PATOLOGIA OSSÉAS E LESÕES ORAIS

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Patologias ósseas 
 
• - Osteíte e osteomielítes (infecção 
superficial e profunda) 
• - Lesões fibro-ósseas 
• - Osteoma 
• - Osteosarcoma 
 
 
Lesões fibro-ósseas benignas 
Lesões que se desenvolvem nos ossos 
pela substituição do osso trabeculado ou 
medular normal por um tecido fibroso 
celular e estruturas mineralizadas 
orientadas aleatoriamente. 
- Todas tem a mesma formação porém o 
que diferencia é: a localização, tipo de 
tecido que se forma dentro da lesão, 
cresce ou é auto-limtada. 
 
-Se forma um tecido menos organizado 
do que o perdido, que parece o tecido 
que foi perdido mas não é = OSTEOIDE, 
CEMENTOIDE (sufixo OIDE). 
 
Displasia cementária periapical (tecido 
cementóide, periápice de incisivos 
inferiores) 
 
 
 
Displasia cemento-óssea florida (tecido 
cementóide e osteóide, multipla bilateral 
mandíbula ou maxila, ou única – focal) 
 
 
Displasia fibrosa (única que cresce) 
 
Displasia cementária periapical 
Múltiplas áreas focais do osso normal que 
são substituídos por tecido conjunto celular 
com potencial limitado de crescimento 
- Achado radiográfico de rotina(periapical) 
- Tamanho fixo, não expande cortical 
- Assintomático, mulheres melanodermas 
de meia idade 
- Localizada na região do ápice de incisivos 
inferiores, dentes vitais (tem q fazer o teste) 
- Não tem tratamento, apenas acompanhar 
Processo de maturação: formação de 
nódulos intra-ósseo densos e calcificados 
(escleróticos) 
 Estágio osteolítico: Lesões 
radiotransparentes bem definidas nos 
ápices de um ou mais dentes 
 Estágio cementoblástico: Lesões de 
tamanho semelhantes radiotransparentes 
com formação/depósitos nodulares 
radiopacos 
PATOLOGIAS ÓSSEAS E LESÕES ORAIS 
 
 
 Estágio maturado: radiopacidades bem 
definidas e densas de padrão nodular com 
fina 
 halo radiolpucido 
• Nessa região o osso não vai responder de 
maneira favorável em caso de implantes 
na região. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Displasia cemento-óssea florida 
Áreas intra-ósseas difusas, 
assintomático, formação radiopacas e 
radiotransparentes de tecido cemento-
ósseo envolvendo uma ou ambas as 
arcadas bilateralmente. 
- Mulheres melanoderma de meia idade, 
assintomático 
- Envolvimento bilateral em mandíbula e 
maxila ao mesmo tempo 
- Em Pacientes edêntulos: pode ocorre a 
superficialização da lesão decorrente da 
reabsorção óssea patológica decorrente 
da perda dos dentes 
- Aspecto radiográfico de nuvem ou flocos 
de algodão (exame de rotina e estágio 
maturado) 
 
 
 
Em caso de lesão solitária/única em região 
de molar vai ser chamado displasia 
cemento-óssea focal (menos frequente) 
- Não tem tratamento, apenas acompanhar 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Displasia fibrosa 
A arquitetura normal do osso é substituída 
por tecido fibroso e por estruturas ósseas 
não funcionais semelhantes a trabécula. 
- Tem crescimento 
- Acomete adolescentes e adultos jovens 
(metabolismo acelerado) 
- Tecido é mais organizado e por isso 
praticamente não tem halo, com isso tem 
fusão do tecido mineralizado (osteóide)da 
lesão com o osso normal 
- Radiograficamente tem aspecto de flocos 
de algodão (estágio misto ou osteoblastico) 
e quando em estágio maturado tem aspecto 
de vidro despolido 
 
 
- Expande difusa assintomática da cortical 
e pode levar a movimentos dentários 
- Não é autolimitante, tem crescimento 
- Monostótico quando é um osso da face ou 
Poliostótico quando é em mais de um osso 
da face 
Se for poliostótica acometendo ossos da 
face e do corpo temos a Síndrome de 
Mccune Albright que vai ser a displasia 
poliostótica + manchas marrons no tronco 
e disfunções endócrinas) – quer dizer que 
a síndrome não é igual a displasia 
polistótica pois a síndrome depende de 
outras manifestações. 
- Tratamento cirúrgico. 
 
 
 
 
 
 
Toros, exostose e osteoma (hiperplasia e 
não neoplasia) 
Crescimento a mais de osso denso 
cortical normal, crescimento autolimitado 
(cresce para fora ou para dentro – 
justacortical ou intraósseo 
- Estes são de crescimento autolimitantes 
 Toros: lesão única em região de linha 
média do palato e nas superfícies linguais 
da mandíbula (crescimento limitado) 
 
Exostose: lesão única em região de osso 
alveolar vestibular da maxila ou mandíbula 
em região de pré-molar e molar 
(crescimento limitado) 
 
Osteoma 
neoplasia benigna de osso, tecido ósseo 
normal com crescimento lento, sobre ou 
dentro da mandíbula ou maxila em 
localização diferente das citadas 
anteriormente. (paciente apresenta 
assimetria facial) 
- qualquer idade 
-único ou misto em qualquer osso do crânio 
face e cavidades sinusais 
Tratamento cirúrgico em caso de 
interferência protética, impossibilitar a 
erupção de dentes ou assimetria facial é 
feito com broca maxcut ou ostectomia. 
Síndrome de Gardner: múltiplos osteomas + 
múltiplos pólipos intestinais com potencial 
maligno + dentes normais não erupcionados 
e supranumerários + cistos e fibromas 
cutâneas 
 
