Parasitologia

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Tatyane Ferreira
Odontologia
PARASITOS
· TOXOPLASMOSE:
· Toxoplasma gondii, é uma Zoonose
· Crianças recém-nascidas (encefalite, icterícia, urticaria e hepatomegalia): hidrocefalia e microcefalia. Gravidade: gestantes e imunocomprometidos
· Altas de mortalidade e morbidade
· O gato pode eliminar as formas morfológicas de resistência nas fezes
MORFOLOGIA:
· Morfologia múltipla, depende do habitat e estagio evolutivo
· Encontrado em tecidos (exceção das hemácias) líquidos orgânicos 
· Formas infectantes: taquizoitos, bradizoitos e esporozoitos
· Taquizoitos: Fase aguda ou proliferativa
 Multiplicação rápida (endodiogenia)
 Pouca resistência ao suco gástrico, mas penetram rápido 
 Cistos: taquizoitos envolvidos por membrana cística 
· Bradizoitos: Fase crônica, vários tecidos são encontrados, raro na aguda
 Chamado também de cistozoito (dentro de cistos)
 Multiplicação lenta (endodiogenia)
 Muito resistentes a tripsina e pepsina 
· Oocistos: Forma de resistência com parede dupla ao ambiente
 Produzidos no intestino de felídeos não imunes e eliminado com as fezes de forma imatura, apresentam esporozoitos
· Apresentam organelas citoplasmáticas: complexo apical (conoide, anel polar, roptrias) = adesão, reconhecimento e penetração – motilidade e liberação de proteínas e lipídeos (exceção das hemácias)
TRANSMISSÃO:
· Ingestão ou inalação de oocistos por alimentos ou agua, caixas de areia, moscas
· Ingestão de cistos com bradizoitos em carne crua ou malcozida, como porco
· Congênita ou transplacentaria 
CICLO:
· Ciclo heteróxeno
· Gato e outros felídeos: hospedeiros definitivos
· Homem e Aves: hospedeiros intermediários 
· Fase assexuada: linfonodos e tecidos de vários hospedeiros
 Oocistos (esporozoitos): agua ou alimento
Cistos (bradizoitos): carne crua
Taquizoitos: leite
Hospedeiro (homem) ingere:
· As formas de taquizoitos são destruídos no estomago (não apresentam parede cística) ou penetram mucosas
Qualquer uma das formas sofrem intensa multiplicação e podem infectar qualquer célula, menos hemácias, como taquizoitos. Essa disseminação: ocorre por taquizoitos livres na linfa ou no sangue que podem provocar um quadro polissintomatico, onde a gravidade depende da quantidade e suscetibilidade. Isso é a fase aguda. Com o surgimento da imunidade, os parasitos somem ou evoluem para a fase crônica, formando cistos. Ocorrendo endodiogenia ou endopoligenia. Pacientes com baixa imunidade: rompimento do cisto (fase aguda). 
· Taquizoitos no sangue (aguda) e bradizoitos nos tecidos (crônica).
· Fase sexuada: células intestinais dos gatos não imunes
· Fase coccidiana: ciclo no gato
· Mesma forma de infecção, só que no gato.
· Ocorre somente nas células epiteliais principalmente no intestino delgado. 
Ao penetrarem, passam por um processo de multiplicação (endodiogenia e merogonia), originando merozoitos que formam os merontes em conjunto. Rompimento do vacúolo parasitoforo da célula, libera os merozoitos que penetra novas células e se transformam em gametofitos com o processo de maturação: gametas masculinos moveis (microgametas) e os gametas femininos imóveis (macrogametas). Os microgametas fecundam o macrogameta formando um ovo, evolui formando um oocisto imaturo, depois de formar uma parede dupla, eliminara com as fezes, maturado pelo esporogonia.
