Resumo Envelhecimento

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Resumo Envelhecimento – Stéfany Teles TXXII
Problema 1 – Envelhecimento 
P.P.: Como explicar as alterações biológicas e repercussões psicossociais nos dois casos? 
Objetivos: 
1- Definir Senescência, senilidade e senectude e explanar o estabelecimento dos parâmetros de definição da faixa etária (biológica, fisiológica, psicológica). 
2- Explicar os processos envolvidos com o envelhecimento (teorias: telômeros, radicais livres, etc). 
3- Descrever as repercussões nos sistemas (osteoarticular**, cardiovascular, respiratório, excretor, etc. ) relacionadas ao envelhecimento. 
4- Explicar as principais patologias relacionadas ao sistema osteoarticular que acometem os idosos (prevenção, linhas de tratamento medicamentosas e não medicamentosas).
Envelhecer é um processo natural que implica mudanças graduais e inevitáveis relacionadas à idade e sucede a despeito de o indivíduo gozar de boa saúde e ter um estilo de vida ativo e saudável. No ser humano, esse fenômeno progressivo, além de desencadear o desgaste orgânico, provoca alterações nos aspectos culturais, sociais e emocionais, que contribuem para que se instale em diferentes idades cronológicas. A assistência ao idoso deve prezar pela manutenção da qualidade de vida, considerando os processos de perdas próprias do envelhecimento e as possibilidades de prevenção, manutenção e reabilitação do seu estado de saúde. 
O envelhecimento (processo), a velhice (fase da vida) e o velho ou idoso (resultado final) constituem um conjunto cujos componentes estão intimamente relacionados. 
O limite de idade entre o indivíduo adulto e o idoso é 65 anos para as nações desenvolvidas e 60 anos para os países em desenvolvimento se tratando de aspectos físicos, psíquicos e sociais, enquanto os legais ainda se considera em nosso país 65 anos (aposentadoria, processos jurídicos). Esse aspecto, associado à inexistência de marcadores biofisiológicos eficazes e confiáveis do processo de envelhecimento, justifica a dificuldade de se definir a idade biológica. É importante assinalar o conceito de idade funcional, que possui estreita relação com a idade biológica, e que pode ser definida como grau de conservação do nível de capacidade adaptativa em comparação com a idade cronológica.
 
IDADE BIOLÓGICA: é um referencial para processo de socialização. Fatores como sexo, classe social, saúde, educação, fatores de personalidade, história passada e contexto socioeconômico mesclam com a idade cronológica;
IDADES CRONOLÓGICA E PSICOLÓGICA: refere-se à relação que existe entre a idade cronológica e as capacidades (percepção, aprendizagem e memória) as quais prenunciam o potencial de funcionamento futuro do indivíduo. Paralelamente, a idade psicológica tem sido relacionada também com o senso subjetivo de idade, como cada pessoa avalia a presença de marcadores biológicos, sociais e psicológicos do envelhecimento, comparando-se com outros indivíduos de mesma idade.
IDADES CRONOLÓGICA E SOCIAL: A idade social tem relação com a avaliação da capacidade de adequação de um indivíduo ao desempenho de papéis e comportamentos esperados para as pessoas de sua idade, em um dado momento da história de cada sociedade. Dessa forma, as experiências de envelhecimento e velhice podem variar no tempo histórico de uma sociedade. Pode ser observado que sociedades nas quais gerações nasceram, cresceram ou conviveram com velhos estão mais dispostas a compreender, conviver e promover a velhice. Não ocorre o mesmo com gerações recentes, especialmente se são de países industrializados, de zonas urbanas e de famílias nucleares.
SENESCÊNCIA ou SENECTUDE
Somatório de alterações funcionais orgânicas e psicológicas próprias do envelhecimento normal. O envelhecimento fisiológico pode ser subdividido em dois tipos: bem-sucedido e usual. No envelhecimento bem-sucedido, o organismo mantém todas as funções fisiológicas de forma robusta, semelhante à idade adulta. No envelhecimento usual, observa-se uma perda funcional lentamente progressiva, que não provoca incapacidade, mas que traz alguma limitação à pessoa. 
SENILIDADE
É caracterizada por modificações determinadas por afecções que frequentemente acometem a pessoa idosa, é, por vezes, extremamente difícil. Infelizmente, a maioria dos idosos apresenta o envelhecimento considerado patológico, ou seja, associado às doenças e incapacidades. A prevalência de incapacidades em idosos com idade igual ou superior a 70 anos varia de 25% a 50%, dependendo do sexo e do nível socioeconômico.
Também tem a síndrome de fragilidade, que e difícil ser diferenciada do envelhecimento patológico, e tem como fatores de risco hereditariedade, maus hábitos de vida, sexo feminino, baixo nível socioeconômico, sedentarismo, má nutrição, sarcopenia e doenças debilitantes (AVC, Alzheimer, Parkinson, depressão).
TEORIAS DO ENVELHECIMENTO 
Usou-se a classificação de Arking, pois ela oferece um painel analítico que permite uma discussão linear e simples, adiando a integração dos tópicos até o final; essa integração envolve o conceito de que o organismo é mantido por uma rede que processos que operam paralelamente uns com os outros (sistema Homeostático). 
TEORIAS ESTOCÁSTICAS: O termo estocástico significa Aleatório.
 O processo de envelhecimento, apesar de variações pessoais possui certa regularidade no sentido de que as mudanças observadas ao longo do tempo se apresentam mais ou menos gradual de modo progressivo, ocorrendo redução funcional nos organismos. O mesmo pode ser dito sobre o tempo de vida máximo. Então, é pouco provável atribuir o processo de envelhecimento só aos fatores estocásticos.
 Acúmulo de vários tipos de danos pelo decorrer do tempo (envelhecimento) que se acumulam por diferentes mecanismos (falha no reparo ou erro na síntese) chegando ao ponto de que as células do ser vivo estariam tão defeituosas ao ponto de causarem morte do próprio organismo.
TEORIA DO USO E DESGASTE: o acúmulo de agressões ambientais no dia a dia levaria ao decréscimo da eficiência do organismo e depois à morte. Todos os organismos são expostos a infecções, ferimentos e agressões. Após a regeneração do dano, a pele ou osso, esse tecido não tem a mesma capacidade que antes (danos secundários as lesões). Não constitui uma teoria, mas um componente de outras, pois, animais foram criados em ambientes livres de patógenos e ferimentos e envelheceram e não tiveram aumento de sua longevidade máxima. 
PROTEÍNAS ALTERADAS: Mudanças que ocorrem em moléculas proteicas após a tradução provocariam alterações conformacionais e alteraria a atividade enzimática, comprometendo a eficiência da célula. Possivelmente, as enzimas alteradas são moléculas de longa vida, com baixa taxa de rotatividade, então residem na célula por muito tempo, o bastante para sofrer uma desnaturação sutil no ambiente citoplasmático. Calcula-se que 30-50% do total de proteína de um animal idoso esteja oxidada. Proteinas alteradas representam o conceito de ligações cruzadas envolvendo mudanças conformacionais que podem ser reversíveis (pontes de H p/ alterar a forma) e irreversíveis (ligações covalentes para estabelecer ligações com outras moléculas). – Proteinas com papel funcional como colágeno e elastina (componentes do tecido conjuntivo) estão relacionadas com o decréscimo funcional na pele e outros tecidos (rigidez arterial). 
Foi observado que fibras de colágeno removidas de organismo e armazenadas em recipiente contendo ar continuaram o processo de desnaturação, sugerindo que a ligação cruzada é um processo intrínseco dependente do tempo.
O processo mais conhecido por causar ligações cruzadas entre proteínas in vivo é a reação não enzimática e irreversível de proteínas com a glicose formando produtos finais de glicosilação avançada (AGE) – aumentam com a idade em humanos e animais, e estão maiores em DM2 (Maior glicose livre no sangue). A ideia de que proteínas anormais se acumulam com o passar do tempo é corroborada pelo aumento da probabilidade de as proteínas de vida longa sofrerem uma modificação pós-tradução e de se alterarem coma idade, ao mesmo tempo em que a taxa de degradação diminui. Também neste caso foi observado que agentes extrínsecos como a dieta e o exercício físico influem no processo de turnover (reciclagem dos componentes da célula).
MUTAÇÕES SOMÁTICAS, DANO NO DNA E INSTABILIDADE GENÔMICA: E a suposição de que processos que comprometem a integridade do dna de células somáticas também causam perdas de função nas células e tecidos. O DNA pode sofrer 2 tipos de agressões: mutações (Alterações nas sequencias de polinucleotídeos de modo que pares de base sofram deleção, acréscimo, substituição ou rearranjo e afetam drasticamente a informação codificada dentro daquela parte do genoma) e danos (qualquer uma de muitas alterações químicas que a estrutura em dupla hélice dessa molécula pode sofrer, pode ser intrínseco ou extrínseco e produzem erros estruturais que interrompem, modificam ou quebram a dupla hélice) -> os sistemas de reparo contém esses danos. 
Acredita-se que haja uma maior ocorrência de quebras de fitas simples do DNA não reparadas nos genomas de células mais velhas, originando um grande número de moléculas de DNA menores em relação aos jovens. 
ERRO CATASTRÓFICO: Processos incorretos de transcrição e/ou tradução dos ácidos nucleicos reduziriam a eficiência celular a um nível incompatível com a vida. 
**A capacidade da célula de produzir suas proteínas normais depende não apenas da correta especificação genética das sequencias polipeptídicas, mas também da fidelidade do aparato de síntese proteica (outros componentes celulares além do DNA-Nucleo). Se as proteínas ou RNA traduzidas tivessem função na síntese proteica seriam transmissíveis e cumulativos, gerando efeito exponencial chamado de erro catastrófico. 
Alem disso, proteínas extraídas de doadores velhos exibem frequência de erros superior aos jovens. 
DESDIFERENCIAÇÃO: o envelhecimento normal resulta do desvio celular de seu estado apropriado de diferenciação. Assim, mecanismos errôneos de ativação e repressão genica fariam a célula sintetizar proteínas desnecessárias, diminuindo a eficiência celular até a morte.
DANO OXIDATIVO E RADICAIS LIVRES: a longevidade é inversamente proporcional à extensão do dano oxidativo e diretamente proporcional a atividade das defesas oxidantes. Cerca de 95% da nossa energia é resultante das moléculas de Carbono da alimentação somadas as de Oxigênio da respiração metabolizados nas mitocôndrias. Contudo a respiração celular gera radicais livres, que tem a capacidade de causar danos por oxidação (arrancar elétrons de substancias inorgânicas) causando diferentes tipos de danos a biomoléculas como DNA, proteínas, lipídios etc. Essa teoria é corroborada pelo fato de que organismos com deficiência de enzimas antioxidantes apresentam mais patologias crônico-degenerativas enquanto jovens.
LIPOFUSCINA E ACÚMULO DE DETRITOS: O envelhecimento celular é causado pelo acúmulo intracelular de produtos do metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados, exceto pelo processo de divisão celular; Células pós mitóticas (nn e do musc liso cardíaco) acumulam depósitos de pigmento castanho-amarelados ricos em lipídios durante o processo de envelhecimento (grânulos de lipofuscina). Acredita-se que lipofuscinas geralmente surgem como resultado de auto oxidação induzida por radicais livres em componentes celulares, principalmente estruturas de membrana que contenham lipídios insaturados. 
No sistema nervoso de mamíferos, a lipofuscina se acumula em neurônios e células da glia, normalmente em torno do núcleo ou em um dos polos da célula. Ela é particularmente abundante nos núcleos motores craniais e espinais. A massa de lipofuscina já foi apontada como capaz de deslocar o nucléolo. Contudo, não foi provado se isto se deve ao acúmulo excessivo do pigmento ou se a célula primeiro sofre danos funcionais e os grânulos de lipofuscina são formados como consequência da deterioração celular. Embora o significado da acumulação de lipofuscina na função neuronal não seja claro, tem se sugerido a hipótese de que as massas de lipofuscina dentro do neurônio poderiam ser capazes de reduzir a plasticidade das células nervosas em se adaptar à estimulação ambiental. 
Processo metabólico poderia gerar algum outro componente não identificado. Ocupa espaço prejudicando a atividade celular além de poder ser potencialmente tóxico.
TEORIAS SISTÊMICAS: o envelhecimento ocorre devido a um tipo de cascata sistêmica de interações entre os genes e o ambiente, ex. Contato e comunicação de células para a formação de órgãos. Apesar das diferenças entre as teorias, todas são enraizadas numa abordagem genética para a análise do envelhecimento. 
TEORIAS METABÓLICAS: Animais maiores tem maior longevidade. Taxa metabólica inversamente proporcional ao tamanho. Tem 2 principais grupos: 
Taxa de vida: a longevidade é inversamente proporcional a taxa metabólica. Animais teriam uma quantidade fixa de calorias para gastar no decorrer da idade ? Não, mas sim um espectro potencial variando a quantidade de calorias (ex 200 a 700) por grama por tempo de vida.
Dano Mitocondrial: os danos cumulativos do oxigênio sobre a mitocôndria seriam responsáveis pelo declínio do desempenho fisiológico das células durante o envelhecimento.
TEORIAS GENÉTICAS: As mudanças na expressão genica causariam modificações senescentes nas células, gerais ou específicas, atuando intra ou extracelular. EX. Instabilidade genômica: sugere que o envelhecimento é resultado de instabilidade estrutural ou desregulação genica associada à perda da integridade física do genoma. (genoma estável; Senescência Replicativa pode ser causada por instabilidade genômica que leva ao acumulo de fragmentos circulares extracromossômicos de DNA ribossômico
Heterocromatização progressiva: modificações graduais na estrutura dos cromossomos levaria ao desligamento ou inativação de diferentes genes contidos nos mesmos.
EPIGENÉTICA E SILENCIAMENTO GÊNICO: efeitos gerados por uma vasta gama de modificações na cromatina que são herdáveis e reversíveis. As mais conhecidas são a Metilação do DNA e Modificações pós transcricionais das histonas (proteínas que se associam ao DNA para formar sua estrutura de cromatina). Essas modificações teriam efeitos de inibir a transcrição de genes que se encontram na área modificada e adjacências. 
Evidencias de modulações epigenéticas em resposta a fatores ambientais. (ambiente intrauterino anormal). Organismos envelhecidos apresentam epigenomas modificados e o envelhecimento é o principal fator de risco para o desenvolvimento de câncer.
APOPTOSE: tem a finalidade de remodelar os organismos durante o desenvolvimento ou eliminar células danificadas ou desnecessárias. Seus mecanismos são complexos e envolvem cascatas de eventos moleculares, com gasto de energia. As Rotas principais são as intrínseca e Extrínseca, que estão interligadas. Existe uma rota adicional que envolve a Citotoxidade mediada por células T; 
-Esse processo é importante para o desenvolvimento normal, maturação do sistema nervoso, remoção de células inflamatórias durante a cicatrização, eliminar células auto-agressivas. A perda da regulação da apoptose pode influenciar negativamente todos esses mecanismos. Uma teoria coloca o estresse oxidativo como mecanismo da apoptose induzida.
FAGOCITOSE E AUTOFAGIA: 
Em um cenário de fagocitose as células senescentes apresentariam proteínas de membrana típica, que identificam-nas como alvo de destruição por outras células, como macrófagos.
Se tratando de autofagia, o envelhecimento o envelhecimento é traduzido como insuficiência do catabolismo. Células pós mitóticas reciclam que não são mais necessárias. Acúmulo de detritos biológicos. Sequestro de organelas para um vacúolo. Acumulo de lipofuscina. Autofagia insuficiente.
TEORIAS NEUROENDÓCRINAS: a falência progressiva das células com funções integradoras especificas levaria ao colapso da homeostasia corporal, senescência e morte.
Sistema límbico / Eixo Hipotálamo – Pituitária / níveis hormonais periféricos.
Envelhecimento é associadoa processos inflamatórios crônicos, que se manifestam como aumento nos níveis de cortisol e hormônios adrenérgicos. Cortisol/resistência insulínica.
Os efeitos cascata pelos hormônios do estresse estão presentes principalmente em doenças neurodegenerativas, obesidade, doenças autoimunes.
**Hipótese da Hormese: a ativação de agentes estressores de baixa intensidade ao longo da vida ativa mecanismos de defesa, favorecendo o envelhecimento saudável e a longevidade. 
TEORIAS IMUNOLÓGICAS: a longevidade seria dependente de variantes de certos genes para o sistema imune presentes nos indivíduos, alguns aumentando e outros diminuindo a longevidade. Alguns regulariam o sistema neuroendócrino?
Perda volumétrica do timo parece ser previnível por restrição calórica (algumas das funções).
O envelhecimento do sistema imune está ligado ao declínio da habilidade de produzir anticorpos protetores em resposta a imunização, imunossenecencia e disrupção ligada a idade na imunovigilancia, não responsividade a infecção e incidência aumentada de doenças autoimunes e certos canceres.
HORMESE E RESISTÊNCIA AO ESTRESSE: perda da capacidade de resistência a agentes estressores exógenos e endógenos. Extremos de temperatura, toxinas naturais, agentes patogênicos; Contudo, a exposição branda e regular ao estresse seria capaz de estimular mecanismos de reparação, proteção e manutenção de níveis celulares adequados, superiores aos necessários para sobrevivência. 
Dieta, restrição de calorias e exercício físico.
O primeiro momento de exercício físico é danoso, pois produz microlesões no tecido e e subprodutos tóxicos do metabolismo (ac lático etc.). Com a regularidade, pode diminuir a oxidação de proteínas e lipídios, e maior atividade de proteassomos.
Estes fatores são a base para o estilo de vida saudável. Contudo não apresentam efeitos se não houver regularidade. Além disso, não influenciam na longevidade máxima.
Envelhecimento do Sistema Osteoarticular
No jovem há uma grande atividade de osteoblastos, em detrimento dos osteoclastos. Por volta dos 35 anos acontece o PIG de máscara óssea – soldadura das epífises– muda o perfil, que passa a perder massa óssea progressivamente “Osteopenia Fisiológica” 
-Perda de massa óssea sobretudo na mulher menopausada e no velho (paratormônio e Vitamina D) Na velhice, é mais fácil encontrar hipovitaminose D, tendo em vista alimentações inadequadas e baixa exposição solar ( A 7 – desidroxicolesterol pode ser responsável por até 70% da produção de vitamina D em sua forma ativa – em velho passa a ser 30%, pele envelhecida produz menos). Portanto, idosos passam a ter maior necessidade de fontes alimentares. 
A cartilagem articular é produto da secreção do condrócito, e é formada por matriz de colágeno II hidratada, com proteoglicanos, que tem maior ritmo metabólico que o colágeno, e também tem boa mobilidade Resistencia, elasticidade e compressibilidade – amortece e dissipa forças recebidas e diminui a fricção. 
O condrócito sofre ação de:
- Metaloproteases (enzimas zinco dependentes): IL1 IL6 – pré catabólica: colagenase, gelatinase;
e 
-Citocinas, que fazem a degradação cartilaginosa. 
- Pro-anabólicas: IGF1 e TGFb – fatores de crescimento -> regeneração 
Com o envelhecimento, acontece uma menor agregação de proteoglicanos, menor resistência da cartilagem, o colágeno tem pouca hidratação e tem maior afinidade pelo cálcio. Os condrócitos tem menor capacidade de manter e reparar a cartilagem, que se torna mais rígida e com produtos acumulados;
OSTEOPOROSE: doença osteometabólica progressiva que aumenta a fragilidade óssea pela alteração do metabolismo ósseo e remodelação. Seus processos levam a diminuição da massa mineral de ossos corticais e trabeculares, que alteram a microarquitetura óssea e as funções esqueléticas (que conferem sustentação e mobilidade). 
Acomete principalmente mulheres, com idade > 70 anos; punho, corpo vertebral e colo do fêmur. Pode ser subdividida em:
· Primária:	 
· TIPO I: acomete mais mulheres e se relaciona com a menopausa. Perda acelerada do osso trabecular. Fraturas vertebrais são comuns. 
· TIPO II: Homens e mulheres idosos. Osso cortical e trabecular. Fraturas vertebrais e fêmur 
· Secundária: causadas por outras patologias como endocrinopatias (tireotoxicose, DM, hiperparatireoidismo, hipogonadismo), medicamentos, doenças genéticas, artrite reumatoide, DPOC, Doenças gastrintestinais e nutricionais, transplante de órgãos. 
Diagnóstico: Fraturas por fragilidade na ausência de alterações metabólicas ósseas. Densitometria óssea com escore T <= - 2,5 na coluna lombar, colo de fêmur ou quadril – -indicado para mulheres >65 ou menopausadas e Homens >70 anos ou com risco. 
33% do osso do rádio na ausência de fratura prevalente. (perda óssea maior que 30%)
Tratamento: 
Não farmacológico: alimentação rica em cálcio (1500 mg/dia)
Farmacológico: 
· Bifosfonatos – tem afinidade com a hidroxiapatita do osso – inibem a digestão do osso, estimulando os osteoclastos a sofrerem apoptose, retardando a digestão óssea. Tomar em jejum com um copo d’água. Não pode comer e nem se deitar após 40 minutos.
· Moduladores seletivos de receptores de estrogênio
· Osteoformadores. 
OSTEOARTRITE: Doença articular degenerativa. É uma enfermidade bastante comum em idosos. É a insuficiência da articulação com comprometimento das estruturas componentes. Idade, predisposição genética, traumas, estresse repetitivo, obesidade, alteração da morfologia articular, instabilidade são fatores de risco. 
A cartilagem articular normal é composta por fluido articular intersticial, elementos celulares e moléculas da MEC, estão em constante destruição e reparo. se desequilíbrio – artrite:
A perda local de proteoglicanos da molécula de Colágeno II ocorre primeiro na superfície da cartilagem, aumentando a quantidade de água e perdendo força de tensão da MEC. No líquido sinovial os novos elementos sintetizados são inferiores, logo, mais suscetíveis a lesão.
O processo parece ser iniciado por fatores que alteram a função do condrócito, como IL1 e TNFa (citocinas pro inflamatórias) que liberam enzimas proteolíticas que degradam os elementos da matriz cartilaginosa, ficando ela mais frágil e com menor força de tensão.
Microfraturas osso subcondral > endurecimento >irreversibilidade > produtos da quebra > inflamação > recomeça.
Com a progressão da osteoartrite aumenta a proporção de água na cartilagem. 
Quadro Clínico: início insidioso, lento e progressivo. Dor mecânica nas articulações, que melhora com o repouso. Geralmente sem edema, aumento da temperatura ou eritema. Rigidez matinal (melhora em cerca de 30 minutos). Podem ocorrer crepitações ou estalidos durante a movimentação. 
Principais locais: articulação coxofemoral, joelhos e mãos; 
DIAGNÓSTICO: > provas de fase aguda de inflamação (Velocidade de hemossedimentação e PCR) > Hemograma e testes bioquímicos estão normais
 		> Radiografia: Avalia comprometimento. Espaço articular se apresenta menor; esclerose do osso subcondral, presença de osteófitos. 
TRATAMENTO: > Não farmacológico: Atividades esportivas moderadas com monitoramento profissional; fisioterapia. 
		>Farmacológico: Analgésicos (paracetamol, AINEs, Opioides Naturais, Sulfato de Glucosamina); 
		>Cirúrgico
ENVELHECIMENTO CEREBRAL 
O Peso do cérebro diminui pela diminuição de células da glia (astrócitos, oligodendrócitos, células ependimárias), mielina, vasos sanguíneos – diminui 1,4 a 1,7% por década. Em mulheres, esse declínio é mais precoce. Perda de grandes e pequenos neurônios. RNA citoplasmático reduz; redução de neurônios no córtex frontal e giro hipocampal (memória), células piramidais e hipocampo, células e purkinge do cerebelo. 
Acúmulo de lipofuscina – atrofia neuronal no córtex cerebral. Aumento do líquor; Espessamento meníngeo; Diminuição do número de sinapses; Alteração de neurotransmissores (principalmente dopaminérgicos). Diminuição do metabolismo de glicose nos lobos temporais; Menor mielina nos nervos sensoriais; Alteração dasensação vibratória, reatividade pupilar, controle vascular cardíaco. 
ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR
 
Menor complacência ventricular esquerda que leva a uma maior pressão sistólica (feita por causa da menor elasticidade das grandes artérias que saem do coração); 
Menor resposta aos barorreceptores levando a hipotensão; 
Diminuição da massa ventricular levando ao menor consumo de oxigênio; 
Maior rigidez arterial (aumento da RVP) aumentando progressivamente a pressão arterial; Aumento do tamanho individual das células tornando as paredes mais espessas e câmaras um pouco maiores, impedindo o ventrículo esquerdo de encher bem, que leva a insuficiência cardíaca. 
Menor frequência cardíaca em repouso; 
Fibrilação atrial/ arritmia (mais comum em idosos); 
Maior dificuldade de adaptação a sobrecarga; 
- Diminuição do Número de miócitos e substituição por fibrose ; Hipertrofia dos miócitos restantes (globalmente não aumenta muito). 
- Aumento da espessura das fibras colágenas I – enrijecimento. 
- Deposição de Amiloide – amiloidose 
- Deposição de lipofuscina – metabolismo dos lipídios (sem relevância conhecida). 
- Valvulopatias degenerativas
- Fibrose e calcificação do anel valvar e septo
- Redução da inervação cardíaca simpática e parassimpática 
- Redução das células do nó sinusal – em idosos > 75 anos; 
Inflamação vascular crônica>Disfunção endotelial>Remodelamento arterial>sindr isquêmicas
SISTEMA RESPIRATÓRIO: 
-Menor força muscular respiratória (menor controle neuromuscular, menos fibras de contração rápida, e menor tensão do diafragma); 
-Menor complacência da parede torácica pela osteoporose e Hipercifose (diminui parede abdominal), além das alterações vertebrais e calcificação das articulações condroesternais e condrovertebrais; e queda da altura das costelas; 
-Adelgaçamento da parede alveolar que diminui a superfície respiratória
-Menor clareance mucociliar e aumento anormal do colágeno, que contribui pra diminuição da complacência e aumento da aspiração orotraqueal; 
-Reflexos pulmonares como tosse e função ciliar estão reduzidos
-Predisposição ao acumulo de secreções
*** A maior parte das alterações respiratórias e cardiovasculares não são perceptíveis ao repouso, mas são notáveis em situações de tensão, quando os mecanismos de compensação são superados. 