 
 
 
Osteossarcoma 
Neoplasia maligna 
Neoplasia maligna mais comum, 
derivadas de células ósseas nos ossos 
gnáticos, apresentando osteoblastos 
atípicos e formação do osso anormal. 
- Lesão ativa, células anormais, 
depositando osso anormal 
- mais comum na maxila, mandíbula, 
fêmur, tíbia e úmero 
- Mais comum em homens de 30 a 50 anos 
- Crescimento relativamente lento 
comparativamente a outros tumores de 
tecido mole 
- Aumento de volume, dor, deslocamento 
dentário, parestesia e obstrução nasal 
- Tratamento é radioterapia 
- Crescimento intraósseo ou justaósseo (a 
partir da cortical), expansão de cortical 
com possível ruptura e fratura patológica 
- Radiopaco e radiolúcido e limites mal 
definido 
- Reabsorção dentária em pico 
(Patognomônico) 
- Na radiografia oclusal tem aspecto 
radiográfico de explosão solar e raios de 
sol devido o crescimento da lesão por 
invasão no sentido horizontal e na 
panorâmica podemos ver os mesmo 
aspectos so que no crescimento vertical. 
- alargamento simétrico do espaço do 
ligamento periodontal devido infiltração 
das células malignas 
Matriz do osteossarcoma 
Osteóide – Osteoblastico 
Condroide – Condroblastos 
Tec conj fibroso – Fibroblasto 
O prognóstico é melhor quando o tecido seja 
parecido com o osso do que com outro 
tecido, pois é sinal que o grau de 
diferenciação é maior 
- Células pleomorficas 
- Mais bem diferenciado do que outros 
tumores ósseos 
 
Patologia das glândulas salivares 
São divididas em 3 tipos: INFLAMATÓRIAS, 
METABÓLICAS E NEOPLÁSICAS 
 
INFLAMATÓRIAS: 
- Parotidite: 
Pode ser decorrente de uma infecção 
bacteriana ou viral 
Também chamada de sialodenite 
infecciosa, parotidite endêmica/caxumba 
quando provocada pelo vírus 
PARAMYXOVIRUS 
Rápida tumefação uni ou bilateral das 
parótidas com sinais flogísticos, dor na 
salivação, aumento do lobo da orelha 
Potencial de evolução: o vírus pode 
espalhar pelo organismo e levar a 
inflamação de outras áreas como testículos, 
encéfalo, aparelho auditivo. 
- Histologicamente: edema inflamatório do 
conjuntivo, muitos plasmócitos e linfócito, 
ectasia ductal (estreitamento do ducto da 
glândula), restos de células descamadas e 
leucócitos nos lumens 
 
 
 
- Fenômeno de extravasamento de 
muco 
Considerado um pseudocisto: mucina 
envolvida por tecido de granulação 
 Rânula: Acomete o assoalho da 
boca 
 
 Mucocele 
 
 
 
 
 
 
 
 
Acomete a glândula 
Ambos tem o rompimento do ducto, 
um trauma pode ocasionar o 
rompimento do ducto. 
Se apresenta como uma lesão 
fundamental do tipo BOLHA. 
- Fenômeno de retenção de muco 
É o acúmulo de líquido dentro do ducto 
devido a uma obstrução do ducto e a 
porção acinar continuar produzindo 
saliva. 
Essa obstrução do ducto pode ser por 
um tampão mucoso, um sialólito. 
• Clinicamente o tratamento é o 
mesmo, CIRÚRGICOpois não se 
repara sozinho 
-Conteúdo líquido transparente 
-Bolha ou vesícula 
-Fácil rompimento devido fino epitélio 
 
Quando ocorre em assoalho de boca pode 
ser tanto da glândula sublingual como da 
submandibular, pois a submandibular não 
desemboca na boca, primeiro passa pela 
sublingual para então ir ao meio bucal 
através da carúncula lingual. 
- Histologicamente: epitélio íntegro, 
conjuntivo e um espaço vazio que é 
preenchido pela saliva. 
 
- Xerostomia 
É a sensação de boca seca! 
Não é uma doença e sim um sintoma da 
hiposalivação 
Ocorre através da diminuição da produção 
de saliva pelas glândulas salivares 
(hipossalivação) que leva a uma sensação da 
boca seca (xerostomia) 
Causas: medicamentos (xerostômicos), 
radioterapia em cabeça e pescoço (podendo 
levar até a uma xerostomia irreversível no 
qual pode transformar o tecido normal da 
glândula em tecido conjuntivo, fibrose), 
infecções e síndrome de Sjogren (organismo 
ataca as glândulas lacrimais e salivares que 
também leva a uma fibrose da glândula). 
Quando a glândula sofre uma fibrose 
decorrente da radioterapia, a mesma perde a 
capacidade de produzir saliva, tendo em 
vista que o tecido conjuntivo não tem função 
para produção de saliva, levando a sensação 
de boca seca. Essa fibrose pode ser em parte 
ou em toda a glândula. 
 
