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DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS Prof. Angelita S. C. VerdeBioquímica Metabólica
A DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS
Ocorre por hidrólise (quebra), com
liberação de oligossacarídeos e, em
seguida, de dissacarídeos e
monossacarídeos livres.
HIDROLISE DO AMIDO PELAS ENZIMAS AMILASES
•A hidrólise do amido é
catalisada pelas amilases salivar
e pancreática.
• Elas catalisam a hidrólise
(quebra) das ligações
glicosídicas, liberando: dextrinas
e, em seguida, uma mistura de
glicose, maltose e maltotriose e
pequenas dextrinas ramificadas.
HIDROLISE DOS DISSACARÍDEOS PELAS 
ENZIMAS DISSACARIDASES NO INTESTINO
As enzimas dissacaridases: maltase, sacarase e lactase,
estão localizadas na borda em escova das células da
mucosa intestinal (intestino delgado), onde os
monossacarídeos resultantes e aqueles provenientes da
dieta são absorvidos.
Maltose maltase glicose + glicose
Sacarose sacarase glicose + frutose
Lactose lactase glicose + galactose
ABSORÇÃO DOS MONOSSACARÍDEOS –
TRANSPORTE DA GLICOSE, DA FRUTOSE E DA 
GALACTOSE ATRAVÉS DO EPITÉLIO INTESTINAL.
•A glicose e a galactose são
transportadas pela mesma
proteína transportadora (SGLT 1),
na mucosa intestinal.
•O GLUT 5 permite que a frutose,
a glicose e a galactose também
sejam transportadas.
•A saída de todos os açúcares da
célula para os capilares
sanguíneos ocorre por meio do
transportador facilitador GLUT 2.
INTOLERÂNCIA À LACTOSE
•Na maioria dos mamíferos e dos seres
humanos, a atividade da lactase
começa a diminuir depois do desmame
e desaparece quase por completo no
fim da adolescência, levando a uma
intolera ̂ncia a ̀ lactose.
• A lactose permanece no lúmen
intestinal, onde atua como substrato
para a fermentação bacteriana,
gerando:
• Lactato + CO2 + H2
•Isso gera desconforto abdominal e
diarreia após o consumo de
quantidades relativamente grandes de
leite
VISÃO GERAL DA DIGESTÃO E ABSORÇÃO 
DOS CARBOIDRATOS
RESUMO DAS VIAS PARA O CATABOLISMO DOS 
CARBOIDRATOS, DAS PROTEÍNAS E DA GORDURA DA 
ALIMENTAÇÃO. 
INTRODUÇÃO AO METABOLISMO
• Os nutrientes, ao serem oxidados, perdem
prótons e elétrons (H+ + e−) e têm seus átomos
de carbono convertidos a CO2. Os prótons e
elétrons são recebidos por coenzimas na forma
oxidada, que passam assim à forma reduzida .
• A reoxidação das coenzimas é obtida pela
transferência dos (H+ + e−) para o oxigênio
molecular, que é então convertido a água.
• A energia derivada desta oxidação é utilizada
para sintetizar um composto rico em energia,
a adenosina trifosfato (ATP), a partir
de adenosina difosfato (ADP) e fosfato
inorgânico (HPO4
2− ).
• É a energia química do ATP a que será usada
para promover os processos biológicos que
consomem energia.
• Em resumo, para que a energia derivada da
oxidação dos alimentos possa ser usada pelas
células, ela deve estar sob a forma de ATP
COENZIMAS NAD E FAD
AS REAÇÕES DE ÓXIDO-REDUÇÃO CATALISADAS
POR DESIDROGENASES QUE TÊM NAD+ E FAD COMO
COENZIMAS
• O substrato reduzido (SH2) é
oxidado, perdendo dois átomos
de hidrogênio, e as coenzimas
convertem-se às suas formas
reduzidas.
• O NAD+ recebe dois elétrons e
um próton, ficando o segundo
próton no meio;
• O FAD recebe os dois átomos de
hidrogênio.
• Estão representadas apenas as
partes reativas do NAD+ e FAD,
o restante das moléculas sendo
simbolizado por R.
