Resumo Envelhecimento

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Resumo Envelhecimento – Stéfany Teles TXXII
Problema 1 – Envelhecimento 
P.P.: Como explicar as alterações biológicas e repercussões psicossociais nos dois casos? 
Objetivos: 
1- Definir Senescência, senilidade e senectude e explanar o estabelecimento dos parâmetros de definição da faixa etária (biológica, fisiológica, psicológica). 
2- Explicar os processos envolvidos com o envelhecimento (teorias: telômeros, radicais livres, etc). 
3- Descrever as repercussões nos sistemas (osteoarticular**, cardiovascular, respiratório, excretor, etc. ) relacionadas ao envelhecimento. 
4- Explicar as principais patologias relacionadas ao sistema osteoarticular que acometem os idosos (prevenção, linhas de tratamento medicamentosas e não medicamentosas).
Envelhecer é um processo natural que implica mudanças graduais e inevitáveis relacionadas à idade e sucede a despeito de o indivíduo gozar de boa saúde e ter um estilo de vida ativo e saudável. No ser humano, esse fenômeno progressivo, além de desencadear o desgaste orgânico, provoca alterações nos aspectos culturais, sociais e emocionais, que contribuem para que se instale em diferentes idades cronológicas. A assistência ao idoso deve prezar pela manutenção da qualidade de vida, considerando os processos de perdas próprias do envelhecimento e as possibilidades de prevenção, manutenção e reabilitação do seu estado de saúde. 
O envelhecimento (processo), a velhice (fase da vida) e o velho ou idoso (resultado final) constituem um conjunto cujos componentes estão intimamente relacionados. 
O limite de idade entre o indivíduo adulto e o idoso é 65 anos para as nações desenvolvidas e 60 anos para os países em desenvolvimento se tratando de aspectos físicos, psíquicos e sociais, enquanto os legais ainda se considera em nosso país 65 anos (aposentadoria, processos jurídicos). Esse aspecto, associado à inexistência de marcadores biofisiológicos eficazes e confiáveis do processo de envelhecimento, justifica a dificuldade de se definir a idade biológica. É importante assinalar o conceito de idade funcional, que possui estreita relação com a idade biológica, e que pode ser definida como grau de conservação do nível de capacidade adaptativa em comparação com a idade cronológica.
 
IDADE BIOLÓGICA: é um referencial para processo de socialização. Fatores como sexo, classe social, saúde, educação, fatores de personalidade, história passada e contexto socioeconômico mesclam com a idade cronológica;
IDADES CRONOLÓGICA E PSICOLÓGICA: refere-se à relação que existe entre a idade cronológica e as capacidades (percepção, aprendizagem e memória) as quais prenunciam o potencial de funcionamento futuro do indivíduo. Paralelamente, a idade psicológica tem sido relacionada também com o senso subjetivo de idade, como cada pessoa avalia a presença de marcadores biológicos, sociais e psicológicos do envelhecimento, comparando-se com outros indivíduos de mesma idade.
IDADES CRONOLÓGICA E SOCIAL: A idade social tem relação com a avaliação da capacidade de adequação de um indivíduo ao desempenho de papéis e comportamentos esperados para as pessoas de sua idade, em um dado momento da história de cada sociedade. Dessa forma, as experiências de envelhecimento e velhice podem variar no tempo histórico de uma sociedade. Pode ser observado que sociedades nas quais gerações nasceram, cresceram ou conviveram com velhos estão mais dispostas a compreender, conviver e promover a velhice. Não ocorre o mesmo com gerações recentes, especialmente se são de países industrializados, de zonas urbanas e de famílias nucleares.
SENESCÊNCIA ou SENECTUDE
Somatório de alterações funcionais orgânicas e psicológicas próprias do envelhecimento normal. O envelhecimento fisiológico pode ser subdividido em dois tipos: bem-sucedido e usual. No envelhecimento bem-sucedido, o organismo mantém todas as funções fisiológicas de forma robusta, semelhante à idade adulta. No envelhecimento usual, observa-se uma perda funcional lentamente progressiva, que não provoca incapacidade, mas que traz alguma limitação à pessoa. 
SENILIDADE
É caracterizada por modificações determinadas por afecções que frequentemente acometem a pessoa idosa, é, por vezes, extremamente difícil. Infelizmente, a maioria dos idosos apresenta o envelhecimento considerado patológico, ou seja, associado às doenças e incapacidades. A prevalência de incapacidades em idosos com idade igual ou superior a 70 anos varia de 25% a 50%, dependendo do sexo e do nível socioeconômico.
Também tem a síndrome de fragilidade, que e difícil ser diferenciada do envelhecimento patológico, e tem como fatores de risco hereditariedade, maus hábitos de vida, sexo feminino, baixo nível socioeconômico, sedentarismo, má nutrição, sarcopenia e doenças debilitantes (AVC, Alzheimer, Parkinson, depressão).
TEORIAS DO ENVELHECIMENTO 
Usou-se a classificação de Arking, pois ela oferece um painel analítico que permite uma discussão linear e simples, adiando a integração dos tópicos até o final; essa integração envolve o conceito de que o organismo é mantido por uma rede que processos que operam paralelamente uns com os outros (sistema Homeostático). 
TEORIAS ESTOCÁSTICAS: O termo estocástico significa Aleatório.
 O processo de envelhecimento, apesar de variações pessoais possui certa regularidade no sentido de que as mudanças observadas ao longo do tempo se apresentam mais ou menos gradual de modo progressivo, ocorrendo redução funcional nos organismos. O mesmo pode ser dito sobre o tempo de vida máximo. Então, é pouco provável atribuir o processo de envelhecimento só aos fatores estocásticos.
 Acúmulo de vários tipos de danos pelo decorrer do tempo (envelhecimento) que se acumulam por diferentes mecanismos (falha no reparo ou erro na síntese) chegando ao ponto de que as células do ser vivo estariam tão defeituosas ao ponto de causarem morte do próprio organismo.
TEORIA DO USO E DESGASTE: o acúmulo de agressões ambientais no dia a dia levaria ao decréscimo da eficiência do organismo e depois à morte. Todos os organismos são expostos a infecções, ferimentos e agressões. Após a regeneração do dano, a pele ou osso, esse tecido não tem a mesma capacidade que antes (danos secundários as lesões). Não constitui uma teoria, mas um componente de outras, pois, animais foram criados em ambientes livres de patógenos e ferimentos e envelheceram e não tiveram aumento de sua longevidade máxima. 
PROTEÍNAS ALTERADAS: Mudanças que ocorrem em moléculas proteicas após a tradução provocariam alterações conformacionais e alteraria a atividade enzimática, comprometendo a eficiência da célula. Possivelmente, as enzimas alteradas são moléculas de longa vida, com baixa taxa de rotatividade, então residem na célula por muito tempo, o bastante para sofrer uma desnaturação sutil no ambiente citoplasmático. Calcula-se que 30-50% do total de proteína de um animal idoso esteja oxidada. Proteinas alteradas representam o conceito de ligações cruzadas envolvendo mudanças conformacionais que podem ser reversíveis (pontes de H p/ alterar a forma) e irreversíveis (ligações covalentes para estabelecer ligações com outras moléculas). – Proteinas com papel funcional como colágeno e elastina (componentes do tecido conjuntivo) estão relacionadas com o decréscimo funcional na pele e outros tecidos (rigidez arterial). 
Foi observado que fibras de colágeno removidas de organismo e armazenadas em recipiente contendo ar continuaram o processo de desnaturação, sugerindo que a ligação cruzada é um processo intrínseco dependente do tempo.
O processo mais conhecido por causar ligações cruzadas entre proteínas in vivo é a reação não enzimática e irreversível de proteínas com a glicose formando produtos finais de glicosilação avançada (AGE) – aumentam com a idade em humanos e animais, e estão maiores em DM2 (Maior glicose livre no sangue). A ideia de que proteínas anormais se acumulam com o passar do tempo é corroborada pelo aumento da probabilidade de as proteínas de vida longa sofrerem uma modificação pós-tradução e de se alterarem coma idade, ao mesmo tempo em que a taxa de degradação diminui. Também neste caso foi observado que agentes extrínsecos como a dieta e o exercício físico influem no processo de turnover (reciclagem dos componentes da célula).
MUTAÇÕES SOMÁTICAS, DANO NO DNA E INSTABILIDADE GENÔMICA: E a suposição de que processos que comprometem a integridade do dna de células somáticas também causam perdas de função nas células e tecidos. O DNA pode sofrer 2 tipos de agressões: mutações (Alterações nas sequencias de polinucleotídeos de modo que pares de base sofram deleção, acréscimo, substituição ou rearranjo e afetam drasticamente a informação codificada dentro daquela parte do genoma) e danos (qualquer uma de muitas alterações químicas que a estrutura em dupla hélice dessa molécula pode sofrer, pode ser intrínseco ou extrínseco e produzem erros estruturais que interrompem, modificam ou quebram a dupla hélice) -> os sistemas de reparo contém esses danos. 
Acredita-se que haja uma maior ocorrência de quebras de fitas simples do DNA não reparadas nos genomas de células mais velhas, originando um grande número de moléculas de DNA menores em relação aos jovens. 
ERRO CATASTRÓFICO: Processos incorretos de transcrição e/ou tradução dos ácidos nucleicos reduziriam a eficiência celular a um nível incompatível com a vida. 
**A capacidade da célula de produzir suas proteínas normais depende não apenas da correta especificação genética das sequencias polipeptídicas, mas também da fidelidade do aparato de síntese proteica (outros componentes celulares além do DNA-Nucleo). Se as proteínas ou RNA traduzidas tivessem função na síntese proteica seriam transmissíveis e cumulativos, gerando efeito exponencial chamado de erro catastrófico. 
Alem disso, proteínas extraídas de doadores velhos exibem frequência de erros superior aos jovens. 
DESDIFERENCIAÇÃO: o envelhecimento normal resulta do desvio celular de seu estado apropriado de diferenciação. Assim, mecanismos errôneos de ativação e repressão genica fariam a célula sintetizar proteínas desnecessárias, diminuindo a eficiência celular até a morte.
