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Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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MÓDULO: MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA (MAD) I 
 
 
Arlindo Ugulino Netto 
Raquel Torres Bezerra Dantas 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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MICROBIOLOGIA: INTRODUÇÃO 
 
A microbiologia (Mikros = pequeno + Bio = vida + logos = ciência) é o ramo da biologia que estuda os 
microrganismos, incluindo eucariontes unicelulares e procariontes, como as bactérias, fungos e vírus. Atualmente, a 
maioria dos trabalhos em microbiologia é feita com métodos de bioquímica e genética. Também é relacionada com a 
patologia, já que muitos organismos são patogênicos. 
Microbiologistas têm feito muitas contribuições à biologia, especialmente nos campos da bioquímica, genética, e 
biologia celular. Micróbios possuem características que os tornam os modelos de organismos ideais. Foi descoberta a 
origem das bactérias, tendo sido anterior a origem de outros corpos, tais como protozoários, eucariotes e vírus. Dentre 
os citados, o último a se desenvolver foram os protozoários, por tratar-se de seres com uma complexidade maior. 
 São muito pequenos, então eles não consomem muitos recursos; 
 Alguns possuem ciclos de vida bastante curtos (aprox. 30 minutos para E. coli, desde que esteja na presença 
das condições ótimas de crescimento); 
 Células podem sobreviver facilmente em isolamento das outras células; 
 Eles podem se reproduzir por divisão mitótica, permitindo a propagação de clones idênticos em populações; 
 Eles podem ser congelados por longos períodos de tempo. Mesmo se 90% das células são mortas pelo 
processo de congelamento, há milhões de células em um mililitro da cultura líquida. 
 
Estes traços permitiram que Joshua e Esther Lederberg pudessem dirigir um elegante experimento em 1951 
demonstrando que adaptações evolutivas surgem melhor da preadaptação do que da mutação dirigida. Para isto, eles 
inventaram a replicação em placa, que permitiu que eles transferissem numerosas colônias de bactérias para locais 
específicos de uma placa de petri preenchida com Ágar-ágar para regiões análogas em diversas outras placas de petri. 
Após a replicação de uma placa com E. coli, eles expuseram cada uma das placas a fagos. Eles observaram que 
colônias resistentes aos fagos estavam presentes em partes análogas de cada placa, possibilitando-os concluir que os 
traços de resistência aos fagos existiam na colônia original, que nunca havia sido exposta aos fagos, ao invés de 
surgirem após as bactérias terem sido expostas aos vírus. 
 A extensiva caracterização dos micróbios tem nos permitido o uso deles como ferramentas em outras linhas da 
biologia: 
 Bactérias (especialmente Escherichia coli) podem ser usadas para reduplicar DNA na forma de um (plasmídeo). 
Este DNA é frequentemente modificado quimicamente in vitro e então inserido em bactérias para selecionar 
traços desejados e isolar o produto desejado de derivados da reação. Após o crescimento da bactéria e deste 
modo a replicação do DNA, o DNA pode ser adicionalmente modificado e inserido em outros organismos; 
 Bactérias podem também ser usadas para a produção de grandes quantidades de proteínas usando genes 
codificados em um plasmídeo; 
 Genes bacteriais têm sido inseridos em outros organismos como genes repórteres; 
 O sistema de hibridação em levedura combina genes de bactérias com genes de outros organismos já 
estudados e os insere em uma célula de levedura para estudar interações proteicas em um ambiente celular. 
 
 
HISTÓRICO 
Esta área do conhecimento teve seu início com os relatos 
de Robert Hooke e Antony van Leeuwenhoek, no século XVII, que 
desenvolveram microscópios que possibilitaram as primeiras 
observações de bactérias e outros microrganismos, além de 
diversos espécimes biológicos. Leeuwenhoek descobriu por 
acidente uma maneira de observar seres microscópicos no leite: 
lustrando lentes no local onde trabalhava, observou que, 
associando algumas delas, era possível observar elementos 
minúsculos, como os micro-organismos. Nesse momento, 
acontecia a descoberta do mundo microbiano, ou seja, o mundo 
de “pequeninos animálculos” (bactérias, fungos, protozoários), 
chamados assim por ele. 
Embora van Leeuwenhoek seja considerado o "pai" da microbiologia, os relatos de Hooke, descrevendo a 
estrutura de um bolor, foram publicados anteriormente aos de Leeuwenhoek. Assim, embora Leeuwnhoek tenha 
fornecido importantes informações sobre a morfologia bacteriana, estes dois pesquisadores devem ser considerados 
como pioneiros nesta ciência. Recentemente foi publicado um artigo discutindo a importância de Robert Hooke para o 
desenvolvimento da Microbiologia. 
 
Arlindo Ugulino Netto; Raquel Torres Bezerra Dantas. 
MÓDULO: MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA I 2016 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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TEORIA DA ABIOGÊNESE 
Cerca de 2 mil anos atrás, surgiu a ideia de que a vida poderia se originar espontaneamente da matéria 
inanimada. Aristóteles e outros sábios da época acreditavam que larvas poderiam surgir "espontaneamente" do lixo, 
assim como outros seres poderiam aparecer na terra, da lama e de outros materiais. Aristóteles admitia que, para um ser 
vivo se originar da matéria bruta bastava apresentar o que ele chamou de "princípio ativo", que faria uma pedra se 
transformar num peixe, desde que as condições fossem favoráveis. Entretanto, nunca ocorreu aos pesquisadores isolar 
sua experiência para que os micro-organismos não pudessem "entrar" no recipiente que continha os ingredientes. Assim, 
tal experimento sofria abertamente a interferência externa. A teoria da abiogênese começou a desmoronar quando essa 
possibilidade foi testada. 
 
TEORIA DA BIOGÊNESE 
A vida só se origina de outra forma pré-existente e não de um "Princípio ativo" que, 
segundo Aristóteles, poderia ser um objeto inanimado. As experiências do médico e 
biólogo italiano Francesco Redi e Louis Pasteur sepultaram definitivamente a teoria da 
abiogênese. 
Francesco Redi (1668), cientista italiano, foi um dos primeiros biogenistas a 
questionar a teoria da geração espontânea. Em seu experimento, Redi colocou pedaços 
de carne em dois frascos abertos, cobrindo um deles com uma fina camada de gaze. Após 
instantes da preparação, analisou que os dois frascos ficaram rodeados por moscas, mas 
elas só podiam pousar no pedaço de carne contida no frasco descoberto. Transcorridos 
alguns dias, com a matéria orgânica decomposta, notou o surgimento de larvas apenas no 
frasco aberto, concluindo então que as larvas surgiram do desenvolvimento de ovos 
colocados pelas moscas, e não da carne em putrefação, dotada de fonte de vida. Mas que 
a carne somente contribuía com um meio propício para atração de moscas, deposição de 
ovos e eclosão de larvas. Com este teste provou que a vida não surge espontaneamente 
em qualquer circunstância, mas atestando que a vida somente se origina de outro ser 
vivente. 
Em meados do século XVII, o holandês Antonie van Leeuwenhoek com um microscópio descobriu o mundo dos 
micro-organismos, os micróbios. Os abiogenistas acreditaram ainda mais na sua tese, afirmando que seres tão 
pequenos não se reproduzia e sim surgiam espontaneamente. 
 O cientista inglês John Needham (1713-1481) realizou seus 
experimentos para provar que os micróbios surgiam de geração 
espontânea. Diversos frascos contendo um caldo nutritivo foram 
submetidos à fervura por 30 minutos. Depois Needham lacrava os 
frascos com rolhas e os deixava por repouso por alguns dias. Depois 
desse repouso ele examinou o caldo com a ajuda de um microscópio 
e notou a presença de micro-organismos. A explicação dada foi que a 
fervura tinha matado todos os seres eventualmente presentes no 
caldo e nenhum micro-organismo poderia entrar no frasco após de ter 
sido lacrado com rolhas. Portanto, só havia uma explicação: os micro-
organismos surgiram por geraçãoespontânea ou abiogênese. 
 Após alguns anos o padre e pesquisador italiano Lazzaro Spallanzani (1729-1799) repetiu os experimentos de 
Needham com algumas modificações. Spallanzani colocou caldo nutritivo em balões de vidro e fechou-os 
hermeticamente. Esses balões eram então colocados em caldeirões e fervidos por cerca de uma hora. Dias depois ele 
examinou os caldos e obteve resultados completamente diferentes aos de Needham: o caldo estava livre de micro-
organismos. 
 Spallanzani explicou que Needham submeteu a solução à fervura por um tempo curto demais para esterilizar o 
caldo. Needham respondeu às críticas afirmando que o tempo longo usado pelo cientista destruía a força vital ou 
princípio ativo que dava vida à matéria, e ainda tornava o ar desfavorável ao aparecimento da vida. Em fins do século 
XVII pôde-se entender porque o ar se tornava desfavorável ao aparecimento da vida. Descobriu-se que o oxigênio é 
essencial à vida. Segundo abiogenistas o aquecimento prolongado e a vedação hermética excluíam o oxigênio tornando 
impossível a sobrevivência de qualquer forma de vida. 
Foi por volta de 1860 que um grande cientista francês conseguiu provar definitivamente que seres vivos só 
podem se originar de outros seres vivos. Louis Pasteur (1822-1895) preparou um caldo de carne – excelente meio de 
cultura para micróbios – colocou então, esse caldo em um frasco com pescoço de cisne e submeteu o líquido contido 
dentro desse frasco à fervura para a esterilização. Após a fervura a medida que o líquido resfriava, gotículas de água se 
acumulavam no pescoço do frasco agindo como uma espécie de filtro retendo os micróbios contidos no ar que penetrava 
no balão, impedindo a contaminação do caldo. Esse experimento mostrou que não era a falta de ar fresco que impedia a 
formação de micro-organismos no caldo. Pasteur provou também que não havia nenhuma ‘’força vital’’ que era destruída 
após a fervura, pois se aquele mesmo caldo esterilizado fosse submetido ao ar sem a filtragem que o balão pescoço de 
cisne proporcionava, surgiriam sim micro-organismos que advinham de contaminação. Com esse espetacular 
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experimento Pasteur recebeu um prêmio compensador da Academia Francesa de Ciências e derrubou de uma vez por 
todas a hipótese da geração espontânea ou abiogênese. 
 
OBS
1
: Spallanzani durante seus experimentos submeteu seus caldos à vedação hermética, isto é, livre de gazes. Um 
confeiteiro parisiense François Appert aproveitou as experiências de Spallanzani, notando que alimentos cozidos podiam 
ser guardados sob vedação hermética sem se estragar, inventou a indústria de enlatados. 
OBS²: Pasteur submeteu seus caldos a uma cuidadosa técnica de esterilização, com aquecimentos e resfriamentos 
bruscos. Hoje, essa técnica é conhecida como pasteurização. 
 
A partir destas descobertas e experiências que o mundo se viu voltado para um novo ramo da ciência. Lister 
(1867), por exemplo, viu-se preocupado em proteger as cirurgias desses seres microscópicos, desenvolvendo, assim, a 
cirúrgia antisséptica. Robert Koch (1876) e Pasteur se interessaram em estudar as possíveis relações desses seres com 
algumas doenças que acometiam populações nesse tempo. Foi daí que o primeiro observou bactérias no sangue de 
carneiro: bactérias causadoras da cólera e tuberculose. Louis Pasteur foi requisitado para investigar a doença do bicho-
da-seda e durante seis anos tentou provar que um protozoário causava a doença. Também estudou o papel dos 
microrganismos nas doenças dos seres humanos e dos animais. Em 1880 ele descobriu o que bactérias atenuadas 
conferiram proteção contra a cólera aviária e em 1884 relatou que os vírus atenuados protegiam contra a raiva. Pasteur 
com a finalidade de matar esporos, iniciou a prática de esterilizar as infusões empregando o vapor sob pressão (15 libras 
a 121
o
C), enquanto que materiais estáveis eram esterilizados em fornos com calor seco na temperatura de 160ºC. 
Robert Koch provou que as bactérias eram responsáveis pela doença 
do carbúnculo. Foi o primeiro a provar que um tipo específico de micróbio 
causa um tipo definido de doença. Em 1877 foi o primeiro a utilizar o cristal 
violeta com sucesso para a coloração do antraz, Paul Ehrlich utilizou o azul de 
metileno e F Ziehl e F. Neelsen desenvolveram a coloração pelo ácido, 
permitindo que Koch observasse mais tarde o bacilo da tuberculose. Introduziu 
também o meio contendo ágar, identificou o bacilo da tuberculose e foi o 
primeiro a isolar as bactérias causadoras do antraz e da cólera asiática. Koch, 
por volta de 1880, organizou postulados baseado em quatro critérios 
necessários para provar que um micróbio específico causa uma doença 
particular. 
 
OBS
3
: Postulados de Koch: 
 Um microrganismo específico deve sempre estar associado a uma 
doença; 
 O microrganismo deve ser isolado e cultivado em cultura pura, em 
condições laboratoriais; 
 A cultura pura do microrganismo produzirá a doença quando inoculada 
em animal susceptível; 
 É possível recuperar o microrganismo inoculado do animal infectado 
experimentalmente. 
 
O ramo da imunologia desenvolveu-se dos estudos iniciais da bacteriologia. Porém os chineses, persas e 
brahmins já praticavam a variolização, técnica que consistia na exposição de um indivíduo são às crostas secas de um 
indivíduo que se recuperava da doença. Em 1776, Edward Jenner, introduziu a prática de imunização ativa, expondo 
indivíduos a antígenos da varíola humana mais branda, protegendo-os da forma mais agressiva. 
Pasteur, após 100 anos, estendeu o conceito de imunização ativa, quando observou que a cólera aviária podia 
ser evitada inoculando cultura velha de bacilos, com a sua virulência reduzida. Em seguida ele aplicou este princípio de 
imunização na prevenção do carbúnculo, denominando as culturas avirulentas de vacinas (do latim vacca, vaca) e o 
processo de imunização, com tais culturas, de vacinação. Ele desenvolveu este método através da utilização de 
organismos atenuados e preparou vacinas protetoras contra o antraz, a erisipela suína e contra a raiva. 
Koch iniciou estudos sobre as relações celulares do hospedeiro às infecções, o clássico de imunidade mediada 
por células foi a observação, que o mesmo fez, quando injetou um antígeno derivado do organismo causador da 
tuberculose, ocasionando reações inflamatórias tardias em seres humanos e animais quando expostos. 
Alexander Fleming (1881 – 1955) trabalhou como médico microbiologista no Hospital St. Mary de Londres até o 
começo da Primeira Guerra Mundial. Durante a guerra foi médico militar nas frentes de batalha da França e ficou 
impressionado pela grande mortalidade nos hospitais de campanha causada pelas feridas de arma de fogo que 
resultavam em gangrena gasosa. Finalizada a guerra, regressou ao Hospital St. Mary onde buscou intensamente um 
novo antisséptico que evitasse a dura agonia provocada pelas infecções durante a guerra. Os dois descobrimentos de 
Fleming ocorreram nos anos 20 e ainda que tenham sido acidentais demonstram a grande capacidade de observação e 
intuição deste médico britânico. O descobrimento da lisozima ocorreu depois que o muco de seu nariz, procedente de 
um espirro, caísse sobre uma placa de cultura onde cresciam colônias bacterianas. Alguns dias mais tarde notou que as 
bactérias haviam sido destruídas no local onde se havia depositado o fluido nasal. O laboratório de Fleming estava 
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habitualmente bagunçado, o que resultou em uma grande vantagem para sua segunda importante descoberta. Em 
Setembro de 1928, Fleming estava realizando vários experimentos em seu laboratório e ao inspecionar suas culturas 
antigas antes de destruí-las notou que a colônia de um fungo havia crescido espontaneamente, como um contaminante, 
numa das placas de Petri semeadas com Staphylococcus aureus. Fleming observou outras placas e comprovouque as 
colônias bacterianas que se encontravam ao redor do fungo (mais tarde identificado como Penicillium notatum) eram 
transparentes devido a uma lise bacteriana. A lise significava a morte das bactérias, e no caso, das bactérias 
patogênicas (Staphylococcus aureus) crescidas na placa. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO GERAL DOS SERES VIVOS 
Até a metade do século XX, os seres vivos são classificados em apenas duas categorias: reino animal e reino 
vegetal. Com o progresso da biologia, a classificação se amplia para incluir organismos primitivos que não têm 
características específicas só de animais ou de vegetais. 
A partir da década de 60, o critério internacionalmente aceito divide os organismos em cinco reinos: 
 Moneras: seres unicelulares (formados por uma única célula) procariontes (células sem núcleo organizado). O 
material hereditário é constituído por ácido 
nucleico no citoplasma. São as bactérias e 
as cianófitas (algas azuis), antes 
consideradas vegetais primitivos. 
 Protistas: seres unicelulares ou 
pluricelulares eucariontes (que possuem 
núcleo individualizado). Seu material 
genético está organizado nos 
cromossomos, dentro do núcleo. 
Representados por protozoários, como a 
ameba, o tripanossomo (causador do mal 
de Chagas), o plasmódio (agente da 
malária), que até a metade do século XX 
eram considerados animais primitivos e 
algas unicelulares e pluricelulares. 
 Fungos: seres eucariontes uni e 
pluricelulares como as leveduras, o mofo 
e os cogumelos. Já foram classificados 
como vegetais, mas sua membrana 
possui quitina, molécula típica dos insetos 
e que não se encontra entre as plantas. 
São heterótrofos (não produzem seu 
próprio alimento), por não possuírem 
clorofila. 
 Animais: são organismos multicelulares e 
heterótrofos (não produzem seu próprio 
alimento). Englobam desde as esponjas 
marinhas até o homem, cujo nome 
científico é Homo sapiens. 
 Plantas: caracterizam-se por ter as células revestidas por uma membrana de celulose e por serem autótrofas 
(sintetizam seu próprio alimento pela fotossíntese). Existem cerca de 400 mil espécies de vegetais classificados. 
 
 
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MICROBIOLOGIA: INTERAÇÕES PARASITA x HOSPEDEIRO 
 
 
 Doença (do latim doleoincia, padecimento) é o estado 
resultante da consciência da perda da homeostasia de um 
organismo vivo, total ou parcial, estado este que pode cursar devido 
a infecções, inflamações, isquemias, modificações genéticas, 
sequelas de trauma, hemorragias, neoplasias ou disfunções 
orgânicas. A maioria das causas de uma donça se dá por interações 
complexas de binômios como: parasita x hospedeiro; infecção x 
resistência; etc. Para este capítulo, serão elaborados conceitos e 
explanações de termos de grande importância no dia-a-dia médico. 
 
 Infecção: é a penetração, crescimento e a multiplicação de 
micro-organismos (bactéria, vírus, fungos, príons) em um 
hospedeiro. A infecção representa um mecanismo de 
agressão. Infecção, portanto, é a colonização de um 
organismo hospedeiro por uma espécie estranha. Em uma 
infecção, o organismo infectante procura utilizar os recursos 
do hospedeiro para se multiplicar (com evidentes prejuízos 
para o hospedeiro). O organismo infectante, ou patógeno, 
interfere na fisiologia normal do hospedeiro e pode levar a 
diversas consequências. A resposta do hospedeiro é a 
inflamação. Existem dois tipos de infecções bacterianas: 
 Infecção exógena: que acontece de fora para 
dentro, ou seja, produzidas por bactérias existentes 
no meio ambiente. A bactéria que produz esse tipo 
de infecção é chamada de primária. Ex: infecção por 
Salmonella. 
 Infecção endógena: é produzida por micro-organismos existentes nos tecidos do hospedeiro. Ex: O 
Staphylococcus saprophyticus é uma bactéria existente na região perianal. Quando ocorre uma 
diminuição da imunidade (estresse, virose, etc.), essa bactéria migra da região perianal para as vias 
urinárias, representando a segunda maior causa de infecções urinárias, sendo classificada então de 
bactérias oportunistas. 
 Infestação: é a penetração, crescimento e multiplicação de macro-organismos em hospedeiros, como: pulgas, 
piolho, verme, carrapato, etc. Diretamente, o macroorganismo não causa infecção, mas de um modo indireto: 
 A febre tifoide é causada pela bactéria Salmonella tiphi, que se multiplica na corrente saguínea e pode 
ser veiculado para outro indivíduo por meio do piolho. 
 A peste bulbônica, causada pela bactéria Yersina pestis, pode ser disseminada utilizando a pulga como 
veículo. 
 Parasitismo: Parasitas são organismos que vivem em associação com outros dos quais retiram os meios para 
a sua sobrevivência, normalmente prejudicando o organismo hospedeiro, um processo conhecido por 
parasitismo. O efeito de um parasita no hospedeiro pode ser mínimo, sem lhe afetar as funções vitais, como é o 
caso dos piolhos, até poder causar a sua morte, como é o caso de muitos vírus e bactérias patogênicas. 
 Resistência: Como resposta ao ataque desses micro-organismos, tem-se o 
mecanismo de defesa do corpo, chamada, de um modo geral, de resistência. Tem-se 
dois tipos de respostas imune: uma resposta inata ou natural (mecanismo 
inespecífico e imediato de defesa que acontece sem que seja necessário um contato 
prévio com o agente invasor) e uma resposta adquirida ou adaptativa (resposta 
específica realizada por células especializadas como os linfócitos B e linfócitos T, 
sendo necessário um contato prévio com o agente infeccioso). 
 
 
OBS
1
: Príons são partículas proteicas de natureza infecciosa que está ligado a uma classe de doença chamadas de 
priônicas, como a vaca louca. Pode se propagar de maneira horizontal (transmitindo-se de um ser contaminado para 
outro) ou vertical (hereditariamente). Esses príons têm afinidade pelo SNC, deixando o cérebro com carater esponjoso 
(encefalopatia esponjiforme). 
 
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 Patógenos: organismos infecciosos que causam doenças. Ex: Bactérias (Staphylococcus aureus, gram-
positiva que produz lesões como furúnculo, terçol, osteomielite, endocardite, meningite), vírus (influenza que 
causa HIV), Fungos (Candida albicans), Protozoários (Leishimania donovani) e Vermes (Ascaris lumbricoides 
e Shistosoma mansoni). 
 Patogenicidade: capacidade do micro-organismo produzir a doença ou uma lesão progressiva. 
 Virulência: introduz um conceito de grau – a medida da patogenicidade – que está associada, geralmente, à 
letalidade (morte). 
 
Ex: O vírus da poliomielite (Enterovirus poliovirus) é altamente patogênico, capaz de deixar sequelas graves. Já o vírus 
da raiva (Lyssavirus rhabdoviridae) é altamente virulento, pois é capaz de levar um portador ao óbito facilmente em 
poucas horas. 
 
 
MECANISMO DAS DOENÇAS CAUSADAS POR MICRO-ORGANISMOS 
 Será discutido agora o modo de como os micro-organismos provocam a doença. Em primeiro lugar, eles 
precisam entrar em contato com as células do hospedeiro, causando a morte destas como consequência. A partir daí, há 
a liberação de endotoxinas ou exotoxinas, que são capazes de induzir respostas celulares, como a própria inflamação, 
supurações, formação de cicatrizes ou reações de hipersensibilidade. 
 
 
MECANISMOS DA INFECÇÃO 
 As principais etapas para que ocorra a infecção são as seguintes: 
1. Penetração dos micro-organismos nos tecidos. Essa penetração pode ser dada pela via respiratória (inalação 
de micro-organismos), via digestiva (através da água e de alimentos contaminados), pela pele e mucosas 
(quando lesadas representam uma solução de continuidade para a penetração dos micro-organismos). As 
bactérias podem penetrar na pele utilizando enzimas chamadas invasinas. 
2. Estabelecimento ou aderência dos micro-organismos por meio de estruturas como adesinas (constituídas de 
glicoproteínas ou glicolipídeos que precisam de receptores na célula hospedeira), fímbrias, glicocálices,fibrilas, 
etc. 
Ex: O Streptococcus mutans faz parte da mucosa oral, que é rica por natureza de várias bactérias (S. mitis, S. 
sanguis, Candide, Lactobacillus). A base de uma dieta cariogênica e de uma má higiene bucal, há um acúmulo 
de restos de alimentos ao esmalte do dente. As bactérias então se aderem por meio de seu glicocálix aos 
resíduos de alimento (constituído de carboidrato), fermentando seus componentes. Quando essas bactérias se 
aderem aos resíduos, elas formam o chamado biofilme dental (placa bacteriana). Da fermentação dos 
carboidratos, há a produção de ácidos, responsáveis pela desmineralização do esmalte do dente, causando as 
cáries dentais. 
 
3. Multiplicação do micro-organismo nos tecidos do hospedeiro. A partir da porta de entrada, há uma 
disseminação através dos tecidos ou canais linfáticos que, por sua vez, desembocam na corrente sanguínea. 
Daí, além de poderem se multiplicar na corrente (septicemia, causando infecção generalizada), são repassadas 
para demais tecidos. 
 
 
FLORA NORMAL DO CORPO HUMANO (MICROBIOTA) 
No corpo humano há uma grande variedade de bactérias que são habitantes normais de determinados sítios 
anatômicos, desempenhando funções benéficas para o organismo. Essas bactérias são chamadas de bactérias da 
microbiota normal. Todo ser humano nasce sem micro-organismos. A microbiota normal humana desenvolve-se por 
sucessões, desde o nascimento, até as diversas fases da vida adulta, resultando em comunidades bacterianas estáveis. 
As diversas partes do corpo humano apresentam condições ambientais diversas que oferecem certas vantagens 
e desvantagens para a vida microbiana. Diferentes espécies de micro-organismos adaptam-se aos distintos ambientes 
do corpo. Os fatores que controlam a composição da microbiota em uma dada região do corpo estão relacionados com a 
natureza do ambiente local, tais como temperatura, pH, água, oxigenação, nutrientes e fatores mais complexos como a 
ação de componentes do sistema imunológico. 
Os micro-organismos membros da microbiota humana podem existir como (1) mutualistas, quando protegem o 
hospedeiro competindo por microambientes de forma mais eficiente que patógenos comuns (resistência à colonização), 
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produzindo nutrientes importantes e contribuindo para o desenvolvimento do sistema imunológico; (2) comensais, 
quando mantêm associações aparentemente neutras sem benefícios ou malefícios detectáveis e (3) oportunistas, 
quando causam doenças em indivíduos imunocomprometidos devido à infecção pelo vírus HIV, terapia 
imunossupressora de transplantados, radioterapia, quimioterapia anticâncer, queimaduras extensas ou perfurações das 
mucosas. 
A microbiota humana constitui um dos mecanismos de defesa contra a patogênese bacteriana, mas ainda que a 
maioria dos componentes da microbiota normal seja inofensiva a indivíduos sadios, esta pode constituir um reservatório 
de bactérias potencialmente patogênicas. Muitas bactérias da microbiota normal podem agir como oportunistas. Nestas 
condições a microbiota residente pode ser incapaz de suprimir patógenos transitórios, ou mesmo, alguns membros da 
microbiota podem invadir os tecidos do hospedeiro causando doenças muitas vezes graves. Em indivíduos sadios, 
algumas espécies de bactérias da microbiota oral causam cáries em 80% da população. Micro-organismos 
essencialmente parasitas não são considerados como membros da microbiota normal uma vez que unicamente 
prejudicam o hospedeiro. 
 
MICROBIOTA DA PELE 
A superfície da pele apresenta diversos tipos de microambientes, em áreas mais secas ou mais úmidas, que 
apresentam populações bacterianas mais esparsas ou mais densas, respectivamente. Nas regiões mais úmidas, como 
axilas, virilhas, espaço entre os dedos dos pés, genitália e períneo, predominam organismos Gram-positivos como 
Staphylococcus aureus e Corinebacterium sp. Nessas áreas, condições como umidade, maior temperatura corporal e 
maior concentração de lipídios cutâneos de superfície favorecem o crescimento bacteriano. Nas áreas secas 
predominam as bactérias Staphylococcus epidermidis e Propionibacterium acnes. 
De modo geral, organismos Gram-positivos são os membros predominantes da superfície corporal. Um alto grau 
de especificidade está envolvido na aderência de bactérias nas superfícies epiteliais. Nem todas as bactérias são 
capazes de se aderirem à pele. 
 
MICROBIOTA DA CONJUNTIVA 
Por causa de sua constante exposição ao meio externo, a conjuntiva está sujeita a intensa contaminação 
microbiana. Contudo, a conjuntiva apresenta um sistema de proteção bastante eficaz. A ação enxaguatória da lágrima 
através dos movimentos das pálpebras remove a sujeira e os micro-organismos que entram em contato com a 
conjuntiva. 
Em adição ao fato de a lágrima ser um meio de cultura pobre, na sua composição encontram-se 
imunoglobulinas, lactoferrina e lisozima. As imunoglobulinas (IgG) inativam inúmeras bactérias, a lactoferrina atua como 
sequestrante de ferro que é um nutriente mineral essencial para o metabolismo bacteriano e a lisozima é uma enzima 
que impede a formação de paredes celulares bacterianas 
Quando algum fator rompe o equilíbrio entre a microbiota residente e a transitória, pode haver o desenvolvimento 
de doenças. Dentre estes fatores encontram-se o desequilíbrio imunológico, o uso indiscriminado de colírios contendo 
agentes antimicrobianos ou corticoides. 
 
MICROBIOTA DA CAVIDADE ORAL 
As características ambientais da cavidade oral, tais como alta umidade, temperatura relativamente constante (34 
a 36°C), pH próximo da neutralidade e disponibilidade de nutrientes, permitem o estabelecimento de uma microbiota 
altamente complexa composta por cerca de 500 grupos bacterianos que habitam as diversas áreas da boca. Muitas 
dessas bactérias estão associadas à formação da placa bacteriana sobre a superfície dos dentes com consequente 
formação de cáries e ocorrência de doenças periodontais. 
A composição da microbiota oral varia com a idade, hábitos alimentares, hormônios, fluxo salivar, condições 
imunológicas e outros fatores como higienização e alcoolismo. 
 
MICROBIOTA DA NASOFARINGE 
A faringe aprisiona a maioria das bactérias que são inaladas. O trato respiratório superior é a porta de entrada 
para a colonização inicial por muitos patógenos já o trato respiratório inferior (brônquios e alvéolos), são normalmente 
estéreis porque partículas do tamanho de bactérias não os atingem prontamente. 
 
MICROBIOTA DO ESÔFAGO 
O esôfago sadio e anatomicamente normal é um órgão praticamente estéril e bactérias se presentes são apenas 
transitórias. Contudo, condições patológicas podem alterar a anatomia do esôfago e predispor o órgão ao 
estabelecimento de uma microbiota residente, constituída de micro-organismos potencialmente patogênicos. 
 
MICROBIOTA DO ESTÔMAGO 
No estômago os micro-organismos são geralmente transitórios e sua densidade populacional é mantida baixa 
devido às severas condições ambientais. A quantidade de bactérias logo após as refeições, é estimada em cerca de 10
3
 
a 10
6
 bactérias por grama de conteúdo estomacal, sendo praticamente indetectável após a digestão. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
9 
 
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MICROBIOTA DO TRATO INTESTINAL 
A quantidade de bactérias e o número de espécies presentes em dado segmento do trato gastrointestinal são 
afetados pelo pH e tempo de retenção de seu conteúdo. O baixo pH do conteúdo estomacal e o fluxo rápido de conteúdo 
do intestino delgado tende a inibir o crescimento de muitas bactérias. Por outro lado, o pH relativamente neutro e a 
prolongada retenção de conteúdo no intestino grosso permitem o desenvolvimento de comunidades microbianas 
complexas compostas por centenas de distintas espécies de bactérias. 
As bactérias residentes do trato gastrintestinal contribuem para a dieta fermentando carboidratos indigeríveis 
como a celuloseem ácidos graxos que são fontes de energia para as células do epitélio intestinal e facilitam a absorção 
de sódio e água, além de sintetizarem proteínas e vitaminas do complexo B. 
 
MICROBIOTA DA VAGINA 
As comunidades bacterianas que colonizam a vagina consistem de uma mistura complexa, multiespecífica, de 
bactérias Gram-positivas e Gram-negativas, com predominância de espécies anaeróbicas. A composição da microbiota 
vaginal varia de pessoa a pessoa, com a idade, pH do trato vaginal e níveis hormonais. As maiores alterações ocorrem 
nas infecções bacterianas da vagina. 
No primeiro mês de vida, bactérias do gênero Lactobacillus predominam, o que mantém o pH vaginal em torno de 5. A 
partir do primeiro mês até a puberdade predominam S. epidermidis, Streptococcus spp e E. coli e pH vaginal eleva-se 
em torno de 7. Entre a puberdade e a menopausa, devido à ação do estrogênio, ocorre secreção de glicogênio no trato 
reprodutivo feminino e os membros predominantes da microbiota passam a ser membros dos gêneros Lactobacillus, 
Corinebacterium, Staphylococcus, Streptococcus e Bacteroides. Devido à prevalência da espécie Lactobacillus 
acidophilus, o pH do trato vaginal decresce e se estabiliza em torno de 5. 
Após a menopausa, com a diminuição da produção de estrogênio, a secreção de glicogênio diminui, o pH vaginal 
se eleva em torno de 7 e a composição da microbiota volta a ser aquela característica da pré-puberdade. 
 
EFEITO PROTETOR DA MICROBIOTA 
 Microbiota das vias aéreas superiores: As vias aéreas superiores são protegidos por uma microbiota 
residente que evita a colonização destas áreas por patógenos. Cocos Gram-positivos são componentes 
proeminentes, mas muitos outros tipos de bactérias são também encontrados nestes sítios. 
 Microbiota intestinal: O trato intestinal é protegido de patógenos de várias formas. O ambiente ácido do 
estômago, e as enzimas proteolíticas secretadas pelas células gástricas matam muitas das bactérias que são 
ingeridas. A microbiota do cólon é um ecossistema complexo com a importante função de controlar populações 
de muitos micro-organismos patogênicos. Em humanos, a antibioticoterapia pode suprimir a microbiota residente 
e permitir que determinados anaeróbios tornem-se predominantes e causem doenças. Apesar dessa função 
protetora, muitos dos membros dessa microbiota podem causar doenças. Os anaeróbios do trato intestinal são 
agentes primários de abscessos intra-abdominais e peritonites. Perfurações no intestino causadas por 
apendicites, câncer, cirurgias e ferimentos quase sempre contaminam a cavidade peritoneal e órgãos 
adjacentes. 
 Microbiota vaginal: Existem evidências de que a microbiota bacteriana do trato vaginal reduz a probabilidade 
de que patógenos tais como bactérias, protozoários parasitas, leveduras ou vírus se estabeleçam na vagina. Os 
lactobacilos vaginais produzem ácidos láticos que mantém baixo o pH das secreções vaginais, inibindo o 
crescimento de muitas bactérias, competem por receptores de aderência, no epitélio vaginal, produzem 
substâncias antimicrobianas como peróxido de hidrogênio e bacteriocinas, se co-agregam com outras bactérias 
e estimulam o sistema imune vaginal superficial incrementando os mecanismos de defesa locais contra bactérias 
não-residentes. A importância da microbiota vaginal normal na proteção contra patógenos pode ser evidenciada 
no fato de que a terapia com antibióticos pode predispor mulheres à aquisição de infecções gênito-urinárias, 
como as causadas por fungos do gênero Cândida. 
 
 
ATRIBUTOS DOS MICRO-ORGANISMOS QUE OS CAPACITAM A CAUSAR DOENÇAS 
 Têm-se dois tipos de atributos: fatores de colonização e fatores de lesão. 
 Fator de colonização: são fatores que auxiliam a resistência e ampliação das colônias bacterianas. São 
exemplos desses fatores: 
o Cápsula: proteção contra fagocitose; 
o Adesina: responsáveis pela aderência ou estabelecimento da bactéria 
o Invasinas: enzimas responsáveis pela penetração da bactéria nos tecidos. 
o Evasinas: enzimas responsáveis pela difusão das bactérias nos tecidos. 
o Fatores nutricionais: vitaminas, proteínas e ferro presentes no hospedeiro que servem como elementos 
essenciais no crescimento das bactérias. 
 
 Fatores de lesão: fatores que ampliam o poder de patogenicidade da bactéria. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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o Toxinas (do latim, veneno): são dividias em dois grupos: endotoxinas (proteínas tóxicas presentes dentro 
da bactéria) e exotoxinas (proteínas tóxicas produzidas por micro-organismos e que são liberadas no meio 
ambiente). Ex: O Staphylococcus aureus, bactéria que tem afinidade por NaCl, produz uma enterotoxina 
que é termoestável, ou seja, é capaz de resistir a uma temperatura de 100º por 30min. 
o Enzimas hidrolíticas: quebram o ácido hialurônico (constituinte do tecido conjuntivo) por meio da enzima 
hialuronidase, deixando o tecido amolecido. 
o Produção de superantígenos 
 
 
SINTOMATOLOGIA DA INFECÇÃO 
 As infecções são caracterizadas por três períodos: 
 Período de incubação: período compreendido entre a penetração do micro-organismo e o aparecimento dos 
primeiros sintomas. Ex: O vírus Influenza, causador da gripe, tem um período de incubação extremamente curto 
(questão de horas). Ex²: O Mycobacterium leprae, bactéria causadora da hanseníase, tem um período de 
incubação que dura cerca de 2 a 10 anos. 
 Período de doença: é o período de aparecimento dos sintomas em geral, geralmente, acompanhado por febre. 
 Período de convalescença: período de recuperação do indivíduo. Ocorre o desaparecimento dos sintomas. 
 
TIPOS DE INFECÇÕES 
 Infecções sem sintomas (subclínicas): são dividias em dois grupos: 
o Infecção latente: indivíduo abriga o micro-organismo nos tecidos mas não apresenta nenhum sintoma. 
Ex: Herpes em período de latência. 
o Infecção inaparente: indivíduo abriga o micro-organismo (portadores de germes) do tecido, este realiza 
todo o seu ciclo infeccioso e não apresenta nenhum sintoma. 
 Infecções secundárias: Há germes específicos para determinadas doenças, como o Mycobacterium 
tuberculosis, causador da tuberculose e a Salmonella typhi, causadora da febre tifoide. Mas há também os 
chamados germes de associação, que agem associados a outros para causarem a infecção (secundária). Ex: 
O vírus da varíola (germe primário) produz pústulas que quando associadas aos Estafilococos e Estreptococos 
geram uma contaminação, produzindo a infecção secundária. 
 Infecções mistas: infecção produzida por dois micro-organismos agindo por sinergismo (potencializarão de um 
dos agentes). Ex: A sífilis é produzida pelo Treponema pallidum, que se associa a bacteroides para produzir o 
“cancro duro”. Ex²: O Staphylococcus aureus associado aos Estreptococos geram a úlcera de Meleney. 
 
OBS
2
: Logo, para desenvolver uma doença, o patógeno deverá inibir ou interferir com os diferentes tipos de defesa que 
o hospedeiro mobiliza. O estresse é um dos principais fatores que diminuem a resistência do sistema imunológico, isso 
porque há uma alteração na produção de cortisol, regulador fundamental da defesa imunológica. 
 
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MICROBIOLOGIA: CÉLULA BACTERIANA 
 
 
 Bactérias (do grego bakteria, bastão) são organismos 
unicelulares, procariontes, que podem ser encontrados na 
forma isolada ou em colônias e pertencem ao Reino Monera. 
São micro-organismos constituídos por uma célula, sem núcleo 
celular nem organelas membranares. 
A célula bacteriana apresenta várias estruturas, 
algumas das quais estão presentes apenas em determinadas 
espécies, enquanto outras são essenciais e, portanto, 
encontradas em todas as bactérias. 
 
 
COMPARAÇÃO ENTRE AS CÉLULAS EUCARIÓTICAS E PROCARIÓTICAS 
 
 
 
 
As células bacterianas são pequenas e medidas em micrômetros (µm), 1µm equivale 0,001mm. A menor 
bactéria tem 0,2 µm (Chlamydia); há células de Spirochaeta com 250 µm decomprimento. A maior bactéria conhecida é 
a Epulopiscium fishelsoni que foi encontrada no Mar Vermelho e na costa da Austrália no intestino de um peixe com 
mais de 600 µm de comprimento. Na maioria das vezes o tamanho médio de uma bactéria é de 1-10 µm. 
Os procariotos não possuem núcleo organizado nem organelas celulares envoltas por membranas. A maior parte 
de seu material genético está incorporada em uma única molécula circular de DNA de fita dupla, frequentemente, 
fragmentos adicionais de DNA circular, conhecidos como plasmídeos, também estão presentes. 
No citoplasma, além de sais minerais, aminoácidos, pequenas moléculas, proteínas, açúcares ainda são 
encontradas partículas de ribossomos, grânulos de material de reserva (amido, glicogênio, lipídeos ou fosfatos). 
Exceto os micoplasmas, todos os procariotos têm paredes celulares rígidas. Nas bactérias, esta parede celular é 
composta principalmente de peptidoglicanos. As bactérias Gram-negativas, com parede celular que não fixa o corante 
cristal-violeta, possuem uma camada externa de lipopolissacarídeos e proteínas, sobre a camada de peptidoglicano, 
denominada cápsula, encontrada principalmente nas bactérias patogênicas, protegendo-as contra a fagocitose. 
As células procarióticas não apresentam vacúolos, porém podem acumular substâncias de reserva sob a forma 
de grânulos constituídos de polímeros insolúveis. São comuns polímeros de glicose (amido e glicogênio), ácido-
hidroxibutírico e fosfato. 
 
 
FORMA E ARRANJO 
 A forma bacteriana é uma característica genética própria de cada uma, ou seja, a bactéria nasce com uma forma 
definida e morre com a mesma. 
 As bactérias classificam-se morfologicamente de acordo com a forma da célula e com o grau de agregação: 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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 Quanto à forma 
o Coco: De forma esférica ou subesférica 
(do género Coccus); 
o Bacilo: Em forma de bastonete (do género 
Bacillus). Podem apresentar extremidades 
em ângulo reto (Bacillus anthracis); 
o Vibrião: Em forma de vírgula (do género 
Vibrio); 
o Espirilo: de forma espiral/ondulada (do 
género Spirillum); 
o Espiroqueta: Em forma acentuada de 
espiral. 
 
 Quanto ao grau de agregação (Apenas os 
Bacilos e os cocos formam colônias). 
o Diplococo: De forma esférica ou 
subesférica e agrupadas aos pares (do 
género Diplococcus); 
o Estreptococos: Assemelha-se a um "colar 
de cocos"; 
o Estafilococos: Uma forma desorganizada 
de agrupamento; 
o Sarcina: De forma cúbica, formado por 4 ou 8 cocos simetricamente postos. 
o Diplobacilos: Bacilos reunidos dois a dois; 
o Estreptobacilos: Bacilos alinhados em cadeia. 
 
 
ESTRUTURAS BACTERIANAS E FUNÇÕES 
A estrutura da célula bacteriana é a de uma célula procariótica, sem organelas ligados à membrana celular, tais 
como mitocôndrias ou plastos, sem um núcleo rodeado por uma cariomembrana e sem DNA organizado em verdadeiros 
cromossomas, como os das células eucariotas. 
As principais estruturas da célula procariota incluem: 
nucleoide, plasmídeos, hialoplasma, membrana celular, 
mesossomo, parede celular, cápsulas, fimbrias e flagelos. 
 
NUCLEOIDE 
O nucleoide não é um verdadeiro núcleo, já que 
não está delimitado do resto da célula por membrana lipídica 
própria. O nucleoide consiste em fibrilas de DNA dupla 
hélice na forma de uma única molécula. O seu tamanho 
varia de espécie para espécie. Na Escherichia coli, uma 
bactéria típica, o genoma tem quase 5 milhões de pares de 
bases e vários milhares de genes codificando mais de 4000 
proteínas (o genoma humano tem 3 mil milhões de pares de 
bases e cerca de 40.000 proteínas). Tem como função 
carregar informações genéticas da bactéria. 
 
PLASMÍDEOS 
Os plasmídeos são pequenas moléculas de DNA circulares que coexistem com o nucleoide, ou seja, é um DNA 
extra-cromossômico situado no citoplasma da bactéria. São comumente trocadas na reprodução sexuada. Os 
plasmideos têm genes, incluindo frequentemente aqueles que protegem a célula contra os antibióticos. 
Estes elementos são capazes de autoduplicação independente da replicação cromossômica e podem existir em 
número variável. Ex de plasmídios: fatores sexuais (fator-F), fatores de resistência a antibióticos (fator-R), plasmídio de 
fixação de N2, etc. 
 
HIALOPLASMA 
O hialoplasma é um líquido com consistência de gel, semelhante ao dos eucariotas, com sais, glicose e outros 
açúcares, proteínas funcionais e várias outras moléculas orgânicas. Contém também RNA da transcrição gênica, e cerca 
de 20 mil ribossomas. Os ribossomas procariotas são bastante diferentes dos eucariotas (essas diferenças foram usadas 
para desenvolver antibióticos usados para só afetar os ribossomas das bactérias). 
 
 
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MEMBRANA CELULAR 
A membrana celular é uma dupla camada de fosfolípidos, com proteínas importantes (na permeabilidade a 
nutrientes e outras substâncias, defesa, e na cadeia respiratória e produção de energia). É composta de 60% de 
proteínas imersas em uma bicamada lipídica (40%). Além das interações hidrofóbicas e pontes de hidrogênio, cátions 
como Mg
2+
 e Ca
2+
 são responsáveis pela manutenção da integridade da membrana. Tem como funções: 
 Transporte de solutos: a membrana plasmática atua como uma barreira altamente seletiva (mecanismo de 
difusão facilitada e transporte ativo), impedindo a passagem livre de moléculas e íons. Moléculas hidrofílicas 
polares como ácidos orgânicos, aminoácidos e sais minerias não conseguem passar livremente pela membrana 
e, por isso, devem ser especificamente transportadas; 
 Produção de energia por transporte de elétrons e fosforilação oxidativa: a presença de citocromos e de enzimas 
da cadeia de transporte de elétrons na membrana plasmática lhe confere uma função análoga à da membrana 
interna das mitocondrias em células eucarióticas; 
 Biossíntese: as enzimas de síntese de lipídios da membrana e de várias classes de macromoléculas 
componentes de outras estruturas externas à membrana (peptidoglicano, ácidos teicoicos, lipopolissacarídios e 
polissacarídios extracelulares) estão ligadas à membrana citoplasmática; 
 Duplicação do DNA: algumas das proteínas do complexo de duplicação de DNA estão localizadas na membrana 
plasmática; 
 Secreção: macromoléculas como toxinas, bacteriocinas, penicilinases podem também ser secretadas através da 
membrana plasmática. 
 
OBS
1
: Algumas espécies de bactérias têm uma camada externa de polissacarídeos que protege contra desidratação e 
pode garantir resistência à antimicrobianos, chamada de cápsula. 
 
MESOSSOMO 
 A membrana citoplasmática bacteriana pode apresentar invaginações 
multiplas que formam estruturas especializadas denominadas de mesossomos. 
Existem dois tipos: 
 Septal: desempenha papel importante na divisão celular, pois, após a 
duplicação do DNA, ao qual se encontra ligado, atua como o fuso no 
processo de divisão na célula eucariótica, separando os dois cromossomos e 
conduzindo-os para os pólos da célula. 
 Lateral: encontrado em determinadas bactérias e parece ter como função 
concentrar enzimas envolvidas no transporte eletrônico, conferindo à célula 
maior atividade respiratória ou fotossintética. 
 
PAREDE CELULAR 
A parede celular bacteriana é uma estrutura rígida 
que recobre a membrana citoplasmática e confere forma às 
bactérias. É uma estrutura complexa composta por 
peptidoglicanos, polímeros de carboidratos ligados a 
proteínas como a mureína, com funções protetoras. A 
parede celular é o alvo de muitos antibióticos. Ela contém 
em algumas espécies infecciosas a endotóxina 
lipopolissacarídeo (LPS) uma substância que leva a reação 
excessiva do sistema imunitário, podendo causar morte no 
hóspede devido a choque séptico. 
É por meio da parede celular e da Técnica de 
Coloração Gram (nome em homenagem a Christian Gram) 
que se pode classificar o tipo de bactéria. As paredes de 
bactérias Gram-negativase Gram-positivas apresentam 
diferenças marcantes. Bactérias Gram-negativas possuem 
uma parede composta de várias camadas que diferem na 
sua composição quimica e, consequentemente, é mais 
complexa que a parede das Gram-positivas que, apesar de 
ser mais espessa, apresenta predominantemente um único 
tipo de macromolécula. O conhecimento das diferenças 
entre as paredes de bactérias Gram-positivas e Gram-
negativas é da mais alta relevância para o estudo dos 
mecanismos de ação dos quimioterápicos, de 
patogenicidade e de outros tantos assuntos que estarão 
relacionados diretamente à composição química e estrutura 
da parede bacteriana. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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Na maioria das bactérias, a parede celular deve a sua rigidez a uma camada composta por uma substância 
somente encontrada em procariotos e que recebe diferentes denominações como: mureína, mucopeptídeo, 
mucocomplexo, peptidoglicano ou glicopeptídeo. O peptidoglicano representa a maior parte da parede das bactérias 
Gram-positivas, atingindo de 15% a 50% da massa seca da bactéria, ao passo que nas Gram-negativas não ultrapassa 
5%. Trata-se de uma macromolécula formada por um arcabouço composto de uma alternância de N-acetil-glicosamina 
(NAG) e ácido N-acetilmurâmico (NAM). A este ultimo, encontram-se ligadas, covalentemente, cadeias laterais de 
tetrapeptídeos (L-alanina, D-glutamato, mesodiaminopimelato e D-alanina). O número de interligações entre as cadeias 
laterais de tetrapeptídeos em bactérias Gram-positivas é bem superior ao encontrado em bactérias Gram-negativas. 
Embora as ligações glicosídicas entre NAG e NAM sejam ligações fortes, apenas estas cadeias não são capazes de 
prover toda a rigidez que esta estrutura proporciona. A total rigidez do peptidoglicano é atingida quando estas cadeias 
são interligadas pelos aminoácidos. A forma de cada célula é determinada pelo comprimento das cadeias de 
peptidoglicano e pela quantidade de interligações existentes entre essas cadeias. 
Em contrapartida, a Gram-negativa apresenta uma dupla camada externa de lipopolissacarídeos (fosfolipídios e 
proteínas), ao passo que as Gram-positivas apresentam apenas uma fina camada de lipopolissacarídeos envolvendo a 
sua espessa camada de mucopeptídeo. Esta camada, nas Gram-positivas, geralmente é ausente. 
Tendo conhecimento das estruturas da parede celular de cada tipo de bactéria, pode-se fazer uso da Técnica 
Gram de Coloração. Faz-se uso de substancias na seguinte ordem: violeta (corante roxo) e lugol (juntos, formam o 
“complexo iodopararronilina” ou “complexo violeta-iodo”); trata-se a lâmina com álcool; em seguida, aplica a fucsina 
(corante avermelhado). 
As células Gram-positivas e Gram-negativas absorvem o complexo iodopararronilina, devido a ligação iônica 
entre os grupos básicos do corante e os grupos ácidos constituintes da parede celular. O iodo, em solução, penetra nos 
dois tipos de células e forma com o corante um complexo violeta-iodo. Ao fazer uso do alcool como substância 
descorante, nas células Gram-negativas, o mesmo dissolve o complexo corante-iodo (assim como as camadas externas 
de lipopolissacarídeos), elimina-o e deixa a célula incolor, a qual, ao ser corada com a fucsina, adquire a coloração 
avermelhada. Já nas células Gram-positivas, o álcool penetra com dificuldade na espessa camada de mucopeptídeo. A 
maior parte do complexo violeta-iodo permanece na célula, que retém assim, a sua coloração azulada. 
 Bactérias Gram-positivas (parede celular espessa)  Violeta + Lugol + Alcool + Fucsina  Coloração 
Azulada 
 Bactérias Gram-negativas (parede celular fina)  Violeta + Lugol + Acool + Fucsina  Coloração 
Avermelhada 
 
OBS
2
: A lisozima (enzima presente na lágrima e secreções lubrificantes do olho) quebra a ponte de ligação entre a NAG 
e a NAM, apresentando ação bactericida, quebrando a parede celular. 
 
