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UNIVERSIDADE ESTADUAL DO PIAUÍ – UESPI 
CENTRO DE CIÊNCIAS DA SAÚDE – CCS/FACIME 
CURSO DE FISIOTERAPIA 
PATOLOGIA DE ÓRGÃOS E SISTEMAS (60Hrs) 
DOCENTE: DRA. LUCIELMA SALMITO SOARES PINTO 
ROTEIRO DE ESTUDO 
2025.1 
 
2ª AVALIAÇÃO: PATOLOGIAS MAMÁRIAS, PATOLGIAS DA PELE, 
PATOLOGIAS DO SISTEMA ENDÓCRINO E GENITAL MASCULINO E FEMININO 
 
Patologias Mamárias 
 Segundo tipo de câncer mais comum no Brasil, atrás apenas do Câncer de 
pele, pode acometer o sexo masculino também. 
 
Mama 
 É uma glândula sudorípara altamente modificada que permite a produção de 
leite para os mamíferos. 
 A linha mamária é uma linha bilateral que todos os mamíferos têm, vai da 
região de axila até as virilhas. Ela pode desenvolver várias mamas, na espécie 
humana se desenvolve um foco de um lado e um do outro (por isso que o normal é 
ter uma mama no lado direito e outra no esquerdo). 
 O desenvolvimento é igual entre os sexos até a puberdade. (histologicamente, 
porque ainda não houve influência hormonal para modificar essas glândulas). 
 A mama feminina desenvolve-se após a puberdade influenciada por 
hormônios e o complexo sistema de ductos (caules) passa a dar origem a lóbulos 
(folhas). Antes da puberdade só tem os “caules”. Depois desenvolve as “folhas” 
parte secretora. A mama possui gordura, tecido conjuntivo além da parte secretora e 
condutora. 
 O ciclo hormonal ovariano mensal provoca também alterações na mama (O 
estrogênio e a progesterona estimula a mama a se desenvolver e aumentar as 
folhas. Quando a mulher não engravida as folhas murcham) 
 Tecido interlobular (fibroso denso) (tecido conjuntivo normal) e intralobular 
(menos denso e mais vascularizado) (tecido mais celularizado, especifico e frouxo) 
 
 O mamilo é a junção de todos os ductos. Tem um pouco de músculos em 
volta para ajuda na liberação do leite. 
 Há várias aberturas (furinhos), uma para cada ducto. Contém faixas 
musculares paralelas e circulares aos ductos. A aréola é mais pigmentada e há 
glândulas sebáceas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Os ductos e ácinos são revestidos por duas camadas de células: (A parte 
secretora tem uma dupla camada, uma porção interna (luminal) e externa (basal)). 
 Luminal = Com células epiteliais de cúbicas a cilíndricas. (Ou estão revestindo 
o ducto ou produzindo alguma secreção). 
 Basal = Células mioepiteliais, de citoplasma pálido, em camada descontínua. 
(Da uma contração para aperta a estrutura e para liberar). 
 
 
 
 
 
 
 
 Ducto = porção condutora/ Lóbulo = parte que secreta 
 *Após a menopausa, há atrofia e involução progressiva da mama porque não 
vai ter tanto estimulo hormonal com isso, a mama volta a ser parecida com a 
masculina. Perca do tecido mamário e ganha apenas gordura. Pode acontecer de ter 
aparecido algo naquela mama. 
 Ginecomastia = Quando o homem tem uma mama acentuada pelo acúmulo 
de gordura. O tecido adiposo metaboliza o estrógeno. O homem pode ter câncer de 
mama (Porque o homem tem toda a parte de caule só não a de folha, o câncer pode 
acontecer no caule). 
 
Gravidez 
 Proliferação do epitélio ductal e aumento no número e tamanho dos ácinos 
secretores (enchem de leite). 
 As células luminais contêm vacúolos citoplasmáticos. 
 Colostro - secreção líquida, rica em proteínas - substâncias laxantes e 
 anticorpos. 
 
 
 
 
 
 
 
 Muitos ácinos cheios de leite dentro (S = septos das paredes). Ductos = elimina os leites. 
 
Lactação 
 A mama é composta por ácinos distendidos pelo leite, com delgados septos. 
O material eosinófilo da luz é cheio de vacúolos. A produção de leite é estimulada 
pela sucção e pode durar anos. Quando se para de mamar, tudo regride e volta ao 
que era antes. 
 
Patologias mamárias 
I - Disfunções do desenvolvimento (anomalias) 
II - Inflamações 
III - Alterações não proliferativas – Fibrocística 
IV - Alterações proliferativas 
V - Tumores benignos 
VI - Tumores malignos 
 
 
 
1 Disfunções do desenvolvimento 
Mamas supranumerárias. 
 Quando se tem mais de duas mamas, pode acontecer de ser completa (com 
tudo: mamilo, ducto e tecido mamário completo) ou tem só o mamilo. 
 
 
 
 
 
 
 
Tecido mamário axilar acessório. 
 Fica um pouco de tecido dentro da axila, misturado com linfonodo (pode viver 
a vida toda sem sabe que se tem aquele tecido) durante a puberdade ou quando for 
amamentar essa mama pode aumentar um pouco. 
 
Macromastia. 
 Mama anormalmente aumentada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
2 Inflamações 
Mastites 
 Mais comumente acontece durante o processo de amamentação pelo puxar 
do bebê. Pode ser que haja por conta de uma cirurgia, infecção, trauma. 
 
Necrose gordurosa. 
 Boa parte do tecido mamário é composto por gordura. 
 