 
 
 
Síndrome de Sjogren: Processo auto-
imune mediado por linfócito T nas 
glândulas salivares e lacrimais 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Síndrome de Sjogren > degeneração 
das células acinares (apoptpse) > 
infiltrado inflamatório crônico > 
fibrose progressiva > xerostomia e 
xeroftalmia. 
*um dos tratamentos para a síndrome 
é a hidratação abundante para 
estimular a parte da glândula que 
ainda funciona. 
- O dentista tem um papel importante 
no diagnóstico da síndrome. 
Paciente tem saliva mais viscosa, 
ulcera traumática recorrente devido a 
mucosa ficar ressecada. 
- a biopsia das glândulas pode nos 
mostrar a fibrose da glândula durante 
a síndrome de Sjogren além do 
infultrado inflamatório crônico. 
- mucosa da língua ao ressecar tende 
a atrofiar, aspecto de língua careca ou 
de jacaré 
 
 
- Sialolitíase 
 
 
Presença de uma ou mais estruturas 
calcificadas ovais ou redondas (cálculos 
salivares ou sialólitos) no ducto de uma 
glândula salivar maior ou menor. 
Causas: baixa renovação do ducto faz com 
que se acumule dentro dele mucina, proteína 
e células ductais descamadas que formam 
ninhos para deposição de sais de cálcio 
Acomete em 80% as glândulas maiores 
Sinal clínico: Aumento de volume provocando 
pela obstrução da drenagem da glândula 
- Histologicamente: lâminas concêntricas, 
acelular, margem contaminada, 
metaplasia(epitélio escamoso estratificado) 
infiltrado inflamatório. 
Lesão de consistência sólida 
Sintomático com sinais flogisticos. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Neoplasias de glândulas salivares 
- Adenoma pleomórfico: neoplasia benigna 
resultante da proliferação de células 
mioepiteliais e outros componentes 
epiteliais mesenquimais da glândula 
salivar 
-composto por vários tipos celulares 
 
 
 
A porção acinar é composta de células de 
origem epitelial assim como o ducto, 
porém existe componente mesenquimal 
tanto dentro como fora da glândula. 
- Uma célula de origem mesiquimal 
presente em volta da glândula é o 
fibroblasto, esse fibroblasto sofre uma 
diferenciação a mais e passa a ter 
capacidade de se contrair, tendo a função 
de expulsar a saliva, por isso essa célula 
passou a ser chamada de uma célula 
mioepitelial (função contrátil) 
- Esta célula estará muito proliferada nessa 
neoplasia. 
 
Características: 
- crescimento lento 
- bem delimitado > cápsula fibrosa 
- consistência borrachóide > firme e 
não endurecida 
- mobilidade nos tecidos 
- mucosa e pele íntegras 
 
 
- muito comum no palato e lábios (maior 
probabilidade onde tem glândulas salivares 
menores) 
- lobulado: nódulos velhos ou recidivantes 
- mulheres (40 a 50 anos) 
- lesão única 
 
Aula 3 de Estomatologia 
2. Carcinoma Mucoepidermóide 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tumor maligno de glândulas salivares, 
resultante da proliferação de células 
epiteliais escamosas estratificadas 
(epidermóides) e de células 
mucossecretoras > tumor de dois tipos 
celulares; 
As células mucossecretoras são células dos 
ácinos, que produzem e secretam muco. E 
as células epiteliais escamosas 
estratificadas são células descamadas do 
ducto; Ou seja, as duas porções da glândula 
são afetadas. 
Tem crescimento autônomo, porém as 
células filhas são diferentes da células 
mães, com vários graus de atipias celulares 
e cresce por invasão. Cresce mais rápido do 
que tumor benigno. 
 
 
Tem esse nome pois “OIDE”= “parece mais 
não é”, parece ser célula da epiderme mas 
não é. Parece pq as células da epiderme 
são células epiteliais escamosas 
estratificadas; 
É de origem epitelial, por causa da palavra 
CARCINOMA 
 
 
Tem variados graus de malignidade, e isso 
varia de acordo com o grau de atipia 
celular> grau alto = muita atipia; grau 
intermediário: mais ou menos atipia; grau 
baixo: pouca atipia. 
Comum em mulheres, acometendo mais 
glândulas do palato e parótidas 
Pode ter envolvimento do nervo Facial que 
se divide dentro da glândula parótida 
Lesão sem capsula: Não dá tempo de 
formar. 
Risco a metástase (se desprendem do 
tumor e se instalam a distancia) e recidiva 
*pode ocorrer necrose das células 
superficiais do tumor, se elas ficarem 
longe da vascularização; 
*pode ser confundido com o adenoma 
Pleomórfico, pois apesar de ser uma 
neoplasia maligna no inicio cresce mais 
para dentro do que para fora, o 
envolvimento da mucosa é tardio; 
 
 
 
 
3. Carcinoma Adenoide Cístico 
 
 
 
 
 
 
 
Tumor maligno composto por células cubicas 
com padrão sólido cribiforme (espaços 
dentro do tumor, com aspecto de queijo 
suíço) ou tubular, com predileção para 
invasão de espaços linfáticos e tecido 
nervoso > é grande a chance de invasão e 
associação a nervos proximos 
Antigamente era chamado de cilindroma 
Mulheres com 60 anos e preferencia pelo 
palato 
Carcinoma porque é uma lesão maligna, 
adenoide porque é de glândula e cístico que 
é porque formam dentro 
Como tem crescimento por invasão, a chance 
de recidiva e metástase são grande. O 
crescimento dessa lesão é rápido comparado 
com adenoma pleomórfico, mas se 
comparado a outros tumores malignos é 
relativamente lento. É o que menos preserva 
mucosa superficial. Cresce para dentro e 
para fora. 
Pode envolver nervos, pela preferencia a 
vasos linfáticos e tecido nervoso. 
Comumente envolve nervos facial e palatino 
maior; 
 
 
 