DANO OXIDATIVO E RADICAIS LIVRES: a longevidade é inversamente proporcional à extensão do dano oxidativo e diretamente proporcional a atividade das defesas oxidantes. Cerca de 95% da nossa energia é resultante das moléculas de Carbono da alimentação somadas as de Oxigênio da respiração metabolizados nas mitocôndrias. Contudo a respiração celular gera radicais livres, que tem a capacidade de causar danos por oxidação (arrancar elétrons de substancias inorgânicas) causando diferentes tipos de danos a biomoléculas como DNA, proteínas, lipídios etc. Essa teoria é corroborada pelo fato de que organismos com deficiência de enzimas antioxidantes apresentam mais patologias crônico-degenerativas enquanto jovens.
LIPOFUSCINA E ACÚMULO DE DETRITOS: O envelhecimento celular é causado pelo acúmulo intracelular de produtos do metabolismo que não podem ser destruídos ou eliminados, exceto pelo processo de divisão celular; Células pós mitóticas (nn e do musc liso cardíaco) acumulam depósitos de pigmento castanho-amarelados ricos em lipídios durante o processo de envelhecimento (grânulos de lipofuscina). Acredita-se que lipofuscinas geralmente surgem como resultado de auto oxidação induzida por radicais livres em componentes celulares, principalmente estruturas de membrana que contenham lipídios insaturados. 
No sistema nervoso de mamíferos, a lipofuscina se acumula em neurônios e células da glia, normalmente em torno do núcleo ou em um dos polos da célula. Ela é particularmente abundante nos núcleos motores craniais e espinais. A massa de lipofuscina já foi apontada como capaz de deslocar o nucléolo. Contudo, não foi provado se isto se deve ao acúmulo excessivo do pigmento ou se a célula primeiro sofre danos funcionais e os grânulos de lipofuscina são formados como consequência da deterioração celular. Embora o significado da acumulação de lipofuscina na função neuronal não seja claro, tem se sugerido a hipótese de que as massas de lipofuscina dentro do neurônio poderiam ser capazes de reduzir a plasticidade das células nervosas em se adaptar à estimulação ambiental. 
Processo metabólico poderia gerar algum outro componente não identificado. Ocupa espaço prejudicando a atividade celular além de poder ser potencialmente tóxico.
TEORIAS SISTÊMICAS: o envelhecimento ocorre devido a um tipo de cascata sistêmica de interações entre os genes e o ambiente, ex. Contato e comunicação de células para a formação de órgãos. Apesar das diferenças entre as teorias, todas são enraizadas numa abordagem genética para a análise do envelhecimento. 
TEORIAS METABÓLICAS: Animais maiores tem maior longevidade. Taxa metabólica inversamente proporcional ao tamanho. Tem 2 principais grupos: 
Taxa de vida: a longevidade é inversamente proporcional a taxa metabólica. Animais teriam uma quantidade fixa de calorias para gastar no decorrer da idade ? Não, mas sim um espectro potencial variando a quantidade de calorias (ex 200 a 700) por grama por tempo de vida.
Dano Mitocondrial: os danos cumulativos do oxigênio sobre a mitocôndria seriam responsáveis pelo declínio do desempenho fisiológico das células durante o envelhecimento.
TEORIAS GENÉTICAS: As mudanças na expressão genica causariam modificações senescentes nas células, gerais ou específicas, atuando intra ou extracelular. EX. Instabilidade genômica: sugere que o envelhecimento é resultado de instabilidade estrutural ou desregulação genica associada à perda da integridade física do genoma. (genoma estável; Senescência Replicativa pode ser causada por instabilidade genômica que leva ao acumulo de fragmentos circulares extracromossômicos de DNA ribossômico
Heterocromatização progressiva: modificações graduais na estrutura dos cromossomos levaria ao desligamento ou inativação de diferentes genes contidos nos mesmos.
EPIGENÉTICA E SILENCIAMENTO GÊNICO: efeitos gerados por uma vasta gama de modificações na cromatina que são herdáveis e reversíveis. As mais conhecidas são a Metilação do DNA e Modificações pós transcricionais das histonas (proteínas que se associam ao DNA para formar sua estrutura de cromatina). Essas modificações teriam efeitos de inibir a transcrição de genes que se encontram na área modificada e adjacências. 
Evidencias de modulações epigenéticas em resposta a fatores ambientais. (ambiente intrauterino anormal). Organismos envelhecidos apresentam epigenomas modificados e o envelhecimento é o principal fator de risco para o desenvolvimento de câncer.
APOPTOSE: tem a finalidade de remodelar os organismos durante o desenvolvimento ou eliminar células danificadas ou desnecessárias. Seus mecanismos são complexos e envolvem cascatas de eventos moleculares, com gasto de energia. As Rotas principais são as intrínseca e Extrínseca, que estão interligadas. Existe uma rota adicional que envolve a Citotoxidade mediada por células T; 
-Esse processo é importante para o desenvolvimento normal, maturação do sistema nervoso, remoção de células inflamatórias durante a cicatrização, eliminar células auto-agressivas. A perda da regulação da apoptose pode influenciar negativamente todos esses mecanismos. Uma teoria coloca o estresse oxidativo como mecanismo da apoptose induzida.
FAGOCITOSE E AUTOFAGIA: 
Em um cenário de fagocitose as células senescentes apresentariam proteínas de membrana típica, que identificam-nas como alvo de destruição por outras células, como macrófagos.
Se tratando de autofagia, o envelhecimento o envelhecimento é traduzido como insuficiência do catabolismo. Células pós mitóticas reciclam que não são mais necessárias. Acúmulo de detritos biológicos. Sequestro de organelas para um vacúolo. Acumulo de lipofuscina. Autofagia insuficiente.
TEORIAS NEUROENDÓCRINAS: a falência progressiva das células com funções integradoras especificas levaria ao colapso da homeostasia corporal, senescência e morte.
Sistema límbico / Eixo Hipotálamo – Pituitária / níveis hormonais periféricos.
Envelhecimento é associadoa processos inflamatórios crônicos, que se manifestam como aumento nos níveis de cortisol e hormônios adrenérgicos. Cortisol/resistência insulínica.
Os efeitos cascata pelos hormônios do estresse estão presentes principalmente em doenças neurodegenerativas, obesidade, doenças autoimunes.
**Hipótese da Hormese: a ativação de agentes estressores de baixa intensidade ao longo da vida ativa mecanismos de defesa, favorecendo o envelhecimento saudável e a longevidade. 
TEORIAS IMUNOLÓGICAS: a longevidade seria dependente de variantes de certos genes para o sistema imune presentes nos indivíduos, alguns aumentando e outros diminuindo a longevidade. Alguns regulariam o sistema neuroendócrino?
Perda volumétrica do timo parece ser previnível por restrição calórica (algumas das funções).
O envelhecimento do sistema imune está ligado ao declínio da habilidade de produzir anticorpos protetores em resposta a imunização, imunossenecencia e disrupção ligada a idade na imunovigilancia, não responsividade a infecção e incidência aumentada de doenças autoimunes e certos canceres.
HORMESE E RESISTÊNCIA AO ESTRESSE: perda da capacidade de resistência a agentes estressores exógenos e endógenos. Extremos de temperatura, toxinas naturais, agentes patogênicos; Contudo, a exposição branda e regular ao estresse seria capaz de estimular mecanismos de reparação, proteção e manutenção de níveis celulares adequados, superiores aos necessários para sobrevivência. 
Dieta, restrição de calorias e exercício físico.
O primeiro momento de exercício físico é danoso, pois produz microlesões no tecido e e subprodutos tóxicos do metabolismo (ac lático etc.). Com a regularidade, pode diminuir a oxidação de proteínas e lipídios, e maior atividade de proteassomos.
Estes fatores são a base para o estilo de vida saudável. Contudo não apresentam efeitos se não houver regularidade. Além disso, não influenciam na longevidade máxima.
Envelhecimento do Sistema Osteoarticular
No jovem há uma grande atividade de osteoblastos, em detrimento dos osteoclastos. Por volta dos 35 anos acontece o PIG de máscara óssea – soldadura das epífises– muda o perfil, que passa a perder massa óssea progressivamente “Osteopenia Fisiológica” 
-Perda de massa óssea sobretudo na mulher menopausada e no velho (paratormônio e Vitamina D) Na velhice, é mais fácil encontrar hipovitaminose D, tendo em vista alimentações inadequadas e baixa exposição solar ( A 7 – desidroxicolesterol pode ser responsável por até 70% da produção de vitamina D em sua forma ativa – em velho passa a ser 30%, pele envelhecida produz menos). Portanto, idosos passam a ter maior necessidade de fontes alimentares. 
A cartilagem articular é produto da secreção do condrócito, e é formada por matriz de colágeno II hidratada, com proteoglicanos, que tem maior ritmo metabólico que o colágeno, e também tem boa mobilidade Resistencia, elasticidade e compressibilidade – amortece e dissipa forças recebidas e diminui a fricção. 
O condrócito sofre ação de:
- Metaloproteases (enzimas zinco dependentes): IL1 IL6 – pré catabólica: colagenase, gelatinase;
e 
-Citocinas, que fazem a degradação cartilaginosa. 
- Pro-anabólicas: IGF1 e TGFb – fatores de crescimento -> regeneração 
Com o envelhecimento, acontece uma menor agregação de proteoglicanos, menor resistência da cartilagem, o colágeno tem pouca hidratação e tem maior afinidade pelo cálcio. Os condrócitos tem menor capacidade de manter e reparar a cartilagem, que se torna mais rígida e com produtos acumulados;
OSTEOPOROSE: doença osteometabólica progressiva que aumenta a fragilidade óssea pela alteração do metabolismo ósseo e remodelação. Seus processos levam a diminuição da massa mineral de ossos corticais e trabeculares, que alteram a microarquitetura óssea e as funções esqueléticas (que conferem sustentação e mobilidade). 
Acomete principalmente mulheres, com idade > 70 anos; punho, corpo vertebral e colo do fêmur. Pode ser subdividida em:
· Primária:	 
· TIPO I: acomete mais mulheres e se relaciona com a menopausa. Perda acelerada do osso trabecular. Fraturas vertebrais são comuns. 
