ESÔFAGO E SUAS PATOLOGIAS

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17/08 – FISIOPATO II 
Trato Gastrointestinal 
Esôfago e suas patologias 
 
➱ O esôfago se desenvolve da porção cranial do 
intestino anterior e é reconhecível por volta da 3ª 
semana de gestação. 
➱ Ele é um tubo muscular oco, altamente 
distensível, que se estende da epiglote, na faringe, 
até a junção gastroesofágica. 
➱ As doenças adquiridas do esôfago vão desde 
cânceres altamente letais até “azias” persistentes 
do refluxo gastroesofágico que podem ser 
crônicas e incapacitantes ou meramente um 
incômodo ocasional. 
 
ANATOMIA DO ESÔFAGO 
→ É um TUBO MUSCULAR, elástico e deformável. 
→ Tem diâmetro de 2 cm 
→ Tem entre 25 a 30cm de comprimento 
→ Atua no TRANSPORTE de alimentos da FARINGE 
para o ESTÔMAGO 
COMPOSTO POR: 
➱ 1/3 SUPERIOR: predomínio de músculos 
ESTRIADO ESQUELÉTICO 
➱ 1/3 INFERIOR: predomínio de músculo LISO 
➱ 1/3 MÉDIO: ponto de transição tanto músculo 
ESTRIADO ESQUELÉTICO e também musculo LISO 
 
POSSUI 2 CAMADAS: 
➱ TUNICA MUSCULAR: camada LONGITUDINAL 
EXTERNA, com a função de DILATAR o esôfago. 
➱ TUNICA MUSCULAR: camada CIRCULAR 
INTERNA, envolve todo o diâmetro do esôfago e 
tem a função de contrair, fazendo uma constrição 
– auxiliando os movimentos peristálticos e 
favorecido pela gravidade 
 
 
Divido em partes: 
➱ PARTE CERVICAL 
- Em torno de 5 a 8 cm de comprimento 
- Conecta a FARINGE e se estende até a abertura 
do TÓRAX 
- Se situa POSTERIORMENTE a TRAQUÉIA e 
diretamente à frente do segmento CERVICAL da 
COLUNA VERTEBRAL. 
 
Músculo traqueal na membrana fibromuscular, 
por isso em formato de C a traqueia – permite a 
mobilidade. 
 
➱ PARTE TORÁCICA 
- Em torno de 16 cm de comprimento, é o 
segmento MAIS LONGO do esôfago 
- Em seu trajeto até o DIAFRAGMA, ela se distancia 
progressivamente da COLUNA VERTEBRAL 
- Segue a DIRETA DA AORTA, com ARCO DA 
AORTA cruzando anteriormente o esôfago, 
provocando nele um ESTREITAMENTO 
- Se situa adjacente ao ÁTRIO ESQUERDO do 
CORAÇÃO, separando apenas pelo PERICÁRDIO 
- A luz do esôfago geralmente está aberta na 
parte torácica devido à PRESSÃO NEGATIVA que 
ai prevalece. 
 
➱ PARTE ABDOMINAL 
- Em torno de 1 e 4cm de comprimento, depende 
do biotipo da pessoa – variável. 
- Estende-se da passagem através do HIATO 
ESOFÁFICO até a entrada do ESTÔMAGO (cardía) 
- A parte abdominal é coberta pelo PERITÔNIO 
VISCERAL (composta por túnica serosa) 
- É de localização INTRAPERITONIAL – apenas a 
PARTE ABDOMINAL DO ESOFAGO 
 
- Tem um PONTO DE TRANSIÇÃO entre a MUCOSA 
do ESÔFAGO e a do ESTÔMAGO, forma uma linha 
referindo-se ao LIMITE ENTRE AS MUCOSAS, uma 
linha irregular serrilhada, chamada de LINHA Z. 
(visível ao olho nu) 
- Em REPOUSO, a parte ABDOMINAL do esôfago 
está FECHADA. E apenas se ABRE durante a 
DEGLUTIÇÃO. 
- Essa linha se situa em uma região a 0,75cm 
PROXIMAL a 1,3 cm distais ao limite criado 
externamente entre o esôfago e o estômago 
 
CONSTRIÇÕES ESOFÁGICAS 
➱ Constrição CERVICAL ou FARINGOESOFÁGICA 
- Esfíncter superior do esôfago 
- Causada pela parte cricofaríngea do m. 
constritor inferior da faringe. 
 
➱ Constrição BRONCOAÓRTICA 
- Devido a presença do ARCO DA AORTA, que 
também sofre um estreitamento quando passa 
posteriormente ao arco e no BRÔNQUIO 
ESQUERDO. 
- À 10 cm inferiormente à constrição 
faringoesofágica 
* Constrição combinada: Pelo arco da aorta e 
brônquio principal esquerdo 
 
→ As constrições sofrem uma pequena dilatação, 
suficiente para lidar com alimentos devidamente 
mastigados e atuação química da saliva – 
quando engole um alimento duro, não foi 
digerido, vai praticamente inteiro, quando 
deglute, bate nos PONTOS DE CONSTRIÇÃO, por 
isso a sensação de que tem algo entalado e dói o 
peito, pois está parado. Esôfago fica fazendo os 
movimentos peristálticos e depois de um tempo o 
alimento desce. 
- Quando engolimos algum corpo estranho, é feito 
a radiografia, pra ver se não está parado em 
alguns pontos de constrição – dependendo do 
trajeto, sai sozinho pois está livre, sem obstrução – 
quando está obstruindo, tem que realizar 
intervenção. 
 