CICLO DE KREBS OU CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO 
OU CICLO DO ÁCIDO TRICARBOXÍLICO
•Consiste numa sequência de reações que ocorre na mitocôndria e
que oxida a porção acetil da acetil-CoA a CO2 e reduz
coenzimas que são reoxidadas por meio da cadeia de transporte
de elétrons ligada à formação de ATP.
•É uma via comum para a oxidação dos carboidratos, dos lipídeos
e das proteínas, visto que a glicose, os ácidos graxos e a maior
parte dos aminoácidos são metabolizados à acetil-CoA ou a
intermediários do ciclo.
•O ciclo começa com a reação de condensação entre a porção
acetil da acetil-CoA e o oxalacetato, um ácido de 4 carbonos,
formando o citrato (6 carbonos). Nas reaço ̃es subsequentes, são
liberadas 2 mole ́culas de CO2, e o oxalacetato e ́ regenerado.
CICLO DE KREBS OU CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO 
OU CICLO DO ÁCIDO TRICARBOXÍLICO
•O ciclo de Krebs inicia-se com a condensação de acetil-CoA e oxaloacetato, formando citrato, uma reação catalisada
pela citrato sintase.
•O citrato é isomerizado a isocitrato, por ação da aconitase, com a formação intermediária de cisaconitato .
• A isocitrato desidrogenase promove a oxidação de isocitrato a α-cetoglutarato, com redução de NAD+ em NADH e
liberação de CO2.
•O α-cetoglutarato é transformado a succinil-CoA, graças à atuação da enzima α-cetoglutarato desidrogenase, um
complexo enzimático. Esse complexo realiza a reação de descarboxilação oxidativa liberando CO2 e reduz o NAD
+
em NADH.
•A seguir, a succinil-CoA é convertida a succinato e a energia da ligação tioéster é aproveitada para sintetizar a ligação
anidrido fosfórico de uma adenosina trifosfato (ATP) a partir de uma adenosina difosfato (ADP) e Pi . A reação é
catalisada pela succinil-CoA sintetase.
•O succinato é oxidado a fumarato pela succinato desidrogenase, cujo grupo prostético, FAD, é reduzido a FADH2. A
succinato desidrogenase é a única enzima do ciclo de Krebs que é parte integrante da membrana interna da
mitocôndria; as demais estão em forma solúvel na matriz mitocondrial.
•O fumarato é hidratado a malato pela fumarase.
•A malato desidrogenase oxida o malato a oxaloacetato, reduzindo NAD+ em NADH e fechando o ciclo.
•Como o oxaloacetato é sempre regenerado ao final de cada volta, o ciclo de Krebs pode oxidar acetil-CoA
continuamente.
CICLO DE KREBS OU CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO OU 
CICLO DO ÁCIDO TRICARBOXÍLICO
•O ciclo de Krebs é uma via eminentemente oxidativa para a acetil-CoA: os átomos
de carbono do seu grupo acetila são estequiometricamente convertidos a CO2, e
em paralelo a esta oxidação são reduzidos 3 NAD+ e 1 FAD.
•A maioria das reações do ciclo de Krebs é reversível, mas o sentido do ciclo é
determinado pela irreversibilidade das reações catalisadas pela citrato sintase e
α-ceto-glutarato desidrogenase .
•Embora produza apenas 1 ATP o ciclo de Krebs contribui para a formação de
grande parte do ATP produzido pela célula, pois a energia da oxidação da
acetil-CoA é conservada sob a forma de coenzimas reduzidas (NADH e FADH2) e,
posteriormente, usada para síntese de ATP. A oxidação das coenzimas é
obrigatoriamente feita pela cadeia de transporte de elétrons e, portanto, o ciclo
de Krebs só pode funcionar em condições aeróbias.
ACETIL Co-A
CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO OU CICLO DE 
KREBS
RESULTADO DE 1 VOLTA NO CICLO DE 
KREBS
Para cada molécula de acetil-CoA que é oxidado no Ciclo de
Krebs, são produzidos:
•3 moléculas de NADH
•1 molécula de FADH2
•1 molécula de ATP (ou GTP) e ́ formada por fosforilação em
nível do substrato (catalisada pelaenzima succinato-quinase).
Esses equivalentes redutores (NADH e FADH2) são transferidos
para a cadeia respiratória onde a reoxidação de cada NADH
resulta na formação de cerca de 2,5 moléculas de ATP, e a
reoxidaça ̃o do FADH2 forma cerca de 1,5 mole ́cula de ATP.