· TIPO II: Homens e mulheres idosos. Osso cortical e trabecular. Fraturas vertebrais e fêmur 
· Secundária: causadas por outras patologias como endocrinopatias (tireotoxicose, DM, hiperparatireoidismo, hipogonadismo), medicamentos, doenças genéticas, artrite reumatoide, DPOC, Doenças gastrintestinais e nutricionais, transplante de órgãos. 
Diagnóstico: Fraturas por fragilidade na ausência de alterações metabólicas ósseas. Densitometria óssea com escore T <= - 2,5 na coluna lombar, colo de fêmur ou quadril – -indicado para mulheres >65 ou menopausadas e Homens >70 anos ou com risco. 
33% do osso do rádio na ausência de fratura prevalente. (perda óssea maior que 30%)
Tratamento: 
Não farmacológico: alimentação rica em cálcio (1500 mg/dia)
Farmacológico: 
· Bifosfonatos – tem afinidade com a hidroxiapatita do osso – inibem a digestão do osso, estimulando os osteoclastos a sofrerem apoptose, retardando a digestão óssea. Tomar em jejum com um copo d’água. Não pode comer e nem se deitar após 40 minutos.
· Moduladores seletivos de receptores de estrogênio
· Osteoformadores. 
OSTEOARTRITE: Doença articular degenerativa. É uma enfermidade bastante comum em idosos. É a insuficiência da articulação com comprometimento das estruturas componentes. Idade, predisposição genética, traumas, estresse repetitivo, obesidade, alteração da morfologia articular, instabilidade são fatores de risco. 
A cartilagem articular normal é composta por fluido articular intersticial, elementos celulares e moléculas da MEC, estão em constante destruição e reparo. se desequilíbrio – artrite:
A perda local de proteoglicanos da molécula de Colágeno II ocorre primeiro na superfície da cartilagem, aumentando a quantidade de água e perdendo força de tensão da MEC. No líquido sinovial os novos elementos sintetizados são inferiores, logo, mais suscetíveis a lesão.
O processo parece ser iniciado por fatores que alteram a função do condrócito, como IL1 e TNFa (citocinas pro inflamatórias) que liberam enzimas proteolíticas que degradam os elementos da matriz cartilaginosa, ficando ela mais frágil e com menor força de tensão.
Microfraturas osso subcondral > endurecimento >irreversibilidade > produtos da quebra > inflamação > recomeça.
Com a progressão da osteoartrite aumenta a proporção de água na cartilagem. 
Quadro Clínico: início insidioso, lento e progressivo. Dor mecânica nas articulações, que melhora com o repouso. Geralmente sem edema, aumento da temperatura ou eritema. Rigidez matinal (melhora em cerca de 30 minutos). Podem ocorrer crepitações ou estalidos durante a movimentação. 
Principais locais: articulação coxofemoral, joelhos e mãos; 
DIAGNÓSTICO: > provas de fase aguda de inflamação (Velocidade de hemossedimentação e PCR) > Hemograma e testes bioquímicos estão normais
 		> Radiografia: Avalia comprometimento. Espaço articular se apresenta menor; esclerose do osso subcondral, presença de osteófitos. 
TRATAMENTO: > Não farmacológico: Atividades esportivas moderadas com monitoramento profissional; fisioterapia. 
		>Farmacológico: Analgésicos (paracetamol, AINEs, Opioides Naturais, Sulfato de Glucosamina); 
		>Cirúrgico
ENVELHECIMENTO CEREBRAL 
O Peso do cérebro diminui pela diminuição de células da glia (astrócitos, oligodendrócitos, células ependimárias), mielina, vasos sanguíneos – diminui 1,4 a 1,7% por década. Em mulheres, esse declínio é mais precoce. Perda de grandes e pequenos neurônios. RNA citoplasmático reduz; redução de neurônios no córtex frontal e giro hipocampal (memória), células piramidais e hipocampo, células e purkinge do cerebelo. 
Acúmulo de lipofuscina – atrofia neuronal no córtex cerebral. Aumento do líquor; Espessamento meníngeo; Diminuição do número de sinapses; Alteração de neurotransmissores (principalmente dopaminérgicos). Diminuição do metabolismo de glicose nos lobos temporais; Menor mielina nos nervos sensoriais; Alteração dasensação vibratória, reatividade pupilar, controle vascular cardíaco. 
ENVELHECIMENTO CARDIOVASCULAR
 
Menor complacência ventricular esquerda que leva a uma maior pressão sistólica (feita por causa da menor elasticidade das grandes artérias que saem do coração); 
Menor resposta aos barorreceptores levando a hipotensão; 
Diminuição da massa ventricular levando ao menor consumo de oxigênio; 
Maior rigidez arterial (aumento da RVP) aumentando progressivamente a pressão arterial; Aumento do tamanho individual das células tornando as paredes mais espessas e câmaras um pouco maiores, impedindo o ventrículo esquerdo de encher bem, que leva a insuficiência cardíaca. 
Menor frequência cardíaca em repouso; 
Fibrilação atrial/ arritmia (mais comum em idosos); 
Maior dificuldade de adaptação a sobrecarga; 
- Diminuição do Número de miócitos e substituição por fibrose ; Hipertrofia dos miócitos restantes (globalmente não aumenta muito). 
- Aumento da espessura das fibras colágenas I – enrijecimento. 
- Deposição de Amiloide – amiloidose 
- Deposição de lipofuscina – metabolismo dos lipídios (sem relevância conhecida). 
- Valvulopatias degenerativas
- Fibrose e calcificação do anel valvar e septo
- Redução da inervação cardíaca simpática e parassimpática 
- Redução das células do nó sinusal – em idosos > 75 anos; 
Inflamação vascular crônica>Disfunção endotelial>Remodelamento arterial>sindr isquêmicas
SISTEMA RESPIRATÓRIO: 
-Menor força muscular respiratória (menor controle neuromuscular, menos fibras de contração rápida, e menor tensão do diafragma); 
-Menor complacência da parede torácica pela osteoporose e Hipercifose (diminui parede abdominal), além das alterações vertebrais e calcificação das articulações condroesternais e condrovertebrais; e queda da altura das costelas; 
-Adelgaçamento da parede alveolar que diminui a superfície respiratória
-Menor clareance mucociliar e aumento anormal do colágeno, que contribui pra diminuição da complacência e aumento da aspiração orotraqueal; 
-Reflexos pulmonares como tosse e função ciliar estão reduzidos
-Predisposição ao acumulo de secreções
*** A maior parte das alterações respiratórias e cardiovasculares não são perceptíveis ao repouso, mas são notáveis em situações de tensão, quando os mecanismos de compensação são superados. 
SISTEMA GASTROINTESTINAL: 
- BOCA: Atrofia das papilas gustativas, desgaste e perda de dentes (agravo pelo tabagismo), redução do funcionamento dos músculos da mastigação, Tendência a engolir maiores quantidades de alimento; Dificuldade da fala; 
-ESÔFAGO: Redução da enervação intrínseca da musculatura lisa; Alterações de motilidade (sincronia, aumento de contrações não peristálticas); Distúrbios funcionais dos esfíncteres esofágicos superior e inferior – facilitam condições como presbiesôfago e disfagia esofágica; 
-ESTÔMAGO: Menor inervação autonômica – maior tempo de esvaziamento gástrico; Menor número de células oxínticas (menos mucosa gástrica e fatores citoprotetores); Relaxamento do fundo gástrico (saciedade precoce; Declínio da produção e secreção de ácido do estomago / Acloridina – deficiência da absorção de ferro; menor produção de fator intrínseco/ Vit. B12; Maior sensibilidade a agentes agressores como AINEs ou patógenos.
-FÍGADO: Menor peso (perda de hepatócitos de 30 a 40%); Diminuição do fluxo sanguíneo hepático; Menor metabolismo de drogas; Redução da secreção de albumina e glicoproteínas; Alterações na farmacocinética de medicamentos que tem ligação com a albumina; 
-PÂNCREAS: Redução do peso (60 – 40g); dilatação do ducto principal; Proliferação do epitélio ductal; Formação de cistos; Fibrose e lipofuscina focal que aumentam a densidade do parênquima; Menor secreção de tripsina, lipase e bicarbonato; Reserva funcional pancreática é proporcionalmente elevada.
-INTESTINO DELGADO: Redução da altura das vilosidades da mucosa; Possíveis alterações na absorção; Redução da superfície mucosa de absorção; Redução do Fluxo esplâncnico; 
-CÓLON: Diminuição do fluxo sanguíneo; Atrofia da mucosa; Enfraquecimento muscular; Aumento da prevalência de constipação; Predisposição a diverticulite; Maior incidência de neoplasias; Alterações da agregação do colágeno e degeneração da fibrina; 
SISTEMA GENITURINÁRIO: 
RIM: Diminui peso; Menor área de filtração glomerular; Redução do ritmo de filtração glomerular; esclerose de vasos renais, que diminui sua luz e favorece a deposição lipídica na parede vascular; redução do número de glomérulos a partir dos 40 anos de idade. Reserva funcional reduzida em 50% dos pacientes com idade igual ou superior a 70 anos; 
-BEXIGA E URETRA: aumento da trabeculação e fibrose; Quebra do equilíbrio entre a musculatura voluntaria (esquelética) e a musculatura involuntária (lisa); Diminuição da enervação autonômica- Denervação da bexiga; Aumento das contrações involuntárias; Aumento do volume pós miccional; Maior resistência do fluxo miccional pela maior deposição de colágeno e denervação da bexiga, além de ser influenciado pelo aumento do volume prostático; Menor capacidade de armazenamento; Maior volume residual; Redução da força de contração; 
-PRÓSTATA: hiperplasia nodosa pela irritação de receptores adrenérgicos, aumento da resistência ao fluxo miccional; 
-ASSOALHO PÉLVICO: Fraqueza muscular e deposição de colágeno e tecido conjuntivo – disfunção uretral
-VAGINA: atrofia endotelial que pode facilitar uretrite atrófica; 
PELE E ANEXOS:
-Epiderme: redução do potencial proliferativo; Menor número de melanócitos e células de Langherans; Redução da adesão dermato-epidérmica; Flacidez; Redução do turgor; Redução da elasticidade; 
-Derme: redução da espessura; Menor celularidade e vascularização; Degeneração das fibras de elastina e colágeno; Maior mobilidade; Rugas; Palidez; 
-Glândulas: redução do tamanho e função das glândulas sudorípara e sebácea; Sudorese prejudicada (alteração da regulação da temperatura); 
- Palidez pela menor quantidade de melanócitos; 
-Manchas Hipercrômicas em áreas expostas ao sol – face e dorso de mãos; 
- Melanose senil 
- Purpura senil – pele e subcutâneo menos espessos e + traumas; 
Pelos: Redução geral dos pelos, exceto em narinas, orelhas e sobrancelhas; Perda da pigmentação dos pelos; Inativação de células do bulbo capilar – queda de pelos e calvície. 