· Gato só tem sintomas, se o taquizoitos entrar na mucosa, e logo após a corrente sanguínea (raro) 
PATOGENIA:
· Aborto / Aumento dos gânglios e febre / Retina / Pele / Cefaleia, Febre, Convulsões / Miocárdio, Pulmonar / Aborto, Anomalias
DIAGNOSTICO:
· Pesquisa do protozoário em liquido amniótico e sangue (fase aguda), biopsia de tecidos (fase crônica), exames imunológicos da gestante (anticorpos IgM no soro do recém-nascido), ELISA, RIFI
EPIDEMOLOGIA:
· Distribuição mundial
TRATAMENTO:
· Não há medicamento para fase crônica 
· Pirimetamina + sulfadoxina + ácido fólico. Na ocular, anti-inflamatórios ou antiparasitários
· GIARDIASE:
· Giardia lamblia
· Parasito do intestino delgado de mamíferos, aves, anfíbios
MORFOLOGIA:
Trofozoito: Binucleado e forma corpos medianos
 4 flagelos do blefaroplasto (anterior, ventral, posterior, caudal)
Cisto: Oval
 4 núcleos 
TRANSMISSÃO:
· Ingestão de cistos por agua, alimentos
· Através de pessoas ou animais domésticos
CICLO:
· Monóxeno
· Desencistamento: ácido do estomago Duodeno, jejuno (colonização)
· Trofozoitos se multiplicam por fissão binaria longitudinal (nucleotomia, plasmotomia)
· Encistamento do parasito e eliminação
SINTOMATOLOGIA:
· Diarreia: fezes diarreicas (trofozito e cistos) e fezes normais (cisto), perda de peso, má absorção de gordura, vitaminas A, E, D, K
· Assintomático
PATOGENIA:
· Trofozoitos da giárdia aderidos ao epitélio podem romper e distorcer as microvilosidades
· Parasita produz e libera substancias citopaticas
· Atapeamento da mucosa impedindo a absorção de nutrientes
· Processos inflamatórios
· Alterações morfológicas na mucosa e intestino
IMUNIDADE:
· Se encontra anticorpos anti IgG, IgM, IgA no soro de indivíduos infectados com Giardia
DIAGNOSTICO:
· Clinico: diarreia, perda de apetite, insônia
· Laboratorial: parasitológico (exame de fezes) e o imunológico (ELISA)
EPIDEMOLOGIA:
· Más condições higiênicas e crianças 
PROFILAXIA:
· Higiene pessoal, destino correto das fezes, tratamento da agua
TRATAMENTO:
· Metronidazol e Tinidazol
TRICURIASE:
· Trichuris trichiura
· Verme fusiforme nematode – apresenta forma de chicote
· Sistema digestivo completo
· Dioicos com Dimorfismo sexual
· Monóxeno
· Não tem lábio
· Intestino grosso: leve ou moderada (ceco e cólon), intensas (cólon distal, reto e porção distal do íleo)
MORFOLOGIA:
Verme adulto: Machos são menores possuem testículo único seguido por canal deferente, canal ejaculador que termina com um espículo protegido por uma bainha, recoberta por pequenos espinhos. A extremidade posterior é fortemente curvada ventralmente.
Fêmeas: ovário e útero únicos.
Ovos: Elípticos com poros e opérculos polares ou mamelões polares (cheios de gordura)
 3 camadas: Lipídica, quitinosa, vitelínica (acido graxo)
TRANSMISSÃO:
· Ovos nas fezes contaminam o ambiente
· Disseminados pelo vento, mosca ou agua
CICLO:
· Monoxeno 
· Reprodução sexuada (temperatura muito elevadas ou baixas impedem)
· Ovos eliminados pelas fezes, onde o embrião se desenvolve para se tornar infectante dependendo das condições. Eles são ingeridos e eclodem larvas, através dos poros, no intestino delgado do hospedeiro (sais biliares), penetrando a mucosa, onde se reproduzem sexuadamente e eliminando os ovos. 
PATOGENIA:
· Assintomático
· Carga, nutrição, idade, distribuição: diarreia, vomito, dor de cabeça
· Prolapso retal
DIAGNOSTICO:
· Laboratorial (fezes) – kato Katz
· Fita gomada- método de graham
EPIDEMOLOGIA:
· Lugares quentes e úmidos
· Condições sanitárias precárias 
TRATAMENTO:
· Albendazol e mebendazol
· ENTEROBIOSE/OXIRUOSE:
· Enterobius vermicularis
· Infecção oxiúros – vermes nematódeos 
· Parasitam intestino dos homens (ceco e apêndice sem ovos), e com ovos na região perianal
· Intestino grosso- verme adulto
· Forma infectante: larva L3
MORFOLOGIA:
· Dimorfismo sexual
· Verme adulto: asas cefálicas
Fêmea: Maiores, 2 úteros
Macho: Menores, 1 testículo, espículo
Ovos: Em forma de “D”, membrana dupla e transparente.
TRANSMISSÃO:
· Heteroinfecção/primoinfecção: ovos na poeira ou alimento em novo hospedeiro
· Indireta: ovos na poeira ou alimento em mesmo hospedeiro
· Auto-infecção externa ou direta: leva os ovos a boca
· Auto-infecção interna: eclode no reto
· Retroinfecção: eclode da região perianal
CICLO:
· Monoxeno 
· Após a ingestão dos ovos que migram para o intestino delgado, eles eclodem liberando larvas rabtitoides, chegando ao ceco, transformam-se em verme adulto. As fêmeas se desprendem do ceco e vão para o ânus. Após a cópula, os machos são eliminadoscom as fezes e morrem.