CÁPSULA 
 O termo cápsula é restrito a uma camada de polissacarídeos 
que fica ligada à parede celular como um revestimento externo da 
extenção limitada e estrutura definida. Nem toda bactéria apresenta 
cápsula, mas as que apresentam, usam-na para as seguintes 
funções: 
 Reservatório de água e nutrientes: visto serem formadas por 
macromoléculas muito hidratadas, servem como proteção 
contra dessecação do meio e podem ser fonte de nutrientes; 
 Aumento da capacidade invasiva de bactérias patogênicas: 
as bactérias encapsuladas são escorregadias e escapam à 
ação dos fagócitos; 
 Aderência: as cápsulas possuem receptores que servem como sítios de ligação com outras superfícies. Ex: 
bactérias formadoras de cáries (Streptococcus mutans) produzem um polissacarídio extracelular que se liga ao 
esmalte do dente e promove o acúmulo de outros micro-organismos. Quanto maior o número de bactérias 
aderidas, maior a produção de ácido pela fermentação microbiana da sacarose, resultanto na desmineralização 
do esmalte do dente. Ex²: Formação de biofilmes: bactérias podem produzir o chamado biofilme capaz de aderir 
a diferentes superfícies, inclusive tubulações, que podem trazer prejuízos adversos às indústrias por causa de 
vazamentos por perfuração. 
 
PILI OU FÍMBRIAS 
Os pili são microfibrilas proteicas que se estendem da parede celular em 
muitas espécies Gram-negativas. Têm funções de ancoramento da bactéria ao seu 
meio e são importantes na patogénese. Um tipo especial de pilus é o pilus sexual, 
estrutura oca que serve para ligar duas bactérias, de modo a trocarem plasmídeos. 
(Pilus vem do Latim, que significa pêlo, cabelo. Pili - Plural; Pilus - Singular). 
Muitas bactérias Gram-negativas são dotadas desses apêndices filamentosos 
proteicos que não podem ser confundidos com flagelos. Tais apêndices – as fímbrias 
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(pili ou pelo) – são menores, mais curtos e mais numerosos que os flagelos e não formam ondas regulares. Suas 
funções são: 
 Não desempenham papel relativo a mobilidade; 
 Fímbria sexual: serve como porta de entrada de material genético durante a conjugação bacteriana; 
 Outros tipos funcionam como sítios receptores de bacteriófagos; 
 Servem como estruturas de aderência às células de mamíferos e a outras superfícies. 
 
FLAGELO 
O flagelo é uma estrutura proteica que roda como uma hélice. Muitas espécies de bactérias movem-se com o auxílio 
de flagelos. Os flagelos bacterianos são muito simples e completamente diferentes dos flagelos dos eucariotas (como, 
no homem, os dos espermatozoides). Nem toda bactéria possui flagelo. 
O flagelo bacteriano confere movimento à celula e é formado de 
uma estrutura basal, um gancho e um longo filamento externo à 
membrana, sendo formado, predominantemente, pela proteína flagelina. 
Suas funções estão relacionadas com: 
 Movimentação da célula: o movimeno que algumas bactérias 
realizam, estimuladas por fatores físicos ou quimicos, é 
chamada taxia (fototaxia: estimulado pela luz; quimiotaxia: 
estimulado por agente químico); 
 Classificação de acordo com a quantidade de flagelos. 
 
 
 
 
COMPONENTES CITOPLASMÁTICOS 
 O citoplasma da célula bacteriana é uma solução aquosa limitada pela membrana plasmática. Imersas no 
citoplasma existem partículas insolúveis, algumas essenciais (ribossomos e nucleoide) e outras encontradas apenas em 
alguns grupos de bactérias, nos quais exercem funções especializadas como os grânulos e vacúolos gasosos. 
 
RIBOSSOMOS 
 Partículas citoplasmáticas responsáveis pela síntese proteica, 
compostas de RNA (60%) e proteína (40%). Em procariotos, possuem 
coeficiente de sedimentação de 70S e são compostos de duas 
subunidades: uma maior (50S) e outra menos (30S) 
 
 
 
 
 
ESPOROS BACTERIANOS 
 Algumas bactérias podem enquistar, formando um esporo, com um invólucro de polissacáridos mais espesso e 
ficando em estado de vida latente quando as condições ambientais forem desfavoráveis. 
Os endosporos são estruturas formadas por algumas espécies de bactériasGram-positivas, sobretudo dos 
gêneros Clostridium e Bacillus, quando o meio se torna carente de água ou de nutrientes essenciais. Assim, a formação 
do esporo em procariotos é um tipo de diferenciação celular que ocorre como resposta a uma situação desfavorável do 
meio ambiente. 
O processo de formação do esporo dentro de uma célula vegetativa é chamado esporogênese. O pré-esporo 
desidratado (forma de esporo nos primeiros estágios da esporogênese, já com a maior parte da água do citoplasma 
eliminada) contém apenas DNA, RNA, ribossomos, enzimas e algumas quantidades de ácido dipícolínico, junto com 
grandes quantidades de íons cálcio. 
 
OBS
3
: Os vacúolos não são verdadeiros vacúolos já que não são delimitados por dupla membrana lipídica como os das 
plantas. São antes grânulos de substâncias de reserva, como açúcares complexos. 
 
 
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MICROBIOLOGIA: GENOMA BACTERIANO – MECANISMO GENÉTICOS DA RESISTÊNCIA 
 
 Para se discutir os mecanismos genéticos da resistência antimicrobiana, deve-se antes conhecer o genoma 
bacteriano, uma vez que a multirresistência de uma bactéria está ligado à genes cromossomais da mesma. O genoma 
representa o conjunto do material genético que uma célula apresenta. 
A organização genômica das bactérias é dinâmica e 
composta por diferentes modalidades de moléculas de DNA: 
cromossomo, plasmídeos, transposons e bacteriófagos. O 
cromossomo bacteriano contém todos os genes requeridos para o 
metabolismo e ciclo vital da bactéria. Plasmídeos, transposons e 
bacteriófagos são entidades moleculares independentes que 
ocorrem indistintamente em diferentes grupos bacterianos e que 
funcionam como elementos genéticos acessórios. Os genes que 
transportam não são essenciais à sobrevivência da bactéria, mas 
podem condicionar características tais como fatores de virulência, 
resistência a agentes antimicrobianos, bacteriocinas, toxinas, fixação 
de nitrogênio e utilização de fontes não usuais de carbono. Tais 
características adicionais podem ter importância adaptativa em 
determinadas situações. Todo material genético de uma bactéria, 
seja constitutivo ou acessório, está em contato direto com o 
citoplasma. Em processos de divisão (a cada 20 minutos), uma 
bactéria copia totalmente seus genes para a nova bactéria, o que 
explica a dificuldade de se controlar processos infecciosos. 
Cromossomos e plasmídeos constituem replicons, ou seja, 
unidades moleculares capazes de replicação autônoma. 
Transposons e bacteriófagos não são capazes de replicação 
autônoma e precisam estar inseridos em um replicon para se 
duplicarem. 
A figura acima mostra um mapa gênico de uma célula procariótica. A célula bacteriana tem cerca de 2400 genes 
codificantes de proteínas necessárias para sua sobrevivência. 
 
 
CÉLULA PROCARIÓTICA X CÉLULA EUCARIÓTICA 
 Enquanto a célula eucariótica apresenta todo seu genoma organizado e compartimentalizado por um núcleo 
(lembrando, é claro, do material genético mitocondrial), o cromossomo bacteriano existe na forma de uma molécula 
circular única de DNA de cadeia dupla, altamente enovelada e livre no citoplasma. 
 
Células Procarióticas Células Eucarióticas 
1. Contém apenas um cromossomo (único e circular) 
2. Consiste de uma única molécula de DNA de fita 
dupla na forma circular 
3. Não possui membrana nuclear: o cromossomo se 
localiza em uma região denominada nucleoide (em 
que o cromossomo se associa a proteínas). 
4. É enrolado, espiralado e de forma altamente 
compacta - é cerca de 1200 vezes maior que o 
tamanho da célula 
5. É rara a presença íntrons 
1. Há mais do que um cromossomo por célula 
2. Cada cromossomo consiste em uma única 
molécula longa de DNA de fita dupla enrolado em 
agregados de proteínas histonas em intervalos 
regulares 
3. Possui membrana nuclear 
4. Apresenta forma linear, e a molécula de DNA é 
cerca de 10 vezes mais longa 
5. Presença marcante de íntrons 
6. Mitocôndrias e cloroplastos apresentam material 
genético. 
 
Além do cromossomo, uma célula bacteriana pode conter uma ou mais estruturas de DNA, chamadas 
plasmídeos - moléculas de DNA de fita dupla menores que os cromossomos e que podem replicar-se 
independentemente destes. 
Outra diferença é o cromossomo da célula eucariótica, que é predominantemente constituído por íntons 
(sequências não codificadoras) do que por éxons (sequência codificadora). Já o cromossomo bacteriano apresenta uma 
grande maioria de éxons em relação aos íntrons (que são quase raros). 
As bactérias, como já foi dito e será discutido, possuem, além do seu cromossomo único e circular imerso no 
citoplasma, os seguintes elementos: plasmídeos, vírus e transposons. 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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PROCARIOTOS 
O Reino Monera reúne os organismos procariontes, unicelulares, coloniais ou não, de vida livre ou parasita, 
autótrofos (fotossintetizantes ou quimiossintetizantes) ou heterotróficos que se alimentam por absorção. 
Mesmo possuindo uma estrutura e organização celular rudimentar, uma tendência evolutiva desde o primórdio 
dos seres vivos, essas demonstram um grande potencial biológico, coexistindo em todos os tipos de ambientes, seja 
terrestre, aéreo ou aquático. 
Esse Reino compreende as bactérias e algas azuis (atualmente denominadas de cianobactérias). Devido à 
contribuição da Biologia molecular esse Reino passou a ser classificado em dois sub-reinos de organismos procarióticos 
bem diferentes: Eubactérias e Arqueas (Archaeobactérias). 
As arqueobactérias são muito semelhantes às eubactérias e só foram diferenciadas destas há poucas décadas, 
graças ao desenvolvimento das técnicas de análise molecular. Uma diferença importante entre arqueas e bactérias é 
quanto a constituição química da parede célular. As arqueas não apresentam, em sua parede celular, o peptidoglicano, 
constituinte típico das bactérias. As arqueobactérias podem ser dos seguintes tipos: 
 Arqueobactérias metanogênicas; 
 Termófilas extremas: vivem em condições extremas de temperatura (600ºC); 
 Halófilas extremas: vivem em condições extremas de salinidade (NaCl a 25%). 
 
 
PLASMÍDEOS 
 São moléculas extracromossomais circulares de DNA autorreplicativo encontradas em muitas espécies 
bacterianas e em algumas espécies de eucariotos (ex: o anel de 2-micra em Saccharomyces cereviesiae). São 
geralmente moléculas de DNA de fita dupla em forma de círculos fechados e passam às células-filha durante a divisão 
celular. Quando o plasmídeo está integrado ao cromossomo, recebe outro nome: epíssomo. 
 
OBS
1
: Os epissomas são plasmídeos que conseguem se integrar no DNA cromossómico do hospedeiro. Por essa razão, 
podem permanecer intactos durante muito tempo, ser duplicados em cada divisão celular do hospedeiro, e transformar-
se numa parte básica da sua constituição genética. 
 
A maioria das bactérias conhecidas transporta um ou mais tipos de plasmídeos. Os genes que transportam não 
são essenciais à sobrevivência da bactéria, mas podem condicionar características adicionais tais como fatores de 
virulência, resistência a agentes antimicrobianos, bacteriocinas, toxinas, fixação de nitrogênio e utilização de fontes não 
usuais de carbono. Muitas das características condicionadas por genes plasmidianos contribuem para a adaptabilidade 
da bactéria em condições especiais. As bactérias não constroem seus próprios plasmídeos, mas os adquirem através do 
fenômeno da conjugação bacteriana, na qual uma bactéria transportando um plasmídeo o transfere para uma outra 
bactéria, mantendo para si uma cópia deste. 
 
REPLICAÇÃO DO PLASMÍDEO 
 A replicação dos plasmídeos pode ser de dois tipos: por replicação de entidades independentes ou por 
replicação de epíssomo integrado. 
A replicação do plasmídeo também pode ocorrer em dois momentos: (1) quando a célula bacteriana se divide, o 
DNA plasmideal também se divide, assegurando que cada célula filha recebauma cópia deste; (2) durante o processo 
de conjugação, a molécula de DNA replicada pode entrar na célula receptora. 
 
TIPOS DE PLASMÍDEO 
 Existem dois grupos básicos de plasmídeos: os conjuntivos e os não-conjuntivos. Os plasmídeos conjuntivos 
contém um gene chamado tra-gene, que pode iniciar a conjugação, isto é, a troca sexual de plasmídeos com outra 
bactéria. Os plasmídeos não-conjuntivos são incapazes de iniciar a conjugação e, por esse motivo, o seu movimento 
para outra bactéria, mas podem ser transferidos com plasmídeos conjuntivos durante a conjugação. 
 Plasmídeos de Fertilidade (F): contém apenas tra-genes. A sua única função é a iniciação da conjugação 
bacteriana. A bactéria que apresenta o plasmídeo F (chamada de F+ ou macho) tem a capacidade de produzir 
fímbrias associadas na reprodução sexuada com outras bactérias. A bactéria receptora é denominada F-. 
 Plasmídeos de Resistência (R): contém genes que os tornam resistentes a antibióticos ou venenos, ou seja, é 
responsável pela resistência da bactéria a antimicrobianos. 
 Plasmídeos Col: contém plasmídeos que codificam (determinam a produção de) colicinas, proteínas que podem 
matar outras bactérias, inibindo o crescimento de outras células que não possuem esse plasmídeo. 
 Plasmídeos Degradativos: permitem a digestão de substâncias pouco habituais, como o toluole ou o ácido 
salicílico, ou até mesmo derivados do petróleo (sendo usados para limpar poluições causadas por vasamento 
destes produtos). 
 Plasmídeos de Virulência: transformam a bactéria num agente patogênico, estando associado então, a 
patogenicidade da bactéria. Como por exemplo o plasmídeo Ti da bactéria Agrobacterium tumefaciens, que é 
usado atualmente na genética para a produção de plantas transgênicas. 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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TRANSPOSONS 
Transposons são fragmentos de DNA linear. Os transposons são elementos 
genéticos móveis capazes de se inserirem em diferentes pontos do cromossomo 
bacteriano. Após inserir-se em um determinado sítio do cromossomo, o transposon 
pode deixar uma cópia neste sítio e inserir-se em outro ponto do cromossomo, um 
fenômeno denominado transposição. 
A transposição ocorre devido à presença, no transposon, de sequências específicas de DNA denominadas 
sequências de inserção (IS). As IS são pequenas sequências de DNA que codificam a enzima transposase, responsável 
pela transposição. Quando o transposon se liga ao cromossomo da bactéria, isso a confere uma maior mutagenicidade 
(por induzir mutações) bem como o isolamento de parte de seu material genético (“DNA egoísta”). 
Os transposons codificam uma ou mais proteínas que conferem características como resistência a drogas 
antimicrobianas, enterotoxinas e enzimas degradativas. Os transposons possuem genes de resistências, como por 
exemplo, a TN1AMP (resistente à ampicilina). 
 
 
RECOMBINAÇÃO: TRANSFERÊNCIA GÊNICA BACTERIANA 
A maioria das bactérias possui uma única cadeia de DNA circular. As bactérias, por serem organismos 
assexuados, herdam cópias idênticas dos genes de suas progenitoras (ou seja, elas são clonais). 
Algumas bactérias também transferem material genético entre as células. A transferência de genes é 
particularmente importante na resistência à antibióticos. A resistência a antibióticos acontece devido à "colocação" de um 
plasmídeo que vai dar essa resistência ao antibiótico. 
A maioria das batérias não apresenta reprodução sexuada, mas podem ocorrer misturas de genes entre 
indivíduos diferentes, o que é chamado de recombinação genética. Esse processo leva à formação de novos 
indivíduos com característias genéticas diferentes, resultando na mistura de material genético. Uma bactéria pode 
adquirir genes de outra bactéria e misturá-los aos seus por meio de três maneiras diversas: 
 
TRANSFORMAÇÃO BACTERIANA 
Ocorre pela absorção de moléculas ou 
fragmentos de moléculas de DNA que estejam dipostos 
no ambiente, proveniente de bactérias mortas e 
decompostas; a célula bacteriana transformada 
(receptora) passa a apresentar novas características 
hereditárias, condicionadas pelo DNA incorporado. 
Este não precisa ser de bactérias da mesma espécie; em princípio, qualquer tipo de DNA pode ser capturado se 
as condições forem adequadas. Entretanto, um DNA capturado só será introduzido no cromossomo bacteriano se for 
semelhante ao DNA da bactéria receptora. 
 
TRANSDUÇÃO BACTERIANA 
Consiste na transferência de segmentos de 
moléculas de DNA de uma bactéria para outra. Isso 
ocorre porque, ao formarem-se no interior das 
células hospedeiras, os bateriófagos (vírus) podem 
eventualmente incorporar pedaços do DNA 
bacteriano. Depois de serem liberados para infectar 
outra bactéria, os bacteriófagos podem transmitir a 
ela os genes bacterianos que transportavam. 
A bactéria infectada eventualmente incorpora em seu cromossomo os genes recebido do fago. Se este não 
destruir a bactéria, ela pode multiplicar-se e originar uma linhagem "transduzida" com novas características, adquiridas 
de outras bactérias via fago. 
 
CONJUGAÇÃO BACTERIANA 
Consiste na transferência de DNA 
diretamente de uma bactéria doadora para 
uma receptora através de um tubo de 
proteína denominado pêlo sexual ou “pili”, 
que conecta duas bactérias. Os “pili” estão 
presentes apenas em bactérias doadoras 
de DNA. 
Quando a recombinação genética foi descoberta pelo biólogo Joshua Lederberg, pensou-se que se tratava de 
um processo sexual comparável ao dos seres eucariontes. Por isso, na época, as bactérias doadoras de DNA foram 
denominados machos e as receptoras, fêmeas. A continuidade dos estudos mostrou que a capacidade de doar DNA 
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está ligada à presença de um plasmídeo denominado F (de fertilidade); bactérias portadoras do plasmídeo F, 
denominadas F
+
, atuam como doadoras de DNA e as que não possuem o plasmídeo F atuam como receptoras, sendo 
chamadas de F
-
. Hoje se sabe que o DNA transferido de uma bactéria para outra, na conjugação, é quase sempre o 
plasmídeo F. Algumas vezes, porém, um pequeno pedaço de DNA cromossômico une-se ao plasmídeo e é transferido 
junto com ele na conjugação. Na bactéria receptora pode ocorrer recombinação genética entre o cromossomo e o 
fragmento de DNA unido ao plasmídeo recebido da bactéria doadora. 
 
 
ASPECTOS GENÉTICOS DA RESISTÊNCIA BACTERIANA A DROGAS 
 O genoma procarioto e sua função determina um dos maiores problemas de saúde pública atual: mecanismo de 
resistência a antibiótico. Para isso, devemos iniciar definindo os seguintes termos: quimioterápicos e antibióticos. 
 Quimioterápico: substância com ação antimicrobiana produzida por síntese em laboratório. 
 Antibiótico: substância de ação antimicrobiana produzida naturalmente por fungos e pelas próprias bactérias. 
Ex: 
 Penicillium  Penicilinas 
 Cephalosporium  Cefalosporina 
 Streptomyces  Estreptomicina, neomicina, canamicina, tobramicina, eritromicina, etc. 
 Micromonospora  Gentamicina, sisomicina 
 Bacilus  Polimixinas, bacitracina 
 Chromobacterium  Aztreonam 
 
OBS
2
: Admite-se que o “cheiro de chuva” que predomina na terra após a chuva é resultado de geoprodutos liberados 
pelas bactérias Streptomyces presentes no solo. 
 
AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS 
 Bacteriostática: inibe o processo de multiplicação do micro-organismo. 
 Bactericida: inibe o crescimento do micro-organismo. 
 
HISTÓRICO 
 Como se sabe, antibiótico é uma substância que tem capacidade de interagir com micro-organismos 
unicelulares ou pluricelulares que causam infecções no organismo. Os antibióticos interferem com estes micro-
organismos, matando-os ou inibindo seu metabolismo e ou sua reprodução, permitindo ao sistema imunológico combatê-
los com maior eficácia. 
O primeiro antibiótico fabricado pelo homem foi a penicilina. Alexander Fleming, bacteriologista do St. Mary's 
Hospital, de Londres, já vinha haviaalgum tempo pesquisando substâncias capazes de matar ou impedir o crescimento 
de bactérias nas feridas infectadas, pesquisa justificada pela experiência adquirida na Primeira Grande Guerra 1914-
1918, na qual muitos combatentes morreram em consequência da infecção em ferimentos profundos e mal-tratados por 
falta de tratamento adequado. No ano de 1922, Fleming descobre uma substância antibacteriana na lágrima e na saliva, 
a qual dera o nome de lisozima. E em 1928 Fleming desenvolveu pesquisas sobre estafilococos, quando descobriu a 
penicilina. A descoberta da penicilina deu-se em condições peculiaríssimas, graças a uma sequência de acontecimentos 
imprevistos e surpreendentes. No mês de agosto de 1928 Fleming tirou férias e, por esquecimento, deixou algumas 
placas com culturas de estafilococos sobre a mesa, em lugar de guardá-las na geladeira ou inutilizá-las, como seria 
natural, ao retornar ao trabalho, em setembro do mesmo ano, observou que algumas das placas estavam contaminadas 
com mofo, fato este relativamente frequente. Colocou-as então, em uma bandeja para limpeza e esterilização com lisol. 
Neste exato momento, entrou no laboratório um seu colega, Dr. Pryce, e lhe perguntou como iam suas pesquisas. 
Fleming apanhou novamente as placas para explicar alguns detalhes àquele colega sobre as culturas de estafilococos 
que estava realizando, quando notou que havia, em uma das placas, um halo transparente em torno do mofo 
contaminante, o que parecia indicar que aquele fungo produzia uma substância bactericida. O assunto foi discutido entre 
ambos e Fleming decidiu fazer algumas culturas do fungo para estudo posterior. O fungo foi identificado como 
pertencente ao gênero Penicilium, de onde deriva o nome da penicilina, dado à substância por ele produzida. Fleming 
passou a empregá-lo em seu laboratório para selecionar determinadas bactérias, eliminando das culturas as espécies 
sensíveis à sua ação. A descoberta de Fleming não despertou inicialmente maior interesse e não houve a preocupação 
em utilizá-la para fins terapêuticos em casos de infecção humana até a eclosão da Segunda Guerra Mundial, em 1939. 
Nesse ano e em decorrência do próprio conflito, a fim de evitarem-se baixas desnecessárias, foram então ampliadas as 
pesquisas a respeito da penicilina e seu uso humano. 
Em 1935, Gerhard Domark cria em laboratório a sulfa, substância com atividade antimicrobiana. 
Em 1940, Sir Howard Florey e Ernst Chain, da Universidade de Oxford, retomaram as pesquisas de Fleming e 
conseguiram produzir penicilina com fins terapêuticos em escala industrial, inaugurando uma nova era para a medicina 
denominada a era dos antibióticos. Para a II Guerra Mundial, os antibióticos eram vistos como “Balas Mágicas”. Ainda 
nesse período, menos que 1% dos S. aureus estudados eram resistentes a penicilina. Em 1946, 60% dos S. áureos já se 
apresentavam resistentes à penicilina: apresentavam genes produtores de penicilinases, enzimas que quebram o anel 
β-lactâmico da penicilina (responsável por matar a bactéria). 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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RESISTÊNCIA BACTERIANA A DROGAS 
 A resistência bacteriana pode se dar por duas formas: resistência natural (toda a espécie bacteriana é 
naturalmente resistente a um certo antibiótico. Ex: Escherichia coli não pode ser tratada com benzilpenicilina por ser 
resistente à essa droga) e resistência adquirida (ao longo de seu desenvolvimento, adquire resistência devido a 
processos de conjugação, transformação, etc.). O antibiótico não induz resistência. A resistência adquirida é um 
fenômeno espontâneo da bactéria, sendo os antimicrobianos apenas agentes seletores de amostras resistentes. Isso 
demonstra que antibióticos devem ser administrado da maneira e intervalos corretos. 
 
 
CAUSAS DA RESISTÊNCIA 
A capacidade de adaptação ao novo ambiente garante à bactéria variabilidade genética gerada por mutação e 
mecanismos de transferência. As condições que favorecem a seleção e disseminação de genes de resistência aos 
antibióticos são: 
 Uso abusivo dos antimicrobianos nos hospitais; 
 Venda livre/Aquisição direta pelo doente (Automedicação); 
 Indicação indiscriminada por médicos; 
 Uso como aditivo em ração animal; 
 A tecnologia do DNA recombinante, que gera organismos transgênicos, pode criar vetores plasmídeos 
resistentes; 
 Pressão seletiva natural de muitos antibióticos (fungos e bactérias); 
 Exposição a outros agentes seletivos como mercúrio; 
 Fatores atuais: Maior imunodepressão (decorrente da AIDS, quimioterapia anticâncer e maior frequência de 
transplantes); 
 Modernos meios de transportes, o que facilita o transporte de pessoas ao redor do mundo, carregando consigo 
bactérias de variados meios de resistência. 
 
OBS
3
: Mecanismo de Resistência: 
Versatilidade Genética  Aquisição de Novo DNA  Mutação e Recombinação  Mecanismos de Transferência do 
Material Genético 
 
COMO SALVAR OS ANTIMICROBIANOS 
 Para evitar cada vez mais a resistência dos micróbios aos 
medicamentos, deve-se tomar algumas medidas, tais como: 
 A busca de novos antimicrobianos; 
 Modificar ou rejuvenescer drogas já existentes; 
 Obtenção de Vacinas por Técnicas Convencionais ou Moleculares; 
 Admitir que a resistência bacteriana é um sério problema de saúde 
pública (Fenótipo=Genótipo + Ambiente); 
 Adotar ações que reduzam o uso dos antimicrobianos: Só usá-los 
se indispensável (Diagnóstico); Realizar antibiogramas; Programas 
de vigilância hospitalar e comunitária; Usar vacinas que aumentem 
as defesas do organismo e reduzam as necessidades de drogas. 
 
OBS
4
: A ANVISA, com o intuito de evitar a prescrição de antibióticos sem 
parcimônia, instituiu, desde 2010 (por meio da RDC Nº 44, DE 26 DE 
OUTUBRO DE 2010), preconiza no DOU, que a prescrição de antibióticos 
seja feita a partir do preenchimento de Receituário de Controle Especial, 
o que exige duas vias, dados gerais do paciente e carimbo do médico 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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responsável. 
 
ANTIBIOGRAMA 
 Um antibiograma é um ensaio que mede a susceptibilidade/resistência de uma bactéria a um ou mais agentes 
antimicrobianos. Seu objetivo é tanto a análise do espectro de sensibilidade/resistência a drogas de uma bactéria quanto 
a determinação da concentração mínima inibitória. 
O Ágar de Mueller Hinton é recomendado pelo U.S. Food and Drug Administration (FDA) e pela Organização 
Mundial da Saúde (OMS) para o teste de sensibilidade/resistência a antibióticos de bactérias Gram positivas e Gram 
negativas, aeróbicas ou anaeróbicas facultativas, comumente encontradas em alimentos e espécimes clínicos. O teste, 
denominado antibiograma, é feito utilizando-se discos de difusão antibióticos depositados sobre a superfície do meio no 
qual se inoculou, por espalhamento, uma amostra de uma cultura bacteriana previamente crescida em meio líquido. 
Material: Pipetador com volume fixo de 100 µl, ponteiras esterilizadas, alça de Drigalski esterilizada, placas de 
Petri contendo meio Mueller Hinton, discos de difusão de antibióticos, cultura bacteriana em Caldo Nutriente ou meio LB. 
Procedimento: Semear, por espalhamento com alça de Drigalski ou com uma zaragatoa esterilizada, uma 
alíquota de 100 µl da cultura bacteriana em uma placa de Petri contendo meio Ágar de Mueller Hinton. Em seguida, 
depositar discos de papel filtro impregnados, separadamente, com quantidades determinadas de um antibiótico 
específico sobre a superfície do meio em disposição ordenada. Incubar a placa, invertidas, a 37ºC por cerca de 24 
horas. 
Resultados: A formação de um halo transparente sobre a superfície do meio, ao redor de um disco de 
antibiótico, indica uma região com ausência de crescimento bacteriano, revelando a ação inibitória do agente 
antimicrobiano sobre a bactéria ensaiada. 
 
 
 
 
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MICROBIOLOGIA: FISIOLOGIA BACTERIANA– NUTRIÇÃO E METABOLISMO BACTERIANO 
 
 A análise das estruturas bacterianas revela que sua arquitetura é formada por diferentes macromoléculas, 
constituídas por distintas unidades. Essa análise nos leva a crer que a constituição molecular das bactérias não é muito 
diferente quando comparada a células eucarióticas. Todos os tipos de células, incluindo a bacteriana, são constituídos 
por cerca de 70% de água, indicando que suas reações estão preparadas para ocorrer em meio aquoso. Os 30% 
restantes são compostos de matéria seca (macromoléculas) que compõem a parede celular, os ribossomos, a região 
nuclear ou a membrana bacteriana. 
 70% Água; 
 30% Matéria seca: proteínas, DNA, RNA, lipídeos, lipopolissacarídeos, metabólitos. 
 
 
REQUISITOS NUTRICIONAIS 
 A maioria das bactérias são heterotróficas. As substâncias ou elementos retirados do ambiente para construir 
novos componentes celulares ou para obter energia são chamados de nutrientes. Os nutrientes podem ser divididos em 
duas classes: macronutrientes (compostos orgânicos celulares) e micronutrientes. Ambos os tipos são 
imprescindíveis, mas os primeiros são requeridos em grandes quantidades por serem os principais constituintes dos 
compostos orgânicos celulares e/ou por serem utilizados como combustível. 
 
MACRONUTRIENTES (COMPOSTOS ORGÂNICOS CELULARES) 
 Em laboratório, esses nutrientes (90% da constituição molecular) são cedidos às bactérias nos meios de cultura, 
enquanto que no corpo humano, o próprio sangue os fornece. 
 Fonte de carbono: as bactérias podem utilizar o carbono inorgânico existente no ambiente, na forma de 
carbonatos ou de CO2, como única fonte de carbono. São, nesse caso, chamadas de autotróficas. Os micro-
organismos que obrigatoriamente requerem uma fonte orgânica de carbono são denominados heterotróficos. 
 Fonte de nitrogênio: está disponível na natureza sob a forma de gás (N2) ou na forma combinada. Para um 
grupo de bactérias, além do nitrogênio compor as proteínas e ácidos nucleicos, ele serve para formar nitrato que 
é o aceptor final de elétrons da cadeia de transporte em anaerobiose. 
 Fonte de oxigênio: é requerido na forma de molécula como aceptor final da cadeia de transporte de elétrons 
aeróbia. É, portanto, assimilado tanto na forma de molécula como na forma combinada. 
 Fonte de hidrogênio: com exceção de um pequeno grupo de bactérias que necessita de H2 na forma molecular, 
é obtido pelas bactérias na forma combinada. 
 
MICRONUTRIENTES 
Correspondem a um percentual menor da constituição molecular bacteriana (10%) e são eles: potássio, cálcio, 
ferro, magnésio, manganês. Atuam como componentes de proteínas, enzimas e componentes de estruturas celulares. 
Os esporos (forma de resistência da bactéria), por exemplo, são formados por íons cálcio associados ao ácido 
acetilcolínico. 
 
 
CONDIÇÕES DE CULTIVO 
 Os meios de cultura são representados por um conjunto de substâncias que tem como finalidade o 
crescimento microbiano. Para cultivar micro-organismos, deve-se obedecer a requisitos básicos obrigatórios, quais 
sejam: inoculá-los em meios de cultura adequados e incubá-los em condições ambientais igualmente adequadas. 
 Um inóculo é uma amostra de material que contém geralmente uma pequena quantidade de micro-organismos; 
obedecidas as condições citadas, os micro-organismos contidos no inóculo multiplicam-se, aumentando em número e 
massa e, com isso, atingindo o objetivo desejado. Os meios de cultura devem ser ricos em fatores de crescimento: 
vitaminas, aminoácidos, purinas e pirimidinas. Algumas outras bactérias exigem a presença de sangue para o meio de 
cultura (Ágar base + sangue de carneiro = Ágar sangue). 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS MEIOS DE CULTURA 
1. Quanto à composição 
 Meios sintéticos: são meios de cultura que apresenta uma constituição química definida. Ex: Ágar 
Mueller Hinton; Ágar sangue (Blood-Agar-Base, BAB). 
 Complexos (naturais): não se tem uma ideia fixa de concentração de nutrientes no meio, ou seja, não 
tem uma composição química definida. Ex: leite, suco de frutas, caldo de carne. 
 
 
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2. Quanto ao estado físico 
 Sólidos: meios com aspecto gelose devido à presença do Ágar, um polímero obtido de algas marinhas 
que tem como função única fornecer uma consistência sólida ao meio, sem estar relacionado à nutrição. 
Ex: Ágar sangue 
 Semissólidos: apresentam uma pequena quantidade de Ágar. 
 Líquidos: não apresentam Ágar em sua composição. Quando há presença de bactérias, o meio 
apresenta-se turvo. Ex: Caldo BHI (Brain Heart Infusion), um meio extremamente rico em nutrientes 
derivado do coração e cérebro bovino. 
 
3. Quanto à finalidade 
 Meio seletivo: seleciona o crescimento de espécies específicas de bactérias. Ex: Ágar manitol salgado 
faz crescer o Staphylococos. 
 Meios de enriquecimento: contém substâncias acrescentadas ao meio de cultura com a finalidade de 
obter crescimento da bactéria. Ex: sangue, soro, vitaminas, BHI, etc. 
 
INFLUÊNCIA DOS FATORES AMBIENTAIS 
 A tomada de nutrientes e posterior metabolismo são influenciados por fatores físicos e químicos do meio 
ambiente. Os principais fatores são: temperatura, pH, presença de O2, pressão osmótica e luz. 
 Temperatura: cada tipo de bactéria apresenta uma temperatura ótima de crescimento. A temperatura ideal para 
o crescimento bacteriano é de 37º. Porém, existem bactérias que apresentam variações segundo a temperatura 
ótima para o seu crescimento, sendo classificadas em: 
o Psicrófilas: entre 12 e 17ºC; 
o Mesófilas: entre 28 e 37ºC; 
o Termófilas: 57 e 87ºC. 
 
 pH: os valores de pH em torno da neutralidade (6,5 a 6,8) são os mais adequados para a absorção de alimentos 
para a grande maioria das bactérias. Existem, no entanto, grupos adaptados a viver em ambientes ácidos e 
alcalinos. 
 
 Oxigênio: o oxigênio pode ser indispensável, letal ou inócuo para as bactérias, o que permite classificá-las em: 
o Aeróbias estritas: exigem a presença de oxigênio. Ex: Acninotobacter 
o Aeróbias Microaerófilas: necessitam de baixos teores de oxigênio. Ex: Campylobacter jejuni 
o Aeróbias Facultativas: apresentam mecanismos que as capacitam a utilizar o oxigênio quando 
disponível, mas desenvolver-se também na sua ausência. Ex: Escherichia coli 
o Aeróbias aerotolerantes: suportam a presença de oxigênio, apesar de não utilizarem. Ex: Streptococcus 
e Lactobacillus. 
o Anaeróbias estritras: não toleram oxigênio. Ex: Clostridium tetani e Clostridium botulinum, bactérias 
produtoras de potentes neurotoxinas (botulínica) que inibem a ação da acetilcolina, impedindo a 
contração da musculatura da respiração. 
 
 
METABOLISMO BACTERIANO 
 Uma vez garantidos pelo ambiente os nutrientes e as condições adequadas para assimilá-los, as bactérias vão 
absorvê-los e transformá-los para que cumpram suas funções básicas, quais sejam o suprimento de energia e de 
matéria prima. 
 
OBTENÇÃO DE ENERGIA 
 As substâncias energéticas (com elevado grau de redução) preferencialmente oxidadas por micro-organismos 
são os açúcares, seguidos pelas proteínas e, mais raramente, as gorduras. As bactérias utilizam energia para transporte 
de nutrientes, o movimento dos flagelos, mas sobretudo para as biossínteses. 
 Os processos de obtenção, armazenamento e utilização de energia são organizados na célula através de uma 
rede complexa de reações químicas que constituem o metabolismo. 
1. Oxidação Aeróbia: se dá por meio da oxidação dos carboidratos, através da glicólise, conversão de piruvato a 
acetil-CoA, Ciclo de Krebs, Cadeia de transporte de elétrons. 
2. Oxidação anaeróbia: ao contrário da maioria dos seres vivos que apresentam metabolismo estritamente 
aeróbio, muitas bactérias têm a capacidade de viver em ambientes onde há baixas tensões ou carência total de 
oxigênio. Para viver nestas condições, os micro-organismos são capazes de levar a cabo os processos de 
fermentação ou respiração anaeróbia (na qual nãohá ciclo de Krebs, pois na ausência do O2, haverá carência 
de NAD oxidado), fazendo uso de compostos orgânicos, obtendo os seguintes produtos finais: lactato, etanol, 
acetato. A fermentação láctica, por exemplo, é um processo utilizado na indústria de alimentos. 
 
 
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CRESCIMENTO BACTERIANO 
 Quando se fala em crescimento bacteriano, 
relaciona-se ao número de bactérias existentes em um 
determinado meio. Para avaliar essa variável, faz a curva 
de crescimento bacteriano, que está dividida nas 
seguintes fases: 
 Fase LAG (latência): fase de adaptação da bactéria 
ao meio. 
 Fase logarítmica: crescimento exponencial da 
bactéria. 
 Fase estacionária: parada no crescimento de 
bactérias devido à multiplicação de algumas 
bactérias e morte de outras por conta da produção 
de toxinas. 
 Fase de declínio: fase em que ocorre uma morte 
maciça de bactérias devido à escassez de 
nutrientes no meio. 
 
 
REPRODUÇÃO BACTERIANA 
 A forma de crescimento bacteriano é por meio da reprodução, que pode se dar das seguintes formas: 
1. Reprodução assexuada 
o Fissão binária (bipartição): divisão da célula-mãe em duas células-filhas idênticas. 
o Fragmentação: bactérias filamentosas liberam fragmentos que originam uma nova bactéria. 
o Brotamento: semelhante as leveduras, forma-se um broto que dará origem a uma nova bactéria. 
o Esporogenia: formação de novas bactérias através da formação de esporos. 
 
2. Reprodução Sexuada: 
o Conjugação: exige o contato íntimo entre as 
células, havendo então uma célula doadora do 
MG e uma receptora desse material, sendo esse 
transporte mediado por plasmídeos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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MICROBIOLOGIA: CONTROLE DOS MICRO-ORGANISMOS - ELO ESTRATÉGICO DE BIOSSEGURANÇA 
 
 Esterilização é o processo que promove completa eliminação ou destruição de todas as formas de micro-
organismos presentes: vírus, bactérias, fungos, protozoários, esporos, para um aceitável nível de segurança. O processo 
de esterilização pode ser físico (vapor saturado/autoclaves, calor seco, Raios Gama/Cobalto), químico (Glutaraldeído, 
Formaldeído, Ácido peracético) ou físico-químico. 
 Antes de iniciar o estudo do controle dos micro-organismos, devemos conhecer a diferença entre alguns termos: 
 Esterilização: morte total de micro-organismos em um material 
– não pode haver micro-organismos em materiais esterilizados. 
 Desinfecção: processo em que há a morte parcial de bactérias, 
sem que haja a destruição de esporos. 
 Antissepsia: desinfecção feita através de substâncias 
antissépticas, isso se tratando de tecidos vivos. 
 Assepsia: desinfecção de equipamentos, como materiais 
cirúrgicos. 
 Germicida: substâncias químicas com ação voltada para a 
morte de micro-organismos. 
 Bacteriostase: inibição da multiplicação de micro-organismos. 
 Degermação: utilização de substâncias (degermantes) que 
realizam a retirada de micro-organismos do meio sem causar a 
morte das mesmas. 
 
 
MÉTODOS FÍSICOS DE CONTROLE 
 O calor é o método mais eficaz, de baixo custo e mais prático. Seu uso pode variar, dependendo do 
equipamento esterilizante utilizado, em úmido e seco. 
 
CALOR ÚMIDO 
 O uso do calor úmido tem como fundamento a morte bacteriana por meio da desnaturação de suas proteínas. 
1. Fervura: água em ebulição (100ºC) em um tempo de 15min (a partir do momento que esta entrou em ebulição). 
As bactérias morrem, mas não há destruição dos esporos. 
 
2. Esterilização por Autoclavação: 
processo de esterilização realizada 
pela autoclave, cuja ação 
esterilizadora se dá pela 
termocoagulação das proteínas 
bacterianas. Este é o processo de 
esterilização indicado para a maioria 
dos instrumentos cirúrgicos. É 
utilizado vapor saturado sob pressão, 
ou seja, deve-se observar três 
fatores: tempo (15 min), temperatura 
(121ºC) e pressão (1 atm). Nesse 
tipo de esterilização, há a morte dos 
esporos. Agente esterilizante: 
CALOR + UMIDADE (sendo esta 
100% relativa). A penetração do 
vapor saturado condensa o calor, 
causando precipitação da umidade 
(umidifica o micro-organismo, 
amolecendo até a quebra capsular, 
destruindo os esporos). Validade da 
esterilização: 7 a 15 dias. O perfeito 
funcionamento da Autoclave deve ser 
frequentemente confirmado e ser 
sempre observado: 
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 Corrosão nas tubulações; presença de sinais de oxidação; partículas metálicas; presença de óleo e o vapor 
utilizado na esterilização deve estar isento de toda impureza (através da utilização de água desmineralizada ou 
destilada, do contrário, podem causar corrosão e manchas nos instrumentos). 
 Evitar abrir prematuramente a Autoclave. Isto leva ao surgimento de ar frio no interior do compartimento do 
esterilizador, resultando em rápida condensação do vapor que irá depositar resíduos nos instrumentos, 
manchando-os. 
 Evitar abrir a Autoclave rapidamente. Deixe todo o vapor sair primeiro e que o ciclo de secagem se complete, 
principalmente se a Autoclave for dotada de bomba à vácuo. 
 Evite exceder a temperatura e o tempo recomendado para a esterilização. Normalmente, o instrumental deve 
ficar em Autoclave convencional durante 30 minutos à uma temperatura de 121°C a 132°C. Resfriamento: 
processo gradativo. Não colocar o material retirado da Autoclave direto e sobre a superfície fria. 
 
3. Pasteurização: Processo usado em alimentos para destruir micro-organismos patogênicos ali existentes. Foi 
criado em 1864, levando o nome do químico francês que o criou: Louis Pasteur. A pasteurização reside basicamente 
no fato de se aquecer o alimento a determinada temperatura, e por determinado tempo, de forma a eliminar os 
micro-organismos presentes no alimento. Posteriormente estes produtos são selados hermeticamente por questões 
de segurança, evitando assim uma nova contaminação. O material é aquecido a uma temperatura de 72ºC durante 
15 segundos e depois é resfriado, causando assim um choque térmico e evitando o estado morno do material (37ºC, 
temperatura ótima para diversas bactérias). 
 
CALOR SECO 
 Por uso do calor seco, há morte das bactérias por oxidação. 
1. Flambagem: queima direta do material na fonte térmica. 
 
2. Esterilização na Estufa: processo de esterilização realizado pela estufa, cuja ação 
esterilizante resulta em destruição bacteriana que se dá pela oxidação celular. Os 
instrumentos que tenham algum componente de material têxtil ou de borracha 
não podem ser esterilizados pelo calor seco. Na Estufa, os instrumentos devem 
ser colocados em caixas metálicas furadas e fechadas de preferência, com o 
fundo forrado de papel alumínio tendo a sua face mais brilhante voltada para 
cima. Este é o processo indicado para esterilizar instrumentos de corte, portanto 
as tesouras devem ficar na posição semiaberta e devem ter as suas superfícies de corte (parte-ativa) protegidas 
com gazes, que além de permitir a ação do agente esterilizante, não alterem a qualidade e capacidade de corte 
dos mesmos. A estufa deverá ser aquecida à temperatura indicada antes da colocação das caixas de 
instrumentos e o tempo de esterilização deve ser contado a partir do instante em que o termômetro acusar a 
temperatura escolhida. Os instrumentos devem ser protegidos com invólucros adequados e de forma a permitir 
que o ar circule livremente na câmara. Para instrumentos cirúrgicos, o tempo de exposição é de 120 minutos à 
temperatura de 170ºC. Nunca ultrapassar essa temperatura. É pouco utilizado em hospitais, porém é mais 
utilizado em consultórios médicos e odontológicos. Prazo de validade: Esterilidade por 10 dias. 
 
FILTRAÇÃO 
 Tipo de remoção mecânica dos micro-organismos. Pode utilizar filtro de milipore (poros com 0.45 µm). 
 
RADIAÇÕES 
 Processo realizado com materiais que não podem entrar em contato com altas temperaturas(plásticos, luvas, 
etc.). Portanto, é um procedimento muito utilizado em materiais termossensíveis, em que se utiliza radiação gama do 
Cobalto à 60°C, o qual irá provocar uma mudança na estrutura do DNA do micro-organismo por meio da ejeção de 
elétrons dos átomos, não deixando resíduos tóxicos e não induzindo radioatividade nos produtos, devido ao fato de que 
as energias envolvidas são insuficientes para interações com os núcleos. Este processo pode ser executado mesmo que 
o produto a ser esterilizado já esteja em sua embalagem final, de modo que esta permaneça selada e intacta durante o 
processo. 
1. Radiações por raios-gama (ionizante): atuam na desintegração das moléculas de DNA das bactérias. 
2. Radiação ultravioleta (não-ionizante): geram dímeros na estrutura do MG bacteriano. 
 
BAIXAS TEMPERATURAS 
 Causam interrupção do metabolismo bacteriano. Como instrumentos, temos: geladeiras (-0 ºC), congelador (-20 
ºC) e nitrogênio líquido (-179 ºC). 
 
 
MÉTODOS QUÍMICOS DE CONTROLE 
 A técnica por métodos químicos foi introduzida por Joseph Lister (1847), antes de realizar procedimentos 
cirúrgicos, realizando técnicas antissépticas por meio dos derivados do fenol. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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AGENTES DE SUPERFÍCIE 
 São agentes aniônicos, que funcionam como sabões. 
• Agentes catiônicos: cloreto de benzalcônio, cloreto de cetilpirimidíneo, clorexidina. 
• Metais pesados e derivados: mercúrio e sais de prata. 
 
 
CICLO DA ESTERILIZAÇÃO 
1. Pré-lavagem com desincrustante; 
2. Lavagem em água corrente; 
3. Secagem do material; 
4. Embalagem; 
5. Esterilização; 
6. Armazenagem do material. 
 
OBS
1
: Todo instrumental que permaneceu disposto na bandeja torna-se contaminado após o atendimento, mesmo 
aqueles que não foram utilizados. Dos instrumentais é que efetivamente inicia-se a contagem do ciclo para esterilização. 
 
 
 
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MICROBIOLOGIA: QUIMIOTERAPIA ANTIMICROBIANA 
 
 Quimioterapia corresponde ao advento do tratamento de doenças por meio de substâncias químicas. Algumas 
são sintetizadas em laboratório, e por isso chamadas quimioterápicas; outras são produzidas por seres vivos, e são 
chamadas de antibióticos. Os antibióticos são produzidos, na sua maioria, por micro-organismos que fazem a síntese 
total ou parcial da molécula e, neste caso, são concluídos em laboratório (antibióticos semissintéticos). 
 A quimioterapia antimicrobiana é um assunto de suma importância dentro da microbiologia clínica, uma vez que 
drogas dessas naturezas são importantes por lutar contra a infecção causada por micro-organismos sem fazer malefícios 
à célula hospedeira, propriedade esta denominada de toxicidade seletiva. 
 A maioria dos antibióticos usados na clínica é produzida por bactérias do gênero Streptomyces e alguns por 
fungos dos gêneros Penicillium e Cephalosporium. 
 
 
HISTÓRICO 
 1900: Paul Ehrlich, bacteriologista alemão, desenvolveu a propriedade da toxidade seletiva de alguns 
medicamentos. 
 1935: Domagik cria o primeiro quimioterápico – as sulfonamidas – um medicamento de natureza quimioterápica, 
mas sintetizada em laboratório. 
 1928: Fleming, ao acaso, foi o principal responsável pela descoberta dos antibióticos depois de ter observado 
que onde havia desenvolvimento do fungo Penicilum notatum, bactérias eram exterminadas. 
 1940 – Chain e Florey, devido ao estopim da Segunda Guerra Mundial, a penicilina foi sintetizada em larga 
escala. 
 Nos últimos anos, a indústria farmacêutica estabelece modificações químicas, adicionando um radical químico 
ao antimicrobiano para tentar aumentar o espectro de atividade da droga. 
 
 
CONCEITUAÇÕES 
 Antibióticos: são antibacterianos que provém de organismos vivos. Podem ser naturais (quando a molécula da 
droga é totalmente de origem natural; Ex: penicilina, que é extraída de fungos ou semi-sintéticos (quando uma 
molécula, de origem natural, é alterada em laboratório; Ex: oxacilina). 
 Quimioterápicos: drogas sintetizadas completamente em laboratório, podendo ser classificadas apenas como 
sintéticas (Ex: sulfas). Para o nosso estudo, este tipo de antibacterianos será, por critérios meramente didáticos, 
inserido nos grupos dos antibióticos. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS ANTIBIÓTICOS 
1. Quanto à origem: 
 Naturais: de origem natural 
microbiana. Ex: Penicilina. 
 Semi-sintético: a molécula 
natural é adicionada a um radial 
químico qualquer. Ex: Meticilina. 
 Sintética: totalmente produzidas 
em laboratório. Ex: Quinolonas. 
 
2. Quanto ao mecanismo de ação: 
 Bactericidas: provocam a morte das bactérias. Ex: Aminoglicosídeos. 
 Bacteriostáticas: inibem o metabolismo bacteriano, bloqueando o seu crescimento. Ex: sulfas. 
 