Unhas: Tornam-se frágeis, sem brilho, com estriações longitudinais e descolamento; Grau de crescimento é progressivamente menor. 
COMPOSIÇÃO E FORMA DO CORPO
Há um aumento de 20 a 30% na gordura corporal total (2 a 5% por década após os 40). Tecido adiposo em menor quantidade nos membros; Deposição abdominal e visceral de gordura; Aumento da meia vida das drogas lipossolúveis; 
Acontece a perda de cerca de 1 cm por década a partir dos 40 anos; Além disso, é comum o aumento da curvatura da coluna (Hipercifose) vertebral; Diminuição dos arcos dos pés; perda de massa óssea; Hipercifose torácica; Achatamento dos discos intervertebrais; 
SISTEMA MUSCULAR
Perda de massa muscular (que vai sendo gradualmente substituído por colágeno e gordura) – sarcopenia; Diminuição do peso corporal; Redução da forca muscular; mobilidade, velocidade de contração e equilíbrio ( levando a quedas ); Menor tolerância ao esforço físico; Redução da sensibilidade a insulina (intolerância à glicose); 
Problema 2 – Envelhecimento 
P.P.: Como compreender as adaptações e os cuidados necessários à manutenção da saúde e bem estar dos idosos.
OBJETIVOS:
1.	Explicar a importância da consulta e acompanhamento Gerontológico (protocolos, acompanhamentos, primeira consulta, o que e como é avaliado); - AGA
2.	Identificar as condutas preventivas para o bem-estar do idoso (quedas);
3.	Descrever as principais doenças que acometem os idosos, com ênfase nas alterações do sentido (audição, visão [explicar as doenças mais frequentes], equilíbrio [fisiopatologia], paladar, tato).
Quedas 
Acomete idosos institucionalizados e também aqueles em seu domicílio. São explicadas pelos fatores intrínsecos ao envelhecimento, como diminuição da acuidade visual e auditiva,perda do tônus muscular, dificuldade e instabilidade da marcha. Ademais, fatores extrínsecos também contribuem, sendo eles a utilização de calçados inadequados, a disposição dos móveis e o uso de tapetes escorregadios dentro de casa. Fatores como dificuldade motora em membros inferiores (90%), déficit visual (81,1%), uso de três ou mais medicamentos (59,7%), suspeita de depressão (37,9%), falta de equilíbrio em apoio unipodal (37,9%) e altura do passo anormalmente diminuída (32,6%) são os mais encontrados em idosos com relatos de quedas. 
A autoavaliação sobre seu estado de saúde pode conferir como um fator de risco, tendo em vista que idosos que classificam sua saúde como “boa” acabam por negligenciar profilaxias para quedas e com isso, acabam por cair também. O polo que se considera como ruim também tem uma alta prevalência de quedas, mas elas provavelmente são corroboradas pelo seu estado de saúde. O menos prevalente é aquele que considera mediano. 
Pacientes vítimas de queda relataram uma posterior perda de sua independência trazida pelo medo de cair, sendo esse, sentido tanto pela própria vítima, quanto por seus familiares. Esse sentimento acaba fazendo com que o paciente fique receoso em executar suas atividades diárias tais como antes e isso o leva a uma diminuição de sua independência e consequente diminuição de sua qualidade de vida.
A Estratégia de Saúde da Família deve ter importante papel intervencionista, conscientizando essa população quanto a importância de ações individuais preventivas, tanto para traumas decorrentes de fatores extrínsecos: não colocar tapetes em locais com riscos de deslize; implantação e utilização de corrimãos em escadas; barras em banheiros; pisos antiderrapantes em lugares como lavanderias e banheiros, como também ações preventivas para fatores intrínsecos, como fortalecimento muscular; suplementação de vitamina D e cálcio dentre outras ações que tentem minimizar os efeitos da senescência, os quais podem acabar aumentando o risco de queda.
Consulta e acompanhamento Gerontológico
A avaliação do idoso normalmente difere da avaliação médica padrão. Para os pacientes idosos, especialmente os muito idosos ou frágeis, o levantamento da história e a avaliação física podem requerer 2 sessões, uma vez que os pacientes podem se fatigar. O geriatra vai atuar na prevenção de doenças, reabilitação, compreensão das necessidades nutricionais, identificação e tratamento de depressões, tratamento de demências.
Os idosos também apresentam diferentes problemas de saúde e necessitam de cuidados mais complexos em virtude de múltiplos distúrbios -> uso de muitos fármacos- POLIFÁRMACIA- o que envolve a maior probabilidade de prescrição de um fármaco de alto risco. Os diagnósticos podem ser complicados, tornando-se tardios, negligenciados ou equivocados, e algumas vezes os fármacos são usados de modo inapropriado.
A detecção precoce dos problemas resulta em intervenção precoce que pode prevenir a degeneração e melhorar a qualidade de vida por meio de intervenções pequenas e relativamente de baixo custo (p. ex., mudança no estilo de vida). Assim, para alguns pacientes idosos, particularmente os frágeis ou os pacientes crônicos, é melhor usar a Avaliação Geriátrica Ampla (AGA) que inclui a determinação da função e da qualidade de vida, geralmente efetuada por uma equipe interdisciplinar.
Os pacientes idosos apresentam, em média, 6 distúrbios diagnosticáveis, e o médico de cuidados primários geralmente desconhece alguns deles. Um distúrbio em determinado sistema pode enfraquecer outros sistemas, agravando a deterioração de ambos e induzindo incapacidade e dependência que podem causar a morte do indivíduo, sem não for efetuada a intervenção apropriada. Os múltiplos distúrbios dificultam o diagnóstico e o tratamento, e os efeitos das doenças podem ser agravados por desvantagem social (pobreza, desemprego).
Os médicos também devem prestar atenção a certos sintomas geriátricos comuns (delírium, tontura, síncope, quedas, problemas de mobilidade, perda de apetite ou peso e incontinência urinária), visto que podem resultar de distúrbios de múltiplos sistemas de órgãos.
É necessária a adequada integração nos casos de pacientes submetidos a tratamentos de múltiplos distúrbios (p. ex., repouso absoluto, cirurgia, fármacos); o tratamento de uma determinada doença não deve ocorrer negligenciando-se outra, uma vez que isso pode acelerar o declínio. Além disso, é necessário o monitoramento do cuidado para evitar consequências iatrogênicas. Por exemplo, com o repouso absoluto, o paciente idoso pode perder 1 a 3% de massa e força muscular diariamente (causando sarcopenia) e os efeitos isolados do repouso absoluto podem resultar em morte.
Os médicos devem usar a história, avaliação física e exames laboratoriais simples para a triagem de pacientes idosos com doenças que ocorrem apenas, ou geralmente, em idosos. O diagnóstico precoce está diretamente relacionado com a familiaridade do médico com o comportamento e história do paciente.
Avaliação Geriátrica Ampla - AGA
É definida como um processo diagnóstico multidimensional, frequentemente interdisciplinar que serve para determinar as deficiências ou habilidades dos pontos de vista médico, psicossocial e funcional, com o objetivo de formular um plano terapêutico e de acompanhamento, coordenado e integrado, a longo prazo visando a recuperação e/ou manutenção da capacidade Funcional; 
Difere do exame clínico padrão por enfatizar a avaliação das capacidades cognitiva e funcional e dos aspectos psicossociais da vida do idoso e por basear-se em escalas e testes que permitem quantificar o grau de incapacidade. Mas é valido lembrar, que sozinha, ela é imprecisa, por isto é necessário faze-la juntamente com o exame clínico tradicional.
A AGA analisa de modo completo e específico as habilidades funcionais e cognitivas, suporte social, situação financeira e fatores ambientais, assim como a saúde física e mental. De preferência, a avaliação regular do paciente idoso incorpora muitos aspectos da avaliação geriátrica abrangente, tornando as 2 abordagens muito similares. O resultado da avaliação é acompanhado de intervenções adaptadas individualmente e sustentadas (p. ex., reabilitação, educação, aconselhamento e serviços de apoio).
O seu relativo custo limita sua utilização. Logo, a avaliação é usada principalmente em idosos de elevado risco, tal como os frágeis ou pacientes crônicos (p. ex., identificados por questionários sobre saúde enviados pelo correio ou entrevista domiciliar ou em outro local de encontro). Os membros da família também podem solicitar um encaminhamento para avaliação geriátrica.
A avaliação também pode ter os seguintes benefícios:
· Melhora do cuidado e dos resultados clínicos
· Diagnóstico mais preciso
· Melhora do estado mental e funcional
· Redução da mortalidade
· Menos uso de instituição de longa permanência e cuidados hospitalares agudos
· Resultados mais satisfatórios
Se o paciente idoso for relativamente saudável, uma avaliação médica padrão poderá ser mais apropriada.
A avaliação geriátrica abrangente é mais bem-sucedida quando feita por equipe geriátrica interdisciplinar (tipicamente com geriatra, enfermeira, assistente social e farmacêutico). Geralmente, a avaliação é feita em ambulatório. No entanto, pacientes com deficiência física ou mental e pacientes crônicos podem requerer avaliação no ambiente de internação.