➱ Constrição DIAFRAGMÁTICA 
- No hiato esofágico 
- No nível da vértebra T X 
- Estreitamento do esôfago no HIATO ESOFÁGICO, 
sofrendo uma constrição. 
 
→Quando não há nenhum alimento no tubo 
muscular esofágico, os pontos de constrição ficam 
mais colapsados. Tem a presença de uma 
ESFICTER do esôfago, não é o verdadeiro, é um 
fisiológico – nesse ponto de constrição 
diafragmática, sem alimento, a região fica 
fechada. Isso EVITA que o conteúdo gástrico 
RETORNE PARA O ESOFAGO. 
* Regiões de estreitamento, que doem ao engolir 
- Esfíncter esofágico superior 
- Apoio da aorta 
- Esfíncter esofágico inferior * região que mais da 
problemas gástricos 
 
IRRIGAÇÃO 
O esôfago não possui artérias próprias, mas é 
suprido pelos vasos circunjacentes. 
▪ Parte cervical: ramos esofágicos da ARTÉRIA 
TIREÓIDEA INFERIOR 
▪ Parte torácica: ramos esofágicos da PARTE 
TORÁCICA DA AORTA e das ARTÉRIAS 
INTERCOSTAIS DIREITAS 
▪ Parte abdominal: ramos esofágicos da ARTÉRIA 
GÁSTRICA ESQUERDA e da ARTÉRIA FRÊNICA 
INFERIOR 
 
DRENAGEM 
•As veias da parte cervical drenam para as VEIAS 
TIREÓIDEAS INFERIORES. 
•A parte torácica é drenada por veias que 
seguem para os sistemas venosos ÁZIGOS E 
HEMIÁZIGOS, bem como para as VEIAS 
INTERCOSTAIS E BRÔNQUICAS. 
•Os vasos da parte abdominal se abrem nas VEIAS 
GÁSTRICAS ESQUERDAS E CURTAS. 
 
VARIZES ESOFÁGICAS: 
- Cenários de congestão hepática, precisa 
verificar as drenagens venosas do esôfago 
 
LINFONODOS 
•Superior: LINFONODOS CERVICAIS PROFUNDOS 
•Médio: LINFONODOS MEDIASTINAIS E TRAQUEAIS 
•Inferior: LINFONODOS CELIACOS E GASTRICOS E 
 
HISTOLOGIA DO ESÔFAGO 
É um TUBO OCO com lúmen de diâmetro variável, 
circundado por uma parede formada por 4 
camadas distintas: 
 
 
 
➱Camada MUCOSA; parte em contato com 
alimento, recebe o suco gástrico, alimento 
quente, álcool, substâncias toxicas – primeira a ser 
lesionada. 
- Camada mais diferente, pois está em contato 
com alimento, logo acaba mudando – no 
esôfago, precisa ser mais resistente, alterações de 
temperatura, realiza processos de digestão, 
células de digestão e de absorção. 
- Possui: Epitélio estratificado pavimentoso não 
queratinizado 
- Possui Lâmina própria: com Tecido conjuntivo 
frouxo, Rica em macrófagos e células linfoides, 
além de uma camada Muscular da mucosa – 
músculo liso 
 
➱ Camada SUBMUCOSA; com vasos sanguíneos, 
glândulas – muito importante pois realiza a 
liberação de mucinas, que auxiliam a digestão e 
carrear do alimento, além do plexo nervoso 
submucoso ou Plexo de Meissner. 
- Possui Tecido conjuntivo, Glândulas esofágicas e 
Ductos 
 
➱Camada MUSCULAR; presença do plexo nervoso 
mioentérico 
- Camada circular interna; Músculo liso CIRCULAR 
- Camada circular externa; Músculo liso 
TRANSVERSA 
* PLEXO NERVOSO MIOENTÉRICO ou Plexo de 
Auerbach; Componente do S.N. Entérico → 
Impulsionam e misturam o alimento PERISTALTISMO 
 
➱Camada SEROSA ou ADVENTÍCIA; a neoplasia 
começa nessa região superficial da mucosa e 
invada a serosa – adenocarcinoma que atinge a 
muscular precisa tratar o quanto antes. 
 