3. Quanto ao espectro de ação antimicrobiano: 
 Pequeno espectro: realizam ação sobre determinados grupos de bactéria. Ex: A penicilina atua apenas 
sobre bactérias gram-positivas. 
 Amplo espectro: atividade sobre bactérias sem grupo específico: atuam contra bactérias gram-positivas 
e gram-negativas. Ex: tetraciclina e cloranfenicol. 
 
 
 
 
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MECANISMO DE AÇÃO DOS ANTIMICROBIANOS DE USO CLÍNICO 
 O primeiro ponto para se observar a utilização dos antimicrobianos é a toxicidade seletiva: a droga deve atuar 
especificamente sobre uma estrutura da célula procariótica bacteriana e não sendo tóxica a célula eucarionte. 
 Os antibióticos e os quimioterápicos interferem com diferentes atividades da célula bacteriana, causando a sua 
morte ou somente inibindo o seu crescimento. 
 
 
AÇÃO ANTIMICROBIANA ATRAVÉS DA INIBIÇÃO DA SÍNTESE DA PAREDE CELULAR 
Ex: Bacitracina, Cefalosporina, Penicilinas e Vancomicina. 
 
 Alguns antibióticos impedem a síntese da parede celular, estrutura responsável pela proteção mecânica da 
bactéria. 
 Já se sabe que o peptidoglicano que fornece estrutura à parede celular bacteriana é composta, basicamente, por 
N-acetilglicosamina e N-acetilmurâmico. A parede celular, então, é produzida em três fases: (1) produção dos principais 
compostos da parede celular ainda no citoplasma, (2) passagem dessas substâncias por meio da membrana 
citoplasmática e (3) formação da malha de peptidoglicano através da ligação estabelecida por enzimas (como a 
Transpeptidase), formando, enfim, a parede celular. 
 Esses antibióticos inibem a atividade enzimática que forma o peptidoglicano. Sem a formação da parede celular, 
a bactéria fica completamente vulnerável a ação do meio, morrendo logo em seguida. 
 
 
AÇÃO ANTIMICROBIANA ATRAVÉS DA INIBIÇÃO DA MEMBRANA CELULAR 
Ex: Anfotericina B, Polimixinas e Nistatina. 
 
 A maioria das reações químicas (até os 
mecanismos de obtenção de energia) é realizada pela 
membrana citoplasmática. A membrana é destruída por 
certos antibióticos, situação extremamente inadequada e 
incompatível com a vida bacteriana. 
 
 
 
AÇÃO ANTIMICROBIANA ATRAVÉS DA INIBIÇÃO DA SÍNTESE DE PROTEÍNAS 
Ex: Cloranfenicol, Tetraciclinas, Aminoglicosídeos e Estreptomicina. 
 
 A síntese de proteínas (tanto o processo de transcrição como o de 
tradução) acontece na região do citoplasma. 
 As tetraciclinas bloqueiam a síntese proteica porque, quando fixadas à 
subunidade 30S (menor), impedem a fixação dos RNA transportadores ao 
ribossomo. 
 O cloranfenicol, lincomicina e clindamicina, aparentemente, possuem 
os mesmos mecanismos de ação, que seria impedir a união dos aminoácidos 
pela inibição da peptidiltransferase. 
 A eritromicina bloqueia a síntese proteica porque, quando fixada à 
subunidade 50S, impede os movimentos de translocação. 
 Embora a síntese proteica seja muito semelhante nas bactérias e nas 
células do hospedeiro, existem diferenças entre seus ribossomos. Estas 
diferenças explicam a ação seletiva dos antimicrobianos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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AÇÃO ANTIMICROBIANA ATRAVÉS DA INIBIÇÃO DA SÍNTESE DOS ÁCIDOS NUCLEÍCOS 
Ex: Ácido nalidíxico, Novobiocina, Rifampicina e Fluorquinolonas. 
 
 Outros antibióticos interferem em alguma fase da síntese do próprio MG da bactéria. Estudos recentes têm 
mostrado que alguns antimicrobianos interferem a síntese de DNA, inibindo a ação das enzimas girases. A função 
destas enzimas é promover o enrolamento das moléculas de DNA, para que ocupem um menor espaço dentro da célula. 
 
OBS: Como se sabe, o antibiograma é um ensaio laboratorial que mede a susceptibilidade/resistência de uma bactéria 
a um ou mais agentes antimicrobianos. Seu objetivo é tanto a análise do espectro de sensibilidade/resistência a drogas 
de uma bactéria quanto a determinação da concentração mínima inibitória. 
OBS²: Deve-se evitar o desenvolvimento da resistência combatendo o uso abusivo e indiscriminado dos antibióticos. 
 
 
VISÃO GERAL DOS ANTIBIÓTICOS QUANTO AO MECANISMO DE AÇÃO 
De uma forma geral, podemos dividir os antibióticos nos seguintes grandes grupos, que serão mais bem 
detalhados nos materiais referentes à Farmacologia: 
 Antibióticos com ação na parede bacteriana: 
o Beta-lactâmicos 
 Penicilinas 
 Cefalosporinas 
 Carbapenêmicos e Monobactâmicos 
o Glicopeptídeos 
o Polimixina B 
 
 Antibióticos com ação no citoplasma microbiano 
o Macrolídeos e lincosamidas 
o Cloranfenicol 
o Tetraciclinas 
o Aminoglicosídeos 
o Sulfonamidas + Trimetoprim 
o Fluorquinolonas 
o Metronidazol 
 
 
 
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MICROBIOLOGIA: ESTAFILOCOCOS 
 
 Staphylococcus (do latim, staphylé = uva), ou em português, Estafilococos, corresponde a um gênero de 
bactérias Gram-positivas que podem se agrupar em forma de “cachos de uva”, com forma de cocos que causam 
doenças no ser humano. Os estafilococos são um dos mais comuns patógenos do homem. Eles evoluíram 
concomitantemente com a espécie humana durante muitos milhões de anos e desenvolveram defesas e contra-ataques 
não menos impressionantes que os nossos contra eles. 
 Do ponto de vista epidemiológico e econômico, são extremamente importantes tanto na medicina humana 
quanto na veterinária: para a humana, são responsáveis pela produção de várias enzimas e toxinas que vão produzir 
diferentes patologias; na medicina veterinária, são responsáveis pela otite canina e a mastite bovina (que reduz a 
produção de leite pelo animal, trazendo prejuízos comerciais consideráveis). 
 O estudo dos estafilococos para a medicina humana, como já foi dito, é de considerável importância uma vez 
que esses micro-organismos, além de apresentarem grandes resistências a antibióticos, são responsáveis por gerarem 
desde lesões mais simples (como o furúnculo e o terçol) a infecções mais profundas (como a endocadite, osteomielite, 
pneumonia e até mesmo meningites causadas por estafilococos). É característica a presença de purulência (pus) nas 
infecções causadas por este grupo de micro-organismos, sendo considerados, por isso, como germes piogênicos. 
 
 
MORFOLOGIA 
 Os estafilococos têm forma esférica (padrão dos cocos), com cerca de 1 μm de 
diâmetro, e formam grupos com aspecto de cachos de uvas. Realizada a técnica de 
coloração Gram, apresentam-se roxos ao microscópio óptico (sendo classificados então 
como Gram-positivos), devido à sua membrana simples e parede celular de peptidoglicano 
grossa constituida por mureína, ácido teicoico e polissacarídeos. 
 São micro-organismos imóveis (o que significa dizer que não apresentam flagelo ou 
cílios, logo são incapazes de se mover por si só) e não formam esporos (forma de 
resistência bacteriana), tendo pouca resistência ao calor (em temperaturas elevadas, como 
70ºC, tem-se a destruição dos estafilococos). 
 Os estafilococos são anaeróbios facultativos, ou seja, podem viver em meios aeróbios, usando oxigênio, ou 
anaeróbios através de fermentação, mas crescem muito mais rápido aerobicamente. A sua temperatura preferida é de 
37ºC, que é a mesma do corpo humano. Crescem em uma concentração de NaCl a 9%, ratificando a preferência desses 
micro-organismos pelo sal. 
 Quanto ao seu cultivo, os estafilococos não são exigentes: crescem em diversos tipos de meios de cultura (tanto 
em condições aeróbias ou em microaerofilia), na temperatura ideal para a maioria das bactérias (37ºC) e crescem 
formando colônias. O meio ideal para o seu crescimento é o ágar-sangue. 
 Dentro do gênero Staphylococcus, as espécies que apresentam a maior importância clínica são: S. aureus 
(essencialmente patogênico), S. epidermidis (presente na microbiota das mucosas, de uma forma geral) e S. 
saprophyticus (também presente na microflora, especialmente na região anal). 
 
PROPRIEDADES ESPECIAIS DOS ESTAFILOCOCOS 
 Resistência aos antibióticos: Esses micro-organismos apresentam uma grande versatilidade quanto ao 
desenvolvimento de mecanismos de resistência, tanto a antibióticos quanto aos demais quimioterápicos. Esta 
versatilidade se dá a partir de três elementos genéticos: genes presentes no cromossomo da bactéria, genes 
presentes nos DNA extracromossômicos (plasmídios) e genes presentes nos transposons. Os Staphylococcus 
aureus, em especial, é uma espécie de estafilococos que apresenta a maior versatilidade à resistência já 
conhecida. 
 Fermentação do manitol. O manitol é um açúcar presente em um meio de cultura chamado de ágar manitol 
salgado (por apresentar NaCl), que apresenta normalmente uma coloração avermelhada, mas que serve como 
um meio indicador e seletivo para os estafilococos: esses micro-organismos, por apresentarem a propriedade de 
fermentação do manitol, ao crescerem no meio, modificam a cor avermelhada deste para a coloração 
amarelada. 
 Produção de catalase. Alguns estafilococos apresentam a enzima catalase, responsável por quebrar peróxidos 
de hidrogênio (H2O2), liberando água (H2O) e oxigênio (½O2), sendo mais um método de diferenciação dos 
estafilococos: na superfície de uma lâmina com uma suspensão de crescimento bacteriano (ágar-base), aplica-
se uma gota de água oxigenada à 3%. Se a gota borbulhar (assim como ocorre em ferimentos, pois as hemácias 
também apresentam catalase), diz-se que a bactéria é catalase-positiva (o que significa que o mesmo produz a 
catalase), caso contrário, catalase-negativa. 
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 Resistência relativa ao calor: os estafilococos apresentam como temperatura ideal aquela que o próprio corpo 
humano apresenta: 37ºC. Não apresentam grande tolerância ao calor, entrando em desnaturação com 
temperaturas acima de 70ºC, mostrando a importância de se ferver os alimentos. 
 
ESTRUTURA ANTIGÊNICA 
 Os principais elementos antigênicos (moléculas de alto peso molecular, capazes de desencadear uma respostas 
imunes) dos estafilococos são: polissacarídeos, proteínas antigênicas e o ácido teicoico, constituindo a estrutura 
antigênica dos estafilococos presentes na parede ou na cápsula bacteriana. Apresentam como função a indução de 
produção de anticorpos. 
 
ENZIMAS E TOXINAS PRODUZIDAS 
 Coagulase: é um fator de patogenicidade exclusivo dos S. aureus, sendo responsável pela coagulação do 
plasma sanguíneo (funciona como a protrombina, convertendo fibrinogênio em fibrina). 
 Hialuronidase: serve como um fator de propagação por quebrar o ácido hialurônico, um dos constituintes 
essenciais do tecido conjuntivo. 
 Catalase: quebra o peróxido de hidrogênio e serve como método de identificação dos estafilococos. 
 Proteinases e Lipases: realiza a lise de proteínas e lipídios constituintes dos tecidos humanos. 
 β-lactamases: é codificada em genes plasmidiais penicilinases, responsáveis por quebrar o anel β-lactâmico 
das penicilinas, inativando esse antibiótico. 
 Exotoxinas: como por exemplo, as enterotoxinas produzidas pelos S. aureus que provocarão as intoxicações 
alimentares. 
 Hemolisinas: toxina produzida por algumas cepas de estafilococosque destroem as hemácias do sangue. Nas 
placas de petri com ágar-sangue, nas quais crescem colônias de estafilococos há, ao seu redor, uma área 
transparente, a qual indica a quebra dessas hemácias. 
 Leucocidinas: apresenta a propriedade de destruir os leucócitos, principalmente os neutrófilos e macrófagos, 
importantes por realizar a fagocitose. 
 Toxina esfoliativa: exclusiva dos S. aureus, responsável por penetrar na pele e descolar camadas da pele, 
desenvolvendo a síndrome da pele escaldada, deixando o tecido com uma aspecto semelhante a 
queimaduras. Essa mesma toxina pode causar a descamação da pele. 
 Toxina da síndrome do choque tóxico. 
 
 
STAPHYLOCOCCUS AUREUS 
 O Staphylococcus aureus é uma bactéria encontrada com relativa frequência como membro da microbiota 
normal do corpo humano (mucosas e fossas nasais), porém, é uma das bactérias mais importantes, uma vez que atua 
como agente de uma ampla gama de infecções, variando desde aquelas localizadas, geralmente superficiais, até 
algumas disseminadas, com elevada gravidade. 
 Uma das principais características das patogenias superficiais desse micro-organismo é a formação de 
abcessos (furúnculos, terçol) justamente pelo fato do S. aureus produzir uma enzima chamada de coagulase, enzimas 
responsável por coagular o plasma sanguíneo durante suas infecções. A coagulase, entre muitos outros fatores, é um 
dos determinantes da patogenicidade do S. aureus, além de servir como método diferencial de diagnóstico laboratorial, 
atestanto, por meio da utilização de sangue em tubos de ensaio, estafilococo-coagulase-positiva, diferenciando-se das 
demais espécies de seu gênero. 
 O S. aureus, mesmo presente na microbiota normal, quando há uma queda nas defesas imunológicas, ele 
comporta-se como um micro-organismo oportunista. 
 Na maioria dos meios de cultura, apresentam uma coloração amarelada, determinando sua denominação 
(aureus = ouro). 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
 Os principais fatores de virulência do S. aureus são os componentes da superfície celular e toxinas. Algumas 
evidências sugerem que determinadas enzimas também podem ser consideradas fatores de virulência. 
 Componentes da superfície celular: 
o Cápsula: possui uma cápsula polissacarídica, cuja função principal como fator de virulência é proteger a 
bactéria contra a fagocitose. 
o Peptidoglicano e ácidos teicoicos: integram a parede celular da bactéria e contribuem para sua 
patogenicidade, ativando a via alternativa do sistema complemento e estimulando a produção de 
citocinas. 
o Proteína A: é uma das proteínas do S. aureus encontrada na maioria das amostras. Se encontra na 
parede bacteriana covalentemente ligada ao peptidoglicano. Ela é composta de uma única cadeia 
polipeptídica com quatro resíduos de tirosina, que determinam sua atividade principal como fator de 
virulência, que é ligar-se à porção Fc das IgG impedindo que estes anticorpos interajam com as células 
fagocitárias. 
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o Proteínas que se ligam à fibronectina, ao colágeno e ao fibrinogênio (MSCRAMM): estas três proteínas 
estão ancoradas no peptidoglicano e funcionam como adesinas, que promovem a colonização dos 
tecidos pelos S. aureus. 
o Toxinas: o S. aureus produz várias toxinas que atuam através de diferentes mecanismos, como as 
citotoxinas, superantígenos e um terceiro tipo que degrada moléculas de adesão das células epiteliais 
cutâneas. Dentre as citotoxinas, as mais conhecidas são a alfa-toxina e a leucocidina: a primeira tem a 
capacidade de formar poros na membrana celular, com a morte da célula; a segunda é assim chamada 
devido à sua capacidade de matar leucócitos. As toxinas com atividade de superantígeno são as TSST-1 
(responsável pela síndrome do choque tóxico estafilocócico – TSS) e as enterotoxinas 
estafilocócicas (causa direta da intoxicação alimentar estafilocócica). As toxinas que degradam as 
moléculas de adesão do epitélio cutâneo são conhecidas como toxinas esfoliativas, ou ainda 
esfoliatina ou epidermolisina, e são responsáveis pela síndrome da pele escaldada, que consiste na 
separação da epiderme da derme. 
o Enzimas: a mais conhecida as enzimas produzidas pelo S. aureus é a coagulase, com efeito de 
coagulação do plasma. A coagulação é decorrente da transformação da protrombina em trombina que, 
por sua vez, ativa a formação de fibrina, a partir do fibrinogênio. 
 Aspectos genéticos da virulência: os genes de virulência do S. aureus podem ser cromossômicos ou 
transportados por elementos móveis (transposons). 
 
PATOGÊNESE 
 As infecções estafilocócicas podem ser classificadas em superficiais e profundas. As superficiais afetam a pele e 
o tecido celular subcutâneo e, geralmente, são decorrentes da invasão direta dos tecidos por amostras de S. aureus 
existentes na pele ou mucosas. Com excessão da pneumonia por aspiração, as infecções profundas são decorrentes de 
bacteremias que se originam nos focos de infecção superficiais. As infecções associadas às bacteremias são do tipo 
metastático (osteomielites e abscessos) ou consequências da colonização direta das válvulas cardíacas, gerando 
endocardite. Para que ocorra uma infecção metastática, a bactéria presente no sangue deve primeiro atravessar a 
parede vascular, para então alcançar o tecido a ser infectado. Uma complicação importante das bacteremias é a sepse 
ou choque séptico. 
 Apesar da grande variedade de quadros clínicos causados pelo S. aureus, eles podem ser divididos em três 
principais tipos: as infecções superficiais, tais como os abcessos cutâneos e as infecções de feridas; as infecções 
sistêmicas, tais como osteomielite, miosite tropical, endocardite, pneumonia; e septicemia e os quadros tóxicos, tais 
como síndrome do choque tóxico, síndrome da pele escaldada e a intoxicação alimentar. 
 
 Infecções cutâneas e do tecido celular subcutâneo: 
 A foliculite é uma infecção do folículo piloso, com formação de uma pequena coleção de pus abaixo da 
epiderme. Quando ocorre nos pelos das pálpebras, a infecção chama-se hordéolo (ou terçol). 
 O impetigo bolhoso é uma infecção muito comum em crianças, que pode afetar qualquer região da 
pele, mas acomete, principalmente, face e mãos. 
 O furúnculo é uma extensão da foliculite que se apresenta sob a forma de nódulos dolorosos, com uma 
coleção de pus na parte central. O carbúnculo ocorre quando os furúnculos coalescem e a infecção se 
estendem para os tecidos mais profundos. 
 
 Bacteremias: o S. aureus é uma das causas mais frequentes de bacteremias. A bacteremia é um processo 
secundário a infecções cutâneas ou de outros locais e podem dar origem a diferentes tipos de infecções, tais 
como endocardites, osteomielites e abcessos metastáticos em vários órgãos. Pode também evoluir para sepse, 
com mortalidade elevada. 
 
 Endocardites: consiste na infecção do endocárdio, a membrana mais interna do coração, também podendo 
afetar as valvas cardíacas e as cordas tendíneas. O S. aureus é a causa mais comum de endocardite aguda, 
sendo a valva mitral a mais acometida (em usuários de drogas endovenosas, a mais acometida é a tricúspide). A 
infecção se dá devido à disseminação a partir de uma infecção local ou de cateteres intravenosos colonizados. 
 
 Pneumonia e empiema: a pneumonia pode ser devido à aspiração da secreção oral ou disseminação 
hematogênica a partir de um foco infeccioso distante. A pneumonia estafilocócica costuma ser de evolução 
grave e pode ser acompanhada de empiema (coleção de material purulento no espaço pleural). 
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 Osteomielite: inflamação óssea geralmente decorrente de infecções bacterianas, que pode permanecer 
localizada ou difundir-se, comprometendo medula, parte cortical, parte esponjosa e periósteo. A bactéria pode 
alcançar os ossos por via hematogênica, em consequência de traumas (cirúrgicos ou não) e por extensão de 
infecções em tecidos contíguos.O S. aureus é a principal causa de osteomielite hematogênica em todas as 
faixas etárias (exceção: pacientes portadores de anemia falciforme são mais acometidos por Salmonella). 
 
 Intoxicação alimentar: é decorrente da ingestão de enterotoxinas pré-formadas no alimento contaminado pela 
bactéria, a qual pode continuar viável ou não. Os alimentos que são contaminados com maior frequência são as 
carnes processadas, cremes de leite, saladas de batata e sorvetes. Os sintomas da intoxicação alimentar 
estafilocócica consistem de náuseas, vômitos, diarreia e dores abdominais. Geralmente, tem início em torno de 
quatro horas após a ingestão do alimento e duram em média 12 horas. As enterotoxinas são termoestáveis. 
 
 Síndrome de choque tóxico: acontece principalmente em mulheres no período menstrual. Verificou-se que a 
síndrome é devido à colonização por amostras de S. aureus existentes na vagina, as quais produziam a toxina 
TSST, um superantígeno que pode infectar, inclusive feridas cirúrgicas. Os sintomas são cólicas abdominais, 
febre, vômitos, diarreia e uma baixa da pressão sanguínea. 
 
 Síndrome da pele escaldada (doença de Ritter): caracteriza-se, 
principalmente, pelo descolamento de extensas áreas de epiderme 
(lembrando o que ocorre quando a pele é banhada por água fervente). 
O descolamento da epiderme é consequência da destruição da 
desmogleína pela esfoliatina, produzida pelo S. aureus em um foco de 
infecção e levada até a pele pela corrente sanguínea (a secreção 
existente na pele não contém bactérias). O deslocamento da epiderme 
observado no impertigo bolhoso é também provocado pela esfoliatina, 
mas, nesse caso, as lesões cutâneas são altamente contagiosas. 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico das infecções estafilocócicas é feito pelo exame bacterioscópio de esfregaços corados pelo 
método de Gram, isolamento e identificação de micro-organismos. Os materiais mais comuns para o seu diagnóstico são 
swab superficial de secreções dos mais variados tipos (pus, sangue, aspirado traqueal, etc). 
 Deve-se fazer a cultura com placas de ágar-sangue para realizar a sua identificação: teste da catalase (utilizando 
água oxigenada), teste da coagulase (pode ser feita em lâmina ou tubo utilizando plasma de coelho) e o teste de 
sensibilidade a antibióticos e quimioterápicos (antibiograma). 
 No exame bacterioscópico das secreções purulentas, as células bacterianas podem ser observadas formando 
arranjos em cachos irregulares ou isoladamente. O isolamento é realizado nos meios de cultura comuns, como ágar 
sangue, no qual a bactéria forma colônias relativamente grandes. 
 A diferenciação do S. aureus das outras espécies mais frequentes do gênero pode ser feita, de forma 
simplificada, empregando-se os testes de detecção do fator clumping e os testes de coagulase livre. 
 
TRATAMENTO 
 Embora o S. aureus possa ser suscetível à ação de várias drogas ativas contra bactérias Gram-positivas (tais 
como penicilinas, cefalosporina, eritromicina, aminoglicosídicos, tetraciclina e cloranfenicol), é também conhecido pela 
sua elevada capacidade de desenvolver resistência a todas, o que mostra a importância de se realizar o antibiograma. 
 A resistência aos antimicrobianos em S. aureus é determinada por mutações em seus genes e/ou pela aquisição 
de genes de resistência de outras bactérias de mesma espécie, ou eventualmente, de outras espécies. Plasmídios e 
transposons contribuem de maneira significativa para este mecanismo. 
 A Penicilina é a droga de escolha se a amostra for suscetível. No entanto, a ampla disseminação de amostras 
resistentes a esse antimicrobiano reduziu drasticamente o seu valor. A resistência à penicilina é atribuída à produção de 
enzimas (β-lactamases) capazes de inativar essa droga. 
 A resistência à Meticilina/Oxacilina é conferida por um gene que codifica uma proteína que se liga à penicilina 
com baixa afinidade pelo antimicrobiano. As amostras que a apresentam são frequentemente referidas pela sigla MRSA 
(S. aureus resistentes a meticilina/oxacilina), que são muitas vezes resistentes a outros antibióticos. A Vancomicina é 
considerada a droga de escolha para o tratamento de infecções estafilocócicas graves, especialmente as causadas por 
amotras de MRSA. 
 Em resumo, podemos utilizar a seguinte relação como guia: 
 S. aureus oxacilina/meticilina sensível adquirida na comunidade (CA-MSSA): Cefalexina. 
 S. aureus oxacilina/meticilina resistente adquirida na comunidade (CA-MRSA): SMZ-TMP, Clindamicina, 
Doxiciclina. 
 S. aureus oxacilina/meticilina sensível nosocomial (MSSA): Oxacilina. 
 S. aureus oxacilina/meticilina resistente nosocomial (MRSA): Vancomicina (evitar em pneumonia) ou Linezolida. 
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STAPHYLOCOCCUS EPIDERMIDIS 
 Staphylococcus epidermidis é uma espécie caracterizada por ser coagulase negativa e catalase positiva, mais 
frequentemente encontrada na microbiota normal ou como causa de infecções em seres humanos. Em meios de cultura, 
estes se apresentam com caráter puntiforme e coloração esbranquiçada. 
 De maneira semelhante ao que ocorre com outros membros da microbiota normal, o S. epidermidis tornou-se um 
importante agente de infecção hospitalar (principalmente através de cateteres, sondas e próteses). Dentre os múltiplos 
fatores que podem ter contribuído para isto está a sua reconhecida capacidade de formar biofilmes em superfícies de 
polímeros. 
 
OBS: As principais bactérias relacionadas com infecções hospitalares são: Klebsiella pneumoniae, Staphylococcus 
aureus, Pseudomonas aeruginosa e o Staphylococcus epidermidis. Por esta razão, são conhecidos como “germes 
hospitalares”, e seu combate se reveste de extrema importância, uma vez que são germes resistentes a vários 
antimicrobianos disponíveis no mercado farmacêutico. 
 
FATORES DE VIRULÊNCIA 
 Ao contrário de S. aureus, o S. epidermidis não apresenta um grande arsenal de enzimas e toxinas e, por conta 
disso, o curso das infecções tende a ser subagudo ou mesmo crônico. 
 Toxinas: podem produzir a δ-toxina, uma hemolisina codificada pelo gene hld, com a capacidade de formar 
poros na membrana dos eritrócitos e outras células do hospedeiro, levando a lise celular. 
 Enzimas: apresentam a produção de cisteína protease (capacidade de degradar proteínas e componentes do 
sistema imune do hospedeiro) e metaloprotease extracelular (papel importante na colonização da pele por se 
ligarem ao colágeno). 
 Biofilme: pode ser considerado seu principal fator de virulência. Ele dificulta a penetração e difusão de 
antimicrobianos e dos elementos de defesa do organismo onde a bactéria se instala e o produz. Os genes que 
codificam as principais proteínas envolvidas na formação do biofilme fazem parte do operon cromossômico ica. 
 
PATOGÊNESE 
Como visto, a espécie não produz toxinas e uma vez que faz parte da microbiota endógena humana, as 
infecções causadas por esta espécie são geralmente oportunistas e de origem hospitalar (nosocomiais). A identificação 
da espécie pode ser feito após prova de Catalase e Coagulase com um antibiograma evidenciando a sua sensibilidade a 
Novobiocina. 
As principais patologias relacionadas com o S. epidermidis são: 
 Endocardite (é o agente mais comum da endocardite valvar protética de início precoce) 
 Furúnculo 
 Abscessos 
 Outras patologias associadas ao estado de imunossupressão. 
 
 
STAPHYLOCOCCUS SAPROPHYTICUS 
O S. saprophyticus é uma bactéria cocoide (esférica), Gram positiva, anaeróbia facultativa, imóvel, não 
esporuladora, não encapsulada que possui atividade ureásica e carece de coagulase (o que permite diferenciá-la 
do Staphylococcus aureus). 
Em meios de cultura, assim como os S. epidermidis, apresentam-se brancos, sem pigmentação, de maneira 
puntiforme. 
O S. saprophyticus é, depois da Escherichia coli, o agente mais comum de infecção urinária em mulheres na 
faixa de 20 a 40 anos de idade. Isso ocorre porque ele também faz parte da microbiotanormal, habitando a região 
perianal, e com a diminuição das defesas imunológicas, essa bactéria migra desta região para as vias urinárias. A 
patogenicidade está relacionada com a sua capacidade de poder aderir às células do aparelho urinário devido a 
presença de proteína com propriedade de adesina/hemaglutinina; E tido como agente patogênico oportunista, 
principalmente em mulheres jovens, sexualmente ativas. É frequentemente agente de cistites e pielonefrites. 
 
 
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MICROBIOLOGIA: ESTREPTOCOCOS 
 
 Os Streptococcus (do latim, streptus = enlaçados, em cadeia) compreendem um conjunto heterogêneo de 
cocos patogênicos que se dividem num só plano agrupando-se em cadeias de tamanhos variáveis. Englobam-se no 
conjunto de cocos Gram-positivos, catalase-negativos, com uma grande importância em medicina humana e animal. O 
arranjo celular característico é em forma de cadeias, o que deu origem à denominação “estreptococos” (cocos em forma 
de cadeia), ou aos pares. 
 Embora esses micro-organismos façam parte da microbiota normal, muitos deles são responsáveis por uma 
variedade de manifestações clínicas, e são considerados importantes agentes infecciosos tanto para o homem quanto 
para os animais. Dentre os mais importantes, podemos destacar o Streptococcus pyogenes, um dos mais conhecidos 
pela sua incidência na população, principalmente em países tropicais. 
 
 
MORFOLOGIA E CARACTERÍSTICAS GERAIS 
 São cocos que se agrupam em colônias lineares ou aos pares. 
Com técnica Gram, por possuir parede celular grossa e membrana 
simples, determinam coloração roxa (Gram-positivos). São imóveis, já 
que não possuem órgãos de locomoção (como flagelos e cílios). Nenhum 
fabrica a enzima catalase, sendo, portanto, catalase-negativos, uma 
distinção importante contra os Staphylococcus. 
 Todos os estreptococos são anaeróbios facultativos (podem ser 
cultivadas tanto em aerobiose quanto em anaerobiose), podendo viver na 
ausência de oxigênio (fermentando os nutrientes em ácido láctico), mas 
preferindo a sua presença. 
 São bactérias homofermentativas (produzem apenas um produto final durante a fermentação) produtoras de 
ácido lático. Suas células são esféricas ou ovais, medindo 0,5-2,0 μm de diametro e apresentando-se dispostas em 
pares ou em cadeias. Não formam esporos e, às vezes, são encapsuladas. 
 
CULTURA E CARACTERÍSTICAS DE CRESCIMENTO 
 Os estreptococos são micro-organismos extremamente exigentes com relação ao seu crescimento em meio de 
cultura. Devem ser adicionadas ao meio onde se deseje obter o crescimento dessas bactérias: substancias como o 
sangue ou soro, que são substâncias ricas em nutrientes, vitaminas, sais minerais, proteínas e ferro (fatores de 
crescimento). 
 Quando à sua afinidade ao oxigênio, com relação ao seu crescimento, como já vimos, essas bactérias são 
aeróbias (crescem muito bem na presença do oxigênio) ou até mesmo microaerófilas (cresce em pouco teor de 
oxigênio). Crescem com temperatura ideal de 37ºC (bactéria mesófila). 
 Além disso, realizam hemólise em colônias com base de sangue. Os estreptococos são classificados como beta-
hemolíticos (quando causam a lise total das hemácias) ou não-beta-hemolíticos (quando causam a lise parcial das 
hemácias) e gama ou não-hemolíticos. 
 
ESTRUTURA ANTIGÊNICA 
 Assim como todo micro-organismo, os estreptococos apresentam antígenos (qualquer substância capaz de 
induzir a produção de anticorpos) na sua superfície (ou na cápsula ou na parede celular). Esses antígenos são de uma 
variedade imensa: mais de 80 tipos de substâncias antigênicas podem ser encontradas na sua superfície celular. 
 A partir desse fato, foi possível dividi-los em grupos sorológicos baseados nas suas características antigênicas. 
Tomando por base estes grupos, os estreptococos foram divididos em 20 grupos sorológicos (grupos de Lancefield): 
de A – U, recebendo mais importância os enquadrados no grupo A (mais patogênicos, com patologias de pior 
prognóstico). 
 Como antígenos mais importantes, podemos destacar: 
 Proteína M: fator de virulência, principalmente para os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A. Esses são 
responsáveis por causarem a febre reumática. 
 Substância T: proteína que serve principalmente para a classificação desses estreptococos. 
 Nucleoproteínas: ajudam no processo de classificação e taxonomia dessas bactérias. 
 
TOXINAS E ENZIMAS 
 Estreptoquinase: toxina com ação de fibrinolisina que favorece a disseminação dos estreptococos, 
caracterizados justamente por essa alta capacidade de difusão e disseminação nos tecidos (principalmente por 
parte do Streptococcus pyogenes). 
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 Estreptodornase (desoxirribonuclease estreptocócica): enzima produzida por essas bactérias que tem a 
capacidade de quebrar a molécula de DNA de células teciduais, facilitando a sua propagação. 
 Hialuronidase: é um fator de propagação das bactérias que quebra o ácido hialurônico do tecido conjuntivo, 
faciltando a disseminação das bactérias pelos tecidos. 
 Exotoxinas pirogênicas (toxina eritrogênica/escarlatase): enterotoxina que alcança o centro regulador da 
temperatura no hipotálamo, gerando febres altíssimas nos infectados. 
 Hemolisinas: enzimas com capacidade de lisar hemácias. Estreptococos β-hemolíticos, por serem hemolisina-
positivo, têm a capacidade de causar hemólise total onde crescem. Os estreptococos α-hemolíticos apresentam 
uma pequena capacidade hemolítica, enquanto que os γ-hemolíticos não apresentam nenhuma capacidade 
hemolítica. As hemolisinas que contribuem para essas quebras são: estreptolisina O e estreptolisina S. 
 
OBS
1
: A estreptolisina O apresenta propriedades altamente imunogênicas. Um dos critérios diagnósticos obrigatórios 
para a febre reumática, por exemplo, se faz na detecção de evidência de infecção recente estreptocócica. Para isso, 
tanto serve encontrar a própria bactéria como detectar a presença de anticorpos contra ela, como o anticorpo anti-
estreptolisina O (ASLO). 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS ESTREPTOCOCOS 
 Os estreptococos são classificados de acordo com a sua capacidade de provocar lise (morte celular) em 
eritrócitos, em alfa (hemólise incompleta), beta (hemólise total) ou gama (nenhuma hemolise)-hemolítico. Também 
podem ser classificados de acordo com os antígenos nas suas membranas, de acordo com a classificação de Lancefield 
de 1933 ainda usada. 
 Streptococcus pyogenes: enquadrado no Grupo A, é uma bactéria beta-hemolítica. É reponsável por causar a 
faringite estreptocócia (faringoamidalite), a mais comum forma de faringite. Pode ser agente etiológico de 
penumonias raras e graves. 
 Streptococcus agalactiae: pode ser beta ou gama-hemolítico. Enquadrados no grupo B (por isso também são 
classicamente conhecidos pela sigla “GBS”), representam uma causa importante de sepse neonatal (principal 
causa), resultante de produtos tóxicos produzidos por esses micro-organismos. 
 Enterococcus faecalis: associados a infecções alimentares. 
 Streptococcus pneumoniae: principal agente etiológico das pneumonias. 
 S. mitis, S. sanguis e S. mutans: estreptococos da cavidade oral. Os dois primeiros são os responsáveis pela 
produção do biofilme dental e este último, responsável por fixar-se a este biofilme e gerar as cáries. 
 Sepses streptococcus: bactérias presentes no intestino grosso que apresentam a anaerobiose como 
característica particular. 
 
OBS
2
: Estreptococos da cavidade oral. O recém-nascido apresenta uma mucosa oral esterilizada. Com 6 horas pós-
nascimento, as primeiras bactérias a colonizarem esta região são os estreptococos. Os estreptococos orais constituem 
um dos mais populosos grupos de bactérias da boca. Eles estão inclusos no grupo de estreptococos viridans, um 
conjunto de micro-organismos de caracterização menos bem definida e padronizada que os demais estreptococos. Entre 
as suas principaiscaracterísticas, está o fato de serem α-hemolíticos. Dentre seus representantes, temos: S. sanguines, 
S. mitis, S. sobrinus, S. mutans (sendo este o mais cariogênico dos estreptococos orais). 
 
 
PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 O S. pyogenes é também conhecido como estreptococo do grupo A. É a principal representante dos 
estreptococos beta-hemolíticos. A espécie S. pyogenes tem mostrado, ao longo do tempo, alto poder de adaptação ao 
hospedeiro humano, atuando como importante agente etiológico de uma série de manifestações clínicas, entre as quais 
predomina a orofaringite, assim como sequelas não supurativas, representadas pela febre reumática e a 
glomerulonefrite aguda pós-estreptocócica. 
 
 Erisipela (linfangite estreptocócica): é uma infecção cutânea superficial causada geralmente por bactérias de 
tipo Streptococcus do grupo A. Para a sua 
etiologia, o micro-organismo geralmente usa 
como porta de entrada lesões na própria pele 
(ou nas unhas). Cursa usualmente com eritema, 
edema, bolhas na região acometida e dor. Na 
maioria dos casos também com febre e 
leucocitose (significando atingimento sistêmico). 
Ao exame objetivo é perceptivel claramente 
uma linha de demarcação entre a área não 
atingida vs. a área atingida. Pode ser 
acompanhada de linfangite e linfadenite. 
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 Impetigo crostoso (piodermite estreptocócica): infecção superficial da pele 
causada pelo estreptococo. É uma infecção semelhante ao impetigo bolhoso do 
Staphylococcus, entretanto, ele não cursa com bolhas. É caracterizado por lesões 
que se manifestam com crostas melicéricas (que lembram a cor do mel). A infeção 
pode afetar qualquer segmento da pele, sendo a face e as mãos são os locais mais 
comuns. 
 
 Faringite/Faringoamidalite/Amigdalite 
estreptocócica: inflamação da faringe 
causada por S. pyogenes, a área 
situada entre as tonsilas e a laringe, que 
provoca muitas vezes dor, febre e 
rouquidão. Caracteriza-se por uma 
infecção localizada (o que é comum do 
S. pyogenes), geralmente com a 
presença de pus na região (o sinal mais 
específico, porém, é a presença de 
petéquias no palato). 
 
 Endocardite bacteriana: infecção que atinge parte da membrana que encobre as válvulas cardíacas. Pode 
atingir também várias partes do coração. Essa endocardite resulta em um processo infeccioso em todo músculo 
cardíaco e válvulas com a presença de estreptococos que vão culminar na formação de granulomas. O 
Streptococcus viridans é a principal causa de endocardite subaguda em valva nativa. 
 
OBS
3
: A partir do momento que este micro-organismo invade os tecidos do hospedeiro, ele se dissemina por entre os 
mesmos. Para qualquer micro-organismo que invade os tecidos, a primeira célula de defesa que realiza uma resposta é 
o macrófago, conduzindo-o pela linfa. Esta desemboca na corrente sanguínea e leva os micro-organismos a se 
instalarem em tecidos de sua preferência. 
 
DOENÇAS PÓS-ESTREPTOCÓCICAS (SEQUELAS NÃO SUPURATIVAS) 
 Glomerulonefrite pós-estreptocócica (GNPE): definida como uma inflamação aguda clássica dos glomérulos 
renais caracterizada por uma sequela renal tardia após uma infecção por Streptococcus β-hemolítico do grupo A 
de Lancefield, cepa M. Acomete principalmente a faixa etária entre 5 e 12 anos, e pode ser causada após 
faringoamigdalites (após 7 a 10 dias da infecção) e impetigo (após 14 a 21 dias da infecção). O quadro é 
caracterizado por uma apresentação clínica clássica de síndrome nefrítica: diminuição do débito urinário 
(oligúria), hipertensão arterial, edema, hematúria (hemácias na urina). Tem bom prognóstico: a inflamação dura 
cerca de 1 semana, melhorando a oligúria (em 7 dias) e o edema. 
 
 Febre reumática: é uma doença reumática, inflamatória, de origem autoimune, em resposta do organismo a 
infecções pelo estreptococo (Streptococcus pyogenes) do grupo A de Lancefield. O paciente acometido pode 
apresentar poliartrites, febre, coreia (se houver lesão do SNC) e cadite. Esta é causada pelo fato de a parede 
celular dos estreptococos apresentar antígenos semelhantes às células cardíacas; estas passam a ser atacadas 
por anticorpos que foram previamente produzidos para combater a célula bacteriana (caracterizando o que 
chamamos de reação cruzada). O tratamento consiste na erradicação da bactéria (droga de escolha: 
Penicilina), para evitar sua propagação na comunidade, além da realização de uma profilaxia secundária para os 
que já manifestaram a doença, com o intuito de coibir uma nova manifestação. A profilaxia pode ser feita com 
injeções de Penicilina Benzatina a cada 21 dias. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Amostras: Swab de garganta, amostras de pus ou sangue. 
 Esfregaços são corados pelo método de Gram. 
 O material é empregado em meio de cultura ideal: ágar sangue. 
 Provas sorológicas: ASLO (pesquisa do anticorpo anti-estreptolisina O). 
 
EPIDEMIOLOGIA, PREVENÇÃO E CONTROLE 
 Detecção e tratamento antimicrobiano: única forma de erradicar o micro-organismo. Deve ser feito o 
antibiograma para avaliar a resistência da cepa, embora haja drogas já caracterizadas (como a penicilina e 
eritromicina) que agem muito bem contra estes micro-organismos. 
 Quimioprofilaxia antiestreptocócica: indicada para a febre reumática, uma vez que as recidivas nas infecções vão 
produzir uma gravidade maior. 
 Erradicação de estreptococos do grupo A dos portadores: 
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 Controle da poeira, ventilação e filtração do ar principalmente em clínicas e hospitais. 
 Leite pasteurizado: forma de controle, principalmente contra os Streptococcus agalactiae, um dos agentes 
etiológicos da mastite bovina. 
 
RESPOSTA IMUNE 
 A reposta imune desencadeada por esta bactéria é do tipo adaptativa humoral, uma vez que ela irá produzir 
toxinas que serão liberadas para o meio sanguíneo. Essas toxinas desencadeiam, então, a produção de anticorpos 
específicos, principalmente aqueles denominados de anticorpos anti-estreptolisina O. 
 Esses anticorpos (produzidos pelo plasmócito, que consiste na diferenciação do próprio linfócito B) são 
responsáveis por realizar: a opsonização, ou seja, uma facilitação à fagocitose realizada pelo macrófago; apresentam 
um poder bactericida, agindo direto na parede bacteriana; ativam o sistema complemento, conjunto de proteínas 
responsáveis por realizar a lise das bactérias, opsonização e participação na resposta inflamatória. 
 
 
TRATAMENTO 
 Os estreptococos beta-hemolíticos do grupo A, grupo de bactérias responsáveis pelas infecções de caráter mais 
graves e comuns, ainda são consideradas sensíveis à Penicilina G (como o Benzetacil®) e à Eritromicina. Lembremo-
nos, porém, que a realização de um antibiograma é sempre indispensável antes de se iniciar o tratamento (na prática, 
pode-se colher material para o antibiograma e, logo em seguida, iniciar um tratamento empírico, otimizando o antibiótico 
assim que o resultado do exame estiver disponível). 
 
 
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MICROBIOLOGIA: MICOBACTÉRIAS 
 
 O gênero Mycobacterium compartilha muitas características particulares. Dentre elas, a produção de ácidos 
graxos de cadeia longa e ramificada, extremamente raros, denominados ácidos micólicos, além do conteúdo genômico 
semelhante de bases Guanina-Citosina. Dessa forma, considera-se que o gênero seja um intermediário entre as 
eubactérias e os actinomicetos, pertencendo à ordem Actinomycetales, dentro da família Mycobacteriaceae. 
 Existem três espécies de micobactérias com uma significante expressão clínica: Mycobacterium tuberculosis 
(agente etiológico da tuberculose), M. leprae (agente etiológico da hanseníase) e M. bovis (agente etiológico da 
tuberculose em bovinos, mas que pode contaminar o homem, causando a tuberculose intestinal). Neste capítulo 
daremos ênfase então ao principal causador da tuberculose: oMycobacterium tuberculosis. 
 
 
MORFOLOGIA 
 As micobactérias são germes com formato de bacilos finos, sendo eles aeróbios estritos (necessitam de oxigênio 
para sobreviver, o que prova a preferência desses micro-organismos pelos pulmões). São bacilos álcool ácido-
resistentes (BAAR), o que faz com que seja necessário o uso do Método de Ziehl-Nelsen, que se faz uso de várias 
substâncias como ácidos e fucsina, obtendo elas a coloração vermelha. 
 São germes intracelulares facultativos, o que torna as patologias por eles causadas muito mais graves e de difícil 
controle (devido a dificuldade de antibióticos apresentam para atravessar barreiras biológicas). São mais resistentes ao 
hidróxido de sódio, ácido sulfúrico e antissépticos, podendo durar mais de 6 meses em um determinado ambiente. Estes 
bacilos funcionam como adjuvantes imunológicos, potencializando as defesas imunológicas. 
 
 
PATOGENICIDADE 
 Essas micobactérias são disseminadas entre os indivíduos por meio de gotículas de saliva contaminadas 
(perdigotos), sendo considerados, então, organismos altamente virulentos. No caso dos M. tuberculosis, ao serem 
propagados, se instalam nos alvéolos pulmonares mais superiores e se proliferam. 
 
 Tuberculose: a tuberculose ("peste branca") é uma das doenças 
infecciosas documentadas desde mais longa data e que continua a afligir a 
humanidade nos dias atuais. A tuberculose se dissemina através de 
gotículas no ar que são expelidas quando pessoas com tuberculose 
infecciosa tossem, espirram, falam ou cantam. Contatos próximos 
(pessoas que tem contato frequente) têm alto risco de se infectarem (taxa 
de infecção de 22%). A transmissão ocorre somente a partir de pessoas 
com tuberculose infecciosa ativa (e não de quem tem a doença latente). 
Só 10% dos pacientes infectados pelo M. tuberculosis evoluem para o 
quadro da doença - uma porcentagem bem reduzida. Na maioria das 
pessoas infectadas, os bacilos inalados são fagocitados por macrófagos 
alveolares e podem seguir dois caminhos: são eliminados ou crescem no 
interior das células em lesões localizadas chamadas de tubérculos. 
Quando o M. tuberculosis se instala nos alvéolos, é iniciada a formação do chamado complexo primário, que 
consiste na infecção do parênquima pulmonar e de nódulos linfáticos profundos do pulmão, podendo 
permanecer dessa forma por muito tempo (90 a 95% da população apresenta o bacilo da tuberculose na forma 
latente). Os bacilos causadores da tuberculose se proliferam preferencialmente nos pulmões, mas podem se 
disseminar na corrente sanguínea, alcançado os rins, ossos e outros órgãos, determinando uma infecção 
primária. 
As lesões nos órgãos nos quais os bacilos se instalam são determinadas: pelo número de micobactérias no 
inóculo; pela resistência e hipersensibilidade do hospedeiro. Quanto aos tipos de lesões que acometem na 
tuberculose, temos: 
 Tipo exsudativo: é resultado de uma reação inflamatória aguda, com a geração de edema e a presença 
de polimorfonucleares (responsáveis pela fagocitose do bacilo). 
 Tipo produtivo: é uma lesão caseosa (com aspecto de queijo) com a presença de tecido fibroso 
periférico formando tubérculos e a presença de linfócitos. 
 Tipo necrótica: morte celular do parênquima pulmonar. 
Manifestações clínicas da tuberculose. Podemos destacar: tosse (por mais de 15 dias), febre (mais 
comumente ao entardecer), suores noturnos, falta de apetite, emagrecimento, cansaço fácil e, em casos 
terminais, hemoptise (regurgitação de sangue). 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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Exames laboratoriais: 
 Amostra: escarro fresco, urina, líquido pleural, sangue. 
 Esfregaço: O material será submetido à Coloração de Ziehl-Neelsen. 
 Cultura, Identificação e Teste de Sensibilidade Meio de Cultura Seletivo: o bacilo é extremamente 
exigente quanto ao seu tipo de cultura, sendo melhor cultivado no meio Loewenstein Jensen, com 
incubação de 37ºC em 5 a 10% de CO2, num período de 8 semanas. 
 Detecção de DNA: um diagnóstico de grande utilidade dentro da epidemiologia molecular é o teste da 
Reação de Polimerase em Cadeia (PCR), em que há a amplificação do DNA da bactéria, seu 
sequenciamento e sua leitura, apresentado cerca de 99% de veracidade. 
Imunidade e hipersensibilidade: a resposta imune desencadeada pela bactéria etiológica da tuberculose se dá 
por uma resposta imune celular intermediada por Linfócito T CD4+ (auxiliar). A bactéria é fagocitada pelo 
macrófago, sendo este responsável por apresentar (via MHC) o antígeno bacteriano ao LT CD4+ (o qual 
reconhece via TCR). Este, por sua vez, é ativado e passa a secretar IFN-γ, principal citocina ativadora de 
macrófago. Esta célula, agora ativada, aumenta de tamanho e funcionalidade e passa a produzir radicais livres 
para destruir a bactéria. Quando a apresentação é feita ao LT CD8+, este, por meio da secreção de perforinas e 
granzimas, destrói diretamente o macrófago e a bactéria englobada. 
Teste tuberculínico: é um teste feito a partir do PPD (derivado proteico purificado), o qual é injetado 
intradermicamente, com o volume de 0,1mL. A leitura do teste é feita com 42 a 72 horas depois de injetado. O 
resultado é positivo (reagente-positivo) quando forma-se uma pápula e um eritema que é medida acima de 5 
mm, sendo um eficaz indicador de exposição prévia ao bacilo. 
Tratamento: É realizado uma quimioterapia específica, com fármacos em combinações para que, além de 
buscar a destruição intermitente do agente etiológico, este não desenvolve resistência ante os medicamentos. 
Faz-se um esquema padrão de seis meses (“esquema RIPE”): administração diária de Isoniasida e 
Rifampicina e, concomitantemente, administra-se Pirazinamida (pré-droga com efeito de inibição da síntese de 
ácidos graxos) e Etambutol. 
Resistência do M. tuberculosis: O fato desses medicamentos trazerem efeitos iniciais como recuperação de 
peso e apetite, faz com que o paciente ache que está curado e pare o tratamento, o que é um caso preocupante, 
uma vez que, desse modo, o indivíduo está selecionando colônias resistentes aos antibióticos, formando bacilos 
da tuberculose multirresistentes. 
Epidemiologia: a fonte de infecção humana são as vias respiratórias (por meio dos perdigotos). Os fatores de 
risco incluem idade (crianças com sistema imunológico imaturo; idosos com o sistema imunológico são os mais 
susceptíveis), desnutrição, estado imunológico do indivíduo. O risco é aumentado em pacientes infectados por 
HIV (com o qual, geralmente a tuberculose é associada), pessoas sem moradia, indivíduos muito jovens ou 
muito idosos. 
Prevenção e controle: deve ser feito o tratamento imediato (mesmo se o paciente ainda é assintomático), 
associado ao acompanhamento com testes tuberculínicos e radiografias; deve ser feito tratamento dos 
indivíduos tuberculínico-positivo mesmo que assintomáticos; resistência do hospedeiro; imunização com BCG 
(bacilo de Calmett Guérim): é fácil de ser inoculada e pode ser administrada como uma vacina oral, requerendo 
uma única imunização que pode conferir imunidade por um longo período; erradicação da tuberculose no gado 
bovino e a pasteurização do leite. 
 