SISTEMA GASTROINTESTINAL: 
- BOCA: Atrofia das papilas gustativas, desgaste e perda de dentes (agravo pelo tabagismo), redução do funcionamento dos músculos da mastigação, Tendência a engolir maiores quantidades de alimento; Dificuldade da fala; 
-ESÔFAGO: Redução da enervação intrínseca da musculatura lisa; Alterações de motilidade (sincronia, aumento de contrações não peristálticas); Distúrbios funcionais dos esfíncteres esofágicos superior e inferior – facilitam condições como presbiesôfago e disfagia esofágica; 
-ESTÔMAGO: Menor inervação autonômica – maior tempo de esvaziamento gástrico; Menor número de células oxínticas (menos mucosa gástrica e fatores citoprotetores); Relaxamento do fundo gástrico (saciedade precoce; Declínio da produção e secreção de ácido do estomago / Acloridina – deficiência da absorção de ferro; menor produção de fator intrínseco/ Vit. B12; Maior sensibilidade a agentes agressores como AINEs ou patógenos.
-FÍGADO: Menor peso (perda de hepatócitos de 30 a 40%); Diminuição do fluxo sanguíneo hepático; Menor metabolismo de drogas; Redução da secreção de albumina e glicoproteínas; Alterações na farmacocinética de medicamentos que tem ligação com a albumina; 
-PÂNCREAS: Redução do peso (60 – 40g); dilatação do ducto principal; Proliferação do epitélio ductal; Formação de cistos; Fibrose e lipofuscina focal que aumentam a densidade do parênquima; Menor secreção de tripsina, lipase e bicarbonato; Reserva funcional pancreática é proporcionalmente elevada.
-INTESTINO DELGADO: Redução da altura das vilosidades da mucosa; Possíveis alterações na absorção; Redução da superfície mucosa de absorção; Redução do Fluxo esplâncnico; 
-CÓLON: Diminuição do fluxo sanguíneo; Atrofia da mucosa; Enfraquecimento muscular; Aumento da prevalência de constipação; Predisposição a diverticulite; Maior incidência de neoplasias; Alterações da agregação do colágeno e degeneração da fibrina; 
SISTEMA GENITURINÁRIO: 
RIM: Diminui peso; Menor área de filtração glomerular; Redução do ritmo de filtração glomerular; esclerose de vasos renais, que diminui sua luz e favorece a deposição lipídica na parede vascular; redução do número de glomérulos a partir dos 40 anos de idade. Reserva funcional reduzida em 50% dos pacientes com idade igual ou superior a 70 anos; 
-BEXIGA E URETRA: aumento da trabeculação e fibrose; Quebra do equilíbrio entre a musculatura voluntaria (esquelética) e a musculatura involuntária (lisa); Diminuição da enervação autonômica- Denervação da bexiga; Aumento das contrações involuntárias; Aumento do volume pós miccional; Maior resistência do fluxo miccional pela maior deposição de colágeno e denervação da bexiga, além de ser influenciado pelo aumento do volume prostático; Menor capacidade de armazenamento; Maior volume residual; Redução da força de contração; 
-PRÓSTATA: hiperplasia nodosa pela irritação de receptores adrenérgicos, aumento da resistência ao fluxo miccional; 
-ASSOALHO PÉLVICO: Fraqueza muscular e deposição de colágeno e tecido conjuntivo – disfunção uretral
-VAGINA: atrofia endotelial que pode facilitar uretrite atrófica; 
PELE E ANEXOS:
-Epiderme: redução do potencial proliferativo; Menor número de melanócitos e células de Langherans; Redução da adesão dermato-epidérmica; Flacidez; Redução do turgor; Redução da elasticidade; 
-Derme: redução da espessura; Menor celularidade e vascularização; Degeneração das fibras de elastina e colágeno; Maior mobilidade; Rugas; Palidez; 
-Glândulas: redução do tamanho e função das glândulas sudorípara e sebácea; Sudorese prejudicada (alteração da regulação da temperatura); 
- Palidez pela menor quantidade de melanócitos; 
-Manchas Hipercrômicas em áreas expostas ao sol – face e dorso de mãos; 
- Melanose senil 
- Purpura senil – pele e subcutâneo menos espessos e + traumas; 
Pelos: Redução geral dos pelos, exceto em narinas, orelhas e sobrancelhas; Perda da pigmentação dos pelos; Inativação de células do bulbo capilar – queda de pelos e calvície. 
Unhas: Tornam-se frágeis, sem brilho, com estriações longitudinais e descolamento; Grau de crescimento é progressivamente menor. 
COMPOSIÇÃO E FORMA DO CORPO
Há um aumento de 20 a 30% na gordura corporal total (2 a 5% por década após os 40). Tecido adiposo em menor quantidade nos membros; Deposição abdominal e visceral de gordura; Aumento da meia vida das drogas lipossolúveis; 
Acontece a perda de cerca de 1 cm por década a partir dos 40 anos; Além disso, é comum o aumento da curvatura da coluna (Hipercifose) vertebral; Diminuição dos arcos dos pés; perda de massa óssea; Hipercifose torácica; Achatamento dos discos intervertebrais; 
SISTEMA MUSCULAR
Perda de massa muscular (que vai sendo gradualmente substituído por colágeno e gordura) – sarcopenia; Diminuição do peso corporal; Redução da forca muscular; mobilidade, velocidade de contração e equilíbrio ( levando a quedas ); Menor tolerância ao esforço físico; Redução da sensibilidade a insulina (intolerância à glicose); 
Problema 2 – Envelhecimento 
P.P.: Como compreender as adaptações e os cuidados necessários à manutenção da saúde e bem estar dos idosos.
OBJETIVOS:
1.	Explicar a importância da consulta e acompanhamento Gerontológico (protocolos, acompanhamentos, primeira consulta, o que e como é avaliado); - AGA
2.	Identificar as condutas preventivas para o bem-estar do idoso (quedas);
3.	Descrever as principais doenças que acometem os idosos, com ênfase nas alterações do sentido (audição, visão [explicar as doenças mais frequentes], equilíbrio [fisiopatologia], paladar, tato).
Quedas 
Acomete idosos institucionalizados e também aqueles em seu domicílio. São explicadas pelos fatores intrínsecos ao envelhecimento, como diminuição da acuidade visual e auditiva,perda do tônus muscular, dificuldade e instabilidade da marcha. Ademais, fatores extrínsecos também contribuem, sendo eles a utilização de calçados inadequados, a disposição dos móveis e o uso de tapetes escorregadios dentro de casa. Fatores como dificuldade motora em membros inferiores (90%), déficit visual (81,1%), uso de três ou mais medicamentos (59,7%), suspeita de depressão (37,9%), falta de equilíbrio em apoio unipodal (37,9%) e altura do passo anormalmente diminuída (32,6%) são os mais encontrados em idosos com relatos de quedas. 
A autoavaliação sobre seu estado de saúde pode conferir como um fator de risco, tendo em vista que idosos que classificam sua saúde como “boa” acabam por negligenciar profilaxias para quedas e com isso, acabam por cair também. O polo que se considera como ruim também tem uma alta prevalência de quedas, mas elas provavelmente são corroboradas pelo seu estado de saúde. O menos prevalente é aquele que considera mediano. 
Pacientes vítimas de queda relataram uma posterior perda de sua independência trazida pelo medo de cair, sendo esse, sentido tanto pela própria vítima, quanto por seus familiares. Esse sentimento acaba fazendo com que o paciente fique receoso em executar suas atividades diárias tais como antes e isso o leva a uma diminuição de sua independência e consequente diminuição de sua qualidade de vida.
A Estratégia de Saúde da Família deve ter importante papel intervencionista, conscientizando essa população quanto a importância de ações individuais preventivas, tanto para traumas decorrentes de fatores extrínsecos: não colocar tapetes em locais com riscos de deslize; implantação e utilização de corrimãos em escadas; barras em banheiros; pisos antiderrapantes em lugares como lavanderias e banheiros, como também ações preventivas para fatores intrínsecos, como fortalecimento muscular; suplementação de vitamina D e cálcio dentre outras ações que tentem minimizar os efeitos da senescência, os quais podem acabar aumentando o risco de queda.
Consulta e acompanhamento Gerontológico
A avaliação do idoso normalmente difere da avaliação médica padrão. Para os pacientes idosos, especialmente os muito idosos ou frágeis, o levantamento da história e a avaliação física podem requerer 2 sessões, uma vez que os pacientes podem se fatigar. O geriatra vai atuar na prevenção de doenças, reabilitação, compreensão das necessidades nutricionais, identificação e tratamento de depressões, tratamento de demências.
Os idosos também apresentam diferentes problemas de saúde e necessitam de cuidados mais complexos em virtude de múltiplos distúrbios -> uso de muitos fármacos- POLIFÁRMACIA- o que envolve a maior probabilidade de prescrição de um fármaco de alto risco. Os diagnósticos podem ser complicados, tornando-se tardios, negligenciados ou equivocados, e algumas vezes os fármacos são usados de modo inapropriado.
A detecção precoce dos problemas resulta em intervenção precoce que pode prevenir a degeneração e melhorar a qualidade de vida por meio de intervenções pequenas e relativamente de baixo custo (p. ex., mudança no estilo de vida). Assim, para alguns pacientes idosos, particularmente os frágeis ou os pacientes crônicos, é melhor usar a Avaliação Geriátrica Ampla (AGA) que inclui a determinação da função e da qualidade de vida, geralmente efetuada por uma equipe interdisciplinar.
Os pacientes idosos apresentam, em média, 6 distúrbios diagnosticáveis, e o médico de cuidados primários geralmente desconhece alguns deles. Um distúrbio em determinado sistema pode enfraquecer outros sistemas, agravando a deterioração de ambos e induzindo incapacidade e dependência que podem causar a morte do indivíduo, sem não for efetuada a intervenção apropriada. Os múltiplos distúrbios dificultam o diagnóstico e o tratamento, e os efeitos das doenças podem ser agravados por desvantagem social (pobreza, desemprego).
Os médicos também devem prestar atenção a certos sintomas geriátricos comuns (delírium, tontura, síncope, quedas, problemas de mobilidade, perda de apetite ou peso e incontinência urinária), visto que podem resultar de distúrbios de múltiplos sistemas de órgãos.
É necessária a adequada integração nos casos de pacientes submetidos a tratamentos de múltiplos distúrbios (p. ex., repouso absoluto, cirurgia, fármacos); o tratamento de uma determinada doença não deve ocorrer negligenciando-se outra, uma vez que isso pode acelerar o declínio. Além disso, é necessário o monitoramento do cuidado para evitar consequências iatrogênicas. Por exemplo, com o repouso absoluto, o paciente idoso pode perder 1 a 3% de massa e força muscular diariamente (causando sarcopenia) e os efeitos isolados do repouso absoluto podem resultar em morte.
Os médicos devem usar a história, avaliação física e exames laboratoriais simples para a triagem de pacientes idosos com doenças que ocorrem apenas, ou geralmente, em idosos. O diagnóstico precoce está diretamente relacionado com a familiaridade do médico com o comportamento e história do paciente.
Avaliação Geriátrica Ampla - AGA
É definida como um processo diagnóstico multidimensional, frequentemente interdisciplinar que serve para determinar as deficiências ou habilidades dos pontos de vista médico, psicossocial e funcional, com o objetivo de formular um plano terapêutico e de acompanhamento, coordenado e integrado, a longo prazo visando a recuperação e/ou manutenção da capacidade Funcional; 
Difere do exame clínico padrão por enfatizar a avaliação das capacidades cognitiva e funcional e dos aspectos psicossociais da vida do idoso e por basear-se em escalas e testes que permitem quantificar o grau de incapacidade. Mas é valido lembrar, que sozinha, ela é imprecisa, por isto é necessário faze-la juntamente com o exame clínico tradicional.
A AGA analisa de modo completo e específico as habilidades funcionais e cognitivas, suporte social, situação financeira e fatores ambientais, assim como a saúde física e mental. De preferência, a avaliação regular do paciente idoso incorpora muitos aspectos da avaliação geriátrica abrangente, tornando as 2 abordagens muito similares. O resultado da avaliação é acompanhado de intervenções adaptadas individualmente e sustentadas (p. ex., reabilitação, educação, aconselhamento e serviços de apoio).
O seu relativo custo limita sua utilização. Logo, a avaliação é usada principalmente em idosos de elevado risco, tal como os frágeis ou pacientes crônicos (p. ex., identificados por questionários sobre saúde enviados pelo correio ou entrevista domiciliar ou em outro local de encontro). Os membros da família também podem solicitar um encaminhamento para avaliação geriátrica.
A avaliação também pode ter os seguintes benefícios:
· Melhora do cuidado e dos resultados clínicos
· Diagnóstico mais preciso
· Melhora do estado mental e funcional
· Redução da mortalidade
· Menos uso de instituição de longa permanência e cuidados hospitalares agudos
· Resultados mais satisfatórios
Se o paciente idoso for relativamente saudável, uma avaliação médica padrão poderá ser mais apropriada.
A avaliação geriátrica abrangente é mais bem-sucedida quando feita por equipe geriátrica interdisciplinar (tipicamente com geriatra, enfermeira, assistente social e farmacêutico). Geralmente, a avaliação é feita em ambulatório. No entanto, pacientes com deficiência física ou mental e pacientes crônicos podem requerer avaliação no ambiente de internação.
Os principais domínios da avaliação são
· Capacidade funcional: avaliam-se a capacidade de realizar atividades da vida diária e AVD (atividade básica de vida diária) e AIVD (atividades de vida diária instrumentais). AVDs incluem alimentar-se, vestir-se, tomar banho, transferência da cama para uma cadeira, uso do banheiro e controle da bexiga e intestino. As AIVD permitem que a pessoa viva de forma independente e inclusive prepare suas próprias refeições, realize trabalhos domésticos, use os fármacos, controle suas finanças e use o telefone. Equilíbrio, mobilidade, e avd.
· Saúde física (condições medicas): A históriae a avaliação física devem incluir problemas comuns da velhice (p. ex., problemas visuais, auditivos, continência, marcha e equilíbrio) – comorbidades, gravidade de doenças
· Saúde mental e cognitiva: Vários testes de triagem validados para disfunção cognitiva (p. ex., mini exame do estado mental) e para depressão (p. ex., escala de depressão geriátrica e Escala de depressão de Hamilton) podem ser usados.
· Situação socioambiental: A rede de interação social do paciente, recursos de suporte social disponível e necessidades especiais, a segurança e conveniência do meio ambiente do paciente são determinadas, geralmente pela enfermeira ou assistente social. Tais fatores influenciam o uso da abordagem de tratamento. Uma lista pode ser usada para avaliar a segurança da casa.
Há instrumentos padronizados que fazem a avaliação desses domínios de forma fidedigna e eficiente. Eles também facilitam a comunicação da informação clínica entre os profissionais da área de saúde e o monitoramento das alterações na condição do paciente ao longo do tempo.
-Testes de desempenho
-Questionários sistematizados por meio de escalas que aferem os principais componentes da dimensão a ser avaliada (instrumentos de avaliação) 
	-Métodos de administração: Observação direta; Questionários aplicados; Entrevistas com o próprio indivíduo; Entrevistas com o acompanhante; 
	- Características: uso amplo e inespecífico (não se confinam a um único ambiente especifico ou doença); Fácil compreensão e treinamento; Curtos (menos de 100 itens)
	-Depende: Do ambiente; Dos objetivos, tempo necessário a aplicação; da forma com que é aplicado; da validade, da confiabilidade; 
É importante ser realizada porque o idoso tem grande complexidade:
· Doenças ocultas
· Coexistência de muitas doenças e polifármacia
· Incapacidade e perda funcional
· Síndromes geriátricas e fragilidade
· Apresentações atípicas
Fenômeno Iceberg em idosos – múltiplas doenças crônicas coexistentes, frequentemente de forma oculta, sendo que algumas se tornam aparentes quando causam complicações agudas. 
(demências, neurológicas, cardíacas, respiratórias, geniturinárias, digestório, osteomuscular)
Polifármacia: administração/uso de 4 ou mais medicamentos de uso crônico.
O Envelhecimento com a multimorbidade, grande número de prescritores e a polifarmácia leva a dificuldades de prescrição e orientação, que, juntamente com problemas de dispensação e administração e problemas na monitoramento do uso destes medicamentos aumentam o risco de haver uma terapêutica inadequada (interações medicamentosas, reações adversas, não adesão ao tratamento e submedicação). 
O Idoso e os Órgãos dos Sentidos 
Capacidade de interagir com o ambiente por meio dos sentidos 
Em idosos, os déficits sensoriais se instalam gradualmente ao longo dos anos, reduzindo a funcionalidade e a independência.
Indivíduos que sofrem essas privações têm maior risco de desenvolver declínio cognitivo, isolamento social e depressão
Quando são privados dos seus óculos ou de seus aparelhos de amplificação sonora tem maior risco de desenvolver delirium. A retirada da próteses dentárias compromete a mastigação e tem maior tendência à desnutrição
Influências emocionais, negação – retarda o tratamento
O contato com outros idosos portadores de deficiência que obtiveram reinclusão social após a reabilitação é particularmente útil nesse momento do tratamento
Paladar
O paladar e o olfato afetam o apetite, as escolhas alimentares e a ingesta alimentar.
O cheiro e o gosto dos alimentos preparam o organismo para a digestão, permitem que sejam discriminadas as características dos alimentos e associadas, por aprendizado, aos efeitos obtidos após a ingestão
Existem cinco sabores básicos: amargo, ácido, salgado, doce e umami. O gosto resulta da associação do sabor ao aroma dos alimentos.
Idade avançada – risco para o surgimento de transtornos do paladar
Elevações dos limiares para gosto e cheiro, redução da sensibilidade para estímulos supralimiares (gostos e odores são sentidos com menor intensidade), diminuição da capacidade discriminatória e sensações distorcidas. 
Ageusia (perda da gustação) ; hipogeusia (redução da sensibilidade a estímulos gustativos) e disgeusia (sensações gustativas distorcidas) são comuns em idosos usuários de medicamentos. Alterações no paladar e olfato aumentar o risco de diminuir a variabilidade na dieta
· Anatomia e fisiologia da cavidade oral
Cavidade oral 3 funções: a produção da fala, o início da alimentação e a proteção do indivíduo. 
Os dentes, o periodonto e os músculos mastigatórios processam os alimentos, preparando-os para a deglutição. 
Língua: comunicação, preparação e translocação do bolo alimentar
O no de papilas não diminui e sim as células sensitivas
A saliva é importante para a formação do bolo alimentar, auxiliando na translocação do alimento à orofaringe e ao esôfago;
O sistema sensorial bucal contribui para apreciação e alerta para riscos (alimentos estragados, frio e quentes, textura, tato e dor;
Os receptores do gosto são inervados pelos pares cranianos VII, IX e X. Os sinais são transmitidos ao núcleo do trato solitário, no tronco encefálico, o qual também recebe aferências de fibras sensoriais do esôfago, estômago, intestino e fígado. As informações são processadas, induzindo às secreções gástrica e pancreáticas (insulina e suco pancreático). Os axônios do núcleo do trato solitário projetam-se ao tálamo e ao córtex cerebral.
· Fenômeno da gustação
Evento completo – sistemas gustatório, olfatório e nervoso central
A plena apreciação alimentar depende de sensações provenientes da cavidade oral, da orofaringe e do epitélio sensorial nasal. A mastigação aquece o alimento e libera odores, além de bombeá-los retrogradamente à cavidade nasal.
· Peculiaridades da função gustatória e, idosos
Envelhecimento saudável: modesta redução na sensibilidade gustativa, textura e temperatura.
Declínio é diferente para cada sensação
A sensibilidade ao sabor salgado reduz-se, enquanto o sabor doce é percebido normalmente. Tais peculiaridades devem ser consideradas na orientação dietética a hipertensos e nefropatas
Na anamnese deve-se questionar sobre os sintomas orais
Dificuldades na percepção do gosto podem decorrer de problemas bucais (estomatite e glossite), doenças sistêmicas, alterações do sistema olfatório (rinites, lesões na lâmina crivosa), lesões no sistema nervoso central (acidentes vasculares encefálicos) e deficiência de zinco, fármacos ou fatores não esclarecidos (forma idiopática).
Uso de medicamentos pode estar relacionado com Boca seca
Alguns fármacos podem reduzir o paladar de idosos também para doces. Diabéticos que usam medicamentos correm risco de utilizarem quantidade excessiva de açúcar na preparação dos alimentos
Cáries e doenças periodontais são fontes de dor e infecções, problemas na prótese
Suplementação de zinco
Olfato
Umas das sensações humanas mais primitivas
O rinencéfalo, que, evolutivamente, é a região mais antiga do cérebro, compreende as áreas olfatórias e límbicas, ambas funcionalmente muito relacionadas. Olfato e paladar têm a mesma relação funcional.
É mais comprometido que o paladar
A habilidade de identificar odores depende do lobo temporal medial, afetado precocemente na doença de Alzheimer, na demência vascular e no transtorno cognitivo leve.
Mulheres identificam melhor
· Fisiologia do sistema olfatório
Cls receptoras – neurônios bipolares, localizados no epitélio olfatório, na região superior da cavidade nasal.
Os odores alcançam essa região por meio das narinas, ou retrogradamente a partir da orofaringe (processo importante na apreciação alimentar), diluindo-se no muco nasal e despolarizando os receptores neuronais sensíveis. O estímulo percorre o nervo e o bulbo olfatórios até o hipocampo, o complexo amigdaloide e o hipotálamo, desencadeando a percepção do odor. Além de estarem estreitamente relacionadas com o paladar, as projeções anatômicas das vias olfatórias ao hipotálamo permitem que o olfato exerça influência nos demais processos alimentares.A renovação do muco que recobre o epitélio nasal sensível aos odores é dependente da atividade mucociliar das vias respiratórias superiores. Tabaco, agentes poluentes e infecções respiratórias comprometem o olfato por meio da redução do clearance mucociliar nasal.
· Alterações do sistema olfatório em idosos
Idosos, redução na secreção do muco nasal, substituição parcial do epitélio sensorial por mucosa respiratória
Aumento no volume ou na consistência do muco nasal interfere na percepção olfatória.
As rinites sintomáticas sempre devem ser adequadamente tratadas para que a capacidade olfatória seja mantida.
Na doença de Parkinson, caracteristicamente há comprometimento do olfato.
Se houver dano grave e irreversível na capacidade olfatória, os idosos deverão receber conselhos referentes à sua segurança: detectores de vazamentos de gás podem ser instalados na cozinha e no banheiro; as datas de vencimento dos alimentos industrializados devem ser respeitadas; comidas caseiras devem ser armazenadas em recipientes rotulados, identificando-se a data de preparo e quando deverão ser descartadas.
· Visão 
Compreende as capacidades de perceber, discriminar e interpretar estímulos luminosos. 
A acuidade visual depende da habilidade de distinguir dois estímulos separados em contraste com o fundo
Visão normal: a luz visível deve atravessar a córnea, o cristalino e o corpo vítreo, chegando à retina, a qual, sensibilizada pela luz, emite impulsos elétricos por meio da via óptica ao cérebro, que os interpreta e cria imagens. Na retina – cones e bastonetes - A imagem obtida a partir dos primeiros é mais nítida e rica em detalhes, enquanto os últimos são mais eficazes em ambientes com baixa visibilidade (visão noturna ou de penumbra).
A visão pode ser central e periférica
Ao atravessar diferentes meios transparentes (córnea, cristalino, lentes corretivas), a luz sofre modificação em seu trajeto, fenômeno denominado refração. A unidade de medida da capacidade refrativa das lentes corretivas é a dioptria, popularmente denominada grau.
A visão, em associação às aferências somatossensoriais vestibulares e musculares, auxilia no controle postural. Alterações nessas aferências provocam mudanças na marcha, com desequilíbrio, maior gasto energético, fraqueza muscular e quedas.
O comprometimento da visão afeta, além do próprio doente, toda a sociedade, que despende recursos para tratamento médico e compromete força de trabalho potencialmente ativa nos cuidados informais
· Alterações da visão em idosos
Por volta dos 60 anos, o diâmetro pupilar está reduzido, além disso as reações pupilares se tornam mais lentas; 
O suporte gorduroso retro-ocular é perdido, fazendo com que os olhos se localizem mais profundamente nas órbitas; 
Disfunções nos músculos extraoculares causam perda da amplitude nas rotações oculares.
Alteração normal do envelhecimento: perde a capacidade de acomodação, da acuidade visual, da adaptação a ambientes escuros, da tolerância ao brilho, da capacidade de discriminar cores, da capacidade de leitura e do campo visual atencional ou de processamento
Idosos podem cair ao transitar por ambientes com pouca iluminação
A perda visual se instala gradualmente
A avaliação da acuidade visual deve, portanto, ocorrer rotineiramente em idosos, principalmente naqueles com maior risco de doenças oculares (nos mais longevos, hipertensos e diabéticos).
Na presbiopia, caracterizada pela perda da elasticidade da cápsula do cristalino, ocorre dificuldade no ajuste refrativo para enxergar alvos próximos
Perda da capacidade da leitura
Dificuldade para dirigir a noite, intolerância as luzes dos veículos
Perda do campo visual e glaucoma podem ser perigosos no trânsito
A visão subnormal em idosos está relacionada com declínio cognitivo, doença cardíaca, artrose, hipertensão arterial sistêmica, quedas, fraturas de quadril, comprometimento da qualidade de vida, depressão e morte. 
A maioria dos idosos da comunidade com visão subnormal tem outras limitações, como déficits auditivos, restrições na mobilidade, comprometimento cognitivo, doenças cardíacas e pulmonares.
Impacto direto na saúde mental
· Métodos de avaliação da acuidade visual
Pode ser avaliada mostrando objetos de tamanhos e distâncias variadas, avaliando a marcha e aperto de mão, solicitando para preencher um formulário.
Teste de visão: Por convenção, a visão pode ser medida a 20 pés (6 m) ou a 14 polegadas (cerca de 35 cm). Cada olho é testado separadamente, podendo ou não ser utilizados óculos ou lentes de contato (denominando-se, então, acuidade visual corrigida).
Teste de Snellen: O resultado da avaliação contém dois números (p. ex., 20/40). O primeiro representa a distância (em pés), entre o objeto e o paciente, enquanto o segundo corresponde à menor fileira que o paciente consegue ler completamente. Uma acuidade visual 20/40 significa que o paciente somente consegue ler (com o melhor olho) a 20 pés o que uma pessoa com visão normal conseguiria ler a 40 pés.
· Manejo da perda visual em idosos
Os objetivos principais são restabelecer a funcionalidade e melhorar a qualidade de vida
A reabilitação visual está indicada para pacientes com acuidade menor que 20/50 (no melhor olho), perda visual de campo central ou periférico com acuidade visual intacta, pouca sensibilidade a contraste, hipersensibilidade a brilho, dificuldade na adaptação às mudanças de ambientes com diferentes intensidades de iluminação e naqueles com lesões nas vias ópticas.
O idoso deve desenvolver habilidades visuais e motoras direcionadas às AVD, ao uso dos equipamentos de auxílio à baixa acuidade visual e a novas técnicas de leitura. 
