais de cada modalidade evocam sensações especificas no córtex.
Ex;Os impulsos dolorosos chegam ao TÁLAMO pelas fibras sensitivas, acopladas aos nociceptores, desencadeando uma percepção consciente da dor, pelo córtex.
A reação psíquica à dor varia de angústia, ansiedade, choro, depressão, náusea…
 
O PROCESSO INFLAMATÓRIO
            A inflamação é uma resposta normal, protetora, contra a lesão tecidual causada por trauma físico, substâncias químicas nocivas ou agentes microbiológicos. É o esforço do organismo para inativar ou destruir microorganismos invasores, remover substâncias irritantes e iniciar o estágio de reparação tecidual.
            Quando a cura se completa, o processo inflamatório desaparece. Mas a inflamação pode ser desencadeada por um agente inócuo, como pólen, ou por uma resposta auto-imune. Em tais casos, as próprias reações de defesa podem causar lesão tecidual progressiva, onde os antiinflamatórios ou imunossupressores podem ser necessários para modular o processo inflamatório.
            O processo infamatório é desencadeado pela liberação de mediadores químicos originados nos tecidos lesados e pelos leucócitos ou células migratórias.
 
- 5 SINAIS CARDIAIS DA INFLAMAÇÃO:
DOR, CALOR, RUBOR, TUMOR e COR!!!
           
Mediadores do processo inflamatório – aspectos importantes
Histamina: é liberada em reações de hipersensibilidade do tipo I (reação anafilática – interação antígeno-anticorpo). É encontrada nos mastócitos e basófilos, está presente nos pulmões, pele e trato gastrintestinal. Alguns fármacos como morfina, tubocurarina (relaxante muscular), liberam histamina. A histamina se liga em receptores H1, H2 e H3.
      estímulo da secreção gástrica de HCl (ação H2);
      contração da musculatura brônquica (ação H1);
      dilatação dos vasos sanguíneos, diminuindo pressão arterial (ação H1).
Eicosanóides:  Produzidos a partir do ácido araquidônico (fosfolipídeo de MC).
      Prostaglandinas  (PGs)
      Leucotrienos (HPETE e HETE)
      Tromboxanos (TXs)
As PGs e TXs são também conhecidas como prostanóides, e podem atuar como, indução do trabalho de parto, hemorragias pós-parto, previne úlceras gástricas e duodenais, tratamento da má formação congênita do coração em neonatos, potente vasodilatadores.
Citocinas: Produzidos por macrófagos, linfócitos, leucócitos, células endoteliais e fibroblastos. Regulam a resposta inflamatória. São as interleucinas, interferons, fator de necrose tumoral (TNF), fator de crescimento derivado das plaquetas. As IL1 são responsáveis por desencadear várias doenças inflamatórias crônicas/auto imunes, como artrite reumatóide. Os interferons são utilizados no tratamento do câncer e de infecções viróticas como hepatite, leishmaniose e lepra. O Interferon  é utilizado no tratamento da esclerose múltipla.
Bradicininas:  Proteína que vaza para o plasma devido ao aumento da permeabilidade vascular causada pelo processo inflamatório. Provoca vasodilatação, estimula terminações nervosas da dor, provoca contração do músculo liso intestinal e uterino.
O ácido araquidonico livre é metabolizado por 2 vias:
     Via do ácido graxo ciclooxigenase, da qual existem duas formas: COX1 e COX2  (biossíntese das prostaglandinas e tromboxanos)
     Através de várias lipoxigenases (biosíntese dos leucotrienos e lipoxinas).
                A ação antiinflamatória dos glicocorticóides resulta da inibição da indução da ciclooxigenase.  Esses fármacos também podem inibir a produção da fosfolipase A2.
                A ação antiinflamatória dos agentes antiinflamatórios não-esteróides (AINES), incluem a inibição da ação das COXs de ácidos graxos. 
                A COX1 presente na maioria das células e estão envolvidos na homeostasia normal. A COX2 é induzida em células inflamatórias por estímulo inflamatório (plaquetas, síntese de tromboxano A2; endotélio vascular, síntese de PGI2; macrófagos, síntese de PGE2; mastócitos síntese PGD2).
                Os leucotrienos, produtos das vias lipoxigenases. Encontradas nos pulmões, plaquetas, mastócitos e leucócitos. Ações sobre os sistemas respiratórios e cardiovascular.
 
MOTRICIDADE – capacidade que certas células nervosas possuem de realizar contração muscular
MOTRICIDADE SOMÁTICA - reflexa, automática, voluntária, (arco reflexo simples) – musculatura esquelética, visceral, órgãos do sentido.
MOTRICIDADE AUTOMÁTICA - Sistema extra piramidal, e piramidal, coordena a postura e os movimentos coordenados pelo cerebelo. Voluntária ou involuntária.  
  Lobo frontal - planejamento consciente e controle motor.
 Lobo temporal - memória e audição.
 Lobo parietal - sentidos corporal e espacial.
 Lobo occipital - direciona a visão.
PROCESSO DE SOMAÇÃO:
        UNIDADE MOTORA – terminação periférica, medula, neuronio de associação, neurônio motor.
        SOMAÇÃO ESPACIAL – quando o organismo requer a contração muscular com mais força e pode ocorrer a formação de maior número de inervação em fibras musculares adjacentes por um único neurônio motor.
        SOMAÇÃO TEMPORAL – é o aumento da freqüência de contração dentro de uma unidade motora de modo a aumentar a força de contração.  A freqüência eleva a força de contração gradativamente.
        TETANIA – contração de toda a massa muscular sem relaxamento.
 
Na musculatura cardíaca isso é FATAL! Não há relaxamento dos ventrículos não preenche o órgão de sangue.
ARCO – REFLEXO MUSCULAR
Resposta qualitativa, invariável, involuntária do Sistema Nervoso à um estímulo, para avaliar enfermidades neurológicas.
COMPONENTES BÁSICOS DO ARCO-REFLEXO.
        RECEPTOR: captam alguma energia ambiental e transformam em PA. (Ex.: intensidade de luz, calor, estiramento...)
        NERVO SENSORIAL: (AFERENTE) conduz o PA do receptor para o SNC e penetra na medula espinhal através da raiz dorsal.
        SINAPSE: no SNC
        NERVO MOTOR: (EFERENTE) conduz o PA do SNC para o órgão alvo – efetor e penetra na medula espinhal através da raiz ventral.
        ÓRGAO ALVO: (ÓRGAO EFETOR) produz a resposta reflexa.  (Ex.: reflexo patelar – m. quadríceps da perna; reflexo pupilar – m. lisa da íris.)
 
TIPOS DE REFLEXOS:
        REFLEXO SEGMENTAR: o arco-reflexo passa através de um pequeno segmento do SNC (Ex.: estiramento muscular e luminoso pupilar).
       REFLEXO INTERSEGMENTAR: usa-se múltiplos segmentos do SNC.  O PA pode percorrer todo o trajeto até o córtex cerebral antes que ocorra resposta motora. (propriocepção consciente).
        REFLEXO FLEXOR - ao estimularmos um nociceptor por pinçamento, o indivíduo retrairá a pata atingida flexionando o tornozelo, o joelho e o quadril.
        REFLEXO EXTENSOR CRUZADO:  a flexão de um membro em resposta à um estímulo doloroso é acompanhadapor uma extensão do membro do lado oposto (contra-lateral).  A atividade aferente das fibras transmissoras cruzam na medula.
 
4.1 Visão
4.2 Audição
4.3 Gustação
4.4 Equilíbrio
4.5 Olfação
 
NEUROANATOMIA
                O cerebelo situa-se na fossa craniana posterior e é formado por 3 camadas, altamente regulares, sugerindo que cada região cerebelar pode realizar uma tarefa semelhante com aferências diversas de várias regiões do SN:
1. Substância cinzenta (CÓRTEX CEREBELAR)
2. Substância branca (AXÔNIOS que chegam e saem do córtex)
3. Três pares de núcleos cerebelares profundos (interior da S. BRANCA)
 
O CÓRTEX CEREBELAR, está dividido em 3 camadas e 5 tipos de neurônios:
1.       Camada Molecular
2.       Camada Celular de Purkinje
3.       Camada Granular
 
1. Células estreladas
2. Células em forma de cesto
3. Células de golgi
4. Células granulares
5. Células de Purkinje
                Células de Purkinje - são células inibidoras - PIPS cujos axônios seguem para os núcleos cerebelares profundos fora do córtex)
Na SUBSTÂNCIA BRANCA temos os axônios das fibras musgosas e das fibras trepadeiras que são axônios de entrada no cerebelo e são excitadores (PEPS).
 
      CIRCUITO BÁSICO DA INFORMAÇÃO: “Memória Motora”
 
                A estimulação excitatória das fibras trepadeiras e musgosas para o núcleos cerebelares profundo (S. Branca)) podem ser modificadoras dos sistemas piramidal  e  sistema extrapiramidal. Mas esse comando também é modificado pela inibição de axônios de células de purkinje.  A integração desses comandos (excitação e inibição) se dá pela memória motora.
 