OBS: Para o diagnóstico da tuberculose, uma radiografia póstero-anterior do tórax é a tradicionalmente feita; outras 
vistas (lateral ou lordótico) ou imagens de tomografia computadorizada podem ser necessárias. Em tuberculose 
pulmonar ativa, infiltrações ou consolidações e/ou cavidades são frequentemente vistas na parte superior dos pulmões 
com ou sem linfadenopatia (doença nos nódulos linfáticos) mediastinal ou hilar. O fato interessante é que a tuberculose, 
na maioria dos casos, acomete o lobo superior dos pulmões, demonstrando-se como marcas esbranquiçadas próximo 
ao ápice desses órgãos nas radiografias. Isso acontece porque a região superior do pulmão é mais hiperventilada 
(devido à densidade do ar ser menor que a do sangue), e uma vez que o bacilo é aeróbio restrito, esse seria o local ideal 
para seu desenvolvimento.Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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MICROBIOLOGIA: MICRO-ORGANISMOS PATOGÊNICOS DE IMPORTÂNCIA EM ALIMENTOS 
 
 São vários agentes causadores de doenças no homem que podem ser transmitidos pelos alimentos: produtos 
químicos e agrotóxicos (metais pesados, pesticidas, etc.); toxinas naturais de plantas e de animais (alcaloides, 
histaminas, etc.); vírus (hepatite, poliovírus etc.); parasitas (amebas, helmintos etc.); bactérias patogênicas; e fungos 
toxigênicos. Vê-se, então, que nem todos os agentes causadores de intoxicações alimentares são de origem racemosa, 
mas sim, de origem extremamente heterogênea, incluindo plantas e produtos químicos (como agrotóxicos) que podem 
apresentar efeitos carcinogênicos. 
 Vegetais, inclusive, podem trazer elementos tóxicos ao organismo humano: vegetais ornamentais como o 
“comigo-ninguém-pode” e a “dama-da-noite” são plantas altamente tóxicas que podem levar a óbito por asfixia em 
poucas horas; as próprias plantas medicinais (como a babosa e a goiabeira) devem ser utilizadas com cautela: a 
babosa, por exemplo, apresenta uma substância denominada antraquinona que interfere diretamente na filtração 
glomerular. Já o chá da flor da goiabeira, utilizado como antidiarreico, deve ser produzido com não mais do que três 
“olhos” de flores da planta em água fervendo, caso contrário, seu efeito tóxico pode levar o indivíduo a óbito. Vírus, 
parasitas (helmintos) e fungos toxigênicos (como o Aspergillus flavus que cresce no milho e amendoim, responsável pela 
secreção de toxinas com capacidade carcinogênica hepática) podem ainda causar patologias ao ser humano. Neste 
capítulo, daremos ênfase às bactérias patogênicas responsáveis pela intoxicação alimentar. 
 As contaminações alimentares ocorrem devido à presença e ação de micro-organismos que se proliferam em 
quantidades que se tornam prejudiciais à saúde do homem. Esses micro-organismos estão em todas as partes, inclusive 
no nosso corpo (nariz, boca, mãos etc.), no ar, nos utensílios de cozinha (talheres, pratos e vasilhas) e nos 
equipamentos cirúrgicos e domiciliares (liquidificador, batedeiras etc.). 
 Os sintomas mais comuns das toxinfecções são: vômitos, diarreias (curtas ou crônicas, com a presença ou não 
de sangue), dor abdominal, náusea, febre, câimbras. 
 
 
ORIGEM DOS MICRO-ORGANISMOS PATOGÊNICOS PRESENTES NOS ALIMENTOS 
 Quanto a origem desses micro-organismos, podemos destacar duas classificações: 
• Endógenos: Já estão presente dentro das estruturas dos alimentos. Podem provocar zoonoses transmitidas ou 
não ao homem. 
• Exógenos: Se incorporam ao alimento durante sua manipulação e processamento. Podem ser agentes 
patogênicos ou dos alterantes (saprófitos). 
 
 As causas que fazem com que um alimento se torne impróprio para o consumo geralmente são: temperatura de 
conservação inadequada, falta de higiene em seu preparo e/ou conservação, sujeira no ambiente de preparo, utilização 
de alimentos de origem duvidosa (principalmente perecíveis). 
 Os alimentos que proporcionam mais condições para a proliferação de micro-organismos nocivos são chamados 
de perecíveis, como: carnes (bovinas, suínas, aves, peixes e frutos do mar); leites e derivados (iogurte, queijos e 
requeijão); e ovos. 
 
CARACTERIZAÇÃO DAS DOENÇAS DE ORIGEM ALIMENTAR 
 Os micro-organismos que causam doenças de origem alimentar são chamados de enteropatogênicos (como 
enterobactérias), e vão acessar principalmente o trato digestório, ao passo que a patologia é produzida em nível do trato 
intestinal. A bactéria, nesse local, estabelece sua colônia e passa a produzir toxinas (enterotoxinas), que são capazes de 
gerar a patologia por si só. 
 No entanto, essas bactérias podem não se isolarem apenas no TGI, podendo alcançar a corrente sanguínea e 
se instalar em tecidos preferenciais. 
 Tendo em vista a importância e a prevalência dessas doenças de origem alimentar, criou-se uma definição para 
surto de doença de origem alimentar: ocorrência de dois ou mais casos de doenças, apresentando os mesmos sintomas, 
associadas a um único alimento. A identificação do surto se dá por meio de um inquérito epidemiológico. O que dificulta 
esse inquérito é o custo relativamente alto das análises bacteriológicas. 
 As doenças de origem alimentar apresentam uma sintomatologia extremamente variada, assim como um 
variável período de incubação (de 2 até 24 horas de incubação: as intoxicações alimentares produzidas por toxinas 
secretadas pelos Staphylococcus aureus, devido a sua grande afinidade pelo SNC, manifestam-se 2h após a ingestão). 
 Um dos fatores que determinam uma maior gravidade diante dos quadros de intoxicações alimentares é a idade: 
crianças com um sistema imune muito imaturo e idosos com sistema imune já debilitado são o grande grupo de risco 
para essas intoxicações. Além da idade, um outro fator importante é o estado nutricional no qual se encontra o 
indivíduo: pessoas desnutridas desenvolvem as doenças de uma forma mais intensa. Nesse grupo de fatores que 
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influenciam a intensidade da infecção alimentar incluem-se também a sensibilidade individual e da quantidade de 
alimento ingerida. 
 
 
MICRO-ORGANISMOS INVASIVOS 
 Alguns micro-organismos que apresentam a capacidade de disseminar pela corrente sanguínea e penetrar nos 
tecidos humanos, podem causar muito mais do que vômitos e diarreias. 
 As doenças de origem alimentar podem acometer, além do trato gastrintestinal, por meio de toxinas sintetizadas 
por esses micro-organismos, distúrbios no sistema nervoso (como a toxina botulínica), corrente circulatória e fígado. 
 
 
MECANISMOS DE DEFESA 
 Os mecanismos de defesa contra os antígenos relacionados às patologias de origem alimentar se dá tanto por 
meio da imunidade inata (por terem uma natureza extracelular, os micro-organismos ativam as células responsáveis por 
esta resposta: células NK, sistema complemento, reação inflamatória, etc.) quanto da imunidade adquirida humoral e 
celular (mecanismo específico contra os antígenos patogênicos). 
 Como mecanismo de defesa imunológica inata (inespecífica), temos acidez estomacal (presença de enzimas 
digestivas), mucosa intestinal (muco protetor), motilidade intestinal (daí a importância da ingestão de alimentos com 
fibras, que estimulam essa motilidade) e a microbiota intestinal. 
 Um mecanismo de defesa por meio do sistema porta se dá pelo fato de que todo o sangue oriundo do intestino 
(inclusive, o mesmo sangue que coleta os nutrientes e as toxinas deste órgão) é drenado para o fígado, onde existe uma 
malha de neutrófilos, macrófagos e eosinófilos que realizam a fagocitose. 
 Já por meio de mecanismos específicos de defesa (imunidade adquirida), por meio de uma resposta humoral, há 
a produção de anticorpos responsáveis por neutralizar as toxinas ou produtos celulares; apresentar efeito bactericida; 
aglutinar e opsonizar micro-organismos para a realização da fagocitose. Os linfócitos T CD8+, solicitados por 
macrófagos, realizam uma resposta citotóxica destruindo, por meio de citocinas específicas (granzimas e perfurinas), o 
micro-organismo invasor. Já os linfócitos T CD4+ realizam a ativação dos macrófagos (por meio de IFN-γ), os quais, por 
si só, se encarregarão de destruir os antígenos previamente fagocitados. 
 
 
DOENÇAS MICROBIANAS DE ORIGEM ALIMENTAR 
 As doenças microbianas de origem alimentar são dividas em duas categorias: intoxicações alimentares e 
infecções alimentares. 
 Intoxicações alimentares: são resultado da ingestão de toxinas pré-formadas e presentes no alimento. As 
bactérias que produzem estas toxinas são: Clostridium botulinum (toxina botulínica: surtos em salsichas e 
palmitos, por exemplo), Staphylococcus aureus (produção de enterotoxinas), Bacillus cereus (apresentam 
afinidade pelo arroz), fungos produtores de micotoxinas. 
 Infecções alimentares: ingestão de alimentos contendo células ainda viáveis demicro-organismos 
patogênicos. Eles aderem-se à mucosa intestinal e a colonizam. As bactérias podem penetrar nessas mucosas 
e alcançar a corrente sanguínea, e algumas delas (apenas as produtoras de toxinas), têm a sua toxina 
disseminada lá. 
 Bactérias não-produtoras de toxinas: Salmonella, Shigella, Escherichia coli, Yersinia enterocolitica. 
 Bactérias produtoras de toxinas (toxigênica): Vibrio cholerae, Escherichia coli enterotoxigênica, 
Campylobacter jejuni. 
 
 
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MICROBIOLOGIA: SALMONELOSES 
 
 A salmonelose é definida por qualquer infecção alimentar causada por bactérias do gênero Salmonella, 
transmitida por água ou alimentos. Causa diarreia intensa e outros sintomas abdominais. Afeta mais frequentemente 
crianças pequenas e idosos. 
 Coloniza quase todos os animais domésticos, mas especialmente aves, e é ingerida em comida ou água 
contaminada. Os ovos e carne de aves mal cozidos são as fontes mais comuns da infecção. Nas crianças pequenas a 
transmissão fecal oral direta de outra criança infectada é uma forma de transmissão frequente. 
 
 
MORFOLOGIA E CARACTERÍSTICAS GERAIS DA SALMONELA 
 As salmonelas apresentam características semelhantes às descritas para a família Enterobacteriaceae. 
Entretanto, ao contrário de muita delas e em comum com outras, as salmonelas mais importantes clinicamente não 
fermentam lactose. As salmonelas infectam o homem e praticamente todos os animais domésticos e selvagens, 
incluindo pássaros, répteis e insetos. No homem, as salmonelas causam vários tipos de infecção, e as mais comuns são 
a gastroenterite e a febre tifoide. 
 O gênero Salmonella apresenta espécies caracterizadas por serem bacilos Gram-negativos, não produtores de 
esporos (o que significa que morrem a fervura). São seres anaeróbios facultativos, produtores de H2S (gás sulfídrico, 
característico pelo odor de “ovo podre”) e, por apresentarem flagelos, são considerados móveis. 
 Crescem em meios de cultura simples, tanto em meios seletivos quanto nos demais. Em decorrência da 
presença desse gás sulfídrico, os meios que apresentam crescimento de salmonela demonstram-se com uma coloração 
escura. 
 Quanto à sua estrutura antigênica, a bactéria é capsulada. É possível, então, encontrar antígenos de superfície 
nas cápsulas, da membrana e nos flagelos. A presença destes antígenos desencadeia uma resposta imunológica com 
uma grande expressão de eosinófilos (os quais podem ser encontrados nas pesquisas sorológicas). 
 Os antígenos somáticos (O) são constituídos de lipopolisacarídeos (LPS), que pode ser considerado um fator 
de virulência porque parece proteger a bactéria da ação letal de defensinas e também do complemento. Esses 
LPS estão ligados à manifestação da febre nos indivíduos acometidos. 
 Antígenos flagelares (H) 
 Antígenos capsulares (Vi): consiste no principal antígeno de superfície de S. typhi, protegendo a bactéria dos 
mecanismos de imunidade inata do hospedeiro (impede a opsonização e ação do sistema complemento). 
 
 
CLASSIFICAÇÃO SOROLÓGICA DAS SALMONELAS 
 De acordo com a prevalência dos subtipos dos antígenos presentes na superfície das salmonelas, podem ser 
classificadas como: 
SOROTIPO GRUPO ANTÍGENO O ANTÍGENO H 
S. parathyphi A A 1, 2, 12 a 
S. parathyphi B B 1, 4, 5, 12 b 
S. typhimurium 1, 4, 5, 12 i 
S. cholerasuis C1 6, 7 c 
S. typhi D1 9, 12, Vi d 
 
Para os humanos, as salmonelas de maior importância clínca são: Salmonella typhi, S. cholereasuis, S. 
paratyphi A e S.paratyphi B. 
 
 
PATOGENIA E MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
 Febre tifoide: é uma infecção sistemica causada pela S. typhi, que se inicia na mucosa intestinal e progride 
para nível sistêmico. O homem é o único reservatório, sendo, portanto disseminada pela água e alimentos 
contaminados com fezes humanas ou pelo contato direto entre os portadores – porém, seja qual for a origem, a 
única porta de entrada é a via digestiva. Essa bactéria se instala e coloniza o epilélio intestinal. Após isso, ela 
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chega a atravessar a barreira epitelial e a lâmina própria, alcançando assim a corrente linfática e, por meio dela, 
chega a corrente sanguínea, na qual se multiplica e gera uma sepsemia, que atinge órgãos como fígado, baço, 
vesícula biliar, etc, culminando assim em uma infecção sistêmica. 
Sintomas: febre alta, diarreia e vômito. 
Lesões: necrose do tecido linfoide, hepatite, inflamação da vesícula biliar e pulmões. 
Tratamento: tratamento com quimioterápicos antimicrobianos. Entretanto, o indivíduo tratado e aparentemente 
curado deve ser avaliado e acompanhado rotineiramente por cerca de um ano uma vez que ele continuará 
servindo como um reservatório da salmonela. Essa condição se explica no fato de que essa salmonela tem uma 
grande afinidade por tecidos gordurosos, se instalando, por exemplo, na vesícula biliar. A medida que a bile é 
lançada na luz intestinal, o indivíduo continua capaz de disseminar essa patologia. 
 
 Febres entéricas: são produzidas pelas salmonelas S. paratyphi A, S. paratyphi B, S. paratyphi C. Apesar de 
realizarem septicemia (vão se multiplicar na corrente sanguínea), elas não vão trazer um caráter patogênico tão 
grave quanto a S. typhi. 
Sintomas: septicemia, febre, diarreia e vômito. 
 
 Enterocolites: tem como agente etiológico a S. typhimurium, cujo período de incubação leva cerca de 8 a 48h. 
Após a ingestão e a incubação, o indivíduo apresenta como sintomas náuseas, cefaleia e diarreia profusa, que 
podem facilmente ser tratadas com o uso de soro caseiro. Durante as lesões inflamatórias em nível intestinal, 
ocorre uma grande liberação de prostaglandinas e adenilciclase, culminando um aumento de água e eletrólitos, 
explicando assim a diarreia aquosa. 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Material: fezes (para enterocolites), sangue (na suspeita de septicemia da febre tifoide ou entérica), e líquor (nos 
casos de meningites). Esses materiais podem apresentar dois destinos (os que seguem): 
 Métodos bacteriológicos: os meios de cultura para o crescimento de salmonela são o Ágar verde brilhante, 
Agar SS e Ágar McConkey. Há um enegrecimento do meio devido à presença de H2S. 
 Métodos sorológicos: antissoros para identificação de sorotipos de importância clínica (Salmonella typhi, S. 
cholereasuis, S. paratyphi A e S. paratyphi B). Esse diagnóstico se dá de maneira mais rápida. 
 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento é das salmoneloses é feito por meio de antibióticos, tais como: cloranfenicol, ampicilina, 
trimetropim, ciprofloxacino, sulfametoxazol, cefalosporinas. Deve-se ressaltar sempre a importância do antibiograma. 
Mesmo que já tenha sido iniciado o tratamento, deve-se enviar amostras de material para ser realizado esse teste de 
resistência. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Os principais reservatórios dessas bactérias são as aves domésticas, porcos, roedores, gado, animais de 
estimação. Os produtos alimentícios derivados desses animais devem ser cozidos e bem tratados: carnes e ovos. 
 Deve-se ter noção da importância que os ex-portadores, após a infecção, ainda podem manifestar a doença ou 
carregá-la de forma subclínica (portadores convalescentes ou sadios liberam uma grande sobrecarga de salmonela, 
principalmente no caso da febre tifoide). A salmonela aloja-se em tecidos gordurosos devido a sua filia por esses tecidos. 
 Como fontes de infecção mais importantes, temos: água, leite e derivados (sorvetes, queijo, creme), frutos do 
mar, ovos desidratados ou congelados, carne e seus produtos, drogas como a maconha, animais domésticos 
(tartarugas, cães e gatos). 
 
 
MEDIDAS DE CONTROLE 
 Cozimento adequado dos alimentos e uma conservação adequada 
 Proteção do contato com moscas 
 Análise periódica de fezes (coprocultura) de manipuladores de alimentos 
 Inspeção periódica dos locais de processamento de alimentos 
 Boas práticas pessoais sanitárias e higiênicas 
 
OBS1
: Manipulador de produtos alimentícios. Qualquer indivíduo que trabalhar na produção, preparação, 
processamento, embalagem, armazenamento, transporte, distribuição e venda de alimentos. 
OBS²: Contaminação. Presença de qualquer material prejudicial nos alimentos seja bactéria, metal, veneno ou qualquer 
outro elemento que torne esses produtos imprestáveis para o consumo humano. 
 
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MICROBIOLOGIA: BACTÉRIAS ANAERÓBICAS DE MAIOR SIGNIFICADO CLÍNICO 
 
 As bactérias anaeróbias são encontradas em todo o corpo humano – pele, superfície das mucosas, trato 
gastrointestinal, microbiota normal. Infecções causadas por bactérias anaeróbicas patogênicas causam patologias como: 
botulismo, tétano, gangrena gasosa. A disseminação do tétano se dá por objetos ou pelo solo contaminado com 
esporos, mas não se trata de uma doença contagiosa. 
 Estudaremos neste capítulo as bactérias anaeróbicas do gênero Clostridium. 
 
 
CLOSTRIDIUM TETANI 
 O C. tetani é um bacilo Gram-positivo (o que se diferencia da maioria 
dos outros bacilos, que são Gram-negativos), sendo eles anaeróbios estritos 
móveis (apresentam vários flagelos em sua superfície). 
 A presença de esporos terminais faz com que esses bacilos sejam 
extremamente importantes para a clínica. O habitat natural desse bacilo é o 
solo, estando presente na pele de alguns animais (como o cavalo). 
 Estes micro-organismos crescem em meio de cultura enriquecidos 
(como, por exemplo, o Ágar-Sangue), à 37ºC, sendo necessária a condição de 
anaerobiose: uso de jarras de anaerobiose (Métodos Gaspack), que são 
materiais completamente fechados e à vácuo que condicionam a anaerobiose 
para a cultura desse bacilo. 
 
TOXINA 
 Este bacilo em relato apresenta a produção de duas importantes toxinas biologicamente ativas: a neurotoxina 
chamada de tetanospasmina e uma hemolisina. 
 Tetanospasmina: é esta neurotoxina a responsável por toda a sintomatologia do tétano. É uma exotoxina 
produzida por esta bactéria e liberada para o meio ambiente. O bacilo, porém, só libera esta neurotoxina quando 
sofre lise (morte). A tetanospasmina é um polipeptídio de alto peso molecular codificada em um gene plasmidial. 
Sua maior função é atuação no SNC: ela impede o processo de relaxamento, ligando-se a gangliosídeos do 
SNC, causando a inibição dos neurônios medulares pós-sinápticos. Esse fato bloqueia a liberação de um 
mediador inibidor o que resulta na hiperreflexia e espasmos musculares. 
 Hemolisina: 
 
PATOGENIA 
 O C. tetani não é um micro-organismo invasor. A infecção, por tanto, permanece estritamente localizada na área 
do tecido desvitalizado (ferida, queimadura, lesão, coto umbilical ou sutura cirúrgica). No mesmo local da lesão, o bacilo 
produz toxinas, sendo estas as responsáveis por circular no organismo e causar as toxemias (que culmina no tétano), o 
que significa a presença da toxina na corrente sanguínea. 
 Para a germinação do esporo e o desenvolvimento do micro-organismo para a produção de toxinas, é 
necessário duas condições: presença de tecido necrótico (para atender a sua anaerobiose) e infecções piogênicas 
associadas. 
 
 Tétano: é causada por uma toxemia por meio da disseminação da tetanospasmina no sistema sanguíneo ou 
SNC. Quando há a introdução completa dos esporos na lesão, atendendo as devidas condições de anaerobiose, 
haverá a germinação e multiplicação do bacilo. É apenas uma questão de morte deste bacilo para que a toxina 
seja liberada e ligue-se a junções neuromusculares para ser endocitada. Através do transporte axônico, ou 
mesmo pela corrente sanguínea, a toxina atinge o sistema nervoso central. A toxina causa a inib ição do γ-
aminobutírico (Gaba) e glicina pelos neurônios, o que gera a paralisia espástica. 
O período de incubação pode variar de 2 a 14 dias (sendo o mais comum 8 dias). Na maioria dos casos, quanto 
mais afastada do sistema nervoso estiver a ferida, mais longo é o período de incubação. O período de incubação 
e a probabilidade de morte são inversamente proporcionais. 
Tétano generalizado: O tétano caracteriza-se pelos espasmos musculares e suas complicações. Eles são 
provocados pelos menores impulsos, como barulhos e luzes, e continuam durante períodos prolongados. O 
primeiro sinal de tétano é o trismus, ou seja, contração dos músculos mandibulares, não permitindo a abertura 
da boca. Isto é seguido pela rigidez do pescoço, costas, riso sardônico (riso causado pelo espasmo dos 
músculos em volta da boca), dificuldade de deglutição, rigidez muscular do abdômen. O paciente permanece 
lúcido e sem febre. A rigidez e espasmos dos músculos estendem-se de cima para baixo no corpo. Sinais tardios 
típicos de tétano incluem uma elevação da temperatura corporal de entre 2 a 4°C, diaforese (suor excessivo), 
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aumento da tensão arterial, taquicardia (batida rápida do coração). Os espasmos duram de 3 a 4 semanas, e 
recuperação completa pode levar meses. Cerca de 30% dos casos são fatais, por asfixia devido a espasmos 
contínuos do diafragma. A maioria das mortes ocorre com pacientes idosos. 
Tétano localizado: afetam principalmente a área da lesão (mal higienizada) e pode preceder ao tétano 
generalizado. O paciente apresenta-se consciente e a dor pode ser intensa. Em geral a morte resulta da 
interferência na mecânica da respiração. 
Tétano neonatal: contaminação do coto umbilical. A manifestação se dá com cerca de 3 a 12 dias. A criança 
apresente dificuldade de sugar o leite e diminuição ou paralisia dos movimentos. Manutenção de práticas 
inadequadas é a principal causa de mortes por tétano neonatal (cordão umbilical é recoberto com materiais 
como terra, argila, esterco de vaca). Apesar de facilmente evitável por meio da vacinação materna, o tétano 
neonatal - que acomete bebês com até 28 dias - ainda é causa de mortes no Brasil e em outros países. Os 
óbitos acontecem principalmente em áreas rurais e carentes, onde são mantidas práticas inadequadas de corte 
e tratamento do coto umbilical (resíduo do cordão umbilical). 
 
DIAGNÓSTICO 
 O diagnóstico é clínico, feito por meio da observação clínica da lesão e do histórico do paciente. Recolhimento 
de amostras de líquido da ferida rico em toxina e inoculação em animal de laboratório (rato). Observação de sinais de 
tétano no animal. 
 É feito ainda o diagnóstico diferencial do tétano por meio do envenenamento por estricnina (veneno alcaloide 
retirado da planta Nux vomica). 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 O tétano, de uma forma geral, ocorre em indivíduos no mundo todo e é associado com a injúria traumática com 
objetos contaminados com esporos: pregos enferrujados, usuários de drogas injetáveis, explosões de fogos de artifício. 
 O bacilo de Clostridium tetani podem ser encontrados ainda no solo (especialmente aquele utilizado para 
agricultura), nos intestinos e fezes de cavalos, carneiros, gado, ratos, cachorros, gatos e galinhas. Os esporos são 
encontrados também em solos tratados com adubo animal, na superfície da pele e em heroína contaminada. 
 Hoje em dia, com os programas de vacinação universais, o tétano é raro nos países desenvolvidos. Há, contudo, 
300 mil casos mundiais por ano, com mortalidade de 50%. 
 
PREVENÇÃO E TRATAMENTO 
 A prevenção do tétano depende: 
 Toxoide tetânico: uso do mecanismo de imunização ativa de todas as crianças por meio da vacina tríplice 
bacteriana (a DTP), que confere imunidade contra difteria, tétano e coqueluche (pertussis). 
 Antitoxina: preparada em animais ou humanos que pode neutralizar a toxina apenas antes da sua fixação ao 
SNC. 
 Medidas cirúrgicas: desbridamento cirúrgico e remoção do tecido necrótico. 
 Antibióticos: a penicilina causa a inibição do C. tetani e interrompe a liberação de toxina tetânica. 
 
 A ferida deve ainda ser limpa. É administrado antídoto, um anticorpo que se liga à toxina e inibe a sua função. 
São também administrados fármacosrelaxantes musculares. A penicilina e o metronidazol eliminam as bactérias mas 
não têm efeito no agente tóxico que elas produzem. Os depressores do sistema nervoso central (como o diazepam) 
também são dados, reduzindo a ansiedade e resposta espásmica aos estímulos. 
 
 
CLOSTRIDIUM PERFRINGENS 
 O C. perfringens é um gram-positivo, anaeróbico, produtor de esporos. A doença é produzida pela formação de 
toxinas no organismo. Ele é o responsável por realizar a gangrena gasosa, doença de prognóstico ruim. É uma espécie 
de Clostridium que produz infecções invasivas. 
 O Clostridium perfringens apresenta um subtipo designado como subtipo A que produz toxina chamada de 
lecitinase, que causa danos à membrana citoplasmática das células humanas. Além de produzir esta lecitinase, este 
bacilo produz uma enterotoxina podendo provocar intoxicações alimentares. 
 
PATOGENIA 
 
 Gangrena gasosa: Os esporos dos clostrídios podem ser encontrados no solo e nas fezes. Tecidos com baixo 
teor de oxidação-redução facilita a germinação de células vegetativas e a multiplicação das mesmas. Com isso, 
há a produção de gás (dióxido de carbono e hidrogênio) e de toxina necrotizante (que causa fermentação do 
tecido muscular, resultando em odor pultrido) e hialuronidase (fator de propagação). A infecção generalizada 
leva a uma anemia hemolítica e toxemia grave, resultando facilmente em morte. 
Como manifestações clínicas, destacam-se a ferida contaminada (de 1 a 3 dias), com secreção de odor fétido, 
necrose, febre e hemólise devido a toxemia, o que pode gear o choque e a morte. 
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DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Amostras: material colhido feridas, pus e tecidos. 
 Esfregaços: grandes bastonetes Gram-positivos serão observados. 
 Cultura: Meios Tioglicolato e Ágar sangue sob incubação anaeróbica. 
 
TRATAMENTO 
 Desbridamento cirúrgico imediato e excisão de todo o tecido desvitalizado. 
 Administração de agentes antimicrobianos: penicilina. 
 Administração de antitoxinas. 
 
 
CLOSTRIDIUM BOTULINUM E INTOXICAÇÃO ALIMENTAR 
 O botulismo é uma forma de intoxicação alimentar rara mas potencialmente fatal, causada por uma toxina 
produzida pela bactéria Clostridium botulinum, presente no solo e em alimentos contaminados e mal conservados. 
 Os C.botulinum são grandes bacilos Gram-positivos, com cerca de 8 µm por 3, produtores de esporos e toxinas, 
relacionados com o gênero Bacillus, cujo habitat normal é a água. São móveis, possuindo flagelos em toda a sua 
superfície. São bacilos formadores de esporos que podem sobreviver em água fervendo por até 5h. 
 Produzem uma neurotoxina que funciona como uma enzima metaloprotease, destruindo as proteínas envolvidas 
na exocitose (Exocitose é o para o ambiente aquático, por modificação da membrana celular, ou seja, sem ser por 
difusão) do neurotransmissor acetilcolina na placa nervosa motora. A sua ação resulta da paralisia dos músculos, e se 
for extensa a paralisia do diafragma pode impedir a respiração normal e levar à morte por asfixia. 
 O botulismo (botulus = salsicha) é, por tanto, uma intoxicação alimentar (e não uma 
infecção, pois é causada pela toxina secretada pelo C. botulinum). A toxina botulínica apresenta 
sete variedades antigênicas (classificadas de A – G) das quais a sequência A, B, E e F são as 
principais causadoras da doença em humanos, estando sempre presentes no alimento. 
 A toxina botulínica é uma proteína neurotóxica com alto peso molecular (PM 150.000), 
sendo ela codificada não por um gene próprio da bactéria, mas por genes virais de 
bacteriófagos intermitentes a este micro-organismo. A dose letal para o ser humano é mínima: 
1-2 µg. Esta toxina, como um efeito inverso ao da proteína tetânica, bloqueia a passagem da 
acetilcolina na fenda sináptica, causando o relaxamento generalizado. 
 
PATOGENIA 
 Botulismo: é uma intoxicação alimentar causada pela neurotoxina secretada pelo C. botulinum. Os esporos 
sobrevivem em alimentos comuns condimentados, defumados embalados a vácuo ou enlatados ingeridos sem 
cozimento. Os esporos do Clostridium botulinum germinam em anaerobiose. Quando as formas vegetativas 
crescem, há o início da produção de toxinas. A toxina bloqueia a liberação de acetilcolina (responsável pela 
contração muscular) nas sinapses e junções neuromusculares resultando em uma paralisia flácida. Dessa forma, 
o paciente acometido terá dificuldade de realizar movimentos básicos como a deglutição, queda das pálpebras 
(ptose), visão dupla (diplopia), etc. São relatados três tipos de botulismo: 
 Botulismo clássico: ingestão das neurotoxinas juntamente com o alimento contaminado. 
 Botulismo de lesões: o esporo penetra pelo ferimento mal tratado e, ao encontrar condições ideais 
para a sua sobrevivência, produz a toxina. 
 Botulismo infantil: ingestão de esporos de Clostridium botulinum (toxigênese intestinal). 
O botulismo de origem alimentar é caracterizado por um período de incubação de 12 a 36h. A sintomatologia 
é inicial é bastante semelhante a uma intoxicação alimentar comum: problemas intestinais, náuseas, vômitos e 
diarreia. Porém, a ação neurotóxica da toxina causa: fadiga e fraqueza muscular, queda de pálpebras, visão 
dupla, dificuldade de deglutição, musculatura respiratória paralisada. A morte acontece de 3 a 5 dias por parada 
respiratória. 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 Pesquisa da toxina no soro do paciente por meio da hemaglutinação. 
 Isolamento do Clostridium botulinum de resto de alimentos. 
 
TRATAMENTO 
 Soroterapia: antitoxina trivalente (anula o efeito das toxinas A, B, E) pela via intravenosa. 
 Lavagens: restabelecimento da função respiratória. 
 
 O botulismo trata-se de uma emergência que requer administração de antitoxina (antídoto) imediata. Se o doente 
apresenta déficit respiratório deve ser usada uma máquina de respiração artificial até a paralisia terminar, o que pode 
demorar alguns dias. São usados enemas para remover todos os restos de comida contaminada ainda não absorvidos 
do intestino. Se possível deve ser dado a anti-toxina específica. Caso não identificada, é administrado o soro polivalente. 
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EPIDEMIOLOGIA 
 É uma doença de baixa ocorrência, mas de alta letalidade. Ocorre no mundo todo, em geral conservas caseiras 
são os alimentos envolvidos. Muito raramente ocorre em conservas industrializadas. O C. botulinum e seus esporos 
estão amplamente disseminados no solo, pelo qual contaminada os alimentos. São anaeróbios estritos, por isso só se 
desenvolvem em alimentos hermeticamentes fechados, onde não há oxigênio. No Brasil se registraram casos nos 
últimos anos (1995-2007) em conserva de palmito, torta de frango, patê de fígado e tofu em conserva (importação da 
China, clandestina). Desenvolve-se nas conservas, produz a toxina, a qual é destruída pelo calor. Por isso ocorre 
sempre em conservas não aquecidas. 
 Na América Latina (Brasil e Argentina), os principais surtos de botulismo estão relacionados com a toxina 
botulínica do tipo A; na Europa, os principais surtos são decorrentes da toxina botulínica do tipo E (presente, 
comumente, em frutos do mar); nos EUA, os principais surtos acontecem mediante a preparação de alimentos caseiros 
(mel e legumes de maneira geral). 
 
MEDIDAS DE CONTROLE 
 Microbiota competitiva: a própria microbiota intestinal compete com o clostrídio a fim de impedir a sua 
colonização. 
 Micro-organismos fermentativos que produzem o ácido lático (forte inibidor do botulismo) 
 Nitritos e nitratos: servem como conservantes de carne 
 Tratamento térmico elevado: 80ºC a 30 minutos. 
 
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MICROBIOLOGIA: PRINCIPAIS INFECÇÕES BACTERIANAS 
 
 Vimos ao longo dos últimos capítulos algumas das bactérias mais importantes para a clínica médica, bem como 
algumas doenças por elas causadas. Neste capítulo,abordaremos de forma objetiva algumas patologias bacterianas de 
maior relevância para a clínica médica (algumas até já estudadas). 
 
PNEUMONIA BACTERIANA ADQUIRIDA NA COMUNIDADE (PAC) 
A pneumonia bacteriana se refere a uma infecção pulmonar causa por bactérias causando inflamação, 
secreção purulenta e aumento dos fluídos nos pulmões, dificultando a troca gasosa e, consequentemente, a oxigenação 
do sangue. 
Pode ser clinicamente classificada em: 
 PAC típica  Quadro clínico clássico (de início hiperagudo, com febre alta e tosse produtiva)  Geralmente, 
causada por agentes típicos (que coram pelo Gram e respondem bem aos β-lactâmicos). 
 PAC atípica  quadro semelhante à gripe (de início subagudo, com febre baixa e tosse seca)  Geralmente, 
causada por agentes atípicos (não coram pelo Gram e não respondem bem aos β-lactâmicos, mas sim, aos 
Macrolídeos). 
 
O diagnóstico da pneumonia é eminentemente clínico, sem que seja necessária a solicitação de exames 
laboratoriais. Entretanto, eles podem ser opção para avaliar a extensão da doença. Podem ser solicitados hemograma 
(que pode mostrar aumento das células de defesa – leucocitose) e radiografia simples de tórax (pode mostrar 
opacidades pulmonares, derrame pleural, etc.). 
Em ordem de frequência, os germes mais comuns da PAC são: 
 Streptococcs pneumoniae / Pneumococo (típico) 
 Mycoplasma pneumoniae / Micoplasma (atípico) 
 Chlamydophila pneumoniae / Clamófila (atípico) 
 Vírus (atípico) 
 Haemophilus influenzae (típico) 
 Moraxella catarrhalis 
 
O tratamento consiste basicamente no uso de antibióticos e, a depender da classificação de risco do 
paciente, optaremos pela internação hospitalar ou pelo tratamento ambulatorial. 
CURB-65 Tratamento 
 Variável Pontos 
 
C Confusão mental 1 
U Ureia > 50mg/dl 1 
R “Respiração”: FR ≥ 30irpm 1 
B “Baixa” PA: PAS<90 ou PAD≤60 1 
65 ≥ 65 anos 1 
CURB = 0 ou 1  Considerar tratamento 
ambulatorial. 
CURB = 2  Considerar tratamento hospitalar. 
CURB (CRB) ≥ 3  Internação Hospitalar ou 
em UTI. 
Internar em UTI quando (Critérios de Ewing): 
Houver 1 critério maior: 
 Necessidade de ventilação mecânica 
 Choque séptico 
Houver 2 critérios menores: 
 PaO2/FiO2 ≤ 250 
 Pneumonia multilobar 
 PAS < 90mmHg 
 PAD < 60mmHg 
 FR ≥ 30 irpm 
 Confusão mental 
 Leucopenia < 4.000 células/mm
3
 
 Hipotermia (<36
o
C) 
 
 
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ENDOCARDITE INFECCIOSA 
 E endocardite infecciosa é definida como uma infecção microbiana da superfície endotelial do coração. O termo 
“vegetação” é empregado para referir-se à lesão característica deste comprometimento. Ela é composta de plaquetas e 
fibrina e uma quantidade variável de micro-organismo e células inflamatórias imersos em seu interior. Embora as valvas 
cardíacas sejam mais frequentemente acometidas, a endocardite pode comprometer áreas de defeitos septais, as 
cordas tendíneas ou o endocárdio mural. 
 Ela é classificada pela exuberância da sintomatologia: 
 Endocardite aguda: 
o Clínica: muito toxêmico. 
o Agente mais comum: S. aureus. 
 
 Endocardite subaguda: 
o Clínica: quadro arrastado (se confunde com quadros reumatológicos). 
o Agentes mais comuns: germes Gram-positivos de orofaringe (Streptococcus viridans) ou entéricos 
(Enterococos). 
 
OBS
1
: Válvula mais acometida por ordem: Mitral > Aórtica > Mitro-aórtica > Válvulas à direita. Perceba, entretanto, que 
pacientes usuários de drogas intravenosas fogem a esta regra: nestes, a válvula tricúspide é a mais acometida. Os 
agentes mais relacionados são: S. aureus, Pseudomonas, Candida. Nestes casos, por acometer mais as válvulas 
direitas, pode acontecer mais embolização para os pulmões (causando pneumonite por embolia séptica). 
OBS
2
: Em caso de pacientes que apresentam prótese valvar, devemos considerar que eles podem ser de origem 
nosocomial (adquiridos na internação em que o paciente executou a cirurgia cardíaca), e devemos pensar em: S. 
epidermidis (agente mais comum da endocardite valvar protética de início precoce, isto é, dentro dos primeiros 12 meses 
da troca valvar); S. aureus; Bacilos Gram-negativos entéricos; Fungos (Candida albicans). 
 
 O tratamento depende do tipo de valva e do perfil do paciente: 
 Válvula nativa: devemos cobrir empiricamente (antes da cultura) S. aureus, S. viridans e Enterococos com as 
seguintes drogas: Oxacilina + Penicilina + Gentamicina. Depois do resultado da cultura, devemos ajustar a 
antibioticoterapia. 
 Válvula nativa em usuários de drogas: devemos pensar também em MRSA (S. aureus meticilino resistente) e, 
portanto, devemos lançar mão das seguintes drogas: Vancomicina + Gentamicina. 
 Válvula artificial com mais de 1 ano: já foi assimilada pelo organismo do paciente e, por isso, o tratamento é a 
mesma ao de válvula nativa (para cobrir S. viridans). 
 Válvula artificial com menos de 1 ano: pode-se dizer que a válvula “ainda não é do paciente”, pois não foi 
assimilada por seu organismo. Nestes casos, devemos cobrir S. epidermidis e MRSA, lançando mão das 
seguintes drogas: Vancomicina + Gentamicina +/- Rifampicina (via oral). 
 
 
MENINGITE 
 A meningite, por definição, é a infecção do espaço subaracnoide (onde corre o líquor). Sua fisiopatologia 
geralmente está associada com a aquisição e colonização da oro-nasofarínge por germes que invadem a corrente 
sanguínea e, por conseguinte, acometem a meninge. 
 Os germes envolvidos com a meningite são: 
 Diplococos Gram-negativos: Meningococo (Neisseria meningitidis). 
 Diplococos Gram-positivos: Pneumococo. 
 Bacilos Gram-negativos: Haemophilus. 
 Bacilos Gram-positivos: Listeria. 
 
 As principais manifestações clínicas são: 
 Febre e cefaleia; 
 Rigidez de nuca (não acontece em neonatos); 
 Rebaixamento do nível de consciência (75%); 
 Vômito, Fotofobia; 
 Sinais de irritação meníngea: 
 Sinal de Kerning: com uma mão no joelho e outra no calcanhar, eleva o membro inferior do paciente  
refere dor. 
 Sinal de Brudzinski: com uma mão no tórax do paciente e outra na nuca, eleva a cabeça do paciente  
refere dor ou recolhe os membros inferiores. 
 Convulsão: em apenas 20-40% (diagnóstico diferencial: Febril, Meningoencefalite ou Abscesso); 
 Secreção Inapropriada do ADH (40%); 
 Neonatos: abaulamento de fontanela, choro frequente, irritação. 
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 O tratamento da meningite bacteriana é, inicialmente, empírico, para o qual devemos nos basear na faixa etária 
do paciente. 
 
Faixa etária Principais germes Tratamento 
Recém-nascidos Streptococcus agalactiae; E. coli; Listeria Ampicilina + Cefotaxima 
4 semanas a 3 meses Os mesmos do RN: S. agalactiae; E. coli; Listeria; 
Pneumococo; Haemophilus 
Ampicilina + Ceftriaxona 
3 meses a 55 anos Meningococo; Pneumococo 
 
Ceftriaxona +/- Vancomicina 
Após 55 anos, gestantes, 
imunossuprimidos 
Meningococo; Pneumococo; Listeria 
 
Ampicilina + Ceftriaxona +/- 
Vancomicina 
Após neurocirurgias, infecção de 
shunts 
S. aureus; S. epidermidis; Pseudomonas e 
enterobacterias; Listeria 
Ampicilina + Cefepime + 
Vancomicina 
Após TCE ou fístula liquórica Pneumococo; Outros estreptococos Ceftriaxona +/- Vancomicina. 
 
 
INFECÇÃO DO TRATO URINÁRIO 
 O diagnóstico de infecção urinária é definido pelo paciente com bacteriúria significativa + sinais e sintomas 
compatíveis com “irritação” local do trato urinário e/ou resposta inflamatória sistêmica: 
 Se houver apenas “irritação” do trato urinário (ex.: disúria, polaciúria, urgência), o diagnóstico será de ITU “baixa” 
(cistite, uretrite); 
 Por outro lado, se houver também sinais e sintomas de resposta inflamatória sistêmica (ex.: febre, leucocitose, 
taquicardia) o diagnóstico é de ITU “alta” (pielonefrite). 
 
CISTITES 
 Colonização se dá a partir do introito vaginal. 
 A maioria é autolimitada. 
 Diagnóstico: clínico (disúria e polaciúria, basicamente); examede urina. 
 Tratamento: Antibióticos (Quinolonas; Nitrofurantoína); Analgésicos. 
 Profilaxia se o paciente queixar-se de recorrência (observar os hábitos higiênicos e sexuais). 
 
PIELONEFRITE AGUDA 
 Consiste na infecção de rim e pelve renal. 
 Diagnóstico: normalmente, é clínico; porém, é fundamental uma complementação diagnóstica. 
 Quadro clínico: febre; calafrios; dor lombar uni ou bilateral; sinal de Giordano positivo; podem estar presentes 
disúria, polaciúria e urgência urinária. 
 Exames complementares: 
 Hemograma: leucocitose, com desvio a esquerda. 
 VHS e Proteína C Reativa geralmente elevados. 
 Exame de urina: sinais de infecção. 
 Radiológicos: à USG, avaliar processos obstrutivos associados; sinais parenquimatosos de aumento de 
difusão de ecogenicidade (pouco específico). Por meio da USG, podemos classificar a ITU como 
complicada (presença de obstrução ou coleção) ou não complicada (ausência deles). 
 Tratamento: 
 Pacientes com sinais de toxicidade  ambulatorial. 
 Sempre descartar obstrução (devido a maior gravidade). 
 10 a 30% dos casos apresentarão recorrência. 
 Antibioticoterapia: Quinolonas; Cefalosporinas; Aminoglicosídes. 
 
PIODERMITES 
 As principais infecções cutâneas (piodermites) são: 
 Impetigo; 
 Foliculite; 
 Furúnulo e carbúnculo; 
 Erisipela e celulite; 
 Ectima; 
 Hidradenite supurativa; 
 Abscesso; 
 Fasciíte necrosante. 
 
 Os principais germes envolvidos: Staphylococcus aureus e Streptococcus pyogenes. 
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IMPETIGO 
 É uma forma de pioderma superficial causada pelo Streptococcus e/ou Staphylococcus. As lesões são 
caracteristicamente espessas e crostosas, com margens irregulares, muitas vezes localizadas na face. As mais afetadas 
são crianças entre 2-10 anos, principalmente as com baixa condição socioeconômica e higiene precária. 
 Podemos diferenciar os dois tipos: 
Impetigo na forma crostosa (70% dos casos) Impetigo na forma bolhosa 
- Suspeitar de infecção por Streptococcus pyogens (beta-
hemolítico do grupo A). 
- Tratamento: Penicilina G Benzatina (Benzetacil®)em 
dose única; ou Penicilina V oral. Pela possibilidade de S. 
aureus associado, alguns autores recomendam cobrir esta 
bactéria. 
 
- Suspeitar de Staphylococcus aureus. 
- Tratamento: Cefalexina; Outras opções: Amoxicilina; 
Mupirocina tópica. 
 
 
 
OBS
3
: A principal complicação do impetigo é a Glomerulonefrite pós-estreptocócica. 
 
FOLICULITE X FURÚNCULO X CABÚNCULO 
 As foliculites são abscessos focais pequenos formados na superfície da pele, onde os folículos pilosos servem 
como porta de entrada. Quando progridem, as foliculites transforma-se em furúnculos, que são pequenos abscessos 
aglomerados. A drenagem acontecem espontaneamente na maioria dos casos. Quando os furúnculo progridem em 
regiões de pele espessa e inelástica, formam um aglomerado de furúnculos dolorosos, chamados de carbúnculos. No 
caso dos carbúnculos, o tratamento é realizado com antibióticos e drenagem cirúrgica. 
- Tratamento: 
 Em geral, compressas mornas locais e suspensão da depilação do local. 
 Nos furúnculos grandes ou complicados (cercados por halo de celulite > 3cm), nos carbúnculos e nas lesões em 
face, a drenagem deve ser realizada. Um antibiótico oral com cobertura para S. aureus (cefalexina, clindamicina 
ou doxicilcina) é iniciado e mantido até que não haja evidência de inflamação local. Mas perceba que a 
drenagem é a principal abordagem terapêutica. 
 As indicações para antibioticoterapia sistêmica são: furúnculos ao redor do nariz, dentro das narinas ou ao redor 
do canal auditivo (lesões consideradas graves, já que há o risco de disseminação da infecção pelas veias 
emissárias angulares para o seio cavernoso); lesões grandes e recorrentes; lesões com celulite ao redor; lesões 
não responsivas aos cuidados locais. 
 
ERISIPELA X CELULITE 
 Por definição, temos: 
 Erisipela: 
 Infecção superficial da pele (derme) com envolvimento linfático. 
 Agentes etiológicos: S. pyogenes beta-hemolítico do grupo A 
(ocasionalmente, outros estreptococos: grupos B, C e D). 
 Dados clínicos: eritema de limites precisos; localização em locais com 
drenagem linfática prejudicada (face e membros inferiores). 
 Tratamento: 
 Grave: penicilina G cristalina OU ceftriaxona OU cefazolina. 
 Leve: penicilina G procaína OU penicilina V oral OU Amoxicilina. 
 
 Celulite: 
 Infecção mais profunda da pele (hipoderme e tecido subcutâneo). 
 Agente etiológico: S. pyogenes e S. aureus. 
 Dados clínicos: eritema de limites imprecisos; apresenta um pródromo 
sistêmico (febre, calafrios) + sintomas locais. Geralmente, apresenta uma 
porta de entrada. 
 Tratamento: 
 Graves: Oxacilina OU Cefazolina. 
 Leve: Cefalexina. 
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OBS
4
: É importante saber diferenciar as duas entidades, pois na celulite, precisamos cobrir um germe a mais. 
 Erisipela Celulite 
Profundidade Superficial (derme) Profunda (Subcutâneo) 
Coloração Vermelhidão Rósea 
Bordas Bem delimitadas Imprecisas 
Sensibilidade Dor intensa Dor menos intensa 
Agente etiológico S. pyogens S. aureus e/ou S. pyogens 
Tratamento (10 a 14 dias) Penicilina G cristalina EV 
Penicilina G benzatina IM 
Cefalosporina de 1ª geração ou 
Oxacilina 
 
 Um dos grandes fatores de risco para essas condições é insuficiência venosa crônica (o que também 
repercute no sistema linfático), além de outras condições mórbidas (idade avançada, diabetes, micose entre os dedos ou 
no leito ungueal). Para esses pacientes, realizar profilaxia com Penicilina Benzatina (Benzetacil®). 
 
FASCIÍTE NECROSANTE 
 Infecção profunda de tecido subcutâneo, que invade a fáscia e o tecido gorduroso, mas pode eventualmente 
poupar a pele em si. Em 24h, aparecem edema, dor, calor, eritema e dor que espalham-se rapidamente a partir do foco 
inicial, normalmente localizado no membro inferior. Durante as próximas 24-48h, ocorre escurecimento do eritema, 
passando do vermelho para o roxo e o azul, com bolhas hemorrágicas e violáceas. No 4º dia ou 5º dia, as regiões 
arroxeadas tornam-se nitidamente gangrenosas, áreas que posteriormente ficarão anestésicas, já que os nervosos 
cutâneos são destruídos. Entre o 7º e o 10º dia, acontece uma demarcação das áreas lesadas, o paciente apresenta 
toxemia, prostração e queda do nível de consciência. 
 Agente causador: existem diversos micro-organismos associados, incluindo desde bactérias aeróbias a 
anaeróbias, como o Clostridium perfrigens. 
 
 
 Os fatores predisponentes relacionados são: diabetes tipo II, idade avançada, trauma, câncer, etilismo, 
desnutrição, obesidade, AIDS, corticoterapia, quimioterapia, herpes-zoster e doença vascular prévia. 
 O tratamento consiste em: 
 Reposição volêmica e debridamento cirúrgico extenso com fasciotomia representam a base do tratamento; 
 Terapia antibacteriana inicial deve ter amplo espectro de cobertura para bacilos gram-negativos, estafilococos, 
estreptococos e anaeróbios (Ex: Piperaciclina-Tazobactam); em pacientes sépticos, acrescentar Ciprofloxacino. 
 