PATOGENIA:
· Insônia, irritabilidade, nervosismo, prurido anal.
· Assintomática
· Pode provocar enterite catarral por ação mecânica e irritativa e apendicite 
DIAGNOSTICO:
· Clinico (prurido anal) e laboratorial (método de Graham ou fita adesiva)
· O exame de fezes não funciona para essa verminose intestinal.
EPIDEMOLOGIA:
· Em crianças
TRATAMENTO:
· Pamoato de pirantel e albendazol e ivermectina
· ASCARIDIASE:
· Ascaris lumbricoides
· Verme nematode benigno – lombriga 
· Tubo digestivo completo
· Reprodução sexuada
· Parasitam o intestino delgado (jejuno e íleo)
· Maiores manifestações no aparelho respiratório 
· Intestino delgado dos humanos
MORFOLOGIA:
Machos: Menores
 Não possuem glubernaculo 
3 lábios com serrilha de dentículos
Sem interlábios
2 espículos
Femeas: Maiores
Ovos: Ovais
 Mamilonada (mucopolissacarídeos), quitina e proteína (media)
 Proteina e lipídeos (resistência)
· Fértil com casca: 3 membranas
· Fertil sem casca: sem a mamilonada
· Infértil: sem larva
TRANSMISSÃO:
· Ingestão de aguas e alimentos contaminados com os ovos contendo a larva filarioide
CICLO:
· Monoxeno
· No ovo:
As larvas rabtitoides L1 sofre duas mudanças ate se formar em larvas filarioides L3(infectantes) e permanecem no solo por meses
· Hospedeiro:
Após a ingestão de ovos com a larva L3, eclodem no intestino delgado por ações de ph, temperatura, O2, sais, co2. Quando liberadas, atravessam a parede intestinal do ceco e caem nos vasos linfáticos e veia mesentérica superior, invadindo o fígado, depois o coração, após os pulmões se transformando em L4, depois os alvéolos se formando em L5 sobem ate chegar a faringe, onde pode ser expectoradas ou deglutidas, para o estomago, e posteriormente para o intestino delgado, e transformam-se em adultos jovens.
SINTOMAS:
· Lesão pulmonar- pontos hemorrágicos -----Sindrome de Hoeffler: (aumenta igE e eosinófilos)tosse +dispineis+febre + bronquite + pneumonia + alergia + endemaciação (Larva) bruxismo
· Dores abdominais e diarreia (vermes)
· Lesão hepática - necrose
DIAGNOSTICO:
· Laboratorial (pesquisa em fezes) e método de Kato Katz
EPIDEMOLOGIA:
· Paises pobres, sem saneamento e em crianças
TRATAMENTO:
· Albenzadol e mebendazol
· ESTRONGILOIDIASE:
· Strongyloides stercoralis
· É o menor parasita nematode que parasita o intestino humano
· Corpo recorberto por queratina
· Igg e ige promove a transformação da larva rabditoide em larva filarioide 
MORFOLOGIA:
Femea patogenética: Maior e produz mais ovos por dia
 Sem receptáculo seminal
Femea de vida livre: Receptáculo seminal
 Útero anfidelfo
 Maior que o macho
Macho de vida livre: Menor
 3 lábios
 2 espículos sustentados pelo Gubernáculo
Ovos: Elipticos, parede fina e transparente. Os de vida livre são maiores.
Larvas rabditoides: Movimentos ondulatórios, cutícula fina e hialina. Praticamente indistiguinveis as originadas de fêmeas de vida livre
	Larva rabditoide de estrongiloidiase
	Larva rabditoide de ancilostomíase
	Vestíbulo bocal curto e profundidade menor que o diâmetro da larva. Apresenta primórdio genital.
	Vestíbulo bocal alongado e a profundidade é igual ao diâmetro do corpo. Só tem vestígio do primórdio genital.
Larvas filarioides: Forma infectante (penetra pele e mucosa)
 Maiores, cutícula hialina e fina
TRANSMISSÃO:
Heteroinfecção: L3 penetram pela pele e mucosas
Auto-infecção externa ou exogena: L1 na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em L3 e ai penetram, completando o ciclo direto. Resto de fezes em pelos anais.