 
 
Epitélio estratificado pavimentoso não 
queratinizado 
Glândulas secretoras de muco na submucosa 
Músculo estriado esquelético x músculo 
liso 
Tecido conjuntivo frouxo 
 
 
 
 
 
 
MUCOSA → Glândulas esofágicas da cárdia 
(muco) 
SUBMUCOSA → Glândulas mucosas (muco) 
MUSCULAR → Porção inicial à mm. estriado 
esquelético (esfíncter superior) Porção final à mm. 
liso 
SEROSA → Somente na porção intraperitoneal 
Demais regiões → ADVENTÍCIA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSIÇÃO DO ESÔFAGO PARA O ESTÔMAGO 
Esôfago com um epitélio pavimentoso – 
estratificado não queratinizado, para um epitélio 
gástrico; sendo cilíndrico 
 
*região propensa a doenças eneoplasias 
 
 
Ainda possui a quantidade de células correta – 
hiperplasia, com degeneração hidrópica; nada 
mais é do que o acúmulo de líquidos e eletrólitos 
(de íons, água – falha no transporte ativo – logo 
ausência de oxigenação – uma hipóxia que pode 
ser causada pelo próprio estresse físico, como a 
temperatura, pimenta) 
 
– Degeneração hidrópica (edema celular ou 
degeneração vacuolar) é a primeira manifestação de 
quase todas as formas de dano celular. (Robbins & 
Cotran, 2015). 
 – É uma alteração reversível não-letal. 
– O acúmulo intracelular de água ocorre pela 
incapacidade da célula de manter o equilíbrio iônico e 
a homeostasia de fluidos, em função de falha nas 
bombas dependentes de energia das membranas 
celulares. 
– Quando ocorre em um órgão inteiro, este pode se 
apresentar pálido, com aumento do peso e turgor. 
 
Caso clínico 
• Paciente J.M.S., sexo masculino, 47 anos, 
professor, casado, natural e procedente de São 
Paulo, capital. 
• Procura atendimento médico com histórico de 
disfagia progressiva há 6 meses. (dificuldade para 
deglutir) 
• Solicitada endoscopia digestiva alta (EDA), que 
evidenciou dificuldades de se entrar com o 
aparelho na cavidade gástrica. → logo inica algo 
mecânico!! 
• Uma radiografia de tórax (Rx) e estudo 
radiográfico de esôfago com ingestão de bário 
realizados estão representados abaixo. 
 
Parece ter uma massa perto do coração 
 
Estudo radiográfico com ingestão de bário: 
 
Verificado uma dilatação esofágica 
Verificado a anatomia, deglutição, passagem do 
alimento – sua função, está acumulando alimento 
obstruindo, estrangular de órgãos (provavelmente 
não é uma neoplasia) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ACALÁSIA: é o AUMENTO do tônus da musculatura 
do EEI – ESFINCTER ESOFÁGICO INFERIOR, resulta no 
comprometimento do relaxamento do músculo 
liso, é uma causa importante da obstrução 
esofágica (obstrução funcional do esôfago) 
 
➱PROCESSO INFLAMATÓRIO, secundário ao 
acúmulo de alimento, que gera um dumping da 
estase do acúmulo na mucosa, processo de lesão 
por fricção. 
 
➱Normalmente, a liberação de ÓXIDO NÍTRICO e 
POLIPEPTÍDIOS INTESTINAIS VASOATIVOS DOS 
NEURÔNIOS INIBITÓRIOS, juntamente com a 
interrupção da sinalização colinérgica normal, 
permite que o EEI relaxe durante a deglutição. 
- Ocorre um desbalanço neurotransmissor, com 
que o relaxamento da musculatura do esfíncter 
não se relaxa, por isso no raio x aparece 
estreitado, por isso aparece alterado, aumenta 
seu tônus. 
 
TRÍADE DA ACALÁSIA 
- Relaxamento INCOMPLETO do EEI 
- AUMENTO absurdo do TÔNUS do EEI; como se 
entrasse em tetânica 
- APERISTALSE do esôfago; alteração do sistema 
nervoso miontérico que alterou o peristaltismo 
 
SINTOMAS 
- Disfagia para sólidos e líquidos 
- Dificuldade para eructar e dor torácica. 
* Apesar de haver alguns riscos elevados para 
câncer esofágico, eles não são considerados 
grandes o suficiente para sugerir uma endoscopia 
para vigilância. 
 
CAUSAS 
➨ACALÁSIA PRIMÁRIA: é o resultado da 
degeneração dos neurônios inibidores esofágicos 
distais, ou seja, da célula ganglionar. Isso acarreta 
aumento do tônus, falta de capacidade de 
relaxamento do esfíncter esofágico inferior e 
aperistalse esofágica. 
- Alterações degenerativas no nervo vago 
extraesofágico ou núcleo motor dorsal do vago 
também podem ocorrer. 
**A causa é desconhecida; casos familiares raros 
têm sido descritos. 
 
 
➨ACALÁSIA SECUNDÁRIA 
 
➱DOENÇA DE CHAGAS; gera acalasia, chamado 
de megaesôfago chagásico - acontecem 
concomitantemente, podem vir unidos. 
- A causa desse aumento de tônus do EEI é por 
conta do quadro do patógeno, a infecção por 
Trypanosoma cruzi causa a destruição do plexo 
mioentérico, falha no peristaltismo e dilatação 
esofágica. Plexos duodenais, colônicos e 
uretéricos também podem ser afetados na 
doença de Chagas 
 
➱HERPES VÍRUS: infecção pelo vírus herpes simples 
1 (HSV1), ligação dos polimorfismos do gene 
imunorregulador da acalásia, e coexistência 
ocasional da síndrome de Sjögren ou doença 
tireoidiana autoimune sugere que a acalásia 
também é impulsionada pela destruição 
imunomediada dos neurônios esofágicos 
inibidores. 
 