 
OBS
5
: Quando ocorre extensão desse processo infeccioso para a região perineal, ocorre a chamada Síndrome ou 
Gangrena de Fournier, que se caracteriza por edema maciço da bolsa escrotal e do pênis, com extensão para o 
períneo ou para a parede abdominal e membros inferiores. Geralmente, a infecção poupa a glande, testículos e cordões 
espemárticos. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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GERMES RELACIONADOS COM INFECÇÃO HOSPITALAR 
Infecção hospitalar é toda contaminação contraída durante o período de internação hospitalar e normalmente é 
desenvolvida após o desequilíbrio da flora bacteriana humana, após métodos invasivos e do contato com a própria 
microbiota hospitalar. É toda aquela infecção que está relacionada à hospitalização, quando o hospital, após a clínica 
laboratorial,não detectou o patógeno que está causando esta devida infecção, comprovando que o paciente não a 
possui no início da internação e nem 72 horas após, tempo necessário para que haja alguma evidência sintomática. A 
infecção hospitalar é vista como um fator preocupante e por ter índices elevados de mortalidade é considerado problema 
de saúde pública. 
O ambiente hospitalar oferece agentes infecciosos variados e muito resistentes. Os doentes internados têm um 
maior risco de adquirirem infecções devido à própria natureza hospitalar, pois vão se expor a microrganismos que no seu 
dia-a-dia não entrariam em contato. Estes doentes encontram-se mais enfraquecidos e as suas defesas contra as 
infecções estão debilitadas, por este motivo se torna necessário a efetivação dos procedimentos invasivos, técnica 
propícia para o desenvolvimento de uma infecção hospitalar. 
A resistência das bactérias aos antimicrobianos está ligada a genética, pois estes microrganismos possuem 
genes que codificam diferentes mecanismos bioquímicos que impedem a ação dessas drogas. Esta resistência pode ser 
originada através de mutações, transferências de genes causadores por determinada resistência presente no 
microrganismo, ou em alguns microrganismos o mecanismo de resistência é natural. 
 
BACTÉRIAS MAIS FREQUENTES 
 Klebsiella pneumoniae: é conhecida pelos médicos como a enterobactéria causadora de pneumonias 
comunitárias, pois ocorre principalmente em pacientes imunocomprometidos. Klebsiella spp gera infecções 
pediátricas relevantes em crianças prematuras. A terapêutica de infecções causadas a partir das cepas 
de Klebsiella pneumoniae tem se dificultado pelo fato de que algumas cepas estão carreando plasmídios, que 
codificam enzimas conhecidas como betalactamases, gerando resistência as drogas betalactâmicas. Tem sido 
observado que as cepas produtoras de betalactamases também apresentam resistência a outras drogas 
antimicrobianas. Esta situação está resultando em estados preocupantes na saúde pública, gerando surtos 
epidêmicos. 
A Klebsiella pneumoniae carbapenemase (KPC) possui um mecanismo importante na resistência no contexto 
hospitalar mundial. A KPC é uma enzima produzida por enterobactérias gram-negativas, os carbapenens 
participam de uma classe empregada em tratamentos de infecções envolvendo 
Enterobacteriaceae multirresistente.. 
 
 Staphylococcus aureus: possui como principal reservatório o homem, onde este microrganismo é o agente 
mais comum de infecções piogênicas localizadas na pele ou em regiões mais profundas como furúnculos, 
foliculites, osteomielites, endocardites, pneumonias, septicemias fatais e outros tipos de manifestações. As mãos 
tem sido uns dos principais meios de transmissão da bactéria para o ambiente hospitalar, de um paciente 
infectado para outro suscetível, de um paciente infectado para o executor dos cuidados e do executor dos 
cuidados para o paciente suscetível, assim contribuindo sensivelmente para o aumento de bactérias resistentes. 
Nos hospitais, os reservatórios de microrganismo são representados pelos pacientes colonizados, funcionários e 
pelo próprio ambiente, em que a bactéria Staphylococcus aureus é responsável por mais de 30% dos casos de 
infecções hospitalares. As características que associam os Staphylococcus aureus à virulência é a produção de 
coagulase e beta hemólise, onde os microbiologistas identificam este microrganismo pela sua capacidade de 
fermentar o manitol. 
A resistência do Staphylococcus aureus aos antimicrobianos é denominada pela aquisição de genes de 
resistência de outras bactérias da mesma espécie ou eventualmente, de outras espécies e/ou por mutações em 
seus genes. A resistência a penicilina é conferida pela produção de enzimas, as betalactamases, capazes de 
inativar essas drogas. Já a resistência a meticilina é concedida por um gene, o mecA, que codifica uma proteína 
que se liga à penicilina com baixa afinidade pelo antimicrobiano. 
 
 Pseudomonas aeruginosa: é uma bactéria presente no ambiente hospitalar, que gera muitos transtornos por 
se tratar de um patógeno causador de infecções em diversas regiões do corpo, principalmente em pacientes 
imunocomprometidos. Além disso, é um dos principais patógenos encontrados nos efluentes hospitalares. Este 
microrganismo tem a capacidade de permanecer em diversos ambientes por muito tempo, além de desenvolver 
resistência contra antimicrobianos. Trata-se de um bacilo Gram-negativo, aeróbio facultativo, que tolera grandes 
variações de temperatura, têm mínimas exigências nutricionais está presente no solo, plantas, frutas e vegetais, 
e tem preferência por ambientes úmidos. A P. aeruginosa possui resistência natural à maioria dos antibióticos 
usados no tratamento das infecções causadas por bactérias Gram-negativas, mas pode também conseguir 
resistência aos antibióticos após exposição prévia. Este microrganismo possui uma característica própria de 
apresentar baixos níveis de sensibilidades aos agentes antimicrobianos, além de possuir vários mecanismos de 
resistência como a produção de betalactamases, hiper expressão de bombas de efluxo e a perda ou expressão 
reduzida de proteínas de membrana externa. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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 Staphylococcus epidermidis: é uma das bactérias encontradas na pele dos indivíduos e podem se introduzir 
na unidade de tratamento intensivo pelos profissionais da saúde ou por pacientes, e assim causar infecções 
oportunistas durante e após os procedimentos invasivos. Os pacientes com baixa resistência podem sofrer 
septicemia e endocardite relacionada a implantes, próteses e cateteres por S. epidermidis, embora que na 
maioria dos casos é difícil ter certeza que esta bactéria esteja relacionada com as infecções ao invés de fazer 
parte da microbiota normal da pele. 
O S. epidermidis possui um perfil de resistência muito parecido com S. aureus, em que a sua resistência é 
sugerida devido a uma provável transferência de genes de resistência de uma espécie para outra, ou formação 
de biofilmes. Bactérias produtoras de biofilme são altamente resistentes aos antibióticos devido ao ambiente 
proporcionado pelos biofilmes, o que representa uma barreira mecânica contra os antibióticos. A formação de 
biofilmes é o principal fator de virulência resultante da biossíntese do polissacarídeo de adesão intercelular, 
promovendo a agregação celular, acúmulo de biofilme e oferecendo um escudo protetor contra o sistema 
imunológico e contra a antibioticoterapia. 
 
MEIOS DE INFECÇÃO 
São inúmeras as infecções que acometem pacientes em um ambiente hospitalar, porém as mais abordadas são 
as infecções urinárias, respiratórias, por cateter e infecções da estrutura. 
A infecção do trato urinário (ITU) compõe um dos fundamentais tipos de infecção hospitalar, sendo o cateter 
urinário o fator relevante para os pacientes adquirirem a infecção, tendo como cofatores, entre outros, a duração e 
mecanismo do procedimento, a higienização e o tipo de cateterização. Os principais microrganismos capazes de 
colonizar e causar infecção no trato urinário pertencem à família Enterobacteriaceae, sendo esta composta por 
bastonetes gram-negativos, anaeróbios facultativos, oxidase negativa, fermentadores de glicose e capazes de reduzir 
nitrato a nitrito. Dentro dessa família destacam-se como microrganismos uropatogênicos as espécies Escherichia 
coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis, e Klebsiella sp. 
Nas infecções respiratórias, a pneumonia é mais assídua em alguns países, como na Europa, por exemplo. A 
elevada taxa de mortalidade devido a pneumonias está relacionada com a fragilidade do paciente devido a sua baixa 
imunidade e ao local de internação, por ser um ambiente repleto de microrganismos. Para facilitar o tratamento, o ideal 
seria como fator primário, o descobrimento imediato do patógeno, facilitando a escolha do medicamento. 
São muitos os fatores que estão relacionados com as infecções decateter venoso central, dentre elas destacam 
as condições clínicas dos pacientes que precisam do acesso central, a migração de microrganismos presentes na pele 
do paciente para o cateter, a utilização de nutrição parenteral e a manipulação do cateter para a administração de 
medicamentos. 
 Em cirurgia cardíaca, a infecção de ferida cirúrgica por Staphylococcus aureus, além de aumentar o tempo de 
internação em até 30 dias, aumenta significativamente a mortalidade. Dentre as infecções hospitalares, a infecção de 
sítio cirúrgico é a segunda causa mais frequente, suplantada somente pela infecção urinária. Os microrganismos mais 
frequentemente associados à infecção de sítio cirúrgico são Staphylococcus aureus, estafilococos coagulase negativa e 
bacilos Gram-negativos. 
 
 
OUTRAS DOENÇAS CAUSADAS POR BACTÉRIAS 
 Tuberculose: causada pelo bacilo Mycobacterium tuberculosis. 
 Hanseníase (lepra): transmitida pelo bacilo de Hansen (Mycobacterium leprae). 
 Difteria: provocada pelo bacilo diftérico. 
 Coqueluche: causada pela bactéria Bordetella pertussis. 
 Escarlatina: provocada pelo Streptococcus pyogenes. 
 Tétano: causado pela toxina produzida pelo bacilo do tétano (Clostridium tetani). 
 Leptospirose: causada pela Leptospira interrogans. 
 Tracoma: provocada pela Chlamydia trachomatis. 
 Gonorreia ou blenorragia: causada por uma bactéria, o gonococo (Neisseria gonorrhoeae). 
 Sífilis: provocada pela bactéria Treponema pallidum. 
 Cólera: doença causada pela bactéria Vibrio cholerae, o vibrião colérico. 
 Febre tifoide: causada pela Salmonella typhi. 
 
 
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MICROBIOLOGIA: VIROLOGIA 
 
 Virologia é o estudo dos vírus de suas propriedades. Vírus são os menores agentes infecciosos que se têm 
registros, apresentando diâmetro que varia de 20 a 300 ηm, contendo RNA ou DNA como genoma. Por não ter bateria 
enzimática ou organelas próprias, replicam-se apenas em células vivas, parasitando-as em nível genético. 
 
 
PROPRIEDADES GERAIS DOS VÍRUS 
 Os vírus não possuem uma organização tão complexa quanto a de células, tendo de fato uma estrutura bastante 
simples. Apresentam apenas um capsídeo proteico revestindo seu material genético e, em alguns casos, de uma 
membrana lipoproteica, denominada envelope ou envoltório. Essa simplicidade morfológica faz com que os vírus sejam 
incapazes de crescimento independente em meio artificial, podendo replicar apenas em células animais, vegetais ou 
micro-organismos. Vírus são, portanto, parasitas obrigatórios do interior celular e isso significa que eles somente se 
reproduzem pela invasão e possessão do controle da maquinaria de auto-reprodução celular. 
 
MORFOLOGIA VIRAL 
 Ácido nucleico: o vírus contém em geral, apenas um tipo de 
ácido nucleico, DNA ou RNA, que é o portador das informações 
genéticas para sua propagação. Esse material genético pode 
apresentar-se de variadas formas nos vírus: DNA de fita simples 
(ssDNA), DNA de fita dupla (dsDNA), RNA de fita simples 
(ssRNA) e RNA de fita dupla (dsRNA). 
 Capsídeo (cápside): capa proteica que protege o genoma viral. 
O agrupamento das proteínas virais dá ao capsídeo sua simetria 
característica, normalmente icosaédrica ou helicoidal. O genoma 
em conjunto com o capsídeo constitui o nucleocapsídeo. O 
capsídeo viral tem que ser formado de subunidades identicas, 
chamadas protômeros, que se agrupam formando subunidades 
maiores, os capsômeros. É esta capa proteica que dá formato 
aos vírus quando são observados pela microscopia eletrônica. 
 Envelope: além do material genético (MG) e do capsídeo, 
alguns vírus possuem estruturas complexas de membrana 
envolvendo o nucleocapsídeo. O envelope viral consiste em uma 
bicamada lipídica com proteínas, em geral glicoproteínas, 
ebebidas nesta. A membrana lipídica provêm da célula 
hospedeira, muito embora as proteínas sejam codificadas 
exclusivamente pelos vírus. 
 
OBS: Vírion é a unidade infecciosa inteira do vírus, sendo constituido de cerne de ácido nucleico (DNA ou RNA), 
invólucro proteico (nucleocapsídeo). Nesta forma, o vírus é capaz de replicar-se no interior da célula. Porém, muitas 
vezes, encontramos vírus defeituoso (defectivo), os quais apresentam faltas com relação às estruturas de sua capa 
proteica (como antígenos), deixando-o, muitas vezes, sem a capacidade de infecção. 
 
CULTURA E ENSAIOS DOS VÍRUS 
A cultura e ensaios dos vírus são realizados de maneira completamente diferente das bactérias. Um meio ideal 
para o crescimento viral não se dá apenas por carboidratos e proteínas, mas necessitam de uma cultura de células que 
sirvam como hospedeiras. O crescimento dos vírus se dá em culturas de células (como culturas de linfócitos). Além 
disso, os vírus crescem eficazmente em ovos embrionados, sendo seu uso ideal para a confecção de vacinas antivirais. 
É muito comum, em laboratórios, o crescimento viral induzido em animais para o estudo das doenças virais e 
oncogênese viral. 
Vale salientar que os vírus são perigosos patógenos humanos e, portanto, devem ser seguidas à risca, nesses 
laboratórios, as condições de biossegurança para que não haja riscos de infecção. A contaminação pode ser dar por 
meio de aerossóis, ingestão, via a pele e via ocular. 
 
DETECÇÃO DAS CÉLULAS INFECTADAS POR VÍRUS 
O desenvolvimento viral apresenta efeitos citopáticos, causando lise ou necrose celular. Há também a formação 
de corpúsculos de inclusão, localizados dentro do citoplasma celular infectado, sendo um sítio específico para o 
desenvolvimento intracelular de vírions. 
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Seu principal efeito patogênico é a lesão cromossômica, agindo em nível do núcleo, realizando uma 
desorganização do cariótipo. 
 
COMPOSIÇÃO QUÍMICA DOS VÍRUS 
1. Proteínas Virais 
 Facilitar a transferência do ácido nucleico viral de uma célula para outra. 
 Proteção do genoma contra a inativação por nucleases. 
 Enzimas: RNA-polimerase (responsável por sintetizar o RNA viral) / transcriptase reversa (responsável por 
realizar uma síntese inversa de DNA: formar DNA a partir de RNA). 
 
2. Lipídeos Virais: responsáveis por fornecer estabilidade às proteínas virais, funcionando como um envoltório. 
 
3. Genoma viral: os vírus contêm um único tipo de ácido nucleico, DNA ou RNA. O genoma pode consistir em 
filamento único ou duplo, circular ou linear. A estrutura do genoma viral serve para a classificação dos vírus em 
famílias. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS VÍRUS 
 
CERNE DE ÁCIDO 
NUCLEICO 
SIMETRIA DO 
CAPSÍDEO 
VÍRION: COM ENVOLTÓRIO OU 
DESNUDO 
FAMÍLIA VIRAL 
DNA Icosaédrico Desnudo Papovaviridae 
(papilomavírus) 
DNA Icosaédrico Com envoltório Herpesviridae (herpes) 
RNA Icosaédrico Desnudo Picornaviridae (febre 
aftosa) 
RNA Complexa Com envoltório Retroviridae (HIV) 
RNA Helicoidal Com envoltório Rhabdoviridae (raiva) 
Viroídes (RNA) Desnudo Doenças em vegetais 
 
 
REPLICAÇÃO VIRAL 
 Embora os vírus sejam diferentes no número de genes que 
contêm, o genoma viral deve codificar para três tipos de funções 
expressas pelas proteínas que sintetizam. Estas funções são: alterar a 
estrutura e/ou função da célula infectada, promover a replicação do 
genoma viral e promover a formação de novas partículas virais. 
 Para que ocorra a replicação dos vírus é necessária a síntese 
de proteínas virais pela maquinaria de síntese da célula hospedeira. 
Essa replicação apresenta três etapas gerais: 
 Fixação, penetração e desnudamento: após a ligação 
irreversível do vírus a superfície da célula susceptível o 
próximo passo da infecção leva à entrada na célula de parte 
ou de todo vírion e na liberação do material genômico viral. 
Existem quatro mecanismos básicos pelos quais os vírus 
podem penetrar nas células: injeção do ácido nucleico; 
endocitose; fusão do envelope viral; translocação. 
 Expressão de genomas e síntese dos componentes virais: esta infecção viralleva à produção de centenas ou 
milhares novas partículas virais por célula infectada. A essência deste tipo de multiplicação viral é dupla: 
replicação do ácido nucleico viral e produção de cápsides para conter esse ácido nucleico. 
 Morfogênese e liberação: alguns vírus são liberados por lise da célula hospedeira. Os vírus envelopados 
adquirem o envelope durante o brotamento através da membrana celular. 
 
 
HISTÓRIA NATURAL (ECOLOGIA) & MODOS DE TRANSMISSÃO DOS VÍRUS 
 A transmissão pode ser direta (pessoa a pessoa), sendo esta a forma mais comum. Este contato pode se dá 
pelos seguintes meios: perdigotos ou aerossóis infectados, via oral-fecal, contato sexual ou sangue contaminado. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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 A transmissão pode se dar ainda quando o homem se comporta como hospedeiro acidental em face de uma 
transmissão animal a animal. O contato pode se dar por intermédio de mordidas (como a transmissão do vírus da raiva) 
ou por transmissão por um vetor artrópode (humano – artrópode – humano). 
 
 
PATOGÊNESE DA INFECÇÃO VIRAL 
 A patogênese representa as fases de ataque ao hospedeiro, que será dividida nas seguintes etapas: 
 Fases de Penetração: etapa em que o vírus ganha o organismo do hospedeiro, podendo ser utilizadas, como 
porta de entrada, as seguintes estruturas: pele, via respiratória, tubo digestivo, trato geniturinário e conjuntiva. 
 Disseminação: a distribuição do agente patogênico se dá pelas vias linfáticas, sanguínea ou nervosa, se 
disseminando para diversos tecidos, desencadeando uma viremia. 
 Período de incubação: este período é variável de acordo com a afinidade viral pela sua porta de entrada: vírus 
associados ao sistema respiratório e digestivo têm um período de incubação que dura cerca de 3 a 10 dias, 
enquanto que a disseminação neural dura cerca de 20 dias. Há também os chamados vírus lentos, que têm 
cerca de 20 anos de incubação. 
 Ciclo infeccioso: Durante o ciclo infeccioso viral, toda a maquinaria da célula hospedeira é utilizada para uma 
única finalidade: fabricar novos capsídeos para englobar novos materiais genéticos virais que virão a formar 
novos vírus, disseminando cada vez mais a infecção. 
 Fase de manifestação dos sintomas: as manifestações das infecções virais pode se enquadrar nas seguintes 
características: 
 Infecções inaparentes: o hospedeiro sofre todo o ciclo infeccioso, mas não desenvolve nenhum sinal ou 
sintoma da doença. No entanto, mesmo sem desenvolver manifestações clínicas, o indivíduo infectado pode 
transmitir o agente infeccioso para outras pessoas. 
 Infecções persistentes: são aquelas infecções que, mesmo tratadas, persistem e retornam com frequência. 
Isso acontece devido a um mecanismo de ciclos frequentes realizados por um grupo específico de vírus. 
 Infecções latentes: o indivíduo apresenta vírus nos tecidos, mas este patógeno não realiza seu ciclo 
infeccioso. Isso faz com que o indivíduo não manifeste sinais ou sintomas. 
 Infecções tumorigênicas: vírus associados à formação de tumores (como o vírus da hepatite B e o HPV). 
 
 
MECANISMOS DE DEFESA DO HOSPEDEIRO 
A imunidade primeiramente ativada frente a 
uma infecção viral se dá por meio da resposta 
inata, sendo ela menos específica; que é logo 
depois seguida de uma resposta da imunidade 
adquirida, a qual apresenta como características 
gerais a especificidade, especialização e memória. 
Esta imunidade adquirida é dividida em dois tipos 
de respostas: celular e humoral (nesta haverá a 
produção de anticorpos IgA, que combate os mais 
diferentes agentes infecciosos virais, estando ela 
presente em todos os tipos de mucosa). 
Na imunidade inata, por intermédio da 
liberação de interferon-1, ocorre a ação das células 
NK (natural killers), que são tipos diferenciados de 
linfócitos da resposta imune inata que atacam as 
células infectadas com esses vírus. Já a resposta 
imune adquirida é mediada por Linfócitos T 
citotóxicos (CD8) e IgA (sintetizada pelos linfócitos 
B diferenciados em plasmócitos). 
Porém, assim como nosso organismo 
elabora mecanismos de defesa contra as infecções 
virais, estes micro patógenos também desenvolvem 
seus meios de evasão aos mecanismos efetores da 
imunidade, causando lesão tecidual produzida pela 
resposta do próprio hospedeiro. 
A replicação viral causa morte das células infectadas (inclusive das células de defesa) devido ao efeito citopático 
dos vírus, realizando a chamada infecção lítica. A lesão tecidual (como a que ocorre na hepatite) desencadeia a 
formação de complexos antígeno-anticorpos que, se não retirados imediatamente da corrente sanguínea, geram a 
vasculite sistêmica, que é um efeito tardio e nocivo da resposta imune do hospedeiro. 
 
 
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MECANISMOS VIRAIS PARA EVASÃO DO SISTEMA IMUNE 
 Variação antigênica: mecanismo pelo qual o vírus altera sua configuração antigênica e mascara a sua afinidade 
aos mecanismos de defesa do hospedeiro. Essa variação antigênica se dá por comandos do próprio genoma 
viral: tanto vírus de RNA quanto de DNA modificam o seu alvo de ação (Ex: influenza, HIV). 
 Inibição do processamento do antígeno: inibindo o reconhecimento do mesmo por anticorpos (Ex: herpes 
simples). 
 Infecção de células imunocompetentes: mecanismos pelos quais os vírus atacam e destroem as próprias células 
de defesa do hospedeiro, desencadeando uma imunossupressão severa (Ex: HIV). 
 
 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL DAS INFECÇÕES VIRAIS 
Para o diagnóstico laboratorial de infecções virais, visando a descoberta do tipo de vírus que acomete o 
hospedeiro, podem ser realizados métodos para estudo da ação dos vírus sobre culturas celulares, métodos para estudo 
de partículas virais purificadas ou métodos que permitem o estudo morfológico de partículas virais por meio da 
microscopia eletrônica. 
 As técnicas utilizadas para tais fins são métodos sorológico como a fixação do complemento, inibição da 
hemaglutinação, gel-eletroforese e radioimunoensaio, sendo elas técnicas específicas para o diagnóstico de doenças 
virais. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA E PROFILAXIA DAS INFECÇÕES VIRAIS 
 O homem funciona como perfeito reservatório clínico (como no caso da varíola humana, em que há 
manifestação dos sintomas) ou mero portador (como no caso da poliomielite ou hepatites virais, em que o indivíduo 
geralmente não manifesta sintomas, mas podem contaminar outros indivíduos com esses agentes etiológicos). 
 Os artrópodes, quando funcionam como vetores para a transmissão viral, podem transmitir os vírus de geração 
em geração, ou seja, para os seus próprios ovos. Um exemplo prático da contaminação através de ovos infectados de 
carrapatos é o arbovírus que produz as encefalites. 
 
PROFILAXIA 
 A principal profilaxia para alguns tipos de infecções virais é o uso de vacinas, que podem ser do tipo inativadas 
(com os vírus inativados, como no caso da influenza ou da raiva), que são vacinas polivalentes (que induzem a produção 
de anticorpos IgG e IgM). As desvantagens dessas vacinas é a possível reversão do quadro, sendo necessária as doses 
vacinais múltiplas; ausência de IgA; ou a administração de doses elevadas de antígenos. 
Pode ser feito ainda o uso de vacinas atenuadas (como as utilizadas para a poliomielite, rubéola, sarampo, 
caxumba e febre amarela). A dose vacinal é única, com exceção da vacina para poliomielite. Estas vacinas induzem a 
produção de anticorpos IgG, IgM e IgA. Há interferência na replicação de vírus não atenuado. As desvantagens são: 
possibilidades da reversão a atenuação, possibilidade de disseminação natural, elevada labilidade e inativação por 
anticorpos específicos existentes. 
A quimioterapia antiviral busca inibir a penetração dos vírus (amantadina), inibição da tradução (ribavirina e 
metisazona) e inibição da replicação (idoxuridina, aciclovir e azidotimidina). 
 
 
VIROSES 
 
RUBÉOLA 
 Seu agente etiológico pertence a famíliaTogaviridae, do gênero Rubivirus. A rubéola é uma doença causada 
pelo vírus da rubéola e transmitida por via respiratória. É uma doença geralmente benigna, mas que pode causar 
malformações no embrião em infecções de mulheres grávidas. A rubéola é um dos cinco exantemas (doenças com 
marcas vermelhas na pele) da infância. Os outros são: o sarampo, a varicela, o eritema infeccioso e a roséola. 
 A rubéola pode se manifestar na forma pós-natal. A transmissão é por contacto direto, secreções ou pelo ar. O 
vírus multiplica-se na faringe e nos órgãos linfáticos e depois se dissemina pelo sangue (disseminação hematogênica) 
até a pele, onde causará erupções ruborosas características. O período de incubação é de duas a três semanas; 
transmissível até 2 meses após a infecção. 
 A rubéola congênita também é um grave quadro médico. O vírus da rubéola só é realmente perigoso quando a 
infecção ocorre durante a gravidez, com invasão da placenta e infecção do embrião, especialmente durante os primeiros 
três meses de gestação. Nessas circunstâncias, a rubéola pode causar aborto, morte fetal, parto prematuro e 
malformações congênitas (cataratas, glaucoma, surdez, cardiopatia congênita, microcefalia com retardo mental, defeitos 
dentários ou espinha bífida). Uma infecção nos primeiros três meses da gravidez pelo vírus da rubéola é suficiente para 
a indicação de aborto voluntário da gravidez. 
 A infecção, geralmente, tem evolução benigna e em metade dos casos não produz qualquer manifestação 
clínica. As manifestações mais comuns são febre baixa (até 38°C), aumento dos gânglios linfáticos no pescoço, 
hipertrofia ganglionar retro-ocular e suboccipital, manchas (máculas) cor-de-rosa (exantemas) cutâneas, inicialmente no 
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rosto e que evoluem rapidamente em direção aos pés e em geral desaparecem em menos de 5 dias. Outros sintomas 
são a vermelhidão (inflamação) dos olhos (sem perigo), dor muscular das articulações, de cabeça e dos testículos, pele 
seca e congestão nasal com espirros. 
 
HERPES SIMPLES 
 Tem como agente etiológico o vírus da familia Herpesviridae, do gênero Simplexvirus, que também apresenta 
como ácido nucleico o DNA. A herpes é uma doença viral recorrente, geralmente benigna, causada pelos vírus Herpes 
simplex 1 (HSV-1) e 2 (HSV-2), que afeta principalmente a mucosa da boca ou região genital, mas pode causar graves 
complicações neurológicas. 
HSV são dois vírus da família dos Herpesvirus, com genoma de DNA bicatenar (dupla hélice) que se multiplicam 
no núcleo da célula-hóspede, produzindo cerca de 90 proteínas víricas em grandes quantidades. Têm nucleocapsídeo 
de simetria icosaédrica e envelope bilipídico. Têm a propriedade de infectar alguns tipos de células de forma lítica 
(destrutiva) e outras de forma latente (hibernante). Os HSV1 e 2 são líticos nas células epiteliais e nos fibroblastos, e 
latentes nos neurônios, onde são reativados em alturas de fragilidade do indivíduo, como stress, febre, irradiação solar 
excessiva, trauma ou terapia com glucocorticoides (corticosteroides). 
 O HSV-1 tem maior afinidade pela pele e mucosas, principalmente lábios, mas podem realizar uma via 
hematogênica e alcançar as células nervosas. Desse modo, podem causar cegueira corneal ou uma encefalite 
fatal. 
 O HSV-2 tem características de maior virulência e infecciosidade para a mucosa genital, como vulvovaginites 
herpética e herpes neonatal (que é transmitido durante o momento do parto). 
 
A produção de proteínas víricas pelas células tomadas pelo vírus têm três fases: na primeira produzem-se as 
proteínas envolvidas na replicação do seu genoma e essa replicação ocorre. Na segunda há produção de proteínas 
reguladoras víricas que regulam o metabolismo da célula para maximizar o número de virions produzíveis; e na terceira 
há produção das proteínas do nucleocapsídeo e construção das novas unidades virais, após o qual a célula é destruída 
pela grande quantidade de vírus que é fabricada. 
 Após infecção da mucosa, o vírus multiplica-se produzindo os característicos exantemas (manchas vermelhas 
inflamatórias) e vesículas (bolhas) dolorosas (causadas talvez mais pela resposta destrutiva necessária do sistema 
imunitário à invasão). As vesículas contêm líquido muito rico em virions e a sua ruptura junto à mucosa de outro 
indivíduo é uma forma de transmissão (contudo também existe vírus nas secreções vaginais e do pênis ou na saliva). 
Este fato remete o caso em que a transmissão dessa patologia não acontece em períodos de latência, porém, há relatos 
na literatura em que a herpes genital foi transmitida por portadores assintomáticos. 
Essas vesículas desaparecem e reaparecem sem deixar quaisquer marcas ou cicatrizes. É possivel que ambos 
os vírus e ambas as formas coexistam num só indivíduo. Os episódios agudos secundários são sempre de menor 
intensidade que o inicial (devido aos linfócitos memória), contudo a doença permanece para toda a vida, ainda que os 
episódios se tornem menos frequentes. Muitas infecções e recorrências são assintomáticas. 
 
ENTERITE VIRAL 
 É um quadro causado principalmente pelo Rotavírus, um vírus de RNA encapsulado que causa diarreia em 
lactentes. Os rotavírus invadem e destroem células epiteliais, diminuindo a absorção de sódio e água, gerando a 
diarreia. A profilaxia para este tipo de virose é de cunho higiênico: diminuir a exposição a resíduos sanitários e insetos, 
bebida potável limpa, lavagem das mãos e cozimento adequado dos alimentos. 
 
VIROSES HEPÁTICAS 
 Hepatite A: é uma doença aguda do 
fígado, causada pelo vírus da Hepatite A 
(HAV  Familia: Picornaviridae; Gênero: 
Hepatovírus), geralmente de curso benigno. 
O vírus da Hepatite A é de RNA unicatenar 
(simples) positivo (é usado diretamente 
como mRNA na síntese proteica). Tem 
capsídeo icosaédrico, mas não possui 
envelope. O vírus é muito resistente a 
condições externas adversas (sobrevivendo 
em temperaturas relativamente altas, como 
a 60
o
C por 30min). A transmissão se dá via 
oral-fecal, sendo mais frequente em 
crianças e adolescentes. O período de 
incubação dura cerca de um mês. No 
intestino infecta os enterócitos da mucosa 
onde se multiplica. Daí dissemina-se pelo sangue, e depois infecta principalmente as células para as quais 
mostra a preferência, os hepatócitos do fígado. Este tropismo é devido à abundância nessas células dos 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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receptores membranares a que o vírus se liga durante a invasão. Os vírions produzidos são secretados nos 
canais biliares e daí migra para o duodeno, sendo expelidos nas fezes. Os sintomas são tantos devidos aos 
danos do vírus como à reação destrutiva para as células infectadas pelo sistema imunitário. Mais da metade dos 
doentes poderão ser assimtomáticos, particularmente crianças. Surgem geralmente de forma abrupta febre, dor 
abdominal, náuseas, alguma diarreia que se mantém durante cerca de um mês. Mais de metade dos doentes 
desenvolve então icterícia. Em 99% dos casos segue-se a recuperação e cura sem problemas. 
 Hepatite B: é uma doença infecciosa frequentemente crônica causada pelo vírus da Hepatite B (HBV  Família: 
Hepadnaviridae; Gênero: Orthohepadnavirus). É transmitida sexualmente, por agulhas infectadas, transfusão 
sanguíena e pode progredir para cirrose hepática ou cancro do fígado (hepatocarcinoma). O vírus da hepatite D 
é um vírus que só ataca células já infectadas pelo HBV piorando o prognóstico dos doentes com hepatite B 
crônica. Como complicação mais grave desse quadro, é a origem do carcinoma hepatocelular. 
O medicamento utilizado para o tratamento é a ribavirina e vidarabina. A profilaxia consiste no reconhecimento 
de indivíduos infectados; eliminação de sangue e plasma de doadores infectados pela pesquisa HbsAg (antígeno 
contra o vírus da hepatite B); vacinação a partir de antígenos do vírus da Hepatite B por meio da técnica de DNA 
recombinante(vacina de DNA). 
 Hepatite C: é uma doença viral do fígado causada pelo vírus da hepatite C (HCV  Família: Flaviviridae; 
Gênero: Hepacivirus). A hepatite C pode ser considerada a mais temida e perigosa de todas as hepatites virais, 
devido à inexistência de vacina e limitações do tratamento, e à sua alta tendência para a cronicidade que 
complica eventualmente em cirrose hepática mortal. O vírus da hepatite C é um RNA-vírus flavivirus, um dos 
poucos dessa família (que inclui os vírus da dengue, febre amarela e Nilo ocidental) que não é transmitido por 
artrópodes. A transmissão deste vírus é feita por via parentérica (por transfusão sanguínea). Ele é capaz de 
sobreviver em temperaturas de 100
o
C por 2 minutos. 
Em 85% dos casos, incluindo quase todas as crianças, a 
hepatite inicial pode ser assintomática ou leve. O sistema 
imunitário não responde eficazmente ao vírus, e o resultado 
é cronicidade em 80% dos casos. Destes, 40% progridem 
rapidamente para cirrose e morte; 25% progridem 
lentamente com cirrose e morte ao fim de 10 anos; e outros 
35% após 20 anos. O cancro do fígado surge em mais 5% 
após 30 anos. Os restantes tornam-se portadores a longo 
prazo, infecciosos. A incidência de hepatite C pôde ser 
reduzida pelo rastreamento adequado de doadores de 
sangue nas últimas décadas. Hoje, apenas 5% dos novos 
casos são adquiridos dessa forma. A melhor forma de 
prevenção reside no combate ao uso de drogas 
endovenosas. Há evidências de que o tratamento da 
hepatite C reduz o risco de surgimento do hepatocarcinoma. 
 Hepatite E: é uma doença hepática que não se cronifica. Etiologicamente causada por um RNA-vírus. 
Considera-se como uma hepatite benigna e autolimitada (quando não ligada à gravidez). A transmissão é oral-
fecal: a contaminação geralmente se dá através da água contaminada. Por causa disso, os surtos se 
desencadeiam após longos períodos de fortes chuvas, em que há a contaminação de água de poço e de 
reservatórios por esgoto. A transmissão pessoa a pessoa não é tão eficiente como na hepatite A. O vírus sofre 
replicação no fígado, intestino e ducto biliar. Ocorre degradação das partículas virais por proteases (culminando 
na pequena presença dessas partículas nas fezes), mas o indivíduo continua sendo um portador. Como 
manifestações clínicas, apresenta formas subclínicas até infecções fulminantes. O prognostico é, na maioria, 
benigno, mas apresenta pior prognóstico em gestantes com quadros fulminantes, com mortalidade de 
aproximadamente 20%. 
 Hepatite D (Hepatite pelo agente delta): é uma forma grave e recentemente descrita de hepatite, em que 
ocorre uma superinfecção de portadores crônicos de vírus da hepatite B ou co-infecção de pacientes pelo agente 
delta (sozinho, este não é capaz de produzir a infecção, mas deve se associar ao HBV para gerar essa 
superinfecção). A hepatite frequentemente é fulminante em casos de infecção pelo VHD e é caracterizada por 
alta mortalidade. 
 
SÍNDROME DA IMUNODEFICIÊNCIA ADQUIRIDA (AIDS) 
A síndrome da imunodeficiência adquirida (SIDA, normalmente em Portugal, ou AIDS, mais comum no Brasil) 
é o conjunto de sintomas e infecções em seres humanos resultantes do dano específico do sistema imunológico 
ocasionado pelo vírus da imunodeficiência humana (VIH, ou HIV segundo a terminologia anglo-saxónica). O alvo 
principal são os linfócitos T CD4+ (Linfócitos T auxiliares), fundamentais para a coordenação das defesas do 
organismo. Assim que o número destes linfócitos diminui abaixo de certo nível (o centro de controle de doenças dos 
Estados Unidos da América define este nível como 200 por mm³), o colapso do sistema imune é possível, abrindo 
caminho a doenças oportunistas e tumores que podem matar o paciente. Existem tratamentos para a SIDA/AIDS e o HIV 
que diminuem a progressão viral, mas não há nenhuma cura conhecida. 
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Os aspectos clínicos da doença provem dos seguintes sinais: imunodepressão profunda, infecções oportunistas, 
perda de peso e degeneração do sistema nervoso central. 
O HIV é um retrovírus, ou seja é um vírus com genoma 
de RNA, que infecta as células e, através da sua enzima 
transcriptase reversa, produz uma cópia do seu genoma em 
DNA e incorpora o seu próprio genoma no genoma humano, 
localizado no núcleo da célula infectada. O HIV reconhece a 
proteína de membrana CD4, presente nos linfócitos T4 e 
macrófagos, e pode ter receptores para outros dois tipos de 
moléculas presentes na membrana celular de células 
humanas: o CCR5 e o CXCR4. 
O HIV também é classificado como um lentivírus (que 
podem passar anos para iniciar o desenvolvimento da 
infecção). Há dois subtipos de vírus HIV, o HIV-1 que causa a 
SIDA/AIDS típica, presente em todo o mundo, e o HIV-2, que 
causa uma doença em tudo semelhante, mais frequente na 
África Ocidental, e também existente em Portugal. O fato do 
HIV ser altamente mutagênico faz com que uma forma possa 
se converter na outra durante uma mesma infecção. 
A partícula infecciosa destes vírus é caracterizada por duas fitas de RNA (capaz de sintetizar proteínas virais 
específicas), presença de envelope de bicamada fosfolipídica e de proteínas de membrana. As sequências gênicas 
codificadas por este vírus fazem parte do genoma LTRs (long terminal repeats), sendo eles os genes gag e os genes 
env, que são genes regulatórios. 
O ciclo de vida do HIV inicia com a sua 
presença no sangue, sêmen ou fluidos 
corporais do indivíduo infectado. O contato 
sexual ou picada de agulha contaminada faz 
com que este vírus seja disseminado com 
bastante facilidade. A manifestação da doença 
é caracterizada quando o vírion HIV 
estabelece ligações ao LT CD4 e as 
quimiocinas, por meio de uma fusão da 
membrana do HIV com a membrana da célula, 
sendo esta fusão auxiliada por duas proteínas 
virais: a gp41 e a gp120. A partir do momento 
que o RNA viral (pró-vírus) é integrado ao 
genoma da célula hospedeira, temos então o 
início da síntese de DNA pró-viral por meio da 
transcriptase reversa. Este DNA gerado passa 
a se integrar cada vez mais ao genoma da 
célula. Um fato interessante é que a liberação 
de citocinas por células de defesa, quando o 
HIV está implantado, aumenta a ativação 
deste vírus, facilitando a sua transcrição e o 
transporte dos RNAs para o citoplasma. 
O LT CD4+ não é o principal responsável por destruir micro-organismos invasores, mas é o responsável por 
ativar Linfócitos B (que se diferenciam em plasmócitos e produzem anticorpos) e ativar os próprios LT CD8+ 
(citotóxicos). Uma vez infectado e inativado, o LT CD4+ fica incapaz de realizar as suas funções básicas, 
desencadeando um déficit imunológico grave ao hospedeiro. A doença se manifesta nas seguintes fases: 
 1ª Fase: o início é caracterizado por uma infecção aguda, em que há a disseminação da infecção, 
desencadeando respostas humorais e celulares aos antígenos virais. 
 2ª Fase: o vírus é sequestrado para órgãos linfoides como o baço e linfonodos, onde haverá a sua multiplicação, 
iniciando o declínio de células T CD4+, diminuindo os seus níveis circulantes no sangue. Nesta fase, que dura 
vários anos, o portador é soropositivo, mas não desenvolveu ainda SIDA/AIDS, pois não há sintomas, e o 
portador pode transmitir o vírus a outros sem saber. Os níveis de T CD4+ diminuem lentamente e ao mesmo 
tempo diminui a resposta imunitária contra o vírus HIV, aumentando lentamente o seu número, devido à perda 
da coordenação dos T CD4+ sobre os eficazes T CD8+ e linfócitos B (linfócitos produtores de anticorpo). 
 Progressão crônica: há uma produção crônica de citocinas e a resposta a infecção microbiana gera, cada vez 
mais, a destruição dos tecidos linfoides. 
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 Doença do HIV (fase final): é a forma final e fatal, 
propriamente dita, da AIDS. Ocorre destruição 
completa dos tecidos linfoides, fazendo com que o 
nível sanguíneo de célulasT CD4+ caia para baixo do 
nível crítico de 200 células/mm³, caracterizando, 
então, a AIDS. Começam a surgir cansaço, tosse, 
perda de peso, diarreia, inflamação dos gânglios 
linfáticos e suores noturnos, devidos às doenças 
oportunistas, como a pneumonia por Pneumocystis 
jiroveci, os linfomas, infecção dos olhos por 
citomegalovírus, demência e o sarcoma de Kaposi. Ao 
fim de alguns meses ou anos advém inevitavelmente a 
morte. 
 
Estima-se que mais de 15 000 pessoas sejam 
infectadas por dia em todo o mundo (dados de 1999); 33 
milhões estão atualmente infectadas, e 3 milhões morrem a 
cada ano. A esmagadora maioria dos casos ocorre na África, 
onde a principal forma de transmissão é o sexo heterossexual, 
e o uso de prostitutas. A transmissão se dá por fluidos 
corporais de origem sanguínea, tais como sêmen e secreções 
vaginais. O HIV não é transmitido por toque casual, espirros, 
tosse, picadas de insetos, água de piscinas, ou objetos 
tocados por soropositivos. O convívio social, portanto, não 
está associado a transmissão do vírus. Um dos problemas 
mais graves para a saúde pública é a trasnmissão vertical (da 
mãe para o filho através do útero ou pelo leite materno). 
O diagnóstico ideal para o HIV é a técnica de PCR 
para detecção do vírus. O diagnóstico da infecção pelo HIV é 
naturalmente realizado por sorologia, ou seja detecção dos 
anticorpos produzidos contra o vírus com um teste ELISA. 
Eles são sempre os primeiros a serem efetuados, contudo dão 
resultados positivos falsos, por vezes. Por isso é efetuado nos 
casos positivos um teste, muito mais específico e caro, de 
Western Blot, para confirmar antes de se informar o paciente. 
Eles não detectam a presença do vírus nos indivíduos 
recentemente infectados. 
Quanto ao tratamento, destacamos o papel dos Inibidores da transcriptase reversa nucleosídeos (ITRN), 
dentre os quais existe o famoso AZT (zidovudina), que foi a primeira droga de grande eficiência no combate à infecção. 
Esta droga é quase sempre associada a outras drogas antivirais, como os Inibidores da transcriptase reversa não-
nucleosídeos (Ex: Efavirenz e Nevirapina). 
A terapia antirretroviral deve ser indicada para os seguintes grupos: 
 Sintomáticos 
 Assintomáticos com CD4 ≤ 500 
 Assintomáticos com CD4 > 500 e: 
 Hepatite B e indicação de tratar hepatite 
 Considerar: 
- Risco cardiovascular alto 
- Carga viral > 100.000 
- Neoplasia com quimioterapia e/ou radioterapia indicada 
- Portadores de hepatite C 
 “Oferecer” a todos pacientes com HIV+ (independente do CD4): no intuito de impedir a transmissão e diminuir a 
incidência (número de casos novos) da AIDS. 
 
 Como ainda não há cura ou vacinação para a AIDS, a prevenção tem um aspecto fundamental, nomeadamente 
práticas de sexo seguro como o uso de preservativo (ou "camisinha") e programas de troca de seringas nos 
toxicodependentes. 
 
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PARASITOLOGIA: INTRODUÇÃO 
 
Parasitologia é a ciência que estuda os parasitas, os seus hospedeiros e relações entre eles. A parasitologia 
engloba os filos Protozoa (protozoários), do reino Protista e Nematoda (nematódes), annelida (anelídeos), 
Platyhelminthes (platelmintos) e Arthropoda (artrópodes), do reino Animal. Os protozoários são unicelulares, enquanto os 
nematódeos, anelídeos, platelmintos e artrópodes são organismos multicelulares. 
 Parasitologia Médica é o estudo dos parasitas de importância médica. Embora os tipos de organismos 
classificados como parasitas constitua um amplo grupo, aqueles associados a infestação humana são mais limitados em 
número, e compostos principalmente de Protozoários, Helmintos e Artrópodes. 
 “O curso de Parasitologia Clínica tem como objetivo propiciar um embasamento teórico que permita ao aluno 
uma visão completa das principais doenças parasitórias” (Caliandra Luna). 
 O parasitismo é uma associação entre seres vivos onde existe unilateralidade de benefícios, sendo um 
prejudicado pela associação com o outro. O parasita é sempre o agressor, enquanto o hospedeiro alberga o parasito. 
Nessa relação, há sempre um relacionamento entre os seres vivos: obtenção de alimentos e proteção. 
 A parasitologia, por tanto, expressa as causas e consequencias das parasitoses sobre homem e o seu 
relacionamento com o meio ambiente e as condições sociais. As principais causas que contribuem para o aumento de 
incidencia das parasitoses nas cidades são: 
 Crescimento desordenado dos centros urbanos, criando bolsões de pobreza com elevada densidade 
populacional; 
 Deficiencia ou ausencia de abastecimento de água, coleta de lixo, esgotos; 
 Moradia inadequada; 
 Salários insuficientes; 
 Nutrição inadequada; 
 Esducação precária. 
 
 As parasitoses estão relacionadas às condições sociais, economicas e culturais, sendo consideradas como 
fatores de subdesenvolvimento. Elas incapacitam o homem (hospedeiro), reduzindo suas potencialidades produtivas. A 
erradicação de parasitoses intestinais requer melhorias das condições sócioeconômicas, no saneamento básico e na 
educação sanitária, além da mudança de certos hábitos culturais. 
 
 
GLOSSÁRIO PARASITOLÓGICO: TERMOS TÉCNICOS E DEFINIÇÕES 
 Agente etiológico: é a denominação dada ao agente causador de uma doença. Normalmente, este causador 
precisa de um vetor para proliferar tal doença (ou seja, completar seu ciclo de parasitismo). Este vetor pode ser 
animado ou inanimado. Existem centenas de agentes etilógicos dos quais podem causar, se não tratados, uma 
série de más consequências. Dentro dessas centenas de agentes etiológicos, há que ter em conta que podem 
ser de origem endógena ou exógena. 
 Agente infeccioso: é um ser vivo capaz de reconhecer seu hospedeiro, nele penetrar, desenvolver-se, 
multiplicar-se e, mais tarde, sair para alcançar novos hospedeiros. Os agentes infecciosos são também 
conhecidos pela designação de micróbios ou germes, como as bactérias, vírus, ácaros e alguns fungos. 
 Anfixenose: é uma patologia causada por parasitas que circula tanto entre os seres humanos quanto entre 
os animais. 
 Antroponose: são doenças em que o ser humano é o único reservatório, suscetível e hospedeiro.
 
São exemplos 
as DST's, o sarampo, febre tifoide e coqueluche. 
 Cepa (estirpe): é um termo da biologia e da genética para se referir a um grupo de descendentes com um 
ancestral comum que compartilham semelhanças morfológicas ou fisiológicas. Quando uma espécie sofre 
mutações significativas ou conforme novas gerações se adaptam a novas condições ambientais, os 
descendentes pode ter formado uma nova estirpe. 
 Endemia: qualquer fator mórbido ou doença espacialmente localizada, temporalmente ilimitada, habitualmente 
presente entre os membros de uma população e cujo nível de incidência se situe sistematicamente nos limites 
de uma faixa endêmica que foi previamente convencionada para uma população e época determinadas. Difere 
da epidemia por ser de caráter mais contínuo e restrito a uma determinada área. Assim, por exemplo, no Brasil, 
existem áreas endêmicas de febre amarela na Amazônia, áreas endêmicas de dengue, etc. Em Portugal, a 
hepatite A pode ser considerada como endemia, já que existem, constantemente, novos casos. 
 Epidemia: se caracteriza pela incidência, em curto período de tempo, de grande número de casos de uma 
doença. 
 Hospedeiro definitivo: é o que apresenta o parasita em fase de maturidade ou em fase de atividade sexual. 
Arlindo Ugulino Netto; Raquel Torres Bezerra Dantas. 
MÓDULO: MECANISMOS DE AGRESSÃO E DEFESA I 2016 
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 Hospedeiro intermediário: apresenta o parasita em fase larvária ou em fase assexuada. 
 Hospedeiro: organismo que se encontra ou que pode ser infectado por um parasita. Serve de habitat para outro 
que nele se instala encontrando as condições de sobrevivência. 
 Incidência: usada em estatística e em epidemiologia, a Incidência podereferir-se a: número de novos casos 
surgidos numa determinada população e num determinado intervalo de tempo; proporção de novos casos 
surgidos numa determinada população e num determinado intervalo de tempo. 
 Morbidade: Em epidemiologia, morbidade ou morbilidade é a taxa de portadores de determinada doença em 
relação aos números de habitantes sãos, em determinado local e em determinado momento. 
 Mortalidade: Em Epidemiologia, mortalidade é a Taxa de mortalidade ou o número de óbitos em relação ao 
número de habitantes, se analisa os óbitos de determinadas doenças – a morbimortalidade em determinado 
local e momento com objetivo de estabelecer a prevenção e controle de doenças enquanto ação de saúde 
pública através registro sistemático das Declarações de Óbito. 
 Parasito acidental: é o que exerce o papel de parasito, porém habitualmente possui vida não-parasitária. Ex: 
larvas de moscas que vivem em frutos ou vegetais em decomposição e acidetalmente atingem humanos. 
 Parasito erradico: é o que vive fora do seu habitat ou de seu hospedeiro normal. 
 Partenogênese: Partenogénese, partenogênese ou partogênese (do grego παρθενος, "virgem", + γενεσις, 
"nascimento") refere-se ao crescimento e desenvolvimento de um embrião ou semente sem fertilização, isto é, 
por reprodução assexuada, sem a contribuição gênica paterna. São fêmeas que procriam sem precisar de 
machos que as fecundem. Atualmente, a biologia evolutiva prefere utilizar o termo telitoquia, por considerá-lo 
menos abrangente que o termo partenogênese. 
 Período de incubação: é o tempo decorrido entre a exposição ao organismo patogénico e a manifestação dos 
primeiros sintomas da doença. 
 Período pré-patente: é o período que decorre entre a penetração do agente etiológico e o aparecimento das 
primeiras formas detectáveis do agente etiológico. 
 Prasitemia: representa o número de parasitos que estão presentes na corrente sanguínea de um paciente. 
 Parasitismo: é a associação entre seres vivos onde existe unilateralidade de benefícios, sendo um dos 
associados (o de maior porte ou hospedeiro) prejudicado pela associação. 
 Parasito: é o ser vivo de menor porte que vive associado a outro ser vivo de maior porte, à custa ou na 
dependência deste. 
 Prevalência: termo geral utilizado para caracterizar o número total de casos de uma doença ou qualquer outra 
ocorrência numa população e tempo definidos (casos antigos somados aos casos novos). 
 Reservatório: é qualquer local, vegetal, animal ou humano onde vivie e multiplica-se um agente etiológico e do 
qual é capaz de atingir outros hospedeiros. 
 Vetor: é todo ser vivo invertebrado capaz de transmitir de forma ativa (estando ele mesmo infectado) ou passiva 
um agente infectante (parasita, protozoário, bactéria ou vírus). 
 Zoonose: são doenças de animais transmissíveis ao homem, bem como aquelas transmitidas do homem para 
os animais. Os agentes que desencadeiam essas afecções podem ser micro-organismos diversos, como 
bactérias, fungos, vírus, helmintos e rickéttsias. O termo antropozoonose se aplica a doenças em que a 
participação humana no ciclo do parasito é apenas acidental, ou secundária, como ocorre na hidatidose. 
Existem, no entanto, muitos parasitos que não causam doenças em animais, mas que, transmitidos ao homem, 
encontram nesse novo hospedeiro melhores condições de desenvolvimento e multiplicam-se ativamente, 
aproveitando-se das insuficiências defensivas desse último e acarretando graves lesões. As variantes dessa 
situação, envolvendo o homem, o agente etiológico e os animais reservatórios, são muito freqüentes na 
natureza. 
 