O manejo da fonte de luz é um aspecto importante da instrução, uma vez que muitos idosos necessitam de mais luz, mas alguns podem ser muito sensíveis a ela. 
Suporte familiar é importante e eles precisam saber sobre a iluminação e que piora com o cansaço do paciente
As principais causas de perda visual em idosos são: degeneração macular relacionada com a idade, retinopatia diabética, catarata e glaucoma.
· Degeneração macular relacionada com a idade
É um distúrbio degenerativo da mácula, que ocorre nas formas não vascular (não exsudativa ou atrófica; 80% dos casos) e neovascular (exsudativa ou serosa; 20% dos casos); 
Apresentam metamorfopsia (imagens distorcidas) e estocoma central que progridem;
Dificuldades de leitura, reconhecimento de faces, para estimar distância e profundidade e perceber contrastes
Quadro clínico: O idoso pode se adaptar à perda visual, desenvolvendo zona de fixação preferencial na retina (uma área alternativa à fóvea, onde preferencialmente tenta focalizar a imagem)
As alternativas terapêuticas para a degeneração macular relacionada com a idade são a reposição de vitaminas associadas a minerais, a terapia fotodinâmica com verteporfina (em que vasos neoformados são destruídos) e, eventualmente, fotocoagulação a laser.
· Retinopatia diabética
Principal causa de perda visual em diabéticos, principalmente em diabéticos idosos - 95% dos tipos I e 60% dos tipos II
há relação entre retinopatia diabética e a presença de proteinúria, tempo de duração da doença e controle glicêmico. A retinopatia diabética é classificada, de acordo com a extensão da proliferação de novos vasos sanguíneos retinianos, em não proliferativa e proliferativa. 
Na retinopatia diabética não proliferativa, encontram-se microaneurismas, hemorragias retinianas, exsudatos algodonosos, exsudatos duros e cruzamentos arteriovenosos patológicos. 
Na forma proliferativa, vasos sanguíneos novos são formados, causando hemorragias retinianas e no corpo vítreo, além de fibrose reacional. 
Em ambas as formas de retinopatia pode haver borramento visual (se a fóvea for comprometida), escotomas ou descolamento da retina, associados a metamorfopsia, hipersensibilidade ao brilho, perda de sensibilidade às cores e aos contrastes e, em casos extremos, cegueira.
Perdas visuais súbitas – hemorragias 
Borramento da visão ou sensação de véu no olho
Queixas de flutuações na acuidade visual podem decorrerde alterações na hidratação da lente do cristalino (principalmente se há grande variabilidade da glicemia), de edema ou de hemorragia retinianos.
A estratégia terapêutica deve ser individualizada, considerando-se o contexto clínico e a condição sociocultural do paciente. Os eventos hipoglicêmicos iatrogênicos são especialmente graves nesses pacientes
Mesmo os idosos diabéticos que não apresentam sintomas visuais devem ser submetidos à fundoscopia anualmente, visando à detecção precoce de sinais de doença retiniana e à identificação de regiões da retina que necessitem de tratamento específico
· Catarata
É a opacificação da lente do cristalino, que impede gradualmente a passagem da luz. Embora possa decorrer apenas do envelhecimento, a catarata também está associada a traumas oculares, inflamação, diabetes melito, radiação ultravioleta, medicamentos (corticoides) e distúrbios nutricionais apresenta diminuição da acuidade visual, com visão borrada, hipersensibilidade ao brilho, alterações na percepção de cores e metamorfopsia. O primeiro sintoma pode ser dificuldade para dirigir à noite, por intolerância à luz dos carros que vêm em sentido oposto.
Os equipamentos de auxílio à visão subnormal podem corrigir erros de refração, aumentar o contraste da imagem, reduzir o reflexo e compensar diferenças de acuidade visual entre os olhos.
Tratamento cirúrgico 
· Glaucoma
É caracterizado pelo aumento da pressão intraocular, que causa danos ao nervo óptico e à retina. Se o glaucoma não for controlado, pode haver degeneração do disco óptico, perda de campo visual periférico (comprometendo a deambulação e a leitura) e incapacidade visual grave
A idade avançada é o maior fator de risco para o surgimento do glaucoma
No glaucoma de ângulo aberto, a drenagem do humor aquoso não é capaz de compensar sua produção, causando hipertensão intraocular, com lesões na retina e no nervo óptico. No glaucoma de ângulo fechado, há obstrução à drenagem do humor aquoso entre a córnea e a íris, na câmara anterior do olho.
Perda do campo visual periférico - O paciente pode ter a impressão de que partes de objetos estão faltando (as primeiras letras das palavras, por exemplo). Pode haver visão borrada ou dor ocular, principalmente após exercícios vigorosos. A visão central também é afetada na fase avançada da doença
· Comprometimento visual de origem nas vias ópticas e no córtex cerebral
Qualquer agressão que afete as vias visuais, da retina ao córtex visual, leva ao comprometimento da visão. Os acidentes vasculares, os tumores e os traumas são as principais causas dessas lesões.
O quiasma óptico é utilizado como referência anatômica, diferenciando lesões periféricas (pré-quiasmáticas) das centrais (pós-quiasmáticas).
Lesão unilateral da via pré-quiasmática (no nervo óptico, por exemplo) afeta apenas o olho ipsilateral; lesão no quiasma óptico (como nos tumores de hipófise) afeta os campos visuais temporais de ambos os olhos (hemianopsia bitemporal); lesão unilateral da via pós-quiasmática afeta os hemicampos visuais de ambos os olhos (causando a perda visual denominada homônima).
Muitas vezes, lesões parciais nos campos visuais não são percebidas, mas causam esbarrões, quedas e dificuldades para ler. Elas podem estar associadas à negligência visual, situação na qual o paciente não percebe espontaneamente a região do corpo negligenciada.
A agnosia visual (incapacidade de reconhecer um objeto) ocorre nas disfunções visoperceptuais e visocognitivas.
· Ceratoconjuntivite Sicca
O filme lacrimal é composto por camadas de óleo, água e mucina. Ele auxilia na preservação da saúde do epitélio da córnea, mantendo a superfície ocular lubrificada.
Condições que causam oclusão palpebral incompleta (perda do tônus muscular palpebral inferior, ectrópio cicatricial, paralisia facial) ou diminuem a frequência de piscadas (uso de computadores, dirigir à noite, ler por tempo prolongado) permitem que a camada aquosa do filme lacrimal evapore, o que altera suas características.
Postula-se que um aumento na osmolaridade da lágrima, associado à instabilidade do filme lacrimal, seja a alteração fisiopatológica inicial. A partir dela, inicia-se um mecanismo de retroalimentação, que envolve inflamação reacional e maior disfunção do filme lacrimal.
Fatores de risco para a ceratoconjuntivite sicca são idade avançada, gênero feminino, tabagismo, cirurgias oculares prévias, contato com poluentes ambientais, uso de computadores, lentes de contato e certos medicamentos (antidepressivos e antiespasmódicos).
O diagnóstico da ceratoconjuntivite sicca baseia-se na demonstração da ineficácia da função lacrimal, associada à lesão na superfície ocular. 
As opções de tratamento incluem lágrimas artificiais, lubrificantes oculares e antiinflamatórios tópicos (corticoides e ciclosporina). É importante considerar limitações cognitivas e físicas (incapacidade de aplicar determinado número de gotas de colírio na conjuntiva) na definição da estratégia de tratamento.
Audição 
Os sons são habitualmente descritos com base em sua frequência e intensidade; De acordo com sua frequência, podem ser classificados como grave (ou baixo, com frequência menor) ou agudo (ou alto, com frequência maior); A frequência sonora é medida em Hertz (Hz). A voz do homem tem frequência entre 100 e 200 Hz (grave, grossa), enquanto a feminina varia de 200 a 400 Hz (aguda, fina).
O sentido da audição não é igualado por nenhum outro quanto à sensibilidade, ao espectro de atividade e à capacidade de discriminar nuances no estímulo. O ouvido humano é sensibilizado entre 20 Hz em 20.000 Hz.
A intensidade sonora é medida em bel (B) ou decibel (dB). Sons acima de 130 dB causam grande desconforto, enquanto aqueles de mais de 160 dB podem romper a membrana timpânica
A conversação normal ocorre, em geral, entre 500 e 3.000 Hz de frequência e 45 a 60 dB de intensidade.
· Fisiologia da audição normal
As ondas sonoras penetram o conduto auditivo externo, atingindo a membrana timpânica, as vibrações dessa são conduzidas pelos ossículos martelo, bigorna e estribo à janela oval criando ondas de compressão nos líquidos da cóclea (perilinfa e endolinfa) estimulando o órgão de Corti localizado sobre a membrana basilar, esse estímulo mecânico é então transformado em impulsos elétricos, que são transmitidos ao cérebro pelo nervo vestibulococlear (VIII par craniano).
A endolinfa é produzida pelo ligamento espiral e pela estria vascular. A manutenção do potencial elétrico endolinfático é importante para a função das células sensoriais auditivas. O sistema vestibular está anatômica e funcionalmente relacionado com a cóclea. 
As células sensoriais auditivas, altamente especializadas, não se regeneram se forem destruídas.
· Classificação da perda auditiva e dados epidemiológicos
A perda auditiva pode ser classificada como de condução/periférica (em que o estímulo sonoro se perde em estruturas do ouvido externo ou médio, sem atingir a cóclea), sensorineural/central (em que há problemas cocleares ou no nervo vestibulococlear) ou mista. 
Aos 60 anos, 44% das pessoas têm perda auditiva significativa. Entre 70 e 79 anos, essa proporção pode chegar a 66% e, após os 80 anos, a 90%.
· Avaliação da perda auditiva em idosos
Consulta ampla questionando o idoso e família, eles tendem ao isolamento social; Dificuldade para ouvir sons mais agudos; O abandono de atividades sociais (cultos religiosos, teatros, reuniões familiares) reflete a gravidade do comprometimento auditivo e denota importante perda funcional.
Realizar a Otoscopia e testes de triagem
Aqueles que apresentarem queixa devem ser encaminhados para avaliação otorrinolaringológica. Naqueles sem queixas de perda de audição, a acuidade auditiva pode ser avaliada verificando-se se o paciente identifica os sons de um relógio analógico e de dois dedos sendo friccionados perto de seu ouvido, ou se ele é capaz de repetir algumas palavras pronunciadas por alguém localizado atrás dele
Teste do sussurro
Testes com diapasão
A audiometria tonal permite observar a qualidade do processamentocentral da informação auditiva periférica. Seu resultado, porém, pode não espelhar a real perda funcional, já que idosos com perda auditiva leve à audiometria tonal podem relatar grande desvantagem funcional.
· Presbiacusia
A partir da quarta década de vida, o aparelho auditivo humano (especialmente nos homens) é progressivamente mais suscetível às consequências do envelhecimento. A diferença de gênero na incidência da perda auditiva relacionada com a idade diminui nas últimas décadas da vida, o que sugere que fatores hormonais possam ter papel fisiopatológico.
É a principal causa de perda auditiva em idosos, ela pode decorrer de lesões nas células sensóricas do órgão de Corti, nos neurônios aferentes, na membrana basilar ou no sistema nervoso central
Mais comumente, na perda auditiva relacionada com a idade, o déficit começa para as altas frequências (1.000 a 8.000 Hz), progredindo para as médias e baixas com a evolução da doença
Pode haver dificuldade para escutar os sons das letras “f”, “p”, “s” e “t”. A leitura labial pode compensar parcialmente essas perdas. Em ambientes ruidosos, as palavras em uma frase são mais inteligíveis que as isoladas, sem o benefício do contexto em que estão inseridas.
Na presbiacusia, apesar do aumento do limiar para a percepção sonora (os sons precisam ter maior intensidade para serem ouvidos), a tolerância à intensidade do som mantém-se inalterada, estreitando o espectro acústico útil. 
O fenômeno do recrutamento, em que a sensação de intensidade sonora experimentada pelo paciente cresce desproporcionalmente ao real aumento da intensidade física do som, prejudica ainda mais sua capacidade auditiva. Queixas de zumbido podem ocorrer à medida que a perda auditiva torna-se mais significativa.
Fatores genéticos e ambientais podem interferir no risco de perda auditiva relacionada com a idade.
55% da variância na perda de audição relacionada com a idade pode ser imputada a fatores genéticos.
Alterações metabólicas – diabetes – hipóxia celular - apoptose celular, com perda auditiva.
A dislipidemia e a hipertensão arterial sistêmica também podem comprometer a irrigação da estria vascular – disfunção na produção de endolinfa e interferência na transmissão coclear do som.
A perda auditiva de origem central pode ser secundária a insultos degenerativos primários do sistema nervoso central (acidentes vasculares encefálicos, tumores) ou a efeitos centrais perifericamente induzidos (decorrentes de longas privações das aferências dos receptores periféricos).
Quanto maior o tempo decorrido entre a perda da audição e a tentativa de reabilitação, pior o prognóstico, considerando-se a inteligibilidade da fala.
A realização de exercícios físicos com regularidade e o manejo dos fatores de risco cardiovascular sabidamente reduzem a possibilidade de desenvolvimento da deficiência.
· Manejo da perda auditiva relacionada com a idade
A maioria das causas estão relacionadas com perdas de células e a reversão não é possível – indicação de aparelhos de amplificação sonora. 
Quando a prescrição da prótese auditiva é guiada pelo audiograma do paciente, há benefícios na habilidade auditiva e na discriminação da fala - melhora na qualidade de vida, reduzindo os efeitos psicológicos, sociais e emocionais da perda auditiva
O objetivo é melhorar a inteligibilidade da fala, evitando a interferência do ruído de fundo.
É pelo processamento auditivo central que os estímulos sonoros ganham significado linguístico. Se houver alteração nesse processamento, os sons amplificados pelo aparelho não serão compreendidos satisfatoriamente. A indicação precoce da prótese auditiva pode limitar o decréscimo funcional decorrente da perda das aferências periféricas ao córtex auditivo
A reeducação auditiva deve priorizar as atividades que visem, a partir da reintrodução das informações auditivas pelo aparelho de amplificação sonora individual, à mudança no padrão de funcionamento auditivo, desenvolvendo as habilidades auditivas centrais
Idosos podem rejeitá-los por vaidade, vergonha, insatisfação com seu desempenho ou intolerância aos sons amplificados por eles;
Se o déficit auditivo excede a capacidade de correção dos aparelhos de amplificação sonora individual, podem estar indicados os implantes cocleares.
TATO
O sistema sensorial somático, com receptores difusamente presentes no corpo, evoca diversas modalidades perceptuais: tato, pressão, vibração, propriocepção, dor e sensações térmicas.
Os receptores são terminações nervosas livres localizadas na pele; Após o acionamento do receptor periférico, os estímulos são conduzidos por neurônios, da raiz dorsal da medula espinal ao sistema nervoso central. Tais estímulos são interpretados e integrados nos córtices somestésicos primário e secundário, tornando-se sensações. 
Os estímulos mecânicos da região da cabeça, por sua vez, são conduzidos ao sistema nervoso central diretamente pelos ramos do nervo trigêmeo.
Envelhecimento: reduções nas sensações de dor, vibração, frio, calor, pressão e toque. Parte dessas alterações deve-se a deficiências microcirculatórias nos receptores periféricos, na medula espinal ou no córtex cerebral. - aumenta a possibilidade de ocorrerem lesões de pele, como as úlceras de decúbito.
A perda da sensibilidade às alterações de temperatura faz com que os idosos estejam mais suscetíveis a hipotermia, queimaduras (quando aplicam compressas quentes nos pés) ou congelamento de extremidades (como na exposição à neve).
A perda das aferências proprioceptivas pode dificultar a percepção da posição dos membros em relação ao chão, causando quedas e úlceras em extremidades inferiores (como as úlceras dos pés dos pacientes diabéticos com neuropatia periférica)
O teste do monofilamento de Semmes-Weinstein pode ser utilizado para avaliar a sensibilidade tátil plantar em diabéticos, correlacionando-se à presença de neuropatia periférica.
Orientações
Problema 3 
P.P : Como compreender as alterações e complicações dos sistemas urinário e gastrintestinal apresentadas nos quadros?
1. Descrever o envelhecimento do TGI e as principais patologias associadas a esse sistema (foco em constipação e diarreia = definição, etiologia, quadro clínico e tratamento). *Identificar e quadro clínico relacionado ao envelhecimento das demais (neoplasias, doença diverticular e o doenças orificiais) 
2. Descrever o envelhecimento do sistema geniturinário e as principais patologias associadas a esse sistema (foco em infecção urinária e hiperplasia prostática benigna = definição, etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento). *Identificar e quadro clínico relacionado ao envelhecimento das demais (incontinência urinária, prostatite, neoplasias)
3. Explicar a importância da institucionalização do idoso (vantagens e desvantangens).
· Esôfago
É composto por músculo estriado (1/3 superior) e mm liso (2/3 inferior) bastante inervado e núcleos no SNC controlam sua motilidade e seu esvaziamento.
O mm liso pouco se altera; Mudança significativa é na inervação intrínseca. Série de alterações da motilidade do esôfago relacionada ao envelhecimento; - Presbiesôfago
A diminuição da pressão de repouso e as alterações da sincronia e magnitude do relaxamento do esfíncter superior do esôfago (o que pode causar disfagia alta), o aumento da incidência de contrações não peristálticas (síncronas e falhas) e a manutenção da pressão de repouso do esfíncter inferior do esôfago
A amplitude, a duração e a velocidade de propagação das ondas de contração esofágicas, quando presentes e normais, não apresentam alterações significativas – Assintomático em idosos saudáveis. 
- Medicações devem ser tomadas com bastante líquido. 
Outra importante implicação consiste no fato de que materiais ácidos refluídos do estômago permanecem por mais tempo em contato com a mucosa esofágica, com maior potencial de lesão.
Sabendo que as alterações são raramente sintomáticas qualquer sintoma precisa ser investigado devidamente
Os idosos tem aumento do limiar da dor esofágica outra razão pela qual a gravidade da lesão precisaser investigada
Estômago: 
As alterações relacionadas ao envelhecimento do estômago têm baixa expressão clínica; Discreta elevação do tempo de esvaziamento gástrico, principalmente para líquidos, pode levar a demora no grau de absorção de medicamentos
Redução da secreção de ácido clorídrico, tanto basal quanto estimulada, redução da quantidade de cls parietais – gastrite atrófica? Menor absorção de ferro 
A secreção basal e estimulada de pepsina também se mostra reduzida com o envelhecimento; 
Produção do fator intrínseco (absorve b12) está diminuído – não causa anemia
A colonização da mucosa gástrica pelo Helicobacter pylori aumenta com o avançar da idade – pouco compreendido 
Mecanismos de proteção da mucosa gástrica, uma vez que, com o envelhecimento, aumenta a prevalência de doenças pépticas e, aparentemente, a sensibilidade a fatores agressores como antiinflamatórios não esteroidais.
Pâncreas
Sofre alterações importantes:
Alterações histológicas - dilatação do ducto principal, proliferação de epitélio ductal e formação de cistos. Há fibrose e lipoatrofia focal, manifestada, em exames radiológicos, como aumento da densidade do parênquima.
Alterações funcionais consideráveis
Redução da capacidade de secreção de lipase e de bicarbonato
Não tem significado clínico – produção além da necessidade
Fígado
Estudo se concentra mais na metabolização de medicamentos e menos sobre alterações estruturais e função secretora. Peso reduz 30 a 40% 
A arquitetura hepática está pouco alterada; Os hepatócitos, suas organelas têm aumento em seu tamanho e colágeno, embora pouco se altera suas características
Deposição de lipofuscina – acastanhado; Fluxo hepático é reduzido proporcional ao peso; 
· Funções secretoras
Redução na síntese/secreção de albumina (até 20%), redução da produção/secreção de colesterol, aumento da secreção de alfa-ácido glicoproteínas. Há, também, descrições de redução na quantidade total de ácidos biliares
As alterações na secreção de albumina e glicoproteínas podem interferir na farmacocinética de medicações que têm importante ligação à albumina, como a fenitoína e os antipsicóticos, e às glicoproteínas, como a lidocaína e o propranolol. 
Também interfere, quando são utilizadas diversas medicações que se ligam a esses carreadores, na interação das mesmas.
· Metabolização de medicamentos
A metabolização de medicamentos é classificada em duas fases distintas. A fase I consiste na ação de enzimas monooxigenase microssomais (incluindo o sistema citocromo P450), que promovem a oxidação, redução ou hidrólise da medicação original, convertendo-a em metabólitos mais polares. Esses metabólitos podem ser menos ou mais ativos que a substância original. 
A fase II se caracteriza por reações sintéticas ou de conjugação, que acoplam a medicação ou seus metabólitos a metabólitos endógenos, como os ácidos glicurônico, sulfúrico, acético ou mesmo um aminoácido, facilitando sua excreção na bile ou na urina
Redução de 5 até 30% na metabolização de medicamentos pela fase I com o envelhecimento - efeitos espúrios interferem nos estudos sobre essa atividade, como a redução do fluxo sanguíneo e o uso de substratos pouco representativos
Outro aspecto importante das alterações das reações de fase I é que existe uma variabilidade interpessoal grande, o que reduz a previsibilidade desse fenômeno individualmente
· Testes de função hepática e de lesão hepatocelular 
Os testes rotineiramente empregados para a avaliação da função hepática (dosagem de bilirrubinas, albumina e fatores de coagulação) e de lesões hepatocelulares (transaminases) e canaliculares (fosfatase alcalina, gamaglutamil transferase) permanecem praticamente inalterados com o envelhecimento. 
Alterações desses testes e enzimas devem ser consideradas, até prova em contrário, sinais de doença subjacente, que precisa ser investigada pertinentemente
Intestino Delgado 
Relativa redução da superfície mucosa, redução das vilosidades intestinais e redução correspondente do fluxo esplâncnico – entre 40 e 50%.
Trânsito intestinal não apresenta alterações significativas 
Alterações da motilidade podem ter importante significado clínico, permitindo a hiperproliferação bacteriana, uma das causas de perda de peso em idosos
Função absortiva pouco alterada – redução discreta na absorção de lipídios (sobrecarga de consumo) alteração do pâncreas e sais biliares
A absorção de lipídios envolve uma série de passos complexos, incluindo a formação de emulsão no estômago; a hidrólise de triglicerídeos na presença da lipase pancreática; a formação de micelas complexas formadas por ácidos biliares, ácidos graxos e monoglicerídios; a difusão de ácidos graxos através da membrana vilosa; a ressíntese de triglicerídeos nas células mucosas; a formação de quilomícrons e o transporte dos quilomícrons para ductos linfáticos
Absorção de nutrientes específicos, no entanto, pode estar reduzida com o envelhecimento, incluindo vitamina D, ácido fólico, vitamina B12, cálcio, cobre, zinco, ácidos graxos e colesterol. A absorção de alguns outros nutrientes pode estar aumentada, incluindo vitamina A e glicose
Cólon 
3 alterações correlacionadas a idade: (1) o aumento da prevalência de constipação intestinal; (2) o aumento da incidência de neoplasias e (3) o aumento da prevalência de doença diverticular.
Constipação intestinal – sedentarismo, redução na ingestão de fibras e líquidos, as alterações hormonais.
O tempo de trânsito pode aumentar – redução dos neurônios do plexo mioentérico
Doença diverticular – alterações morfológicas e biomecânicas do cólon, com o comprometimento da resistência da parede colônica a pressões intraluminais elevadas. 
A presença de colágeno e elastina submucosos confere distensibilidade ao cólon; alterações nesses elementos, com maior agregação e acumulação de colágeno e degeneração da fibrina podem causar menor distensibilidade e menor resistência.
Incidência de neoplasias - incluem a exposição da mucosa colônica, por período prolongado, a agentes carcinogênicos, hiperproliferação das células crípticas e, conforme estudos recentes vêm confirmando, o aumento da suscetibilidade da mucosa colônica, com o envelhecimento, à transformação maligna
Reto e ânus 
Incontinência fecal é comum. Mecanismos que contribuem para a incontinência fecal - déficit cognitivo, impactação fecal, acidentes vasculares encefálicos, neuropatia diabética e o próprio envelhecimento em si.
Alterações da musculatura do esfíncter exterior, com espessamento e alterações estruturais do tecido colágeno e redução da força muscular, diminuem a capacidade de retenção fecal voluntária. A isso se acrescem alterações na automaticidade muscular esquelética, explicada, em parte, pela lesão mecânica crônica dos nervos pudendos.
Alterações da elasticidade retal e da sensibilidade à sua distensão
Doenças do aparelho digestório alto
· Cavidade oral
Alterações patológicas e fisiológicas que resultam em complicações
· Dentes – perda dentária, periodontites
· Saliva – fluxo salivar reduzindo, aumento de bactérias
· Mastigação – perda de dentes, músculos e deglutição
· Neoplasias da cavidade oral – álcool, tabagismo, carcinoma de lábio 
· Tratamento dos problemas da cavidade oral – xerostomia: secretagogos como a pilocarpina e a carbacolina nos idosos que ainda apresentam alguma função glandular salivar residual; Estomatodinia e glossodinia: vit. B; Candidíase oral: nistadina, fluconazol ou cetoconazol; Hiperplasia papilar; Alterações na ATM.
Esôfago 
Sintomas importantes, disfagia, a regurgitação, a pirose e a dor torácica, com prevalência de 35% entre os indivíduos de 50 a 80 anos.
Presbiesôfago
O risco de alterações de deglutição aumenta com o envelhecimento e pode ter consequências desastrosas como desidratação, desnutrição, pneumonia e piora na qualidade de vida.
A disfagia orofaríngea é definida como a dificuldade para iniciar a deglutição e/ou mover o bolo alimentar da cavidade oral para o esôfago. Os pacientes costumam apresentar tosse ao ingerir líquidos e, algumas vezes, rouquidão.
A disfagia esofágicaé definida como dificuldade em mover o bolo alimentar através do esôfago, causando frequentemente dor torácica superior ou regurgitação. Distúrbios como anéis, estenoses, espasmos, divertículo de Zenker são possíveis causas.
A presença de disfagia alerta o profissional para o risco de pneumonia aspirativa, causa frequente de internação e óbito em pacientes institucionalizados.
· Distúrbios motores do esôfago
Doenças que afetam diretamente a musculatura ou inervação como hipotireoidismo, diabetes melito, esclerose sistêmica, polimiosite, doença de Chagas, AVE de tronco cerebral, esclerose múltipla
Acrescentam-se ao quadro distúrbios motores intrínsecos: acalasia idiopática e espasmo difuso
Acalasia idiopática, ocorrem infiltração do plexo de Auerbach por linfócitos e desaparecimento de células neuronais do plexo mioentérico, levando ao aumento da pressão no esfíncter esofágico inferior (EEI) e contrações esofágicas de baixa amplitude.