      3 REGIÕES FUNCIONAIS DO CEREBELO:
 
1.       Vestíbulocerebelo - ajuda a coordenar o equilíbrio e os movimentos oculares.
2.       Espinocerebelo - ajuda a execução do movimento e o tônus muscular.
3.       Cerebrocerebelo - ajuda na preparação ou programação do movimento dos membros.
Em cada uma dessas regiões ocorre um comando diferenciado, que conjuntamente promovem o movimento coordenado.  A influência das células de purkinje nos núcleos profundos pode ser modificada por experiência motora.
 
EX.: Quando aprendemos a andar de bicicleta, é preciso prestar atenção na sincronia de todos os movimentos (dirigir, pedalar, apoiar e retirar o pé, brecar...) concentrando-se nisso, mas após esse aprendizado, a coordenação desses padrões motores é assumida pelo cerebelo, sendo possível, concentrar-se em outra coisa enquanto está andando de bicicleta (como apreciar uma paisagem ou prestar atenção na via).
 
QUAL A IMPORTÂNCIA CLINICA DISSO?
                Quando há lesão cerebelar o paciente apresenta sintomas de tremores e incoordenação (ataxia) quando QUER fazer um movimento, mais acentuadamente do que quando está em repouso.  Ocorre tremores involuntários, movimentos exagerados para andar  “passo de ganso” e se a lesão envolver o vestibulocerebelo pode ocorrer nistagmo. 
SISTEMA VESTIBULAR
É um sistema receptor bilateral, localizado no ouvido interno que informa o cerebro sobre a posição e o movimento da cabeça no espaço.
     NEUROANATOMIA
 
O ouvido interno, ou labirinto, é formado por duas partes: o labirinto ósseo e o labirinto membranoso. O labirinto ósseo é um sistema de túneis escavados na parte petrosa do osso temporal do crânio e aloja o sistema vestibular (receptor de posição) e a cóclea (receptor de audição).
Dentro do labirinto ósseo fica o labirinto membranoso que é constituído de finas fibras de eptélio com receptores sensoriais.
O labirinto membranoso é separado do labirinto ósseo por um líquido chamado perilinfa e é ocupado internamente por um líquido chamado endolinfa.
A porção vestibular do labirinto é formada por dois conjuntos de estruturas:
         Três canais semicirculares
         Um par de estruturas saculiformes chamadas utrículo e sáculo.
 
 Cada uma das tres estruturas da porção vestibular no labirinto possui um revestimento eptelial especializado em células receptoras chamadas “células ciliadas”
Essas células são banhadas pelo Endolinfa e é inervada em sua base por um neurônio aferente sensorial que conduz potencial de ação para o Tronco Cerebral.
As células ciliadas são conectadas por uma substância gelatinosa, proporcionando o deslocamento desses “cílios” numa mesma direção.
No utrículo e no  sáculo essa massa gelatinosa contém cristais de carbonato de cálcio chamas OTÓLITOS, que são desviados conforme a gravidade.
     DINÂMICA DAS PROJEÇÕES CILIARES
                Em repouso, essas projeções emitem cerca de 100 descargas/segundo de potencial de ação para o neurônio sensorial quando esses cílios se deslocam para o lado, caracterizando assim um ‘estímulo’, essas descargas aumentam provocando uma despolarização das células nervosas basais e causando um potencial de ação. 
                Quando inclinadas na direção oposta, ocorre uma hiperpolarização e a frequência de descargas sensorial diminui.
                Essa diferença de polaridade é detectada pelo cérebro informando, dessa forma, a posição da cabeça.
 
                Os CANAIS SEMICIRCULARES, que são preenchidos por endolinfa, posicionam-se em ângulos retos entre si, suas extremidades terminam no UTRÍCULO.  Próximo à essa junção ocorre uma dilatação chama “AMPOLA”, onde há o “Sistema Reticular Ciliado”, em que as células ciliadas e os nervos sensoriais ficam agrupados em sua base devido a presença da massa gelatinosa.  A essa região sensorial da ampola damos o nome de CÚPULA.
                Quando a cabeça começa a girar para um lado, os canais semicirculares acompanham, todavia, a endolinfa gira “atrasada” devido a inércia de movimento.  Essa diferença relativa no grau de aceleração, provoca um deslocamento da massa gelatinosa na AMPOLA e assim uma inclinação das células gelatinosas gerando um Potencial de Ação.  Ocorre o oposto na DESACELERAÇÃO.
                Só que, há canais semicirculares em ambos os lados da cabeça (sistema bilateral – 6 canais), porém no mesmo plano.  Uma aceleração giratória da cabeça no sentido horário provocaria uma inclinação dos cílios do ldo direito para a direita e dos cílios do lado esquerdo para a esquerda!  Assim, no nervo sensorial de uma lado ocorreria uma despolarização e do outro lado uma hiperpolarização.
O cérebro aprendeu a interpretar essa alteração recíproca na frequencia do
potencial de ação como resultante da aceleração ou desaceleração
em sentido horário ou anti-horário.
Na ampola o receptor celular ciliado é chamado de CÚPULA.
No utrículo e no sáculo o receptor celular ciliado é chamado de MÁCULA.
                Na MÁCULA, a massa gelatinosa possui carbonatos de cálcio (Otólitos) que são mais densos que a endolinfa, dessa forma, mergulham no sentido gravitacional.  Essa força gravitacional gera um inclinação das células ciliads dessa região e portanto um potencial de ação.
                Como as células ciliadas no UTRÍCULO e no SÁCULO não estão dispostas igualmente, o potencial de ação varia dependendo da posição da cabeça, baseando-se sempre pela “Força Gravitacional”.
                É dessa forma que o utrículo e o sáculo informam ao cérebro a posição estacionária da cabeça.  E a cúpula informa o cérebro a aceleração ou desaceleração da cabeça.  Ambos emitem potencial de ação concomitantemente ao CÉREBRO.
                O SISTEMA VESTIBULAR (canais semicirculares, ampola, utrículo e sáculo) propagam informação para 3 locais responsáveis pelo reflexo desse potencial de ação.
         Neurônios motores espinhais
         Cerebelo
         Músculos extra-oculares do olho
 
      CURIOSIDADES CLÍNICAS
CINETOSE:
                A exposição à microgravidade durante missões espaciais leva a desorientação espacial imediata, que pode durar horas ou dias. A desorientação caracteriza a Doença da Locomoção espacial ou Cinetose, a qual prejudica a performance do astronauta em um ambiente sem gravidade. Cerca de 50% dos cosmonautas do programa espacial russo apresentam sintomas desta patologia. Agências espaciais têm se dedicado ao estudo desta patologia para permitir melhor adaptaçãodo ser humano à microgravidade. A Cadeira de Bárány serve, para testar medicamentos e para estudar o funcionamento do sistema vestibular.
    Teorias têm sido propostas para explicar a cinetose espacial, como a teoria do deslocamento de fluidos corporais dos membros inferiores para os membros superiores e a teoria do conflito sensórico.
     ACUIDADE VISUAL
Quando a cabeça gira, os olhos se mantém fixos em um ponto no campo visual tanto quanto possível, girando lentamente no sentido oposto ao da cabeça.  Quando atingirem o limite da sua excurssão para determinado lado, ele gira rapidamente no sentido da cabeça a fim de olhar para o ponto fixo no CAMPO VISUAL.
      Nistagmo persistente – condição patológica do sistema vestibular. Os olhos produzem movimentos descoordenados (horizontal ou vertical) mesmo com a cabeça parada.
      Nistagmo transitório – se uma pessoa estiver rodando e parar subitamente, devido à inércia de movimento da endolinfa, o olho continua tendo movimentos reflexos (hiperestimulação dos reflexos oculares vestibulares).
 
AFINAL DE CONTAS, O QUE SÃO OS OLHOS?
“...Que povos, que línguas poderão descrever completamente sua função! O olho é a janela do corpo pela qual ele abre os caminhos e se deleita com a beleza do mundo...”
LEONARDO DA VINCI 1452-1519
                São órgãos da visão que, por meio da refração dos raios luminosos e por fotorreceptores, traduzem a imagem!  
 GLOBO OCULAR - Cada olho é constituído por 3 túnicas (camadas):
         Externa: Protetora. São a córnea e a esclera.
         Média: Vascular (úvea). Compreende a íris, a coróide e o corpo ciliar.
         Interna: Nervosa. É a retina.
 ESCLERA
Túnica resistente de tecido fibroso e elástico que envolve externamente o olho (globo ocular) A maior parte da esclerótica é opaca e chama-se esclera, onde estão inseridos os músculos extra-oculares que movem os globos oculares, dirigindo-os a seu objetivo visual. A parte anterior da esclerótica chama-se córnea. É transparente e atua como uma lente convergente. 
 CÓRNEA
É a parte transparente do olho. Compara-se a esclera a um "vidro de relógio".
A córnea é a superfície de maior poder de refração do olho, visando formar a imagem nítida na retina.
 