 
AÇÕES DOS PARASITOS SOBRE O HOSPEDEIRO 
 Ação espoliativa: absorção de nutrientes ou sangue do hospedeiro. Ex: ancilóstomo. 
 Ação tóxica: enzimas ou metabólitos que podem lesar o hospedeiro. Ex: Ascaris lumbricoides. 
 Ação mecânica: algumas espécies podem impedir o fluxo ou absorção dos alimentos. Ex: Giardia lamblia, 
Ascaris lumbricoides. 
 Ação traumática: principalmente por meio de larvas de helmintos. Ex: migração cutanea das lavas do 
ancilostomo. 
 Ação irritativa: irritação no local parasitado. Ex: lábios do A. lumbricoides. 
 Ação enzimática: liberação de enzimas pelo parasito. Ex: cercária de S. masoni. 
 
 
FATORES QUE INFLUENCIAM NA INTENSIDADE DA AÇÃO PARASITÁRIA 
 Relativo aos parasitos: carga parasitária, capacidade de multiplicação, localização e vitalidade. 
 Relativo aos hospedeiros: idade, imunidade, estado nutricional, costumes, etc. 
 
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PARASITOLOGIA: ESQUISTOSSOMOSE 
 
 A esquistossomose é uma doença crônica causada pelos parasitas multicelulares platelmintos do gênero 
Schistosoma. Pode ser conhecida ainda pelos seguintes termos: xistossomose, xistosa, doença do caramujo, doença de 
Pirajá da Silva, “barriga d’água” (ascite), bilharsiose. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; ausência de sistema digestivo) 
 Classe: Trematoda 
 Subclasse: diginea 
 Família: Schistomatidae 
 Gênero: Schistosoma 
 Espécie: 
o Schistosoma mansoni (Sambon, 1907) 
o Schistosoma americanum (Pirajá da Silva, 1907) 
 
 Na classe Trematoda, encontramos a família Schistomatidae, que apresenta sexos separados e são parasitos 
de vasos sanguíneos de mamíferos e aves. Essa família é dividida em duas subfamilias: Bilharzielinae e 
Schistosomatinae. Na primeira encontramos os vermes sem dimorfismo sexual, que parasitam aves e alguns 
mamíferos domésticos ou silvestres (patos, gansos, búfalos, bovinos etc.), portanto, sem interesse médico direto. Na 
segunda, estão incluídos os que apresentam um nítido dimorfismo sexual e com espécies que parasitam o homem e 
animais. 
 
 
HISTÓRICO 
 Bilhartz, 1852: descreveu um parasito intravascular durante necropsia de um rapaz, para o qual deu o nome de 
Distomum haematobium. 
 Weiland, 1858: denominou o gênero deste helminto de Schistosoma, uma vez que o macho apresenta o corpo 
fendido (schisto =fenda; soma = corpo), sendo esta designação aceita até hoje. O nome fenda é algo incorreto, 
uma vez que o sulco e na realidade formado pelas extremidades laterais do macho, que se dobram no sentido 
ventral. 
 Sambon, 1907: foi dada a denominação da espécie Schistosoma mansoni. As observações dessse autor, que 
o levaram a criar uma espécie nova, foram independentemente vistas por Pirajá da Silva, na Bahia, na mesma 
época, que a denominou Schistosoma americanum. Ele, fazendo numerosos exames de fezes e necrópsias, 
pôde confirmar que o Schistosoma que produzia ovos com esporão lateral vivia nas veias mesentéricas e era 
realmente uma espécie distinta. Os trabalhos de Pirajá da Silva dirimiram todas as dúvidas, mas a denominação 
da espécie coube a Sambon. 
 O ciclo biológico foi descrito inicialmente por Lutz, no Brasil, e por Leiper, no Egito, independentemente. 
 
OBS
1
: O Schistosoma mansoni chegou ao Brasil durante os tempos de intenso tráfico de escravos, em que pessoas 
parasitadas chegavam aos portos brasileiros, principalmente no nordeste, disseminando-se para todo o Brasil. 
 
 
HOSPEDEIROS 
 O ciclo da esquistossomose é um ciclo heteroxeno, em que há dois tipos de hospedeiros: um hospedeiro 
definitivo (todo aquele que abriga a fase adulta ou sexuada do parasita) e hospedeiro intermediário (aquele que 
abriga a fase larvária ou assexuada do parasita). 
 Hospedeiro definitivo: o homem, do ponto de vista epidemiológico, é o principal H.D. Pode-se encontrar ainda 
a forma adulta do verme em bovinos (apenas um ciclo transitório, sendo rapidamente eliminado) e roedores 
(Nectomys squamips, o rato lava-pé). 
 Hospedeiro intermediário: caramujo do gênero Biomphalaria: B. glabrata (capaz de eliminar 4100 cercárias 
por dia), B. tenagophila, B. straminea (400 cercárias por dia). 
 
OBS
2
: É o homem o principal responsável pela disseminação da parasitose, sendo ele o responsável, então, por manter o ciclo, uma 
vez queé ele quem defeca no solo e dá início ao ciclo. Realizar projetos e manifestações ao combate do caramujo, não há uma 
atenuação direta no ciclo, mas sim, um grande impacto ambiental. Deve-se sim realizar projetos e propostas de educação higiênica ao 
próprio homem. 
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MORFOLOGIA E ASPECTOS BIOLÓGICOS 
 A morfologia do S. mansoni deve ser estudada nas várias fases que podem ser encontradas em seu ciclo 
biológico: adulto (macho e fêmea), ovo, miracídio, esporocisto e cercaria. 
 
VERME ADULTO 
 Os vermes adultos habitam o sistema porta do 
hospedeiro definitivo. Com a maturação sexual, migram 
para as veias mesentéricas, onde acasalam e liberam ovos. 
 O macho mede cerca de 1 cm. Tem cor 
esbranquiçada, com tegumento recoberto de minúsculas 
projeções (tubérculos). Apresenta o corpo dividido em duas 
porções: anterior, na qual encontramos a ventosa oral e a 
ventosa ventral (acetábulo), que são bem mais evidentes no 
macho do que na fêmea; e a posterior (que se inicia logo 
após a ventosa ventral) onde encontramos o canal 
ginecóforo. Este nada mais é do que dobras das laterais do 
corpo no sentido longitudinal para albergar a fêmea, e 
fecundá-la. Em seguida à ventosa oral temos o esôfago 
(início do sistema digestivo na extremidade anterior), que se 
bifurca no nível do acetábulo e funde-se depois (mais 
inferiormente), formando um ceco único que irá terminar na 
extremidade posterior. Logo atrás do acetábulo 
encontramos de sete a nove massas testiculares que se 
abrem diretamente no canal ginecóforo (o verme não possui 
órgão copulador e, assim, os espermatozoides passam 
pelos canais deferentes, que se abrem no poro genital, 
dentro do canal ginecóforo, e aí alcançaram à fêmea, 
fecundando-a). 
 A fêmea mede cerca de 1,5 cm. Tem cor mais escura devido ao ceco com sangue semidigerido, com tegumento 
liso. Na metade anterior, encontramos a ventosa oral e o acetábulo. Seguinte a este temos a vulva, depois o útero (com 
um ou dois ovos), e o ovário. A metade posterior é preenchida pelas glândulas vitelogênicas (ou vitelinas) e o ceco. 
 
OBS
3
: O sistema digestivo do Schistosoma tem início na extremidade anterior do verme, bem na região da ventosa 
oral, que se continua como o esôfago. Este, em nível da ventosa ventral (acetábulo) bifurca-se para circundar a massa 
testicular (sistema reprodutor), unindo-se logo então para formar um intestino único. 
OBS
4
: O aparelho reprodutor do Schistosoma, por ser um verme dioico (duas formas: uma para cada sexo), apresenta 
as suas peculiaridades. O macho não apresenta órgão copulador. A cópula é feita no momento em que a fêmea se 
abriga do canal ginecóforo, recebendo um “banho” de gametas. As massas testiculares e seus ductos, que se unem para 
formar um ducto único, trazem esses gametas até o canal ginecóforo. A fêmea alojada neste canal recebe esses 
gametas por meio de seu orifício genital (na vulva), que está diretamente ligado ao útero. Posteriormente, existem as 
glândulas vitelínicas que projetam o viteloduto em direção ao oviduto (canal projetado a partir do útero), formando o 
oótipo (ou seja, formado a partir da junção do viteloduto e oviduto), local de maturação dos óvulos. 
 
OVO 
 Mede cerca de 50μm de comprimento por 60 de largura, sem opérculo, com um 
formato oval, e na parte mais larga apresenta um espículo voltado para trás. O que caracteriza 
o ovo maduro é a presença de um miracídio formado, visível pela transparência da casca. O 
ovo maduro é a forma usualmente encontrada nas fezes. 
 A importância de se estudar os ovos do Schistosoma é a capacidade de se obter o 
diagnostico real de um paciente com esquistossomose. A principal característica desse ovo é a 
presença do espículo lateral (espinho). Os ovos só são evidentes nas fezes dos pacientes com 
cerca de 45 dias de parasitado. Devemos ter em conta os seguintes aspectos biológicos a 
cerca dos ovos: 
 Os ovos, ao serem depositados, podem levar dois caminhos: serem eliminados nas fezes ou formarem 
granulomas (ovos + células de defesa do sistema imune). 
 O ovo é viável quando apresenta em seu íntimo o miracídio. No hospedeiro, o ovo pode durar cerca de 20 dias. 
Em fezes líquidas, pode durar cerca de 24h, enquanto que em fezes pastosas, dura cerca de 5 dias. 
 Condições ideais: temperatura elevada, ambiente úmido e luz. 
 
 
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MIRACÍDIO 
 O miracídio apresenta forma cilíndrica, com dimensões médias 
de 180μm de comprimento por 64μm de largura. Apresenta, ademais, 
células epidérmicas, onde se implantam os cílios, os quais permitem o 
movimento no meio aquático. Várias estruturas internas estão contidas 
no meio líquido do interior da larva. A extremidade anterior apresenta 
uma papila apical, ou terebratorium, que pode se amoldar em forma de 
uma ventosa. No terebratorium encontram-se as terminações das 
glândulas adesivas anteriormente denominadas "glândulas de 
penetração" (ou de adesão, importantes para sua adesão no caramujo) 
e "sacos digestivos", e as terminações da glândula de penetração 
anteriormente denominada "tubo digestivo primitivo". Também são 
encontrados no terebratorium um conjunto de cílios maiores e espículos 
anteriores, provavelmente importantes no processo de penetração nos 
moluscos e, finalmente, terminações nervosas, que teriam funções 
tácteis e sensoriais. O aparelho excretor é composto por solenócitos, 
também chamados "células flama" ou "células em chama". Estas são 
em número de quatro, apresentando-se em pares, e estão ligadas por 
sistema de canalículos que são drenados para uma ampola excretora, a 
qual termina no poro excretor. 
 O sistema nervoso é muito primitivo, estando representado por uma massa celular nervosa central, que se 
ramifica e se conecta com células nervosas periféricas por meio de cordões nervosos formados de células bipolares. A 
contratilidade e motilidade da larva são comandadas por este sistema, que aciona a camada muscular subepitelial. As 
células germinativas, em número de 50 a 100, que darão continuidade ao ciclo no caramujo, encontram-se na parte 
posterior do corpo da larva. 
 
OBS
5
: A afinidade que o miracídio apresenta pelo caramujo, o que o faz, inclusive, se deslocar em direção ao molusco, 
se dá pela liberação de substancias químicas chamadas de miraxones por este. A importância desse tropismo químico 
se dá pelo fato de que o miracídio só sobrevive cerca de 24h, que é um tempo de vida relativamente curto, somado 
ainda ao fato de que sua maior capacidade infectante perdura nas primeiras 10h. Caso essa afinidade não ocorra de 
maneira rápida e eficaz, o ciclo de vida do esquistossomo pode ser ameaçado. 
OBS
6
: A velocidade de movimentação do miracídio na água é de 2mm/s, atendendo a um estímulo químico por meio do 
miraxone liberado pelo caramujo (quimiotropismo) ou por afinidade à luz (fototropismo). O miracídio pode buscar o 
molusco até 2 a 3m de profundidade. 
OBS
7
: No ciclo biológico, o miracídio, ao chegar ao caramujo (que por ser hospedeiro intermediário, vai intermediar uma 
alteração fisiológica da larva do esquistossoma), se converte em esporocisto (fase intermediária entre o miracídio e a 
cercaria, que perde os cílios e glândulas do primeiro) e depois em cercária. 
 
 
CERCÁRIA 
 As cercárias apresentam a seguinte morfologia: comprimento total de 500µm, 
cauda bifurcada medindo 230 por 50 µm e corpo cercariano com 190 por 70µm. Duas 
ventosas estão presentes. A ventosa oral apresenta as terminações das chamadas 
glândulas de penetração: quatro pares préacetabulares e quatro pares pós-
acetabulares, e abertura que se conecta com o chamado intestino primitivo, primórdio 
do sistema digestivo. A ventosa ventral, ou acetábulo, é maior e possui musculatura 
mais desenvolvida. É principalmente através desta ventosa que a cercaria fixa-se na 
pele do hospedeiro no processo de penetração. Verifica-se um sistema excretorconstituído de quatro pares de células flama. Como a cauda é uma estrutura que irá 
se perder rapidamente no processo de penetração, ela não apresenta órgãos 
definidos, servindo apenas para a movimentação da larva no meio líquido. 
 Em resumo, temos que a cercária é divida, morfologicamente, em corpo (que 
abriga estruturas que se desenvolverão para formar de estruturas do verme adulto) e 
cauda (que se bifurca posteriormente). A cercária é a única forma infectante, capaz de 
penetrar na pele ou mucosas. Tem uma expectativa de vida de 36 a 48h, mas sua 
capacidade infectante é maior nas primeiras 8h, estando relacionado com fatores 
ambientais: temperatura, luz e umidade. 
 
OBS
8
: A ingestão de água com cercária pode causar esquistossomose se ela penetrar ainda na mucosa oral. Caso isso 
não ocorra e a cercária alcançar o estomago, ela será destruída. 
OBS
9
: A cercária, por meio de enzimas, penetra na pele ou na mucosa. Ao perder a cauda, recebe o nome de 
esquistossômulo, que se diferencia da cercária unicamente pela falta da cauda. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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CICLO BIOLÓGICO 
 Na natureza, adaptações numerosas e complexas devem ser feitas pelos parasitos, cujos ciclos biológicos 
envolvem acomodações alternadas a ambientes tão diferentes como a água e o meio interno de seus hospedeiros. 
Estas adaptações são só parcialmente compreendidas e suas elucidações oferecem um amplo e excitante campo de 
pesquisa, pois, em fases criticas do ciclo biológico, muitos parasitos podem ser suscetíveis a medidas de controle. Neste 
contexto, enquadra-se o S. mansoni, que, apresentando um complexo ciclo biológico, representa uma notável interação 
adaptativa entre o parasito e seus hospedeiros intermediários e definitivos com o ambiente natural onde o ciclo ocorre. 
 
 
 
 O Schistosoma mansoni, ao atingir a fase adulta de seu ciclo biológico no sistema vascular do homem e de 
outros mamíferos, alcança as veias mesentéricas, principalmente a veia mesentérica inferior, migrando contra a corrente 
circulatória; as fêmeas fazem a postura no nível da submucosa. Cada fêmea põe cerca de 400 ovos por dia, na parede 
de capilares e vênulas, e cerca de 50% desses ganham o meio externo. Cinco anos é a vida média do S. mansoni; 
embora alguns casais possam viver mais de 30 anos eliminando ovos. Os ovos colocados nos tecidos levam cerca de 
uma semana para tomarem-se maduros (miracídio formado). Da submucosa chegam à luz intestinal. Os prováveis 
fatores que promovem esta passagem são: 
 Reação inflamatória; sem dúvida, o processo mais importante, já que em animais irnunossuprimidos ocorre 
acúmulo de ovos nas paredes intestinais; pressão dos ovos que são postos atrás ("bombeamento"); 
 Enzimas proteolíticas produzidas pelo miracídio, lesando os tecidos; 
 Adelgaçamento da parede do vaso, provocado pela distensão do mesmo com a presença do casal na sua luz; 
 Finalmente, ocorre a perfuração da parede venular, já debilitada pelos fatores anteriormente citados e auxiliada 
pela descamação epitelial provocada pela passagem do bolo fecal, e os ovos ganham o ambiente externo. 
 
 Se, decorridos cerca de 20 dias, os ovos não conseguirem atingir a luz intestinal, ocorrerá a morte dos 
miracídios. Os ovos podem ficar presos na mucosa intestinal ou serem arrastados para o fígado. Os ovos que 
conseguirem chegar à luz intestinal vão para o exterior junto com o bolo fecal e têm uma expectativa de vida de 24 horas 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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(fezes líquidas) a cinco dias (fezes sólidas). Alcançando a água, os ovos liberam o miracídio, estimulado pelos seguintes 
fatores: temperaturas mais altas, luz intensa e oxigenação da água. 
 Alguns autores apresentaram resultados que sugeriam existir uma atração miracidiana com relação aos 
moluscos. Esta atração seria decorrente da detecção, pelo miracídio, de substâncias que seriam produzidas pelos 
moluscos e que se difundiriam pelo meio aquático, sendo detectadas através das terminações sensoriais da papila 
apical, ou terebratorium. Estas substâncias são genericamente denominadas miraxone. A capacidade de penetração 
restringe-se a cerca de oito horas após a eclosão e é notavelmente influenciada pela temperatura. 
 A larva, após a penetração no caramujo, perde as glândulas de adesão e penetração, e continua a perder outras 
estruturas no processo de penetração. Desta forma, o passo seguinte será a perda do epitélio ciliado e a degeneração 
do terebratorium. Assim sendo, o miracídio transforma-se, na verdade, em um saco com paredes cuticulares, contendo a 
geração das células germinativas ou reprodutivas que recebe o nome de esporocisto. A formação completa da cercária, 
até sua mergência para o meio aquático, pode ocorrer num período de 27 a 30 dias, em condições ideais de temperatura 
(cerca de 28°C). 
 Apesar de as cercárias poderem viver por 36 a 48 horas, sua maior atividade e capacidade infectiva ocorrem nas 
primeiras oito horas de vida. Nadam ativamente na água, não sendo, entretanto, atraídas pelo hospedeiro preferido 
(aliás, podem penetrar em vários mamíferos, aves etc., mas só se desenvolverão no hospedeiro correto). As cercarias 
são capazes de penetrar na pele e nas mucosas. Ao alcançarem a pele do homem, por ação lítica (glândulas de 
penetração) e ação mecânica (movimentos vibratórios intensos), promovem a penetração do corpo cercariano e a 
concomitante perda da cauda. Quando ingeridas com água, as que chegam ao estômago são destruídas pelo suco 
gástrico, mas as que penetram na mucosa bucal desenvolvem-se normalmente. 
 Após a penetração, as larvas resultantes, denominadas esquistossômulos, adaptam-se as condições fisiológicas 
do meio interno, migram pelo tecido subcutâneo e, ao penetrarem num vaso, são levadas passivamente da pele até os 
pulmões, pelo sistema vascular sanguíneo, via coração direito. Dos pulmões, os esquistossômulos se dirigem para o 
sistema porta, podendo usar duas vias para realizar essa migração: uma via sanguínea (tradicionalmente aceita) e outra 
transtissular. A migração pela via sanguínea seria feita pela seguinte rota: das arteríolas pulmonares e dos capilares 
alveolares os esquistossômulos ganhariam as veias pulmonares (pequena circulação) chegando ao coração esquerdo; 
acompanhando o fluxo sanguíneo, seriam disseminados pela aorta (grande circulação) para mais diversos pontos até 
chegar a rede capilar terminal: aqueles que conseguissem chegar ao sistema porta intra-hepático permaneceriam ali; os 
demais ou reiniciariam novo ciclo ou pereceriam. 
 Uma vez no sistema porta intra-hepático, os esquistossômulos se alimentam e se desenvolvem transformando-
se em machos e fêmeas 25-28 dias após a penetração. Daí, migram acasalados, para o território da veia mesentérica 
inferior, onde farão oviposição. Os ovos são depositados nos tecidos em tomo de 35º dia da infecção, imaturos, e a 
formação do miracídio (ovo maduro) demanda seis dias. Os primeiros ovos são vistos nas fezes cerca de 42 a 45 dias 
após a infecção do hospedeiro. 
 
TRANSMISSÃO 
 Dá-se por meio da penetração ativa das 
cercárias na pele e mucosa. As cercárias penetram mais 
frequentemente nos pés e nas pernas por serem áreas 
do corpo que mais ficam em contato com águas 
contaminadas. O horário em que são vistas em maior 
quantidade na água e com maior atividade é entre 10 e 
16 horas, quando a luz solar e o calor são mais intensos. 
 
 
RESPOSTA IMUNE NA ESQUISTOSSOMOSE 
 Nas observações epidemiológicas que em 
indivíduos de áreas endêmicas, a parasitose 
apresentava uma certa estabilidade com relação a carga 
parasitária e a sintomas, enquanto em pessoas de áreas 
sem a doença, que se expunham as fontes de infecção, 
mesmo por período de tempo relativamente curto, a 
doença se manifestava de maneira grave e até mesmo 
fatal. 
 No mecanismo de atenuação dos efeitos da doença estão envolvidos a resposta imunológica contra as formas 
infectantes(cercárias) impedindo, assim, uma superinfecção, e os mecanismos imunomoduladores da resposta 
granulomatosa. A imunidade protetora que existe nas populações humanas seria do tipo chamado "imunidade 
concomitante". Este conceito de imunidade adquirida decorre da existência de uma resposta imune que atua contra as 
formas iniciais das reinfecções (principalmente nos níveis de pele e pulmões) sem afetar os vermes adultos já 
estabelecidos no sistema visceral porta. É por isso que a permanência do verme adulto no sistema porta pode durar 
meses ou até mesmo anos. 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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 Os mecanismos da chamada imunidade concomitante foram muito bem estudados em modelos animais. O 
parasito adulto consegue escapar da resposta protetora que atua contra as formas jovens por artifícios engenhosos 
como, por exemplo, a aquisição ou síntese de antígenos semelhantes aos do hospedeiro que irão mascarar a superfície 
externa do parasito. Também a presença de camadas tegumentares mais espessas nos vermes adultos (heptalaminares 
nos adultos e trilaminares nos esquistossômulos recém-transformados) e a rápida capacidade do tegumento de se 
renovar quando lesado pela resposta imune, seriam outros processos relevantes neste notável processo de adaptação 
do parasito aos seus hospedeiros vertebrados. 
 A resposta imunológica aos helmintos pode se dar por duas vias após o reconhecimento linfocitário: Th1 (em que 
há ativação de macrófagos) e a resposta Th2 (em que há a formação de IgE, IL-10 e eosinófilos). 
 
 
FISIOPATOLOGIA DA ESQUISTOSSOMOSE 
 Dermatite cercariana (dermatite do nadador): ao penetrar na pele, a cercária fere a integridade do tecido 
epitelial, gerando uma resposta inflamatória local. Se houver morte da cercaria devido a uma resposta imune, 
pode haver prurido, vermelhidão e formação de pápulas. 
 A presença do esquistossômulo nas vias aéreas e pulmões pode desencadear tosse no início da infecção. 
 O verme adulto (já no sistema porta), enquanto vivo, não é capaz de levar a grandes lesões a não ser as 
fragilidades no sistema causados pelo processo parasitológico na obtenção de nutrientes. Mas o grande 
problema está no depósito de ovos desse verme adulto. Esses ovos, de maneira resistente, passam do sistema 
porta ao intestino. Caso haja um desvio dessa rota e os ovos sejam arrastados pela circulação em direção ao 
fígado, pode levar a formação do granuloma (ovo associado às células da resposta imune). A formação do 
granuloma é imprescindível para o combate da doença 
pelo organismo. Porém, esse conjunto ovos+células de 
defesa pode levar a uma fibrose no fígado, gerando 
uma obstrução resistente à passagem venosa portal. 
Isso gera uma hipertensão portal, que tem como 
consequência a hepatomegalia, esplenomegalia e a 
busca do sangue por uma circulação colateral. Essa 
circulação é responsável pelo aumento do calibre de 
veias envolvidas nas anastomoses sistêmico-portal, 
gerando varizes cujo rompimento gera um quadro 
hemorrágico grave, o que pode levar o paciente à 
morte em poucas horas. O extravasamento de líquidos 
pela hipertensão, que passa a se acumular na 
cavidade peritoneal, gera o quadro conhecido como 
ascite (barriga d’água). 
 São consequências da hipertensão portal: 
 Esplenomegalia: dor no quadrante superior esquerdo 
 Varizes portosistêmicas: consequência da circulação colateral, o que gera varizes no TGI. 
 Ascite: acúmulo de linfa na cavidade peritoneal. 
 
FASE PÓS-POSTURAL 
 A fase pré-postural em geral é uma fase com sintomatologia variada, que ocorre cerca de 10-35 dias após a 
infecção. Neste período há pacientes que não se queixam de nada (forma inaparente ou assintomática) e outros 
reclamam de mal-estar, com ou sem febre, problemas pulmonares (tosse), dores musculares, desconforto abdominal e 
um quadro de hepatite aguda, causada, provavelmente, pelos produtos da destruição dos esquistossômulos. 
 
FASE AGUDA 
Aparece em torno de 50 dias e dura até cerca de 120 dias após a infecção. Nessa fase pode ocorrer uma 
disseminação miliar de ovos, principalmente na parede do intestino, com áreas de necrose, levando a uma enterocolite 
aguda e no fígado (e mesmo em outros órgãos, e no pulmão pode simular tuberculose), provocando a formação de 
granulomas simultaneamente, caracterizando a forma toxêmica que pode apresentar-se como doença aguda, febril, 
acompanhada de sudorese, calafrios, emagrecimento, fenômenos alérgicos, diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo, 
hepatoesplenomegalia discreta, linfadenia, leucocitose com eosinofilia, aumento das globulinas e alterações discretas 
das funções hepáticas (transaminases). Pode haver até mesmo a morte do paciente na fase toxêmica ou, então, como 
ocorre com a maioria dos casos, evoluir para a esquistossomose crônica, cuja evolução é lenta. 
 
OBS
10
: Caracterização clínica da fase aguda: 
 Quadro hematológico: hemograma aumentado, eosinofilia 
 Diagnóstico parasitológico: apenas 45 dias depois da infecção. 
 Gamaglobulinas presentes no soro 
 
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FASE CRÔNICA 
 Essa forma pode apresentar grandes variações clínicas, dependendo de serem as alterações 
predominantemente intestinais, hepatointestinais ou hepatoesplênicas. A seguir, procuraremos mostrar as principais 
alterações nos órgãos atingidos. 
1. Forma intestinal e hepatointestinal: Em muitos casos, o paciente apresenta diarreia mucossanguinolenta 
(melena), dor abdominal e tenesmo. Nos casos crônicos graves, pode haver fibrose da alça retossigmoide, 
levando à diminuição do peristaltismo e constipação constante. Na forma hapatointestinal, diferentemente da 
primeira, além dos sintomas da forma intestinal, soma-se um comprometimento do fígado (com rigidez, fibrose e 
hepatomegalia), sem ainda haver hipertensão ou esplenomegalia. As alterações hepáticas típicas surgem a 
partir do início da oviposição e formação de granulomas. Em consequência, teremos um quadro evolutivo, 
dependendo do número de ovos que chega a esse órgão, bem como do grau de reação granulomatosa que 
induzem. No início, o fígado apresenta-se aumentado de volume e bastante doloroso a palpação. Os ovos 
prendem-se nos espaços porta, com a formação de numerosos granulomas. Com o efeito acumulativo das 
lesões granulomatosas em torno dos ovos, as alterações hepáticas se tornarão mais sérias. O fígado, que 
inicialmente está aumentado de volume, numa fase mais adiantada pode estar menor e fibrosado. Essa forma é 
caracterizada hematologicamente com a eosinofilia, mas as funções hepáticas continuam normais. 
2. Forma hepatoesplênica: considerada a forma mais grave da doença, que se desenvolve em uma progressão 
muito lenta. Já haveria um quadro de hipertensão portal com o aumento do baço. Observa-se, 
predominantemente na polpa vermelha e centro germinal dos folículos linfoides, uma proliferação basofílica que 
coincide com um aumento de imunoglobulinas e posteriormente, devido principalmente a congestão passiva do 
ramo esplênico (veia esplênica do sistema porta) com distensão dos sinusoides. Essa fase é caracterizada por 
duas formas: 
 Forma compensada: hipertensão portal, mas funções hepáticas normais. Apresentam hematêmese e 
melena. A prevalência é de cerca de 10 a 30 anos, apresentado pacientes com um estado geral e 
prognóstico bom. 
 Forma descompensada: acontece quando a infecção é associada ao alcoolismo ou hepatite. Nesses 
casos, há comprometimento das funções hepáticas, caracterizando um quadro geral precário do paciente. A 
prevalência é acima de 30 anos. 
3. Forma vasculopulmonar: Através das circulações colaterais anômalas (shunts intra-hepáticos), ou mesmo das 
anastomoses utilizadas (principalmente da mesentérica inferior ligando-se com a pudenda interna e essa 
dirigindo-se para a cava inferior), alguns ovos passariam a circulação venosa, ficando retidos nos pulmões. Nos 
capilares desse órgão, os ovos dão origem a granulomaspulmonares, que podem levar a duas consequências: 
primeira, dificultando a pequena circulação e causando o aumento do esforço cardíaco, que poderá chegar até a 
insuficiência cardíaca, tipo cor pulmonale; segunda, viabilizando ligações arteriovenosas (shunts), que permitem 
a passagem de ovos do parasito para a circulação geral e encistamento dos mesmos em vários órgãos, com 
formação de granulomas, inclusive no SNC. E importante chamar a atenção para os ovos do parasito que, nos 
pulmões, tendem a se encalhar nas arteríolas, já que, a partir do coração direito, são distribuídos nesses órgãos 
pelas artérias pulmonares 
4. Neuroesquistossomose: ocorre quando o Schistossoma mansoni invade o Sistema Nervoso Central. Ovos ou 
mesmo vermes adultos podem chegar ao Sistema Nervoso, através da circulação venosa e pelas anastomoses 
existentes entre os plexos venosos pélvico e vertebral e entre as veias pélvicas e hemorroidárias. 
Possivelmente, por esse motivo o Schistossoma mansoni acomete principalmente a região medular e nesta, 
principalmente, a porção mais caudal. A neuroesquistossomose mansônica decorre provavelmente de lesões 
vasculares. Estas podem ser provocadas por obstrução mecânica, à qual se segue reação inflamatória de tipo 
granulomatoso, ou por alterações circulatórias secundárias à reação de hipersensibilidade a substâncias 
liberadas pelo ovo. As principais manifestações clínicas são: dor aguda na região lombar; dor aguda no 
hipogástrio; dor aguda na face interna das coxas; parestesias de intensidade variável e paraparesia ou 
paraplegia; comprometimento esfincteriano, principalmente retenção urinária. Não é necessário que seja 
comprometido o fígado e baço do paciente para acometer o SNC, o qual pode ser atingido ainda no início da 
doença. 
5. Manifestação renal: Deposição de antígenos do verme adulto (CCA – antígenos do intestino do verme). A 
vantagem de se dosar os antígenos do verme seria o resultado específico de diagnóstico de esquistossomo. A 
deposição do complexo antígeno-anticorpo a nível renal gera síndrome nefrótica (manifestação clínica mais 
comum). 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Para o diagnóstico efetivo da esquistossomose, deve haver uma associação de dados epidemiológicos (avaliar a 
região de uma forma geral), avaliação clínica e exames laboratoriais (como confirmação concreta). 
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 No diagnóstico clínico, deve-se levar em conta a fase da doença (pré-postural, aguda ou crônica, já definidas 
anteriormente). Além disso, é de fundamental importância a anamnese detalhada do caso do paciente origem, hábitos, 
contato com água (pescarias, banhos, trabalhos, recreação, esportes etc.). 
 
DIAGNÓSTICO PARASITOLÓGICO 
 Faz-se uma pesquisa em relação a formas morfológicas do próprio parasita. 
1. Exame parasitológico de fezes: Pode ser feito por métodos de sedimentação ou centrifugação em éter 
sulfúrico, métodos estes com base na alta densidade dos ovos, ou por método de concentração por tamização 
(Kato e Kato-Katz). Quando existe uma carga parasitária média ou alta, todos estes métodos de exame dão 
resultados satisfatórios. Entretanto, com cargas parasitárias baixas, há necessidade de repeti-los. A fêmea 
acasalada do S. mansoni elimina diariamente cerca de 200 ovos pelas fezes. 
2. Biópsia retal: Constitui um método que depende de pessoal treinado e resulta em inegável desconforto para o 
paciente. A principal vantagem da técnica é a maior sensibilidade e a verificação mais rápida do efeito da 
quimioterapia. Como se sabe, os ovos depositados nos tecidos levam cerca de seis dias para formar o miracídio 
e, se uma semana depois do tratamento forem encontrados só ovos maduros, pode-se inferir que as fêmeas não 
estão realizando postura. Este resultado não significa necessariamente cura, pois as fêmeas podem não ter sido 
mortas, mas somente cessado temporariamente a postura de ovos. Assim, a interpretação do resultado deve ter 
em conta esta ressalva. 
3. Biópsia hepática: A biópsia hepática, para o diagnóstico exclusivo da esquistossomose, não pode jamais ser 
recomendada. Só se justifica procurar ovos em tecido hepático quando existem suspeitas de outras etiologias 
que demandem biópsia hepática; neste caso, um pequeno fragmento poderia ser enviado para o exame 
parasitológico. 
 
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS OU INDIRETOS 
 Exames em que há pesquisa de antígenos circulantes ou antígenos no verme adulto. 
1. Pesquisa do antígeno circulante: método de maior especificidade importante na avaliação de cura do paciente 
(se o paciente não possuir mais o antígeno, significa dizer que ele não apresenta o verme adulto). Como 
técnicas imunológicas tem-se a ELISA, que constitui hoje em dia em um dos melhores instrumentos para o 
diagnóstico das doenças infecciosas e parasitárias. Nesta técnica se utiliza um anticorpo monoclonal fixado as 
paredes das cubas da placa de ELISA, que se ligará aos determinantes antigênicos do chamado antígeno 
catódico circulante ou anódico (CCA/CAA), provenientes do soro ou urina de pacientes infectados. Estes 
antígenos circulantes são proteoglicanos provenientes do tubo digestivo do verme e apresentam notável 
estabilidade estrutural, pois foi possível ser detectado em relatos de tecidos de múmias egípcias com milhares 
de anos. Outra grande vantagem, além da estabilidade, é o rápido desaparecimento (em torno de 10 dias) deste 
antígeno do sangue circulante, após a cura por drogas. 
2. Pesquisa de anticorpos (reação antígeno/anticorpo): é pouco utilizado na clínica devido a existência de 
reações cruzadas (vermes de outro filo que podem possuir mesmo antígeno do esquistossomo). Os testes são 
IFI, ELISA (mais utilizado), hemaglutinação, etc, que não são tão viáveis financeiramente quando o exame 
parasitológico de fezes. Não serve como critério de cura. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A esquistossomose é doença que interage com populações humanas há milhares de anos. Foram encontradas 
em múmias egípcias da XX dinastia (> 3.000 anos de idade), lesões típicas da doença como também antígenos do 
parasito detectados por anticorpos monoclonais em eluato de tecido. Sendo o homem o principal hospedeiro vertebrado 
para manutenção do S. mansoni na natureza, é permitido supor que esta relação homem e S. mansoni se situe em 
tempos ainda mais remotos. 
 A introdução do S. mansoni no Brasil foi decorrência da importação de escravos africanos que traziam consigo o 
parasito. A presença de hospedeiros intermediários suscetíveis (Biomphalaria) permitiu a instalação desta espécie no 
território brasileiro. Certamente o Schistosoma haematobium foi também introduzido nesta ocasião com os escravos 
africanos, como também, posteriormente, o S. japonicum com imigrantes asiáticos, mas a ausência de moluscos 
suscetíveis não permitiu a instalação de focos de transmissão destas duas espécies (S. japonicum - caramujos do gênero 
Oncomelania e S.haematobium - caramujos do gênero Bulinus). Os focos primitivos da doença se instalaram na região 
canavieira do Nordeste e, com os movimentos migratórios que ocorreram em vários momentos da história econômica do 
país (ciclo do ouro e diamantes, ciclo da borracha, ciclo do café, industrialização etc.), a doença se expandiu para outras 
regiões. 
 Podemos afirmar que, onde ocorre esta espécie, temos transmissão da esquistossomose mansoni. A presença 
de B. glabrata é responsável pela área contínua de transmissão que ocorre desde o Rio Grande do Norte até Minas 
Gerais. A espécie Biomphalaria straminea é a única que transmite a doença no Ceará, como também nas zonas do 
agreste nordestino e em focos isolados no Pará (Fordlândia, já extinto, e Belém) e Goiás (Goiânia). Entretanto, é a 
espécie com a distribuição geográfica mais ampla. A Biomphalaria tenogophila constitui o caramujo transmissor em 
algumas regiões do Estado do Rio de Janeiro, em São Paulo (no Vale do Paraíba), Santa Catarina e, em Minas Gerais, 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MADI 
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em focos isolados nas cidades de Ouro Branco, Jaboticatubas, Itajubá, Paracatu e Belo Horizonte. Também apresenta 
ampla distribuição geográfica, partindo do Espírito Santo até o Rio Grande do Sul. 
 Na Paraíba, quatro municípios são de alta edemicidade: Caaporã, Alhandra, Conde e Lucena. 
 
OBS
11
: Fatores que favorecem a manutenção do ciclo: depende principalmente dos hospedeiros definitivos, sendo o 
homem detentor da real importância na cadeia epidemiológica. A infecção natural pode se dar em bovinos e roedores 
(sendo estes capazes de manter o ciclo). Os fatores relacionados com atividades da população humana (recreativas e 
profissionais: lavadeiras, pescadores, lazeres, etc.) auxiliam na manutenção do ciclo. 
OBS
12
: Fatores que favorecem a expansão da esquistossomose: hábitat aquáticos, altas temperaturas e luminosidade 
intensa. Esses fatores são fundamentais na eclosão do ovo que abriga o miracídio. 
 
 
PROFILAXIA 
 A esquistossomose mansoni tem no homem seu principal hospedeiro definitivo e as modificações ambientais 
produzidas pela atividade humana favorecem a proliferação dos caramujos transmissores. As condições inadequadas de 
saneamento básico são o principal fator responsável pela presença de focos de transmissão. E uma doença tipicamente 
condicionada pelo padrão socioeconômico precário que atinge a maioria da população brasileira. 
A presença de caramujos transmissores ou potencialmente transmissores, em uma vasta área do território 
nacional ligada as intensas migrações das populações carentes das áreas endêmicas a procura de empregos ou 
melhoria de condições de vida, aponta fortemente para formação de novos focos de transmissão. Esta situação 
resultaria na ampliação da já extensa área onde a doença se instalou. Essas considerações só permitem a inferência de 
que o controle e, quiçá, a erradicação da doença no Brasil, se situam em futuro remoto. 
 Apesar desta situação, é importante salientar que cada foco de transmissão tem características próprias e que a 
estratégia de controle tem de levar em conta estas peculiaridades. Assim, em pequenos focos, restritos as vezes a uma 
única coleção aquática, o aterro ou a canalização deste criadouro pode resultar na extinção do foco. As medidas 
profiláticas gerais são: 
 Destino seguro das fezes: saneamento básico (não defecar no solo). 
 Tratamento da população: redução das formas hepatoesplênicas 
 Evitar contato com águas contaminadas 
 Educação geral da população 
 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento quimioterápico da esquistossomose através das drogas mais modernas, oxamniquina e 
praziquantel, deve ser preconizado para a maioria dos pacientes com presença de ovos viáveis nas fezes ou na 
mucosa retal. Deve-se considerar que a esquistossomose mansoni é uma doença resultante da reação inflamatória dos 
ovos nos tecidos e que, diariamente, cada casal de S. mansoni pode levar a formação de cerca de 200 granulomas. 
Desta maneira, a esquistossomose apresenta efeito acumulativo de lesões, o que pode resultar, ao longo do tempo, no 
aparecimento de formas graves da doença. Por outro lado, mesmo nos indivíduos com cargas parasitárias baixas, 
podem ocorrer complicações, como presença de ovos na medula espinhal que podem levar a paraplegia e também, 
devido a características peculiares do sistema imunológico individual, pode ocorrer deposição de imunocomplexos na 
membrana basal glomerular, gerando reações inflamatórias com graves consequências renais. 
 
 Oxamniquina: 
 Baixa toxicidade; dose única (via oral): 15mg/kg no adulto. 
 Anotou-se o surgimento de cepas resistentes. 
 Efeitos colaterais: sonolência, tontura, alucinações e convulsões. 
 Tem ação específica sobre o S. mansoni. 
 
 Praziquantel 
 Atua sobre todas as espécies do gênero Schistossoma 
 Dose oral de 60 mg/Kg por três dias. 
 
 
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PARASITOLOGIA: TENÍASE E CISTICERCOSE HUMANA 
 
 A teníase é uma doença causada pela forma adulta 
da tênia (Taenia solium e Taenia saginata, principalmente), 
com sintomatologia mais simples. Muitas vezes, o paciente 
nem sabe que convive com o parasita em seu intestino 
delgado. São duas fases distintas de um mesmo verme, 
causando, portanto, duas parasitoses no homem, o que não 
significa que uma mesma pessoa tenha que ter as duas 
formas ao mesmo tempo. 
 As tênias também são chamadas de solitárias, 
porque, na maioria dos casos, o portador traz apenas um 
verme adulto. São altamente competitivas pelo habitat e, 
sendo seres monoicos com estruturas fisiológicas para 
autofecundação, não necessitam de parceiros para a cópula e 
postura de ovos. 
 Em resumo: a teníase é uma parasitose intestinal 
ocasionada pela presença das formas adultas de Taenia 
solium ou Taenia saginata. É transmitida através da ingestão 
de carnes cruas ou mal cozidas de porco (T. solium) ou boi (T. 
saginata) contaminadas com larvas ou cisticercos. Pode ser 
caracterizada por dores abdominais, nauseas, debilidade, 
perda de peso. 
O homem ao ingerir acidentalmente ovos de T. solium adquire a cisticercose humana, caracterizando-se como 
uma enfermidade somática. 
 A doença acomete tanto o homem quanto os animais: quando um porco apresenta um cisticerco, diz-se que o 
mesmo está com cisticercose. Bem como ocorre com o homem portador de cisticerco – também acometido de 
cisticercose. Porém, o portador natural da cisticercose é o porco. O homem é um portador acidental (hospeiro 
intermediário acidental). 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; ausência de sistema digestivo) 
 Classe: Cestoda 
 Família: Taeniidae 
 Gênero: Taenia 
 Espécie: 
o T. solium (H.I.: suínos): mais patogênica que a segunda devido a 
presença do rostelium (uma coroa de espinhos ou acúleos, 
formada por uma dupla camada de acúleos). Seus ovos, quando 
ingeridos, causam a cisticercose. 
o T. saginata (H.I.: bovinos) 
 
 A classe Cestoda compreende um interessante grupo de parasitos, hermafroditas, de tamanhos variados, 
encontrados em animais vertebrados. Apresenta o corpo achatado dorsoventralmente, são providos de órgãos de 
adesão na extremidade mais estreita, a anterior, sem cavidade geral, e sem sistema digestório. 
 Os cestódeos mais frequentemente encontrados parasitando os humanos pertencem a família Taenidae, na qual 
são destacadas Taenia solium e T. saginata. Essas espécies, popularmente conhecidas como solitárias, são 
responsáveis pelo complexo teníase-cisticercose, que pode ser definido como um conjunto de alterações patológicas 
causadas pelas formas adultas e larvares nos hospedeiros. 
 Didaticamente, a teníase e a cisticercose são duas entidades mórbidas distintas, causadas pela mesma espécie, 
porém com fase de vida diferente. A teníase é uma alteração provocada pela presença da forma adulta da Taenia solium 
ou da T. saginata no intestino delgado do hospedeiro definitivo, os humanos; já a cisticercose é a alteração provocada 
pela presença da larva (vulgarmente denominada canjiquinha) nos tecidos de hospedeiros intermediários normais, 
respectivamente suínos e bovinos. Hospedeiros anômalos, como cães, gatos, macaco e humanos, podem albergar a 
forma larvar da T. solium. 
 
 
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MORFOLOGIA 
 Tamanho médio: 
o T. solium: 2 a 4 metros 
o T. saginata: 4 a 12 metros. 
 Divisão morfológica: Escólex ou cabeça 
(quatro ventosas com a presença do 
rostelium na sarginata); Colo ou pescoço. 
 
 
 
VERME ADULTO 
 A T. saginata e T. solium apresentam corpo achatado, dorsoventralmente em forma de fita, dividido em escólex 
ou cabeça, colo ou pescoço e estróbilo ou corpo. São de cor branca leitosa com a extremidade anterior bastante afilada 
de difícil visualização. 
1. Escólex: pequena dilatação situada na extremidade anterior, funcionando como órgão de fixação do cestódeo à 
mucosa do intestino delgado humano. Apresentaquatro ventosas formadas de tecido muscular, arredondadas e 
proeminentes. A T. solium possui o escólex globuloso com um rostelo ou rostro situado em posição central, entre 
as ventosas, armado com dupla fileira de acúleos, em formato de foice. A T. saginata tem o escólex inerme, sem 
rostelo e acúleos. 
2. Colo: porção mais delgada do corpo onde as células do parênquima estão em intensa atividade de 
multiplicação, é a zona de crescimento do parasito ou de formação das proglotes. 
3. Estróbilo: é o restante do corpo do parasito. Inicia-se logo após o colo, observando-se diferenciação tissular que 
permite o reconhecimento de órgãos internos, ou da segmentação do estróbilo. Cada segmento formado 
denomina-se proglote ou anel, podendo ter de 800 a 1.000 e atingir 3 metros na T. solium, ou mais de 1.000, 
atingindo até 8 metros na T. saginata. A estrobilização é progressiva, ou seja, a medida que cresce o colo, vai 
ocorrendo a delimitação das proglotes e cada uma delas inicia a formação dos seus órgãos. Assim, quanto mais 
afastado do escólex, mais evoluídas são as proglotes. As proglotes são subdivididas em jovens, maduras e 
grávidas e têm a sua individualidade reprodutiva e alimentar. 
 Proglote jovem: são mais curtas do que largas e já apresentam o início do desenvolvimento dos órgãos 
genitais masculinos que se formam mais rapidamente que os femininos. Este fenômeno é denominado 
protandria. 
 Proglote madura: possui os órgãos reprodutores masculino e feminino completos e aptos para a 
fecundação. 
 Proglote gravídica: situadas mais distantes do escólex, são mais compridas do que largas e 
internamente os órgãos reprodutores vão sofrendo involução enquanto o útero se ramifica cada vez mais, 
ficando repleto de ovos. A proglote grávida de T. solium é quadrangular, e o útero formado por 12 pares de 
ramificações do tipo dendríticas, contendo até 80 mil ovos, enquanto a de T. saginata é retangular, 
apresentando no máximo 26 ramificações uterinas do tipo dicotômico, contendo até 160 mil ovos. O 
desprendimento contínuo das proglotes gravídicas (que serão liberadas nas fezes juntas aos ovos) é 
chamado de apólise. 
 
OVOS E PROGLOTES GRAVÍDICAS 
 São esféricos, morfologicamente indistinguíveis, medindo cerca de 30mm de diâmetro. 
São constituídos por uma casca protetora (o embrióforo), que é formado por blocos piramidais 
de quitina unidos entre si por uma substância (provavelmente proteica) cementante que lhe 
confere resistência no ambiente. Internamente, encontra-se o embrião hexacanto (ou seja, que 
apresenta seis espinhos, independente da espécie) ou oncosfera, provido de três pares de 
acúleos e dupla membrana. 
 Nos exames de fezes, por meio dos ovos apenas, é quase que impossível diferenciar uma espécie da outra. A 
diferenciação é evidente apenas observando as proglotes gravídicas liberadas nas fezes juntos aos ovos: as proglotes 
da T. saginata são maiores, mais retangulares e com mais ramificações uterinas (com aspecto mais cheio), sendo as 
ramificações da T. saginata do tipo “diplotônica” (agrupadas em pares); diferentemente da proglote da T. solium, cuja 
proglote gravídica é menor e mais quadrangular e suas ramificações uterinas são do tipo “dendríticas”. 
 