Os principais domínios da avaliação são
· Capacidade funcional: avaliam-se a capacidade de realizar atividades da vida diária e AVD (atividade básica de vida diária) e AIVD (atividades de vida diária instrumentais). AVDs incluem alimentar-se, vestir-se, tomar banho, transferência da cama para uma cadeira, uso do banheiro e controle da bexiga e intestino. As AIVD permitem que a pessoa viva de forma independente e inclusive prepare suas próprias refeições, realize trabalhos domésticos, use os fármacos, controle suas finanças e use o telefone. Equilíbrio, mobilidade, e avd.
· Saúde física (condições medicas): A históriae a avaliação física devem incluir problemas comuns da velhice (p. ex., problemas visuais, auditivos, continência, marcha e equilíbrio) – comorbidades, gravidade de doenças
· Saúde mental e cognitiva: Vários testes de triagem validados para disfunção cognitiva (p. ex., mini exame do estado mental) e para depressão (p. ex., escala de depressão geriátrica e Escala de depressão de Hamilton) podem ser usados.
· Situação socioambiental: A rede de interação social do paciente, recursos de suporte social disponível e necessidades especiais, a segurança e conveniência do meio ambiente do paciente são determinadas, geralmente pela enfermeira ou assistente social. Tais fatores influenciam o uso da abordagem de tratamento. Uma lista pode ser usada para avaliar a segurança da casa.
Há instrumentos padronizados que fazem a avaliação desses domínios de forma fidedigna e eficiente. Eles também facilitam a comunicação da informação clínica entre os profissionais da área de saúde e o monitoramento das alterações na condição do paciente ao longo do tempo.
-Testes de desempenho
-Questionários sistematizados por meio de escalas que aferem os principais componentes da dimensão a ser avaliada (instrumentos de avaliação) 
	-Métodos de administração: Observação direta; Questionários aplicados; Entrevistas com o próprio indivíduo; Entrevistas com o acompanhante; 
	- Características: uso amplo e inespecífico (não se confinam a um único ambiente especifico ou doença); Fácil compreensão e treinamento; Curtos (menos de 100 itens)
	-Depende: Do ambiente; Dos objetivos, tempo necessário a aplicação; da forma com que é aplicado; da validade, da confiabilidade; 
É importante ser realizada porque o idoso tem grande complexidade:
· Doenças ocultas
· Coexistência de muitas doenças e polifármacia
· Incapacidade e perda funcional
· Síndromes geriátricas e fragilidade
· Apresentações atípicas
Fenômeno Iceberg em idosos – múltiplas doenças crônicas coexistentes, frequentemente de forma oculta, sendo que algumas se tornam aparentes quando causam complicações agudas. 
(demências, neurológicas, cardíacas, respiratórias, geniturinárias, digestório, osteomuscular)
Polifármacia: administração/uso de 4 ou mais medicamentos de uso crônico.
O Envelhecimento com a multimorbidade, grande número de prescritores e a polifarmácia leva a dificuldades de prescrição e orientação, que, juntamente com problemas de dispensação e administração e problemas na monitoramento do uso destes medicamentos aumentam o risco de haver uma terapêutica inadequada (interações medicamentosas, reações adversas, não adesão ao tratamento e submedicação). 
O Idoso e os Órgãos dos Sentidos 
Capacidade de interagir com o ambiente por meio dos sentidos 
Em idosos, os déficits sensoriais se instalam gradualmente ao longo dos anos, reduzindo a funcionalidade e a independência.
Indivíduos que sofrem essas privações têm maior risco de desenvolver declínio cognitivo, isolamento social e depressão
Quando são privados dos seus óculos ou de seus aparelhos de amplificação sonora tem maior risco de desenvolver delirium. A retirada da próteses dentárias compromete a mastigação e tem maior tendência à desnutrição
Influências emocionais, negação – retarda o tratamento
O contato com outros idosos portadores de deficiência que obtiveram reinclusão social após a reabilitação é particularmente útil nesse momento do tratamento
Paladar
O paladar e o olfato afetam o apetite, as escolhas alimentares e a ingesta alimentar.
O cheiro e o gosto dos alimentos preparam o organismo para a digestão, permitem que sejam discriminadas as características dos alimentos e associadas, por aprendizado, aos efeitos obtidos após a ingestão
Existem cinco sabores básicos: amargo, ácido, salgado, doce e umami. O gosto resulta da associação do sabor ao aroma dos alimentos.
Idade avançada – risco para o surgimento de transtornos do paladar
Elevações dos limiares para gosto e cheiro, redução da sensibilidade para estímulos supralimiares (gostos e odores são sentidos com menor intensidade), diminuição da capacidade discriminatória e sensações distorcidas. 
Ageusia (perda da gustação) ; hipogeusia (redução da sensibilidade a estímulos gustativos) e disgeusia (sensações gustativas distorcidas) são comuns em idosos usuários de medicamentos. Alterações no paladar e olfato aumentar o risco de diminuir a variabilidade na dieta
· Anatomia e fisiologia da cavidade oral
Cavidade oral 3 funções: a produção da fala, o início da alimentação e a proteção do indivíduo. 
Os dentes, o periodonto e os músculos mastigatórios processam os alimentos, preparando-os para a deglutição. 
Língua: comunicação, preparação e translocação do bolo alimentar
O no de papilas não diminui e sim as células sensitivas
A saliva é importante para a formação do bolo alimentar, auxiliando na translocação do alimento à orofaringe e ao esôfago;
O sistema sensorial bucal contribui para apreciação e alerta para riscos (alimentos estragados, frio e quentes, textura, tato e dor;
Os receptores do gosto são inervados pelos pares cranianos VII, IX e X. Os sinais são transmitidos ao núcleo do trato solitário, no tronco encefálico, o qual também recebe aferências de fibras sensoriais do esôfago, estômago, intestino e fígado. As informações são processadas, induzindo às secreções gástrica e pancreáticas (insulina e suco pancreático). Os axônios do núcleo do trato solitário projetam-se ao tálamo e ao córtex cerebral.
· Fenômeno da gustação
Evento completo – sistemas gustatório, olfatório e nervoso central
A plena apreciação alimentar depende de sensações provenientes da cavidade oral, da orofaringe e do epitélio sensorial nasal. A mastigação aquece o alimento e libera odores, além de bombeá-los retrogradamente à cavidade nasal.
· Peculiaridades da função gustatória e, idosos
Envelhecimento saudável: modesta redução na sensibilidade gustativa, textura e temperatura.
Declínio é diferente para cada sensação
A sensibilidade ao sabor salgado reduz-se, enquanto o sabor doce é percebido normalmente. Tais peculiaridades devem ser consideradas na orientação dietética a hipertensos e nefropatas
Na anamnese deve-se questionar sobre os sintomas orais
Dificuldades na percepção do gosto podem decorrer de problemas bucais (estomatite e glossite), doenças sistêmicas, alterações do sistema olfatório (rinites, lesões na lâmina crivosa), lesões no sistema nervoso central (acidentes vasculares encefálicos) e deficiência de zinco, fármacos ou fatores não esclarecidos (forma idiopática).
Uso de medicamentos pode estar relacionado com Boca seca
Alguns fármacos podem reduzir o paladar de idosos também para doces. Diabéticos que usam medicamentos correm risco de utilizarem quantidade excessiva de açúcar na preparação dos alimentos
Cáries e doenças periodontais são fontes de dor e infecções, problemas na prótese
Suplementação de zinco
Olfato
Umas das sensações humanas mais primitivas
O rinencéfalo, que, evolutivamente, é a região mais antiga do cérebro, compreende as áreas olfatórias e límbicas, ambas funcionalmente muito relacionadas. Olfato e paladar têm a mesma relação funcional.
É mais comprometido que o paladar
A habilidade de identificar odores depende do lobo temporal medial, afetado precocemente na doença de Alzheimer, na demência vascular e no transtorno cognitivo leve.
Mulheres identificam melhor
· Fisiologia do sistema olfatório
Cls receptoras – neurônios bipolares, localizados no epitélio olfatório, na região superior da cavidade nasal.
Os odores alcançam essa região por meio das narinas, ou retrogradamente a partir da orofaringe (processo importante na apreciação alimentar), diluindo-se no muco nasal e despolarizando os receptores neuronais sensíveis. O estímulo percorre o nervo e o bulbo olfatórios até o hipocampo, o complexo amigdaloide e o hipotálamo, desencadeando a percepção do odor. Além de estarem estreitamente relacionadas com o paladar, as projeções anatômicas das vias olfatórias ao hipotálamo permitem que o olfato exerça influência nos demais processos alimentares.A renovação do muco que recobre o epitélio nasal sensível aos odores é dependente da atividade mucociliar das vias respiratórias superiores. Tabaco, agentes poluentes e infecções respiratórias comprometem o olfato por meio da redução do clearance mucociliar nasal.
· Alterações do sistema olfatório em idosos
Idosos, redução na secreção do muco nasal, substituição parcial do epitélio sensorial por mucosa respiratória
Aumento no volume ou na consistência do muco nasal interfere na percepção olfatória.
As rinites sintomáticas sempre devem ser adequadamente tratadas para que a capacidade olfatória seja mantida.
Na doença de Parkinson, caracteristicamente há comprometimento do olfato.
Se houver dano grave e irreversível na capacidade olfatória, os idosos deverão receber conselhos referentes à sua segurança: detectores de vazamentos de gás podem ser instalados na cozinha e no banheiro; as datas de vencimento dos alimentos industrializados devem ser respeitadas; comidas caseiras devem ser armazenadas em recipientes rotulados, identificando-se a data de preparo e quando deverão ser descartadas.
· Visão 
Compreende as capacidades de perceber, discriminar e interpretar estímulos luminosos. 
A acuidade visual depende da habilidade de distinguir dois estímulos separados em contraste com o fundo
Visão normal: a luz visível deve atravessar a córnea, o cristalino e o corpo vítreo, chegando à retina, a qual, sensibilizada pela luz, emite impulsos elétricos por meio da via óptica ao cérebro, que os interpreta e cria imagens. Na retina – cones e bastonetes - A imagem obtida a partir dos primeiros é mais nítida e rica em detalhes, enquanto os últimos são mais eficazes em ambientes com baixa visibilidade (visão noturna ou de penumbra).