ÚVEA – ÍRIS, CORÓIDE e CORPO CELULAR
 ÍRIS
É a parte colorida do olho que fica atrás da córnea, separando a camada anterior da posterior.  É dotada de fibras musculares lisas dilatadoras e constritoras formando um esfíncter que determina o diâmetro da pupila de acordo com a iluminação do ambiente, a pupila, tem inervação parassimpática.
 CORÓIDE
A coróide está situada abaixo da esclerótica e é intensamente pigmentada. Esses pigmentos absorvem a luz que chega à retina, evitando sua reflexão. É intensamente vascularizada e tem a função de nutrir a retina.  A coróide une-se na parte anterior do olho ao corpo ciliar.
 CORPO CILIAR
Produz o "humor aquoso", por ser altamente vascularizada e de tecido eptelial, preenche a parte anterior do olho.  Possui o músculo ciliar (ligamentos suspensores), que sustenta o cristalino no lugar e altera a sua forma (acomodação).
UVEÍTE – é a inflamação dessas estruturas com drenagem de líquido repleto de células para os compartimentos.
 Qual a causa?
As uveítes têm causas diversas e muitas vezes elas são secundárias à doenças sistêmicas, como a artrite reumatóide juvenil, a toxoplasmose, leishmaniose, os vírus (herpes, citomegalovirus), as bactérias e etc. Uveítes de etiologia não esclarecida, ocorre a participação de mecanismos imunológicos complexos e variados.
A uveíte pode cegar?
Pode causar danos irreversíveis ao globo ocular. Pode lever ao glaucoma, descolamento de retina, etc, além das cicatrizes na retina que causam redução na visão.
 CRISTALINO
É uma lente transparente situada atrás da íris. Constitui-se em tecido organizado, macio, elástico, avascular, transparente e altamente refrativo.  Possui uma cápsula de proteção e um volume de aproximadamente 0,5mL com espessura de 7mm e diâmetro de 10mm, composto por 65% de água e 35% de proteínas (estrutura mais rica em proteínas do corpo). Modifica sua forma para dar maior nitidez à visão (acomodação visual).  O cristalino age junto com a córnea, fazendo a refração dos raios luminosos.
CATARATA – O cristalino é feito principalmente de água e proteína de uma maneira que o deixa transparente. Mas, com o envelhecimento, alguma proteína pode modificar sua conformação e causar uma pequena área de embaçamento. A catarata pode crescer e obscurecer uma maior parte do cristalino. Pesquisadores suspeitam de várias causas, como o uso de cigarro, raios ultravioleta, diabetes mellitus.  O cristalino também pode induzir uma UVEÍTE.
 
 VÍTREO
Também chamado “humor vítreo”.  É uma substância gelatinosa que preenche toda a cavidade posterior do olho, atrás do cristalino. O vítreo mantém a forma do olho.
 RETINA
É a camada mais interna do olho. Formada por receptores especiais sensíveis a luz (fotorreceptores). Estes transformam os estímulos luminosos em estímulos nervosos. Os estímulos são levados até o cérebro.
 FÓVEA
                Região da retina especializada a minimizar a distorção de raios luminosos que entram no olho, vindos de objetos distantes.
 MÁCULA
É a região central da retina, responsável por visão de detalhes, como a leitura.
 DISCO ÓPTICO
                É o ponto de interrupção da retina onde os axônios da camada celular ganglionar deixam a retina e se dirigem ao cérebro.  Existe um local no disco óptico que não há inervação e nem fotorreceptores, esse local é chamado de PONTO CEGO.
 NERVO ÓPTICO
                Nervo que se origina no disco óptico e possui mais axônios do que em todas as raízes dorsais da medula espinhal.
Ao exame de fundo de olho feito com oftalmoscópio, o clínico veterinario procura visualizar quais estruturas?  - Disco óptico,  Nervo óptico e Vasos sanguíneos retinianos.
   
GLAUCOMA – os músculos ciliares produzem o humor aquoso através de um transporte ativo de íons para a câmara posterior, estabelecendo um gradiente osmótico de água passivamente para a câmara posterior.  Se ocorre uma obstrução em qualquer região responsável pela absorção desse líquido a pressão intracraniana sobe porque a produção de humor aquoso continua.  Pode levar à cegueira, pois impede a nutrição adequada da retina.
 
Qual a função da glândula lacrimal?
                Situada no canto lateral do olho, produz lágrimas por estimulação parassimpática que fornece hidratação e lubrificação ao olho, remove partículas e protege contra infecção.  O escoamento da lágrima ocorre para o nariz, através do sistema de drenagem da lágrima. A lágrima é responsável pela manutenção da córnea saudável, na ausência da lágrima ocorre a CERATOCONJUNTIVITE SECA.
 
ACOMODAÇÃO:
                O cristalino é uma lente esférica cheia de substância gelatinosa internamente e recoberto por uma cápsula gelatinosa.  Os ligamentos suspensórios deformam o cristalino de forma côncava (menos refração, portanto focaliza objetos a mais de 6 metros na retina) ou de forma convexa (focaliza, na retina, objetos situados mais proximamente ao animal).
                O corpo ciliar é o músculo responsável por essa contração ou relaxamento do cristalino.  Quanto maior a contração mais esférico fica o cristalino e melhor focaliza objetos mais próximos.
CÉLULAS DA RETINA
                A retina é considerada parte do SNC, pois tem a mesma origem embrionária (ectoderma) que o cérebro.                Tipos de células da retina:
  Células fotorreceptoras
  Células bipolares
  Células horizontais
  Células amácrinas
  Células ganglionares
CÉLULAS FOTORRECEPTORAS - CONES e BASTONETES
São inervados com células bipolares (interneurônios) as quais fazem sinapse com as células ganglionares que conduzem o potencial de ação ao cérebro pelo nervo óptico.
As células horizontais comunicam os cones/bastonetes às células bipolares.
As células amácrinas comunicam as células bipolares às ganglionares.
 
A imagem fornecida pelos cones é mais nítida e rica em detalhes. Há três tipos:
um que se excita com luz vermelha,
         outro com luz verde,
         e outro com luz azul.
 
Os bastonetes não têm poder de resolução visual tão bom, mas são mais sensíveis à luz que os cones.  Em situações de pouca luminosidade, a visão passa a depender exclusivamente dos bastonetes. É a chamada visão noturna ou visão de penumbra.
A rodopsina é uma substância sensível à luz presente nos bastonetes –– produzida a partir da vitamina A. A deficiência alimentar dessa vitamina leva à cegueira noturna e à xeroftalmia(provoca ressecamento da córnea, que fica opaca e espessa, podendo levar à cegueira irreversível).
 
     
		Acuidade visual – É a capacidade do olho de distinguir entre dois pontos próximos, a qual depende de diversos fatores, em especial do espaçamento dos fotorreceptores na retina e da precisão da refração do olho.
 
 
 
 
 
 
 
COMO O CÉREBRO DECIFRA A IMAGEM REFLETIDA?
Toda a imagem formada na retina é formada também no córtex cerebral visual. 
      Os axônios que saem da retina temporal seguem ao longo do nervo óptico para o QUIASMA ÓPTICO e seguem pelo mesmo lado para o núcleo geniculado lateral.
      Os axônios que saem da retina nasal seguem para o QUIASMA ÓPTICO cruzando para o sentido contralateral do cérebro e ambos seguem para o córtex visual.
 
Dessa forma, podemos dizer que uma imagem que se origina no campo visual lateral esquerdo é registrada no córtex visual direito e uma imagem que se origina no campo visual lateral direito é registrada no córtex visual esquerdo.
                                     
      Lesão no nervo óptico direito leva à perda de visão do olho direito (região em 1)
      Lesão no quiasma óptico leva à uma perda bilateral da visão periférica lateral distante (visão em túnel)
      Lesão nas radiações ópticas direitas (região em 3) leva a uma perda de visão no campo visual lateral esquerdo.
 
 SENSAÇÃO VISUAL
A luz, quando chega à retina, estimula a camada de cones e bastonetes, que originam ondas elétricas que transmitem PA pelo nervo óptico.  O nervo óptico entra no cérebro e dirige-se a região responsável pela visão onde se processa o fenômeno de "formação das imagens".
Cada olho recebe e envia ao cérebro uma imagem, no entanto, vemos os objetos como um só, devido a capacidade de fusão das imagens em uma só.  A visão binocular (com os dois olhos) nos dá um maior campo visual e noção de profundidade.
“TAPETUM LUCIDUM” – Atrás dos fotorreceptores há uma região que absorve a luz (dia) que passou pelos fotorreceptores sem estimulá-los, a luz, após absorção, é refletida por essas células de volta para a retina, para que seus receptores tenham uma segunda chance de captá-la. Isso aumenta a eficiência dos receptores da retina em cerca de 40%.
      REFLEXO À AMEAÇA – A resposta a ameaça é promovida ao fazer-se um gesto ameaçador com a mão para cada olho enquanto a outra mão cobre o olho oposto.  Não pode haver contato nem deslocamento de ar que sejam sentidos pelo paciente.  A resposta normal é rápida piscadela.  O componente motor é mediado através do nervo facial e de seu núcleo no Bulbo.  Lesões cerebelares impedem a resposta à ameaça mas não interferem na percepção visual.
      REFLEXO LUMINOSO – A resposta ao estímulo luminoso é dada pelas fibras musculares lisas da íris que levam a pupila a se contrair (ficar menor) e estas são inervadas pelo parassimpático.  Fibras radiais da íris que dilatam a pupila são inervadas pelo simpático (fibras dilatadoras).
 