CISTICERCO OU LARVA 
 O cisticerco da T. solium é constituído de uma vesícula translúcida com líquido claro, 
contendo invaginado no seu interior um escólex com quatro ventosas, rostelo e colo (receptáculo 
capitis). O cisticerco da T. saginata apresenta a mesma morfologia diferindo apenas pela ausência 
do rostelo. A parede da vesícula dos cisticercos é composta por três membranas: cuticular ou 
externa, uma celular ou intermediária e uma reticular ou interna. Estas larvas podem atingir até 
12mm de comprimento, após quatro meses de infecção. No sistema nervoso central humano, o 
cisticerco pode se manter viável por vários anos. Tem-se três espécies de cisticerco: 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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 Cysticercus bovis: cisticerco da T. saginata que, diferentimente do cisticerco da T. solium, não apresenta 
acúleos. 
 Cysticercus cellulosae: cisticerco da T. solium que apresenta escólex (com acúleos) e vesícula translúcida. 
 Cysticercus racemosus: considerada uma forma anômala do Cysticercus cellulosae, onde não se observa 
escólex, sendo eles formados por várias membranas aderidas umas às outras, formando agrupamentos 
semelhantes a cachos de uvas. E encontrada no sistema nervoso central, com maior frequência nos ventrículos 
cerebrais e espaço subaracnoideo (neurocisticercose). Não foi encontrada em animais domésticos. 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 
 
 Para o indivíduo estar parasitado, ele deve possuir a forma adulta do verme no seu intestino delgado. 
 Os humanos parasitados eliminam as proglotes grávidas cheias de ovos para o exterior. Em alguns casos, 
durante a apólise pode ocorrer formação de hérnia entre as proglotes devido à não-cicatrização nas superficies de 
ruptura entre as mesmas, o que facilita a expulsão dos ovos para a luz intestinal e a eliminação com as fezes. Mais 
frequentemente as proglotes se rompem no meio externo, por efeito da contração muscular ou decomposição de suas 
estruturas, liberando milhares de ovos no solo. 
 No ambiente úmido e protegido de luz solar intensa os ovos têm grande longevidade mantendo-se infectantes 
por meses. Um hospedeiro intermediário próprio (suíno para T. solium e bovino para T. saginata) ingere os ovos, e os 
embrióforos (casca de ovo) no estômago sofrem a ação da pepsina, que atua sobre a substância cementante dos blocos 
de quitina. No intestino, as oncosferas sofrem a ação dos sais biliares, que são de grande importância na sua ativação e 
liberação. Uma vez ativadas, as oncosferas liberam-se do embrióforo e movimentam-se no sentido da vilosidade, onde 
penetram com auxílio dos acúleos. Permanecem nesse local durante cerca de quatro dias para adaptarem-se às 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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condições fisiológicas do novo hospedeiro. Em seguida, penetram nas vênulas e atingem as veias e os linfáticos 
mesentéricos. Através da acorrente circulatória, são transportadas por via sanguínea a todos os órgãos e tecidos do 
organismo até atingirem o local de implantação por bloqueio do capilar. Posteriormente, atravessam a parede do vaso, 
instalando-se nos tecidos circunvizinhos. 
 As oncosferas desenvolvem-se 
para cisticercos em qualquer tecido mole 
(pele, músculos esqueléticos e cardíacos, 
olhos, cérebro etc.), mas preferem as 
estruturas de maior movimentação e com 
maior oxigenação (masseter, língua, 
coração e cérebro). 
 No interior dos tecidos, perdem os 
acúleos e cada oncosfera transforma-se em 
um pequeno cisticerco delgado e 
translúcido, que começa a crescer atingindo 
ao final de quatro ou cinco meses de 
infecção 12mm de comprimento. 
Permanecem viáveis nos músculos por 
alguns meses e o cisticerco da T. solium no 
SNC, alguns anos. A infecção humana 
ocorre pela ingestão de carne crua ou 
malcozida de porco ou de boi infectado. 
 O cisticerco ingerido sofre a ação 
do suco gástrico, evagina-se e fixa-se, 
através do escólex, na mucosa do intestino 
delgado, transformando-se em uma tênia 
adulta, que pode atingir até oito metros em 
alguns meses. 
Três meses após a ingestão do cisticerco, inicia-se a eliminação de proglotes grávidas. A proglote grávida de T. 
solium tem menor atividade locomotora que a de T. saginata, sendo observada em alguns pacientes a eliminação de 
proglotes dessa espécie ativamente pelo ânus e raramente pela boca. A T. solium tem uma longevidade de três anos 
enquanto a T. saginata até dez anos. Durante o parasitismo, várias proglotes grávidas se desprendem diariamente do 
estróbilo, três a seis de cada vez em T. solium e oito a nove (individualmente) em T. saginata. O colo, produzindo novas 
proglotes, mantém o parasito em crescimento constante. 
 
OBS
1
: Um indivíduo que possua T. solium em seu organismo pode estar maissusceptível à desenvolver 
neurocisticercose por meio de uma autoinfecção externa, em que ao liberar ovos da T. solium nas fezes, caso não haja 
uma boa higiene pessoal e com seus alimentos, esses mesmos ovos podem retornar ao TGI do indivíduo, gerando, 
dessa vez, cisticercose. 
OBS²: Uma infecção pode se dar por meio de uma autoinfecção interna, que está geralmente associada a movimentos 
retroperistálticos, em que ovos retornam por meio do vômito, chegam ao estômago e retornam ao intestino, ocorrendo de 
maneira interna, sem a exteriorização dos ovos. 
OBS³: Duas situações são fundamentais para que ocorra a cisticercose: os ovos ingeridos devem ser de T. solium e eles 
devem passar pelo estômago, para que haja o enfraquecimento do embrióforo. 
 
 
TRANSMISSÃO 
 Teníase: o hospedeiro definitivo (humanos) infecta-se ao ingerir carne suína ou bovina, crua ou malcozida, 
infetada, respectivamente, pelo cisticerco de cada espécie de Taenia. 
 A cisticercose humana é adquirida pela ingestão acidental de ovos viáveis da T. solium que foram eliminados 
nas fezes de portadores de teníase. Os mecanismos possíveis de infecção humana são: 
 Autoinfecção externa: ocorre em portadores de T. solium, quando eliminam proglotes e ovos de sua própria 
tênia, levando-os a boca pelas mãos contaminadas ou pela coprofagia (observado principalmente em condições 
precárias de higiene e em pacientes com distúrbios psiquiátricos). 
 Autoinfecção interna: poderá ocorrer durante vômitos ou movimentos retroperistálticos do intestino, 
possibilitando presença de proglotes grávidas ou ovos de T. solium no estômago. Estes depois da ação do suco 
gástrico e posterior ativação das oncosferas voltariam ao intestino delgado, desenvolvendo o ciclo 
autoinfectante. 
 Heteroinfecção: ocorre quando os humanos ingerem alimentos ou água contaminados com os ovos da T. 
solium disseminados no ambiente através das dejeções de outro paciente. 
 
 
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CISTICERCOSE HUMANA 
 Diferentemente da teníase, que se desenvolve a partir da ingestão do cisticerco presente na carne do boi ou do 
porco, a cisticercose humana é obtida a partir da ingestão do ovo de T. solium presente na carne de porco ou até 
mesmo em alimentos. Como já foi visto, a infecção pode se dar por autoinfecção externa, interna ou hetero-infecção. 
 O cisticerco (Cysticercus cellulosae) apresenta uma parede em forma de vesícula composta por membrana 
cuticular, celular e reticular. Ele pode ser encontrado nos tecido celular subcutâneo, muscular, cerebral e nos olhos de 
suínos e, acidentalmente, no homem. Como o cisticerco não se localiza em momento algum no TGI, o exame patológico 
de fezes não será um método efetivo para diagnóstico. 
 Não está bem estabelecido grau o de alteração que a cisticercose provoca nos animais. Como em geral os 
suínos são abatidos precocemente (em tomo de seis meses), muitas vezes não se notam alterações relevantes. Mas em 
reprodutores mais velhos, o encontro de cisticerco no coração, músculos mastigadores, respiratórios e cérebro leva a 
crer que sejam capazes de produzir sintomatologia, porém não bem estudadas. Em cães, apesar de não ser um 
encontro frequente, a presença do C. cellulosae no SNC provoca sintomas nervosos, muitas vezes semelhantes a raiva 
canina. 
 
OBS: Teníase  Ciclo Heteroxeno  se dá por médio da ingestão do cisticerco 
 Cisticercose  Ciclo Monoxenico  se dá por meio da ingestão dos ovos de T. solium. 
 
 É uma doença pleomórfica pela possibilidade de alojar-se o cisticerco em diversas partes do organismo, como 
tecidos musculares ou subcutâneos; glândulas mamárias (mais raramente); globo ocular e com mais frequência no 
sistema nervoso central, inclusive intramedular, o que traz maiores repercussões clínicas. Em estudo 
clínicoepidemiológico da neurocisticercose no Brasil observou-se que as oncosferas apresentam um grande tropismo, 
79-96%, pelo sistema nervoso central. 
 
PATOGENIA 
 Cysticercus racerosus: alterações na morfologia (o tamanho do cisticerco reduzido). 
 C. cellulosae: é o principal responsável pelas lesões graves ao organismo humano. Pode causar a cisticercose 
subcutânea, muscular, nervosa ou ocular. Os ovos, ao serem ingeridos e chegarem ao estômago, têm o seu 
embrióforo fragilizado, liberando a oncosfera. Esta, após passar um curto período de tempo no intestino, alcança 
a circulação geral, pela qual será distribuída a um órgão alvo: olho (cisticercose ocular), SNC 
(neurocisticercose), tecido subcutâneo, língua, mama, etc. Durante a migração, a oncosfera causa pouco dano. 
Os principais danos causados por ela se dão no órgão onde se esta se instalou após percorrer a circulação 
geral. A sua presença nos órgãos gera uma reação inflamatória caracterizada por uma grande migração de 
eosinófilos e neutrófilos. Quando morre, causam uma reação inflamatória com proliferação fibroblastica, 
calcificação e compressão do tecido circunjacente. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 As manifestações clínicas causadas pelo C. cellulosae dependem de fatores, como número, tamanho e 
localização dos cisticercos; estágio de desenvolvimento, viáveis, em degeneração ou calcificados, e, finalmente, a 
resposta imunológica do hospedeiro aos antígenos da larva. 
 A cisticercose muscular ou subcutânea provoca pouca alteração e em geral, é uma forma assintomática. Os 
cisticercos aí instalados desenvolvem reação local, formando uma membrana adventícia fibrosa. Com a morte 
do parasito há tendência a calcificação. Quando numerosos cisticercos instalam-se em músculos esqueléticos, 
podem provocar dor, fadiga e cãibras (quer estejam calcificados ou não). 
 A cisticercose cardíaca pode resultar em palpitações e ruídos anormais ou dispneia quando os cisticercos se 
instalam nas válvulas. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: alterações na função das válvulas 
cardíacas e diminuição do débito cardíaco. 
 A cisticercose das glândulas mamárias é uma forma rara. Clinicamente pode-se apresentar sob a forma de um 
nódulo indolor com limites precisos, móvel, ou ainda, como uma tumoração associada a processos inflamatórios 
provavelmente devido ao estágio degenerativo da larva. 
 Na cisticercose ocular sabe-se que o cisticerco alcança o globo ocular através dos vasos da coroide, instalando-
se na retina. Aí cresce, provocando ou o descolamento desta ou sua perfuração, atingindo o humor vítreo. As 
consequências da cisticercose ocular são: reações inflamatórias exsudativas que promoverão opacificação do 
humor vítreo, sinéquias posteriores da íris, uveítes ou até pantoftalmias. Essas alterações, dependendo da 
extensão, promovem a perda parcial ou total da visão e, as vezes, até desorganização intra-ocular e perda do 
olho. O parasito não atinge o cristalino, mas pode levar a sua opacificação (catarata). 
 A cisticercose no sistema nervoso central pode acometer o paciente por três processos: presença do cisticerco 
no parênquima cerebral ou nos espaços liquóricos; pelo processo inflamatório decorrente; ou pela formação de 
fibroses, granulomas e calcificações. Os cisticercos parenquimatosos podem ser responsáveis por processos 
compressivos, irritativos, vasculares e obstrutivos; os instalados nos ventrículos podem causar a obstrução do 
fluxo líquido cefalorraquidiano, hipertensão intracraniana e hidrocefalia e, finalmente, as calcificações, que 
correspondem a forma cicatricial da neurocisticercose e estão associadas a epileptogênese. As localizações 
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mais frequentes dos cisticercos no SNC são leptomeninge e córtex (substância cinzenta). Cerebelo e medula 
espinhal já são mais raras. As manifestações clínicas em geral aparecem alguns meses após a infecção. Em 
cerca de seis meses o cisticerco está maduro e tem uma longevidade estimada entre dois e cinco anos no SNC. 
Neste processo, são identificados os quatro estágios do cisticerco, citadosanteriormente, que culminam com a 
sua degeneração. Em geral, os pacientes acometidos apresentam: mal estar, cefaleia, dificuldade motora, 
ataques epileptiformes e loucura. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
PARASITOLÓGICO 
 É feito pela pesquisa de proglotes e, mais raramente, de ovos de tênia nas fezes pelos métodos rotineiros ou 
pelo método da fita gomada. Para as duas tênias, o diagnóstico é genérico, pois microscopicamente os ovos são iguais. 
Para o diagnóstico específico, há necessidade de se fazer a "tamização" (lavagem em peneira fina) de todo o bolo fecal, 
recolher as proglotes existentes e identificá-las pela morfologia da ramificação uterina. 
 
CLÍNICO 
 O diagnóstico da cisticercose humana tem como base aspectos clínicos, epidemiológicos e laboratoriais. O 
diagnóstico laboratorial tem como base a pesquisa do parasito, através de observações anatomopatológicas das 
biopsias, necropsias e cirurgias. O cisticerco pode ser identificado por meio direto, através do exame oftalmoscópico de 
fundo de olho ou ainda pela presença de nódulos subcutâneos no exame fisico. 
 
IMUNOLÓGICO 
 Durante algum tempo os métodos usados para detectar anticorpos anticisticercos no soro, líquido 
cefalorraquidiano (LCR) e humor aquoso eram: a fixação do complemento (reação de Weinberg), hemaglutinação 
indireta e imunofluorescência que apresentavam limitações devido a baixa sensibilidade e especificidade. 
Posteriormente, o teste imunoenzimático (ELISA) passou a ser recomendado após a melhora na qualidade e preparo de 
antígenos. 
 
NEUROIMAGENS 
 O diagnóstico através do RX utilizado durante algum tempo é limitado, pois somente evidência cisticercos 
calcificados que podem aparecer anos após a infecção. A tomografia computadorizada (TC) e a ressonância nuclear 
magnética (RNM) do cérebro foram um grande avanço para o diagnóstico de neurocisticercose. São métodos sensíveis, 
que fornecem informações quanto a localização, ao numero, a fase de desenvolvimento e a involução dos cisticercos. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 As tênias são encontradas em todas as partes do mundo em que a população tem o hábito de comer carne de 
porco ou de boi, crua ou malcozida. Interessante é que pelos hábitos alimentares de certos povos, as teníases podem 
ser mais comuns ou raras. Assim, a T. saginata é rara entre os hindus, que não comem carne de bovino e a T. solium, 
entre os judeus, porque não comem carne de suíno. 
 Os ovos das tênias são muito resistentes, permanecendo viáveis por 3 a 4 meses. A longevidade dos cisticercos 
também é longa. Quando abatido, vai até 10 dias a 10ºC e até 2 meses a zero graus. O congelamento à -20ºC mata em 
12h, enquanto que o cozimento mata em 5 minutos. 
 
 
PROFILAXIA 
 Sendo o porco coprófago por natureza, medidas de controle dirigidas no sentido de impedir o contato destes 
animais com fezes do único hospedeiro definitivo (os humanos) são extremamente desejáveis. 
 Programas de intervenção dos órgãos de saúde devem ser direcionados ao tratamento dos portadores de 
teníase, a construção de redes de esgoto ou fossas sépticas, ao tratamento de esgotos, para não contaminarem 
rios que fornecem águas aos animais; a educação em saúde; ao incentivo e apoio de modernização da 
suinocultura, ao combate ao abate clandestino e a inspeção rigorosa em abatedouros e sequestro de carcaças 
parasitadas. 
 Impedir o acesso do suíno e do bovino as fezes humanas; 
 Orientar a população a não comer carne crua ou malcozida; 
 Estimular a melhoria do sistema de criação de animais; 
 Inspeção rigorosa da carne e fiscalização dos matadouros. 
 
 
 
 
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TRATAMENTO 
 
TENÍASE 
 As drogas mais recomendadas para o tratamento da teníase por Taenia solium ou por T. saginata são a 
niclosamida ou o praziquantel. 
A niclosamida atua no sistema nervoso da tênia, levando a imobilização da mesma, facilitando a sua eliminação 
com as fezes. Devem ser ingeridos quatro comprimidos de dois em dois com intervalo de uma hora pela manhã. Uma 
hora após a ingestão dos últimos comprimidos, o paciente deverá ingerir duas colheres de leite de magnésio para 
facilitar a eliminação das tênias inteiras e evitar a autoinfecção interna por T. solium. Para o praziquantel é usado, 
também, o tratamento com quatro comprimidos de 150mg cada (5mglkg) em dose única. Os efeitos colaterais induzidos 
pelas drogas são: cefaleia, dor de estômago, náuseas e tonteiras, porém de pouca duração. O praziquantel não deve ser 
empregado para o tratamento da teníase em pacientes com as duas formas da doença, ou seja, a teníase e a 
cisticercose. Neste caso, é recomendado o tratamento separado e específico para cada uma das formas clínicas. 
 
NEUROCISTICERCOSE 
 O medicamento atua com eficiência em pacientes sintomáticos, apresentando cisticercos viáveis múltiplos, em 
topografia encefálica intraparenquimatosa, subaracnoidianos e, ainda, muscular ou subcutâneo, causando a sua morte. 
O praziquantel rompe a membrana do cisticerco, ocorrendo vazamento do líquido da vesícula, altamente antigênico, 
causando uma intensa reação inflamatória local, sendo necessária a associação com altas doses de corticoide em geral 
em ambiente hospitalar. 
 Devido aos efeitos colaterais graves provocados pela toxicidade do praziquantel, o albendazol vem sendo 
utilizado e considerado o medicamento de escolha na neurocisticercose até por ser mais barato. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PARASITOLOGIA: HIMENOLEPÍASE 
 
 Na família Hymenolepididae existem algumas espécies que atingem humanos e roedores, com bastante 
controvérsia quanto a toxonomia. Essa espécie é cosmopolita, atingindo roedores, humanos e outros primatas, 
estimando-se que atinja 75 milhões de pessoas que vivam em baixas condições sanitárias e em aglomerados (favelas, 
creches etc.) no mundo todo. 
 Os Hymenolepis sp são espécies de cestoda absolutamente semelhante às tênias, sendo elas denominadas 
pelo termo tênia anã. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Platyhelminthes 
 Classe: Cestoda 
 Família: Hymenolipidae 
 Gênero: Hymenolepis 
 Espécie: nana e diminuta 
 
 
MORFOLOGIA 
 
OVOS 
 Apresenta forma oval medindo cerca de 40μm de diâmetro, 
sendo eles transparentes e incolores. Apresentam duas membranas 
externas delgadas envolvendo um espaço claro. Internamente, 
apresentam outra membrana (embrióforo) envolvendo o embrião 
(hexacanto ou embrião). Essa membrana interna apresenta dois 
mamelões claros em posições opostas, dos quais partem alguns 
filamentos longos. 
 
LARVA CISTICERCOIDE 
 É uma pequena larva, formada por um escólex invaginado e 
envolvido por uma membrana. Contém pequena quantidade de líquido. 
 
VERME ADULTO 
 Mede cerca de 3 a 5cm (podendo chegar de 6 a 10 cm), com 100 a 200 proglotes bastante estreitas (são mais 
largas do que longas). Estas proglotes rompem-se ainda no intestino, liberando os ovos, mas elas não se encontram nas 
fezes. Cada um destes possui genitália masculina e feminina. O escólex apresenta quatro ventosas e um rostro (rostelo) 
retrátil armado de ganchos. 
Hymenolepis nana Hymenolepis diminuta 
 Presença de rostro e acúleos; 
 Mede cerca de 3 a 5 cm; 
 Apresenta ovo menor com filamentos; 
 Apresenta ciclo monoxênico e heteroxênico; 
 Parasita do homem. 
 
 Ausência de rostro; 
 Pode chegar de 30 a 60cm; 
 Apresenta ovo maior e sem filamentos; 
 Passa por um ciclo biológico heteroxênico; 
 Conhecida como tênia do rato. 
 
 
 
HÁBITAT 
 O verme adulto é encontrado no intestino delgado, principalmente íleo e jejuno do homem. Os ovos são 
encontrados nas fezes e a larva cisticercoide pode ser encontrada nas vilosidades intestinais do próprio homem ou na 
cavidade geral do inseto hospedeiro intermediário (pulgas e carunchos de cereais). 
 
 
CICLO BIOLÓGICO DA HYMENOLEPIS NANA 
 Esse helminto pode apresentar dois tipos de ciclo:um, monoxênico, em que não apresenta hospedeiro 
intermediário, e outro, heteroxênico, em que usa hospedeiros intermediários, representados por insetos (pulgas: 
Xenopsylla cheopis, Ctenocephalides canis, Pulex irritans e coleópteros: Tenebrio molitor, T. obscurus e Tribolium 
confusum). É por isso que a presença do verme adulto não é tão comum em crianças, uma vez que a probabilidade de 
crianças ingerirem uma pulga é muito remota. 
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 Ciclo monoxênico: os ovos são eliminados juntamente com as fezes e podem ser ingeridos por alguma criança. 
Ao passarem pelo estômago, os embrióforos são fragilizados pelo suco gástrico; daí chegam ao intestino 
delgado onde ocorre a eclosão da oncosfera, que penetra nas vilosidades do jejuno ou íleo, dando, em quatro 
dias, uma larva cisticercoide. Dez dias depois a larva está madura, sai da vilosidade, desenvagina-se e fixa-se a 
mucosa intestinal através do escólex. Cerca de 20 dias depois já são vermes adultos. Esses possuem uma vida 
curta, pois cerca de 14 dias depois morrem e são eliminados. Essa eliminação se dá pela própria resistência do 
corpo, que desenvolveu a capacidade de resposta imunológica no momento em que a larva cisticercoide 
parasitou o intestino humano (o que não acontece no ciclo heteroxênico). Deve ser ressaltado, então, que esse 
ciclo é o mais frequente e que as larvas cisticercoides, nas vilosidades intestinais, estimulam o sistema imune e 
conferem a imunidade ativa especifica. Se um indivíduo com imunidade baixa ingere os ovos, ele desenvolverá 
uma parasitose mais prolongada. 
 Ciclo heteroxênico: os ovos presentes no meio externo são ingeridos pelas larvas de algum dos insetos já 
citados. Ao chegarem ao intestino desses hospedeiros intermediários, liberam a oncosfera, que se transforma 
em larva cisticercoide. A criança pode acidentalmente ingerir um inseto contendo larvas cisticercoides que, ao 
chegarem ao intestino delgado, desenvaginam-se, fixam-se à mucosa e 20 dias depois já são vermes adultos. 
No caso do desenvolvimento de um ciclo heteroxênico, como os ovos eclodem e formam a larva no intestino do 
vetor e não no intestino do homem, este não desenvolve uma resposta imune ao parasita, o qual permanece 
mais tempo (o que pode vir a desencadear sintomas) do que no caso de um ciclo monoxênico. 
 
 Com isso, podemos concluir os fatores que fazem do himenolepíase uma doença muito pouco prevalente: 
criação de uma resposta imune ao ovos que chegam no hospedeiro pelo ciclo monoxênico (que nem chegam a 
desenvolver sintomas); a remota incidência de ingestão de vetores como pulgas; a viabilidade dos ovos de Hymenolpis 
sp serem de poucos dias (10 a 15 dias aproximadamente), diferentemente do Ascaris lumbricoide (que chegam a durar 
anos). 
 
 
TRANSMISSÃO 
 O mecanismo mais frequente de transmissão é a ingestão de ovos presentes nas mãos ou em alimentos 
contaminados. Nestes casos ocorrem normalmente poucas reinfecções no hospedeiro, pois a larva cisticercoide, tendo 
se desenvolvido nas vilosidades da mucosa intestinal, confere forte imunidade ao mesmo. É por esse motivo que esse 
parasito é mais frequente entre crianças do que nos adultos: estes já possuem alguma imunidade adquirida ativamente, 
reduzindo a chance de novas reinfecções (autocura). 
 Quando o hospedeiro ingere um inseto com larvas cisticercoides e estas dão vermes adultos, pode ocorrer 
hiperinfecção, uma vez que não há imunidade e milhares de ovos podem ser liberados no intestino, dando uma 
autoinfecção interna (a oncosfera de cada ovo penetraria na mucosa do íleo, dando uma larva cisticercoide, e esta 
depois transformar-se-ia em verme adulto), que ocorre, geralmente, por retroperistaltismo. 
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 Condições experimentais demonstraram que um hospedeiro intermediário poderia estar envolvido (artrópodes 
coprófagos): larvas de pulgas do rato (Xenopsulla cheopis), do cão (Ctenocephalides canis), do homem (Pulex irritans), 
gorgulho de cereais (espécies do gênero Tenebrio). 
 
 
PATOGENIA E SINTOMATOLOGIA 
 O aparecimento de perturbações está associado à idade do paciente e ao número de vermes albergados. Os 
sintomas atribuídos as crianças são: agitação, insônia, irritabilidade, diarreia, dor abdominal, raramente ocorrendo 
sintomas nervosos, dos quais os mais penosos são ataques epilépticos em formas várias, incluindo cianose, perda de 
consciência e convulsões. As alterações nervosas talvez se devam a uma excitação do córtex, por ação reflexa ou por 
liberação de toxina. 
 Na sintomatologia acima indicada, devido à hiperinfecção, ainda se pode notar congestão da mucosa, infiltração 
linfocitária, pequenas ulcerações, eosinofilia e perda de peso. 
 Em geral os pacientes com himenolepíase costumam apresentar remissão dos sintomas espontaneamente, sem 
tratamento. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico: é de pouca utilidade e difícil, mas em casos de crianças com ataques epileptiformes deve-se pensar 
primeiramente em alguma verminose, a qual será confirmada, ou não, por um exame rotineiro de fezes. 
 Laboratorial: exame de fezes pelos métodos de rotina e encontro do ovo característico. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Apesar do H. nana ser cosmopolita, ele é mais frequente nos países ou regiões de clima frio. Entretanto, dentro 
desses países, dois fatores são muito importantes na determinação da incidência dessa verminose entre a população: 
densidade populacional e hábito de viver em ambientes fechados. No Brasil, o H. nana é mais comum na Região Sul, 
onde durante os meses de inverno as crianças permanecem por mais tempo em ambiente fechado. 
 Na população em geral, sua prevalência é muito baixa, ou seja, de 0,04% a 3,5%. Já quando se examina a faixa 
etária de 2 a 9 anos, em educandários coletivos (creches, asilos, internatos, etc.), a prevalência pode chegar a 40,1%. 
Os principais fatores que parecem determinar a distribuição e incidência do H. nana em nosso meio são: resistência 
curta do ovo no meio externo: até dez dias; promiscuidade e maus hábitos higiênicos; presença de hospedeiros 
intermediários atípicos próprios no ambiente; transmissão ser também direta: criança-fezes-ovos-chão-criança. 
 
 
PROFILAXIA 
 Higiene individual, uso de privadas ou fossas, uso de aspirador de pó e tratamento precoce dos doentes. O 
combate aos insetos de cereais (carunchos) e pulgas existentes em ambiente doméstico é medida muito útil. Fazer 
exame de fezes nos demais membros da comunidade (família, creche, etc.) e tratá-los corretamente para se evitar a 
manutenção de fontes de infecção. 
 
 
HYMENOLEPIS DIMINUTA E CICLO BIOLÓGICO 
 Mede cerca de 30 a 60cm, possuindo escólex com 
quatro ventosas, sem rostro. São parasitos habituais de ratos e 
raramente de humanos (hospedeiro acidental). O ciclo é 
sempre heteroxeno e o homem infecta-se ingerindo insetos 
(pulgas, coleópteros etc.) com a larva cisticercoide. 
Normalmente, o parasitismo humano não leva a nenhuma 
alteração orgânica. Em geral, o verme é eliminado dois meses 
após a infecção. 
 O diagnóstico é feito pelo encontro dos ovos nas fezes 
(são maiores do que H. nana e não possuem os filamentos 
polares). O tratamento é semelhante aos dos outros Cestoda. 
Experimentos feitos em camundongos demonstraram que 
existe uma forte imunidade cruzada entre o H. nana e o H. 
diminuta. Quando um camundongo é previamente infestado por 
uma espécie e depois reinfectado pela outra, essa segunda 
espécie não consegue se desenvolver no hospedeiro. Isso se 
deve a antigenicidade não só da forma tecidual (larva cisticercoide) como da forma adulta que é altamente imunogênica, 
levando a produção de altos títulos de IgG. Em vista disso, pode-se fazer a proteção de hospedeiros (camundongos e 
humanos) contra o H. nana, provocando-se uma infecção controlada e discreta pelo H. diminuta. 
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www.medresumos.com.brPARASITOLOGIA: FILARIOSE 
 
 A filariose ou elefantíase é a doença causada pelos parasitas nematoides 
Wuchereria bancrofti, Brugia malayi e Brugia timori, comumente chamados filária, 
que se alojam nos vasos linfáticos, causando linfedema. Esta doença é também 
conhecida como elefantíase, devido ao aspecto de perna de elefante do paciente 
com esta doença. 
 Tem como transmissor os mosquitos dos gêneros Culex, Anopheles, 
Mansonia ou Aedes, presentes nas regiões tropicais e subtropicais. Quando o 
nematoideo obstrui o vaso linfático, o edema é irreversível, daí a importância da 
prevenção com mosquiteiros e repelentes, além de evitar o acúmulo de água parada 
em pneus velhos, latas, potes e outros. 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Platyhelminthes (simetria bilateral; ausência de sistema digestivo) 
 Classe: Nematoda 
 Família: Onchocercidae 
 Gênero: Wuchereria; Brugia 
 Espécie: W. bancrofti; Brugia nalayi e B. timori. 
 O Wuchereria bancrofti existe na África, Ásia tropical, Caraíbas e na América do Sul incluindo Brasil. 
Mosquitos Culex, Anopheles e Aedes. No Brasil o vetor primário e principal é o Culex quinquefasciatus. 
 O Brugia malayi está limitado ao Subcontinente Indiano e a algumas regiões da Ásia oriental. O 
transmissor é o mosquito Anopheles, Culex ou Mansonia. 
 O Brugia timori existe em Timor-Leste e Ocidental, do qual provém o seu nome, e na Indonésia. 
Transmitido pelos Anopheles. 
 
 
WUCHERERIA BANCROFTI & FILARIOSE LINFÁTICA 
 A filariose linfática humana é causada por helmintos Nematoda das espécies Wuchereria bancrofti, Brugia nalayi 
e B. timori. Essa enfermidade é endêmica em várias regiões de muita pobreza e com clima tropical ou subtropical na 
Ásia, África e Américas, sendo sério problema de saúde pública em países, como China, Índia, Indonésia e partes leste, 
central e oeste da África. 
 A filariose linfática no continente americano é causada exclusivamente pela W. bancofti, sendo também 
conhecida como elefantíase, em uma de suas manifestações na fase crônica. 
 
 
MORFOLOGIA 
 
VERME ADULTO 
 Verme adulto macho. Corpo delgado e branco-leitoso. Mede de 3,5 a 4 cm de comprimento e 0,1 mm de 
diâmetro. A sua extremidade anterior é afilada e a posterior enrolada ventralmente. 
 Verme adulto fêmea. Corpo delgado e branco-leitoso. Mede de 7 a 10 cm de comprimento e 0,3mm de 
diâmetro. Possui órgãos genitais duplos, com exceção da vagina, que é única e se exterioriza em uma vulva 
localizada próximo à extremidade anterior. 
 
MICROFILÁRIA 
 Esta forma também é conhecida como embrião. A fêmea grávida faz a postura de microfilárias, que possuem 
uma membrana extremamente delicada e que funciona como uma “bainha flexível". 
 A microfilária mede de 250 a 300 μm de comprimento e se movimenta ativamente na corrente sanguínea do 
hospedeiro. A bainha cuticular lisa é apoiada sobre numerosas células subcuticulares (que irão formar a hipoderme e a 
musculatura do helminto adulto) e células somáticas (que irão formar o tubo digestivo e Órgãos). A presença da bainha é 
importante, pois alguns filarídeos encontrados no sangue não possuem tal estrutura, sendo este um dos critérios 
morfológicos para o diagnóstico diferencial. 
 
LARVA 
 São encontradas no inseto vetor (Culex quinquefaciatus). A larva de primeiro estádio (L1) mede em torno de 300 
μm de comprimento e é originária da transformação da microfilária. Essa larva se diferencia em larva de segundo estágio 
(L2), duas a três vezes maior, e sofre nova muda originando a larva infectante (L3). 
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CICLO BIOLÓGICO 
 É do tipo heteroxênico. A 
fêmea do Culex 
quinquefasciatus, ao exercer o 
hematofagismo em pessoas 
parasitadas, ingere microfilárias 
que no estômago do mosquito, 
após poucas horas, perdem a 
bainha, atravessam a parede do 
estômago do inseto, caem na 
cavidade geral e migram para o 
tórax, onde se alojam nos 
músculos torácicos e 
transformam-se em uma larva, a 
larva salsichoide ou L1. 
 Seis a dez dias após o 
repasto infectante, ocorre a 
primeira muda originando a L2. 
Esta cresce muito e, 10-15 dias 
depois, sofre a segunda muda 
transformando-se em larva 
infectante (L3), medindo 
aproximadamente 2mm, que 
migra pelo inseto até alcançar a 
probóscida (aparelho picador), 
concentrando-se no lábio do 
mosquito. 
 O ciclo no hospedeiro invertebrado é de 15 a 20 dias em temperatura de 20-25°C mas, em temperaturas mais 
elevadas, pode ocorrer em menor período. Em condições de laboratório, este ciclo ocorre em 12-15 dias. 
 Quando o inseto vetor vai fazer novo repasto sanguíneo, as larvas L3 escapam do lábio, penetram pela solução 
de continuidade da pele do hospedeiro (não são inoculadas pelos mosquitos), migram para os vasos linfáticos, tornam-
se vermes adultos e, sete a oito meses depois, as fêmeas grávidas produzem as primeiras microfilárias (período pré-
patente longo). 
 
 
BIOLOGIA 
 
HÁBITAT 
 Vermes adultos: nos vasos e gânglios linfáticos humanos, vivendo em média cerca de 4 a 8 meses. 
 Microfilárias: vivem na circulação sanguínea do hospedeiro. 
 
PERIODICIDADE 
 Uma característica peculiar deste parasito, verificada na maioria das regiões onde é encontrado, é a 
periodicidade noturna de suas microfilárias no sangue periférico do hospedeiro humano; durante o dia, essas formas se 
localizam nos capilares profundos, principalmente nos pulmões, e, durante a noite, aparecem no sangue periférico, 
apresentando o pico da microfilaremia em tomo da meia-noite, decrescendo novamente no final da madrugada. Os 
mecanismos e estímulos responsáveis por essa periodicidade não são claros, embora existam investigações que 
procuram relacionar a periodicidade noturna com fatores químicos. 
 O pico da microfilaremia periférica coincide, na maioria das regiões endêmicas, com o horário preferencial de 
hematofagismo do principal inseto transmissor, o Culex quinquefasciatus. 
 
TRANSMISSÃO 
 Unicamente pela picada do inseto vetor (fêmea de C. quinquefasciatus) e deposição das larvas infectantes na 
pele lesada das pessoas. Parece que o estímulo que provoca a saída das larvas da probóscida do mosquito é o calor 
emanado do corpo humano. A pele, estando úmida (suor e alta umidade do ar), permite a progressão e penetração das 
larvas. É importante salientar que a vida média de um mosquito do gênero Culex é de aproximadamente um mês e o 
ciclo biológico do parasito no interior deste vetor (de microfilária ingerida até larva L3) ocorre em torno de 20 dias. Assim, 
é curto o período de tempo no qual o vetor pode estar transmitindo o parasito ao ser humano. 
 
 
 
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MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A parasitose se caracteriza por uma variedade de manifestações clínicas que podem ser devidas aos vermes 
adultos no sistema linfático ou a resposta imune/inflamatória do hospedeiro contra microfilárias. 
 Assintomática: microfilárias no sangue sem sintomas. O uso do linfocintigrafia e ultrassom tem-se verificado que 
esses assintomáticos, na realidade, apresentam doença subclínica com danos nos vasos linfáticos (dilatação e 
proliferação do endotélio) ou no sistema renal (hematúria microscópica), merecendo atenção médica precoce. 
 Manifestações agudas: linfagite (que parte da raiz do membro à extremidade) e adenite associada à febre a mal 
estar. 
 Manifestações crônicas: geral, alguns anos após o início dos ataques agudos em moradores de áreas 
endêmicas. A hidrocele é a mais comum destas manifestações crônicas e frequentemente desenvolve na 
ausência de reações inflamatórias prévias. Pacientes com hidrocele podem apresentar microfilárias no sangue 
periférico. A elefantíase geralmente se localiza nos membros inferiores e na região escrotal, e está associada a 
episódios inflamatórios recorrentes. A incidência e gravidade das manifestações aumentam com a idade e 
lesões crônicas podem torna-se irreversíveis. Alguns pacientes também podemapresentar comprometimento 
renal (quilúria). 
 Eosinofilia pulmonar tropical (EPT): síndrome caracterizada por sintomas de asma brônquica. 
 
 
PATOGENIA 
 É importante distinguir os casos de infecção (presença de vermes e microfilárias sem sintomatologia aparente) 
da casos de doença. Os pacientes assintomáticos ou com manifestações discretas podem apresentar alta microfilaremia, 
e os pacientes com elefantíase ou outras manifestações crônicas não apresentam microfilaremia periférica ou esta é 
bastante reduzida. Algumas manifestações, especialmente as imunoinflamatórias, se devem as microfilárias, e outras, 
aos vermes adultos. 
 Ação mecânica. A presença de vermes adultos dentro de um vaso linfático pode provocar os seguintes 
distúrbios: estase linfática com linfangiectasia (dilatação dos vasos linfáticos); derramamento linfático ou 
linforragia. Este derramamento, ocorrendo nos tecidos, provocará o edema linfático. Ocorrendo na cavidade 
abdominal, teremos a ascite linfática e na túnica escrotal, a linfocele. 
 Ação irritativa: presença dos vermes adultos dentro dos vasos linfáticos, bem como dos produtos oriundos do 
seu metabolismo ou de sua desintegração após a morte, provoca fenômenos inflamatórios. Como consequência, 
teremos a linfangite retrógrada (inflamação dos vasos) e adenite (inflamação e hipertrofia dos gânglios linfáticos). 
Frequentemente aparecem fenômenos alérgicos, como urticárias e edemas extrafocais. 
 
 Além das ações mecânica e irritativa, fenômenos imunológicos, especialmente os alérgicos, induzem a 
patogenia. Exemplo típico é o quadro conhecido como eosinofilia pulmonar tropical (EPT), no qual o paciente apresenta 
hiper-resposta imunológica a antígenos filariais, com aumento de IgE e hipereosinofilia, levando ao aparecimento de 
abscessos eosinofilicos com microfilárias e posterior aparecimento de fibrose intersticial crônica nos pulmões, 
comprometendo a função do órgão. 
 A síndrome denominada elefantíase pode aparecer em alguns casos crônicos com até mais de dez anos de 
parasitismo. Esta síndrome pode ter outras causas que não a W. bancrofti (hanseníase, estafilococcias ou outra causa 
que perturbe o fluxo linfático). A elefantíase é caracterizada por um processo de inflamação e fibrose crônica do órgão 
atingido, com hipertrofia do tecido conjuntivo, dilatação dos vasos linfáticos e edema linfático. Inicialmente, há hipertrofia 
da derme, porém a epiderme é normal. Com a progressão da doença, há esclerose da derme e hipertrofia da epiderme, 
dando a aparência típica da elefantíase: aumento exagerado do volume do órgão com queratinização e rugosidade da 
pele. Em resumo: elefantíase é caracterizada pela inflamação, fibrose crônica com hipertrofia do tecido conjuntivo, 
edema linfático. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO 
 É difícil devido à semelhança das alterações provocadas pela W. bancrofti com aquelas produzidas por outros 
agentes etiológicos com efeitos parecidos. Numa área endêmica, a história clínica de febre recorrente associada 
adenolinfangite pode ser indicativo de infecção filarial. Paciente com alteração pulmonar, eosinofilia sanguínea e altos 
níveis de IgE total no soro leva a suspeita de EPT. 
 
LABORATORIAL 
 Pesquisa de microfilárias: A pesquisa de microfilárias no sangue periférico é feita por diferentes métodos 
parasitológicos. Entre as técnicas disponíveis, a mais utilizada é a gota espessa preparada com 20 a 100µL de 
sangue colhido por punção capilar digital, entre as 22-24 horas. Após 12- 15 horas do preparo das lâminas com 
sangue, faz-se a desemoglobinização, cora-se pelo Giemsa e examina-se ao microscópio para verificar a 
presença de microfilárias. 
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 Pesquisa de anticorpos e antígenos circulantes: Os testes sorológicos para pesquisa de anticorpos não são 
adequados para bancroftose, pois não permitem distinguir indivíduos parasitados daqueles já curados ou 
aqueles não-infectados, mas constantemente expostos a antígenos do parasito na área endêmica. Outro 
problema são as reações cruzadas com anticorpos presentes no soro de pacientes infectados com outros 
helmintos, comuns em áreas endêmicas de bancroftose. A pesquisa de antígenos circulantes é feita pela técnica 
imunoenzimática (ELISA) com soro (resultado semiquantitativo), ou por imunocromatografia rápida (ICT) com 
resultado qualitativo (positivotnegativo) usando sangue ou soro do paciente. 
 Pesquisa de vermes adultos: Um avanço no diagnóstico da parasitose é o uso da ultrassonografia para 
detectar a presença e localização de vermes adultos vivos, principalmente nos vasos linfáticos escrotais de 
pacientes microfilarêmicos assintomáticos. E uma técnica não-invasiva, útil para detectar infecção antes do 
aparecimento de manifestações clínicas e para verificar a eficácia da terapêutica pelo acompanhamento da 
perda de motilidade dos vermes. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 Estima-se que cerca de 112 milhões de pessoas estão infectadas pela W. bancrofti, em pelo menos 80 países. 
Destes, cerca de um terço dos pacientes vive na Índia, um terço na África, e o restante no Sudeste Asiático, ilhas a oeste 
do Pacífico e Américas. 
 Nas Américas, os focos de maior prevalência da infecção, atualmente, se encontram no Haiti, República 
Dominicana, Guiana e Brasil. A Organização Mundial de Saúde (OMS) considera que a interrupção da transmissão 
ainda tem que ser confirmada na Costa Rica, Suriname e Trinidad e Tobago, áreas endêmicas no passado. 
 No Brasil, na década de 1950, foi realizado um inquérito nacional e a transmissão autóctone da filariose 
bancroftiana foi detectada nas seguintes cidades: Manaus (AM), Belém (PA), São Luis (MA), Recife (PE), Maceió (AL), 
Salvador e Castro Alves (BA), Florianópolis, São José da Ponta Grossa e Barra de Laguna (SC) e Porto Alegre (RS). 
 
 
PROFILAXIA 
 Não existe um medicamento profilático para quem se encontra em áreas endêmicas, mesmo que por pequeno 
período de tempo. Deve ser evitado o contato humano-vetor. O controle tem com base principalmente três pontos 
básicos: tratamento de todas as pessoas parasitadas, combate ao inseto vetor e melhoria sanitária. 
 
 
TRATAMENTO 
 O tratamento da filariose bancroftiana é feito tendo-se três objetivos: (1) reduzir ou prevenir a morbidade em 
indivíduos com infecção ativa; (2) correção das alterações provenientes do parasitismo (edema, hidrocele); e (3) impedir 
a transmissão a novos hospedeiros. 
 Contra o parasito, o medicamento utilizado é o citrato de dietilcarbamazina (DEC). A dose usual recomendada 
pela OMS para tratamento individual é 6 mg/kg/dia, via oral, durante 12 dias. 
 A ivermectina, um antibiótico semissintético de largo espectro, tem sido utilizado em diferentes regiões 
endêmicas. Esse medicamento é muito eficaz na redução da microfilaremia em dose única de 200-400 μg/kg, 
mas não atua sobre os vermes adultos, não curando completamente a infecção. Tem-se observado que, meses 
apos o tratamento com ivermectina, a microfilaremia reaparece em um grande número de pacientes. 
 A DEC também é o medicamento de escolha para os casos de eosinofilia pulmonar tropical, na qual acentuada 
melhora clínica ocorre poucos dias apos o início do tratamento e a função pulmonar retoma ao normal se os 
danos no órgão não foram extensos. O uso da DEC diminui significativamente os quadros agudos e reduz o 
desenvolvimento de lesões obstrutivas (quando em fase inicial), mas pacientes com intensa hidrocele ou 
elefantíase não apresentam melhora após o tratamento. 
 Outro medicamento que tem sido estudado para este fim, o albendazol, não tem efeito microfilaricida em curto 
prazo quando administrado em dose única. 
 Para o tratamento do linfedema, recomenda-se intensiva higiene local, com uso de água, sabão e, quando 
necessário, administração de antibióticos, para combater infecções bacterianas que agravam o quadro. 
 
 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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www.medresumos.com.brPARASITOLOGIA: ESTRONGILOIDÍASE 
 
 A estrongiloidíase é uma afecção intestinal causada pelo parasita 
nemátode Strongyloides stercoralis. Ao contrário de outros parasitas, estes 
nemátodes podem viver indefinidamente no solo como formas livres. 
 Há pelo menos 52 espécies descritas do nematódeo do gênero 
Strongyloides, no entanto, atualmente, somente duas delas são consideradas 
infectantes para os humanos: S. stercoralis (Bavay, 1876) e S. fuelleborni (Von 
Linstow, 1905). O S. stercoralis apresenta distribuição mundial, especialmente 
nas regiões tropicais, a maioria infectando mamíferos, entre eles cães, gatos e 
macacos. O parasito do cão é morfobiologicamente indistinguível do humano. O 
S. f. fuelleborni parasita macacos e quase todos os casos de infecção em 
humanos foram registrados na África e na Ásia. 
 O intuito deste capítulo é o de estudar a estrongiloidíase e, portanto, 
conhecer o S. stercoralis de uma forma especial. No Brasil, a importância deste 
parasito como agente etiológico da estrongiloidíase, estrongiloidose ou 
anguilulose foi salientada primeiramente por Ribeiro da Luz, em 1880, e 
enfatizada por Moraes, em 1948. 
A elevada prevalência em regiões tropicais e subtropicais, a facilidade de transmissão, o caráter de cronicidade e 
autoinfecção, originando formas graves de hiperinfecção e disseminação, além da possibilidade da reagudização em 
indivíduos imunodeprimidos, evoluindo muitas vezes para óbito, tornam a estrongiloidíase um importante problema 
médico e social. 
 
 
MORFOLOGIA 
 
FÊMEA PATOGENÉTICA PARASITA 
 Possui corpo cilíndrico com aspecto filiforme longo, extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede 
de 1,7 a 2,5mm de comprimento por 0,03 a 0,04mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, levemente 
estriada no sentido transversal em toda a extensão do corpo. Aparelho digestivo simples com boca contendo três lábios; 
esôfago longo, ocupando 25% do comprimento do parasito, tipo filarioide ou filariforme, cilíndrico, que à altura do quinto 
anterior é circundado por um anel nervoso também denominado colar esofagiano; seguido pelo intestino simples, 
terminando em ânus, próximo da extremidade posterior. 
 O aparelho genital, com útero em disposição anfidelfa ou divergente, apresenta ovários, ovidutos e a vulva, 
localizada no terço posterior do corpo. Os ovos são alinhados em diferentes estágios de desenvolvimento embrionário, 
no máximo até nove em cada ramo uterino, o anterior e o posterior. Não há receptáculo seminal. A fêmea, que coloca de 
30 a 40 ovos por dia, é ovovivípara, pois elimina na mucosa intestinal o ovo já larvado; a larva rabditoide, que é 
frequentemente libertada ainda no interior do hospedeiro, toma-se a forma evolutiva de fundamental importância no 
diagnóstico. 
 
FÊMEA DE VIDA LIVRE OU ESTERCORAL 
 Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior afilada. Mede de 0,8 a 1,2mm de 
comprimento por 0,05 a 0,07mm de largura. Apresenta cutícula fina e transparente, com finas estriações. Seu aparelho 
genital é constituído de útero anfidelfo, contendo até 28 ovos, ovários, ovidutos e a vulva situada próxima ao meio do 
corpo. Apresenta receptáculo seminal. 
 
MACHO DE VIDA LIVRE 
 Possui aspecto fusiforme, com extremidade anterior arredondada e posterior recurvada ventralmente. Mede 
0,7mm de comprimento por 0,04mrn de largura. Boca com três lábios, esôfago tipo rabditoide, seguido de intestino 
terminando em cloaca. Aparelho genital contendo testículos, vesícula seminal, canal deferente e canal ejaculador, que 
se abre na cloaca. Apresenta dois pequenos espículos, auxiliares na cópula, que se deslocam sustentados por uma 
estrutura quitinizada denominada gubernáculo. 
 
OVOS 
 São elípticos, de parede fina e transparente, praticamente idênticos aos dos ancilostomídeos. Os originários da 
fêmea parasita medem 0,05mm de comprimento por 0,03mm de largura e os da fêmea de vida livre são maiores, 
medindo 0,07mm de comprimento por 0,04rnrn de largura. Excepcionalmente, os ovos podem ser observados nas fezes 
de indivíduos com diarreia grave ou após utilização de laxantes. 
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LARVA RABDITOIDE 
 O esôfago, que é do tipo rabditoide, dá origem ao nome das larvas. As originárias das fêmeas parasita são 
praticamente indistinguíveis das originadas das fêmeas de vida livre. Apresentam cutícula fina e hialina. Medem 0,2 a 
0,03mm de comprimento por 0,015 mm de largura. Apresentam vestíbulo bucal curto, cuja profundidade é sempre 
inferior ao diâmetro da larva, característica que a diferencia das larvas rabditoides de ancilostomídeos em que o 
vestíbulo bucal é alongado e sua profundidade é igual ao diâmetro do corpo (10μm). O intestino termina em ânus 
afastado da extremidade posterior. Apresentam primórdio genital nítido formado por um conjunto de células localizadas 
um pouco abaixo do meio do corpo. Essa característica também auxilia na diferenciação das larvas de ancilostomídeos 
que apresentam somente vestígio de primórdio genital. Terminam em cauda pontiaguda. Visualizada a fresco, as larvas 
se mostram muito ágeis com movimentos ondulatórios. 
 