Auto-infecção interna ou endógena: L1 transformam-se em L3 que penetram a mucosa. Pode ocorrer em pacientes com estrongiliodiase e constipação intestinal devido ao retardamento de defecção
CICLO:
Direto/ partenogenetico: As larvas rabditoides no solo ou região perineal se transformam em filarioides infectantes
Indireto/sexuado/vida livre: As larvas rabditoides sofre 4 transformações no solo e produzem fêmeas e machos de vida livre
Eles se completam quando há penetração por larvas filarioides na pele, mucosa através da secreção de melanoproteases que também ajuda na migração através dos tecidos. Algumas larvas morrem, mas as que continuam alcançam a circulação linfática e nervosa e migram para o coração e pulmão chegando aos capilares pulmonares onde se transformam em L4 chegam a faringe onde podem ser expectoradas e deglutidas atingindo o intestino delgado onde se transformam em femeas partogenéticas que irão liberar ovos na mucosa intestinal. Esse ovos eclodem liberando larvas que podem ser eliminadas pelas fezes e algumas larvas não infectantes podem ser sofrer mutações e se transformar em infectantes que invadem a parede gastro-intestinal e estabelecem uma auto-infecção endógena
Período pré-patente: tempo decorrido desde a penetração da larva filarioide até qnd se transforma em adulta e elimina ovos larvados.
PATOGENIA:
· Pneumonia grave, insuficiência respiratória grave, instabilidade hemodinâmica, tosse, febre, diarreia
DIAGNOSTICO:
· Pesquisa em fezes, liquido duodenal, liquido pleural, exsudato pulmonar, endoscopia digestiva
· Hemograma, diagnósticos em imagens
· Método de baermann Moraes de rugai
EPIDEMOLOGIA:
· Distribuição mundial, especialmente em regiões tropicais
TRATAMENTO:
· Tiabendazol (femeas patogenéticas), 
Ivermectina (pacientes com AIDS) e
Albenzadol (femeas patogenéticas e larvas)
· AMEBIASE:
· Entamoeba histolytica (patogênica) e Entamoeba díspar (comensais)
· Segunda maior causa de mortes com parasitos
· 4 nucleos, cariossoma central
MORFOLOGIA:
Trofozoitos:1 núcleo
 Pleomórfico, pseudópodes 
Forma magna: Forma invasiva, única capaz de invadir tecidos.
 Hematófago, hemácias engolfadas em seu interior.
 Sintomática. Não apresentam capacidade de formar cistos.
Forma minuta: Forma não-invasiva. Bactérias no interior.
 Assintomáticas. Formam cistos, alta disseminação.
Pré-cisto: Oval
Cisto: Esféricos ou ovais
 Jovens (1 a 3 núcleos) e maduros (4 núcleos)
TRANSMISSÃO:
· Ingestão de alimentos e aguas contaminadas com cistos maduros
· Manipulação de alimentos por portadores assintomáticos 
CICLO:
· Monoxeno
Após a ingestão de cistos maduros que passam pelo estômago, ao chegar no intestino delgado (final) ou o começo do grosso promovem desencistamento liberando o metacisto que sofrera sucessivas divisões dando origem a 4 e após 8 trofozoítos metacísticos que migram para o intestino grosso e colonizam podendo seguir 2 ciclos:
· Não patogênico: onde se aderem a mucosa como comensal e se alimentam de dentritos e bactérias, e posteriormente se transformam em pré-cisto e depois em cistos tetranucleados para serem eliminados nas fezes
· Patogenico: ocorre um desequilíbrio parasito-hospedeiro permitindo que o trofozoíto invada a submucosa intestinal através da liberação de citocinas e enzimas proteolíticas, se multiplicam ativamente no interior das ulceras podendo atingir outros órgãos pela circulação porta, causa fezes diarreicas mucossanguinolentas
DIAGNOSTICO:
· Laboratorial: Fezes liquidas (método direto) e fezes formadas (técnica de Ritchie), método ELISA
SINTOMATOLOGIA:
· Assintomáticas: exame de fezes para procurar cistos
· Sintomáticas: colite desentérica (evacuações mucossanguinolentas, cólicas, febres), colite não-desentérica (evacuações diarreicas ou não, pouca febre), amebíase extra-intestinal (hepatite amebiana aguda, abcesso hepático)
TRATAMENTO:
· Derivados de quinoleína, Falmonox e Kithos
· Tinidazol, cloroquina
· TRICOMONIASE:
· Trichomonas vaginalis (patogênico)
· Trato genitário e urinário
MORFOLOGIA:
· Forma pseudopodes, 4 flagelos
· Quando vivo é oval, axóstilo 
· Desprovido de mitocôndrias (hidrogenossomos)
· Divisão binaria longitudinal
· Organismo anaeróbio facultativo 
TRANSMISSÃO:
· Contatosexual (DST)
CICLO:
· Monoxeno
Pode sobreviver sobre o prepúcio do homem sadio após o coito com a mulher infectada. O homem, considerado o principal vetor: com os espermas, os tricomonas presentes na mucosa da uretra são levados a vagina pelo esperma. Pode ser também transmitada pelo parto.