CADEIA RESPIRATÓRIA E FOSFORILAÇÃO
OXIDATIVA
•As coenzimas reduzidas devem ser reoxidadas por duas razões:
1 - voltando à forma oxidada, possam participar outra vez das vias de
degradação dos nutrientes.
2 - é a partir da oxidação destas coenzimas que a energia nelas conservada
pode ser empregada pelas células para sintetizar ATP.
•As células aeróbias produzem a maior parte do seu ATP por oxidação das
coenzimas pelo oxigênio (a chamada “respiração celular”).
•Esse processo ocorre nas mitocôndrias e é realizado por uma cadeia de transporte
de elétrons (“cadeia respiratória”), à qual está intimamente associada a síntese de
ATP.
•Esta síntese consiste na fosforilação do ADP (ADP + Pi → ATP) e, por utilizar a
energia derivada da oxidação das coenzimas,é denominada fosforilação
oxidativa.
ESTRUTURA DAS MITOCÔNDRIAS 
PAPEL DA CADEIA RESPIRATÓRIA DAS
MITOCÔNDRIAS NA CONVERSÃO DOS ALIMENTOS
EM ATP
TRANSFERÊNCIA DE PRÓTONS E
ELÉTRONS NA CADEIA RESPIRATÓRIA
TRANSFERÊNCIA DE PRÓTONS E 
ELÉTRONS NA CADEIA RESPIRATÓRIA
A oxidação das coenzimas reduzidas processa-se na membrana interna da
mitocôndria, da qual fazem parte os componentes da cadeia de transporte de
elétrons.
A maioria destes componentes agrupa-se em quatro complexos, designados I, II,
III e IV, que atravessama membrana interna.
Cada complexo é constituído por diversas subunidades proteicas associadas a
grupos prostéticos diferentes: FMN (Flavina mononucleotídeo) , FAD, centros
ferro-enxofre, grupos heme (presentes nos citocromos) e íons cobre.
Estes componentes organizam-se em ordem crescente de potenciais de redução.
Sem fazer parte de complexos, aparecem ainda dois componentes móveis da
cadeia de transporte de elétrons: a coenzima Q (CoQ), que conecta os
Complexos I e II ao Complexo III, e o citocromo c, que conecta o Complexo III ao
Complexo IV.
TRANSPORTE DE ELETRONS
Dois elétrons do NADH são transferidos para o Complexo I, do Complexo I
para CoQ, depois para o Complexo III, citocromo c, Complexo IV e finalmente
para o oxigênio.
Elétrons presentes no succinato (FADH2) têm uma entrada especial na cadeia de
transporte de elétrons: são transferidos ao Complexo II e deste para CoQ;
deste ponto em diante, seguem o caminho comum: Complexo III, citocromo c,
Complexo IV e oxigênio.
Estas transferências são possíveis porque todos os compostos presentes nos
complexos, mais a CoQ e o citocromo c, podem apresentar-se nos estados
reduzido e oxidado — ao receberem um elétron do componente anterior da
cadeia, reduzem-se; transferindo o elétron para o componente seguinte,
oxidam-se e estão aptos a receber elétrons novamente.
COMPLEXO 1
• O Complexo I possui 46 cadeias polipeptídicas associadas à molécula de
FMN (flavina mononucleotídeo) e até 9 centros Fe-S (ferro-enxofre).
• Nessa etapa ocorre a oxidação do NADH e a entrada dos elétrons na
membrana interna da mitocôndria, de onde só sairão para serem doados ao
oxigênio, no final da cadeia.
•O Complexo I catalisa a transferência de elétrons do NADH pra CoQ e atua
como uma bomba de prótons.
COMPLEXO 2 OU COMPLEXO SUCCINATO
UBIQUINONA ÓXIDO REDUTASE OU SUCCINATO
REDUTASE
•É um componente tanto do ciclo de Krebs,
quanto da cadeia de transporte de elétrons.
•A enzima acopla a oxidação do succinato a
fumarato na matriz mitocondrial, com a
redução da coenzima Q na membrana
interna da mitocôndria. É o segundo ponto
de entrada de elétrons na cadeia, em
direção ao oxigênio.