O exame radiológico contrastado pode mostrar um esôfago dilatado com conformação de taça. As principais opções terapêuticas são: dilatação pneumática, miotomia cirúrgica e injeção de toxina botulínica como atrativo a ser considerado em primeira linha para pacientes idosos. Há ainda a opção de uso de miorrelaxantes, nitratos ou bloqueadores de canais de cálcio
O espasmo difuso é um quadro clínico de dor torácica ou disfagia no qual a avaliação manométrica mostra ondas peristálticas normais interrompidas por contrações não peristálticas (esôfago em quebra-nozes). É diagnóstico diferencial de angina e seu tratamento consiste no uso de vasodilatadores, sedativos e miotomia cirúrgica em casos graves
A esclerodermia merece consideração, pois mais de 80% dos doentes apresentam alterações manométricas. Os pacientes costumam apresentar disfagia progressiva e, diferentemente de acalasia, a pirose é manifestação frequente da presença de refluxo gastresofágico e consequente predisposição ao aparecimento de esôfago de Barrett. Os achados manométricos incluem baixa pressão do EEI e diminuição da peristalse do esôfago inferior comparado ao superior
· Estenose péptica
História de disfagia progressiva para sólidos no contexto de um longo período de pirose e outros sintomas de refluxo
Idosos – longo período de evolução
Acometimento distal
Esôfago de Barret
Tratamento antirrefluxo a longo prazo
· Doença do refluxo gastroesofágico
Doença comum
Apresentação clínica: pirose, dor retroesternal e epigástrica, disfagia, tosse crônica até asma refratária e sangramento gastrintestinal alto
Grave em idosos e poucas manifestações clínicas
Aumento do limiar de dor
As principais queixas são pirose e regurgitação que se iniciam 30 a 60 min após a alimentação, com frequência mínima de 2 vezes/semana por 4 a 8 semanas. No entanto, em idosos a ocorrência de sintomas clássicos é menos frequente, apresentando-se o quadro muitas vezes com sintomas tais como vômito, anorexia, disfagia, alterações respiratórias, rouquidão, dispepsia ou plenitude pós-prandial
Os métodos diagnósticos utilizados incluem endoscopia digestiva alta, pH-metria e teste terapêutico com inibidores de bomba de prótons; O tratamento da DRGE tem por objetivo o alívio dos sintomas, a cicatrização das lesões e a prevenção de recidivas e complicações; Mudança de estilo de vida - terapia adjuvante à medicamentosa; cessação do tabagismo, perda de peso e readequação dietética estão entre as principais; 
Melhora da qualidade de vida
Antiácidos como hidróxido de alumínio ou de magnésio foram muito utilizados no passado, mas atualmente praticamente não são indicados devido à existência de medicações mais potentes e eficazes; antiácidos proporcionam rápido alívio dos sintomas, mas têm efeito de curta duração e não promovem cicatrização eficiente em casos de esofagite nem previnem complicações da DRGE.
Agentes protetores de mucosa como sucralfato
Pro cinéticos devem ser usados com cuidado em idosos, pois podem apresentar efeitos adversos no sistema nervoso central (metoclopramida) ou galactorreia, ginecomastia e arritmias cardíacas (domperidona), além de não serem efetivos no tratamento isolado da DRGE
Os inibidores de bomba de prótons (IBP) são atualmente a classe de escolha no tratamento de DRGE. Maior potência no controle da secreção ácida, maior capacidade de cicatrização de esofagite, possibilidade de dose única diária, baixo risco de efeitos colaterais e interações medicamentosas com o tratamento de manutenção, são fatores responsáveis pela preferência pelos IBP em detrimento de outras classes de substâncias
Estômago
· Doença péptica ulcerosa
Principal causa de dispepsia em idosos; A secreção ácida não se encontra reduzida nos idosos
Ocorrência de hipocloridria em 1/4 dos pacientes acima dos 65 anos está associada à presença de gastrite atrófica associada à infecção pelo H. pylori.
O fato torna-se importante ao considerarmos a existência de relação entre hipocloridria e redução da absorção de ferro e vitamina B12.
Reduzidos a secreção de pepsina gástrica, além dos fatores protetores da mucosa, como as proteínas citoprotetoras (trefoil proteinTFF2), a produção de bicarbonato, o fluxo sanguíneo local, a produção de prostaglandina e a regeneração epitelial, favorecendo o aparecimento de úlceras gástricas por antiinflamatórios não esteroidais (AINE).
· Helicobacter pylori e as doenças ulcerosas
Helicobacter pylori é um bacilo gram-negativo espiralado que coloniza a mucosa gástrica, podendo levar à formação de gastrite crônica ativa com alta prevalência em indivíduos acima de 60 anos. Produz a enzima uréase que catalisa a hidrólise da ureia em amônio e dióxido de carbono;
Transmissão orofecal
Entre 10 e 20% desenvolverão doença ulcerosa péptica e em torno de 1% apresentará câncer gástrico ou linfoma MALT;
O aumento da prevalência desta bactéria em idosos não parece resultar em aumento nas taxas de úlceras gastroduodenais, mas está associado ao maior risco de anemia perniciosa e linfoma gástrico
Apresentação atípica
Presença de comorbidades e polifarmácia são fatores que elevam o risco em idosos. 
Metanálise apontou que o risco de úlcera péptica em portadores de H. pylori em uso de AINE é 61 vezes maior que em pacientes sem infecção por H. pylori e não usuários de AINE
· Úlcera duodenal
90% das úlceras duodenais têm associação com a presença de H. pylori
A inflamação crônica do antro por esta bactéria pode estar associada ao aumento dos níveis séricos de gastrina que por sua vez leva à hiperplasia de células parietais com maior liberação de secreção ácida na primeira porção do duodeno. / Tabagismo
Manifestações clínicas: Dor epigástrica em queimação, por vezes mal definida, que aparece 1 a 3 h após as refeições e que pode ser aliviada com antiácidos ou com a alimentação
· Úlceras gástricas
Pico de incidência por volta dos 60 anos; mais prevalente entre os idosos quando comparada à úlcera duodenal, porém é menos diagnosticada que esta última e tem como uma das explicações o fato de muitos casos serem assintomáticos.
O ácido gástrico e a pepsina são importantes na etiopatogenia, os pacientes costumam apresentar taxas de secreção ácidas normais ou reduzidas. Há evidências da participação do H. pylori e a possibilidade de o refluxo duodenogástrico contribuir para a lesão da mucosa.
Entre as úlceras gástricas, 20% têm associação com o uso de AINEs e 10% dos pacientes têm úlcera duodenal concomitante
A dor epigástrica costuma ser a queixa mais comum, porém, ao contrário das úlceras duodenais, a dor costuma piorar com a alimentação e o uso de antiácidos. Os sangramentos ocorrem em cerca de 25% dos pacientes e a associação com malignidade é mais frequente, principalmente nas úlceras com mais de 3 cm de diâmetro
· Sangramento gastroduodenal no idoso
Problema comum entre os idosos (principalmente > 70 anos de idade); A média de idade tem sido de 65 anos para os sangramentos altos e de 70 anos para os sangramentos baixos e, entre eles, 50% usando AINEs.
Os SGI altos são responsáveis por 75% dos sangramentos (especialmente doenças ulcerosas e usoabusivo de AINE) comparados a 25% dos sangramentos cuja origem está no tubo digestivo baixo (especialmente a diverticulose colônica).
Em idosos - esofagite, gastrite ou úlcera péptica
Fatores de risco associados a cardiopatia, desnutrição, hepatopatia, uso de anticoagulantes e insuficiência renal são importantes na tomada de decisões, evolução e prognóstico
A mortalidade associada ao SGI por doença ulcerosa é relatada de 2,5 a 5,8%.
Apesar dos avanços obtidos, com aumento na taxa de abordagem endoscópica e consequente diminuição na necessidade de tratamento cirúrgico, a mortalidade global tem se elevado de forma modesta.
A abordagem inicial é feita tentando-se estimar o volume de sangramento. Hipotensão ortostática, taquicardia, pulso fino e sudorese fria denotam maior perda de volume e necessidade de medidas terapêuticas agressivas.
Avaliação breve de nível de consciência, sinais vitais e medidas de proteção de vias respiratórias são necessários em pacientes mais graves. 
A coleta de sangue para realização de coagulograma, hemograma, tipagem sanguínea e avaliações bioquímicas deve ser feita precocemente.
O uso de AINE deve ser suspenso e a sua reintrodução prorrogada, considerando novas modalidades terapêuticas e reajustes das doses.
O uso de antagonistas dos receptores H2 em doses plenas ou IBP e a erradicação do H. pylori em ulcerosos estão relacionados a menores taxas de recidivas e devem ser considerados no tratamento inicial
· Neoplasia gástrica
O câncer gástrico (CG) é a segunda maior causa de mortes relacionadas com neoplasias. É considerada doença típica do idoso, com pico de incidência ocorrendo na sétima década de vida.
prevalência mais alta de infecção pelo H. pylori em pacientes com CG
As indicações para erradicação de H. pylori como estratégia de prevenção de CG englobam: (a) parentes de primeiro grau de portadores de CG; (b) após ressecção de adenocarcinoma gástrico; (c) pacientes com pangastrite grave, gastrite atrófica e/ou metaplasia intestinal
Portadores de anemia perniciosa secundária à gastrite autoimune apresentam maior risco de tumores gástricos carcinoides e de adenocarcinoma gástrico, além de risco aumentado para outras neoplasias. A anemia perniciosa é considerada, em diversos consensos, como condição pré-maligna, sendo que a Sociedade Britânica de Gastroenterologia indica monitoramento endoscópico dessa condição
A manifestação clínica do CG pode ser frustra, às vezes cursando apenas com perda de peso, fraqueza ou hiporexia.
Os sintomas clássicos de perda de peso, saciedade precoce e dor à palpação abdominal aparecem em menos de 20% dos pacientes e o diagnóstico é feito por biopsia endoscópica.
O tratamento de escolha é a ressecção cirúrgica, porém, apenas 15% dos pacientes costumam ter o tumor totalmente ressecável.
O fator prognóstico mais importante é se o paciente pode ser submetido a ressecção curativa
A oferta de ressecção e quimioterapia paliativas é capaz de melhorar qualidade e elevar sobrevida. Não há diferença em comparação aos mais jovens quanto à taxa de complicações pós-operatórias graves, como sangramentos e infecções, tempo de cirurgia e quantidade de analgesia utilizada.
Constipação intestinal 
Para definir, critérios de Roma III, que agregam sintomas objetivos e subjetivos
2 ou mais critérios são recatados pelo paciente
· Grande esforço durante pelo menos 25% das defecações 
· Fezes duras ou grumosas em pelo menos 25% das defecações 
· Sensação de evacuação incompleta pelo menos em 25% das defecações 
· Sensação de obstrução anorretal e/ou de evacuação incompleta em pelo menos 25% das defecações 
· Manobras manuais para facilitar pelo menos 25% das defecações 
· Menos de três evacuações por semana.
Nos últimos 3 meses e os sintomas apresentados há mais de 6 meses
Critérios independentes: Fezes amolecidas raramente estão presentes sem o uso de laxantes e Critérios insuficientes para síndrome do intestino irritável.
Prevalência: 1 a cada 2 idosos acima dos 80 anos
Provoca a associação de custos econômicos (tratamentos não medicamentosos e/ou farmacológicos, consultas médicas e hospitalizações) com a piora da qualidade de vida, resultando em consequências sociais e psicológicas
Duas observações - situações idade-dependentes (imobilidade, depressão e polifarmácia), fatores com potencial para desencadear e/ou agravar quadros intestinais e encontro frequente de várias condições médicas graves e/ou crônicas em idosos.
· Manifestações clínicas: Heterogêneas; Menor n° de evacuações e consistência fecal alterada (idoso não relata) ; Na ausência dessas queixas - desconforto à evacuação, necessidade de manobras digitais intrarretais ou intravaginais para auxiliar a eliminação das fezes, acompanhados de sensação de evacuação incompleta - disfunções do assoalho pélvico
Perda fecal involuntária; É preciso ter cautela ao prescrever medicamentos em casos com perda involuntária fecal particularmente antidiarreicos, haja vista o risco potencial do desenvolvimento ou da piora de fecalomas, diarreia paroxística associada a eles, úlceras estercorais e sangramentos retais;
Percentual significativo de idosos mostra alterações na mobilidade gastrintestinal – notadamente digestivas altas – secundárias a quadros de constipação intestinal crônica e grave.
Sintomas como sensação de esvaziamento gástrico lento, dispepsia, pirose, náuseas e vômitos, flatulência excessiva, cólicas ou distensão abdominal podem compor parte do quadro clínico desses pacientes
Uso de medicamentos, incapacidades, comorbidades, hábitos alimentares e situação psicossocial.
· Abordagem diagnóstica
Nem sempre é relatada podendo causar piora do quadro
Regra dos 9 d; alguns serviços de geriatria utilizam a regra mnemônica dos noves “Ds” de “Defecação” como orientação diagnóstica e terapêutica durante a primeira avaliação clínica em pacientes com essa queixa. São eles:
 (1) drogas, 
(2) desidratação, 
(3) dieta inadequada, 
(4) depressão, 
(5) demência, 
(6) defecação difícil,
(7) doenças degenerativas,
(8) diminuição da mobilidade e/ou atividade e 
(9) dependência de cuidadores
O exame clínico deve abranger avaliação perianal e exame digital retal. Desse modo, será possível a detecção de massas tumorais e fecalomas, grau de contratilidade do esfíncter anal, estenoses e fissuras orificiais;
Exames complementares
Indica-se colonoscopia em quadros de constipação intestinal de instalação recente associada a hematoquesia ou perda de peso significativa, e quando há antecedentes familiares de neoplasia colônica.
· Tratamento - (Independe se é de causa fisiológica ou patológica)
Revisão dos 9 “Ds” - Ingestão de fibras e líquidos 
Laxantes osmóticos (sal amargo, lactulose, manitol, sorbitol, polietilenoglicol e leite de magnésia).
A preferência dessa classe de laxantes deve-se basicamente ao seu grau de evidência clínica (1A ou 1B) mais consistente do que das outras classes de laxantes (grau B ou C): (1) agentes hidrófilos (psyllium, farelo, metilcelulose), (2) emolientes (docusato de sódio, glicerina), (3) laxantes de contato (óleo de rícino, cáscara sagrada), (4) estimulantes do peristaltismo (bisacodil) e (5) lubrificantes (óleo mineral)
Ponderar os riscos e benefícios
Potenciais limitações, como distensão e dor abdominal, flatulência e diarreia
Diarreia 
Queixas de diarreia – aguda e crônica são frequentes
Em condições saudáveis, evacue-se aproximadamente de 100 a 200 g de fezes associadas a 100 a 200 mℓ de líquidos por dia; Considera-se hábito intestinal normal quando há o relato de evacuações entre uma a cada 2 dias até 3 vezes no intervalo de 24 h.
Diarreia - peso das fezes é superior a 200 g em 24 h e contendo mais de 200 mℓ de líquidos no mesmo intervalo de horas ou mais de três evacuações em um dia.
Utiliza-se também a escala temporal para classificar a diarreia em aguda (menos de 2 semanas de duração e de etiologia normalmente infecciosa), persistente (entre 2 e 4 semanas) e crônica (mais de 4 semanas).
· Diarreia aguda
Quadros infecciosos, provoca internações hospitalares em idosos;
Origemdo paciente - domicílio, instituição de longa permanência para idosos (ILPI), alta hospitalar recente –, visto que a composição da flora intestinal, já alterada pelo processo do envelhecimento, apresenta-se na forma de diferentes floras intestinais em cada uma dessas situações.
O papel de outros fatores comuns nessa faixa etária e também com potencial de alterar a flora intestinal. Fragilidade, imobilidade, desnutrição, medicamentos como antibióticos e anti-inflamatórios não hormonais são exemplos desses outros fatores.
Alguns deles (fragilidade e imobilidade principalmente) promovem decréscimo da atividade peristáltica intestinal, resultando em alterações da flora em idosos hospitalizados ou institucionalizados em comparação com os residentes na comunidade; Dietas enterais alteram a flora - apresentam potencial para desencadear episódios de diarreia por outros mecanismos relacionados com sua osmolaridade e velocidade de infusão. Igual cuidado merece o veículo da dieta enteral, visto que sondas de alimentação desenvolvem rapidamente películas de biofilme, outro fator desencadeador de diarreia e/ou alteração da flora intestinal.
A maioria das diarreias agudas é autolimitada, de resolução espontânea e etiologia não definida. 
Reduzir as complicações
· Diarreia persistente 
Acima de 14 dias - presenta o potencial de desencadear processos de má absorção intestinal e desnutrição.
Má absorção intestinal como a presença de nutrientes nas fezes acompanhada de perda de peso, mesmo quando o paciente está recebendo dieta apropriada.
Diarreia persistente deve ser avaliada como síndrome de presumível causa infecciosa, perpetuando-se em decorrência a complicações multifatoriais, que levam ao encontro deste subtipo de diarreia em idosos também 
Estabelece-se o diagnóstico causal e suas implicações clínicas secundárias ao processo diarreico inicial seguindo-se um roteiro básico para esse quadro clínico: (1) anamnese detalhada sobre o processo diarreico desde o seu início, (2) história alimentar pregressa, (3) presença de outros familiares e/ou cuidadores com a mesma sintomatologia, (4) convívio com animais domésticos, (5) condições socioeconômicas e de habitação, (6) antecedentes pessoais e familiares sobre episódios anteriores
O exame clínico deve abranger estado nutricional e outras consequências da diarreia persistente, como desidratação e delirium.
Osmolaridade fecal = 2× [valores de sódio + potássio fecais]
Hidratação e controle dietético adequado normalmente evitam o prolongamento da fase aguda da diarreia.
· Diarreia crônica ( + de 4 semanas
Mesmo sendo relativamente frequente, torna-se habitualmente um desafio diagnóstico devido ao grande número de condições desencadeadoras e perpetuadoras desse quadro. O processo diagnóstico necessita de extrema atenção profissional, particularmente em pacientes idosos
Divide-se diarreia crônica pela aparência das fezes, em três subtipos: (1) fezes com aspecto oleoso ou gorduroso (diarreia gordurosa ou má absorção intestinal), (2) fezes com sangue e/ou pus (diarreia inflamatória) e (3) fezes sem sangue ou gordura (diarreia aquosa).
Cabe, porém, a observação de que nem toda diarreia crônica manifesta-se estritamente como mal-absortiva, inflamatória ou aquosa, havendo a possibilidade clínica de sobreposição de subtipos
Subdivide-se a diarreia aquosa como: 
(1) secretória, normalmente noturna e não associada à ingesta alimentar. É observada na doença de Crohn, no hipertireoidismo e em estados póscirúrgicos (gastrectomias, colecistectomias e ressecções intestinais) ; 
(2) osmótica, quando ocorre retenção hídrica intraluminal devido à baixa absorção de certas substâncias, normalmente laxantes osmóticos como sorbitol, do lúmen intestinal; 
(3) funcional, devido a estados de hipermotilidade intestinal. Curiosamente, os portadores do subtipo funcional geralmente relatam menor volume fecal e ausência de episódios diarreicos noturnos
Isso evita o risco de desidratação e/ou de descompensação de outras doenças das quais o paciente é portador.
Deve-se ressaltar que, antes da indicação de colonoscopia, outros exames menos invasivos podem ser realizados dependendo da suspeita clínica do subtipo de diarreia: 
(1) secretória – coprocultura, protoparasitológico de fezes;
(2) osmótica – pH fecal ácido sugere má absorção intestinal a carboidratos; 
(3) inflamatória – presença de sangue e/ou de pus nas fezes, endoscopias digestivas baixas, pesquisa de toxinas do Clostridium difcile após uso de antibióticos; e
(4) gordurosa – pesquisa de gordura nas fezes e avaliação da função pancreática
Suporte e farmacológico sintomático e causal:
Idosos necessitam de permanente supervisão sobre o grau de hidratação, sendo possível a reidratação oral na maioria dos casos. Incluem-se também no tratamento de suporte medidas educativas quanto ao padrão dietético e medicamentoso
(1) inibidores da motilidade e da secreção intestinal, como loperamida e difenoxilato. Deve-se ter cuidado especial com antidirreicos que contenham opioides como codeína ou derivados de atropina, pelo risco de fecaloma e de delirium; 
(2) formadores de massa fecal como caolimpectina; e 
(3) antissecretórios como análogos da somatostatina
Tratamento empírico em três situações: 
(1) como terapia inicial ou temporária até o diagnóstico definitivo,
(2) quando os exames complementares forem inconclusivos ou não estabelecerem a origem do quadro diarreico e
(3) com diagnóstico determinado, mas sem tratamento específico possível ou com baixo efeito terapêutico.
Justifica-se antibioticoterapia empírica em locais de alta prevalência de infecções bacterianas, como hospitais e instituições asilares, sendo, desde que possível, individualizada quanto à resistência bacteriana observada. Suspeitando-se ser a diarreia secundária a colecistectomia, o uso de fármacos sequestradores de ácidos biliares, como a colestiramina, serve como prova terapêutica eficaz
Envelhecimento do Sistema Genitourinário.
Alterações do sistema geniturinário
Renal: participação desse órgão na manutenção do meio interno, processamento e posterior excreção de substâncias administradas com fins terapêuticos e/ou de investigação clínica, como os contrastes radiológicos. Tem como fatores agravantes a Obesidade, intolerância a glicose, aterosclerose, Hipertensão arterial, Tabagismo, ingestão proteica e sódica desbalanceada. Rim recebe 25% do sangue, porque o “filtra”.
Suas modificações fisiológicas começam pela sua diminuição de peso, que pode passar de +-230 para 180g. Diminuição da área de filtração, perda de estruturas corticais por atrofia, esclerose ou hipertrofia de vasos. Quando os vasos renais sofrem esclerose diminuem a luz do vaso, facilitando a deposição lipídica na parede vascular. Também ocorre diminuição numérica dos glomérulos, ou mesmo sua mudança de padrão, que se torna heterogêneo, com unidades esclerosadas, outras hialinizadas, algumas hipertrofiadas e outras normais. Ocorre acentuado depósito gorduroso no interstício e túbulos. 
· Fluxo sanguieno renal diminuído 
· Ritmo de filtração glomerular diminuído. 
· Resposta mais lenta a estímulos que impõem restrição ou sobrecarga salina.
· Menor concentração de sódio nos túbulos renais, que diminui sua troca pelo potássio, e limita sua eliminação – acumulo no sangue.
· Mecanismos de acidificação urinária para balancear ph do sangue
Ureter, Bexiga e uretra
Estudos sugerem que haja um progressivo aumento do ureter no decorrer do envelhecimento desde a infância. Sugere-se que haja um aumento de sua camada muscular em relação as outras, promovendo maior contratilidade ao mesmo.
A bexiga sofre alterações intra e extra vesicais, que ultrapassam a esfera biológica de cada indivíduo. O envelhecimento geralmente cursa com um delicado desarranjo entre os músculos estriados (voluntários) e lisos (involuntários), controlados pela ação simpática, responsável pelo relaxamento e pela capacidade de armazenamento, e o parassimpático que faz a contração vesical. ** Deposição de colágeno, progressiva esclerose da vasa-vasorum que acabapor desnervar a bexiga. -> Alterações cerebrais também são importantes fatores para a função da bexiga. 
A uretra sofre poucas alterações. No homem está comprimida quando acontece hipertrofia prostática, e na mulher pode diminuir de tamanho e sua pressão. 
Doenças da Próstata
No adulto jovem pesa cerca de 20g, situando-se imediatamente abaixo da bexiga, ao redor da porção proximal da uretra, de limites nítidos e textura leve a palpação. participação desse órgão na
manutenção do meio interno, processamento e posterior excreção de substâncias administradas com fins terapêuticos e/ou de investigação clínica, como os contrastes radiológicos.
 Essa estrutura glandular é sustentada por um estroma fibromuscular que representa aproximadamente um terço do tecido prostático total. Anatomicamente, a próstata é dividida em cinco zonas: central (de 15 a 20% do tecido glandular secretório), periférica (75% do tecido glandular secretório, onde se localizam 70% dos carcinomas da próstata), de transição (5% do tecido glandular secretório, sede de 20% dos carcinomas e principal sede das hiperplasias não malignas), estroma fibromuscular e tecido periprostático. 
A testosterona penetra no tecido prostático por difusão passiva, sendo então convertida, após a ação de enzima 5-alfarredutase, em di- hidrotestosterona, de ação intracelular, que se liga a proteínas receptoras específicas no citoplasma, e transloca-se para o núcleo celular, dando início a vários eventos bioquímicos mantenedores da homeostase local. 
A alta incidência e prevalência de patologias que interferem de maneira importante na qualidade de vida do homem durante o envelhecimento. São muito comuns, a partir da meia-idade e, em especial, após os 60 anos, os processos inflamatórios, congestivos e neoplásicos da próstata, trazendo assim sinais e sintomas, principalmente, ligados a distúrbios da micção. 
Prostatite: 
Prostatite crônica é o diagnóstico mais comum na quinta década de vida, mas os médicos enfrentam dificuldades para fazê-lo. Predominante em adultos jovens e na meia idade. É utilizada uma classificação para empreender o uso de antibióticos, tendo em vista que é muito difícil a constatação de bactérias na urina e secreções prostáticas dos pacientes. 
Etiologia: As causas mais comuns envolvem:
 disfunções da micção por alterações na pressão intravesical; 
 refluxo ductal intraprostático, microorganismos, tais como enterobactérias (E coli, Klebsiela, Pseudomonas e também gram positivos.
Desordens autoimunes. Etiologia química ou irritativa.
cistite intersticial. Etiologia neuromuscular.
TRATAMENTO: 
1 - deve-se iniciar o tratamento com antibióticos de amplo espectro, por via parenteral nos casos de maior gravidade, até que se obtenham resultados de culturas para posterior reorientação para antibióticos por via oral. Quinolonas, ciprofloxacino, levofloxacino – monitoramento da função renal, equilíbrio hidroeletrolítico e alerta para o risco de acidentes como quedas, toxemia infecciosa.. 
2- pela característica recorrência da infecção bacteriana (cistites de repetição) e forte tendência à indução de resistência bacteriana, deve-se optar por esquemas prolongados de antibióticos, com espectro mais seletivo para os germes detectados em cultura, principalmente enterobactérias. As fluoroquinolonas e cefalosporinas são os medicamentos de escolha. 6 a 12 semanas de tratamento.