 
AUDIÇÃO
 
Moléculas no ambiente externo promovem vibrações longitudinais de ondas sonoras, caracterizadas por fases alternadas de condensação e rarefação.  O som é a sensação produzida quando essas ondas atingem a membrana timpânica.
  Sonoridade – é a amplitude de uma onda sonora.
  Tom – é a freqüência das ondas por unidade de tempo.
  Escala de decibéis – expressa a intensidade do som com relação a intensidade do som padrão.
 
Mecanismo do som:
 
A membrana timpânica (separa os ouvidos externo e médio).  No ouvido médio há três ossículos – martelo, bigorna e estribo – que transferem vibrações do tímpano para a janela oval.
No ouvido interno (labirinto) contém dois sistemas de receptores – o sistema vestibular, que detecta a posição da cabeça, e a cóclea, um receptor para audição.
O labirinto membranoso se situa dentro do labirinto ósseo e possui a endolinfa internamente e a perilinfa externamente (entre o l. ósseo e o membranoso), formando um sistema de TÚNEIS repleto de líquido que seguem para o sistema vestibular e cóclea.
É na cóclea onde se encontram as membranas basilar e de  Reissner, as quais possuem três escalas banhadas pela endolinfa onde fica o Órgão de Corti – responsável por transformar as ondas sonoras em potenciais de ação (células ciliadas receptoras que mandam potenciais de ação para nervos aferentes sensoriais que conduzem ao tronco cerebral).
 
O potencial de ação que se inicia na cóclea é registrado no TRONCO CEREBRAL, todavia, sua percepção consciente do som e local de origem se dá no CÓRTEX CEREBRAL!!
 
                  Surdez Clínica – É o resultado de uma perda de transmissão de som no ouvido externo ou médio (surdez de condução).
                  Surdez Nervosa  - É uma disfunção das células ciliadas cocleares ou vias nervosas
6.1.    Definição de hormônios (natureza: lipossolúveis e hidrossolúveis) e suas funções principais.
Mecanismo de ação hormonal: Receptores específicos, transporte pelo sangue e efeito endócrino.
Eixo hipotálamo-hipófise-glândula.
Controle de feedback negativo e feedback positivo; Glândulas e seus hormônios.
Adenohipófise e Neurohipófise; GH (hormônio do crescimento): funções e fisiopatologias: gigantismo, nanismo, acromegalia, diminuição de GH na fase adulta. Tireóide: biossíntese e secreção dos hormônios tiroideanos, transporte e funções de T3 e T4, fisiopatologias com quadro clínico (hipertireoidismo, hipotireoidismo, cretinismo);
Paratireóides: papel do PTH.
Pâncreas: papel da insulina e glucagon no metabolismo (citar diabetes mellitus).
Adrenais (supra-renais): função de seus hormônios.
Gônadas masculinas (Funções da testosterona).
Gônadas femininas (ciclo ovariano, ciclo menstrual, funções do estrógeno e da progesterona. Menopausa e anticoncepção).
1.1 Metabolismo e obesidade: mecanismos centrais e periféricos do controle da ingestão alimentar (fatores adipostáticos, hormônios gastrintestinais, estruturas neuroanatômicas e neurotransmissores).
1.2 Transtornos alimentares.
 
FISIOPATOLOGIA DA DESNUTRIÇÃO
DESNUTRIÇÃO:
1. falta de alguns nutrientes
2. miséria
3. hábitos errôneos de alimentação
4. deficiência na absorção de nutrientes
5. guerras – falta de alimentos
6. fome
7. cultura
8. doença psicológica e neurológica (anorexia)
Tipos:
1. Desnutrição protéico calórica
2. Desnutrição protéica
3. Desnutrição calórica
Desnutrição Protéico Calórica / Energética
A desnutrição é uma doença causada por dieta inapropriada, hipocalórica e hipoprotéica; também pode ser causada por má-absorção de nutrientes ou anorexia. Tem influência de fator social, psiquiátrico ou simplesmente patológico. Acontece principalmente em indivíduos de baixa classe social e principalmente as crianças de países subdesenvolvidos.
Desvios do estado nutricional normal, surgem do desequilíbrio nutricional para os tecidos, seja por uma ingestão dietética inadequada ou por uma utilização incorreta pelo organismo em relação as necessidades especíicas.
Quando o desequilíbrio está estabelecido, síndromes de deficiências, toxidades ou dependencias evem ocorrer. A detecção ou percepção desse desequilíbrio implica em problemas consideráveis, pois os sintomas são vagos (fadiga, anorexia, tonturas...)
A causa mais freqüente da desnutrição é a má alimentação. Ainda, outras patologias podem desencadear má absorção ou dificuldade de alimentação (disfagia) e causar a desnutrição
A evoluçao da deficiência do nutriente segue uma progressão constante desde depleção tecidual até o aparecimento dos sinais clínicos.
A desnutrição está particularmente associada a pobreza e privaçõese principalmente nas comunidades miseráveis.  Os grupos de alto risco são:
- Lactentes e crianças
- Adolescentes
- Gestantes e lactantes
- Pacientes em tratamentos químicos (quimioterapias...)
- Paciente com doença cronica
 
Fisiopatologia da Desnutrição
Em um indivíduo primeiramente com estado nutricional normal, ao ter sua alimentação altamente limitada, sofre primeiramente com o gasto energético. Gasta-se rapidamente os ATPs produzidos pelas mitocôndrias e em seguida a glicose dos tecidos e do sangue com a liberação de insulina.
Com o esgotamento da glicose, a próxima fonte de energia a ser utilizada é o glicogênio armazenado nos músculos e no fígado. Ele é rapidamente lisado em glicose e fornece um aporte razoável de energia. Sua depleção irá causar apatia, prostração e até síncopes - o cérebro que utiliza apenas a glicose e corpos cetônicos, como fonte de energia sofre muito quando há hipoglicemia.
Em seguida, a gordura (triacilglicerol) é liberada das reservas adiposas, é quebrada em acido-graxo mais glicerol. O glicerol é transportado para o fígado a fim de produzir novas moléculas de glicose.O ácido-graxo por meio de beta-oxidação forma corpos cetônicos que causa aumento da acidez sangüinea (ph sanguineo normal 7,4). O acumulo de corpos cetônicos no sangue pode levar a um quadro de cetomia sua progressão tende a evoluir com o surgimento de ceto-acidose (ph<7,3) compensado pelo organismo com liberação de bicarbonatos na circulação.
A pele fica mais fina, sem o tecido adiposo subcutâneo. Nessa etapa, as proteínas dos músculos e do fígado passam a ser quebradas em aminoácidos para que esses por meio da gliconeogênese passem a ser a nova fonte de glicose (energia). Na verdade, o organismo pode usar ainda várias substâncias como fonte de energia além dessas, se for possível. Há grande perda de massa muscular e as feições do indivíduo ficam mais próximas ao esqueleto . A força muscular é mínima e a conseqüência seguinte é o óbito.
Consequências
Coração: o coração perde massa muscular, assim como os outros músculos do corpo. Em estágio mais avançado há insuficiência cardíaca e posteriormente morte.
Sistema imune: torna-se ineficiente. O corpo humano não vai ter os nutrientes necessários para produzir as células de defesa. Logo, é comum infecções intestinais subseqüentes, respiratórias e outros acometimentos. A duração das doenças é maior e o prognóstico é sempre pior em comparação a indivíduos normais. A cicatrização é lentificada.
Sangue: É possível ocorrer um quadro de anemia ferropriva relacionada à desnutrição.
Trato gastro-intestinal: há menor secreção de HCl pelo estômago, tornando esse ambiente mais propício para proliferação bacteriana. O intestino diminui seu ritmo de peristalse e a absorção de nutrientes fica muito reduzida.
Fome e Inanição
Etiologia:
  Inanição exógena: resulta de uma ingestão inadequada de todos os nutrientes como nas situações de escassex de alimentos e outras circunstâncias de privação como a anorexia, jejuns voluntários e anorexia nervosa.
 
  Inanição endógena: pode ser causado por:
- digestão prejudicada em doenças gástricas e pancreáticas
- absorção perturbada (síndrome da má absorção)
- utilização prejudicada nas disfunções endócrinas com desordens metabólicas ou malignas, levando a anorexia
- necessidades nutricionais aumentadas em procedimento cirúrgico, traumas...
- perdas de fluídos corporais (hemorragias / queimaduras)
Sinais e Sintomas
· A perda do peso pode atingir 50% em adultos e até mais que isso em crianças.
· A perda é máxima no fígado e intestino; moderada no coração e rins; mínima no sistema nervoso. O emagrecimento é mais obvio onde depósito de gordura e massa muscular normalmente são mais proeminentes e os ossos se tornam protusos.
· A pele fica fina, seca, inelastica, pálida, fria e com pigmentação marrom irregular.
· Pode ocorrer uma queratose perifolicular (ao redor dos folículos há maior pigmentação e espessamento da pele).
· Os cabelos ficam secos, esparsos e com bastante queda (alopecia).
· O quadro de diarréia geralmente é o último quadro, podendo ser uma gastroenterite hemorrágica terminal.
· Débito cardíaco reduzido, ocorre bradicardia e diminuição da pressão sistólica e diastólica.
· Redução da frequencia respiratória e capacidade vital.
· Alterações endócrinas principalmente a atrofia gonadal com perda da libido e amenorréia nas mulheres.
· Apatia e irritabilidade são sintomas comuns, com alguns déficits de raciocínio (letargia).
· Pouca capacidade musculo-esquelética (fraqueza nos membros)
· Falência cardio-respiratória, hipotermia e morte.
· Exame laboratorial geralmente com anemia normocítica e normocromica, proteínas séricas normais, ceto-acidose (pH sanguíneo ácido), presença de corpos cetônicos – AUTOFAGIA!
 