A visão pode ser central e periférica
Ao atravessar diferentes meios transparentes (córnea, cristalino, lentes corretivas), a luz sofre modificação em seu trajeto, fenômeno denominado refração. A unidade de medida da capacidade refrativa das lentes corretivas é a dioptria, popularmente denominada grau.
A visão, em associação às aferências somatossensoriais vestibulares e musculares, auxilia no controle postural. Alterações nessas aferências provocam mudanças na marcha, com desequilíbrio, maior gasto energético, fraqueza muscular e quedas.
O comprometimento da visão afeta, além do próprio doente, toda a sociedade, que despende recursos para tratamento médico e compromete força de trabalho potencialmente ativa nos cuidados informais
· Alterações da visão em idosos
Por volta dos 60 anos, o diâmetro pupilar está reduzido, além disso as reações pupilares se tornam mais lentas; 
O suporte gorduroso retro-ocular é perdido, fazendo com que os olhos se localizem mais profundamente nas órbitas; 
Disfunções nos músculos extraoculares causam perda da amplitude nas rotações oculares.
Alteração normal do envelhecimento: perde a capacidade de acomodação, da acuidade visual, da adaptação a ambientes escuros, da tolerância ao brilho, da capacidade de discriminar cores, da capacidade de leitura e do campo visual atencional ou de processamento
Idosos podem cair ao transitar por ambientes com pouca iluminação
A perda visual se instala gradualmente
A avaliação da acuidade visual deve, portanto, ocorrer rotineiramente em idosos, principalmente naqueles com maior risco de doenças oculares (nos mais longevos, hipertensos e diabéticos).
Na presbiopia, caracterizada pela perda da elasticidade da cápsula do cristalino, ocorre dificuldade no ajuste refrativo para enxergar alvos próximos
Perda da capacidade da leitura
Dificuldade para dirigir a noite, intolerância as luzes dos veículos
Perda do campo visual e glaucoma podem ser perigosos no trânsito
A visão subnormal em idosos está relacionada com declínio cognitivo, doença cardíaca, artrose, hipertensão arterial sistêmica, quedas, fraturas de quadril, comprometimento da qualidade de vida, depressão e morte. 
A maioria dos idosos da comunidade com visão subnormal tem outras limitações, como déficits auditivos, restrições na mobilidade, comprometimento cognitivo, doenças cardíacas e pulmonares.
Impacto direto na saúde mental
· Métodos de avaliação da acuidade visual
Pode ser avaliada mostrando objetos de tamanhos e distâncias variadas, avaliando a marcha e aperto de mão, solicitando para preencher um formulário.
Teste de visão: Por convenção, a visão pode ser medida a 20 pés (6 m) ou a 14 polegadas (cerca de 35 cm). Cada olho é testado separadamente, podendo ou não ser utilizados óculos ou lentes de contato (denominando-se, então, acuidade visual corrigida).
Teste de Snellen: O resultado da avaliação contém dois números (p. ex., 20/40). O primeiro representa a distância (em pés), entre o objeto e o paciente, enquanto o segundo corresponde à menor fileira que o paciente consegue ler completamente. Uma acuidade visual 20/40 significa que o paciente somente consegue ler (com o melhor olho) a 20 pés o que uma pessoa com visão normal conseguiria ler a 40 pés.
· Manejo da perda visual em idosos
Os objetivos principais são restabelecer a funcionalidade e melhorar a qualidade de vida
A reabilitação visual está indicada para pacientes com acuidade menor que 20/50 (no melhor olho), perda visual de campo central ou periférico com acuidade visual intacta, pouca sensibilidade a contraste, hipersensibilidade a brilho, dificuldade na adaptação às mudanças de ambientes com diferentes intensidades de iluminação e naqueles com lesões nas vias ópticas.
O idoso deve desenvolver habilidades visuais e motoras direcionadas às AVD, ao uso dos equipamentos de auxílio à baixa acuidade visual e a novas técnicas de leitura. 
O manejo da fonte de luz é um aspecto importante da instrução, uma vez que muitos idosos necessitam de mais luz, mas alguns podem ser muito sensíveis a ela. 
Suporte familiar é importante e eles precisam saber sobre a iluminação e que piora com o cansaço do paciente
As principais causas de perda visual em idosos são: degeneração macular relacionada com a idade, retinopatia diabética, catarata e glaucoma.
· Degeneração macular relacionada com a idade
É um distúrbio degenerativo da mácula, que ocorre nas formas não vascular (não exsudativa ou atrófica; 80% dos casos) e neovascular (exsudativa ou serosa; 20% dos casos); 
Apresentam metamorfopsia (imagens distorcidas) e estocoma central que progridem;
Dificuldades de leitura, reconhecimento de faces, para estimar distância e profundidade e perceber contrastes
Quadro clínico: O idoso pode se adaptar à perda visual, desenvolvendo zona de fixação preferencial na retina (uma área alternativa à fóvea, onde preferencialmente tenta focalizar a imagem)
As alternativas terapêuticas para a degeneração macular relacionada com a idade são a reposição de vitaminas associadas a minerais, a terapia fotodinâmica com verteporfina (em que vasos neoformados são destruídos) e, eventualmente, fotocoagulação a laser.
· Retinopatia diabética
Principal causa de perda visual em diabéticos, principalmente em diabéticos idosos - 95% dos tipos I e 60% dos tipos II
há relação entre retinopatia diabética e a presença de proteinúria, tempo de duração da doença e controle glicêmico. A retinopatia diabética é classificada, de acordo com a extensão da proliferação de novos vasos sanguíneos retinianos, em não proliferativa e proliferativa. 
Na retinopatia diabética não proliferativa, encontram-se microaneurismas, hemorragias retinianas, exsudatos algodonosos, exsudatos duros e cruzamentos arteriovenosos patológicos. 
Na forma proliferativa, vasos sanguíneos novos são formados, causando hemorragias retinianas e no corpo vítreo, além de fibrose reacional. 
Em ambas as formas de retinopatia pode haver borramento visual (se a fóvea for comprometida), escotomas ou descolamento da retina, associados a metamorfopsia, hipersensibilidade ao brilho, perda de sensibilidade às cores e aos contrastes e, em casos extremos, cegueira.
Perdas visuais súbitas – hemorragias 
Borramento da visão ou sensação de véu no olho
Queixas de flutuações na acuidade visual podem decorrerde alterações na hidratação da lente do cristalino (principalmente se há grande variabilidade da glicemia), de edema ou de hemorragia retinianos.
A estratégia terapêutica deve ser individualizada, considerando-se o contexto clínico e a condição sociocultural do paciente. Os eventos hipoglicêmicos iatrogênicos são especialmente graves nesses pacientes
Mesmo os idosos diabéticos que não apresentam sintomas visuais devem ser submetidos à fundoscopia anualmente, visando à detecção precoce de sinais de doença retiniana e à identificação de regiões da retina que necessitem de tratamento específico
· Catarata
É a opacificação da lente do cristalino, que impede gradualmente a passagem da luz. Embora possa decorrer apenas do envelhecimento, a catarata também está associada a traumas oculares, inflamação, diabetes melito, radiação ultravioleta, medicamentos (corticoides) e distúrbios nutricionais apresenta diminuição da acuidade visual, com visão borrada, hipersensibilidade ao brilho, alterações na percepção de cores e metamorfopsia. O primeiro sintoma pode ser dificuldade para dirigir à noite, por intolerância à luz dos carros que vêm em sentido oposto.
Os equipamentos de auxílio à visão subnormal podem corrigir erros de refração, aumentar o contraste da imagem, reduzir o reflexo e compensar diferenças de acuidade visual entre os olhos.
Tratamento cirúrgico 
· Glaucoma
É caracterizado pelo aumento da pressão intraocular, que causa danos ao nervo óptico e à retina. Se o glaucoma não for controlado, pode haver degeneração do disco óptico, perda de campo visual periférico (comprometendo a deambulação e a leitura) e incapacidade visual grave
A idade avançada é o maior fator de risco para o surgimento do glaucoma
No glaucoma de ângulo aberto, a drenagem do humor aquoso não é capaz de compensar sua produção, causando hipertensão intraocular, com lesões na retina e no nervo óptico. No glaucoma de ângulo fechado, há obstrução à drenagem do humor aquoso entre a córnea e a íris, na câmara anterior do olho.
Perda do campo visual periférico - O paciente pode ter a impressão de que partes de objetos estão faltando (as primeiras letras das palavras, por exemplo). Pode haver visão borrada ou dor ocular, principalmente após exercícios vigorosos. A visão central também é afetada na fase avançada da doença
· Comprometimento visual de origem nas vias ópticas e no córtex cerebral
Qualquer agressão que afete as vias visuais, da retina ao córtex visual, leva ao comprometimento da visão. Os acidentes vasculares, os tumores e os traumas são as principais causas dessas lesões.
O quiasma óptico é utilizado como referência anatômica, diferenciando lesões periféricas (pré-quiasmáticas) das centrais (pós-quiasmáticas).
Lesão unilateral da via pré-quiasmática (no nervo óptico, por exemplo) afeta apenas o olho ipsilateral; lesão no quiasma óptico (como nos tumores de hipófise) afeta os campos visuais temporais de ambos os olhos (hemianopsia bitemporal); lesão unilateral da via pós-quiasmática afeta os hemicampos visuais de ambos os olhos (causando a perda visual denominada homônima).
Muitas vezes, lesões parciais nos campos visuais não são percebidas, mas causam esbarrões, quedas e dificuldades para ler. Elas podem estar associadas à negligência visual, situação na qual o paciente não percebe espontaneamente a região do corpo negligenciada.
A agnosia visual (incapacidade de reconhecer um objeto) ocorre nas disfunções visoperceptuais e visocognitivas.
· Ceratoconjuntivite Sicca
O filme lacrimal é composto por camadas de óleo, água e mucina. Ele auxilia na preservação da saúde do epitélio da córnea, mantendo a superfície ocular lubrificada.