•Os elétrons e os prótons do succinato são
transferidos para o FAD, que se reduz a
FADH2; os elétrons do FADH2 passam pelos
centros Fe-S e, finalmente, são doados à
CoQ. Como os centros Fe-S não recebem
prótons, os prótons presentes no FADH2 são
devolvidos à matriz mitocondrial. O
Complexo II não contribui para a formação
do gradiente de próton
COENZIMA Q
A coenzima Q recebe os elétrons provenientes dos Complexos I
e II. Ela os transfere ao complexo 3.
COMPLEXO III OU CITOCROMO
BC1 OU UBIQUINONA-CITOCROMO C ÓXIDO-
REDUTASE
Catalisa a transferência de elétrons ao citocromo c, acompanhada
de bombeamento de prótons da matriz para o espaço
intermembranoso.
COMPLEXO IV
•O Complexo IV, ou citocromo c oxidase, é a última enzima das cadeias de transporte
de elétrons.
• Catalisa a passagem de elétrons do citocromo c para o oxigênio, formando água,
acoplada ao bombeamento de prótons para o espaço intermembranoso.
BOMBEAMENTO DE PRÓTONS PARA O ESPAÇO 
INTERMEMBRANOSO
A translocação de prótons através da membrana interna da mitocôndria é feita pelos Complexos I,
III e IV. Através de experimentos foi possível demonstrar que a transferências de elétrons
envolvendo cada um desses complexos são acompanhadas de deslocamento de prótons através da
membrana das vesículas e que, portanto, são esses complexos as bombas de prótons geradoras do
gradiente. Entretanto, o exato mecanismo do bombeamento de prótons ainda é objeto de
controvérsia.
Alguns transportadores de elétrons, ao serem reduzidos, captam prótons da matriz mitocondrial e,
ao transferirem elétrons para o componente seguinte da cadeia, liberam prótons no espaço
intermembranas. Ou seja, a bomba de prótons e o centro de óxido-redução constituem uma
entidade única, cujo estado de óxido-redução induz protonação ou desprotonação. Esta
possibilidade é consistente com o bombeamento de prótons pelos Complexos I, III e IV.
Para cada NADH que se oxida, ou seja, para cada par de elétrons transportados pelos
Complexos I, III e IV, há síntese de 3 ATP ou 2,5 ATPs. Pode-se chegar a esta mesma conclusão
medindo-se o número de moléculas de ATP formadas e o número de átomos de oxigênio
consumidos na oxidação de diferentes substratos; o quociente entre estes valores é chamado razão
P/O — entre fosfato (phosphate, em inglês) incorporado em ATP e oxigênio utilizado.
A razão P/O é uma medida da eficiência da fosforilação oxidativa. Quando o substrato é o
NADH, cujos elétrons passam pelos três complexos enzimáticos até chegarem ao oxigênio, a razão
P/O é 3 ou 2,5; no caso do succinato, os elétrons são transferidos para o FAD e, a seguir, para a
coenzima Q; como o complexo I é “saltado”, o gradiente de prótons formado é menor e a razão
P/O do succinato é 2 ou 1,5.
FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA
O retorno dos prótons ao interior da mitocôndria é um processo espontâneo, a favor do
gradiente eletroquímico, que libera energia capaz de levar à síntese de ATP.
A membrana interna da mitocôndria é impermeável a prótons em toda a sua
extensão, exceto em locais específicos, constituídos pelo complexo sintetizador de ATP, a ATP
sintase.
É somente por este canal que os prótons podem atravessar a membrana, de volta à matriz. A
ATP sintase catalisa a formação de ATP quando os prótons atravessam a enzima, em direção
ao interior da mitocôndria.
INIBIDORES DA CADEIA DE TRANSPORTE 
DE ELÉTRONS
Há drogas capazes de atuar especificamente sobre cada um dos complexos da cadeia de
transporte de elétrons, impedindo o prosseguimento da transferência de elétrons .O resultado
desta ação inibitória é a paralisação do transporte de elétrons e das vias metabólicas que
dependem da cadeia para a reoxidação de coenzimas. Sem o transporte de elétrons não se
forma o gradiente de prótons e, conseqüentemente, não há síntese de ATP. Estas drogas são,
portanto, potencialmente letais.