FISIOPATOLOGIA DOS TRANSTORNOS ALIMENTARES: ANOREXIA, VIGORAXIA, BULIMIA
 
 
 
FISIOPATOLOGIA DOS TRANSTORNOS ALIMENTARES
- Anorexia Nervosa
- Bulimia Nervosa
- Compulsão Alimentar
Disfunção alimentar, ou transtorno alimentar, é um termo genérico utilizado para significar qualquer alteração relacionada com a alimentação, seja em nível metabólico, ou psicológico ou outro, tal que configure quadro de disfunção no aporte ou provisão alimentar próprio de alguém (dito disfuncional alimentar).
Os transtornos alimentares são definidos como Desvios de Comportamento Alimentar, que podem levar ao emagrcimento extremo (caquexia) ou a obesidade entre certos problemas físicos e incapacitantes.
O impacto que os transtornos exercem sobre as mulheres é mais prevalente do que em homens, embora haa um aumento signifcativo da incidencia masculina.
A Vigoraxia, tem sido predominante nos homens, mas algumas mulheres já estao obcecadas por ganho de massa muscular.
  Vigoraxia. Ainda não classificado como um transtorno alimentar, a vigoraxia se caracteriza por um quadro de excessivo culto ao corpo e produção de músculos. "É aquela história de nunca ser forte o bastante", diz.
 
Já os Transtornos Dismóficos acometem ambos os sexos. Os transtornos alimentares hoje são epidêmicos na sociedade industrializada e desenvolvida. As pessoas patologicamente preocupadas com a perfeição do corpo, afetadas por alterações psíquicas caracterizadas por distúrbios na representação pessoal do esquema corporal. Esse proble atinge 1% da população mundial.
Dentre as explicações para os distúrbios de garotas e garotos, estudiosos afirma que estaria na estrutura familiar. "Quanto mais estruturada a família, menor a chance de uma desestrutura psiquiátrica, seja ela qual for. Onde há a função paterna definida - do limite, da regra - dificilmente ocorrerá um caso assim". Mas a função materna - ou o excesso dela - também pode ser decisiva na formação dos distúrbios. "O sujeito geralmente tem uma dificuldade de separação. A anorexia e a bulimia podem ser a forma de romper esse vínculo".
A anorexia e bulimia nervosas, são os transtornos mais conhecidos. Fazem o paciente desenvolver uma relação doentia com o alimento. Os portadores da doença também desenvolvem uma obsessão pela forma física e distorcem a outra imagem de tal forma que mesmo pesando 38kg, se acham gordos.
Além da deteriorização metabólica e mental, sintomas como a queda de cabelos, complicações cardio-vasculares, renal, endócrinas e podendo levar a obito.
Os transtornos estao relacionados também a ocorrencia simultânea de alteração de humor e depressão.
Todos os neurotransmissores do transtorno do humor já foram relacionados ao transtorno da alimentação (serotonina, norepinefrina, opioides, endóginas e melatoninas).
São vários os motivos apresentados, como por exemplo:
· Genética
· Pressão da midia para ser magra
· Casos de obesidade na família
· Baixa auto-estima
· Fatores culturais (causa destas doenças afectarem poucos rapazes)
 
ANOREXIA NERVOSA
É um distúrbio alimentar onde o paciente rejeita os alimentos por fatores multi-causais.
Ocorre dano metabólico e pode ocorrer sequelas graves desde Osteoporose, Doença de Cushing e outros e até levar a morte por inanição.
A anorexia nervosa é uma doença complexa,envolvendo componentes psicológicos, fisiológicos e sociais. Uma pessoa com anorexia nervosa é chamada de anoréxica. Uma pessoa anoréxica pode ser também bulímica.
A anorexia nervosa afeta primariamente adolescentes do sexo feminino e jovens mulheres do Hemisfério Ocidental, mas também afeta alguns rapazes. No caso dos jovens adolescentes de ambos os sexos, poderá estar ligada a problemas de auto-imagem, dismorfia, dificuldade em ser aceito pelo grupo, ou em lidar com a sexualidade genital emergente, especialmente se houver um quadro neurótico (particularmente do tipo obsessivo-compulsivo) ou história de abuso sexual.
A taxa de mortalidade da anorexia nervosa é de aproximadamente 10%, uma das maiores entre qualquer transtorno psicológico.
Os aspectos psicológicos estão muito atrelados: introspecção, reserva emocional, insegurança social, modo rígico de pensar, autonegação ou egocentrismo...
Acomete meninas entre as idades de 12 a 20 anos, inclusive atletas.
Além da restrição dietética radical, ha uma hiperatividade para forçar sempre a perda do peso.  Os anoréticos sao extremamente magros mas nunca se convencem disso.
Anoréxicos atingem uma grande perda de massa, de modo que o seu Índice de Massa Corporal se reduza a valores inferiores a 17,5 kg/cm². A perda de peso pode ser efetivada por estrita restrição dietética, em adição a exercícios físicos excessivos; outros, em conjunção a esses métodos, também podem abusar de técnicas purgativas (provocar-se vômitos, abusar de laxantes ou diuréticos, etc.) que acreditam resultar em perda das calorias consumidas, sem necessariamente, como no caso da bulimia, ter antes havido períodos de comilança desenfreada.
SINTOMAS
· Peso corporal em 85% ou menos do nível normal.
· Prática excessiva de atividades físicas, mesmo tendo um peso abaixo do normal. Comumente, anoréxicos vêem peso onde não existe, ou seja, o anorético pensa que tem um peso acima do normal.
· Em pessoas do sexo feminino, ausência de ao menos três ou mais menstruações. A anorexia nervosa pode causar sérios danos ao sistema reprodutor feminino.
· Diminuição ou ausência da líbido; nos rapazes poderá ocorrer impotência e dificuldade em atingir a maturação sexual completa, tanto a nível físico como emocional.
· Crescimento retardado ou até paragem do mesmo, com a resultante má formação do esqueleto (pernas e braços curtos em relação ao tronco).
· Descalcificação dos dentes, cáries dentárias....
· Depressão profunda.
· Tendências suicidas.
· Bulimia, que pode desenvolver-se posteriormente em pessoas anoréxicas.
· Obstipação grave.
A anorexia possui um índice de mortalidade entre 15 a 20%, o maior entre os transtornos psicológicos, geralmente matando por ataque cardíaco, devido à falta de  potássio ou sódio (que ajudam a controlar o ritmo normal do coração). Pode ser causada por distúrbio da auto-estima.
Complicações da anorexia:
  Atrofia dos ossos
  Perda mineral
  Queda de temperatura corporal
  Arritmia cardíaca
  Alterações no crescimento normal
  Osteoporose severa
  Bulimia nervosa
  Altas taxas de abortos
TRATAMENTO
Deve-se ter em mente a importância de uma relação médico-paciente satisfatória,uma vez que a negação pelo paciente é muitas vezes presente. Dependendo do estado geral da paciente pode-se pensar em internação para restabelecimento da saúde. Correção de possíveis alterações metabólicas e um plano alimentar bem definido são fundamentais. Além disso, o tratamento também deve abordar o quadro psicológico, podendo ser principalmente a terapia cognitivo-comportamental e psicoterapia individual. Em relação a abordagem farmacológico tem-se utilizado principalmente os antidepressivos, mas que é uma área que carece de muitos resultados satisfatórios tendo em vista a multicausalidade da doença. Dessa forma, é importante uma abordagem multi-disciplinar, apoio da família e aderência do paciente. As recaídas podem acontecer, daí a importância de se ter um acompanhamento profissional por longa data.
BULIMIA
Por definição, bulímicos passam por episódios (pelo menos duas vezes por semana) de comilança desenfreada que resultam num consumo de calorias muito superior ao de uma pessoa normal no mesmo período. Seguidos desses episódios, são por eles empregados vários hábitos que visam compensar o ganho calórico, entre os quais os mais usados são as técnicas purgativas; em uma pequena minoria dos casos, porém, bulímicos limitam-se a se exercitar rigorosamente e/ou jejuar por longos períodos, sem provocar a purgação da comida. A bulimia se distingue do tipo purgativo da anorexia, por não haver, no caso do primeiro transtorno, o emagrecimento extremo visto no segundo.
Etiologia: É um desequilíbrio alimentar psicológico caracterizado por episódios de compulões periódicas de excesso alimentar, seguido de métodos inapropriados de controle de peso. Tais métodos incluem:
- vomitos forçados, inanição, uso abusivo de lxativos, uso abusivo de diuréticos, excesso de exercícios.
A técnica mais comum é a purgação, empregada de 80 a 90% dos pacientes com este transtorno.
 