➱PROCESSOS DEGENERATIVOS e PROCESSOS 
AUTOIMUNES, ligados a erro de anticorpos e 
neurônios 
- Pode ser causada por neuropatia autonômica 
diabética; distúrbios infiltrativos como tumor 
maligno, amiloidose ou sarcoidose; lesões dos 
núcleos motores dorsais, especialmente 
poliomielite ou ablação cirúrgica; em associação 
com a síndrome de Down; ou como parte da 
síndrome de Allgrove (do triplo A), um distúrbio 
recessivo autossômico caracterizado por 
acalasia, ausência de lágrima e insuficiência 
adrenal resistente a hormônios 
adrenocorticotróficos. 
 
TRATAMENTO 
Objetivo de vencer a obstrução mecânica, e 
incluem a: 
- Miotomia laparoscópica 
- Dilatação com balão pneumático. 
- Injeção de neurotoxina botulínica (Botox), para 
inibir os neurônios colinérgicos do EEI, também 
pode ser efetiva. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➱É um PROCESSO INFLAMATÓRIO ESOFÁGICO; 
podem ser causadas por agentes físicos e 
químicos, ter origem infecciosa ou resultar da 
extensão de doenças sistêmicas. 
Usualmente ocorre no esôfago inferior como um 
resultado do efeito irritante do refluxo gástrico 
ácido sobre a mucosa 
 
➱Inflamação (aguda ou crônica) da mucosa 
esofágica: 
• ESOFAGITE AGUDA: causada pela ingestão de 
um agente irritante, inflamação viral e intubação 
Ex.: causada por bactérias (estafilococos, 
estreptococos, salmonelas etc.), vírus (influenza, 
herpes, citomegalovírus etc.), fungos (Candida, 
Aspergillus etc.), alimentos quentes ou irritantes, 
substâncias cáusticas e traumatismos (sondas) 
- Realizar uma viagem, comer comidas diferentes, 
considerado ALGO PONTUAL, parou de ser irritado, 
parou de inflamar 
 
• ESOFAGITE CRÔNICA: resultado do refluxo 
gastroesofágico recorrente (estase alimentar 
(estenose ou compressão do esôfago, 
megaesôfago etc.) devido à: 
- Hérnia de Hiato 
- Pressão Reduzida do Esfincter Esofágico inferior 
(EEI) 
- Vomito Recorrente; relacionado a bulimia e 
pacientes bariátricos 
 
**Relacionado a DOENÇA DO REFLUXO GASTRICO 
ESOFÁGICO 
 
SINTOMAS 
- Azia 
- Regurgitação 
*Vomito recorrente 
- Disfagia 
- Odinofagia 
- Dor com irradiação para as costas e hemorragias 
 
 
ETIOLOGIA DA DOENÇA 
• Possíveis etiologias: 
- Doença do refluxo gastroesofágico (DRGE). 
- Agentes químicos (outros). 
- Agentes físicos. 
- Agentes biológicos (infecciosos). 
- Autoimunidade (esofagite eosinofílica); comum 
em crianças – alergia a proteína do leite caseína, 
multifatorial; podendo ser dermatite de contato, 
trato respiratório manifestado como asma e 
dependendo da gravidade dessa alergia pode 
desenvolver esofagite, eosinofilico – atopia 
(vômitos em jato) 
 
BARREIRA ESOFÁGICA 
Que impede o refluxo é o ESFINCTER ESOFÁFICO 
SUPERIOR e HERNIA DE HIATO 
Toda vez que tem um déficit que gera alteração 
nessa barreira, 
 
➱ESOFAGITES QUIMICAS E FÍSICAS 
• Lesão direta da mucosa esofágica por: 
- Substâncias químicas potencialmente lesivas 
(suco gástrico, substâncias corrosivas – álcool, 
destilados). 
- Temperaturas extremas (calor – alimento quente, 
chimarrão, cigarro; combustão na corrente 
sanguínea). 
- Radiação – RxT 
CA mama; radiação na região da mama 
adjacência da radioterapia no esôfago 
(confundido com mucosite – pequenas afitas, da 
cavidade oral até os anus; comum na boca por 
conta da quimioterapia, esôfago por conta da 
radioterpia) 
 
 
➱ESOFAGITE INFECCIOSA 
- Patógeno associado 
- Além da vermelhidão, placas brancas 
• Geralmente em Pacientes imunossuprimidos 
- e pacientes com algum vírus: 
• Herpesvírus simples. 
• Citomegalovírus; 25% dos casos de infecção viral 
• Candida sp;; 75% dos pacientescom candidíase 
oral. É comum em imunocomprometidos 
(principalmente em: paciente que fazem 
quimioterapia para neoplasias malignas; fazem 
uso de imunossupresores em receptores de 
transplante e doenças que comprometem o 
sistema imunitário, como a AIDS) e pacientes 
diabéticos ou após tratamento com antibióticos 
(facilitam a proliferação de fungos saprófita) – no 
geral é assintomática e reconhecida somente à 
necrópsia. 
- H. pilori, mais comum no estomago – mas pode 
aparecer no esôfago 
 
→ As lesões ocorrem especialmente nos terços 
médio e distal do esôfago 
→ A MUCOSA torna-se elevada, nodulosa, com 
placas ou pseudomembranas brancacentas bem 
características à endoscopia ou com pequenas 
ulcerações circundadas por halo hiperêmico. 
 