PATOGENIA:
· Não invade a célula
· Parasita obrigatório extracelular
· Aumento do ph: redução de Lactobacillus e aumento de bactérias anaeróbias 7
· Infertilidade e facilitar a transmissão de HIV
SINTOMAS:
· Mulher: Assintomaticas e Sintomaticas (odor vaginal anormal, plurido vulvar, pontos hemarragicos, eritematosas)
· Homem: Assintomatico e sintomático (uretrite purulenta abundante)
DIAGNOSTICO:
· Clinico (Anamnese, presença de corrimento)
· Laboratorial (esfregaço do conteúdo vaginal e exame do liquido protastico)
EPIDEMOLOGIA:
· Mulheres de vida sexual ativa
TRATAMENTO:
· Tinidazol e metronidazol
· FILARIOSE:
· Wuchereria bancrofti
· Se alojam nos vasos linfáticos (se obstruir, é irreversível)
· Parasitas nematoides 
· Elefantíase 
· Eosinofilia pulmonar(resposta imunológia th2)
MORFOLOGIA:
Verme adulto: Macho: Menor
 Fêmea: Maior
Microfilária: Embrião, presença de bainha – vasos sanguíneos e linfáticos. Periodicidade noturna.
 Fêmea grávida
Larva: Encontradas no Culex quinquefasciatus
 L1 origem a microfilária, e vai mudando até chegar na L3
TRANSMISSÃO:
· Mosquito fêmea: Culex
· Deposição de larvas infectantes na pele lesada 
CICLO:
· Heteroxeno
· Vetor: ocorre ingestão de sangue com microfilarias que vão para o estomago dos mosquitos e perdem a bainha, atravessam a parede, caindo na cavidade geral e migram para o musculo do tórax, se transformando em L1. Após, 6-10 dias se transforma em L2 crescem e se transformam em L3 que migra para a proborcida do mosquito
· Homem: mosquitos liberam L3 que penetram pela pele e migram para os vasos linfáticos se tornando vermes adultos
SINTOMAS:
· Assintomáticas ou Sintomáticas (agudas – linfoginite e adenite: inflamação nos gânglios, crônicas – hidrocele: membros inferiores e região escrotal, asma brônquica) 
DIAGNOSTICO:
Clinico: febre recorrente, adenolinforgite, alteração pulmonar
Laboratorial: Pesquisa de microfilarias – gota espessa, ELISA, ultra-sonografia, pcr, 
EPIDEMOLOGIA:
· Regiões tropicais e subtropicais
· Muita pobreza
TRATAMENTO:
· Citrato de dietilcarbazamina, ivermectina(não atua sobre o verme adulto) e albendazol (não atua sobre as microfilárias)
· TENIASE E CISTICERCOSE:
· Taenia saginata (boi) – 10 anos e Taenia solium (porco) – 3 anos: mais patogênica
· Parasitam intestino delgado
· Teníase: Forma adulta no intestino dos humanos
· Cisticercose: Larva nos tecidos dos suínos e bovinos
Hospedeiro anômalo: T. solium
· Autofecundação e solitárias 
· Homem: hospedeiro definitivo
· Porco ou boi: hospedeiro intermediário
· Hermafrodita
· Sem cavidade geral e sem sistema digestório
MORFOLOGIA:
Verme adulto:
· Proglote sofre apólise: desprende do estróbilo 
· Escoléx/cabeça: fixação à mucosa do intestino delgado, quatro ventosas. 
