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PATOLOGIAS DO ESÔFAGO

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Branda de Oliveira de Lima, Turma LVI - MedUnicamp 
1. HISTOLOGIA NORMAL DO ESÔFAGO 
É um tubo muscular oco, altamente distensível, que se 
estende da epiglote, na faringe, até a junção 
gastroesofágica. Em condições normais, o esôfago é 
constituído por mucosa, submucosa, camada 
muscular própria e camada adventícia. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mucosa: epitélio escamoso estratificado não corneificado, lâmina própria e camada muscular da 
mucosa (descontínua). 
Submucosa: glândulas na lâmina própria e na submucosa. 
 
Camada muscular própria: camada muscular interna circular e longitudinal externa. São formadas 
principalmente por musculatura lisa, exceto nas regiões proximais do esôfago (um pouco de 
musculo esquelético). 
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Junção escamo-colunar (JEC) ou Transição Esofago-gastrica (TEG) ou linha Z: a transição entre o 
esôfago e a cárdia do estomago é abrupta, delineada por uma linha irregular. No esôfago de barrett, 
a linha Z sobe e entre a mucosa gástrica e essa linha há uma área de mucosa avermelhada 
(coloração salmon) e aspecto aveludado. Esse epitélio é metaplásico: o epitélio escamoso 
estratificado se transformou em epitélio glandular do tipo intestinal (com células caliciformes). 
 
2. ESOFAGITES 
Doenças Não Neoplásicas – Esofagites agudas e crônicas: 
As doenças não neoplásicas do esôfago mais frequentes são processos inflamatórios, ou seja, as 
esofagites. Elas podem ser agudas ou crônicas. 
 ESOFAGITES AGUDAS 
Há neutrófilos na lâmina própria e ao redor do epitélio 
escamoso. Podem estar associados a debris celulares, 
exsudato fibrino-leucocitário e necrose. 
O processo inflamatório causa destruição parcial ou total da 
mucosa (erosão) ou destruição mais profunda (camada 
submucosa – ulcera). 
Pode haver espessamento do epitélio esofágico com 
alargamento da camada basal – Acantose. Aqui o processo 
agudo está se transformando num processo crônico. 
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As esofagites agudas são causadas principalmente por agentes infecciosos (fungos, vírus e 
bactérias) e ocorrem mais em imunodeprimidos. 
Existem outras causas possíveis, como: medicamentosa, corrosivas (ácidos fortes), intubação 
gástrica prolongada, Qx e Rx. 
• Esofagites Agudas Infecciosas 
 
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Nas infecções pela Candida sp (Monilíase Esofágica) as lesões ocorrem nos terços médio e distal 
do esôfago. São placas esbranquiçadas que podem ter pequenas ulcerações com halos hiperemicos. 
 
 
A cândida pode estar na forma de esporos ou pseudo-hifas. Ambas as formas são visíveis em 
coloração HE. Quando há dificuldade podemos fazer coloração PAS+ ou Grocott (prata). 
 
Outro agente causador de esofagite aguda é o HSV (herpes vírus simples). Comportamento latente 
e recorrente. Na endoscopia visualizamos ulceras em vulcão. 
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Um achado típico do HSV são as células multinucleadas e empacotados (amoldados). 
 
Outro vírus causador de esofagite aguda é o citomegalovírus (CMV). Na endoscopia podemos ver 
ulcera única ou múltiplas. 
 
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O diagnóstico é realizado por biópsia profunda que contenha fibroblastos e células estromais 
(endoteliais), pois essas células são as infectadas pelo vírus. Podemos precisar de imunoistoquimica 
para confirmar CMV. Em casos complicados o diagnóstico pode ser feito por cultura viral e PCR. 
 
 
Núcleo aumentado, inclusão intranuclear. Na microscopia eletrônica vemos as partículas virais 
(aspecto em alvo). 
 
Inclusões intranucleares e núcleos aumentados. Co-infecção por leishmania. 
 
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• Esofagites Agudas Actínicas (pós Rx) 
Possuem muitos vasos dilatados e que podem ter necrose fibrinoide da parede. 
 