Os efeitos imediatos do vômito incluem alívio do desconforto físico e redução do medo de ganhar peso. O uso de objetos para a indução do vômito inclui desde o p’roprio dedo, evoluindo para o antebraço, até objetos ponteagudos com calos longos e detergente doméstico.
 
A hiperfagia é um episódio em que o paciente tem ataques de excesso alimentar, incluindo doces e alimentos de alto valor biológico. A hiperfagia nao é uma resposta de fome exagerada e sim depressão e estresse e assuntos relacionados a auto-estima.
Durante este episódio compulsivo há uma perda de controle seguida de uma calma repentina. Essa calma é seguida de raiva de si mesmo  o que induz ao ciclo de comer e provocar vômito.
 
Meios diagnósticos para se identificar um Bulímico:
Os episódios de intensa ingesta devem ocorrer pelo menos duas vezes por semana em um período de pelo menos 3 meses. Além disso, deve estar presente uma sensação de que se é incapaz de controlar o que se come, bem como movimentos no sentido de compensar a "farra" alimentar. Outro item diagnóstico é a percepção de uma avaliação do indivíduo calcada exageradamente em critérios corporais, como se qualquer alteração na forma alterasse a própria existência do indivíduo como um todo. Esse último item se refere a distorção da imagem corporal.
Pacientes bulímicos costumam envergonhar-se de seus problemas alimentares e, assim, buscam ocultar seus sintomas. Dessa forma, as compulsões periódicas geralmente ocorrem sem o conhecimento dos pais, dos amigos ou das pessoas próximas.
Há dois tipos de Bulímicos:
1.      O purgativo – auto indução ao vômito para se ver livre da culpa de comer
2.      Não purgativo – utiliza de outros comportamentos compensatório inadequados como jejum, laxantes, diuréticos e exercícios extremos.
A bulimia afeta 10% em média dos estudantes e adolescentes,e cerca de 10% vai a obito.
COMPLICAÇÕES:
  Problemas dentários provocados pela acidez gástrica na boca
  Inchaço e dores nas glândulas salivares’
  Úlceras gástrica
  Hérnia de estômago e esôfago
  Desequilíbrio na excreção
  Desequilíbrio do balanço metabólico
  Desidrataçao
  Arritmia cardíaca
  Aumento da probabilidade de suicídios
  Diminuiçao da libido
  Composição química cerebral alterada.
  Diminuição da pressão e da temperatura corporal, levando o indivíduo a ser menos tolerante ao frio;
  Desmaios e fraqueza
  Enfraquecimento dos dentes (cárie)
  Dores de garganta (pelo ato de forçar o vômito)
  Sangramento do tubo digestivo (vomito com sangue)
TRATAMENTO:
Se a causa tem várias fatores e acarreta em prejuízo de várias áreas, o tratamento não poderia ser diferente: envolve abordagem multiprofissional. Psicoterapia, aconselhamento dietético e tratamento medicamentoso são as principais vertentes. Na maioria das vezes os pacientes não precisam ser internados, devendo ser acompanhados ambulatorialmente. Os medicamentos mais utilizados e estudados são os antidepressivos, como os tricíclicos e os inibidores da recaptaçãode serotonina.
TRATAMENTO DA ANOREXIA NERVOSA E BULIMIA COM BASES NUTRICIONAIS
 
O uso de antidepressivos tem efeitos colaterais sobre a nutrição. A educação nutricional é essencial e devem ser evitadas regras muito rígidas. A família deverá ser envolvida. A dietoterapia nao deve ser agressiva e valores calóricos devem ser inicialmente mínimos.
As sensações de fome devem ser avaliadas e percebidas pelo paciente. O aspecto afetivo deverá ser bastante considerado.
COMPULSÃO ALIMENTAR – OBESIDADE
É uma doença na qual a reserva natural de gordura aumenta até o ponto em que passa a estar associada a certos problemas de saúde ou ao aumento da taxa de mortalidade.
Apesar de se tratar de uma condição clínica individual, é visto, cada vez mais, como um sério e crescente problema de saúde pública: excesso de peso predispõe o organismo a uma série de doenças, em particular doença cardiovascular, diabetes melittus tipo 2, apnéia do sono e osteoartrite.
A obesidade é uma manifestaçao clínica que se observa desde a infância e representa um grande risco para a saúde podendo levar a síndrome metabólica. A obesidade, assim como anorexia nervosa, apresentam facetas fisiopatológicas ligadas ao excesso de lipase lipoprotéica (LLP) que tem a propriedade de promover a redução dos trglicérides do plasma, armazenados no tecido adiposo estando a produção em excesso (LLP), associada a ingestão excessiva de alimentos.
Os obesos apresentam portanto teores mais elevados da lipase protéica do que os indivíduos normais. Outro fator pesquisado é o da “gordura marrom” rica em enzimas cuja ação química pode explicar o porque de certos indivíduos ingerirem quantidades altas de alimentos, sem engordar. A ausencia dessa “gordura marrom”pode levar a predisposição a obesidade.
Hereditariedade:
Mães obesas – 80% dos filhos serem obesos
Pais e mães obesas – 99%
 
Classificação
 
A obesidade pode ser definida em termos absolutos e relativos. Na prática, a obesidade é avaliada em termos absolutos pelo IMC (índice de massa corporal)) e também pela sua distribuição na circunferência da cintura ou pela razão entre as circunferências da cintura e do quadril. Além disso, a presença de obesidade deve ser avaliada enquanto fator de risco cardiovascular e outras condições médicas que podem aumentar o risco de complicações.
IMC, ou índice de massa corporal, , é um método simples e amplamente difundido de se medir a gordura corporal. A medida foi desenvolvida na Bélgica por Adolphe Quételet. É calculado dividindo o peso do indivídio em quilos pelo quadrado de sua altura em metros.
Equação: IMC = kg / m2
As atuais definições estabelecem a seguinte convenção de valores, acordada em 1997 e publicada em 2000:
· IMC menor que 18.5 é abaixo do peso
· IMC entre 18.5 e 24.9 é normal
· IMC entre 25.0 e 29.9 é acima do peso
· IMC entre 30.0 e 39.9 é obeso/a
· IMC de 40.0 ou mais é severamente (ou morbidamente) 'obeso(a)'
Em analíses clínicas, medicos levam em consideração raça, etnicidade, massa muscular, idade, sexo e outros fatores que podem influenciar a interpretação do índice. O IMC superestima gordura corporal em indivíduos muito musculosos e pode subestimá-la naqueles que tiveram perda de massa corporal (ex. idosos). Para crianças e adolescentes, também se utiliza o IMC, observando-se os percentis para idade e sexo, como critério de adiposidade.
Há uma grande variedade de critérios para definir sobrepeso e obesidade na infância o que dificulta as comparações entre os estudos de prevalência . Nem sempre o IMC é aceitável.
Peso Corporal:
É o conjunto de músculos, tecidos (magro e adiposo), órgaos viscerais e líquidos orgânicos. Os ossos (esqueleto) apresenta relação com o peso do indivíduo biotipologicamente, ou seja, ectomorfo, mesomorfo e endomorfo:
Endomorfo – grande                       
Ectomorfo – pequeno
Mesomorfo - médio
 