· colo/pescoço: crescimento, formação das proglotes;
· estróbilo/corpo: formação dos órgãos
· Proglote:
 Jovem (início do desenvolvimento dos órgãos genitais), madura (órgãos completos) 
 Gravídica (órgãos sofrem involução: T. Solium – quadrangular e dendrítico, T. Saginata – retangular e dicotômico)
	
	T. solium
	T. saginata
	Escólex
	MENOR
Globoso, rostro, dupla fileira de acúleos
	MAIOR
Quadrangular, sem rostro e acúleos
	Proglote
	Saem passivamente com as fezes; ramificações uterinas pouco numerosas, de tipo dendrítico
	Saem ativamente no intervalo das defecações; ramificações uterinas mt nº de tipo dicotômico
	Cisticerco
	Acúleos
	Não tem acúleos
	Capacidade de levar cisticercose humana
	Sim
	Não foi comprovado
	Ovos
	Indistinguíveis
	Indistinguíveis
Ovos:
· Esféricos, dupla membrana e embriósforo “casca protetora” (quitina e substância cemetante)
Cisticerco:
· T. Saginata: 3 camadas (cuticular, celular e reticular)
HABITAT:
T. solium e T. saginata adulto/reprodutiva: instetino delgado do homem
Cisticerco t. solium: tecido subcutâneo, muscular, cardíaco, cerebral e olho de suíno. Acidental: homem e cães
Cisticerco t. saginata: tecido de bovinos
TRANSMISSÃO:
· Carnes cruas ou malcozidas
· Ingestão de ovos da Taenia Solium acidentalmente causa cistercicose
· Cisticercose= ingestão de frutas e verduras mal lavadas
· Autoinfecção externa: portadores levam levam-os ovos a boca
· Autoinfecção interna: ocorre durante vômitos 
· Heteroinfecção: ingestão de alimentos ou agua contaminadas por ovos da T. Solium disseminado por outro paciente no ambiente
CICLO:
· Heteroxeno
· Homens eliminam para o exterior proglotes grávidas
· Os ovos são liberados no solo, ou através das fezes, por meio de decomposição ou rompimento de proglotes
Teníase: Os ovos se mantêm infectantes por meses em ambiente úmido e protegido de luz solar até ser ingerido pelo hospedeiro intermediário. Em seus estômagos, o embriósforo sofre ação da pepsina, enfraquecendo sua parede, a oncosfera no intestino (fixam pelo escólex) é ativada e liberada pela ação dos sais biliares, penetrando (acúleos) as veias e vasos linfáticos. Através da corrente sanguínea são transportados a todos tecidos ate atingirem seu local de implantação. Após, atravessam os vasos e se instalam nos tecidos vizinhos. No interior dos tecidos moles (preferencia cérebro, língua e coração) perdem os acúleos e se transformam em cisticercos. O homem ingere na sua alimentação, eles sofrem ação do suco gástrico no estomago e fixa-se na mucosa, transformando-se em verme adulto, inicia a eliminação de proglotes grávidas.
Cisticercose: Obtida pela ingestão do ovo da T. Solium, ele passa pelo estomago para que haja o enfraquecimento do embriosforo. Causando auto-infeccção externa ou interna, e heteroinfecção.
SINTOMATOLOGIA:
· Dores abdominais, náuseas, vômitos, perda de peso.
· Neurocisticercose: dor de cabeça, edema, convulsão e confusão.
DIAGNOSTICO:
· Parasitologico (pesquisa nas fezes ou região perianal de proglotes ou ovos): fita gomada
· Tamização
· hoofman
· Clinico: cisticercose (exame no fundo do olho)
· Neuroimagens: tomografia computadorizada
· Laboratorial: 
teníase: método de graham (fita adesiva)
cisticercose: Biópsia (exame oftálmico de fundo de olho) Imunologico: ELISA; raio x
TRATAMENTO:
· Cirúrgico
· Primeiro trata-se teníase e depois cisticercose
· Teníase (niclosamida ou praziquantel), Cisticercose (albendazol ou praziquantel).
· Anti-inflamatório + antiparasitário
· ANCILOSTOMOSE/MAL DA TERRA/AMARELÃO –JECA-TATU:
· Necator americanus e Ancylostoma duodenale
· Amarelão
· Intestino delgado
· Enfermidade: larva migrans cutânea- Ancylostoma brasiliensis
MORFOLOGIA:
Verme adulto: A. duodenale (dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca e um par de dentes triangulares “lancetas” subventrais no fundo da boca), extremidade anterior curvada dorsalmente, dimorfismo sexual, cápsula bucal quadrangular, vestíbulo bucal longo.
 fêmea: aspecto espeniforme, 
 macho: bolsa copuladora mais larga, gubernaculo presente e 2 espículos.