 
 
 
→O infiltrado inflamatório fica misturado a 
material necrótico e restos epiteliais descamados 
 
 
CASO CLÍNICO 2 
• Paciente F.B.A., sexo feminino, 37 anos, vendedora, 
casada, natural e procedente de São Paulo, capital. 
• Procura atendimento médico com a queixa de “azia” 
intermitente (queimação e dor; pirose) e tosse não 
produtiva (não tem risco de pneumonia) há muitos 
meses. → essa tosse significa agressão ao epitélio (uma 
comida forte, como pimenta ou algo ingerido) ou algo 
está subindo para o epitélio esofágico, estimulando e 
causando a tosse. 
• Relata piora ao ingerir alimentos gordurosos e que 
ocasionalmente acorda de madrugada com a 
sensação de “ácido na boca”. 
• Seus antecedentes pessoais revelaram obesidade. 
• Solicitadas endoscopias digestivas alta - EDA 
(coletadas biópsias de esôfago distal) e pHmetria 
esofágica 24h 
 
INCISIONAL. 
Presença de uma mucosa salmão: com 
Inflamação, edema, hiperemia, rubor 
 
Região mais próxima a mucosa do esôfago, 
pontinhos vermelhos → NEUTRÓFILOS, em menor 
quantidade. 
Porém tem vários MACRÓFAGOS. 
Esse processo específico é chamado de 
INFLAMAÇÃO CRÔNICA com períodos de 
AGUDISAÇÃO (de acordo com o que come, 
estresse diário) 
 
pHmetria esofágica de 24h: 
 
* Considera -se refluxo ácido quando o pH na luz 
esofágica é menor ou igual a 4. 
- A mucosa dessa paciente tem a tendencia a ter 
exposição com um meio acido do que um meio 
básico. 
➱Caracteriza-se por refluxo anormal do conteúdo 
gástrico para o interior do esôfago 
- É uma patologia CRÔNICA 
➱O refluxo de conteúdo gástrico para o esôfago 
é um evento fisiológico que ocorre em indivíduos 
sadios, principalmente no período pós prandial. 
→ quando ele causa sintomas, com ou sem lesão 
tecidual, passa a ser denominado DRGE. 
 
*Ambos os gêneros, de qualquer idade, classe 
econômica ou grupo étnico, é condição muito 
prevalente na prática médica e provavelmente 
está presente na maioria dos indivíduos com 
queimação retroesternal persistente. 
- A incidência aumenta consideravelmente acima 
dos 40 anos de idade, sendo que mais de 50% dos 
pacientes estão na faixa de 45 a 64 anos. 
 
PATOGÊNESE 
há múltiplos fatores (frequentemente coexistentes) 
• Alterações anatômicas e funcionais na junção 
esôfago - gástrica (barreira antirrefluxo) 
• Depuração (clearance) esofágica; a mucosa do 
esôfago não está com a quantidade de mucosa 
suficiente, não trabalha como deveria – devido a 
estresse (etilista, alimentos gordurosos – sempre 
incomoda o epitélio e altera o esfíncter) 
• Resistência epitelial da mucosa; epitélio 
extremamente agredido não tem mais resistência 
e gera cronicidade 
• Acomodação e motilidade gástricas; estomago 
extremamente cheio, obeso, gestante (pontual) – 
estomago distendeu tanto, que a pressão 
aumenta tanto qu aumenta o esfíncter 
• Percepção ou na sensibilidade aos sintomas. 
 
BARREIRA ANTIRREFLUXO BAR 
 
 
Toda vez que o alimento chega no esôfago, ele 
distende/expande suas camadas – é o estimulo 
que precisa, para distender o esfíncter esofágico. 
A partir do bolo alimentar, o esfíncter abre, assim 
a onda peristáltica passa, vai para o estomago. 
Quanto mais alimento entra, mais o esfíncter fica 
aberto. 
*Toda vez que tem DRGE; aquele esfíncter que 
deveria estar fechado na ausência do alimento 
passando, ele fica flácido, mais aberto, não faz 
sua função!!! 
 
 
• O esfíncter esofágico inferior (EEI) parece ser 
responsável por 90% da pressão basal na BAR 
enquanto o diafragma crural contribui com o 
restante da pressão. 
• Normal: durante a deglutição de alimentos, a 
pressão do EEI ⇩ e permanece ≅ a zero (6-8seg), 
enquanto a onda peristáltica propaga-se ao 
longo do corpo esofágico, conduzindo o bolo 
alimentar ao estômago. 
• Em situações de ⇧ da pressão intra-abdominal 
(p. ex., inspiração, defecação, micção, tosse), o 
diafragma crural exerce importante papel no 
reforço ao EEI, ocasionando o rápido ⇧ da pressão 
da BAR em 30 a 90 mmHg acima da pressão de 
repouso 
 