Doenças autoimunes: Doenças 
Dermatológicas de Expressão bucal 
São doenças sistêmicas que tem 
manifestação em pele e mucosa. 
Uma pequena porcentagem das lesões 
tem evolução maligna> Líquen Plano, um 
tipo de doença autoimune. 
Características comuns as lesões a serem 
citadas: 
- São doenças autoimunes idiopáticas, ou 
seja, não tem causa definida ainda. 
- São doenças que estão cada vez mais 
comuns, devido ao estresse. 
- Tem manifestação em pele e mucosa de 
ulceras ou erosões, ceratoses ( lesões em 
pele), irritação, descamação, manchas 
vermelhas e bolhas que evoluem para 
ulceras. É sempre um padrão irritativo e 
descamativo. 
- estão relacionados à dor, alguns 
pacientes relatam ardência ao invés de 
dor. Esse incomodo prolongado estão 
relacionados a diminuição da função. Ex: 
lábio ou língua afetado como é muito 
prolongado leva ardência e dor que 
diminui função mastigatória, paladar ; 
- são crônicas ( fica muito tempo 
constantemente)ou cíclicas ( tem 
episódios que se resolvem e surgem 
sempre) 
- Ocorrem isoladamente ou 
simultaneamente em boca,, lábio, pele ou 
outras mucosas: genital, ocular, gástrica . 
Sendo mais comum bocae pele. Quando 
atinge boca normalmente já atingiu 
mucosa genital ou gástrica. 
- o MECANISMO DE AÇÃO da doença 
autoimune é baseada no principio de ligação 
antígeno - anticorpo (chave – fechadura), o 
antígeno é apresentado por uma célula, e 
contra esse antígeno é produzido um 
anticorpo. 
Um desses antígenos vai ser um componente 
próprio do organismo, como: componente da 
membrana basal das células, proteína do 
desmossomos (organelas de ligação do 
epitélio) 
Existe um teste para detectar se na lesão, 
após Biopsiar, existe ligação entre antígeno 
e anticorpo. Se ela (ligação) existir, há 
doença. Caso contrário não há. Como o 
anticorpo é 
especifico como saber qual adicionar? 
Porque já sabe em cada doença, qual a 
proteína responsável por reconhecer cada 
antígeno. 
Então ao realizar o exame chamado de 
Imunofluorescencia, pinga-se um segundo 
anticorpo (numa amostra) para se ligar ao 
anticorpo que o organismo produziu. 
Sabendo que anticorpo é proteína, se tiver o 
conhecimento de qual foi produzido pelo 
organismo no Líquen Plano (exemplo), pode-
se produzir em laboratório uma substancia 
que se liga especificamente a ele. E essa 
substancia é marcada com um marcador 
fluorescente, ou seja, se houver ligação entre 
anticorpo e antígeno, essa substancia se 
ligará ao anticorpo produzido pelo organismo 
e vai aparecer uma cor fluorescente na 
amostra. 
 
 
O anticorpo secundário NÃO se liga ao 
primário SE o mesmo não estiver 
ligado ao antígeno 
Ao fazer o exame, pega a amostra e 
divide-a e em cada fatia vai pingar um 
tipo de anticorpo para que realize o 
correto diagnostico da lesão. 
Conclusão: no exame, na região onde 
estiver verde fluorescente é porque há 
ligação do anticorpo secundário, que 
se ligou ao primário (produzido pelo 
organismo) à um antígeno (substancia 
própria do organismo), e onde estiver 
escuro, é porque não há a ligação. 
 
1. Líquen Plano 
 
 
 
 
 
 
 
É uma doença derivada de uma reação 
autoimune, e “alguém” que era normal 
passa a “ser” considerado um antígeno. 
Isso é denominado alteração antigênica. 
Nessa patologia, esse “alguém” é um 
componente da membrana basal (no 
epitélio), ou seja, não é considerado como 
próprio do organismo. 
 
 
 
 
 
ENTÃO, os linfócitos saem da corrente 
sanguínea, vão se concentrar próximo ao 
antígeno para dar inicio a produção de 
anticorpos contra essa camada. Quando 
são produzidos, ocorre ligação: antígeno + 
anticorpo específico. E no laboratório são 
sintetizados anticorpos secundários que 
se ligarão aos primários (anticorpo 
especifico), e quando isso ocorre “acende” 
uma cor fluorescente. 
Pode ocorrer nas mucosas e na pele. 
Membrana Basal: camada que divide o 
epitélio do conjuntivo, onde ocorre a 
renovação celular. 
Vai ser desencadeada uma reação 
molecular e celular para destruir a camada 
basal: 
A) A camada basal vai expressar quimiocinas 
para linfócitos T 
B) Linfócitos se aderem a moléculas da matriz 
extracelular, próxima a camada Basal 
C) Faixa de linfócitos abaixo do epitélio 
próximo a camada basal → característica 
histológica, devido a grande quantidade de 
epitélio, camada basal (antígeno) e 
anticorpo. É o que caracteriza o Líquen 
Plano. 
D) Deposição de quantidades 
excessivas de fibrinogênio 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Então não haverá a renovação celular, o 
epitélio começa a descamar e formar 
erosões e ulceras. 
Existem dois tipos de Líquen Plano: 
I. Reticular 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Faz lentamente perda de epitélio, mas se 
concentra mais a deposição de 
quantidades excessivas de fibrinogênio> 
molécula inativa que por causa da ligação 
antígeno-anticorpo, vai ser chamada para 
perto desse complexo. Quando ele chega 
ao tecido se ativa: em rede de fibrina > 
polimerização do fibrinogênio. 
Então, pela coloração dessa rede é 
visualizado nesse tipo de líquen plano 
áreas amareladas ou esbranquiçadas 
próximo a região onde há o complexo. Não 
é uma mancha regular, e sim rendilhada: 
característica patognomônica da lesão. 
É assintomático, tem estrias de Whickhan 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Erosivo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O que mais se assemelha ao padrão 
descamativo do epitélio. Não há deposição 
de fibrina, ele acontece mais rápido, é mais 
radical. É vermelho, irritativo, descamativo, 
forma erosão e depois ulcera. É sintomático 
 
Tratamento: Inibir a reação imune > 
Imunossupressores: corticoide sistêmico, se 
for só na mucosa: é o tópico, que deve ser 
medicado até 1 a 2 meses e passando disso 
deve ser encaminhado ao médico. 
 