3- a despeito de culturas de urina negativas, recomenda-se o uso de 4 a 12 semanas de antibióticos para cobrir potenciais microrganismos de difícil detecção, como (Chlamydia sp. E (Mycoplasma sp., como, por exemplo, a associação de fluoroquinolonas e tetraciclina. A associação sulfametoxazol /trimetoprima ou a nitrofurantoína podem substituir as fluoroquinolonas em situações especiais. A associação de massagens prostáticas 2 a 3 vezes por semana durante 4 a 6 semanas pode ser útil. A utilização de alfabloqueadores justifica-se apenas nos pacientes com queixas obstrutivas relevantes, mediante, se possível, análise urodinâmica adequada. O uso de AINES pode ser relevante em alguns casos com queixas álgicas importantes. Na categoria IIIB, não está indicado o uso de antibióticos. A combinação de alfabloqueadores e analgésicos, além da associação da amitriptilina e/ou de miorrelaxantes, tais como o baclofeno, pode ser útil.
4 - sendo os pacientes assintomáticos, estes não devem ser tratados, à exceção dos casos selecionados de infertilidade e PSA elevado, esclarecidas suas causas específicas.
Hiperplasia prostática benigna (HPB)
É um dos processos mórbidos mais comuns do homem idoso. 90% dos homens idosos >80 anos tem evidencias histológicas desta condição, em que 81% deles tem sinais e sintomas relacionados e 10% tem retenção urinária aguda. Qualquer alteração de tamanho da próstata reflete graus variáveis de obstrução no fluxo urinário / reações de adaptação dos músculos detrusores da bexiga - > Sintomas. 
A presença de hormônios androgênicos atuantes parece ser o maior fator de risco para desenvolvimento do HPB, juntamente com fatores genéticos. 
Sua fisiopatologia ainda não é muito bem compreendida, e não há relação direta entre o tamanho da próstata com a gravidade dos sinais. A HPB origina-se na zona de transição da próstata, que rodeia a uretra prostática entre o colo vesical e o veru montanum.
 ** Hipertrofia dos lobos lateral ou medial – hiperplasia do estroma e dos elementos glandulares que se expandem para o lúmen uretral > sintomas obstrutivos.
Contém componentes :
estáticos (efeito exercido pela próstata crescida, composta de nódulos adenomatosos. Os andrógenos possuem papel fundamental, pois estimulam o crescimento acinar e do estroma fibromuscular, e supressão de mecanismos de autorregulação),
 dinâmico (tônus muscular liso da capsula prostática e do colo vesical, que são ricos em receptores alfa-adrenérgicos, que aumentam o tônus) e 
de disfunção vesical, que diz respeito a adaptação da bexiga frente aos fatores anteriores, chamados sintomas irritativos. Essas reações tendem a instabilidade ou redução da complacência vesical, associado a sintomas de urgência e frequência, ocorrendo posteriormente perda da capacidade contrátil do detrusor e deterioração do esvaziamento vesical - > aumento do volume urinário residual.
Para o diagnóstico, é utilizada a Pontuação Internacional de Sintomas Prostáticos, que possui 7 itens, com pontuação de 0 a 5 para cada conforme a gravidade. 
-Sintomas leves: 0 a 7 
-Sintomas Moderados 8 a 19
-Sintomas Graves > 19 
As principais complicações são litíase vesical, retenção urinária, infecção urinária, falência do detrusor, insuficiência renal e hematúria. 
EXAMES: urinálise, dosagem serica de creatinina, antígeno prostático específico, urografia excretora, ultrassonografia, TC, Avaliação urodinâmica. 
Tratamento : Alfabloqueadores (alfuzosina, terazosina, doxazosina, tansulosina), Inibidores de 5-alfa-redutase (finasterida). Fitoterápicos . 
Prostatectomia aberta, ressecação transuretral (padrão, resultados satisfatórios, rápida recuperação e baixo tempo de hospitalização).
Incisao transuretral da próstata ITUP : Menor custo em relação aos demais, aumenta o fluxo urinário. É realizado com cateter ambulatorial mediante anestesia local. De execução rápida. 
Adenocarcinoma de Próstata
Alta incidência e prevalência. Célula anormal, androgênio independente. Surgimento de lesões precursoras do câncer. Lesões intraepiteliais, que envolve o aumento nos ritmos de proliferação de de morte celular, abrindo caminho para mutações genéticas, redução da apoptose e elevação da replicação celular displásica. Susceptibilidade genética, alelo dominante. Genes protetores PRb, P21 P53 tendem a perder sua funcionalidade com o envelhecimento, favorecendo a replicação desordenada, disfunções na metilação do DNA, elevação da oxidação intranuclear -> câncer; 
FATORES DE RISCO: 
Idade superior a 50 anos
História Familiar 
Etnia Negra é 1,5 x maior que branca
Alimentação rica em gorduras saturadas. 
Cadmio – oligoelemento encontrado no cigarroe em baterias alcalinas. 
Hormônios- ação promotora, mas não causal
Vasectomia? discreta relação
PATOLOGIA: (adenocarcinoma)
95% corresponde a adenocarcinoma (dentro da glândula), e o restante se divide em sarcoma, carcinoma epidermoide de células transicionais. 75% estão localizados na zona periférica, o que posterga o surgimento dos sintomas. 
	
Graduação histológica de Gleason, que valoriza o padrão glandular e sua relação com o estroma prostático. 
Graduação de 1 a 5. 
1- Tumor com glândulas pequenas, uniformes com discretas alterações nucleares. 
2- Tumor com ácinos de tamanho médio, separados por estroma e tecidos vizinhos. 
3- Tumor com grave variação de tamanho e organização glandular, infiltrando estroma e tecidos vizinhos.
4- Tumor que mostra grande atipia celular e extensa infiltração.
5- Tumor caracterizado por camadas de células indiferenciadas. 
São retirados 12 fragmentos da próstata, 6 de cada lado. Cada lado recebe uma classificação (A e B). O padrão predominante, que tem em mais regiões é o A, vem primeiro, e depois o menos predominante, B. Cada um deles recebe pontuação e 1 a 5, que posteriormente são somados. Os piores são 8, 9 e 10. 
Antes do surgimento de marcadores tumorais como PSA, os pacientes apresentavam diagnóstico em fases avançadas da doença, com neoplasia disseminada. 64% apresenta neoplasia localizada, 13% regional e 20% metastática. 
	O antígeno prostático específico (PSA) é uma glicoproteína produzida pelas células epiteliais prostáticas, secretada no plasma seminal, e encontra-se em pequenas concentrações no soro de homens normais. Sua função principal é a liquefação do fluido seminal, aumentando a mobilidade dos espermatozoides. 
O PSA circula na corrente sanguínea em parte ligado a proteína e em parte na sua forma livre. O PSA produzido pelas células malignas não é inativado antes de cair na corrente sanguínea, ligando-se a proteína plasmática. Já o PSA livre pode ou não sofrer inativação por não ter propriedades proteolíticas, isso explica o fato de paciente com câncer de próstata apresentar frações menores de PSA livre. 
Seus níveis elevados estão associados à prostatites, hiperplasia prostática benigna e câncer de próstata. Outros fatores podem elevar os níveis plasmáticos do PSA, tais como, traumas prostático e uretral e infecção da próstata
A maioria dos estudos não consegue fazer uma previsão para a evolução do câncer da próstata. Há casos de evolução lenta, bem como outros de rápida; As metástases são raras em tumores de ate 3cm. Tempo médio de duplicação de 2 a 4 anos. Na doença localizada é infrequente valores de PSA acima de 20-80ng/ml. Metástase >80. 
DIAGNÓSTICO: 
Toque Retal: Importante método propedêutico, pois é barato, fácil, tem baixo custo e não ocasiona complicações. 
PSA: proteína órgão especifica, não câncer especifica. Outras patologias prostáticas podem justificar seu aumento. Estima-se que cada grama de tecido benigno hiperplásico aumente 0,3ng/ml enquanto no câncer a ordem é de 3ng/ml. Fatores como a ejaculação recente podem interferir nos altos valores, bem como toque retal vigoroso, infecções prostáticas. 
Relação entre PSA livre e PSA total – o PSA é composto por várias frações, sendo as de maior interesse prático as frações livre e ligada à alfa-1-antiquimotripsina. Nos casos de câncer prostático, ocorrem redução do PSA livre e aumento do PSA total, fazendo assim decrescer a relação PSA livre/total. Os pacientes com relação percentual igual ou abaixo de 12% poderão ser portadores de câncer, candidatos, pois, à biopsia prostática. 
Usg transretal de próstata
Fosfatase ácida prostática
Cintigrafia esquelética 
Tratamento deve ser individualizado
Infecções do trato Urinário – ITU 
Local mais comum de infecção bacteriana no idoso. É um tema muito abrangente dentro da geriatria. Pode ser definida como colonização bacteriana no trato urinário. Existem critérios de classificação quanto a localização (alto, baixo), frequência (esporádica, recorrente), sintomatologia (sintomática e assintomática) e gravidade (complicada e não complicada). 
A infecção urinária do trato urinário alto se trata de quando há acometimento renal e das cavidades pielocaliciais (pielonefrite), e do baixo na bexiga (cistite). 
A variedade esporádica refere-se a infecções com episódio de bacteriúria sintomática em 6 meses, ou 2 no ano. Enquanto na recorrente acontece 2 ou mais em 6 meses e 3 por ano. Este último tipo pode ser subdividido em recidivante (infecção pelo mesmo patógeno, geralmente 2 semanas depois de se ter completado o tratamento com antibiótico) e reinfecção (novo episódio por agentes ou sorotipos diferentes, geralmente 4 semanas após a cura da infecção prévia).
A sintomática refere aquela que tem sintomas urinários, que pode ser mais complexo no idoso, pois pode haver quadro clínico atípico. Quanto à gravidade, os tipos não complicados correspondem a infecções que se instalam em um aparelho urinário livre de qualquer alteração estrutural e/ou neurológica, e costumam responder muito bem à terapêutica, enquanto os tipos complicados acometem um aparelho urinário previamente alterado na sua forma estrutural e/ou neurológica, com resposta terapêutica clássica habitualmente menos eficaz.
Fundamentalmente existem duas vias para o desenvolvimento da ITU: a ascendente, sem dúvida a principal responsável pela invasão microbiana, e a hematogênica, via pouco frequente, estando mais relacionada a invasão causada por estafilococos. A instalação da infecção nas duas vias está diretamente ligada às características da virulência bacteriana e à suscetibilidade do hospedeiro, que são determinadas por mecanismos de defesa e fatores predisponentes.
A E. Coli é a bactéria mais encontrada, mas também pode haver klebsiela, proteus, enterobacter, serratia e pseudomonas, que são mais comuns se comparados com a população jovem. Além disso, há o aumento de patógenos gram positivos como enterococus faeccalis e estaphilococus. 
QUADRO CLÍNICO:
Os sintomas podem variar bastante em relação aos clássicos da população adulta jovem, como disúria, polaciúria e urgência miccional. Incontinência urinária e noctúria podem ser decorrentes da infecção. 
Problema 4
· 1. Explicar as alterações neuropsiquiátricas do envelhecimento (delírio, demência e depressão – tabela de quadro clínico, incidência, prevenção)
· 2. Entender as Síndromes Demenciais (Alzheimer, QC, fisiopato, tratamento) e diferenciar de outras síndromes como as demências mistas, etc (com quadros clínicos). 
· 3. Conceituar idoso frágil e suas vertentes
· 4. Explicar a relação com as doenças crônicas do paciente. Hipertensao (fisiopato e tratamento) Diabetes (fisiopato e tratamento não farmacológico).
Delirium é uma síndrome adquirida, com redução do estado de alerta, de percepção e da habilidade de manter e desviar a atenção de forma apropriada. Também é caracterizado pelo comprometimento cognitivo global, entretanto, seu início é súbito, e seu curso tem flutuações marcantes do déficit cognitivo ao longo do dia, com alternância do estado de consciência e de atenção e de alterações no ciclo do sono. Alucinações visuais e ideais delirantes são comuns. Infecções, condições tóxicas e metabólicas são causas típicas.
Depressão: Queixas de déficit de memória (sobretudo em idosos), perda de concentração e de atenção e redução da capacidade intelectual além de fadiga, perda de energia, alterações psicomotoras, do sono e apetite, com perda ou ganho de peso, queixas somáticas, dores crônicas, retardo ou agitação psicomotora.
O Termo Demência
Origina-se no latim privação + inteligência. Eram quadros vistos como sintomas que acometiam as funções da memória, compreensão e comparação. Tempos depois foi explicada por duas correntes conceituais, a psicológica ou sindrômica (perda intelectual) e a médica (perda intelectual irreversível).
Demência: é diagnosticada quando há sintomas cognitivos ou comportamentais (neuropsiquiátricos) que: 
· Interferem com a habilidade no trabalho ou em atividades usuais· Representa declínio em relação aos níveis prévios de funcionalidade e desempenho
· Não são explicáveis por delirium ou doença psiquiátrica maior
· Comprometimento cognitivo é detectado mediante combinação de: anamnese + avaliação cognitiva objetiva, com avaliação do estado mental e neuropsiquiátrico. 
· Quando os comprometimentos afetam pelo menos 2 dos seguintes domínios: 
Memória; comprometimento da capacidade de adquirir ou lembrar coisas recentes. Questionamentos ou conversas repetidas, perda de objetos pessoais, esquecimento de eventos ou compromissos se perdendo em locais conhecidos. 
Funções executivas. Compromete raciocínio, tarefas complexas e de julgamento; compreensão pobre de situações de risco, inabilidade de cuidar de finanças, tomar decisões e planejar atividades. 
Habilidades Visuoespaciais. Incapacidade de reconhecer faces ou objetos comuns, encontrar objetos no campo visual, dificuldades para manusear utensílios e vestir-se. 
Linguagem. Fala, leitura e escrita. Dificuldades para encontrar e compreender palavras, erros ao falar e escrever, com troca de palavras ou fonemas, não explicáveis por déficit sensorial ou motor. 
Personalidade ou comportamento. Alterações de humor, agitação, perda de iniciativa ou motivação, apatia, desinteresse, isolamento social, perda de empatia, desinibição.
Demências Vasculares: compreendem várias síndromes típicas em que as demências estão associadas as doenças cerebrovasculares. Se caracterizam, em geral, por início abrupto, declínio por etapas, disfunção executiva, distúrbios de marcha e labilidade emocional, com evidencias clínicas e de neuroimagem de doença cerebrovascular. / Alterações cerebrais isquêmicas. 
Demências Frontotemporais: São caracterizadas pelo início insidioso e pela progressão lenta de distúrbios de personalidade e de conduta social, exibindo, na avaliação neuropsicológica, um quadro clínico sugestivo de “desordem do lobo frontal”. Alterações pronunciadas e precoces de linguagem e de dificuldades para a execução das atividades da vida diária, as mudanças de personalidade, bem como a relativa preservação da memória, orientação espacial e práxis são características que se destacam pela sua diferenciação em relação a DA. 
As síndromes demenciais são caracterizadas pela presença de declínio progressivo na função cognitiva, com maior ênfase na perda de memória, e interferência nas atividades sociais e ocupacionais. Diagnóstico só pode ser feito quando o delírio for afastado.
Diagnóstico de síndrome demencial clínico, baseado na avaliação cognitiva e funcional, + investigação complementar (exames laboratoriais, TC, RM de crânio, exames do líquor, neuroimagem funcional)
O Mini exame do Estado Mental é o mais usado, pois é simples, de rápida aplicação e tem alta confiabilidade. Avalia:
· Orientação Temporoespacial 
· Memória 
· Cálculo 
· Linguagem 
· Habilidades Construtivas 
AS pontuações variam de 0 a 30. Valores mais altos indicam melhor desempenho. 
** O desempenho dos pacientes é fortemente relacionado a sua escolaridade.
Atentar para valores limiares, pois podem estar relacionados a um quadro inicial de demência, por isso é importante que sejam realizados mais testes e exames por um profissional habilitado. 
As demências sem comprometimento estrutural do SNC são decorrentes de transtornos de origem tóxica ou metabólica que ocorrem secundariamente a doenças sistêmicas ou a ação de drogas. Investigar história clinica completa e pedir alguns exames laboratoriais como: 
· Hemograma Completo * Vitamina B12 
· Ureia e Creatinina *Ácido Fólico
· Proteínas Totais e Frações *Calcio Sérico 
Enzimas Hepáticas *Sorologia para Sífilis
Sífilis e Aids investigadas pelo exame do líquido cefalorraquidiano. Este exame também é feito em situações especiais como quando o paciente tem idade < 65 anos, suspeita de doença inflamatória do SNC, demência com apresentação atípica e Hidrocefalia comunicante. 
Eletroncefalograma pode ser usado para fazer o diagnóstico diferencial entre demência e estado confusional agudo, bem como a identificação de atividade epiteptogênica subclínica.
As demências secundárias decorrem de um conjunto de condições clínicas como doença cerebrovascular, hidrocefalia, infecções e tumores. Nesses casos exames de neuroimagem funcional.
***No Estado confusional o paciente não conseguirá ter um bom desempenho nos testes de atenção e memória, podendo ser erroneamente diagnosticado como portador de síndrome demencial. 
Uma vez diagnosticadas, devem-se identificar quadros potencialmente reversíveis, de etiologias diversas. Nas demências degenerativas primarias e nas formas sequelares o diagnóstico etiológico tem implicações terapêuticas e prognósticas. O diagnóstico definitivo da maioria das síndromes demenciais depende do exame neuropatológico.
A Doença de Alzheimer é descrita a cerca de 100 anos e representa 60% das demências em pessoas idosas, seguida pela demência vascular e por corpúsculos de Lewy. 
Transtorno Cognitivo Leve – Distúrbio neurocognitivo menor;
Caracterizado por sintomas cognitivos, mas nenhum com grande gravidade para conduzir ao diagnóstico. Critérios sugeridos: 
· Queixa de memória, preferivelmente confirmada por um informante
· Déficit de memória indicado por testes com =- 1,5 de desvio padrão 
· Funções cognitivas gerais normais
· Atividades funcionais, socio-ocupacionais, normais
· Ausência de Demência
Maior risco de desenvolvimento de demência entre os portadores. Necessidade de padronização dos critérios diagnósticos. 
Testes de avaliação de estado mental – dificultado porque precisa da integridade das vias motoras. 
Déficits cognitivos de uma ou mais áreas são mínimos, não progressivos e não ocasionam incapacidades funcionais significativas como as demências. 
Causas de demências:
Demências Reversíveis: 
 Hidrocefalia de pressão Intermitente do adulto HPIA : caracteriza-se pela tríade clássica: Demência, ataxia, e incontinência urinária. Pode ser idiopática ou secundária a condições que interfiram na produção ou absorção liquórica. A demência é de início insidioso, precedida por distúrbio de marcha e incontinência urinaria. TRATAMENTO: medicação que diminui produção liquórica como Acetazolamida. 
 Deficiência de Vitamina B12: Caracterizada por disfunção cognitiva global, alentecimento mental, perda da memória e irritabilidade; não ocorrem déficits corticais focais. As manifestações psiquiátricas são exuberantes. 
Hipotireoidismo: Alentecimento mental, perda de memória e irritabilidade. 
Pelagra: Deficiência de ácido nicotínico (Niacina), afeta os neurônios do córtex cerebral, gânglios da base, tronco cerebral, cerebelo e corno anterior da medula espinal. Manifesta-se por diarreia, glossite, anemia, e lesões cutâneas eritematosas. Pode produzir demência, psicose, estados confusionais, sinais cerebelares e extrapiramidais, polineuropatia e neuropatia óptica.
Hematoma Subdural: consequência traumática, que em forma crônica, pode levar a sintomas demenciais, revertendo gradualmente após o tratamento cirúrgico. 
Demência por traumatismo craniano: Demência por consequência fisiopatológica direta do traumatismo. O grau e tipos de prejuízos cognitivos e perturbações comportamentais dependem da localização e extensão da lesão cerebral. Uma amnesia pós-traumática frequente presente, bem como o comprometimento da memória. Outra variedade de sintomas comportamentais podem estar presentes, com ou sem déficits sensoriais e motores. Sintomas incluem afasia, problemas de atenção, irritabilidade, ansiedade, depressão ou instabilidade afetiva, apatia, aumento da agressividade e outras alterações de personalidade.
Demências Degenerativas Não Alzheimer
Degeneração Lobar Frontotemporal: 
Demencia Frontal: Pacientes tem consciência de sua condição e são trazidos a consulta por familiares que notam mudanças gradativas na sua personalidade e comportamento. 3 formas são descritas: Desinibida, apática e comcomportamentos estereotipados.
A desinibição e o comportamento antissocial são resultantes de comprometimento frontal orbitobasal e ocorrem como sintomas iniciais. Se comprometimento do hemisfério direito tem maior gravidade dos sintomas comportamentais. 
Perda da “teoria da Mente”, que possibilita grande parte da integração entre cognição e o comportamento social. É a capacidade dos seres humanos de inferirem o pensamento das outras pessoas e que permite responder ou reagir de maneira adequada às diferentes situações de relacionamento interpessoal. Empatia ?? pesquisar – escrever trabalho ??
Demência Semântica: Componente da memória a longo prazo, que contém a representação permanente do conhecimento geral sobre o mundo. Pacientes apresentam queixas típicas de memória (ou do significado) de palavras e de conceitos. Trocas de palavras por expressões vagas, além de dificuldades para compreender o significado de vocabulários menos comuns. Tem boa memória de autobiografia, e relativa capacidade de resolver problemas não verbais, e boa capacidade visuoespacial e perceptiva. Comportamentos leves no início mas aos poucos fica parecido com a demência frontal. 
Afasia Progressiva não fluente: Anomia (dificuldade de encontrar palavras), hesitação e redução da fluência verbal. Fala espontânea, erros de natureza fonológica. Compreensão preservada nas fases iniciais e depois dificuldade de discriminação fonêmica, o qual costumam atribuir a perda de audição. Ao avanço da doença vocabulário torna-se empobrecido e em estágios finais pode ocorrer mutismo. Memória de fatos recentes é boa, pacientes conseguem manter independência por longo período e bom desempenho das atividades não verbais. 
Demência por Corpos de Lewy
Síndrome neuropsiquiátrica degenerativa primária, caracterizada clinicamente por sintomas cognitivos, motores, psiquiátricos e autonômicos. Está incluída no grupo das sinucleinopatias, do qual fazem parte a doença de Parkinson idiopática sem e com demência. Essas doenças têm em comum a agregação anormal de uma proteína sináptica denominada senucleína. Além disso, placas senis neuríticas são encontradas em regiões neocorticais, e em alguns casos a densidade dessas lesões é suficiente para preencher diagnósticos de DA. Os emaranhados neurofibrilares são menos frequentes. 
Foram descritos em núcleos subcorticais (tronco encefálicos, substância negra – morfologia clássica com inclusões neuronais intracitoplasmáticas únicas ou múltiplas, de formato esférico) e região cortical (O acometimento cortical é maior nos lobos temporais).
As manifestações incluem além do comprometimento cognitivo (sintoma mais precoce), sintomas psiquiátricos (alucinações, alterações de comportamento, depressão, apatia, ansiedade), neurológicos (parkinsonismo, distúrbios do sono, falência autonômica) e clínicos (sincope, hipotensão postural, quedas, incontinência urinária, constipação intestinal). A maioria dos casos ocorre em idades mais avançadas, com duração de 6 a 10 anos. A progressão é mais rápida que a DA.
Os principais componentes dos CL são proteínas neurofibrilares, ubiquitina e senucleína (proteína normal da produção de vesículas sinápticas e que se agrega para formar os corpos de Lewy.
Demência Associada a Doença de Parkinson
Apresenta quadro clínico semelhante a DCL. Diagnóstico clínico baseado na regra de um ano. Neste caso os sintomas motores precedem os cognitivos em pelo menos um ano.
Processo patológico tem inicio nos núcleos motor dorsal do vago, e olfatório anterior, com progressão caudorostral, com evolução em 6 estágios. Evolui para síndrome demencial em estágios mais avançados. 
Quadro clínico: alterações motoras antecedendo o declínio cognitivo. Rigidez, bradicinesia, tremor de repouso, reflexos posturais alterados, início assimétrico, marcha parkinsoniana e boa resposta à terapia com levodopa. Comprometimento cognitivo caracteriza-se por acometimento mais frequente das funções executivas, da atenção e das habilidades visuoespaciais. Sintomas neuropsiquiátricos podem estar presentes, como apatia, mudança de personalidade, alucinações visuais, delírios, sonolência diurna excessiva e transtorno comportamental do sono rem. Alterações no núcleo olfatório anterior podem levar a hiposmia ou anosmia.
Transtornos Neurocognitivos Progressivos
Doença de Alzheimer (DA): Corresponde a 60% das demências, sendo sua principal causa. A causa suspeitada diz respeito a mutações nos genes da presenilina (I e II) e no gene da proteína precursora do amiloide que afeta seu metabolismo, corroborando assim a hipótese de deposito da substancia amiloide para o surgimento da DA; Pesquisas sugerem acumulo de peptídeo Beta Amiloide, por superprodução ou incapacidade de degradação placas amiloides no tecido cerebral e a morte celular. 
Início insidioso e deterioração progressiva. ** Prejuízo da memória. Nos estágios iniciais encontra-se perda da memória episódica e dificuldades no aprendizado de novas informações, evoluindo com prejuízos em outras funções cognitivas, tais como julgamento, calculo, raciocínio abstrato e habilidades visuoespaciais. 
Nos estágios intermediários, pode ocorrer apraxia (fala infantil) ou disfagia, apresentando-se como anomia ou dificuldades para escolher palavras adequadas pala expressar a ideia. 
Nos estágios mais avançados encontram-se alterações no ciclo vigília-sono, alterações comportamentais, como irritabilidade, agressividade, delírios e alucinações, e ainda incapacidade de realizar cuidados pessoais.
O diagnóstico definitivo só pode ser feito com exame histopatológico do tecido cerebral (placas senis que contenham proteína b-amiloide, emaranhados neurofibrilares, degeneração granulovascular, perda neural, glicose astrocística e angiopatia amiloide), logo se trabalha com diagnostico de probabilidade, clínico. 
Critérios Diagnósticos: 
A – Desenvolvimento de múltiplos déficits cognitivos manifestados tanto por A1 e A2.
	1. Comprometimento da memória (capacidade prejudicada de aprender novas informações ou recordar informações anteriormente aprendidas)
	2. Uma ou mais das seguintes perturbações: 
 		** Afasia (perturbação da linguagem)
 		**Apraxia (Capacidade prejudicada de realizar atividades motoras, apesar de um funcionamento motor intacto). 
		**Agnosia (Incapacidade de reconhecer objetos, apesar de funcionamento sensorial intacto).
		**Perturbação do Funcionamento Executivo (planejamento, organização, sequencia)
B – O Curso se caracteriza-se por um início gradual e um declínio cognitivo complexo
C – Déficits cognitivos nos critérios a1 e a2 não se devem a nenhum dos seguintes fatores: 
	1. Outras condições do SNC que causam déficits progressivos na memória e cognição (doença cerebrovascular, Parkinson, doença de Huntington, hematoma subdural, hidrocefalia de pressão normal, tumor cerebral.