FATORES ANATÔMICOS 
➱20% - Hipotonia do esfíncter esofágico inferior 
EEI; ficou esgarçado ou frouxo – em pacientes que 
engordaram muito ou durante a gestação 
(flacidez ligamentar do musculo) 
➱80% - Relaxamento Transitório do esfíncter 
esofágico inferior EEI; há um eventro crônico que 
gera o relacamento transitório, exemplo: 
- Sobrepeso (IMC 25 kg/m2) e Obesidade (IMC 30 
kg/m2) → ambos com relaxamento transitório, 
devido a cavidades abdominal 
 
➱hérnia hiatal é uma alteração anatômica 
resultante da flacidez dos ligamentos 
frenoesofágicos 
Junção esofagogástrica (JEG) - arranjo sincicial 
do esfíncter esofágico inferior (EEI) e pelo 
diafragma crural = barreira antirrefluxo (BAR) 
(hernia pequena geralmente não, moderada a 
grande sim) 
 
➱Aumento dos Neurotransmissores no sistema 
nervoso entérico (Peptídeo Intestinal Vasoativo e 
NO) – como o neurotransmissor do SNE; peptídeo 
intestinal, - o neurônio não consegue equilibrar 
essa produção de neurotransmissor, diferente da 
acalsia, aqui é fisiológico, metabólico gerando um 
desequilíbrio – pode ter alteração no oxido nítrico 
e acetilcolina 
 
 
ESOFAGITE CONSEQUENCIA DA DRGE 
Pode ter esofagite momentânea!!!! 
 
Inflamação de esôfago → ESOFAGITE 
Inflamação de esôfago CRÔNICA → METAPLASIA 
METAPLASIA sempre será CRONICA → esôfago de 
BARRETT 
➱Consiste na substituição do EPITÉLIO 
ESTRATIFICADO ESCAMOSO COLUNAR NORMAL do 
terço distal do esôfago por EPITÉLIO COLUNAR 
METAPLÁSICO DO TIPO INTESTINAL com CÉLULAS 
CALICIFORMES 
 
- É um ADENOCARCINOMA de esôfago 
Processo fisiopatológico básico: ADAPTAÇÃO 
Processo fisiopatológico específico: METAPLASIA 
 
 
 
 
ETIOLOGIA: DRGE 
⇩ 
INFLAMAÇÃO 
⇩ 
DANO CELULAR 
⇩ 
ADAPTAÇÃO 
⇩ 
METAPLASIA 
 
PATOGÊNESE 
• É uma complicação da DRGE DOENÇA DO 
REFLUXO GASTROESOFÁGICO crônica 
caracterizada por metaplasia intestinal do 
esôfago distal. 
→Causa sempre DOENÇA DO REFLUXO DO 
ESFINCTER ESOFÁFICO – DRGE; acredita-se que o 
refluxo gastroesofágico seja o gatilho responsável 
pelo aparecimento e desenvolvimento das lesões 
que ocorrem no esôfago e que favorecem o 
aparecimento da metaplasia colunar. 
- 10% dos pacientes com DRGE. 
- Homens, 40-60 anos. 
- Sem ou com displasia (alto e baixo graus). 
- Fator de risco para desenvolvimento de 
adenocarcinoma (0,2%-1%). 
→lesão precursora para adenocarcinoma 
 
SINTOMAS 
• Pirose/azia 
• Tosse 
• Dor Retro esternal, boca do estomago 
→ O esôfago de Barrett só pode ser identificado 
por meio de endoscopia e biópsia, as quais são 
geralmente realizadas pelos sintomas da DRGE. 
 
Cenário mais grave 
Tracionando a mucosa → processo inflamatório 
crônico 
*Causando complicações como: ÚLCERA PÉPTICA; 
muitas vezes profunda e cuja evolução pode ser 
semelhante à da úlcera péptica gástrica, com 
fibrose da parede e estenose da luz do órgão. 
Refluxo de secreção duodenal (inclusive bile e 
secreção pancreática) parece ter papel 
relevante na ulceração e na estenose; e o RISCO 
DE MALIGNIZAÇÃO 
 
MORFOLOGIA 
O esôfago de Barrett pode ser reconhecido comoUMA OU VÁRIAS LÍNGUAS OU PLACAS VERMELHAS 
DE MUCOSA AVELUDADA, se estendendo para 
cima, a partir da junção gastroesofágica. 
- Essa mucosa metaplásica se alterna com uma 
mucosa escamosa (esofágica) lisa, pálida, e se 
Toda esofagite é DRGE? 
Incompetência do esfíncter esofágico inferior 
⇩ 
Se fica sempre aberto e refluir o acido 
⇩ 
Gera inflamação 
⇩ 
Por consequência esofagite 
↓ 
Se for esofagite CRÔNICA 
↓ 
Gera uma METAPLASIA 
↓ 
Esôfago de Barret 
conecta com uma mucosa colunar (gástrica) 
marrom-clara, distalmente 
 
Parece uma prega de tão edemaciado 
 
 
 
Aparência histológica da junção gastroesofágica 
no esôfago de Barrett. Note a transição entre a 
mucosa escamosa esofágica (à esquerda) e a 
metaplasia de Barrett, com células caliciformes 
metaplásicas abundantes (à direita) 
 