Condições que causam oclusão palpebral incompleta (perda do tônus muscular palpebral inferior, ectrópio cicatricial, paralisia facial) ou diminuem a frequência de piscadas (uso de computadores, dirigir à noite, ler por tempo prolongado) permitem que a camada aquosa do filme lacrimal evapore, o que altera suas características.
Postula-se que um aumento na osmolaridade da lágrima, associado à instabilidade do filme lacrimal, seja a alteração fisiopatológica inicial. A partir dela, inicia-se um mecanismo de retroalimentação, que envolve inflamação reacional e maior disfunção do filme lacrimal.
Fatores de risco para a ceratoconjuntivite sicca são idade avançada, gênero feminino, tabagismo, cirurgias oculares prévias, contato com poluentes ambientais, uso de computadores, lentes de contato e certos medicamentos (antidepressivos e antiespasmódicos).
O diagnóstico da ceratoconjuntivite sicca baseia-se na demonstração da ineficácia da função lacrimal, associada à lesão na superfície ocular. 
As opções de tratamento incluem lágrimas artificiais, lubrificantes oculares e antiinflamatórios tópicos (corticoides e ciclosporina). É importante considerar limitações cognitivas e físicas (incapacidade de aplicar determinado número de gotas de colírio na conjuntiva) na definição da estratégia de tratamento.
Audição 
Os sons são habitualmente descritos com base em sua frequência e intensidade; De acordo com sua frequência, podem ser classificados como grave (ou baixo, com frequência menor) ou agudo (ou alto, com frequência maior); A frequência sonora é medida em Hertz (Hz). A voz do homem tem frequência entre 100 e 200 Hz (grave, grossa), enquanto a feminina varia de 200 a 400 Hz (aguda, fina).
O sentido da audição não é igualado por nenhum outro quanto à sensibilidade, ao espectro de atividade e à capacidade de discriminar nuances no estímulo. O ouvido humano é sensibilizado entre 20 Hz em 20.000 Hz.
A intensidade sonora é medida em bel (B) ou decibel (dB). Sons acima de 130 dB causam grande desconforto, enquanto aqueles de mais de 160 dB podem romper a membrana timpânica
A conversação normal ocorre, em geral, entre 500 e 3.000 Hz de frequência e 45 a 60 dB de intensidade.
· Fisiologia da audição normal
As ondas sonoras penetram o conduto auditivo externo, atingindo a membrana timpânica, as vibrações dessa são conduzidas pelos ossículos martelo, bigorna e estribo à janela oval criando ondas de compressão nos líquidos da cóclea (perilinfa e endolinfa) estimulando o órgão de Corti localizado sobre a membrana basilar, esse estímulo mecânico é então transformado em impulsos elétricos, que são transmitidos ao cérebro pelo nervo vestibulococlear (VIII par craniano).
A endolinfa é produzida pelo ligamento espiral e pela estria vascular. A manutenção do potencial elétrico endolinfático é importante para a função das células sensoriais auditivas. O sistema vestibular está anatômica e funcionalmente relacionado com a cóclea. 
As células sensoriais auditivas, altamente especializadas, não se regeneram se forem destruídas.
· Classificação da perda auditiva e dados epidemiológicos
A perda auditiva pode ser classificada como de condução/periférica (em que o estímulo sonoro se perde em estruturas do ouvido externo ou médio, sem atingir a cóclea), sensorineural/central (em que há problemas cocleares ou no nervo vestibulococlear) ou mista. 
Aos 60 anos, 44% das pessoas têm perda auditiva significativa. Entre 70 e 79 anos, essa proporção pode chegar a 66% e, após os 80 anos, a 90%.
· Avaliação da perda auditiva em idosos
Consulta ampla questionando o idoso e família, eles tendem ao isolamento social; Dificuldade para ouvir sons mais agudos; O abandono de atividades sociais (cultos religiosos, teatros, reuniões familiares) reflete a gravidade do comprometimento auditivo e denota importante perda funcional.
Realizar a Otoscopia e testes de triagem
Aqueles que apresentarem queixa devem ser encaminhados para avaliação otorrinolaringológica. Naqueles sem queixas de perda de audição, a acuidade auditiva pode ser avaliada verificando-se se o paciente identifica os sons de um relógio analógico e de dois dedos sendo friccionados perto de seu ouvido, ou se ele é capaz de repetir algumas palavras pronunciadas por alguém localizado atrás dele
Teste do sussurro
Testes com diapasão
A audiometria tonal permite observar a qualidade do processamentocentral da informação auditiva periférica. Seu resultado, porém, pode não espelhar a real perda funcional, já que idosos com perda auditiva leve à audiometria tonal podem relatar grande desvantagem funcional.
· Presbiacusia
A partir da quarta década de vida, o aparelho auditivo humano (especialmente nos homens) é progressivamente mais suscetível às consequências do envelhecimento. A diferença de gênero na incidência da perda auditiva relacionada com a idade diminui nas últimas décadas da vida, o que sugere que fatores hormonais possam ter papel fisiopatológico.
É a principal causa de perda auditiva em idosos, ela pode decorrer de lesões nas células sensóricas do órgão de Corti, nos neurônios aferentes, na membrana basilar ou no sistema nervoso central
Mais comumente, na perda auditiva relacionada com a idade, o déficit começa para as altas frequências (1.000 a 8.000 Hz), progredindo para as médias e baixas com a evolução da doença
Pode haver dificuldade para escutar os sons das letras “f”, “p”, “s” e “t”. A leitura labial pode compensar parcialmente essas perdas. Em ambientes ruidosos, as palavras em uma frase são mais inteligíveis que as isoladas, sem o benefício do contexto em que estão inseridas.
Na presbiacusia, apesar do aumento do limiar para a percepção sonora (os sons precisam ter maior intensidade para serem ouvidos), a tolerância à intensidade do som mantém-se inalterada, estreitando o espectro acústico útil. 
O fenômeno do recrutamento, em que a sensação de intensidade sonora experimentada pelo paciente cresce desproporcionalmente ao real aumento da intensidade física do som, prejudica ainda mais sua capacidade auditiva. Queixas de zumbido podem ocorrer à medida que a perda auditiva torna-se mais significativa.
Fatores genéticos e ambientais podem interferir no risco de perda auditiva relacionada com a idade.
55% da variância na perda de audição relacionada com a idade pode ser imputada a fatores genéticos.
Alterações metabólicas – diabetes – hipóxia celular - apoptose celular, com perda auditiva.
A dislipidemia e a hipertensão arterial sistêmica também podem comprometer a irrigação da estria vascular – disfunção na produção de endolinfa e interferência na transmissão coclear do som.
A perda auditiva de origem central pode ser secundária a insultos degenerativos primários do sistema nervoso central (acidentes vasculares encefálicos, tumores) ou a efeitos centrais perifericamente induzidos (decorrentes de longas privações das aferências dos receptores periféricos).
Quanto maior o tempo decorrido entre a perda da audição e a tentativa de reabilitação, pior o prognóstico, considerando-se a inteligibilidade da fala.
A realização de exercícios físicos com regularidade e o manejo dos fatores de risco cardiovascular sabidamente reduzem a possibilidade de desenvolvimento da deficiência.
· Manejo da perda auditiva relacionada com a idade
A maioria das causas estão relacionadas com perdas de células e a reversão não é possível – indicação de aparelhos de amplificação sonora. 
Quando a prescrição da prótese auditiva é guiada pelo audiograma do paciente, há benefícios na habilidade auditiva e na discriminação da fala - melhora na qualidade de vida, reduzindo os efeitos psicológicos, sociais e emocionais da perda auditiva
O objetivo é melhorar a inteligibilidade da fala, evitando a interferência do ruído de fundo.
É pelo processamento auditivo central que os estímulos sonoros ganham significado linguístico. Se houver alteração nesse processamento, os sons amplificados pelo aparelho não serão compreendidos satisfatoriamente. A indicação precoce da prótese auditiva pode limitar o decréscimo funcional decorrente da perda das aferências periféricas ao córtex auditivo
A reeducação auditiva deve priorizar as atividades que visem, a partir da reintrodução das informações auditivas pelo aparelho de amplificação sonora individual, à mudança no padrão de funcionamento auditivo, desenvolvendo as habilidades auditivas centrais
Idosos podem rejeitá-los por vaidade, vergonha, insatisfação com seu desempenho ou intolerância aos sons amplificados por eles;
Se o déficit auditivo excede a capacidade de correção dos aparelhos de amplificação sonora individual, podem estar indicados os implantes cocleares.
TATO
O sistema sensorial somático, com receptores difusamente presentes no corpo, evoca diversas modalidades perceptuais: tato, pressão, vibração, propriocepção, dor e sensações térmicas.
Os receptores são terminações nervosas livres localizadas na pele; Após o acionamento do receptor periférico, os estímulos são conduzidos por neurônios, da raiz dorsal da medula espinal ao sistema nervoso central. Tais estímulos são interpretados e integrados nos córtices somestésicos primário e secundário, tornando-se sensações. 
Os estímulos mecânicos da região da cabeça, por sua vez, são conduzidos ao sistema nervoso central diretamente pelos ramos do nervo trigêmeo.
Envelhecimento: reduções nas sensações de dor, vibração, frio, calor, pressão e toque. Parte dessas alterações deve-se a deficiências microcirculatórias nos receptores periféricos, na medula espinal ou no córtex cerebral. - aumenta a possibilidade de ocorrerem lesões de pele, como as úlceras de decúbito.
A perda da sensibilidade às alterações de temperatura faz com que os idosos estejam mais suscetíveis a hipotermia, queimaduras (quando aplicam compressas quentes nos pés) ou congelamento de extremidades (como na exposição à neve).
A perda das aferências proprioceptivas pode dificultar a percepção da posição dos membros em relação ao chão, causando quedas e úlceras em extremidades inferiores (como as úlceras dos pés dos pacientes diabéticos com neuropatia periférica)
O teste do monofilamento de Semmes-Weinstein pode ser utilizado para avaliar a sensibilidade tátil plantar em diabéticos, correlacionando-se à presença de neuropatia periférica.