	2. Condições sistêmicas que comprovadamente causam demência (hipotireoidismo, deficiência de Vitamina B12 ou ácido fólico, deficiência de niacina, hipercalcemia, neurossifilis, AIDS)
	3. Condiçõse Induzidas por substancias
D – Os déficits não ocorrem exclusivamente durante o curso de um delirium.
E – A perturbação não e mais bem explicada por um outro transtorno do eixo.
A proteína precursora de Amiloide é secretada a partir do espaço extracelular, e sua clivagem (pela enzima Alfassecretase) proteolítica origina o peptídeo beta amiloide. No Alzheimer o peptídio Ab é liberado a partir de outras vias de processamento anormais. Placas senis e emaranhados neurofibrilares.
QUADRO CLÍNICO: 
Piora do desempenho cognitivo, alterações psicológicas, de personalidade e no cuidado pessoal adequado. Se inicia geralmente após os 60 anos. 
3 estágios de Cummins e Benson, destacando a hierarquia da progressão, mas pode sofrer variações. Piora gradual, de 8 a 12 anos. 
Fase Inicial: dura 2-3 anos, sintomas vagos e difusos, que se desenvolvem insidiosamente. Comprometimento precoce da memória, principalmente declarativa episódica. Dificuldade para recordar datas, compromissos, nomes de familiares e fator recentes,e pode haver dificuldade para reconhecer a própria doença. Pode ter dificuldade para encontrar palavras. No trabalho, dificuldade para aprender novas tarefas. Esquece chaves, carteira, panela no fogão aceso. 
Fase Intermediária: 2-10 anos. Deterioração mais acentuada dos déficits de memória pelo aparecimento de sintomas focais, que incluem afasia, apraxia, agnosia, alterações visuoespaciais e visuoconstrutivas. Os distúrbios de linguagem, inicialmente caracterizados pela dificuldade de nomeação progridem com dificuldades de acesso léxico, empobrecimento do vocabulário, parafasias semânticas e fonêmicas, perseverações, circunlóquios, perda de conteúdo e dificuldade de compreensão. 
Com a progressão da doença, o aprendizado fica seriamente comprometido, cálculos, abstrações, resolver problemas, organizar, planejar, e realizar tarefas em etapas. De maneira pouco realista, o paciente se considera apto para realizar tarefas além de suas capacidades, como administrar suas próprias finanças, e subestima os riscos (dirigir). Déficits funcional e cognitivo.
Fase Avançada: 8 a 12 anos. Todas as funções cognitivas estão gravemente comprometidas, tendo até dificuldades para reconhecer faces e espaços familiares. Perda total de realizar atividades diárias, ficando totalmente dependentes. Graves alterações de linguagem, não compreendendo comandos simples e tem dificuldades para falar sentenças, redução drástica da fluência, Acamados, incontinência urinária e fecal. 
Diagnóstico: Primeiro é identificar demência e em seguida diferenciar das demais demências e condições clínicas, neurológicas e psiquiátricas que tem início semelhante a DA. Para diagnóstico de demência, é essencial que os déficits causem comprometimento nas atividades profissionais, ocupacionais e sociais – declínios funcionais dos níveis prévios de funcionamento, sem alteração da consciência. A deterioração de AVD deve ser advinda de déficits cognitivos, e não físicos. Alterações no desempenho de papeis. 
Têm duas subdivisões, relacionadas à idade do paciente x diagnóstico. Pode ser 
· Precosse, inicia antes dos 65 anos e tem evolução rápida, tendo, além do comprometimento da memoria, afasia, agrafia, alexia, acalculia ou apraxia (indicando a presença de comprometimento dos lobos temporais, parietais e frontais. 
· Tardia, após 65 anos, inicio e progressão lentos. Comprometimento da memoria em detrimento das outras capacidades cognitivas. 
TRATAMENTO DE DA:
Metas primarias são melhorar sua qualidade de vida, maximizar o desempenho funcional dos pacientes e promover o mais alto grau de autonomia factível pelo maior tempo possível em cada um dos estágios da doença promover eficácia sustentada ao longo do tempo. 
** Medidas de prevenção sobre as alterações cognitivas, de humor, sintomas psicológicos e do comportamento reduzir ou estabilizar seus principais sintomas. 
Abordagens não farmacológicas e farmacológicas combinadas ou isoladas. 
Medicamentos sintomáticos (aqueles capazes de propiciar efeitos benéficos nos aspectos cognitivo, comportamental e funcional, ainda que não sejam mantidos a longo prazo).
Anticolinesterásicos ou Inibidores de Colinesterase com base na hipótese de que o sistema colinérgico está relacionado com os processos de atenção, alerta e memória. -> Depressão de neurônios colinérgicos no núcleo basal de Meynert e outros núcleos que se processam para o hipocampo e região temporal mesial;
Técnicas de reabilitação não farmacológica ao paciente: Orientação para a realidade, treinamentos da memória, reminiscência. Técnicas de estimulação por meio de arte e de outras terapias ocupacionais, sociais e de recreação, dança, exercícios e musicoterapia. + Acompanhamento nutricional quando alterações de peso. Atendimento familiar é crucial para o sucesso do tratamento/ melhorias nas relações socio-familiares. 
Para diagnostico diferencial é importante considerar condições semelhantes, que tem desordens amnésicas, retardamento mental, desordens fictícias – como o estado confusional agudo (Delirium), desordens psiquiátricas funcionais (depressão maior e esquizofrenia) e o comprometimento cognitivo leve, e declínio associado ao envelhecimento. 
Outras causas de Demências – Potencialmente reversíveis 
Engloba uma série de transtornos clínicos, neurológicos e psiquiátricos. Muitas doenças intracranianas, como encefalopatias compressivas, metabólicas e infecciosas são consideradas progressivas, enquanto o trauma e hipóxia cerebral não são progressivos. 3 categorias
Demências secundárias: há grande comprometimento estrutural do SNC. Formada por doenças específicas, lesões expansivas e doenças infecciosas do SNC. 
Condições medicas que resultam em delírium: não sendo corrigidas podem cronificar-se e ocasionar processo demencial. Demências tóxicas, (medicamentos e condições clínico metabólias)
Desordens Psiquiátricas: (principalmente a depressão, considerada por muitos autores como pseudodemência. 
Encefalopatias Tóxicas: Causa mais comum de demência reversível. Devido ao uso crônico de medicamentos com ação no SNC que desencadeiam alterações cognitivas. Medicamentos podem levar a demência direta ou exacerbar um quadro de declínio cognitivo preexistente. 
Anticolinérgicos; Antidepressivos; Hipnóticos sedativos; Antipsicoticos; Antiparkinsonianos; Anticonsulsivantes; Anti-hitaminicos; Cardiovasculares; Hipoglicemiantes; 
Doenças Compressivas intracranianas: 
Hidrocefalia de pressão normal ou comunicante: Consequência da obstrução intermitente do fluxo e da absorção do líquor pelas vilosidades aracnoides. Tem fisiopatologia desconhecida. Pode se manifestar como sintoma tardio de hemorragia subaracnóidea, doença cerebral isquêmica, após traumatismo ou infecção do SNC. Consiste na tríade clássica de demência: 
Dificuldade da marcha, incontinência urinária em associação ao alargamento do sistema ventricular, desproporcional ao grau de atrofia cerebral ao exame de neuroimagem.
Hematoma Subdural Crônico: Forma mais comum de hemorragia intracraniana. Veias e pontes subdurais se tornam mais suscetíveis à ruptura devido ao estiramento ocasionado ela atrofia cerebral e a perda de massa óssea da calota craniana (devido a osteopenia) que reduz a proteção óssea;
Podem aparecer sinais neurológicos focais (afasia e hemiparesia), cefaleia e nível alterado de consciência devido ao aumento da pressão intracraniana. Porém, alguns pacientes apresentam apenas alterações de personalidade, com confusão mental e outros déficits cognitivos.
Tumores Intracranianos: Tumores primários ou metastáticos envolvem os lobos frontais e temporais, com frequência alteram o estado mental, mas quando tem sinais neurológicos focais, seu diagnostico é sempre subestimado. A sintomatologia é dependente do local de implantação do tumor, podendo ser unilaterais com afasia e hemiparesia direita ou esquerda e heminegligência, ou podem ocasionar cefaleia, papiledema, confusão mental progressiva e coma em consequência ao aumento da PIC. Os idosos tem apresentação clinica mais frequente: disfunção cognitiva sem déficit focais. Irritabilidade, labilidade emocional, esquecimento, mudanças de personalidade, e comportamento social inadequado, além de alterações de marcha e da linguagem. Menangioma é o tumor intracraniano mais comum, tem crescimento lento e alta probabilidade de reversão do quadro. 
Traumas: Traumatismo cranioencefálico pode ocasionar uma síndrome amnésica com duração e intensidade proporcionais a gravidade da lesão. Pacientes mais idosos podem permanecer por muitas semanas com confusão mental e déficits cognitivos – o que sugere demência até que haja a restauração da memória. 
Infecções do SNC
Neurossífilis: Causa rara de demência. A manifestação neurológica pode ser muito variável, com demência associada a dificuldades de memoria e concentração, e com alterações importantes do comportamento e personalidade: apatia, negligencia, irritabilidade, alterações do julgamento. Tremores, alterações da marcha, disartria, hiper-reflexia, e pupilas irregulares (reativas a acomodaçãomas não a luz).
HIV: Pode causar encefalite por infecções oportunistas. A demência secundaria a infecção por HIV e a mais comum das complicações do HIV. No início aparecimento de sintomas cognitivos (esquecimento, lentidão do pensamento, alterações da atenção, concentração e linguagem), motores (marcha, equilíbrio e coordenação) e comportamentais (Apatia, isolamento social, agitação e até mesmo quadros psicóticos). Com a progressão há agravamento do quadro, e aparecimento de outros sinais neurológicos, como tremor, e declínio cognitivo. 
Doença de Whipple: Causada pelo bacilo de Whipple causa manifestações gastrintestinais, como a síndrome de má absorção, musculoesqueléticas, com artralgia, febre baixa e envolvimento do snc. Manfestações Neurológicas: Encefalopatia progressiva com déficit cognitivo, perda de memória, mudanças de personalidade, convulsões, nistagmo, oftalmoplegia. Biópsia do Duodeno. 
Doenças Autoimunes: Lupus é a mais comum que causa alterações neuropsiquiátricas. A demência associada ao lúpus afeta a memória de curto e longo prazo e é acompanhada de alterações do julgamento, abstração e outras funções mentais. Pode manifestar com crises convulsivas, eventos vasculares encefálicos, neuropatia periférica e de nervos cranianos, mielopatia e psicose. 
HIPERTENSÃO ARTERIAL
Doença altamente prevalente em idosos – fator determinante da morbidade e mortalidade elevadas dessa população. ** Pressão arterial sistólica > 140mmhg e Diastólica > 90mmhg. Mais prevalente em mulheres e negros. Incidente em 68% dos idosos é frequentemente associada a outras doenças como arteriosclerose, DM. Está associada também a excesso de peso e obesidade, bem como a alta ingestão de sal, álcool e ao sedentarismo.
 	Pré-hipertensão (PH) é uma condição caracterizada por PA sistólica (PAS) entre 121 e 139 e/ou PA diastólica (PAD) entre 81 e 89 mmHg. Sua prevalência variou de 21% a 37%. É fator de risco para Hipertensão arterial e anormalidades cardíacas. 
· Classificação da Pressão Arterial conforme e 7a diretriz brasileira de Hipertensão 
Em idosos há um aumento da pressão Diastólica até os 60 anos, e depois a mesma começa a decair gradativamente. Por isso, é comum que idosos tenham uma pressão de Pulso mais elevada, que é a diferença entre a PA sistólica e a diastólica. 
Fisiopatologia: Perda da distensibilidade e elasticidade dos vasos de grande capacitância, resultando em aumento da velocidade da onda de pulso. Assim, a PA diastólica tende a ficar normal ou até baixa pela redução da complacência dos vasos de grande capacitância. Cursam, além do aumento das pressões sistólica e diastólica, e diminuição do debito cardíaco, volume intravascular, fluxo renal, atividade de renina plasmática e capacidade de vasodilatação mediados por receptores beta adrenérgicos, e maior resistência vascular periférica e massa ventricular esquerda, quando comparados aos jovens com a mesma alteração de pressão arterial. 
PA = DC x RVP no idoso o débito cardíaco é diminuído, mas a resistência é bastante aumentada. 
O aumento da resistência resulta de aterosclerose, envelhecimento do vaso. É um processo patológico multifatorial, que começa com a disfunção endotelial e alterações morfológicas do endotélio da camada íntima. – resposta fibroproliferativa da parede endotelial causada por agressão a superfície do endotélio. O endotélio atua modulando o tônus do musculo liso vascular, liberando susbstancias vasoativas e relaxantes, que controla o crescimento de células musculares. ** Modificações na arquitetura e na composição da parede.
Liberação de menores quantidades de óxidos nítricos, que é um importante fator de relaxamento dos vasos. 
O conteúdo de colágeno aumenta, enquanto a elastina se desorganiza, se adelgaça e se fragmenta. 
A fisiopatologia é altamente complexa e envolve vários fatores e sistemas // espessura da parede e sua luz.
A diminuição da massa renal e do número de glomérulos, e heterogeneidade dos mesmos, resultam em acentuado espessamento da membrana basal que se associa a alterações bioquímicas menor área de filtração e permeabilidade glomerular, diminuindo o ritmo de filtração glomerular. 
Manifestações Clínicas: Como idosos podem ter mais de uma patologia podem acabar mascarando os sintomas e mascarando o quadro clínico. É importante fazer uma rigorosa avaliação cognitiva num primeiro contato, para não gerar informações omissas ou erradas. 
Medida da Pressão Arterial: Buscar o maior relaxamento do paciente, realizando 2x com intervalos de 5 minutos. 
Outros cuidados:
Na pseudo hipertensão, decorrente da calcificação arterial, a insuflação máxima do manguito não é capaz de fazer desaparecer o pulso radial, registrando pressões muito elevadas incompatíveis com a situação dos pacientes. Por isso, é necessário fazer a manobra de osler, que consiste na palpação do pulso radial na insuflação máxima do manguito.
Em outras situações pode haver hiato auscultatório, que é o desaparecimento de sons após ouvir os primeiros sons de korotikoff e depois retornam, faz subestimar a real pressão sistólica. 
Hipotensão postural: Comum em idosos, importante quando reflete em tontura postural, como uma queda de 20mmhg e 10mmhg na diastólica. Palpação dos pulsos arteriais periféricos para detectar diminuição da amplitude dos pulsos ou presença de sopros. ** Carótidas, aorta abdominal, lojas renais – ecodoppler. Estenose de artérias renais? 
Exame do precórdio, para buscar aumentos do VE e VD. Ausculta cardíaca para investigar sopros, bulhas extras (4ª indica dificuldade de enchimento ventricular esquerdo, que pode estar acompanhando insuficiência cardíaca diastólica).
Exames complementares: Hemograma completo, ureia, creatinina, ácido úrico, glicose, colesterol total, triglicerídeos, LDL, HDL, Urina e eletrocardiograma. 
Hipertensão arterial secundária: Buscas possíveis causas secundarias da hipertensão: aumento da secreção de catecolaminas de origem medular, de aldosterona e glicocorticides (Cushing). 
TRATAMENTO: A decisão para início deve levar em conta os valores de pressões e também a presença de outros fatores de risco cardiovascular e ou lesão de órgãos alvo.
NÃO MEDICAMENTOSO: Controle ponderal (gordura visceral, estudos mostram que redução do peso esta diretamente relacionado com a diminuição da PA), medidas nutricionais (plano alimentar saudável e sustentável, frutas, hortaliças, laticínios com baixo teor de gordura, cereais integrais, frango, peixe), pratica de atividade física (estruturada, com objetivo), cessação do tabagismo e álcool (10g/dia = 1mmhg), controle de estresse. 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: o paciente deve ser orientado sobre a importância do uso continuo, da possível necessidade de reajuste de doses, troca, associação de medicamentos e efeitos adversos. 
Diuréticos: efeitos natriuréticos e diminuição do volume extracelular. Após 4 semanas o volume circulante se normaliza e ocorre redução da resistência periférica. Seus efeitos estão / com as doses. Deve se dar preferência pelos Tiazídicos ou similares (Clortalidona, hidroclorotiazida e indapamida) em doses baixas pois são mais suaves e com maior tempo de ação; reservando os de Alça para casos de insuficiência renal e situações de edema. Seus principais efeitos adversos são fraqueza, câimbras, hipovolemia (+hipomagnesemia/ arritmia ventricular) e disfunção erétil. Aumento de acido úrico geralmente sem consequências clinicas documentadas, exceto pela precipitação da gota. 
Agentes de Ação Central:(metildopa) agem estimulando receptores alfa, que estão envolvidos em mecanismos simpatoinibitórios. Diminuem a atividade simpática e o reflexo dos barorreceptores -> bradicardia relativa e hipotensão ortostática. Redução dos níveis plasmáticos de renina. Pode provocar reações autoimunes como febre, anemia hemolítica, galactorreia e disfunção hepática //uso. 
Betabloqueadores: Diminuem o DC e secreção de renina, havendo readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas nas sinapses nervosas. Fármacos de 3ª geração tem além a ação vasodilatadorapor outros mecanismos. Propanolol mostra-se útil para pacientes com tremores essenciais, síndromes hipercinéticas e cefaleia de origem vascular e hipertensão portal. Pode ter como efeito adverso broncoespasmo, bradicardia, distúrbios de condução atrioventricular, vasoconstrição periférica, insônia, pesadelos, depressão psíquica, astenia e disfunção sexual.
Alfabloqueadores: Agem como antagonistas competitivos dos alfa1receptores pós sinápticos, levando a redução da RVP sem maiores mudanças no DC. Doxazosina, prazosina, terazosina. Apresentam contribuição favorável no metabolismo lipídico e glicídico, e melhoram hipertrofia prostática benigna. Seus principais efeitos adversos estão relacionados com a hipotensão sintomática de 1ª dose. 
Vasodilatadores Diretos: Hidralazina e Minoxidil. Atuam relaxando a musculatura lisa arterial, reduzindo RVP. Efeitps adversos são cefaleia, taquicardia reflexa. 
Bloqueadores de Canais de Calcio: Agem proporcionando a redução da RVP como resultado da diminuição do cálcio no interior das células musculares lisas das arteríolas, decorrente do bloqueio dos canais de cálcio na membrana delas. Os DI-HIDROPIRIDÍNICOS (amlodipino, nifedipino, felodipino) exercem efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na Frequencia e função sistólica. Os NÃO – IDROPIRIDÍNICOS (verapamil) e as benzotiazepinastem menor efeito vasodilatador, e podem ser bradizardizantes e antiarrítmicos, que restringe seu uso a alguns casos específicos. 
Efeitos, edema maleolar, cefaleia latejante e tonturas (dois últimos são menos comuns)
Inibidores de Enzima Conversora de Angiotensina e impede a transformação de angio 1 em angiotensina 2, de ação vasoconstritora. Tosse seca é seu principal efeito colateral. 
Antagonistas de Receptores de Angiotensina 2: Bloqueio específico de receptores AT1 de angiotensina 2. Geralmente são utilizados em pacientes que tenham intolerância aos inibidores da eca. – Nefroproteção;
IDOSO FRÁGIL 
Fragilidade é um conceito emergente usado no campo da geriatria, e faz referência a condição desfavorável ou não ótima do idoso. Falta de consenso de definição padrão para triagem e identificação precoce de casos -> incidência desconhecida. 
Atributos da fragilidade em idosos: Vulnerabilidade a eventos estressores de menor impacto (BIOPSICOSSOCIAIS), representada pela inabilidade do organismo do idoso em manter a homeostase, constitui característica essencial da fragilidade. 
Alterações da marcha, instabilidade e lentidão, e fraqueza muscular. Sua adequabilidade depende de vários órgãos, como sistema neurológico, musculoesquelético e cardiovascular. Alterações visuais, vestibulares estão estritamente relacionadas. 
Indivíduos de idade avançada estão mais propensos a fragilidade. 
Consequencias da Fragilidade: Limitações de desempenho das atividades de vida diária ou naqueles relacionados a mobilidade, necessários para uma vida independente. Quedas e medo de cair. Incapacidade funcional; Perda da independência. 
DIABETES MELITO
Se refere a um espectro de síndromes de distúrbio metabólico de carboidratos que são caracterizados por hiperglicemia. As principais são 1 e 2.
O DM1 é caracterizado pela destruição autoimune celular das células beta das ilhotas pancreáticas, determinando deficiência de insulina. Em cerca de 90% dos pacientes são encontrados anticorpos circulantes contra insulina. É a forma diagnosticada na infância e na adolescência, habitualmente devido à destruição autoimune de células beta do tipo 1A. Quando diagnosticado, já apresenta cerca de 85% das células beta destruídas, com controle metabólico lábil e tendência ao desenvolvimento de cetoacidose e coma. Requer dose diária de insulina para o seu tratamento. Embora possa ocorrer em qualquer idade, é mais comum na infância e na adolescência, com diagnóstico firmado, em geral, antes dos trinta anos. Representa cerca de 15% de todos os casos de DM, mostrando tendência à cetoacidose.
O DM2 é definido como um grupo de desordens metabólicas caracterizada por hiperglicemia resultante da deficiência na secreção ou ação da insulina ou ambos. Essa é a forma mais comum de diabetes, de alta prevalência nos idosos, apresentando graus variáveis de deficiência e resistência à ação da insulina. A resistência pode preceder o aparecimento da deficiência insulínica que se acentua com a evolução da doença. Os pacientes afetados apresentam tipicamente hiperglicemia sem tendência habitual à cetoacidose que, entretanto, algumas vezes ocorre devido à presença de infecções ou de outras comorbidades que contribuem para o aumento de resistência insulínica, exacerbando a produção de hormônios antirregulatórios. Prevalencia de 20% em idosos com 60 anos 
· Esta associado a obesidade (visceroabdominal) e idade – Menor tolerância a glicose. Perda de massa magra; 
A insulina é um hormônio peptídeo secretado pelo pâncreas como resposta a glicose. Vai para o fígado para armazenar glicose como glicogênio e reduz a neoglicogênese, reduzindo a produção hepática de glicose. Na circulação, a insulina se liga a receptores, que permite a entrada da glicose na célula.
Com o aumento da idade, mais insulina é necessária para manter a glicose normal (adiposidade central, sedentarismo, presença de comorbidades e uso de medicamentos). 
DIAGNÓSTICO: A glicemia de jejum deve ser realizada a cada 3 anos e pessoas com fatores de risco adicionais fazer anualmente.
 Valores normais abaixo de 100mg/dL. 
Sintomas clássicos: poliuria, polidipsia e perda de peso
COMPLICAÇÕES MICROVASCULARES
Há três tipos de retinopatia diabética: não proliferativa, pré-proliferativa e proliferativa. Na fase não proliferativa, há produção de microaneurismas que podem ser vistos pelo exame oftalmoscópico. Esse é um importante exame e deve ser realizado nos diabéticos. O número de microaneurismas retinais é um poderoso preditor da progressão da retinopatia diabética. Se houver vazamento de líquido seroso ou de lipoproteína na mácula, pode ocorrer edema, com comprometimento da visão central. A presença de pontos algodoados devido a infartos (exsudatos moles) expressa forma avançada de retinopatia. 
Nefropatia diabética – realizar exame de urina anualmente
Neuropatia Diabética, a mais comum é a distal que afeta as fibras sensoriais e motoras. 
COMPLICAÇÕES MACROVASCULARES
As complicações macrovasculares relacionadas a coração, cérebro e membros inferiores estão associadas ao processo de aterosclerose, ligado provavelmente à presença de vários fatores de risco.
A presença de hiperglicemia pós-prandial é um fator de risco isolado para mortalidade por todas as causas e, principalmente, cardiovascular. A fase pós-prandial pode preceder a fase sintomática da doença, sendo responsável por danos vasculares, em razão de aumento agudo da glicosilação lábil das proteínas envolvidas na regulação cardiovascular, bem como de estresse oxidativo que produz radicais livres os quais determinam vasoconstrição, ativação da coagulação, aumento da expressão de moléculas de adesão endotelial e aumento da formação de colágeno. 
A aterosclerose no DM ocorre pela integração de complexos processos metabólicos ligados principalmente à hiperglicemia, à resistência insulínica e à hiperinsulinemia, ao metabolismo de lipídios e lipoproteínas e ao estresse oxidativo, levando a processo inflamatório, hipercoagulabilidade e alterações plaquetárias
TRATAMENTO NÃO MEDICAMENTOSO
Deve ser precocemente iniciado, e deve ser composto de aconselhamento nutricional, orientação sobre atividade física e amplo programa de educação de pacientes e cuidadores. 
Programas de atividade física deve ser individualizado, tendo em vista o risco de quedas, risco de hipoglicemia. 
Problema 5 – Envelhecimento
P.P = Como entender as alterações e a situação vividas por Antônio?
Objetivos :
1.Descrever a fisiopatologia completa e tratamento (conhecer as opções de tratamento + mecanismo de ação, efeitos colaterais e contra indicação) da doença de parkinson (quadro clínico, epidemiologia, diagnóstico)
2.Entender o quadroclínico dos diagnósticos diferenciais para tremores.
3.Explicar o processo de atendimento frente violência ao idoso e os aspectos (mudanças de competências, papel....) que a rodeiam (artigo 43 referente ao instatuto do idoso)
4. Apontar as repercussões do impacto da aposentadoria no idoso (direitos e afins)
PARKINSONismo 
Doença caracterizada por tremor de repouso, bradicinesia (movimentos lentos), postura encurvada para frente, marcha festinante. Anormalidades no tônus muscular e na cognição. 
 Síndrome que se manifesta por bradicinesia acrescida de pelo menos mais um dos sinais a seguir:
· Tremor (de repouso)
· Rigidez
· Instabilidade postural
É classificado em 4 categorias: Primário, Secundário, Síndromes Parkinsonismo-plus e Doenças Heterodegenerativas.
Doença de Parkinson
Transtorno neurológico complexo, progressivo que afeta a saúde e a qualidade de vida dos pacientes e compromete a estrutura socioeconômica familiar. Degeneração especialmente das células da camada ventral da parte compacta da substancia nigra e do locus ceruleus. A patologia inclui a identificação dos corpos de Lewy, que são inclusões eosinofílicas intracitoplasmáticas constituídas por varias estruturas proteicas, em neurônios remanescentes, na parte compacta da substancia nigra. 