Pode aparecer candidose sobreposta/ 
secundária (não é especifico da lesão) 
Comum em mucosa jugal, borda lateral de 
língua e língua propriamente dita 
 
Aspecto histológico: cristas epiteliais em 
forma de dentes de serra. 
Faixa de linfócitos próxima à camada basal 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. Reação Liquenóide 
Reação parecida, mas NÃO é 
autoimune, mas que microscopia tem 
que aspecto igual 
É causado por essas substancias: 
- amalgama 
- canelas 
- medicamentos 
Ambos em contato com a mucosa, vão 
atrair linfócitos e vão fazer 
descamação do epitélio causando 
erosão. 
 
Penfigóide 
 
 
 
 
 
 
 
 
Nessa patologia quem passa a ser 
considerado antígeno é mais 
especificamente a molécula de adesão 
das células da camada basal do epitélio à 
membrana basal (camada proteica abaixo 
do epitélio). A organela responsável por 
essa ligação são os hemidesmossomos. 
OU SEJA, componentes desses 
hemidesmossomos serão atacados. 
 
 
 
 
 
Com isso o epitélio vai se descolar da 
membrana basal e consequentemente do 
tecido conjuntivo, muitas vezes há um 
acúmulo de líquido nesses espaços formando 
uma bolha. 
Logo o epitélio da bolha se rompe, formando 
as úlceras propriamente ditas. 
Diferencia-se do Líquen Plano, pois o 
antígeno nessa patologia é um componente 
da membrana basal (proteína) então essa 
membrana é destruída. Já no Penfigóide essa 
membrana até existe, mas a ligação delas 
com as células são prejudicadas. 
Toda uma reação autoimune é 
desencadeada, porém com menos linfócitos 
(se comparado ao Líquen Plano) e com 
presença de eosinófilos, o que caracteriza 
essa lesão. 
Clinicamente: Formação de bolhas que 
algumas evoluem para úlceras(assim como 
todas reações autoimunes a serem citadas) 
porém NESSA PATOLOGIA se assemelham 
à uma gengivite descamativa (pelo 
descolamento do epitélio); podem acontecer 
entre outras partes da mucosas da boca. 
Eritema; 
Erosões e ulceras (podem ser formadas 
pseudomembranas); 
Como é uma lesão sistêmica além de afetar a 
mucosa bucal, outras mucosas também 
serão: Olho - causando uma inflamação na 
conjuntiva e na mucosa que reveste parte 
interna do olho, causando uma PITOSE 
(queda da pálpebra inferior) 
 
 
 
 
Mucosa genital ePele- é mais bem 
visualizada a fase de bolhas e ulceras. 
Pode ter a formação de crostas. 
Imunologia: Alvos antigênicos no 
complexo de adesão da camada basal 
com deposição de IGG na membrana 
basal. ANTICORPO ESPECÍFICO > IGG. 
No teste de imunofluorescência, quando 
há ligação de antígeno+anticorpo , 
acende-se a cor verde fluorescente. Se 
não houver ligação, não acende. 
Teste ou Prova de Nicolsky serve para 
fazer um teste em pele do Penfigóide. Ele 
não é conclusivo. > consiste na fricção da 
região efetada para observação da 
formação de bolhas/ vesículas e 
consequentemente a formação de 
ulceras. Se na área já houver ataque 
imunológico e celular contra a membrana 
basal, aquele epitélio é frágil e facilmente 
se descola. Em mucosa é não é tão visto. 
Símblefaro → áreas de gengivite e 
úlceras, e no olho inflamação das 
pálpebras e conjuntivas com queda da 
pálpebra inferior. 
 
Pênfigo 
 
O antígeno é a desmogleína 3, componente 
dos desmossomos (estão entre todas ascélulas do epitélio. Não acontece em tecido 
conjuntivo) 
São produzidos IGG, IGA e IGM específicos 
contra essa molécula. 
O Penfigóide parece Pênfigo, mas não é. 
Porém o Pênfigo é mais raro 
Quando acontece suas manifestações se dão 
em : pele (com maior frequência), em mucosa 
(com menor frequência) mas quando atinge a 
cavidade oral se apresenta em palato mole e 
pilar amigdaliano. 
Há formação de bolhas, vesículas e úlceras 
(observa-se pseudomembrana de fibrina 
sobre elas), reação inflamatória no 
conjuntivo, caracterizando o eritema. 
Não existem características especificas 
sobre ele. 
Existem 2 tipos: 
 
a) Bolhoso 
 
 
 
 
 
 
 
É a forma em que se formam mais bolhas de 
tamanhos grandes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
b) Foliáceo 
 
 
 
 
 
 
 
 
Em que há maior descamação do epitélio. 
Conhecido como fogo selvagem, se 
assemelhando a uma queimadura. Atinge 
mais pele do que mucosa. 
 
No Líquen Plano e no Penfigóide, na 
imunofluorescência era visto uma linha 
verde que era a marcação da membrana 
basal. Nessa patologia são vistas várias 
linhas verdes entre as células epiteliais. 
Podem também estar associado há 
fármacos (eles induzem a uma reação 
autoimune, mesmo suspendendo pode 
ser que ainda aconteça essa reação): 
Penicilina, rifampicina, catropil, 
propanol, furosemida, selfasalazima, 
salicilatos e amiodarona; suspensão da 
droga ou não permitir a remissão; 
Imunologia: desintegração do epitélio. 
 