Sem displasia 
Presença de Célula caliciforme 
Glândulas → TEM METAPLASIA 
 
 
1: DISPLASIA DE BAIXO GRAU; ainda tem um pouco 
de organização, porém ficam muito apertados, 
com muito núcleos, glândulas se juntam – menor 
gravidade 
2: DISPLASIA DE ALTO GRAU; totalmente 
desorganizada, misturada – maior a gravidade 
 
Mitoses atípicas, hipercromasia nuclear, 
cromatina agrupada irregularmente, razão 
núcleo-citoplasma aumentada e a não 
maturação das células epiteliais ao longo de sua 
migração para a superfície esofágica estão 
presentes em ambos os graus de displasia 
 
A arquitetura glandular é frequentemente 
anormal e é caracterizada por brotamento, 
formas irregulares e aglomeração de células. A 
displasia de alto grau exibe alterações mais graves 
na citologia e na arquitetura 
 
 
TRATAMENTO 
➱CARCINOMA INTRAMUCOSO OU INVASIVO: 
necessário realizar uma intervenção terapêutica. 
- As opções de tratamento incluem ressecção 
cirúrgica, ou esofagectomia, assim como novas 
modalidades, tais como terapia fotodinâmica, 
ablação por laser e mucosectomia endoscópica. 
➱DISPLASIA MULTIFOCAL DE ALTO GRAU: que 
carrega um risco significativo de progressão de 
carcinoma intramucoso para invasivo, é tratada 
como carcinoma intramucoso (necessário 
acompanhamento médico periódico) 
 
CASO CLÍNICO 3 
• Paciente W.P.M., sexo masculino, 62 anos, 
comerciante, casado, natural e procedente de 
Brasilia. 
• Relata dor retroesternal ascendente em 
queimação de longa data, principalmente ao 
deitar-se. 
• Os sintomas são parcialmente controlados com 
uso de antiácidos à base de bicarbonato. 
Realizada endoscopia digestiva alta EDA com 
biópsia de esôfago distal. 
• Foi indicada mucosectomia endoscópica, mas o 
paciente não compareceu na data marcada 
para o procedimento 
- Faz a endoscopia, injeta soro abaixo da lesão 
(mucosa do esôfago), assim a lesão sobe (como 
se descolasse da mucosa) e faz como se fosse 
uma biopsia excecional (parece um laço e tira a 
lesão), fica a região para ser cicatrizada. 
 
 
Endoscopia 
 
Região elevada, boa para fazer mucosectomia 
Coloração que apresenta algo crônico, intenso 
em termos de agressividade nessa mucosa. 
 
 
Coloca o corante azul para facilitar na 
visualização, pare retirar a lesão. 
 
Processo Patológico Básico: Neoplasia benigna 
- São RARAS 
• Origem submucoso: Leiomioma – nada mais é 
do que um PÓLIPO 
• 70% dos tumores benignos 
• 7,5% dos leiomiomas do TGI 
• Sexo: homens 
• Idade: 20 e 59 anos 
• Normalmente são assintomáticas 
• Descoberto incidentalmente 
 
 
Processo Patológico Específico: Neoplasia 
Maligno 
- São muito mais comuns do que as benignas. 
- 6ª posição de ocorrendo em homens e15º em 
mulheres 
→ A maioria dos pacientes permanece 
assintomática por longo tempo, em geral as lesões 
são diagnosticadas tardiamente 
- Principalmente na região do SUL do brasil 
 
Mudança na incidência de acordo com tipos 
histológicos 
 
 
CASO CLÍNICO 4 
• Paciente W.P.M., sexo masculino, 64 anos, 
comerciante, casado, natural e procedente de Palmas. 
• Diagnosticado há 2 anos com esôfago de Barret 
associado à displasia de alto grau com indicação de 
mucosectomia endoscópica, não realizada na ocasião 
por opção do paciente. 
• Procura atendimento motivado pela esposa, que está 
preocupada com os episódios de pirose cada vez mais 
intensos e frequentes. 
• Realizada endoscopia digestiva alta EDA com biópsia 
de esôfago distal. 
 
 
 
 
 
➱É uma Neoplasia maligna que apresenta 
diferenciação glandular. 
*Local – Mais distal no esôfago 
 
- A maioria dos adenocarcinomas esofágicos 
surge de COMPLICAÇÃO DO ESÔFAGO DE BARRET. 
(Até 1970, a incidência desta neoplasia era de 
menos de 5% dos tumores de esôfago). 
- Associação com tabagismo, fator de risco 
indireto; relação com a produção de óxido nítrico 
que é atrapalhada pelo tabagismo, fármaco 
associado ao cigarro tem potencial de ação 
menor, além de obesidade e radioterapia prévia. 
* o risco é reduzido em dietas ricas em frutas 
frescas e vegetais 
- Homens (7x mais que mulheres), 6ª década de 
vida. 
- Sobrevida global em 5 anos: < 25%. 
- Menos agressivo quanto a disseminação – mas 
cabível de metástase 
 