Gânglios da base: estruturas subcorticais advindas do telencéfalo e diencéfalo que formam grupos nucleares independentes, corpo estriado (núcleo caudado e putame), globos pálidos, núcleo subtalâmico e substancia nigra. Entre os neurotransmissores, se destaca a dopamina, o ácido gama-aminobutírico e o glutamato. Os movimentos iniciados no córtex são facilitados pelos gânglios da base e os movimentos contrários são inibidos. 
Epidemiologia: A doença de Parkinson representa 80% do parkinsonismo. Acomete principalmente pessoas com idade superior a 50 anos. Incidência e prevalência aumentam com a idade. Incidência 1,5% >65 anos e 2,5% >85anos. 
Prevalência de 550 por 100.000 aos 70 anos. Mulheres tem maior acometimento.
Etiopatogenia: Sua causa ainda permanece desconhecida. Mecanismos etiopatogênicos diferentes estão relacionados com a morte de neurônios dopaminérgicos na parte compacta da substancia nigra. Fatores genéticos, toxinas ambientais, estresse oxidativo e anormalidades mitocondriais.
Cerca de 25% dos portadores de Doença de Parkinson tem pelo menos um familiar com DP. Gene Alfa-sinucleína em famílias italianas, gene parkin em japonesas / Mecanismo de susceptibilidade geneticamente determinada a toxinas ambientais ou defeito genético capaz de gerar toxina endógena. 
Fatores ambientais têm ganhado mais notoriedade após constatação de que o agente químico MPTP, isolado a partir de heroína sintética que induz parkinsonismo em primatas. Está associado a inibição seletiva do complexo I da cadeia mitocondrial respiratória na substancia nigra. 
Estudos indicam maior incidência em grupos expostos a toxinas agroindustriais e a ingestão de água de poço. 
Radicais livres e substancias oxidantes -> Substancias instáveis e reativas como h2o2 e oxirradicais que podem criar ambiente estressante produzindo lesão celular. Isso é suprimido por mecanismos antioxidantes. Ambiente oxidativo em doença de Parkinson; 
Características Clínicas
Sinais Cardinais: 
Bradicinesia: Sinal mais comum da doença no idoso. Alentecimento ou dificuldade de iniciar o movimento voluntário. /local: fácies inexpressivas ou hipomimia, fala hipofônica, micrografia, não balançar o membro superior ao caminhar, acúmulo de saliva, aumento do tempo para refeições, dificuldades para realizar AVD. 
Rigidez Muscular: é plástica e representada por uma resistência a movimentação passiva dos membros, pescoço e tronco. Fragmentação de movimento (de forma entrecortada como uma roda dentada). Músculos do segmento são afetados como um todo. 
Tremor de repouso: primeiro sintoma percebido em 70% dos casos. Geralmente é assimétrico, acometendo 1 ou mais membros. A forma mais clássica é a de movimentos rítmicos dos movimentos dos dedos das mãos, semelhante ao ato de contar dinheiro. Tende a piorar com o estresse e desaparece durante o sono. 
 Instabilidade postural: decorrente de alterações dos reflexos posturais, ocasionando quedas e podendo impossibilitar os idosos de se levantar ou manter-se em pé. 
** Postura Parkinsoniana
** Marcha Parkinsoniana: Deslocamento em bloco, passos curtos e arrastados, sem mov braços.
**Bloqueio motor: impossibilidade extrema e súbita de iniciar ou continuar um movimento, mais evidente durante a marcha, ao passar por uma porta ou transpor um obstáculo. Tarapia e bengala. 
**Transtornos de humor; depressão maior pode acometer 17%, depressão menor 22%, distimia 13%
Contudo cerca de 20% desenvolvem demência em fases tardias. 
Sintoma de dor, fadiga, queimação e prurido são frequentes. 
Pele fria, seborreia, constipação intestinal, incontinência urinaria, disfunção erétil, diminuição da libido, hipotensão arterial e hipotensão ortostática podem estar presentes. 
Diagnóstico: é dificultado pois várias doenças neurodegenerativas cursam com parkinsonismo. É baseado na identificação dos sinais e sintomas que compõem o quadro clínico. Exames laboratoriais e TC e RM são uteis para descartar outras doenças. 
Escala para graduação da incapacidade
Tratamento: visa o controle dos sintomas. Manter pelo máximo de tempo, autonomia, independência funcional e equilíbrio psicológico. 
LEVODOPA: precursor dopaminérgico. Associado a um inibidor da dopadescarboxilase periférica que impede a sua transformação periférica em dopamina e diminui os efeitos colaterais dopaminérgicos como náuseas e vômitos. Deve se iniciar com doses baixas, 1 a 2 horas antes das refeições, 3 a 4 x dia; Resposta tende a ser imediata. 
AGONISTAS DOPAMINÉRGICOS: Estimulam diretamente os receptores dopaminérgicos, tem meia vida mais longa e independem de ação enzimática, não sofrem competição de absorção intestinal e passagem pela barreira hematoencefálica. Contudo não são muito bem tolerados pelos idosos (náuseas, vômitos, efeitos cardiovasculares e psiquiátricos). 
INIBIDORES DA COMT (Catecol-0-metiltransferase)- Visa possibilitar o aumento da dopamina e reduzir as tomadas de levodopa sem aumentar flutuações (3 o metildopa <- levodopa->dopamina). Administrados em conjunto com a levodopa. 
ANTICOLINÉRGICOS: Biperideno e triexifenidil- ação nos sistemas parkinsonianos é frustra e, em idosos, tem efeitos como constipação, dificuldade visual, retenção urinaria, confusão mental e cognição. 
Fisioterapia neurológica; Trabalho fonoaudiológico (voz e deglutição); Orientação nutricional e hidratação; Manter os familiares informados; 
Outros transtornos de Movimento: 
Diagnóstico diferencial de:
Tremor essencial (tremor fino e rápido que acomete mãos, cabeça e voz. Desaparece com repouso e aumenta com movimentos voluntários)
Depressão Maior (Falta de interesse, apatia, diminuição das AVD, postura curvada, fadiga, olhar para o infinito)
Osteoartrite da coluna vertebral (curvatura da coluna e imobilidade – limitação )
Hidrocefalia de pressão normal (Alteração de marcha com passos curtos, perda de reflexos posturais e bloqueio motor, aparecimento posterior de incontinência urinaria)
Doença de Huntington (distúrbio genético degenerativo, autossômico dominante – rigidez e acinesia- movimentos correicos, distúrbios de personalidade e deterioração mental. Inicialmente as alterações de movimentos podem passar despercebidas, mas progridem, tornando-se incapacitantes; caretas faciais, movimentos das sobrancelhas, dor de ombros, abalos bruscos dos membros e tronco, fala desarticulada, marcha dançante. 
Sintomatologia psíquica: irritabilidade, depressão, agressividade, delírios com progressão para incapacidade funcional- afetam principalmente o núcleo caudado e putame)
Síndromes de Pernas inquietas: transtorno que cursa com anormalidades sensoriais e motoras, caracterizado por sensações desagradáveis e desconfortáveis nas pernas e um impulso incontrolável de movimentar os membros inferiores para aliviar o desconforto. 10 a 28%dos pacientes com mais de 65 anos. Início ao sentar ou deitar-se. Movimentos (andar, alongar) aliviam os sintomas; Sintomas são piores a noite. 
Coreia: Movimento irregular, espasmódico, rápido, dos segmentos distais dos membros, face e estruturas axiais. Pequena perda celular nos núcleos caudado e putame sem alterações degenerativas no córtex. Nos idosos não afetam execução das AVD. 
Transtornos do Movimento induzidos por medicamentos: Parkinsonismo – distonia – Acatisia – Discinesia 
Agentes que possuem ação Bloqueadora dos receptores D2 da dopamina como fenotiazinas, butirofenonas, metoclopramida, flunarizina e cinarizina podem ocasionar vários efeitos adversos neurológicos, destacando os: 
Parkinsonismo: 3 primeiros meses de uso. Bradicinesia simétrica, e demais sinais podem estar 
Distonia: Síndrome caracterizada por contratura muscular sustentada, causando uma torção, movimentos repetidos ou postura viciosa. Atividade motora tende a piorar contratura. Inicia na primeira semana de uso dos medicamentos.
Acatisia: Caracterizada pela inquietude noturna. Movimentos inquietos das pernas, balanço do corpo, incapacidade de ficar sentado, parado, quieto. 
Discinesia: Variedade de movimentos involuntários anormais, coreiformes, atetoides, rítmicos da língua, mandíbula ou extremidades. No idosos tende a acometer a face e a boca, sendo dificilmente generalizadas. 
Suspensão ou troca de medicamentos é a conduta correta nestes casos citados acima. 
VIOLÊNCIA CONTRA O A PESSOA IDOSA
Muitos termos são usados para definir: Maus-tratos, abuso, negligencia, omissão, abandono. Cada um deles possui significado distinto/ situação utilizada e percepções sociais, culturais e étnicas. 
Se define como qualquer ato, único ou repetitivo, ou omissão, que ocorra em qualquer relação supostamente de confiança, que cause dano ou incomodo a pessoa idosa.
Possui 3 fatores determinantes:
· Vinculo significativo e pessoal que gera expectativa de confiança
· Resultado de ação (dano ou risco ao dano)
· Intencionalidade ou não 
Prejudica o bem-estar físico e/ou emocional e impede o desempenho de seu papel social. 
Tipos de Violência:
Violência Física: Uso de força física para compelir os idosos a fazerem o que não desejam, para feri-los, provocar dor, incapacidade ou morte. 
Violência Psicológica: Agressões verbais ou gestuais com o objetivo de aterrorizar, humilhar, restringir a liberdade ou isolar do convívio social.
Violência Sexual: Ato ou jogo sexual de caráter homo ou hetero-relacional, utilizando pessoas idosas. Os abusos visam obter excitação, relação sexual ou praticas eróticas por meio de aliciamento, violência física ou ameaças. 
Abandono: Ausência ou deserção dos responsáveis governamentais, institucionais ou familiares de prestarem socorro a uma pessoa idosa que necessite de proteção e assistência. 
Negligencia: recusa ou omissão de cuidados necessários aos idosos por parte dos responsáveis cuidadores. É uma das formas mais presentes e geralmente esta associada a outros tipos de violência. 
Violência financeira ou econômica: exploração impropria ou uso não consentido pela pessoa idosa de seus recursos financeiros e patrimoniais. 
Autonegligência: Conduta da pessoa idosa que ameaça a sua própria segurança e saúde. Recusa de prover cuidados.
Violência Medicamentosa: Administração indevida de medicamentos. 
Violência Emocional e Social: Agressão verbal crônica, incluindo palavras depreciativas que desrespeitem a identidade, dignidade e autoestima. Caracteriza-se pela falta de respeito a intimidade, aos desejos, negação de acesso a amizades, desatenção as necessidades sociais e de saúde. 
FLUXOGRAMA DE ATENDIMENTO AO IDOSO VÍTIMA DE VIOLÊNCIA
Constatou violência ? disque 100/180/190 (Ministério público, Unidades Policiais, CREAS) 
Diretamente na polícia:
· Flagrante: Agressor é preso imediatamente
· Indício de Crime: investigação criminal dos dados da denúncia e
· Sem indício de crime: denúncia é arquivada. 
Problema: coleta insuficiente de dados **
No Ministério Público: encaminhada para os setores judicial, saúde e assistência; a fim de cessar a fonte da violência. Caso haja devolutiva positiva dos serviços, o caso é arquivado. Se negativa, processo legal e providencias cabíveis. 
**Falta de comunicação entre os setores envolvidos -> atrasos na resolução e aumento da demanda. 
No CREAS: quando a denúncia chega é avaliada para ver se está dentro de sua competência. É dada uma assistência especializada a vítima e à família. Caso contrário encaminha a vítima para outros setores
REPERCUSSÕES DA APOSENTADORIA DA QUALIDADE DE VIDA DO IDOSO
À identidade profissional estão atrelados o auto reconhecimento e o alter-reconhecimento, representando, respectivamente, o modo como o próprio sujeito se reconhece e o modo como é reconhecido pelo outro. Portanto, a identidade profissional está envolta por valores subjetivos e valores socialmente compartilhados, sendo que esta ligação entre trabalho e meio social se revela em uma relação dialética. Ao mesmo tempo em que o trabalho contribui para a formação do ser social, o social contribui para a formação do ser profissional.
Da mesma forma, na aposentadoria os valores atribuídos pelo meio social têm acentuada influência, na medida em que levam a pessoa a lembrar-se da iminente chegada da velhice e, como consequência, ser considerada economicamente improdutiva
Somado aos valores sociais, existem os valores intrínsecos ao próprio sujeito que estão inter-relacionados à sua história de vida, suas relações com a sociedade, sobretudo com o papel profissional, e seu modo de enfrentar perdas e de adaptar-se às novas situações. Assim, se a pessoa ao longo de sua vida constrói outras fontes de satisfação além do trabalho, torna-se mais fácil o enfrentamento desta fase, possibilitando uma reestruturação de sua identidade enquanto aposentado.
Deste modo, se para alguns a aposentadoria é assimilada de forma positiva proporcionando uma reorganização da vida, para outros é significativamente prejudicial, podendo afetar sua estrutura psíquica. Tal comprometimento pode se manifestar através de sentimentos e sintomas como ansiedade, depressão, irritabilidade e insatisfação generalizada, ocasionando uma redução da qualidade de vida presente até aquele momento
Além disso, a aposentadoria pode repercutir indiretamente sobre o funcionamento cognitivo do idoso, já que em muitos casos, o sujeito que se aposenta passa por um empobrecimento de suas redes sociais e de atividades diárias. Tais fatores são importantes na postergação do declínio cognitivo, pois quanto maior engajamento social, estimulação intelectual e atividades físicas, menor risco para a incidência de demência.
As repercussões da aposentadoria relacionadas ao âmbito subjetivo e emocional também podem interferir nos padrões alimentares. A solidão familiar e social da população idosa acarreta na perda de interesse pela alimentação, que pode ser ocasionada pelas mudanças no contexto em que esta ocorre. Além disso, a diminuição da renda após a aposentadoria também favorece para isso. 
A Aposentadoria é um direito de toda pessoa que tenha 15 anos (180 meses) de contribuição sindical e idade mínima de 65 anos (homem) e 60 anos (mulher). 
para segurado especial a idade é 5 anos reduzida (trabalhador rural, pescador artesanal, indígena)
PROBLEMA 6
PP: Como explicar a nutrição e sexualidade do idoso. 
obj 1: Descrever as vacinas do calendário do idoso correlacionando com a imunossenecencia 
obj 2: Descrever a sexualidade e afetividade do idoso (discutir sobre preconceito dentro desse tema)
obj 3: Elucidar a nutrição e suplementação vitamínica no idoso correlacionando com o processo de envelhecimento
obj 4: Elucidar	contraindicação, efeitos adversos, mecanismo de ação da Sidenofil
obj 5: Descrever as consequências da polifármacia correlacionando com a disfunção erétil do idoso (fisiopatologia da disfunção erétil também)
Estado Nutricional: disponibilidade e utilização dos nutrientes e energia em nível celular conforme as necessidadesmetabólicas e alterações (anabolismo e catabolismo).
Necessidade Energética: é menor com a idade. Menor taxa metabólica / perda muscular resultando num menor metabolismo ativo.
· Estresse Leve: 20 Kcal/kg/dia
· Estresse Moderado: 25-30 kcal/kg/dia
· Estresse Grave: 35 kcal/kg/dia
Vitaminas: Participam da maioria dos processos biológicos e atuam como cofatores de muitas enzimas do metabolismo, além de participar do sistema de oxidação removendo ou inativando radicais livres do metabolismo oxidativo. 
A Hipovitaminose pode ser resultado da baixa ingesta, baixa absorção, alto consumo, alteração da flora intestinal e alteração do metabolismo das vitaminas. 
As vitaminas lipossolúveis (ADEK) são armazenadas principalmente no fígado. São mais difíceis de se perder do que as hidrossolúveis, por isso, um déficit de vitaminas lipossolúveis só acontece depois de longos períodos de desnutrição. 
Vitamina A: Formação de pigmentos da retina, crescimento e desenvolvimento de estruturas osseas e síntese de células epiteliais. Seu excesso não causa problemas. Porém, sua falta pode levar a condições clínicas graves: dores ósseas, hepatoesplenomegalia, descamação da pele; queda de cabelo; náuseas; prurido e cefaleia; xeroftalmia; cegueira noturna; ulceração da córnea; ceratomalácia; Reposição 700 mg/dia (mulher) e 900 mg/dia (homem).
Vitamina D: Sintetizada na pele sob influência da exposição solar, ou adquirida pela ingesta alimentar. Sua suplementação está relacionada com a diminuição do risco de fraturas e com o aumento da densidade óssea. (a intoxicação por vitamina D provoca Hipercalcemia).
Vitamina E: Antioxidante. Protege de efeitos nocivos de substancias toxicas (radicais ácidos). Dose recomendada de 10 mg/dia. Hipovitaminose provoca: degeneração neuronal (ataxia); diminuição dos reflexos profundos; Diminuição da propriocepção e sensibilidade vibratória; Neuropatia periférica; Miopatia degenerativa; Em idosos a alta ingesta de gordura está relacionada com a baixa absorção de vitamina e. 
Vitamina K: Síntese de fatores de coagulação (II, VII, IX, XI), PCR e Proteína S. Deficiência / sangramentos.
Avaliação Nutricional: Musculatura temporal, masseter, adutor do polegar, panturrilha. Anamnese, exame físico e História Nutricional. 
 Ingestão Dietética x Estado Nutricional 
Alimento ingerido- registros (quantidade, Processos metabólicos e suas 
qualidade e frequência) interações. Altura, peso, CA, IMC..
Sexualidade do Idoso: Há uma diminuição da pratica sexual com o avançar da idade, influenciado por cultura, crenças religiosas, família (além de condições patológicas). 
Ainda hoje, muitas pessoas, principalmente as de mais idade, tem crenças de que a prática sexual está intimamente relacionada com a reprodução, não podendo acontecer com outros propósitos. Ademais, muitas igrejas reforçam essa ideia errônea, de que sexo não pode ser feito simplesmente pelo prazer e bem-estar. 
Estudos mostram que 84% dos idosos não sabem distinguir sexo de sexualidade, e que tendo iniciado sua vida sexual despreparados e precocemente ainda encontram dificuldades de informação. Alem disso, há uma falha gigantesca no sistema de saúde, que não tem programas sobre o assunto direcionados para o publico idoso. Tendo isso em vista, nota-se o crescimento de ISTs neste público. 
No homem, com o envelhecimento, acontecem alterações (fisiológicas) que dificultam a pratica sexual: 
· Retardo da ereção durante a fase de excitação
· Diminuição da congestão vascular e tensão muscular do saco escrotal
· Prolongamento da fase de platô
· Diminuição do volume e secreção pré-ejaculatória
· Orgasmo pode ser mais curto
· Contrações prostáticas e uretrais mais fracas (menor jato ejaculatório)
· Fase de ereção é mais curta
Capacidade de prazer sexual continua a mesma. 
Disfunção Erétil: Persistente incapacidade de manter uma ereção suficiente para uma relação sexual satisfatória. Critérios Diagnósticos: 
A- Persistente/recorrente inabilidade de chegar a uma ereção adequada ou mantê-la até o fim da atividade sexual
B- Causa muito desconforto e dificuldade interpessoal
C- Não é explicada mais eficientemente por outro distúrbio do eixo. 
Ereção _ Fisiologia: Os corpos cavernosos têm espaços lacunares onde o sangue entra, pelas artérias peniana e cavernosa, e se acumula após o relaxamento da musculatura lisa. A própria tumescência peniana comprime a drenagem venosa e impede o escoamento do sangue, mantendo assim a ereção. O relaxamento da musculatura lisa é regulado pelo GMPc (sua produção é estimulada pelo óxido nítrico, liberado pelas terminações nervosas parassimpáticas) que é convertido pela fosfodiesterase 5 (PDE5) em GMP, e com isso as células dos musculares lisas dos corpos cavernosos se contraem, diminuindo o fluxo sanguíneo e levando a perda da ereção. 
** Nervos da cadeia simpática podem liberar norepinefrina, levando a vasoconstrição e perda da ereção.
Todo esse mecanismo: inervação peniana, artérias e veias, anatomia intacta está envolvido na ereção normal, logo, quando acontecem alterações em algum deles pode provocar disfunção erétil. 
FATORES DE RISCO: HAS, DM, Dislipidemia, Tabagismo. 80% por patologia orgânica (vascular). 
A DE pode servir como marcador de doença cardiovascular em seus estágios iniciais; 
Pode estar relacionado com disfunção endotelial, pois é o endotélio quem libera óxido nítrico (que estimula produção de GMPc e finalmente estimula a vasodilatação, provocando a ereção)
Sildenofil / Sildenafila : Inibidor da PDE5 (fosfodiesterase 5), enzima que converte o GMPc em GMP. Atua inibindo a metabolização do GMPc, deixando-o mais disponível (maior tempo de ereção). Aumenta os níveis de GMPc nas células musculares lisas cavernosas e leva ao seu relaxamento, aumentando o fluxo sanguíneo e a ereção. 
Efeitos colaterais modestos: dor de cabeça, rubor facial e dispepsia.
CONTRAINDICAÇÕES: Pessoas que fazem uso de nitratos; Pacientes com estenose aórtica grave ou cardiomiopatia e hipertrofia obstrutiva; Pacientes que fazem tratamento com betabloqueadores, antiarrítmicos; Insuficiência cardíaca congestiva e evidencias de coronariopatias.
IMUNOSSENECENCIA: Com o avanço da idade, o idoso tem uma maior susceptibilidade a infecções, tumores e fenômenos autoimunes. 
· Declínio das células T / involução do Timo 
· Aumento da proporção de células de memória (menor reatividade a novos antígenos)
· Prevalência de linfócitos T com fenótipo senescente
· Alterações de proteínas mediadoras do processo de defesa (citocinas) 
· IL2- Menor secreção (fator de cresc p/ LT) 
· IL6- Aumentado (distúrbios infl crônicos)
· Menos receptores de IL2
A Alteração que acontece nos anticorpos não os altera em número, mas em atividade/proporção, pois a resposta de IG para partículas estranhas decai, resposta imune secundaria cai e os autanticorpos aumentam; o que diminui o potencial de regulação imune.
CALENDÁRIO VACINAL DO IDOSO: a população idosa tem maiores riscos de adquirir doenças infecciosas, o que lhes causa maiores taxas de hospitalização e morbidade. Por isso, a OMS preconiza a imunização para a população idosa, cujas taxas de imunização, apesar de terem aumentado nos últimos anos, ainda precisam aumentar, atingindo os mesmos níveis que da população infantil. 
Influenza: imuniza contra a gripe comum, uma doença infecciosa do sistema respiratório que está entre as principais causa de hospitalizações da pessoa idosa. Contudo, como ela está sujeita a mutações sua eficácia vai depender de fatores como o esquema vacinal que foi feito, experiencia antigênica previa do paciente, e o cruzamento entre a vacina e o vírus epidêmico. As vacinas são preparadas a partir do cultivo do vírus em fluidos alantoicos de embriões de galinha. É inativado., produzindo, assim, menor reatogenicidade. É indicada para idosos, indivíduos com doenças crônicas e pessoas hospitalizadas/institucionalizadas;Difteria e Tétano: 3 series contento toxoide tetânico e diftérico. Deve ser completada por todos os adultos e idosos. 1 e 2ª dose com intervalo de 4 semanas e 3ª depois de 6-12 meses. 
Hepatite B: Sua eficácia está relacionada com a produção de anti-HBS. Confere proteção imunológica para 90% dos vacinados (<40 anos) e 65% para >60 anos. Geralmente é aplicada combinada DTP (difteria tétano e pertussis).
Herpes Zoster: Cobreiro. Protege contra a reativação latente causada pelo vírus da varicela, que se mantem latente nas células dos gânglios da raiz dorsal dos nervos sensoriais após a infecção primária. Sintomas: Rash cutâneo, erupções com vesículas e bolhas localizadas e dolorosas, envolvendo 1 ou mais dermátomos adjacentes. Complicações: Neuralgia pós-herpética, depressão, alteração do sono, fadiga, anorexia, perda de peso, menor qualidade de vida e diminuição das AVD. 
Pneumocócica: protege contra formas graves de pneumonia. Não é oferecida pelo sus a todos os idosos, mas aqueles que estão no grupo de risco, como portadores de doenças crônicas e institucionalizados. 
Problema 7 – Envelhecimento 
PP Como conduzir casos que regem a terminalidade da vida? 
Objetivos:
1 : Explicar as principais doenças do aparelho respiratório do idoso correlacionando com a imunosenescência.(quadro clinico, definição, correlação com envelhecimento pulmonar) DPOC, pneumonia e TB. 
2 : Explicar os estágios do luto, e as reações psicológicas. 
3 : Definir os tipos de morte comparando com outros países. (legislação, dilemas éticos uso de tecnologias, eutanásia, distanásia, obstinação terapêutica).
4 : Diferenciar os níveis de consciência. (níveis da escala de Glasgow).
5 : Descrever os princípios e condutas referentes aos cuidados paliativos e sua importância.
Envelhecimento do sistema Pulmonar
O envelhecimento traz consigo alterações na parede torácica, que diminui a complacência pulmonar. A osteoporose senil (fraturas, diminuição de altura das vértebras – 0,3cm por ano após 70 anos). Cifose e aumento do diâmetro anteroposterior + calcificação das articulações condroesternais alterando a curvatura diafragmática e reduzindo a expansibilidade pulmonar, interferindo da contração muscular efetiva para a mecânica ventilatória eficaz. 
A perda de fibras Tipo II (contração rápida) diminui a capacidade de tensão muscular para o diafragma (carece de estudos). Alterações nas junções neuromusculares e perda de neurônio > maior gasto energético que pessoas jovens. (20%)
Mudanças na configuração do colágeno e a existência de pseudoelastina no parênquima desse órgão, que causam progressiva queda na pressão de retração elástica do pulmão > aumento da distensão e rigidez pulmonar. 
Fatores imunológicos estão constantemente ativos para a proteção pulmonar, que teve uma exposição enorme no decorrer da vida. 
Aumento da frequência respiratória com o envelhecimento para a manutenção dos valores respiratórios normais. Esse aumento reduz a reserva funcional dos pulmões e produz diminuição da reserva ventilatória à hipóxia e a hipercapnia em idosos em repouso. Isso torna idosos mais vulneráveis a situações relacionadas a mudanças súbitas de valores arteriais de oxigênio e de gás carbônico. 