Orientações
Problema 3 
P.P : Como compreender as alterações e complicações dos sistemas urinário e gastrintestinal apresentadas nos quadros?
1. Descrever o envelhecimento do TGI e as principais patologias associadas a esse sistema (foco em constipação e diarreia = definição, etiologia, quadro clínico e tratamento). *Identificar e quadro clínico relacionado ao envelhecimento das demais (neoplasias, doença diverticular e o doenças orificiais) 
2. Descrever o envelhecimento do sistema geniturinário e as principais patologias associadas a esse sistema (foco em infecção urinária e hiperplasia prostática benigna = definição, etiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento). *Identificar e quadro clínico relacionado ao envelhecimento das demais (incontinência urinária, prostatite, neoplasias)
3. Explicar a importância da institucionalização do idoso (vantagens e desvantangens).
· Esôfago
É composto por músculo estriado (1/3 superior) e mm liso (2/3 inferior) bastante inervado e núcleos no SNC controlam sua motilidade e seu esvaziamento.
O mm liso pouco se altera; Mudança significativa é na inervação intrínseca. Série de alterações da motilidade do esôfago relacionada ao envelhecimento; - Presbiesôfago
A diminuição da pressão de repouso e as alterações da sincronia e magnitude do relaxamento do esfíncter superior do esôfago (o que pode causar disfagia alta), o aumento da incidência de contrações não peristálticas (síncronas e falhas) e a manutenção da pressão de repouso do esfíncter inferior do esôfago
A amplitude, a duração e a velocidade de propagação das ondas de contração esofágicas, quando presentes e normais, não apresentam alterações significativas – Assintomático em idosos saudáveis. 
- Medicações devem ser tomadas com bastante líquido. 
Outra importante implicação consiste no fato de que materiais ácidos refluídos do estômago permanecem por mais tempo em contato com a mucosa esofágica, com maior potencial de lesão.
Sabendo que as alterações são raramente sintomáticas qualquer sintoma precisa ser investigado devidamente
Os idosos tem aumento do limiar da dor esofágica outra razão pela qual a gravidade da lesão precisaser investigada
Estômago: 
As alterações relacionadas ao envelhecimento do estômago têm baixa expressão clínica; Discreta elevação do tempo de esvaziamento gástrico, principalmente para líquidos, pode levar a demora no grau de absorção de medicamentos
Redução da secreção de ácido clorídrico, tanto basal quanto estimulada, redução da quantidade de cls parietais – gastrite atrófica? Menor absorção de ferro 
A secreção basal e estimulada de pepsina também se mostra reduzida com o envelhecimento; 
Produção do fator intrínseco (absorve b12) está diminuído – não causa anemia
A colonização da mucosa gástrica pelo Helicobacter pylori aumenta com o avançar da idade – pouco compreendido 
Mecanismos de proteção da mucosa gástrica, uma vez que, com o envelhecimento, aumenta a prevalência de doenças pépticas e, aparentemente, a sensibilidade a fatores agressores como antiinflamatórios não esteroidais.
Pâncreas
Sofre alterações importantes:
Alterações histológicas - dilatação do ducto principal, proliferação de epitélio ductal e formação de cistos. Há fibrose e lipoatrofia focal, manifestada, em exames radiológicos, como aumento da densidade do parênquima.
Alterações funcionais consideráveis
Redução da capacidade de secreção de lipase e de bicarbonato
Não tem significado clínico – produção além da necessidade
Fígado
Estudo se concentra mais na metabolização de medicamentos e menos sobre alterações estruturais e função secretora. Peso reduz 30 a 40% 
A arquitetura hepática está pouco alterada; Os hepatócitos, suas organelas têm aumento em seu tamanho e colágeno, embora pouco se altera suas características
Deposição de lipofuscina – acastanhado; Fluxo hepático é reduzido proporcional ao peso; 
· Funções secretoras
Redução na síntese/secreção de albumina (até 20%), redução da produção/secreção de colesterol, aumento da secreção de alfa-ácido glicoproteínas. Há, também, descrições de redução na quantidade total de ácidos biliares
As alterações na secreção de albumina e glicoproteínas podem interferir na farmacocinética de medicações que têm importante ligação à albumina, como a fenitoína e os antipsicóticos, e às glicoproteínas, como a lidocaína e o propranolol. 
Também interfere, quando são utilizadas diversas medicações que se ligam a esses carreadores, na interação das mesmas.
· Metabolização de medicamentos
A metabolização de medicamentos é classificada em duas fases distintas. A fase I consiste na ação de enzimas monooxigenase microssomais (incluindo o sistema citocromo P450), que promovem a oxidação, redução ou hidrólise da medicação original, convertendo-a em metabólitos mais polares. Esses metabólitos podem ser menos ou mais ativos que a substância original. 
A fase II se caracteriza por reações sintéticas ou de conjugação, que acoplam a medicação ou seus metabólitos a metabólitos endógenos, como os ácidos glicurônico, sulfúrico, acético ou mesmo um aminoácido, facilitando sua excreção na bile ou na urina
Redução de 5 até 30% na metabolização de medicamentos pela fase I com o envelhecimento - efeitos espúrios interferem nos estudos sobre essa atividade, como a redução do fluxo sanguíneo e o uso de substratos pouco representativos
Outro aspecto importante das alterações das reações de fase I é que existe uma variabilidade interpessoal grande, o que reduz a previsibilidade desse fenômeno individualmente
· Testes de função hepática e de lesão hepatocelular 
Os testes rotineiramente empregados para a avaliação da função hepática (dosagem de bilirrubinas, albumina e fatores de coagulação) e de lesões hepatocelulares (transaminases) e canaliculares (fosfatase alcalina, gamaglutamil transferase) permanecem praticamente inalterados com o envelhecimento. 
Alterações desses testes e enzimas devem ser consideradas, até prova em contrário, sinais de doença subjacente, que precisa ser investigada pertinentemente
Intestino Delgado 
Relativa redução da superfície mucosa, redução das vilosidades intestinais e redução correspondente do fluxo esplâncnico – entre 40 e 50%.
Trânsito intestinal não apresenta alterações significativas 
Alterações da motilidade podem ter importante significado clínico, permitindo a hiperproliferação bacteriana, uma das causas de perda de peso em idosos
Função absortiva pouco alterada – redução discreta na absorção de lipídios (sobrecarga de consumo) alteração do pâncreas e sais biliares
A absorção de lipídios envolve uma série de passos complexos, incluindo a formação de emulsão no estômago; a hidrólise de triglicerídeos na presença da lipase pancreática; a formação de micelas complexas formadas por ácidos biliares, ácidos graxos e monoglicerídios; a difusão de ácidos graxos através da membrana vilosa; a ressíntese de triglicerídeos nas células mucosas; a formação de quilomícrons e o transporte dos quilomícrons para ductos linfáticos
Absorção de nutrientes específicos, no entanto, pode estar reduzida com o envelhecimento, incluindo vitamina D, ácido fólico, vitamina B12, cálcio, cobre, zinco, ácidos graxos e colesterol. A absorção de alguns outros nutrientes pode estar aumentada, incluindo vitamina A e glicose
Cólon 
3 alterações correlacionadas a idade: (1) o aumento da prevalência de constipação intestinal; (2) o aumento da incidência de neoplasias e (3) o aumento da prevalência de doença diverticular.
Constipação intestinal – sedentarismo, redução na ingestão de fibras e líquidos, as alterações hormonais.
O tempo de trânsito pode aumentar – redução dos neurônios do plexo mioentérico
Doença diverticular – alterações morfológicas e biomecânicas do cólon, com o comprometimento da resistência da parede colônica a pressões intraluminais elevadas. 
A presença de colágeno e elastina submucosos confere distensibilidade ao cólon; alterações nesses elementos, com maior agregação e acumulação de colágeno e degeneração da fibrina podem causar menor distensibilidade e menor resistência.
Incidência de neoplasias - incluem a exposição da mucosa colônica, por período prolongado, a agentes carcinogênicos, hiperproliferação das células crípticas e, conforme estudos recentes vêm confirmando, o aumento da suscetibilidade da mucosa colônica, com o envelhecimento, à transformação maligna
Reto e ânus 
Incontinência fecal é comum. Mecanismos que contribuem para a incontinência fecal - déficit cognitivo, impactação fecal, acidentes vasculares encefálicos, neuropatia diabética e o próprio envelhecimento em si.
Alterações da musculatura do esfíncter exterior, com espessamento e alterações estruturais do tecido colágeno e redução da força muscular, diminuem a capacidade de retenção fecal voluntária. A isso se acrescem alterações na automaticidade muscular esquelética, explicada, em parte, pela lesão mecânica crônica dos nervos pudendos.
Alterações da elasticidade retal e da sensibilidade à sua distensão
Doenças do aparelho digestório alto
· Cavidade oral
Alterações patológicas e fisiológicas que resultam em complicações
· Dentes – perda dentária, periodontites
· Saliva – fluxo salivar reduzindo, aumento de bactérias
· Mastigação – perda de dentes, músculos e deglutição
· Neoplasias da cavidade oral – álcool, tabagismo, carcinoma de lábio 
· Tratamento dos problemas da cavidade oral – xerostomia: secretagogos como a pilocarpina e a carbacolina nos idosos que ainda apresentam alguma função glandular salivar residual; Estomatodinia e glossodinia: vit. B; Candidíase oral: nistadina, fluconazol ou cetoconazol; Hiperplasia papilar; Alterações na ATM.
Esôfago 
Sintomas importantes, disfagia, a regurgitação, a pirose e a dor torácica, com prevalência de 35% entre os indivíduos de 50 a 80 anos.
Presbiesôfago
O risco de alterações de deglutição aumenta com o envelhecimento e pode ter consequências desastrosas como desidratação, desnutrição, pneumonia e piora na qualidade de vida.
A disfagia orofaríngea é definida como a dificuldade para iniciar a deglutição e/ou mover o bolo alimentar da cavidade oral para o esôfago. Os pacientes costumam apresentar tosse ao ingerir líquidos e, algumas vezes, rouquidão.
A disfagia esofágica