O conceito de “peso ideal” não existe, mas sim “peso adequado” avaliado através de normas pré estabelecidas internacionalmente (NCHS)
Medição de gordura corpórea
Uma maneira alternativa de determinar obesidade é medindo a porcentagem de gordura corpórea. Médicos e cientistas, em geral, concordam que homens com mais de 25% de gordura e mulheres com mais de 30% de gordura são obesos. Porém, é difícil medir a gordura corporal com precisão. O método mais aceito é a pesagem do indivíduo debaixo d’água, mas só é possível em laboratórios especializados que dispõem do equipamento. Os dois métodos mais simples são o teste da dobra, no qual a pele do abdomen é pinçada e medida para determinar a grossura da camada de gordura subcutânea; e o teste de impedância bioelétrica, que só pode ser realizado em clínicas especializadas e não deve ser feito com freqüência. Outras formas de medir a gordura corporal incluem a tomografia computadorizada e a ressonância magnética.
ETIOLOGIA:
Estilo de vida
A dieta, por si só, não explica o significativo aumento nas taxas de obesidade em boa parte do mundo industrializado nos anos recentes. Um estilo de vida cada vez mais sedentário teve um papel importante. Outros fatores que podem ter contribuído para esse aumento – ainda que sua ligação direta com a obesidade não seja tão bem estabelecida – o estresse da vida moderna e sono insuficiente.
Genética
Como tantas condições médicas, o desequilíbrio metabólico que resulta em obesidade é fruto da combinação tanto de fatores ambientais quanto genéticos. Polimorfismos em diversos genes que controlam apetite e metabolismo predispõem à obesidade, mas a condição requer a disponibilidade de calorias em quantidade suficiente, e talvez outros fatores, para se desenvolver plenamente.
Diversas condições genéticas que têm a obesidade como sintoma já foram identificadas (tais como Síndrome de Prader- Willi, Síndrome de Bardet-Biedl, síndrome de MOMO e mutações dos receptores de leptina e melancortina), mas mutações genéticas só foram identificadas em cerca de 5% das pessoas obesas. Embora acredite-se que grande parte dos genes causadores estejam por ser identificados, é provável que boa parte da obesidade resulta da interação entre diversos genes e que fatores não genéticos também sejam importantes.
A serotonina é um neurotransmissor, isto é, uma moléculA envolvida na comunicação entre as células do cérebro (neurônios).
Esta comunicação é fundamental para a percepção e avaliação do meio que rodeia o ser humano, e para a capacidade de resposta aos estímulos ambientais. Apesar de serem poucos os neurônios no nosso cérebro com capacidade para produzir e libertar serotonina, existe um grande número de células que detectam esse neurotransmissor. Desse modo, a serotonina desempenha um importante papel no funcionamento do nosso sistema nervoso e existem numerosas patologias relacionadas com alterações na atividade desse neurotransmissor.
A serotonina parece ter funções diversas, como o controle da liberação de alguns hormônios e a regulação do ritmo circadiano, do sono e do apetite, entre outras. Diversos fármacos que controlam a ação da serotonina como neurotransmissor são atualmente utilizados, ou estão sendo testados, em patologias como a ansiedade, depressão, obesidade, enxaqueca e esquizofrenia, entre outras. Drogas como o “ecstasy”  e o LSD "mimetizam" alguns dos efeitos da serotonina em algumas células alvo.
Em geral, os indivíduos deprimidos têm níveis baixos de serotonina no sistema nervoso central. Neste caso, deve se administrar inibidores da recaptação de serotonina pelos neurônios, como no caso de medicamentos à base de fluoxetina, ocasionando numa maior disponibilidade deste neurotransmissor na fenda sinaptica. Um certo número de alimentos, como bananas, tomates, chocolate são ricos no precursor da serotonina, o triptofano.Outras ações como sexo e tomar sol fazem liberar serotonina.
Doenças
Determinadas doenças físicas e mentais e algumas substâncias farmacêuticas podem predispôr à obesidade. Além da cura dessas situações poder diminuir a obesidade a presença de sobrepeso pode agravar a gestão de outras. Males físicos que aumentam o risco de desenvolvimento deobesidade incluem diversas síndromes congênitas (acima mencionadas), deficiência do GH, hipotireoidismo, Síndrome de Cushing.
No geral está associada à:
  Ingestão excessiva de alimentos
  Causas hereditárias
  Causas psicosociais (anorexia, bulimia)
  Causas afetivas
  Biodisponibilidade de alimentos (facilidade de alimentos gordurosos)
  Desnutrição progressiva (antes desnutrido, depois compulsivo)
  Hábitos culturais alimentares (fast food)
  Erros enéticos e metabólicos (síndromes...)
  Acidentes hipotalâmicos
  Hábitos alimentares noturnos
  Problemas endócrinos...
 
Sob o ponto de vista metabólico, muitos obesos apresentam níveis de glicemia de jejum acima dos valores normais ou quantidades excessivas de insulina no sangue, que leva a intolerância a glicose.
- Padrão glúteo femural – padrão feminino de gordura fica no glúteo e coxas
- Padrão masculino – região abdominal de depósito de gordura.
 
Incidência da Obesidade
A obesidade acomete todas as faixas etárias. O aumento de peso tem início na mprimeira infancia por excessos alimentares de pais “zelosos” que impoem demandas grandes as crianças sem respeitar o metabolismo em formaçao das mesmas.
Há também uma correlação com a melhora na renda per capita das populações de baixa renda. A desregulação entre apetite e fome nos países desenvolvidos com excesso de ingestão também colabora para aumentar os índices de obesidade mundial.
O sedentarismo, as melhorias tecnológicas, a falta de opção de lazer dos grandes centros urbanos e o isolamento sao tmbém responsáveis.
A obesidade caracteriza-se também como um problema de natureza estética e psicológica, além de ser um grande risco para a saúde.
Segundo um estudo realizado pela OMS, cerca de 300 milhões de pessoas atualmente são obesas. Nauru, ilha no Pacífico apresenta os maiores problemas de obesidade (80% de sua população sofre de obesidade, sendo que o país onde há mais subnutrição é a Somália, onde 75,02% da população passa fome). Países como Estados Unidos e Brasil também sofrem de sérios problemas com uma população acima do peso.
Nos últimos vinte anos, a América Latina tem atravessado transição epidemiológica, demográfica e nutricional, refletindo em mudanças relacionadas à nutrição. Nesta população, tais alterações estão bem caracterizadas pelos levantamentos que demonstram a passagem da maior ocorrência de desnutrição para a maior ocorrência de obesidade Dá-se a esse fenômeno a denominação de Transição Nutricional 5.
A Obesidade mórbida ocorre quando o peso de uma pessoa ultrapassa o valor 40 no IMC - (IMC). De acordo com o “National Institutes of Health” (NIH)" - Instituto Nacional de Saúde dos Estados Unidos, um aumento de 20% ou mais acima de seu peso corporal ideal significa que o excesso de peso tornou-se um risco à saúde.
 
 
LEITURA COMPLEMENTAR OBRIGATÓRIA (artigo científico):
 
ASPECTOS PSICOBIOLÓGICOS DO COMPORTAMENTO ALIMENTAR
 
PSICOBIOLOGIA & ALIMENTAÇÃO | 219
Rev. Nutr., Campinas, 17(2):217-225, abr./jun., 2004 Revista de Nutrição.
 
 I N T R O D U Ç Ã O
Evidências sugerem que a ingestão de nutrientes, assim como o metabolismo destesnutrientes, podem ser controlados ou moduladospor estruturas neurais e por sistemas neuroquímicose neuroendócrinos específicos. Alteraçõesnestes sistemas neurais podem estar associadasàs mudanças no comportamento alimentar.Informações atualizadas sobre as relaçõesentre algumas áreas específicas do sistema nervoso central, sistemas de neurotransmissão,processos sensoriais e a ingestão de alimentos serão apresentadas nesta revisão, abordando váriostópicos de interesse da psicobiologia sobre ocomportamento alimentar.Serão abordados aspectos psicobiológicos primordiais ao desencadeamento da alimentação,evocando algumas estruturas neuroanatômicas,neurotransmissores, precursores, processos sensoriais, apetite e saciedade. O objetivo é evidenciar a intensa relação entre os processos psicobiológicos e a alimentação, constituindo a neurociência nutricional amplo campo de estudos em comportamento alimentar.
 
Nível neurofisiológico
As informações científicas que vêm surgindo da neuroanatomia, eletrofisiologia, imagens  Computadorizadas, neurocitologia e psicofísica têm tornado possível a compreensão da modelagem global da dinâmica neural. O Sistema Nervoso Central, constituído por estruturas com características citoarquitetônicas e neuroquímicas  heterogêneas, encontra-se geralmente fortemente interconectado.
O hipotálamo exerce influência na auto-seleção de alimentos, nas respostas a dietas com alto conteúdo protéico, no desbalanceamento de aminoácidos, na placentofagia, no estresse alimentar, na textura dietética, na consistência e paladar, na aprendizagem aversiva, no olfato e nos efeitos de manipulações hormonais1. O hipotálamo lateral está envolvido nos sistemas catecolaminérgico e serotoninérgico, participa do controle circadiano da alimentação, de atividades espontâneas devidas à excitabilidade de neurônios no sistema motor e de diferenças sexuais típicas na alimentação. O hipotálamo basomedial e a expressão gênica do neuropeptídeo Y estão diretamente relacionados com o decréscimo protéico na dieta e com o aumento na ingestão de alimento2. No estudo destes autores, examinou-se o efeito de cinco dietas isoenergéticas que continham diferentes níveis de proteína (5%, 10%, 15%, 20% e 35% de caseína) oferecidas para ratos de laboratório (Rattus norvegicus), e observou-se que a média diária de ingestão aumentou em 20% nos animais alimentados com dietas com 5% de caseína. A quantidade de energia derivada da proteína diminuiu nas dietas hipoprotéicas, ocorrendo um aumento na energia consumida derivada da gordura, uma vez que se fixou a porcentagem de carboidrato contido nas dietas
experimentais. O eixo hipotálamo-pituitária-adrenal participa no controle da ingestão energética e também na preferência pela gordura. Animais que exibem alta preferência por gordura podem apresentar exagerada sensibilidade ao hormônio liberador da corticotropina3. Estudo desenvolvido por Leal & Moreira4 investigou em ratos o efeito da restrição de alimentos nos ritmos de diferentes  níveis de atividade do eixo hipotálamo-pituitáriaadrenal e a variação diurna das respostas da pituitária e adrenal aos seus principais hormônios. O hipocampo, além de exercer funções essenciais nos processos de aprendizagem e memória, também participa do controle da alimentação5. Possui múltiplas funções na motivação para consumo de alimentos, e pesquisadores começam a enfatizar o papel dos mecanismos de aprendizagem e memória no controle do comportamento alimentar. É reconhecido que o controle da ingestão de alimento depende da habilidade dos animais em codificar e representar na memória uma variedade de informações sobre suas experiências com os alimentos6. Estudos farmacológicos de funções serotoninérgicas e colinérgicas no hipocampo contribuem para o conhecimento dos mecanismos envolvidos em alterações de longo prazo da memória e da aprendizagem7. É provável que a regulação gastrintestinal esteja compreendida entre o tronco cerebral caudal onde o sistema neural requerido para resposta metabólica parece estar mais largamente distribuído8. Ratos cerebelotomizados apresentam três aspectos de drásticas alterações: mudanças qualitativas e quantitativas na ingestão de alimentos, diminuição no peso corporal e mudanças em parâmetros bioquímicos relacionados com a ingestão e digestão de alimentos9.
Apesar da ablação do bulbo olfatório não influenciar o total de alimento ingerido, afeta profundamente o padrão alimentar de ratos e resulta em diminuição do tamanho da refeição com aumento compensatório no número de refeições, além da atividade de cheirar durante e entre refeições aumentada10.
 