Lúpus Eritematoso 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Doença autoimune complexa. Atinge vários 
órgãos. 
O antígeno dessa patologia é um componente 
do núcleo celular; vários anticorpos podem 
ser produzidos contra os núcleos das células 
dos mais diversos tecidos. 
Anticorpos produzidos: IgG e IgM ao longo da 
membrana basal. Se houver dor, são 
concentrados mais próximos a essa 
membrana basal: denominando a FAIXA DE 
LÚPUS. 
Vários tecidos podem ser atacados: como 
tecido vascular, rins, pele e mucosa(mais 
raramente) 
Lesões totalmente inespecíficas: mancha 
seguida de úlcera, formação de 
pseudomembrana de fibrina, eritema, etc. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Existem 3 tipos: 
 
➢ Lúpus Discoide: Se limita a pele: 
inflamações cutâneas que aparecem 
na face (mancha vermelha no terço 
médio da face, com formato de asa de 
borboleta é uma característica 
patognomônica), nuca e couro 
cabeludo. É a forma mais branda da 
doença; 
 
➢ Lúpus Sistêmico: Pode afetar 
quase todos os órgãos e sistemas do 
corpo 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ Lúpus Induzidos por Drogas: Se 
remover o estimulo, cessa a progressão do 
processo autoimune; procamida; 
hidralazina, ezonialzida, clorpromazina, 
alfa- metal- dopa, contraceptivos. 
 
Exames Complementares: 
Hemograma: anemia leve e moderada 
Hematócrito: 30% abaixo do Normal 
Leucopenia: contagem de plaquetas entre 
100 000 e 150 000/mm³ é encontrada em 
¹/3 dos 
pacientes. 
Podem ser encontrados Anticorpos 
antinucleares. 
Tratamento é feito pelo médico. 
 
Imunologia: destruição maior das células, o 
tecido fica totalmente desorganizado. 
 
Obs. Das quatro citadas, o Líquen Plano do 
tipo erosivo (baixo percentual) é 
considerado por muitos 
autores como uma lesão cancerizável. 
 
Base das transformações das células 
normais em células malignas 
 
Neoplasias: pesquisar conceito da OMS. 
 
Introdução 
O que faz uma célula normal gerar células 
filhas anormais? 
Normalmente uma célula normal passa 
pelo processo de mitose se dividindo em 
2, que se divide em 4,em 8.. e as células 
filhas são iguais em células mães, pois 
antes de se dividir as células duplicam o 
seu conteúdo celular. 
 
 
 
 
 
 
Em casos de tumores malignos, as 
células são diferentes das células 
mães. OU receberam quantidade 
diferente de material genético e 
celular OU porque levaram consigo 
alterações que existiam nas células 
mães. Tem que ter algo na célula mãe 
antes da divisão para que as células 
filhas carreguem esse defeito. 
Existem vários agentes que podem 
causar alterações das células: ex. 
Alguns vírus. 
Acontece nas células mães mutações 
que alteram o DNA. Essas mutações 
ocorrem sempre. 
Ex. tomar Sol, uma célula certamente 
terá uma mutação. E por que não se 
tem câncer de pele? Porque existem 
mecanismos internos de defesa. Eles 
reconhecem esse defeito e OU elimina 
essa célula induzindo a apoptose OU 
concerta-se esse dano. 
Então por que se tem câncer, se todos 
tem esse mecanismo de defesa? Por 
que houve falha nesse mecanismo de 
defesa. 
ENTÃO, para que ocorra 
transformação maligna da célula, 
precisa ter uma alteração no DNA, e 
mais do que isso, esse dano não vai ser 
eliminado nem reparado. E a célula 
alterada escapa desse mecanismo de 
controle. 
 
 
 
 
Existem 2 mecanismos controles iniciais: a 
célula alterada é induzida a apoptose ou ao 
reparo do DnA. Quando ocorre falha nesses 
dois mecanismos, vai ter câncer? Pode não 
ter. Pois há um segundo mecanismo de 
defesa. 
Ao escapar desses mecanismos, ela 
continua viável (viva) e se multiplica 
pontualmente (uma vez) ou 
descontroladamente. Isso depende do grau 
de atipia dela. 
 
Primeiro ocorre o dano e depois a 
multiplicação errada (e com isso vai ter o 
acúmulo dessas células) > tumor. 
 
História Natural dos Tumores Malignos: 
1. Transformação Maligna 
2. Crescimento da célula transformada 
3. Invasão Local – Se isso acontecer já 
é considerado câncer 
4. Metástase 
 
Todo Tumor maligno passa pelo menos 
pelas 3 fases iniciais. E a 4ª fase é um 
potencial. Toda célula maligna tem esse 
potencial, porém não quer dizer que isso vá 
acontecer. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Essas fases não podem ser invertidas. 
 
1. Transformação maligna: É o dando ao 
DNA. 
2. Crescimento da célula transformada: isso 
só vai acontecer se essa célula escapar dos 
mecanismos de defesa do próprio 
organismo, e, além disso, ela se multiplicar 
(pois pode acontecer que esse dano ocorra 
e a célula não multiplique). 
 