FATORES DE RISCO 
➱Principal: Esôfago de Barret (lesão precursora do 
adenocarcinoma) 
➱Dieta pobre em frutas, vegetais e fibras 
➱Baixo nível socioeconômico 
➱Obesidade (IMC > 30kg/m2) - (IMC entre 18.5 e 
24.9 Kg/m2) 
➱Tabagismo (dificulta o controle do refluxo 
gastroesofágico e está associado com DRGE, 
aumenta em 2x o risco) 
➱Não há evidências da associação do consumo 
de álcool e nem de história familiar em pacientes 
com adenocarcinoma 
PATOGÊNESE 
- Estudos moleculares sugeriram que a progressão 
do esôfago de Barret para o adenocarcinoma 
ocorre durante um longo período, com aquisição 
gradual de alterações genéticas e epigenéticas. 
- Esse modelo é justificado pela observação de 
que clones epiteliais identificados na metaplasia 
de Barret 
não displásica persistem e acumulam mutações 
durante a progressão para a displasia e para 
carcinoma invasivo. 
- Anormalidades cromossômicas, mutação do 
TP53 e a regulação negativa do inibidor de cinase 
dependente da ciclina CDKN2A, também 
conhecido como p16/INK4a, são detectadas nos 
estágios iniciais. 
* No caso do CDKN2A, tanto a perda alélica 
quanto o silenciamento epigenéyico induzido por 
hipermetilação têm sido descritos. 
- Em fases mais avançadas, durante a progressão, 
há uma amplificação dos genes EGFR, ERBB2, MET, 
ciclina D1 e ciclina E. 
 
MORFOLOGIA 
Mucosa vermelho-escuro (eso ̂fago de Barrett) e 
massa polipóide (adenocarcinoma) 
 
 
 
 
Ganho de funções: 
 
 
 
➱Neoplasia maligna que apresenta 
diferenciação epidermoide. 
*Local: Proximal do esôfago à disfagia / 
dificuldade para deglutir 
- Consumo de álcool e tabaco (sinergismo). 
- Bebidas quentes, deficiências nutricionais, 
consumo de hidrocarbonetos policíclicos, 
nitrosaminas e outros carcinógenos, HPV. 
- Lesão precursora: displasia epitelial do epitélio 
estratificado pavimentoso não queratinizado, 
gerada da agressividade do carcinógeno 
químico, físico ou biológico 
 
PATOGÊNESE 
• Originam-se de pequenos PÓLIPOS, EPITÉLIO 
DESNUDO E PLACAS 
• Alta agressividade – grande disseminação 
linfática (mesmo em fase precoce) e 
hematogênica (mais tardia – fase final da doença 
→ Fígado, pulmões e ossos; evolução para 
metástase é grande 
• Por contiguidade invade à Aorta, pericárdio e 
arvore traqueobrônquica (ressecção pede 
margem com >10cm) 
- Homens (4x mais que mulheres), 5ª década de 
vida. 
- Sobrevida global em 5 anos: < 10%. 
 
Exposição a fatores de risco 
1º star; amplificação de genes do fator de 
transcrição SOX2, superexpressão da ciclina D1 
(reguladora ddo ciclo celular), mutações de 
perda de função nos genes supressores de turmor: 
TP53, caderina-E e NOTCH1 
 
 
Displasia escamosa 
(Neoplasia intraepitelial ou Carcinoma in situ) 
 
FATORES DE RISCO 
•Principais: cigarro e álcool (risco proporcional à 
quanrodadee duração do consumo) 
 
• Irritação crônica 
- Consumo frequente de pimenta 
- Ingestão de soda cáustica - estenose 
- Acalasia e diverlculo esofágico 
 
• Agentes infecciosos 
- Papiloma vírus humano (HPV) 
- Vírus Epstein-Barr (EBV) 
 
• Fatores dietéticos 
- Deficiência de vitaminas A, E, C, B12, ácido fólico 
- Consumo de bebidas em temperatura muito 
elevadas 
 
• Doenças associadas 
- Predisposição genética: Tilose palmar (doença 
autossômica dominante que se manifesta por 
hiperqueratose na palma das mãos e na planta 
dos pés) 
 
MORFOLOGIA 
➱O CEC começa como uma lesão in situ na 
forma de displasia escamosa. 
➱As lesões iniciais aparecem como 
espessamentos semelhantes a placas pequenas, 
branco-acinzentadas. 
*Durante meses a anos, elas crescem em massas 
tumorais que podem ser polipoides e projetam-se 
para dentro da luz, obstruindo-a. 
- A maioria são moderadamente a bem 
diferenciados. 
 
 
 
 
 
 
PEROLAS CORNEAS 
Ninhos sólidos de células neoplásicas invadindo a 
submucosa 
 
CASO CLÍNICO 5 
• Paciente S.C.R., sexo masculino, 71 anos, 
aposentado, natural e procedente de São Paulo, 
capital. 
• Procura atendimento médico queixando-se de 
disfagia progressiva há 2 meses. Relata episódios 
esporádicos de dor torácica anterior, transitória, e 
perda ponderal não intencional (8kg no período). 
• Na última semana, apresentou 2 episódios de 
vômito com laivos de sangue. 
• É tabagista e etilista. 
• Solicitada endoscopia digestiva alta EDA, com 
biópsia coletada de lesão identificada em 
esôfago proximal. 
 
 
parece um couve-flor 
 
 
 
 
Referências 
Robbins & Cotran – Bases patológicas 9ª edição 
Capítulo: 17 
Página: 1366