A densidade de adrenorreceptores beta não sofre alterações, mas os receptores de alta afinidade reduzem-se, que reduz as atividades mediadas pela adenilciclase (fosforilação). Carece de dados sobre alterações de receptores muscarínicos e variações da resposta anticolinérgica.
Tamanho passagem de ar no bronquíolo diminui após os 40 anos. 
Mesmo com todas essas alterações o sistema respiratório continua capaz de manter uma adequada oxigenação e ventilação em repouso. 
DOENÇA PULMONAR OBSTRUTIVA CRÔNICA 
A doença pulmonar obstrutiva crônica (DPOC) caracteriza-se por sinais e sintomas respiratórios associados à obstrução crônica das vias aéreas inferiores. O tabagismo é sua principal causa. O substrato fisiopatológico da DPOC envolve bronquite crônica e enfisema pulmonar, os quais geralmente ocorrem de forma simultânea, com variáveis graus de comprometimento relativo num mesmo indivíduo. Os principais sinais e sintomas são tosse, dispneia, sibilância e expectoração crônicos. A DPOC está associada a um quadro inflamatório sistêmico, com manifestações como perda de peso e redução da massa muscular nas fases mais avançadas.
Obstrução crônica ao fluxo aéreo devido a associação de enfisema e obstrução das vias respiratórias periféricas na bronquite crônica. Geralmente já existe uma lesão pulmonar extensa quando o paciente começa a sentir dispneia a esforço. Isso ocorre devido a progressão lenta da doença e a adaptação do paciente a sua capacidade diminuída. 
A DPOC é um espectro de doenças que inclui bronquite crônica, enfisema e asma. Existem danos nas vias respiratórias e nos alvéolos, principalmente em tabagistas, que resultam em processos inflamatórios no trato respiratório e são mediados por oxidantes, proteases e citocinas inflamatórias. 
Bronquite Crônica: Presença de tosse produtiva na maioria dos dias, por no mínimo 3 meses e 2 anos consecutivos, sendo afastadas outras causas pulmonares ou cardíacas que possam produzir os sintomas. 
Ocorre hiperplasia das glândulas submucosas e crescimento do número de células caliciformes no epitélio, associados ao estreitamento estrutural das pequenas vias respiratórias (bronquíolos) em decorrência de alterações inflamatórias crônicas. Linfócitos T ativados. Inflamação neutrofílica nas vias de maior calibre. 
Enfisema: Dispneia causada por retração elástica e destruição enzimática das paredes alveolares. Diagnóstico anatomopatológico caracterizado pela destruição das paredes alveolares, levando ao aumento anormal dos espaços aéreos e a perda da elasticidade pulmonar, com consequente obstrução das vias respiratórias periféricas. Podem haver diferentes padrões de enfisema: 
O enfisema centroalveolar ocorre nos bronquíolos terminais, ao passo que o enfisema pan-acinar envolve uma destruição generalizada. A perda da retração elástica leva a obstrução das vias respiratórias no enfisema, pois as vias respiratórias intrapulmonares fecham-se mais precocemente durante a expiração. 
Asma: Caracterizada por tosse crônica, episódios de chiado, dificuldade respiratória e hipersecreção de muco. Apresenta maior reversibilidade que a DPOC tanto espontaneamente quanto após o tratamento com broncodilatadores ou corticoesteroides. Alguns pacientes apresentam obstrução ao fluxo aéreo progressiva e irreversível e tem, portanto, uma forma de DPOC. Alguns pacientes podem apresentam coexistência de asma e DPOC.
· Início na infância ou adolescência 
· História familiar
· Não tabagista
· Variação acentuada do grau de sintomas e sinais
· Reversibilidade completa da limitação do fluxo aéreo 
· Boa resposta ao corticoesteroide inalado. 
Tabagismo / hipersecreção mucosa e obstrução crônica ao fluxo aéreo.
Poluição Aérea: Dióxido de Enxofre e material particulado (fumaça preta) / bronquite simples crônica e DPOC. 
Nutrição Precoce: Bebes prematuros aumenta o risco de DPOC mais tardiamente. Dietas com baixa de vitaminas antioxidantes (A, C e E) também podem estar associadas ao risco de DPOC. 
Fatores genéticos também podem ser importantes. 
Hiperssecreção Mucosa
Inalação de irritantes -> Ativação de terminações nervosas sensoriais -> Aumento do reflexo da secreção mucosa (peptidérgico e colinérgico) -> estimulam enzimas derivadas de neutrófilos (quinase e elastase). ** Com o passar do tempo ocorre hiperplasia das glândulas submucosas com proliferação de células caliciformes. Além disso, a criação de radicais livres criando estresse oxidativo que inativa antiproteases de proteção e causa peroxidação lipídica nas vias respiratórias causando lesão. 
Desequilíbrio Protease-Antiprotease
O enfisema resulta de um desequilíbrio entre proteases (digerem elastina e outras proteínas estruturais da parede alveolar) e antiproteases (protegem contra essa agressão). 
Alfa 1 Antitripsina: proveniente do plasma. Sua falta pode levar a enfisema grave (herançagenética). 
- Na DPOC os macrófagos e neutrófilos tem papel chave, uma vez que secretam mediadores inflamatórios como IL-6, 8 e TNF-a. Isto cria lesões e destruição das paredes alveolares, inflamação das vias respiratórias e hipersecreção alveolar. 
A BRONQUITE ASMÁTICA E CRÔNICA SÃO RESULTADO DA INFLAMAÇÃO DAS VIAS DE CONDUÇÃO, E O ENFISEMA DA INFLAMAÇÃO ALVEOLAR. 
TIPOS DE DPOC
DEFICIENCIA DE ALFA 1 ANTITRIPSINA: (Defeito genético) torna o tecido pulmonar suscetível aos efeitos lesivos de várias proteínas endógenas, levando a um enfisema grave, especialmente em fumantes. É uma condição rara, e ocorre em portadores homozigóticos (heterozigóticos geralmente são saudáveis). Indicações para dosagem: 
· Enfisema pulmonar com início em adultos jovem <45 anos
· Enfisema pulmonar sem fator de risco conhecido
· Enfisema predominante em região basal 
· Doença hepática inexplicada
· Vasculite com positividade para anticorpo antineutrófilo citoplasma (c-anca)
· História familiar de enfisema, doença hepática, paniculite ou bronquiectasia
DOENÇA CILIAR PRIMÁRIA: efeito da ultraestrutura dos cílios em todo o corpo, o que geralmente leva a sinusite crônica, otite crônica e DPOC. Os homens são estéreis devido a imobilidade dos espermatozoides. A maioria dos pacientes apresenta forma leve. 
Sinais e Sintomas: (estadiamento)
A maioria dos pacientes apresenta dispneia progressiva, tosse com expectoração e as vezes com sibilância respiratória. Nos estágios avançados é comum adquirir infecções. 
Idosos apresentam sinais mais inespecíficos: apresentam fadiga e mobilidade reduzida – depressão é comum. 
No exame físico, é comum haver hiperinsuflação, mudanças na caixa torácica, principalmente devido a cifose advinda da osteoporose e deformidade torácica. Músculos do pescoço ficam proeminentes.
Características Típicas: (Critérios)
· Intenso tabagismo por muitos anos 20/dia por 25 anos.
· Tosse e secreção por muitos anos
· Geralmente tem início com tosse ao despertar, e mais tarde, presente ao longo do dia. 
· Secreção mucoide que se torna purulenta com as exacerbações
· Tosse e secreção são piores no inverno, devido à infecção;
· Início insidioso de dispneia ao esforço, com sibilo ou sensação de aperto no tórax
· Alguns apresentam exacerbações graves que culminam em insuficiência respiratória crônica e insuficiência cardíaca
· Outros não apresentam secreções, ou pequena quantidade, nem hipóxia em repouso, mas a dispneia e os sibilos são intensos e o enfisema é pronunciado. São geralmente pacientes com baixo peso corpóreo. 
· A maioria dos pacientes apresenta padrão misto e não padrões isolados. 
A princípio, no raio x pode ser normal, mas com o evoluir da DPOC ocorrem alterações como: 
Grandes Volumes pulmonares; Diafragma rebaixado e achatado; Área cardíaca pequena; 
Quando enfisema proeminente há perda de imagens de pequenos vasos e aparecimento de bolhas principalmente nos ápices; 
Quando ocorrem infecções, podem haver infiltrados localizados nos pulmões, que devem desaparecer com o tratamento. 
PNEUMONIAS
É a principal causa de morbidade e mortalidade por doença infecciosa nessa população e também principal razão para transferência para unidade de cuidados agudos. Inflamação infecciosa, seja bacteriana, viral ou fúngica. 
Pneumonite: Inflamação aguda, infecciosa ou não, localizada no parênquima pulmonar. Residentes de Instituições de Longa permanência são considerados de risco para aspiração de conteúdo gástrico para o pulmão e consequente desenvolvimento de uma resposta inflamatória aguda que inicialmente não é infecciosa. Fatores de risco: Disfagia, aVe, uso de sondas para alimentação (são os mesmos que predispõem pneumonia aspirativa). 
Para fins terapêuticos é importante classificar as pneumonias em idosos:
Patogenia
é ocasionada por 3 mecanismos patogênicos diferentes: 
· Colonização da orofaringe
· Aspiração de Microorganismos
· Disseminação hematogênica de outros locais
Fatores de risco: Infecção pelo vírus da gripe; Tabagismo; desnutrição, baixo peso e perda recente de peso; DPOC; insuficiência cardíaca congestiva; Insuficiência renal; Doença hepática crônica; DM; Câncer; Doenças neurológicas e psiquiátricas; Uso de medicamentos com efeitos sedativos; Alcoolismo; Tubos nasogástricos; Cirurgia recente; Incapacidade funcional; Fragilidade; 
O DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO em idosos é dificultado pelo fato deles produzirem pouco muco, insuficiente para a realização de exames bacteriológicos. Ou quando é possível é difícil a diferenciação de infecção por germes viáveis da orofaringe (gram negativos). 
Os pacientes mais idosos são mais propensos a infecções por gram negativos principalmente se houver declínio do estado funcional. E também hospitalares. 
Quadro Clínico: 
Apresenta-se de maneira mais atípica em idosos, com poucos sintomas e inespecíficos como confunsao mental, distúrbio do humor, incontinência, inapetência, emagrecimento, declínio funcional, sincope e quedas. 1/3 não apresenta febre, e alguns não apresentam tosse ou dispneia. Tosse e expectoração são discretas. 
Temperatura de idosos costuma ser menor que 37 graus. Temperaturas maior que 37,8 é preditor sensível para infecção (55%). 
Os achados mais importantes são confusão mental (Delirium). Pode ser presente em 12 a 45% dos casos e em mais de 70% em pacientes institucionalizados. 
O declínio funcional (Dificuldade para fazer as AVD) pode estar presentem em cerca de 50% dos casos e também pode ser o único sintoma. 
FR para idosos é de 16 a 25 IRPM. A frequência respiratória maior que 25 tem 90% de especificidade e 95% para diagnostico de pneumonia. 
Idosos com pneumonia podem apresentar exacerbação de doenças crônicas já existentes
O diagnostico diferencial de pneumonia no idoso deve incluir insuficiência cardíaca, com ou sem IAM, o tromboembolismo pulmonar, a tuberculose, as micoses e as neoplasias. 
A avaliação diagnóstica inclui radiografia de tórax e hemograma, que devem ser solicitados mesmo na ausência de sintomas clássicos, e são indispensáveis para os pacientes com sintomas inespecíficos, como delirium, declínio funcional, incontinência, quedas e inapetência. 
Cerca de 30% dos idosos apresentam leucocitose, e menos ainda desvio a esquerda. A presença de leucopenia é sinal de mau prognostico. 
A evidencia de pneumonia aguda (presença de novo infiltrado) é encontrada de 75% a 90% das radiografias de tórax realizadas em instituições. Se não for possível faze-la, é necessário considerar taquipneia e pelo menos 1 dos seguintes sintomas: febre (>37,8), tosse, dor torácica pleurítica, ruídos como roncos ou estertores finos na ausculta, deliruim ou diminuição do nível de consciência, dispneia, taquicardia ou aparecimento ou piora de hipoxemia. 
As taxas de mortalidade por pneumonia aumentam com o envelhecimento e podem chegar a 30% nos casos de infecção adquirida na comunidade e 57% nos casos de infecção adquirida em instituições asilares. 
TUBERCULOSE PULMONAR 
A tuberculose (TB) é uma doença infectocontagiosa, transmitida de pessoa a pessoa através de gotículas de aerossóis, causada por um microrganismo chamado Mycobacterium tuberculosis, também denominado de bacilo de Koch (BK).
Epidemia há 400 anos. Crescimento nos próximos 200 com a revolução industrial e disseminação humano-humano. Com o desenvolvimento socioeconômico e melhores condições socioeconômicas fez com que decrescesse as taxas. 
Segundo a OMS 1/3 da população é infectado, e 10% deverão desenvolver a doença; No brasil estima-se que 50 milhões de indivíduos sejam portadores do bacilo. A TB é uma das 10 principais causas de morte do mundo. Estima-se que em 2008 tenha causado 1,3 milhão de mortes. 7 mil no brasil. 
A prevalência se torna maior na população idosa devido a maior frequência de reativação de focos latentes, oriundos de infecções antigas, que passa a superar os casos adquiridos na comunidade. A letalidade em idosos parece ser mais elevada, tendo em vista a menor reserva cardiorrespiratória e maior prevalência de outros agravos à saúde, como alcoolismo, tabagismoe doenças concomitantes. 
As manifestações clínicas decorrem das respostas imunológicas do hospedeiro à infecção pelas micobactérias e aos seus antígenos. No início da doença ocorre a infecção primária com ativação dos neutrófilos, que são atraídos e substituídos por macrófagos no prazo de uma semana. Esses macrófagos fagocitam e buscam eliminar os microrganismos, os quais permanecem ilesos e viáveis devido ao seu revestimento seroso. As células T, através da liberação das linfocinas, atraem e mantêm a população de macrófagos em torno do foco de infecção.
Tuberculose primária: Quando inalados os bacilos de Koch alcançam os alvéolos e são destruídos por macrófagos. As regiões medias e inferiores dos pulmões são mais comumente afetadas por serem mais ventiladas. A progressão seguinte depende da virulência do bacilo e da capacidade bactericida dos macrófagos. Os bacilos não destruídos se multiplicam lentamente e destroem os macrófagos e são liberados para o tecido pulmonar. Os monócitos na ativados e macrófagos circulantes serão atraídos e o processo se continuará por semanas, com multiplicação logarítmica dos bacilos. Um tubérculo primário se alarga gradualmente. Alguns bacilos alcançam linfonodos regionais e hilares bem como a corrente sanguínea, por meio da qual atingem órgãos distantes; 
As metástases ocorrem 3 semanas após a inalação. 
A capacidade de o hospedeiro controlar a infecção está em sua habilidade de montar resposta celular específica de linfócitos T CD4 e reconhecimento de antígenos específicos e liberação de interleucinas que atraem LT e macrófagos, modulando sua função. 
Ao mesmo tempo, há o desenvolvimento de hipersensibilidade do tipo retardado (HTR) que elimina macrófagos não ativados que albergam bacilos, possibilitando sua destruição no meio extracelular. Apesar de causar danos aos tecidos é um mecanismo que impede a custa da própria célula a multiplicação exponencial do bacilo no citoplasma de macrófagos não ativados. O meio extracelular é mais fácil de eliminar o bacilo, pois tem condições desfavoráveis a sua sobrevivência. 
2-3 semanas após infecção determina a formação de granulomas que limitam a dissemninaçao do BK. Macrofagos e monócitos transformam-se em células epitelioides e fundem-se formando células gigantes multinucleadas. A destruição de macrófagos não ativados no centro do granuloma da origem a necrose caseosa. No caseum, em condições de hipóxia e acidez, alguns bacilos permanecem latentes por anos. Os únicos vestígios de infecção controlada é a positividade ao TT. 
Reativação da Tuberculose: o envelhecimento pode associar alterações da imunidade humoral e principalmente celular. A vigilância imunológica se torna menos eficaz e reativação de lesões pode ocorrer décadas após infecção inicial. 
Durante a resposta a promoinfecção a eliminação dos bacilos localizados nos focos superiores do pulmão é geralmente menos eficiente (mais o2, menor drenagem linfática); Como resultado a maioria das reativações ocorre nos seguimentos apicais ou posteriores dos lobos superiores, bem como nos seguimentos superiores dos lobos inferiores. No entanto, em idosos pode acontecer em regiões medianas. 
É caracterizada por intensa inflamação tecidual levando a consolidação dos espaços aéreos, formação de granulomas, necrose caseosa, liquefação, cavitação e disseminação broncogênica. O desenvolvimento de fibrose é comum, causando atelectasia, retrações hilares e desvio da traqueia. 
Quadro Clínico: A doença tipo adulto inicia-se com sintomas inespecíficos, como febre diurna, sudorese noturna, perda ponderal, anorexia, mal-estar e fraqueza. Com a progressão da doença, os pacientes desenvolvem tosse, com hemoptise maciça ocasional. A tosse é o sintoma mais frequente e qualquer indivíduo com tosse há mais de três semanas é classificado como sintomático respiratório e deve ser submetido a investigação para TB.
 O diagnostico pode difícil em idosos. A redução da expansibilidade do tórax reduz a frequência e eficácia da tosse. A febre também pode estar ausente em idosos debilitados e desnutridos. 
A ausência de sintomas é comum em idosos, mas sua presença não garante diagnóstico; Muitos pacientes consideram astenia e hiporexia como alterações normais da idade. Muitos idosos atribuem sintomas a outras causas, como a tosse em tabagistas. 
O teste tuberculínico é controverso, pois alguns autores alegam que com o declínio da resposta imune celular o teste não terá reatividade. 
A reação a tuberculina indica infecção previa por uma micobactéria ou vacinação BCG. Reações extensas podem significar boa resistência. A ausência de resposta pode significar não infecção ou naqueles com TB miliar. A resposta, então, será considerada conforme o diâmetro da pápula, bem como as condições clínicas e a situação epidemiológica. A porcentagem de respostas positivas e verdadeiras em idosos esta aumentada por meio da aplicação de uma 2ª dose de PPD 7 dias após o teste negativo (menor que 10 mm). Esse efeito reforço provavelmente ocorre devido a restauração da hipersensibilidade ao BK preexistente, que esvaeceu ao longo dos anos; 
A radiografia de tórax é o método de imagem de escolha para a suspeita do diagnóstico e acompanhamento. As manifestações radiológicas da primo-infecção correspondem a lesões determinadas pela resposta primaria a multiplicação inicial e o local de infecção após sua inalação. 
A tomografia computadorizada do tórax de alta resolução pode esclarecer dúvidas relacionadas ao diagnostico, especialmente na presença de lesões parenquimatosas mínimas ou para distinguir lesões fibróticas de lesões em atividade. 
O padrão radiológico de TB pos primaria / reações de hipersensibilidade e imunidade nos locais de reativação. São mais frequentes em seguimentos apical ou posterior de um dos lobos superiores. 
Protocolo Spikes
Novos moldes de comunicação para melhorar a comunicação em que o médico se prepara inicialmente, antes de comunicar com o paciente. É preciso que esse profissional tenha em mente o que vai dizer, tanto em relação à doença quanto as possibilidades de cuidado. Além disso é preciso um espaço reservado e calmo; Identificar que o paciente realmente está presente ali e saber até onde ele entende o que está acontecendo. Falar de forma franca e com compaixão, tocando as pessoas. Saber lidar com silencio e com lagrimas. E ter sempre um plano de metas. 
O protocolo spikes é um mnemônico de 6 passos que pode proporcionar mais segurança ao médico e que apresenta 4 objetivos principais:
· Saber que o paciente e seus familiares estão entendendo a situação como um todo
· Fornecer as informações de acordo com o que o paciente e sua família suportam 
· Acolher qualquer reação que pode vir a acontecer
· Ter um plano
S – Setting: Preparando-se para o encontro. Treinar antes, saber o que vai falar. Encontrar um lugar reservado. Manter um acompanhante com o paciente (o deixa mais seguro). Escutar atentamente o que o paciente dize mostrar atenção e carinho.
P – Perception: identifique até onde o paciente já sabe. Faça perguntas abertas.
I – Invitation: Convidando para o diálogo. Identifique até onde o paciente quer/suporta saber; Ele quer ser diretamente informado ? ou para um familiar ?
K – Knowledge: transmitindo as informações. “infelizmente não trago boas noticias” pode ser um começo. Sempre use palavras adequadas ao vocabulário do paciente. Use frases curtas e pergunte se o paciente esta entendendo. Evite termos “não há mais o que fazer”.
E – Emotions: expressando emoções. Aguarde a resposta emocional que pode vir, de tempo ao paciente, ele pode chorar, ficar em silencio, em choque. Aguarde a compreensão e mantenha uma postura empática. 
S – Strategy and Summary: resumindo e orhanizando estratégias
É importante deixar claro para o paciente que ele não sera abandonado, pois existe um plano de tratamento, curativo ou não. 
As 5 Fases do Luto – Modelo de Kubler-Ross 
 1. Negação: Reação imediata. Não aceitação da perda. Proteção, esconderijo, recusa: “Não, comigo não!” 
2. Raiva: Revolta coma nova realidade. Anseio e busca pela situação perdida.
3. Negociação: Acordos e pactos com si mesmo ou divindades para que as coisas sejam como antes.
4. Depressão: Inibição da atividade ou do eu. Fixação de sentimentos. 
5. Aceitação: aceitação gradual da perda e recolocação de si mesmo no mundo. Reinvestimento de energia em outros “objetos”. 
 Não possuem ordem ou cronologia Vivenciadas mais de uma ao mesmo tempo, ou não vivenciar algumas Não são comportamentos propositais. É a única forma da qual é capaz de enfrentar a situação.
CUIDADOS PALIATIVOS
Assistência ativa e integral a pacientes cuja doença ameaça a continuidade da vida, sem proposta de tratamento curativo, sendo o principal objetivo a garantia da melhor qualidade de vida tanto para o paciente como para seus familiares. Para a prevenção e o alivio do sofrimento, requer a identificação precoce, avaliação e tratamento da dor e outros problemas de natureza física, psicossocial e espiritual – OMS 
Se ocupa de pessoas portadoras de doenças graves, progressivas, incuráveis, oncológicas e não oncológicas (crônico degenerativas). 
Princípios Fundamentais: 
· Controle eficaz de sintomas
· Abordagem global e humana (bio, psico, espiritual, social)
· Prevenção da máxima qualidade de vida
· Valorização da relação medico paciente
· Assistência multidisciplinar/inter/trans
· Assistência a família
· Morte Digna 
· Morte natural
· Assistência ao Luto
· Autonomia e respeito
· Decisões compartilhadas
Tarefas criticas 
· Manejo clínico dos sintomas 
· Abordagem emocional e espiritual 
· Estimativa prognostico
· Decisões no fim da vida 
· Comunicação 
Abordagem dos sintomas: 
- Prioridade - Busca ativa, prevenção, tratamento eficaz e imediato -escalas de mensuração - reavaliação constante
Sintomas frequentes: Dor, dispneia, delirium/confusão mental, convulsão, constipação, fadiga, astenia, hiporexia, náusea, vomito, insônia, ansiedade, depressão.
 
Distanásia: Agonia prolongada, é a morte com sofrimento físico ou psicológico do individuo lucido. Tem, hoje, intima relação com a tecnologização do processo de morte. Até que ponto se deve prolongar a vida?
Eutanásia: até que ponto a vontade do paciente é soberana? No Brasil é vedada ao médico – abreviar a vida do paciente, ainda que a pedido deste ou de seu representante legal. É tido como homicídio simples. 
Ortotanásia: Morte em tempo certo, onde não se abrevia e nem se prolonga a vida. 
Nos casos de doença incurável e terminal, deve o médico oferecer todos os cuidados paliativos disponíveis sem empreender ações diagnósticas ou terapêuticas inúteis ou obstinadas, levando sempre em consideração a vontade expressa do paciente ou, na sua impossibilidade, a de seu representante legal.
É permitido ao médico limitar ou suspender procedimentos e tratamentos que prolonguem a vida do doente em fase terminal, de enfermidade grave e incurável, respeitada a vontade da pessoa ou de seu representante legal. O doente continuará a receber todos os cuidados necessários para aliviar os sintomas que levam ao sofrimento, assegurada a assistência integral, o conforto físico, psíquico, social e espiritual, inclusive assegurando-lhe o direito da alta hospitalar.
Suicídio Assistido: Trata-se do autoextermínio do portador de doença grave e incurável, auxiliado por um terceiro, normalmente profissional de saúde. Não é tratado de forma explícita pelos códigos deontológicos nem pela legislação vigente.
Kalotanásia: Processo de morrer transformador e ritualizado socialmente. Agrega aspectos culturais e estéticos a morte correta, enfatizando a participação ativa de quem está morrendo, com distribuição de bens, presença dos familiares no momento da morte, cenas de despedida, entre outros valores importantes para garantir uma boa morte na concepção do paciente. 
Diretivas antecipadas de vontade
Níveis de Consciência 
Nivel de consciência é definida como a capacidade do individuo reconhecer a si mesmo e aos estímulos do ambiente. As alterações podem variar entre 2 extremos, desde uma desorientação temporo espacial até o coma profundo. Estados intermediários podem anteceder a instalação do quando e precisa ser reconhecido. 
Coma seria defi nido como o estado de inconsciência de si mesmo e do ambiente, mesmo após estímulos de diversas modalidades e intensidades, em que o paciente permanece de olhos fechados
Sonolência ou letargia é considerada um estado de diminuição do nível de consciência em que o paciente consegue ser acordado por estímulos brandos.
Estupor: é considerado estado de sonolência mais profunda, que o indivíduo precisa de estímulos vigorosos e repetidos para despertar. 
Deliruim: Desorientação, déficit de atenção, sensação de medo, irritabilidade e alterações de percepção de estímulos sensoriais como alucinações visuais. 
Demência: quadro de perda permanente e progressiva, das funções cognitivas, sem alteração do estado de alerta ou nível de consciência. 
Estado vegetativo persistente ou Síndrome acognitiva : estado que pode emergir em pacientes que sofreram lesões graves no sistema nervoso central, muitas vezes ficando em coma por algum tempo, em que há retorno do estado de alerta, mas o paciente permanece com uma incapacidade de reagir ou interagir com estímulos ambientais. (coma vigil, síndrome apática).
Abulia: grave apatia com diminuição ou ausência de comportamento emocional ou mental, em que o paciente nem fala ou se movimenta espontaneamente, embora esteja alerta e reconheça estímulos do ambiente. (pacientes com lesões frontais bilaterais). 
A catatonia é um estado em que o indivíduo pode ficar mudo, e com diminuição acentuada da atividade motora, geralmente associado a quadros psiquiátricos