 N. americanus (2 lâminas ou placas cortantes e 2 lancetas “dentículos” triangulares subventrais), cápsula bucal triangular e vestíbulo bucal curto: 
 fêmea: sem aspecto espeniforme;
 macho: bolsa copuladora mais longa, sem gubernaculo presente
Ovos: membrana delgada, e no interior com blastômeros- massa germinativa amorfa, e deve ser escrito ovos de Ancylostomidae
Larvas: As larvas rabditoides “corpo, istmo e bulbo” (L1 e L2): estomago rudimentar
 As larvas filarioides (L3): larvas infectantes, estomago mais desenvolvido, com bainha de revestimento
TRANSMISSÃO:
· Ingestão de alimentos ou água contaminados
CICLO:
· Monoxeno
Meio exterior: os ovos depositados no intestino delgado são eliminados pelas fezes, pois necessitam de boa oxigenação, alta umidade e temperaturaelevada. Forma-se a L1 “rabditoide”, ela eclode, perde a cutícula externa, e logo em seguida se transforma em L2 “rabditoide” que ganhara uma nova cutícula interna para virar em L3. A soma das duas cutículas forma a bainha de revestimento.
Hospedeiro definitivo: Ativa – As L3 são estimuladas a produzir colagenase para penetrar os tecidos do hospedeiro. Alcançando a corrente sanguínea, chegam ao coração, depois pulmão transformando-se em L4, após os alvéolos, bronquíolos, brônquios para a traqueia, faringe e laringe onde são ingeridas para o intestino delgado onde perde a cutícula e transforma-se em L5, após 8 dias, exercem o parasitismo hematófago na mucosa duodeno, após realizam copula e postura.
 Passiva – ocorre ingestão com contaminação L3 que atingem o estomago perdendo a cutícula externa por causa da ação do suco gástrico, após 2/3 dias migram para o intestino delgado onde no duodeno penetram a mucosa, atingindo as células de Lieberkuhn e mudam para L4, depois voltam ao intestino, se fixam na mucosa, e iniciam o hematofagismo mudando para L5 e depois adulto realizando copula, eliminando-o nas fezes.
SINTOMATOLOGIA:
· Anemia
· Edema, lesão na pele, dor epigástrica
DIAGNOSTICO:
· Clínica (anamnese, sintomas cutâneos, pulmonar, intestinal)
· Parasitologico (sedimentação espontânea)
· Ovo: FAUST, HOFMAN, willis
· Larva: baermann
· Morfológico: elisa, hemaglutinação, imunofluorescencia
TRATAMENTO:
· Pamoato de pirantel, mebendazol e albendazol
· Antianêmico: alimentação rica em ferro ; sulfato ferroso
· ESQUISTOSSOMOSE:
· Schistosoma mansoni
· Biomphalaria glabrata
· Barriga da água, doença crônica
· Parasitam vasos sanguíneos 
· Dimorfismo sexual
· Hospedeiro definitivo (homem)
· Classe trematoda - ventosa
· Hospedeiro intermediário (Biomphalaria: caramujo)
· A partir de miracídio o sexo já está estabelecido 
MORFOLOGIA:
Verme adulto: habitam o sistema porta do HD, ao atingirem a maturação sexual migram para as veias, onde acasalam, e liberam os ovos.
Macho: São menores, canal ginecóforo para albergar a fêmea e fecunda-la. acetábulo, tubérculos, ventosa oral e ventral, canal ginecóforo, poro genital.
Fêmea: São maiores, acetábulo, ventosa oral, glândula vitelogênica.
Ovo: Oval, o ovo maduro tem a presença de miracídio. Precisam de temperatura elevada, ambiente úmido e luz, sem opérculo e espículo voltado para trás.
Esporocisto: 
Miracídio: Apresentam cílios que ajuda na locomoção na água, e ajudam no processo de penetração nos moluscos, ocorre por tropismo químico devido a liberação química. Papila apical (terebratorium), glândula de penetração, glândula adesiva, célula flama (aparelho excretor) e células epidérmicas onde se implantam os cílios.
Cercária: Forma infectante. Ventosa oral (glândula de penetração), ventosa ventral, cauda bifurcada (movimento no meio líquido perde quando penetra no hospedeiro). Quando perde a cauda, chama-se esquitossômulo.