Quando se diz que uma coisa pode causar 
câncer, quer dizer que ela altera o DNA 
ou por que 
permitiu que essa célula escapasse do 
mecanismo de defesa? As duas coisas. 
Existem agentes que 
fazem as transformações malignas e 
agentes que fazem o crescimento da 
célula alterada. 
O agente que faz o crescimento da célula 
pode agir sozinho? Só ele causa 
câncer? Não!! Precisa 
acontecer alteração do DNA. 
ENTÃO, ou o agente tem as duas 
características. OU precisa ter dois 
agentes. 
Ex. o cigarro tem as duas características. 
O Álcool é um potencializador então 
sozinho não causa câncer 
 
 
 
 
 
 
3. Invasão Local: Além de ultrapassar as 
barreiras dos mecanismos de defesas, 
essas células precisam invadir o tecido 
vizinho, caracterizando o tumor maligno 
que tem crescimento por invasão. Se isso 
acontecer é que é considerado tumor 
maligno, e antes era considerada uma 
alteração com o potencial de 
malignização. 
Ex. As células do epitélio da mucosa 
sofrem o dano, se escaparem dos 
mecanismos de defesas vão elas tem 
capacidade se multiplicar dentro do 
epitélio, pela proximidade, acabam 
invadindo o conjuntivo. Formando o 
carcinoma espino-celular propriamente 
dito. 
O prognostico é melhor quando está 
restrito ao um tecido. 
 
4. Metástase: Após invadir o tecido 
vizinho, há possibilidades de uma célula se 
soltar dessa massa celular, atravessar a 
matriz extracelular, cair na corrente 
sanguínea e parar em outro lugar e se 
multiplicar lá. Não quer dizer que isso vá 
acontecer. 
É um potencial das células malignas, e 
para acontecer é necessário: 
a) Desprendimento de células tumorais da 
massa primária: e vão para matriz 
extracelular. Lá existem células de defesa, 
SE escapar delas... 
b) Penetram em vasos linfáticos (poderiam 
ser destruídaspelas células brancas, mas 
não são pois estão associadas as 
plaquetas) e sanguíneos 
c) Disseminação pela corrente circulatória 
 
 
 
d) Sai por diapedese, cai em outro local/ 
tecido e lá inicia a produção de 
crescimento secundário num sitio 
distante. 
 
Carcinogênese: origem do câncer 
1º exposição celular à agentes 
carcinógenos; 
- mas mesmo frente à exposição não 
necessariamente vai ter câncer. 
 
2º Alteração na capacidade individual 
genética de anular os efeitos dos 
carcinógenos; 
- OU seja: ou não vai sofrer apoptose OU 
não vai ter reparo do DNA alterado; 
 
3º Modificação de sítios específicos no 
DNA: 
- alteração de genes. 
 
4º alteração da progressão tumoral 
- se a célula for alterada, mas não se 
multiplicar não tem câncer. 
Nas células normais temos genes que 
regulam o ciclo celular: uma hora ela 
está em divisão e uma hora ela repousa. 
(intérfase). O gene responsável pela 
divisão celular são os oncogêneses. 
 
→ Protooncogenes: São controladores 
Positivos: estimulam a divisão 
→Genes Supressores: São inibitórios: 
falam para células parar de dividirem 
 
Nas células alteradas podem ter algum 
defeito em algum dos dois: pode ter um 
superestimação do Protooncogenes = 
alta atividade de divisão celular OU esse 
gene até funciona normalmente, mas os 
genes supressores estão alterados, e 
então as células não param de se dividir. 
 
Nas neoplasias benignas e malignas há 
alterações desses genes. 
 
Existem carcinógenos que podem levar o 
dano ao DNA e carcinógenos que são 
capazes de levar a multiplicação das células 
alteradas. O que faz o dano é chamado de 
iniciador. E o que estimula a multiplicação 
celular é chamado de promotor. 
Se tiver somente a ação do iniciador, não vai 
ter câncer. 
Se tiver somente a ação do promotor, 
também não vai ter câncer. 
Para ter, é necessária a ação de ambos. 
Porém alguns agentes são só iniciadores 
outros só promotores e outro tem ações dos 
dois ao mesmo tempo; 
A Radiação solar, o cigarro são iniciadores 
e promotores. O álcool é só promotor. 
 
Lesão Cancerizáveis 
São alterações com potencial maligno. 
Antes da fase de invasão (seguindo a 
historia natural dos tumores) existem lesões 
que são reversíveis. Não tem como reverter 
o dano ao Dna, mas tem como reverter a 
progressão dessa lesão. 
 
Tecido morfologicamente alterado no qual é 
mais provável a ocorrência de câncer do 
que no tecido normal. (OMS) → porque já 
teve dano ao DNA, multiplicação celular 
porém está contido no tecido epitelial. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Revisão 
Tecido epitelial normal: células todas 
iguais, bem unidas e organização tecidual 
que segue um padrão. Camada basal com 
mais atividade mitótica, a Camada Córnea 
com mais queratina e as camadas 
intermediárias achatadas. 
 
Hiperplasia: tem aumento de número de 
células no tecido que são dependentes de 
estimulo, ao removê-lo tendem a diminuir 
ou parar de multiplicar. As células filhas 
são iguais as mães. 
 
Displasia: Ocorre um dano ao DNA: além 
de aumentar o numero de células no 
tecido, essas células começam 
apresentar atipias e a organização 
tecidual começa a se perder. Quanto 
menos alterações celulares menos 
atipias, e vice versa. Essas células 
alteradas podem estar localizadas 
somente no tecido em que se originou o 
dano e a partir do momento que invadem o 
vizinho são consideradas Carcinomas 
Verdadeiros. 
 
Cigarro, radiação solar (leva o carcinoma 
de pele e lábio) e alguns vírus como HPV, 
Epstein bar são alguns carcinógenos que 
podem levar ao carcinoma espino-celular 
de boca. 
 