• Esofagites Agudas Corrosivas 
O grau e extensão da lesão depende da natureza do agente, estado físico (fluido, viscoso ou sólido), 
concentração, quantidade ingerida e duração do contato com a mucosa. 
As substancias ácidas causar dor imediata, estimulando reflexos protetores (vomito e tosse). Assim, 
as esofagites causadas por ácido têm lesão mais limitada, pois o diagnóstico é rápido. As 
substancias básicas (álcalis) sem odor/sabor são ingeridos em grande quantidade antes de 
desencadear reflexos protetores. Assim, as lesões são extensas. 
→ Necrose liquefativa: álcalis fortes (pH > 12) tem ação solvente na 
camada de lipoproteína que causa necrose liquefativa. Há intensa inflamação e 
saponificação (hidrólise alcalina) da mucosa, da submucosa, da muscular 
própria e trombose dos vasos adjacentes, aumentando a necrose. Tudo isso 
facilita a colonização bacteriana. 
Um exemplo de esofagite corrosiva por álcalis é a causada por ingesta de soda 
cáustica. Compromete principalmente o terço médio do esôfago, mas pode 
acometer a faringe e o estomago. As complicações mais comuns são a 
estenose caústica e o carcinoma espinocelular (CEC). 
Essa ingestão aumenta em até 3000x o risco de desenvolver câncer de esôfago 
– sempre acompanhar paciente com histórico de ingesta de soda cáustica. 
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 → Esofagite corrosiva por ácidos fortes: causa necrose coagulativa, promove a coagulação 
das proteínas e forma escara protetora firme que retarda a lesão e limita a penetração do agente. 
Assim, os acidentes com substancias acidas são mais leves que com álcalis. 
 → Esofagite Medicamentosa: 
 
 
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ESOFAGITES CRÔNICAS 
Esofagites crônicas são causadas pelo refluxo gástrico (esofagite de refluxo – a principal), 
esofagite eosinofílica, estase alimentar (estenose, compressão extrínseca do esôfago, 
megaesôfago), infecções (Tb, sífilis), secundárias a doenças sistêmicas (GVHD, liquen plano, 
amiloidose, doença de Crohn). 
Processo inflamatório crônico, hiperplasia do epitélio escamoso (acantose) as custas de camada 
basal (mitoticamente ativa). A hiperplasia pode ser irregular (papilomatose – tipo verrucosa). Há 
congestão dos vasos da lâmina própria e graus variados de fibrose da parede. 
Quando há persistência da lesão encontramos ‘sinais de atividade’ (doença ainda ativa destruindo 
tecido): polimorfonucleares (neutrófilos/eosinófilos) + erosões/úlceras + necrose. 
→ Esofagite de Refluxo 
O principal exemplo de esofagite crônica é a esofagite de refluxo. É o correspondente 
anatomopatológico da doença do refluxo gastresofágico (DRGE). Os sintomas típicos são pirose e 
regurgitação. 
A causa mais comum de refluxo gastroesofágico é o relaxamento transitório do esfíncter 
esofágico inferior. Assume-se de que ele é mediado por vias vagais e que pode ser desencadeado 
pela distensão gástrica, por gás ou alimentos, estimulação faríngea moderada que não induz a 
deglutição, e estresse. 
O refluxo gastroesofágico também pode ocorrer após relaxamento do esfíncter esofágico inferior 
induzido pela deglutição ou devido à abertura forçada do esfíncter esofágico inferior relativamente 
hipotensivo, a partir de um aumento repentino na pressão intra-abdominal, como quando o paciente 
tosse, faz esforços ou o movimento de curvar-se. Outras condições que diminuem o tônus do 
esfíncter esofágico inferior ou aumentam a pressão abdominal e contribuem 
para a DRGE incluem o uso de álcool e tabaco, obesidade, depressivos do sistema nervoso central, 
gravidez, hérnia do hiato (ver adiante), atraso no esvaziamento gástrico e volume gástrico 
aumentado. 
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Há pouca relação entre os sintomas e os achados endoscópicos na DRGE. 2/3 dos pacientes com 
refluxo não tem evidências de esofagite no exame endoscópico. A maioria com lesões visíveis 
são assintomáticos. 
Mecanismos fisiológicos de proteção