TRANSMISSÃO:
· Penetração na pele e mucosa em contato com água
CICLO:
· Heteroxeno
Vermes adultos localizam-se no sistema porta hepático alcançam as veias, eliminado com as fezes ou urina, com as condições favoráveis, os ovos eclodem, eles podem formam granulomas ou ser eliminados com as fezes, com condições favoráveis (oxigênio, temperatura, luz), o miracidio é liberado, e pelo processo de afinidade de miraxone, ele é atraído para o caramujo (Biomphalaria) através da papila apical (terebratorium) e ocorre a liberação das glândulas de penetração para que haja a penetração do miracídio (quando ele penetra pelos tecidos moles do molusco haverá perda do epitélio ciliado, perda do epitélio ciliado e degeneração do terebratorium) , se transformando em esporocisto (saco com paredes cuticulares com células germinativas/reprodutivas), sendo assim as células germinativas irão se proliferar (poliembrionia) – esporocisto primário/mãe que depois irá se transformar em esporocisto secundário/fillho e por último em cercaria as quais migram para o exterior e nadam até encontrar a pele do homem na penetração (ventosa) perde a cauda se tornando esquistossômulo, que adentra a circulação através da penetração na mucosa oral, porém se for direto para o estômago ele não sobrevive por conta da ação do suco gástrico, depois o pulmão depois o coração direito, o pulmão, o coração esquerdo, após o fígado, entra no sistema porta, onde ocorre a maturação do esquitossomo, se tornando verme adulto.
SINTOMAS:
· Fase aguda: assintomático ou sintomático (mal-estar, febre, problemas pulmonares, dores musculares, áreas de necrose. Na formação de granulomas: desinteria, cólicas, emagrecimento, sudorese), hepatomegalia “fígado” discreta, fígado com granuloma.
· Fase crônica: Diarreia mucossanguiviolentas, pode formar granulomas no pulmão, dor aguda na região lombar, esplenomegalia “baço”, ascite (barriga d`água), varizes, circulação colateral anômala.
DIAGNOSTICO:
· Parasitologico: método de Kato-Katz, biopsia retal e hepática
· Imunologico: ELISA
TRATAMENTO:
· Praziquantel e oxamniquina
· 
· ORDEM ANOPLURA:
 PIOLHO: Não voam nem pulam, sem asas
Homem: família pediculidae
Pediculus capitis: piolho da cabeça
Pediculus humanus: no corpo
Pthirus púbis: púbis
Obs: podem levar a levar a infecções secundárias como: impetigo, furunculose
Tratamento: ivermectina, lindano, Permetrina e preparações com benzoato de benzila.
DOENÇAS TRANSMITIDAS POR PIOLHO:
TIFO EXANTEMÁTICO: Rickettsia prowazeki tratamento: tetraciclinas
FEBRE DAS TRINCHEIRAS: tratamento: tetraciclinas
FEBRE RECORRENTE: agente causador: carrapatos e piolhos tratamento: tetraciclinas
· ORDEM SIPHONAPTERA:
PULGAS: Sem asas, aparelho bucal picador-sugador
Tunga penetrans: é o bicho de pé ou do porco 
Tungíase: infestação da fêmea fecundada tratamento: retirada dos parasitos e uso de inseticidas.
Pulex irritans: vive fora do corpo
Xenopsylla cheopis: Ratos domésticos. Responsável pela transmissão da peste pelos ratos e rato-humanos.
PESTE: Zoonose de roedores domésticos e silvestres, transmissíveis ao homem pela picada da pulga do rato previamente infectada. Tratamento: sulfadiazina
· ORDEM ACARI:
CARRAPATOS: Família: Ixodidae e Argasidae
DOENÇAS TRANSMITIDAS POR CARRAPATO:
DERMATITE POR PICADA DE CARRAPATO:
PARALISIA POR PICADA DE CARRAPATO
FEBRE MACULOSA- TIFO EXANTEMÁTICO : rickettsia ricketti
ÁCAROS
FAMÍLIA SARCOPTIDAE: Sarcoptes scabiei
ESCABIOSE(SARNA): Sarcoptes scabiei diagnóstico: fita gomada; tratamento:lindane
FAMÍLIA PYROGLTPHIDAE: 
MIÍASES HUMANAS
ORDEM DIPTERA:
Miíases humanas: causadas pela presença de larvas de moscas em órgãos e tecidos do homem ou de outros animais vertebrados onde se nutrem e desenvolvem como parasitos
Classificação das miíases:
Obrigatória: desenvolvem-se sobre ou dentro de vertebrados vivos
Facultativas:desenvolvem-se em matéria orgânica em decomposição
Pseudomiíases: ingiredas com alimentos
FAMÍLIA MUSCIDAE:
Musca domestica: doenças transmitidas: febre tifoide, amebíase
Stomoxys calcitrans: adaptada para picar, hábitos hematófagos
FAMILIA OESTRIDAE
Dermatobia hominis:
FAMILIA CALLIPHORIDAE – VAREJEIRAS
Cochliomyia hominivorax
Cochliomyia macellaria
Chrsomya
FAMÍLIA SARCOPHAGIDAE Alimentam-se de fezes, carne de animais mortos