1. Quelite Actínica 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Quelite: inflamação dos lábios 
Actínica: relacionado ao Sol 
É uma displasia que ocorre no lábio 
provocado pela ação Solar, que foi capaz de 
levar dano ao DNA celular, porém ainda não 
causou o carcinoma verdadeiro, pois essas 
alterações estão restritas ao epitélio do lábio. 
Clinicamente: placas escamosas irregulares, 
brancas, cinzas ou marrons (quanto mais 
cores, mais chance de atipias) sobre o fundo 
eritematoso. Superfície por vezes ulcerada, 
ou seja, se começa como mancha e ulcera é 
ruim, pois significa que tem mais atipias do 
que em lugares onde só tem mancha. 
APRESENTAM: Lábios esfumaçados, perda 
do limite dos lábios, úlceras, manchas 
brancas ou avermelhados. 
Quando há ulcerações elas ocorrem na linha 
de expressão do lábio (pregas verticais) 
É causada pela exposição prolongada ao Sol. 
Ex. pessoas que trabalham nas ruas, como 
garis, pedreiros, trabalhadores da zona rural, 
atletas que treinam nas ruas. 
Tem 25% de malignização 
Mais comum em lábio inferior pela 
posição/inclinação dos raios solares. 
Tratamento: pacientes que apresentam só 
manchas podem ser controlados. Já aqueles 
que apresentam manchas, úlceras e edema 
devem ser biopsiados. 
Remoção do estimulo> não vai cessar as 
alterações, mas vai diminuir a progressão da 
multiplicação das células alteradas. 
Uso de protetores solares para 
lábios e pele. Chapéus, gorros. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Diminuição da exposição 
Os mais afetados são pessoas brancas 
Além disso, mesmo com o tratamento, se 
as lesões continuam progredindo é 
necessário biopsiar (faz a biopsia 
Incisional). 
Paciente tem que ter controle periódico 
de3 em 3 meses; 
Lábios esfumaçados, perda do limite da 
mucosa de transição e pele, úlceras, 
manchas brancas ou avermelhados, com 
edema e endurecimento > já é um 
Carcinoma. 
 
Leucoplasia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Apresenta-se como mancha ou placa 
não caracterizada clinicamente como 
outra doença associada a fatores 
externos como o tabaco. 
Ou seja, não tem como uma pessoa 
que não é exposta aos fatores 
cancerígenos ter essa patologia; 
E primeiro vou pensar em outras 
patologias (Líquen Plano, Candidíase, 
Hiperqueratose) que se apresentam 
como mancha/placa branca e pensar 
por ultimo nessa, pois essa é uma 
classificação clinica. No laudo não 
aparece que é branca. 
 
 
Histologicamente: Displasia leve, 
moderada ou grave com alterações 
celulares restritas ao epitélio. 
Existem 2 tipos de Leucoplasia: 
a) Homogênea: Se apresenta como mancha, 
no máximo como placa de superfície 
regular. Quando é feita a biopsia é possível 
menos displasia, pode acontecer de ter só 
um tipo de displasia que é a 
Hiperqueratose: não ter atipia celular, mas 
ter muita produção de queratina. 
 
b) Verrucosa: Se apresenta como placa com 
superfície irregular. 
 
30% de malignização, ou seja, evolui para o 
Carcinoma espinocelular. 
Tratamento: afastamento dos fatores 
irritativos: cigarro, Sol, álcool, etc. 
Biopsia Incisional para ter certeza de que é 
essa alteração. 
Controle periódico 
Áreas mais afetadas: assoalho e língua: 
borda lateral e região posterior > mesmo 
lugar em que acontece o Carcinoma 
Não é rendilhada, não é raspável, tem limites 
imprecisos. 
Histologicamente: não tem invasão do 
conjuntivo, mas tem o epitélio alterado com 
muita produção de queratina. 
 
2. Eritroplasia 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mancha ou placa vermelha não 
caracterizada clinicamente como outra 
doença associada a fatores externos como 
o tabaco; 
- tem que pensar em outras alterações 
antes dessa. 
- na biopsia não vai vir este nome e sim> 
displasia leve, moderada ou grave restrita 
ao epitélio 
Por isso deve ser associada a fatores 
visualizados clinicamente e a exposição 
aos carcinógenos para fechar o 
diagnostico 
Histologia: Normalmente, se comparada a 
Leucoplasia, apresenta displasia grave, 
acompanhada de ulcerações, 
angiogênese e infiltrado linfocitário; 
Lesão mais rara 
Grande Risco de ser Carcinoma in situ, que 
é quando há uma displasia grande em 
epitélio. (não é um carcinoma verdadeiro, 
só falta invadir). 
Tratamento: afastarfatores irritativos, 
biópsia Incisional, controle periódico. 
 
Existe uma segunda forma da Lesão, que 
na verdade é uma associação das duas 
lesões: Eritroleucoplasia e 
Leucoeritroplasia: mancha vermelha e 
branca em boca, em que se encontram 
atipias nos dois locais e estão restritas ao 
epitélio, porém a chance da atipia na área 
vermelha ser pior é maior. Não tem muita 
produção de queratina, tem inflamação 
associada. 
 
 
As áreas mais afetadas são as mesmas do 
carcinoma espinocelular: língua e assoalho 
Deve ser biopsiada a área em que abrange as 
duas regiões, ou faz uma em cada região. 
Histologia: apesar do epitélio está bem 
diferenciado, respeita-se o limite entre 
epitélio e conjuntivo, observa-se uma 
displasia severa > Carcinoma in Situ (conceito 
histológico) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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