LARVAS FILARIOIDES 
 O esôfago, que é do tipo filarioide, dá origem ao nome das larvas. Este é longo, correspondendo a metade do 
comprimento da larva. Cutícula fina e hialina. Medem de 0,35 a 0,50mm de comprimento por 0,01 a 0,031nm de largura. 
Apresentam vestíbulo bucal curto e intestino terminando em ânus, um pouco distante da extremidade posterior. A porção 
anterior é ligeiramente afilada e a posterior afina-se gradualmente terminando em duas pontas, conhecida com cauda 
entalhada, que a diferencia das larvas filarioides de ancilostomídeos, que é pontiaguda. Esta é a forma infectante do 
parasito (L3) capaz, portanto, de penetrar pela pele ou pelas mucosas; além de serem vistas no meio ambiente, também 
podem evoluir no interior do hospedeiro, ocasionando os casos de autoinfecção interna. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 As larvas rabditoides eliminadas nas fezes do indivíduo parasitado podem seguir dois ciclos: o direto, ou 
partenogenético, e o indireto, sexuado ou de vida livre, ambos monoxênicos. 
 A fase dos ciclos que se passa no solo exige condições semelhantes às do ancilostomídeos: solo arenoso, 
umidade alta, temperatura entre 25 e 30°C e ausência de luz solar direta. 
 No ciclo direto as larvas rabditoides no solo ou sobre a pele da região perineal, após 24 a 72 horas, se 
transformam em larvas filarioides infectantes. No ciclo indireto as larvas rabditoides sofrem quatro transformações no 
solo e após 18 a 24 horas, produzem fêmeas e machos de vida livre. 
 Os ciclos direto e indireto se completam pela penetração ativa das larvas L3 na pele ou mucosa oral, esofágica 
ou gástrica do hospedeiro. Estas larvas secretam melanoproteases, que as auxiliam, tanto na penetração quanto na 
migração através dos tecidos, que ocorre numa velocidade de 10cm por hora. Algumas morrem no local, mas o ciclo 
continua pelas larvas que atingem a circulação venosa e linfática e através destes vasos seguem para o coração e 
pulmões. Chegam aos capilares pulmonares, onde se transformam em L4, atravessam a membrana alveolar e, através 
de migração pela árvore brônquica, chegam a faringe. 
 Podem ser expelidas pela expectoração, que provocam, ou serem deglutidas, atingindo o intestino delgado, onde 
se transformam em fêmeas partenogenéticas. Os ovos são depositados na mucosa intestinal e as larvas alcançam a luz 
intestinal. O período pré-patente, isto é, o tempo decorrido desde a penetração da larva filarioide na pele até que ela se 
tome adulta e comece a eliminar ovos larvados, e eclosão das larvas no intestino, é de aproximadamente 15 a 25 dias. 
Quando adultas, as fêmeas são capazes de se multiplicarem com posturas de 40 ovos por dia, que se transformam em 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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larvas. Elas podem ser eliminadas pelasfezes enquanto que algumas larvas não 
infectantes podem sofrer mutações em 
infectantes, que invadem a parede 
gastrointestinal e estabelecem uma 
autoinfecção endógena ou hiperinfecção. 
Esse ciclo é único do S. stercoralis e 
explica a importância dessa verminose. 
 A autoinfecção por S. stercoralis 
aumenta devido ao grande número de 
larvas filariformes que penetram na 
mucosa dos intestinos delgado e grosso 
e se alojam posteriormente nos capilares 
pulmonares, onde sintomas respiratórios 
similares a pneumonia e asma podem 
ser observados. 
 
 
 
 
 
 
 
TRANSMISSÃO 
 
HETERO OU PRIMOINFECÇÃO 
 Larvas filarioides infectantes (L3) penetram usualmente através da pele (não tendo preferência por um ou outro 
ponto do tegumento), ou, ocasionalmente, através das mucosas, principalmente da boca e do esôfago. Em condições 
naturais, a infecção percutânea se realiza de modo idêntico ao dos ancilostomídeos. Nas pessoas que não usam 
calçados a penetração ocorre através da pele dos pés, particularmente nos espaços interdigitais, e lateralmente, uma 
vez que a superfície plantar muito espessa pode constituir uma barreira. Este modo de transmissão parece ser o mais 
frequente. 
 
AUTOINFECÇÃO EXTERNA OU EXÓGENA 
 Larvas rabditoides presentes na região perianal de indivíduos infectados transformam-se em larvas filarioides 
infectantes e aí penetram completando o ciclo direto. Este modo de infecção pode ocorrer em crianças, idosos ou 
pacientes internados que defecam na fralda, roupa ou ainda em indivíduos, que, por deficiência de higiene, deixam 
permanecer restos de fezes em pêlos perianais. 
 
AUTOINFECÇÃO INTERNA OU ENDÓGENA 
 Larvas rabditoides, ainda na luz intestinal de indivíduos infectados, transformam-se em larvas filarioides, que 
penetram na mucosa intestinal (íleo ou cólon). Esse mecanismo pode cronificar a doença por vários meses ou anos. Em 
casos raros, nesse tipo de autoinfecção, podem ser encontradas fêmeas partenogenéticas nos pulmões. Esta 
modalidade pode ocorrer em indivíduos com estrongiloidíase e constipação intestinal devido ao retardamento da 
eliminação do material fecal. Em pacientes com ou sem retardo de eliminação de fezes mas com baixa de imunidade 
devido ao uso de drogas imunossupressoras, radioterapia, indivíduos imunodeprimidos por neoplasias, síndrome 
nefrótica, presença do vírus da imunodeficiência humana (HIV), síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS), 
gravidez, desnutrição proteico-calórica, alcoolismo crônico e idade avançada, pode ocorrer autoinfecção interna com 
presença de L1, L2, e L3, em diferentes órgãos. 
 A autoinfecção interna pode acelerar-se, provocando a elevação do número de parasitos no intestino e nos 
pulmões (localizações próprias das larvas), fenômeno conhecido como hiperinfecção; ou disseminar por vários órgãos 
do paciente, conhecido como forma disseminada. Ambas são consideradas formas graves, potencialmente fatais, em 
indivíduos imunodeprimidos. Contudo, somente poucos casos de estrongiloidíase disseminada têm sido relatados em 
pacientes com AIDS, sendo a hiperinfecção a forma mais frequente e realmente fatal, com a maioria dos casos 
diagnosticados post-rnortem. 
 
 
PATOGENIA, PATOLOGIA E SINTOMATOLOGIA 
 Indivíduos portadores de pequeno número de parasitos no intestino geralmente são assintomáticos ou 
oligossintomáticos, mas isso não significa ausência de ação patogênica e de lesões. Formas graves, as vezes fatais, 
relacionam-se com fatores extrínsecos, principalmente pela carga parasitária adquirida e com fatores intrínsecos 
(subalimentação com carência de proteínas provocando enterite; ocorrência de diarreia e vômitos facilitando os 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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mecanismos de autoinfecção; alcoolismo crônico, infecções parasitárias e bacterianas associadas; comprometimento da 
resposta imunitária natural ou adquirida, intervenções cirúrgicas gastroduodenais e outras cirurgias que utilizam 
anestesia geral, pois facilitam a estase broncopulmonar). 
 Os sintomas clínicos mais comuns dos pacientes parasitados são os quadros de pneumonia grave com 
insuficiência respiratória aguda (caracterizada por tosse com ou sem expectoração, febre, dispneia e crises 
asmatiformes decorrentes das larvas filarioides e, ocasionalmente, de fêmeas, que aí podem atingir a maturidade, 
produzindo ovos e larvas rabditoides), instabilidade hemodinâmica e distensão abdominal. 
 As complicações mais comuns são meningite por Gram negativos e septicemia devido à entrada dos 
microrganismos intestinais na corrente sanguínea, acompahando a penetração das larvas e alojando-se no sistema 
nervoso central. A invasão dos tecidos não ocorre em pacientes imunocompetentes provalvemente devido à imunidade 
celular eficaz. O papel dos anticorpos humorais no controle da infecção é incerto. 
 A estrongiloidíase sistêmica ocorre quando as barreiras de defesa, particularmente imunidade mediada por 
células, encontra-se comprometida. Vários métodos para o diagnóstico podem ser negativos, sem entretanto afastar 
essa patologia. 
 
 
DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
 O diagnóstico pode ser feito através da pesquisa do Strongyloides stercoralis nas fezes, líquido duodenal, líquido 
pleural, líquido cefalorraquidiano e exsudato pulmonar. Como métodos parasitológicos (diretos) mais comumente 
utilizados, destacamos: exame de fezes, pesquisa de larvas em secreções e outros líquidos orgânicos, endoscopia 
digestiva, biópsia intestinal, etc. Como método métodos indiretos, citamos: hemograma, diagnósticos por imagem, 
métodos imunológicos, etc. 
 Das infecções causadas por nematódeos, a estrongiloidíase é a mais difícil de ser tratada. O mebendazol, em 
doses eficazes para outros parasitos, não atua sobre S. stercoralis, mas, observando-se a contraindicação no período 
gestacional e durante a lactação, as outras drogas do grupo dos benzimidazólicos (tiabendazol, cambendazol e 
albendazol) e a ivermectina são empregadas no tratamento específico da estrongiloidíase. A forma de ação, a dose, a 
eficácia e os efeitos colaterais destes medicamentos estão resumidos a seguir: 
 Tiabendazol: atua somente sobre as fêmeas partenogenéticas, provavelmente inibindo o desencadeamento das 
vias metabólicas do parasito. O tratamento preconizado é feito com tiabendazol 25 mg/Kg, duas vezes ao dia, 
durante 2 a 3 dias. 
 Albendazol: atua sobre as fêmeas partenogenéticas e sobre larvas. É recomendado tanto para crianças acima 
de 2 anos como para adultos na dose de 400mg/dia durante três dias consecutivos (com eficácia em tomo de 
50%), ou 800mg/dia durante três dias (com eficácia de 90%). 
 Ivermectina: Recomendada em dose única oral de 200µmkg com eficácia acima de 80%. Nas formas graves e 
disseminadas da doença e em pacientes com AIDS, recomendam-se multidoses de 200 μm/kg nos dias 1,2, 15 
e 16 de tratamento. Os efeitos colaterais são leves, observando-se diarreia, anorexia e prurido. 
 
 
 
 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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PARASITOLOGIA: ANCILOSTOMOSE 
 
 A ancilostomose, também conhecida por amarelão (devido aos quadros de anemia apresentados pelo paciente), 
é uma doença causada por vermes nematódeos (espécie: Necator americanus e Ancylostoma duodenale). As formas 
adultas desses parasitas se instalam no aparelho digestivo dos seres humanos, onde ficam fixadas na porção que 
compreende o intestino delgado, nutrindo-se de sangue do hospedeiro e causando anemia. 
 Ancylostomidae é uma das mais importantes famílias de Nematoda cujos estágios parasitários ocorrem em 
mamíferos, inclusive em humanos, causando ancilostomose. Dentre mais de 100 espécies de Ancylostomidae descritas, 
apenas três são agentes etiológicos das ancilosmoses humanas: Ancylostoma duodenale (Dubini, 1843), Necator 
americanus (Stiles, 1902) e Ancylostoma ceylanicum (Loss, 1911). As duas primeiras espécies são os principais 
ancilostomatídeos de humanos, e só completam seus ciclos de vida neste hospedeiro.OBS
1
: Outras espécies de ancilostomídeos também muito conhecidas são aquelas denominadas como “larva migrans 
cutânea”: A. caninum e A. braziliense (este, conhecido como “bicho geográfico”), porém estes são espécies parasitárias 
de cães e gatos. 
Ancilostomíase (amarelão) Larva Migrans Cutânea 
A. doudenale (2 pares de dentes) A. caninum (3 pares de dentes) 
 N. americanus A. braziliense ou bicho geográfico (1 par de dentes) 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Aschelminthes 
 Classe: Nematoda 
 Família: Ancylostomidae. 
 Gênero: Ancilostoma (apresentam dentes) e Necator (apresentam lâminas) 
 Espécies: 
 Ancylostoma duodenale 
 Ancylostoma ceylanicum 
 Ancylostoma braziliense (larva migrans cutânea) 
 Ancylostoma caninum (larva migrans cutânea) 
 Necator americanus 
 
 
MORFOLOGIA 
 
VERME ADULTO 
 Os vermes adultos se diferenciam com relação a quantidade de dentes que apresentam: o A. caninum apresenta 
três pares de dentes, o A. duodenale apresenta dois pares de dentes e o A. braziliense, um par de dentes. Já o Necator 
americanus, ao invés de dentes, apresenta estruturas semelhantes a lâminas. Eis algumas das principais diferencias 
entre os vermes adultos do gênero ancilostoma e necator: 
 Ancilostoma Necator Características 
 
 
Cápsula 
Bucal 
 
 
Presença de 
dentes 
 
 
Presença de 
Lâminas 
Estrutura localizada na região 
anterior do verme responsável 
por fixá-lo nos vasos 
sanguíneos para a realização 
de sua nutrição (sugando 
sangue). 
 
Fêmea 
Presença de 
processo 
espiniforme 
Ausência do 
processo 
espiniforme 
 
Macho - Apresentam 
bolsa copuladora 
mais larga 
- Gubernáculo 
Presente 
- Apresentam 
bolsa mais 
longa 
- Gubernáculo 
ausente. 
A bolsa copuladora é uma 
expansão localizada na porção 
posterior do verme. O 
gubernáculo é uma estrutura 
espinhosa (dotada de 
espículos) que auxilia o 
processo de copulação. 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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 A. duodenale: Adultos machos e fêmeas cilindriformes, com a extremidade anterior curvada dorsalmente; 
cápsula bucal profunda, com dois pares de dentes ventrais na margem interna da boca, e um par de lancetas ou 
dentes triangulares subventrais no fundo da cápsula bucal. Em ambos os sexos, a cor é róseo-avermelhada, 
quando a fresco, e esbranquiçada, após mortos por soluções fixadoras. Machos medindo 8 a 11mm de 
comprimento por 400μm de largura; extremidade posterior com bolsa copuladora bem desenvolvida, 
gubernáculo bem evidente. Fêmeas com 10 a 18mm de comprimento por 600μm de largura; abertura genital 
(vulva) no terço posterior do corpo; extremidade posterior afilada, com um pequeno processo espiniforme 
terminal; ânus antes do final da cauda. 
 N. americanus: Adultos de forma cilíndrica, com a extremidade cefálica bem recurvada dorsalmente; cápsula 
bucal profunda, com duas lâminas cortantes, semilunares, na margem interna da boca, de situação subventral, e 
duas outras lâminas cortantes na margem interna, subdorsal; fundo da cápsula bucal com um dente longo, ou 
cone dorsal, sustentando por uma placa subdorsal e duas lancetas (dentículos), triangulares, subventrais. 
Espécimes de coloração róseo-avermelhada (a fresco) e esbranquiçados (após fixação). Macho menor do que a 
fêmea, medindo 5 a 9mm de comprimento por 300pm de largura; bolsa copuladora bem desenvolvida, com lobo 
dorsal simétrico aos dois laterais; gubernáculo ausente. Fêmeas medem 9 a 11mm de comprimento por 3 5 0 
μm de largura, com abertura genital próxima ao terço anterior do corpo; extremidade posterior afilada, sem 
processo espiniforme terminal; ânus antes do final da cauda. 
 
OVOS 
 Os ovos da família Ancylostomidae apresentam uma membrana delgada envolvendo o seu conteúdo. No seu 
interior, encontramos células em divisão denominadas de blastômeros. Mesmo com a presença dessa fina membrana, 
os ovos não se rompem no hospedeiro. 
 Os ovos de todas as espécies da família de ancilostomídeos são morfologicamente iguais (tanto dos parasitas 
humanos quanto dos parasitas animais), sem ser possível determinar, por meio de um exame laboratorial com amostras 
de ovos, o gênero do parasita que acometeu o paciente. No resultado do exame parasitológico, deve estar explícito: 
“ovos de Ancylostomidae”. 
 
LARVAS 
 As larvas rabditoides (L1 e L2) apresentam um vestíbulo bucal longo, apresenta esôfago rudimentar (com corpo, 
istmo e bulbo posterior), o que determina ser um esôfago rabditoide. Já as larvas filarioides (L3), caracterizadas por 
serem as larvas infectantes e apresentarem uma bainha de revestimento, apresentam um vestíbulo bucal longo mas 
com um esôfago mais desenvolvido (sem bulbo), o que o denomina como filarioide. 
 Essas larvas são de vida livre, apresentando uma preferência especial pelo microambiente do solo: dependem 
diretamente da sua temperatura, umidade e reserva de nutrientes. Podem se locomover, movimentando-se no solo 
rapidamente quando em temperaturas de 35
 
a 40
o
C (abaixo de 15
o
C são muito lentas), dependendo de três tipos de 
afinidade: geotropismo negativo (tendendo a permanecer na superfície do solo), hidrotropismo, tigmotropismo (afinidade 
pela pele do hospedeiro). 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 Os ancilostomídeos, como muitos outros nematoides parasitos, apresentam um ciclo biológico direto, não 
necessitando de hospedeiros intermediários. Durante o desenvolvimento, duas fases são bem definidas: a primeira, que 
se desenvolve no meio exterior, é de vida livre, e a segunda, que se desenvolve no hospedeiro definitivo, 
obrigatoriamente de vida parasitária. 
 
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 Os ovos dos ancilostomídeos depositados pelas fêmeas (após a cópula), no intestino delgado do hospedeiro, 
são eliminados para o meio exterior através das fezes. 
No meio exterior, os ovos necessitam de um ambiente 
propício, principalmente boa oxigenação, alta umidade 
(> 90%) e temperatura elevada. São condições 
indispensáveis para que se processe a embrionia, 
formação da larva de primeiro estágio (L1), do tipo 
rabditoide (apresenta esôfago dotado de corpo, istmo 
e bulbo), e sua eclosão. A L1 se desenvolve devendo, 
em seguida, perder a cutícula externa, após ganhar 
uma nova, transformando-se em larva de segundo 
estágio (L2), que é também do tipo rabditoide. Após a 
formação de uma nova cutícula interna (recoberta 
pela cutícula velha), L2 se transforma em um terceiro 
estágio: L3, do tipo filarioide (apresenta esôfago 
retilíneo, mais desenvolvido), denominada larva 
infectante. Note que neste último estágio não houve a 
troca de revestimento, mas sim, a soma de um novo 
mais interno com um antigo mais externo. Este 
formará a bainha de revestimento (importante para 
diferenciação de larvas de ancilostomídeos e 
estrongiloides). 
 Em ambiente de boa oxigenação (os ovos não se desenvolvem no interior das fezes), umidade alta (> 90%), e 
temperaturas de 21 a 27°C para A. duodenale e de 27 a 32ºC, para N. americanus, ocorre o desenvolvimento dos 
estádios de vida livre. Em tais condições, forma-se a L1 no ovo e ocorre a eclosão em 12 a 24 horas; a L1 se transforma 
em L2 em três a quatro dias; e a L2 muda para L3 após cinco dias. 
 A infecção pelos ancilostomídeos para o homem só ocorre quando as L3 (larva filarioide ou infectante) penetram 
ativamente, através da pele, conjuntiva e mucosas, ou passivamente, por via oral. 
 Quando a infecção é ativa, as L3 ao contatarem o hospedeiro, são estimuladas por efeitos térmicos e químicos, 
iniciam o processo de penetração, escapando da cutícula externa, e, simultaneamente, ajudadas pelos seus movimentos 
serpentiformes, de extensão e contração, começam a produzir enzimas, semelhantes a colagenase, que facilitam o seu 
acesso através dos tecidos do hospedeiro. Da pele, as larvas alcançam a circulação sanguínea elou linfática, e chegam 
ao coração, indo pelas artérias pulmonares, para os pulmões. 
 Atingindo os alvéolos, as larvas migrampara os bronquíolos, com auxílio de seus movimentos, secreções e cílios 
da árvore brônquica. Dos brônquios atingem a traqueia, faringe e laringe quando, então, são ingeridas, alcançando o 
intestino delgado, seu hábitat final. Durante a migração pelos pulmões, que dura de dois a sete dias, a larva perde a 
cutícula e adquire uma nova, transformando-se em larva do quarto estádio (L4). Ao chegar no intestino delgado, após 
oito dias da infecção, a larva começa a exercer o parasitismo hematófago, fixando a cápsula bucal na mucosa do 
duodeno. A transformação da L4 em larva de quinto estágio (L5) ocorre aproximadamente 15 dias após a infecção, e a 
diferenciação de L5 em adultos ocorre após 30 dias da infecção. Os espécimes adultos, exercendo o hematofagismo, 
iniciam a cópula, seguida de postura. O período de pré-patência, isto é, desde o momento da penetração das L3 até a 
eliminação dos ovos dos ancilostomídeos pelas fezes, varia entre 35 e 60 dias para A.duodenale e de 42 a 60 dias para 
N. americanus. 
 Quando a penetração das L3 é por via oral, principalmente através de ingestão de alimentos ou água, as L3 
perdem a cutícula externa no estômago (por ação de suco gástrico e pH) depois de dois a três dias da infecção, e 
migram para o intestino delgado. À altura do duodeno, as larvas penetram na mucosa, atingindo as células de 
Lieberkuhn, onde mudam para L4 após cerca de cinco dias da infecção. Em seguida, as larvas voltam a luz do intestino, 
se fixam a mucosa e iniciam o repasto sanguíneo, devendo depois mudar para L5 no transcurso de 15 dias da infecção. 
Com a diferenciação de L5 em adultos, a cópula tem início e os ovos logo em seguida começam a ser postos, sendo 
eliminados através das fezes. 
 
OBS
2
: Na literatura, há um caso descrito em que uma criança com 14 dias de vida apresentou esta parasitose, o que 
significa que a mãe passou o parasita para a criança por meio da barreira placentária. 
OBS
3
: Diferenças entre as larvas de ancilostomídeos e estrongiloides: 
 Ancilostomídeos Strongyloides stercoralis 
 
Larva Rabditoide 
- Vestíbulo bucal longo 
- Primórdio genital pouco 
desenvolvido 
- Vestíbulo bucal curto 
- Primórdio genital visível 
Larva Filarioide - Com bainha - Sem bainha 
 
OBS
4
: Outra diferença entre os ciclos da ancilostomose e da estrongiloidíase se dá pelo fato que esta apresenta um 
mecanismo efetor de autoinfecção que não existe na ancilostomose. Isso significa que, a quantidade de larvas L3 que 
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penetrarem na pele do indivíduo determinará a carga parasitária do mesmo. Diferentemente da estrongiloidíase que, 
mesmo por meio da obtenção de apenas uma larva, a carga parasitária do indivíduo pode ser bem maior por causa 
desses mecanismos de autoinfecção. 
 
 
PATOGENIA E PATOLOGIA 
Praticamente, as lesões se manifestam em três níveis: cutâneas, pulmonar e intestinal. A intensidade das lesões 
depende da sensibilidade do hospedeiro e da carga parasitária. 
Tão logo penetrem na pele do hospedeiro, as larvas de ancilostomídeos podem provocar, no local de 
penetração, lesões traumáticas, seguidas por fenômenos vasculares. Transcomdos alguns minutos, aparecem os 
primeiros sinais e sintomas: uma sensação de "picada", hiperemia, prurido e edema resultante do processo inflamatório 
ou dermatite urticariforme. 
 Alterações pulmonares, resultantes da passagem das larvas, são pouco usuais, embora possa ocorrer tosse de 
longa ou curta duração e febrícula. De fato, é o parasitismo intestinal que bem caracteriza a ancilostomose. As lesões 
intestinais são causadas por vermes adultos, estando elas diretamente relacionadas com a capacidade hematofágica 
além de sua grande capacidade de movimento e fixação por meio da cápsula bucal, produzindo pontos hemorrágicos. 
Sinais e sintomas abdominais podem ser evidentes após a chegada dos parasitos ao intestino. Há registro de dor 
epigástrica, diminuição de apetite, indigestão, cólica, indisposição, náuseas, vômitos, flatulências, às vezes, podendo 
ocorrer diarreia sanguinolenta ou não e, menos frequente, constipação. Estes sinais e sintomas são mais graves quando 
tem inicio a deposição de ovos. 
A patogenia da enfermidade é diretamente proporcional ao número de parasitos presentes no intestino delgado. 
A anemia causada pelo intenso hematofagismo exercido pelos vermes adultos é o principal sinal de ancilostomose. 
Porém, anemia aguda hemorrágica é extremamente rara. 
Temos, pois, dois aspectos distintos na ancilostomose: 
 Uma fase aguda, determinada pela migração das larvas no tecido cutâneo e pulmonar e pela instalação dos 
vermes adultos no intestino delgado (duodeno); 
 Uma fase crônica, determinada pela presença do verme adulto que, associado à expoliação sanguínea e à 
deficiência nutricional irão caracterizar a fase de anemia. A fase crônica, por sua vez, apresenta sinais e 
sintomas de dois tipos: (1) primários: associados diretamente à atividade dos parasitos; (2) secundários: 
decorrentes da anemia e hipoproteinemia. Esses sinais e sintomas crônicos secundárias são os mais 
frequentemente vistos na ancilostomose. Deve-se acrescentar que os sinais primários cessam com o tratamento 
(vermífugo) do paciente e que os sinais secundários desaparecem após reversão da anemia (melhoria da dieta), 
sem necessariamente remover os vermes. Vê-se, pois, que a ancilostomose crônica está diretamente 
relacionada com o estado nutricional do paciente. 
 
Com a instalação e persistência da anemia (microcítica e hipocrômica), da leucocitose, da eosinofilia e da baixa 
taxa de hemoglobina, várias mudanças fisiológicas e bioquímicas agravam o estado orgânico do hospedeiro. Além disso, 
as reservas de Fe e a dieta alimentar de Fe são insuficientes para suprir as perdas deste microelemento, causadas pelo 
hematofagismo. Um quadro bem característico da ancilostomose é o hábito de comer substancias não nutritivas como 
terra (geofagismo) e cabelo no intuito irracional de obter nutrientes para o corpo. 
 A parasitose nas crianças, quando há o desencadeamento de uma anemia ferropriva, significa uma carência de 
ferro para compor as hemácias das mesmas, afetando o seu desenvolvimento: perda cognitiva, dificuldade de perda de 
peso, distúrbios de crescimento e desenvolvimento. Isso ocorre porque a deficiência de ferro é associada a outros 
distúrbios nutricionais. 
 
 
IMUNOLOGIA 
 Na fase aguda, a eosinofilia é o mais marcante registro imunológico na ancilostomose, seguida por pequeno 
aumento de anticorpos IgE e IgG. 
A ancilostomose crônica, além de induzir a eosinofilia, provoca elevação de IgE total e de anticorpos específicos 
IgG, IgA e IgM, detectados pela imunofluorescência, fixação de complemento, ELISA e hemaglutinação. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico da ancilostomose pode ser analisado sob o ponto de vista coletivo ou individual. No diagnóstico 
epidemiológico (coletivo) observa-se o quadro geral da população. Já o diagnóstico clínico individual baseia-se na 
anamnese e na associação e sintomas cutâneos, pulmonares e intestinais, seguidos ou não de anemia. Em ambos os 
casos o diagnóstico de certeza será alcançado pelo exame parasitológico de fezes. 
 
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES 
 Os exames de fezes, por método qualitativo que indica ou não presença de ovos de ancilostomídeos, são feitos 
pelos métodos de sedimentação espontânea, de sedimentação por centrifugação e de flutuação. 
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 Os métodos utilizados para exame de fezes não permitem identificar nem o gênero ou espécies do agente 
etiológico da ancilostomose, pois os ovos dos ancilostomídeos são morfologicamente muito semelhantes. Em casos de 
constipação intestinal ou em fezes emitidas há algum tempo, torna-se necessário fazer a verifição e distinção das larvas 
para dirimir suspeitas de infecção pelo S. stercoralis. 
 Para diferenciar o ovo de estrongiloide dos ancilostomídeos deve-sefazer uma pesquisa laboratorial para 
identificar a larva, uma vez que os ovos são bastante parecidos. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
 A distribuição é mundial, mas afeta de maneira mais prevalente as regiões com clima quente e tropical, 
justamente por favorecer um solo adequado para o crescimento e desenvolvimento do verme. Portanto, deve haver 
fezes humanas contaminadas no solo para haver disseminação. 
 É uma parasitose bastante comum devido ao grande número de ovos liberados pela fêmea em um único dia, 
além de que eles apresentam grande resistência, podendo durar por até um ano em um certo ambiente. São resistentes 
inclusive contra agentes de limpeza. 
 
 
TRATAMENTO 
A terapêutica, que também é uma medida de controle, do tipo curativo, só deve ser recomendada para 
indivíduos que apresentam diagnóstico parasitológico de ancilostomose, através de exame de fezes. 
Atualmente, o uso de vermífugos a base de pirimidinas (pamoato de pirantel) e de benzimidazois (mebendazol 
e albendazol) têm sido os mais indicados. Estes últimos são mais eficientes: O pamoato de pirantel mata os parasitos, 
através de bloqueio neuromuscular, por antagonismo colinérgico, provocando paralisia muscular, enquanto o 
mebendazol e o albendazol interferem na síntese da molécula de tubulina, causando destruição na estrutura de 
microtúbulos de diferentes células (provocam degeneração nas células do tegumento e do intestino do parasito). 
O uso dos referidos anti-helmínticos deve ser praticado sob recomendação e orientação médica, pois os 
produtos apresentam certos efeitos colaterais, particularmente o albendazol, que é contraindicado durante a gestação 
(mostrou-se embriotóxico e teratogênico em ratos e camundongos). Uma vez administrado um anti-helmíntico, é 
importante o acompanhamento laboratorial do paciente para se recomendar um segundo tratamento, após 20 dias do 
primeiro. Esta conduta é preconizada porque os vermífugos não matam as larvas que estão nos pulmões e os pacientes 
podem contribuir para contaminação de fontes de infecção, e até mesmo se reinfectar. 
 
 
LARVA MIGRANS CUTÂNEA (LMC) 
Também denominada dermatite serpiginosa e dermatite pruriginosa, apresenta distribuição cosmopolita, porém 
ocorre com maior frequência nas regiões tropicais e subtropicais. Os principais agentes etiológicos envolvidos são larvas 
infectantes de Ancylostoma braziliense e A. caninum, parasitos do intestino delgado de cães e gatos. 
 
CICLO BIOLÓGICO NO HOSPEDEIRO DEFINITIVO 
Ancylostoma caninum e A. braziliense são, portanto, os agentes etiológicos mais frequentes de LMC. As fêmeas 
destes parasitos realizam a postura de milhares de ovos, que são eliminados diariamente com as fezes dos cães e gatos 
infectados. No meio exterior, em condições ideais de umidade, temperatura e oxigenação, ocorre desenvolvimento de 
larva de primeiro estágio (L1) dentro do ovo, que eclodem e se alimentam no solo de matéria orgânica e 
microorganismos. 
Em um período de aproximadamente sete dias, a L1, realiza duas mudas, atingindo o terceiro estágio, que é o 
de larva infectante (L3). Esta não se alimenta e pode sobreviver no solo por várias semanas. Os cães e gatos podem se 
infectar pelas vias oral, cutânea e transplacentária. As L3 sofrem duas mudas nesses hospedeiros, chegam ao intestino 
delgado e atingem a maturidade sexual em aproximadamente quatro semanas. 
As L3 desses ancilostomídeos penetram ativamente na pele do ser humano e migram através do tecido 
subcutâneo durante semanas ou meses e então morrem. A medida que as L3 progridem, deixam atrás de si um rastro 
sinuoso conhecido popularmente como "bicho geográfico" ou "bicho das praias''. 
 
OBS
5
: Menos frequentemente, as L3 podem ser ingeridas e ao atingirem o intestino podem migrar através das vísceras, 
provocando a síndrome de larva migrans visceral. 
OBS
6
: São poucos os casos registrados de vermes adultos de A. caninum parasitando o intestino delgado humano. Tal 
fato pode estar relacionado com a dificuldade de diagnóstico, uma vez que este é realizado pelo exame da cápsula bucal 
do parasito e não pelos ovos presentes nas fezes. 
 
SINTOMAS 
As partes do corpo atingidas com mais frequência são aquelas que entram em maior contato com o solo: pés, 
pernas, nádegas, mãos e antebraços e, mais raramente, boca, lábios e palato, mas podem atingir qualquer parte do 
corpo. 
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O momento da penetração pode passar despercebido ou ser acompanhado de eritema e prurido em pacientes 
sensíveis. No local da penetração das L3, aparece primeiramente uma lesão eritemato-papulosa que evolui, assumindo 
um aspecto vesicular. Em sua migração, as larvas produzem um rastro saliente e pruriginoso, que por vezes, pode estar 
acompanhado de infecções secundárias decorrentes do ato de se coçar, que leva a escoriações na pele. Nas lesões 
mais antigas, há formação de crostas, que desaparecem lentamente, deixando uma linha sinuosa escura, que 
posteriormente também desaparece. 
Em alguns casos, há comprometimento pulmonar apresentando sintomas alérgicos (síndrome de Löeffler). Nos 
casos de reinfecção, o quadro de hipersensibilidade agrava-se devido a reação do hospedeiro frente a ação antigênica 
das larvas, sendo frequente o aparecimento de eosinofilia. 
 
DIAGNÓSTICO 
 Baseia-se no exame clínico: anamnese, sintomas e aspecto dermatológico da lesão, caracterizado por erupção 
linear e tortuosa na pele. 
 
TRATAMENTO 
 Nos casos mais benignos o tratamento pode ser dispensado, uma vez que a infecção pode se resolver 
espontaneamente ao fim de alguns dias. Todavia, em alguns casos a infecção pode se estender por semanas ou meses; 
assim, para uso tópico, a droga de escolha é o tiabendazol, sendo recomendado a aplicação de pomada, quatro vezes 
ao dia. Em casos de infecções múltiplas, associa-se o uso oral de tiabendazol na dose de 25 mg/kg, duas vezes ao dia, 
durante dois dias, não excedendo 3g por dia. 
 O uso oral de 400mg de albendazol e ivermectina, na dose de 200 mg/kg, tem apresentado sucesso no 
tratamento de LMC. 
Nos casos de infecções microbianas secundárias, deve-se associar ao tratamento de escolha a utilização de 
anti-histamínicos e esteroides tópicos. 
 
 
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PARASITOLOGIA: ASCARIDÍASE 
 
 A ascaridíase ou ascaríase é uma parasitose geralmente benigna causada pelo verme nemátode Ascaris 
lumbricoides, também conhecido popularmente como “lombriga”. São vermes nemátodes, ou seja fusiformes sem 
segmentação, e com tubo digestivo completo. A reprodução é sexuada, sendo a fêmea (com até 40cm de comprimento) 
bastante maior que o macho, e com o diâmetro de um lápis. 
O A. lumbricoides é encontrado em quase todos os países do mundo e ocorre com frequência variada em 
virtude das condições climáticas, ambientais e, principalmente, do grau de desenvolvimento socioeconômico da 
população. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Filo: Aschelminthes 
 Classe: nematoda 
 Família: Ascaridae 
 Gênero: Ascaris 
 Espécie: Ascaris lumbricoides 
 
Na família Ascaridae, subfamília Ascaridinae, são encontradas espécies de grande importância médico-
veterinána representadas principalmente pelo Ascaris lumbricoides (Linnaeils, 1758) e A. suum (Goeze, 1882), que 
parasitam, respectivamente, o intestino delgado de humanos e de suínos. Estes helmintos são citados com frequência, 
pela ampla distribuição geográfica e pelos danos causados aos hospedeiros. São popularmente conhecidos como 
lombriga ou bicha, causando a doença denominada ascaridíase e, menos frequentemente, ascaridose ou ascariose. 
 
 
MORFOLOGIA 
O estudo da morfologia deste parasito deve ser feito observando-se as 
fases evolutivas do seu ciclo biológico, isto é, os vermes macho e fêmea e o 
ovo. As formas adultas são longas, robustas, cilíndricas e apresentam as 
extremidades afiladas. 
 
MACHOS 
 Quando adultos, medem cerca de 20 a 30cm de comprimento e 
apresentamcor leitosa. A boca ou vestíbulo bucal está localizado na 
extremidade anterior, e é contornado por três fortes lábios com serrilha de 
dentículos e sem interlábios. Da boca, segue-se o esôfago musculoso e, logo 
após, o intestino retilíneo. O reto é encontrado próximo a extremidade 
posterior. Apresenta um testículo filiforme e enovelado, que se diferencia em 
canal deferente, continua pelo canal ejaculador, abrindo-se na cloaca, 
localizada próximo a extremidade posterior. Apresentam ainda dois espículos 
iguais que funcionam como órgãos acessórios da cópula. 
Não possuem gubernáculo. A extremidade posterior fortemente 
encurvada para a face ventral é o caráter sexual externo que o diferencia 
facilmente da fêmea. Notam-se ainda na cauda papilas pré e cloacais. 
 
FÊMEAS 
 Medem cerca de 30 a 40cm, quando adultas, sendo mais robustas que 
os exemplares machos. A cor, a boca e o aparelho digestivo são semelhantes 
aos do macho. Apresentam dois ovários tiliformes e enovelados que 
continuam como ovidutos, diferenciando em úteros que vão se unir em uma 
única vagina, que se exterioriza pela vulva, localizada no terço anterior do 
parasito. A extremidade posterior da fêmea é retilínea. 
 
OVOS 
 Originalmente são brancos e adquirem cor castanha devido ao contato com as fezes. São grandes, com cerca 
de 50 µm de diâmetro, ovais e com cápsula espessa, em razão da membrana externa mamilonada, secretada pela 
parede uterina e formada por mucopolissacarídeos. A essa membrana seguem-se uma membrana média constituída de 
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quitina e proteína e outra mais interna, delgada e impermeável à água constituída de 25% de proteínas e 75% de 
lipídios. Esta última camada confere ao ovo grande resistência às condições adversas do ambiente. 
 Internamente, os ovos dos ascarídeos apresentam uma massa de células germinativas. Frequentemente 
podemos encontrar nas fezes ovos inférteis. São mais alongados, possuem membrana mamilonada mais delgada e o 
citoplasma granuloso. Algumas vezes, ovos férteis podem apresentar-se sem a membrana mamilonada. 
 Uma fêmea de Ascaris põe até 200 mil ovos por dia. Esses ovos podem ser classificados em três tipos: 
 Ovo fértil com casca: apresenta três membranas: membrana externa mamilonada, membrana média (formada 
por quitina) e uma membrana mais interna (de constituição lipídica). 
 Ovo fértil sem casca: não apresenta a membrana externa, do tipo mamilonada. Este ovo pode ser confundido 
com o ovo de ancilostomídeos. Na prática, a diferencição é possível observando a membrana dupla que o ovo 
do Ascaris apresenta, enquanto que o do ancilostomídeo apresenta apenas uma membrana. 
 Ovo infértil: ovo mais alongado apresentando vários pontos de granulações em seu interior, mas sem apresentar 
larva, uma vez que não foi fertilizado. 
 
 
HABITAT 
Em infecções moderadas, os vermes adultos são encontrados no intestino delgado, principalmente no jejuno e 
íleo, mas, em infecções intensas, estes podem ocupar toda a extensão do intestino delgado. Podem ficar presos à 
mucosa, com auxílio dos lábios ou migrarem pela luz intestinal. 
Apresenta ainda um ciclo pulmonar, assim como os demais nematelmintos estrongiloide e ancilostomídeo. Das 
três parasitoses com ciclo pulmonar (ascaridíase, estrongiloidíase e ancilostomíase), a ascaridíase é a responsável por 
uma maior expressão das manifestações no aparelho respiratório. 
 
 
CICLO BIOLÓGICO 
 A primeira larva (L1) formada dentro do ovo é do tipo rabditoide, isto é, possui o esôfago com duas dilatações, 
uma em cada extremidade e uma constrição no 
meio. Após uma semana, ainda dentro do ovo, essa 
larva sofre muda transformando-se em L2 e, em 
seguida, nova muda transformando-se em L3 
infectante com esôfago tipicamente filarioide 
(esôfago retilíneo). Estas formas permanecem 
infectantes no solo por vários meses podendo ser 
ingeridas pelo hospedeiro. 
Após a ingestão, os ovos contendo a L3 
atravessam todo o trato digestivo e as larvas 
eclodem no intestino delgado. A eclosão ocorre 
graças a fatores ou estímulos fornecidos pelo 
próprio hospedeiro, como a presença de agentes 
redutores, o pH, a temperatura, os sais e, o mais 
importante, a concentração CO2 cuja ausência 
inviabiliza a eclosão. As larvas, uma vez liberadas, 
atravessam a parede intestinal na altura do ceco, 
caem nos vasos linfáticos e nas veias e invadem o 
fígado entre 18 e 24 horas após a infecção. Em dois 
a três dias chegam ao coração direito, através da 
veia cava inferior ou superior e quatro a cinco dias 
após são encontradas nos pulmões (ciclo de LOSS). 
A síndrome de Löeffler é uma associação das 
manifestações pulmonares com o aumento da 
eosinofilia. 
Cerca de oito dias da infecção, as larvas sofrem muda para L4, rompem os capilares e caem nos alvéolos, onde 
mudam para L5. Sobem pela árvore brônquica e traqueia, chegando até a faringe. Podem então ser expelidas com a 
expectoração ou serem deglutidas, atravessando incólumes o estômago e fixando-se no intestino delgado. 
Transformam-se em adultos jovens 20 a 30 dias após a infecção. Em 60 dias alcançam a maturidade sexual, fazem a 
cópula, ovipostura e já são encontrados ovos nas fezes do hospedeiro. Os vermes adultos têm uma longevidade de um 
a dois anos. 
 
OBS
1
: Não há mecanismos de autoinfecção na ascaridíase. Portanto, o número de ovos ingeridos determina o número 
de vermes parasitando o indivíduo. 
 
 
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TRANSMISSÃO 
 Ocorre através da ingestão de água ou de alimentos contaminados com ovos contendo a L3. Poeira, aves e 
insetos (moscas e baratas) são capazes de veicular mecanicamente ovos de A. Lumbricoides. Os ovos de A. 
lumbricoides têm uma grande capacidade de aderência a superfícies, o que representa um fator importante na 
transmissão da parasitose. Uma vez presente no ambiente ou em alimentos, estes ovos não são removidos com 
facilidade por lavagens. 
 Testando-se a capacidade ovicida de levamisol, cambendazol, pamoato de pirantel, mebendazol, praziquantel e 
tiabendazol concluiu-se que somente o último medicamento foi efetivo na inibição completa do embrionamento dos ovos 
48 horas após o tratamento. 
 
 
PATOGENIA 
 Deve ser estudada acompanhando-se o ciclo deste helminto, ou seja, a patogenia das larvas e dos adultos. 
 Larva: Em infecções de baixa intensidade, normalmente não se observa nenhuma alteração. Em infecções 
maciças encontramos lesões hepáticas e pulmonares. No figado, quando são encontradas numerosas formas 
larvares migrando pelo parênquima, podem ser vistos pequenos focos hemorrágicos e de necrose que 
futuramente tomam-se fibrosados. Nos pulmões ocorrem vários pontos hemorrágicos na passagem das larvas 
para os alvéolos. Na realidade, a migração das larvas pelos alvéolos pulmonares, dependendo do número de 
formas presentes, pode determinar um quadro pneumônico com febre, tosse, dispneia e eosinofilia. Há 
edemaciação dos alvéolos com infiltrado parenquimatoso eosinofilico, manifestações alérgicas, febre, bronquite 
e pneumonia (a este conjunto de sinais denomina-se síndrome de Loeffler). Na tosse produtiva (com muco) o 
catarro pode ser sanguinolento e apresentar larvas do helminto. 
 Vermes adultos: Em infecções de baixa intensidade, três a quatro vermes, o hospedeiro não apresenta 
manifestação clinica. Já nas infecções médias, 30 a 40 vermes, ou maciças, 100 ou mais vermes, podemos 
encontrar as seguintes alterações: 
 Ação espoliadora: os vermes consomem grande quantidade de proteínas, carboidratos, lipídios e vitaminas 
A e C, levando o paciente, principalmente crianças, a subnutrição e depauperamento físico e mental; 
 Ação tóxica: reação entre antígenos parasitários e anticorpos alergizantes do hospedeiro, causando edema, 
urticária, convulsões epileptiformes etc.; 
 Ação mecânica: causam irritação na parede e podem enovelar-se na luz intestinal, levando à sua obstrução. 
Ascrianças são mais propensas a este tipo de complicação, causada principalmente pelo menor tamanho 
do intestino delgado e pela intensa carga parasitária; 
 Localização ectópica: nos casos de pacientes com altas cargas parasitárias ou ainda em que o verme sofra 
alguma ação irritativa, a exemplo de febre, uso impróprio de medicamento e ingestão de alimentos muito 
condimentados o helminto desloca-se de seu hábitat normal atingindo locais não-habituais. Aos vermes que 
fazem esta migração dá-se o nome de "áscaris errático". A literatura descreve os seguintes locais 
ectópicos do áscaris errático: apêndice cecal (causando apendicite aguda), canal colédoco (causando 
obstrução do mesmo), canal de Wirsung (causando pancreatite aguda), eliminação do verme pela boca e 
narinas. 
 
OBS
2
: Medicamentos para o tratamento de giárdia pode causar essa irritação do ascaris, fazendo com que ele se torne 
errático. Esse fato é importante para aqueles casos em que o paciente se encontra infectado com dois tipos de 
verminoses: a giárdia e a ascaridíase. Portanto, deve-se primeiro tratar a ascaridíase e depois, a giardíase. 
 
 
DIAGNÓSTICO 
 
CLÍNICO 
 Usualmente a ascaridíase humana é pouco sintomática, por isto mesmo difícil de ser diagnosticada em exame 
clínico, sendo a gravidade da doença determinada pelo número de vermes que infectam cada pessoa. Como o parasito 
não se multiplica dentro do hospedeiro, a exposição contínua a ovos infectados é a única fonte responsável pelo 
acúmulo de vermes adultos no intestino do hospedeiro. 
 
LABORATORIAL 
 É feito pela pesquisa de ovos nas fezes. Como as fêmeas eliminam diariamente milhares de ovos por dia, não há 
necessidade, nos exames de rotina, de metodologia específica ou métodos de enriquecimento, bastando a técnica de 
sedimentação espontânea. O método de Kato modificado por Katz permite a quantificação dos ovos e 
consequentemente estima o grau de parasitismo dos portadores, compara dados entre várias áreas trabalhadas e 
demonstra maior rigor no controle de cura. 
 Nas raras infecções unissexuadas (infecção apenas por fêmeas), encontra-se um grande número de ovos 
inférteis nas fezes. Indivíduos que apresentam infecções unissexuadas por machos de Ascaris podem nem apresentar 
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sintomatologia. Geralmente descobrem a parasitose quando eliminam pelas fezes o verme adulto. Quando realiza um 
exame parasitológico de fezes, o resultado é negativo pela ausência de ovos. 
 
 
TRATAMENTO 
 A Organização Mundial da Saúde recomenda quatro drogas - albendazol, mebendazol, levamisol e pamoato de 
pirantel - para o tratamento e controle de helmintos transmitidos pelo solo. 
 Albendazol: Este fármaco pode atuar de duas maneiras: através da ligação seletiva nas tubulinas inibindo a 
tubulina-polimerase, previnindo a formação de microtúbulos e impedindo a divisão celular; e, ainda, impedindo a 
captação de glicose inibindo a formação de ATP que é usado como fonte de energia pelo verme. A droga é 
pouco absorvida pelo hospedeiro e sua ação anti-helmíntica ocorre diretamente no trato gastrointestinal. A droga 
é encontrada sob a forma de comprimidos de 200 e 400mg, e de suspensão oral de 100mg/5ml. A dose única de 
400mg é altamente eficaz contra a ascaridíase. 
 Mebendazol: É encontrada sob a forma de comprimidos de 100 e 500mg e também em suspensão oral de 
100mg/5ml. O mecanismo de ação de mebendazol é o mesmo descrito para o albendazol. 
 Levamisol: é encontrado em comprimidos de 40mg e administrado em dose única de 2,5 mg/kg. Levamisol inibe 
os receptores de acetilcolina, causando contração espásmica seguida de paralisia muscular e consequente 
eliminação dos vermes. 
 Pamoato de Pirantel: é uma droga derivada da pirimiduia, sendo efetiva contra a ascaridíase e a 
ancilostomíase. É encontrada em forma de comprimidos de 250mg, sendo administrada em dose única oral de 
10mg/kg. O modo de ação é similar ao levamisol. 
 Ivermectina: A droga é administrada em dose única de 0,1 a 0,2mgkg. Sua atuação está baseada na indução 
do fluxo de íons cloro que atravessam a membrana, fazendo uma disruptura nervosa na transmissão de sinais, 
resultando na paralisia do parasita e sua posterior eliminação. 
 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Dados mais recentes indicam que o A. lumbricoides é o helminto mais frequente nos países pobres, sendo sua 
estimativa de prevalência de aproximadamente 30%, ou seja, 1,5 bilhão de pessoas em todo o mundo. Distribuído por 
mais de 150 países e territórios, atinge cerca de 70% a 90% das crianças na faixa etária de 1 a 10 anos. 
Alguns fatores interferem na prevalência desta parasitose, são eles: 
 Grande quantidade de ovos produzidos e eliminados pela fêmea; 
 Viabilidade do ovo infectante por até um ano, principalmente no peridomicílio; 
 Concentração de indivíduos vivendo em condições precárias de saneamento básico; 
 Grande número de ovos no peridomicílio, em decorrência do hábito que as crianças têm de aí defecarem; 
 Temperatura e umidade com médias anuais elevadas; 
 Dispersão fácil dos ovos através de chuvas, ventos, insetos e aves; 
 Conceitos equivocados sobre a transmissão da doença e sobre hábitos de higiene na população. 
 
Sendo o ovo resistente aos desinfetantes usuais, e o peridomicílio funcionando como foco de infecção, algumas 
medidas têm de ser tomadas para o controle desta e de outras helmintoses intestinais: 
 Educação em saúde; 
 Construção de redes de esgoto, com tratamento e/ou fossas sépticas; 
 Tratamento de toda a população com drogas ovicidas, pelo menos, durante três anos consecutivos; 
 Proteção dos alimentos contra insetos e poeira. 
 
 
Arlindo Ugulino Netto ● MEDRESUMOS 2016 ● MAD I 
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PARASITOLOGIA: ENTEROBIOSE 
 
 Enterobíase/Enterobiose ou oxiurose ou é o nome da infecção por oxiúros (Enterobius vermicularis), que são 
vermes nematôdeos com menos de 15 mm de comprimento e que parasitam o intestino dos mamíferos, principalmente 
primatas, incluindo o homem. É a única parasitose que ainda é hoje comum nos países desenvolvidos, atingindo 
particularmente as crianças. 
O oxiúro é um verme nemátode pequeno e fusiforme. As fêmeas têm cerca de 1 centímetro e cauda longa, 
enquanto os machos apenas 3 milímetros. 
A enterobiose é, portanto, uma doença parasitária ocasionada por um helminto designado como Enterobius 
vermicularis, o qual apresenta como principal meio de transmissão a ingestão de ovos infectantes. A infecção pode 
cursar assintomáticamente ou apresentar sintomas, sendo o mais característico o prurido anal (mais acentuado à noite), 
acompanhado de insônia, irritabilidade, nervosismo. Podem acontecer manifestações como vulvogenites, quando os 
oxiúros migram para a região vaginal. É uma parasitose altamente contagiosa, o que justifica a necessidade de não só 
tratar os indivíduos parasitados, mas todos os indivíduos que vivem com o mesmo para evitar esse contágio. 
 
 
CLASSIFICAÇÃO 
 Família: Oxyuridae 
 Filo: Nemathelminto 
 Classe: Trematoda 
 Gênero: Enterobius 
 Espécie: E. Vermicularis. 
 
 
MORFOLOGIA 
 O E. vermicularis apresenta nítido dimorfismo sexual, entretanto, alguns caracteres são comuns aos dois sexos: 
cor branca (semelhantes a fios de algodão), filiformes. Na extremidade anterior, lateralmente à boca, notam-se 
expansões vesiculosas muito típicas, chamadas "asas cefálicas". A boca é pequena, seguida de um esôfago também 
típico: é claviforme, terminando em um bulbo cardíaco. Os caracteres específicos de cada forma são os que se seguem: 
 
FÊMEA 
 Mede cerca de 1cm de comprimento, por 0,4mm de diâmetro. Cauda pontiaguda e longa. A vulva abre-se na 
porção média anterior, a qual é seguida por uma curta vagina que se comunica com dois úteros; cada ramo uterino se 
continua com o oviduto e ovário. 
 
MACHO 
 Mede cerca de 5mm de comprimento, por 0,2rnm de diâmetro. Cauda fortemente recurvada em sentido ventral, 
com um espículo presente; apresenta