Funções neuroquímicas
Entre diversas espécies, em várias condições experimentais, existe forte evidência de que o aumento na atividade pós-sináptica dos receptores serotoninérgicos provoca, posteriormente, redução na quantidade de alimento ingerido durante uma refeição e modifica o padrão de alimentação11.A mesma evidência existe para o papel anorético da serotonina, particularmente como resposta às dietas com desbalanceamento de aminoácidos12.
O balanço na ingestão de carboidrato parece envolver a ação do ácido gama amino--butírico (GABA), da noradrenalina e do neuropeptídeo Y, em associação com corticosterona e glicose circulantes no sangue. Um dos locais de ação destas substâncias no cérebro é a região medial do hipotálamo. Experimentos nos quais ratos podem selecionar os três macronutrientes (proteína, carboidrato e gordura), separadamente oferecidos, revelam que estes neuroquímicos especialmente potencializam a ingestão de carboidrato e têm pequeno ou nenhum impacto no consumo de proteína e gordura13.
No caso do neuropeptídeo Y, que participa no controle da ingestão e metabolismo do carboidrato, o nível varia no hipotálamo do nascimento à puberdade, e somente em ratas fêmeas adultas há variação na concentração deste neuropeptídeo14. Nas fêmeas, a baixa preferência por gordura pode ser conseqüência do esteroide estrogênio, o qual tem sido associado à supressão de ingestão de gordura.
Um grupo de substâncias no hipotálamo controla especificamente a ingestão de gordura. Estas substâncias incluem o peptídeo galanina, peptídeos opióides e o mineralocorticoide aldosterona, que agem no hipotálamo medial potencializando a ingestão de gordura. Esta ação é mais intensa nas últimas horas do ciclo alimentar e pode ocorrer independentemente da ação da corticosterona15. A monoamina dopamina pode atenuar os efeitos da galanina e dos opióides na ingestão de gordura.
Os mecanismos regulatórios da ingestão de alimentos envolvem diversas interações morfológicas, moleculares e funcionais, por exemplo: alguns receptores opióides participam no controle da ingestão de alimentos, com o neuropeptídeo FF funcionando como um peptídeo anorexigênico com função antiopióide16. Diversas outras interações neurais específicas têm sido estudadas, tais como a ação da corticosterona, serotonina e colecistoquinina17,18,19.
 
 
P R E C U R S O R E S A L I M E N T A R E S
Numerosos peptídeos agem como neurotransmissores ou peptídeos hormonais, que aumentam ou diminuem a ingestão de alimento20. A alimentação está sob controle de um sistema central que é regulado por um delicado balanço entre monoaminas e neuropeptídeos. Os níveis e as possíveis funções de diversos neurotransmissores são influenciados pelo estoque de seus precursores dietéticos. Os principais neurotransmissores incluem as aminas biogênicas (serotonina, dopamina, noradrenalina, histamina) formadas a partir de triptofano, tirosina e histidina, além de acetilcolina e glicina que podem constituir-se a partir de colina e treonina21. Os efeitos dos precursores podem ser suficientes para influenciar o humor e o comportamento em algumas circunstâncias, sendo a administração de componentes dietéticos purificados um meio de alterar parcialmente o metabolismo dos neurotransmissores, em experimentos ou procedimentos terapêuticos com animais e humanos. A serotonina é liberada de neurônios serotoninérgicos e age em receptores de neurônios pós-sinápticos antes de ter significado funcional. O consumo de uma refeição altamente protéica aumenta o nível sanguíneo de muitos aminoácidos, contribuindo com mais aminoácidos neutros competindo com o triptofano, resultando em reduzida entrada de triptofano no cérebro, e reduzida síntese de serotonina. A administração de triptofano pode aumentar a síntese de serotonina em até duas vezes, mas não potencializa a liberação de serotonina apreciavelmente.
Uma questão relevante é determinar em que circunstância particular poderia o triptofano exibir uma possível ação antidepressiva.  A serotonina tem efeito inibitório em agressão, e dados clínicos sugerem que seu baixo nível no cérebro está associado à agressão direcionada a outros e à agressão por suicídio21.
Estudos animais sugerem que a serotonina esteja também envolvida no controle da ingestão de alimento, com altos níveis de serotonina diminuindo a ingestão energética total, ou seletivamente diminuindo a seleção de carboidrato em relação à proteína13,18. A tirosina é a substância precursora das
catecolaminas dopamina e noradrenalina; o uso experimental e clínico de tirosina é similar ao de triptofano, a carga de tirosina não afeta necessariamente a neuropsicologia relacionada ao baixo nível de catecolaminas. O efeito da tirosina no humor tem sido estudado, revelando que o baixo nível de catecolaminas pode estar também relacionado com a etiologia da depressão. L-fenilalanina é precursor direto da tirosina e também um precursor das catecolaminas; no entanto, é ainda controverso o efeito deste precursor em diversas circunstâncias de consumo de alimento. A histamina tem sido implicada no controle do despertar, metabolismo energético cerebral, atividade locomotora, liberação de hormônios, comportamento sexual, percepção de dor, alimentação e ingestão de água. É um dos neurotransmissores que suprimem o apetite, sendo que a interação de neurônios histaminérgicos com outros neurônios em centros de saciedade ainda não está clara22. Estudo realizado por estes autores evidenciou que a histamina inibe a liberação de noradrenalina no hipotálamo e suprime a ingestão alimentar, apresentando ação anorética. Baseados em observação clínica, Morimoto et al.23verificaram
que alguns antidepressivos e antipsicóticos com atividade antihistamínica estimulam a ingestão de alimento e o aumento de peso corporal. A colina é precursora do neurotransmissor acetilcolina; como o triptofano, tirosina, fenilalanina e histidina, que são aminoácidos, a colina está presente na dieta como um constituinte da gordura (fosfatidilcolina). Kopf et al.24 testaram os possíveis efeitos da administração combinada de glicose e colina na memória e aprendizagem de camundongos. Verificaram que baixas doses de colina agem sinergicamente melhorando a memória, efeito possivelmente devido à liberação de acetilcolina, reforçando o fato de as funções colinérgicas serem influenciadas por certas condições da ingestão de precursores dietéticos.
 
P R O C E S S O S  S E N S O R I A I S
Um órgão sensorial é a parte especializada do corpo que é seletivamente sensível a alguns tipos de mudanças no ambiente e não a outros. Paladar, olfato, visão e audição, agindo principalmente por intermédio do hipotálamo, podem afetar o estado corporal e o comportamento25; promovem reflexos, liberação de hormônios e ajustamento visceral, assim como performance somática. O sabor do alimento e o estado corporal podem não ser tão essenciais ou críticos no controle da ingestão protéico-energética de animais de Laboratório. Independente da fonte de carboidrato (sucrose ou amido), animais adultos geralmente apresentam constante ingestão energética, apesar de que animais que consomem sucrose apresentam maior peso corporal26.
Algumas propriedades sensoriais do alimento ingerido recebem prioridade sobre os aspectos fisiológicos internos no controle da ingestão27,28. Mudança na densidade energética das dietas promove efeito imediato no comportamento alimentar do rato; o padrão alimentar é claramente afetado por algumas propriedades dos alimentos.
Os receptores do paladar possuem habilidades sensoriais peculiares, e participam ainda sensorialmente no monitoramento da ingestão de alimento, juntamente com o olfato, o tato e a temperatura, regulando o comportamento e a homeostase corporal. O senso do paladar ou a gustação é um mecanismo quimiosensório primário que detecta e identifica muitos estímulos em condições animais e humanas. O paladar define nossa ingestão de alimentos, bebidas e medicamentos; deficiência no paladar para substâncias doce, azeda, ácida e salgada pode estar associada a doenças e desordens que vão desde a obesidade, hipertensão, malnutrição e diabetes até algumas doenças neurodegenerativas.  Os botões do paladar são encontrados principalmente na língua, variando em número e tipo, em estruturas denominadas papilas. O processo quimiosensório apresenta um esquema de