Reação a implantes de silicone. 
 O silicone é um corpo estranho, e pode gerar inúmeras reações inflamatórias. 
O ideal seja um implante mais inerte possível (que não se mova e não cause 
reação). O corpo pode desenvolver um linfoma por conta desse procedimento. 
 
Carcinoma inflamatório. 
 Tipo de carcinoma que pode acometer a mama e gerar um processo 
inflamatório associado. (a pessoa tem um tumor, que pode infeccionar e gerar áreas 
de necrose e processo inflamatório por conta do músculo). 
 
2 Alterações não proliferativas - Fibrocísticas 
 Quando a célula ganha à capacidade de se desenvolver e fazer mitose. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Correspondem à metade dos casos cirúrgicos da mama. Não possuem 
nenhum potencial agressivo ou cancerígeno. 
 Etiologia provável: alterações hormonais. Grupo heterogêneo de padrões 
morfológicos envolvendo: cistos, adenose e fibrose. 
 Cistos 
 Geralmente multifocais e bilaterais, frequentemente com metaplasia apócrina. 
Uma área de folha cresce, desenvolve e a pessoa não engravida. Esse ácino era 
para ele ter atrofiado, e caso ele não atrofie ele fica na mama, o que seria um cisto. 
 
 
 
 
 
 Fibrose 
 Áreas de inflamação e deposição de fibras colágenas após rupturas císticas. 
(trauma, parede pode ter ficado frágil, cresceu tanto e ele naturalmente rompa). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Adenose 
 Aumento no número de ácinos por lóbulo. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
3 Alterações proliferativas 
Hiperplasia epitelial - moderada à pronunciada 
Hiperplasia ductal atípica 
Hiperplasia lobular atípica 
Adenose esclerosante (Proliferação de muitas glândulas) 
Papilomas dos pequenos ductos 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adenosa Esclerosante (Muitos ácinos espremidos e estranho) 
 
Nenhum risco: cistos, adenose, metaplasia apócrina e hiperplasia leve. 
1. Pequeno risco (1,5 a 2X): hiperplasia epitelial moderada, papilomas e 
adenose esclerosante. 
2. Risco moderado (4 a 5X): hiperplasias atípicas. 
3. Risco substancial: carcinomas in situ. 
 
4 Tumores benignos 
 Pode ter de natureza epitelial, conjuntiva e adiposa. 
 
Tumores estromais (tumores de tecido conjuntivo) 
Fibroademona (tumor mais comum na mama) 
 Mais comum benigno. 
 Período fértil, mais comum antes dos 30 anos. 
 Múltiplos e bilaterais. 
 Jovens – mais percebida pela massa palpável. 
 Idosas – densidade mamográfica. 
 Pode ser monocloidal ou policlonal, como quando resultado do tratamento 
com ciclosporina. 
 Macro: Nódulos brancos, solitários, consistência elástica de 1 a 10 cm. 
 Micro: Lesão bifásica, com estroma e espaços císticos revestidos por epitélio 
de dupla camada. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na lamina, o T. Conjunitvo é mais branquinho, mais frouxo, mais celularizado e mais núcleos. 
Tumor Filóide 
 Surge do estroma mamário intralobular. 
 Massas palpáveis em mulheres da quinta à sexta década de vida. 
 O estroma cresce sendo revestido pelo epitélio, formando fendas, que criam 
massas de tumor parecidas com “folhas”. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Diferenças com o fibroadenoma:o tumor filoide é mais celular, tem maior 
atividade mitótica, crescimento excessivo do estroma e natureza invasiva. Tem o 
risco de reincidir maior e um pior prognostico. 
 
 
 
 
 
 
 
Papiloma de grandes ductos (Tumor de tecido epitelial) 
 Manifestam-se por secreções sanguinolentas ou serosas de um mamilo. 
 Proliferações clonais papilares de células epiteliais ductais. 
 Crescimento papilar com centro fibroso espesso, no interior do ducto (parece 
uma verruga dentro do ducto). 
 
 
 
 
 
5 Tumores malignos 
Estromal (Tumor de tecido conjuntivo) 
 Sarcoma (é raro) 
 Angiossarcoma, rabdomiossarcoma, lipossarcoma, leiomiossarcoma, 
condrossarcoma e osteossarcoma. 
 Pode ter osteossarcoma? Sim. A partir do momento que o tecido conjuntivo 
prolifera ele pode inclusive calcificar. 
 Risco de 0,3% a 4% de surgimento de um angiossarcoma após a radioterapia 
do câncer de mama. 
 Em primeiro momento obstrui os ductos, em um segundo momento incha. 
 
Carcinoma de Mama (Tumor de Tecido epitelial) 
 15% fatores congênitos; 85% fatores ambientais 
 Uma mulher que vive até os 90 anos tem uma chance em 8 de desenvolver 
câncer de mama. 
 Fatores de risco: idade avançada, menarca precoce e menopausa tardia, 
primeiro nativivo tardio, parentesco de primeiro grau, raça branca, exposição ao 
estrogênio, amamentação limitada. (BRCA2 é um gene supressor de tumor que, 
quando mutado, aumenta o risco de desenvolver certos tipos de câncer, incluindo 
câncer de mama, ovário, próstata e pâncreas) 
 In situ (15 a 30%) e invasivos (70 a 85%). 
 Características clínicas: dor (É questionável, porque proliferação celular não 
dói), massa palpável e descarga mamilar (secreção sanguinolenta, aquosa de forma 
espontânea). 
 
 
 
 
 
 
 
 
Caso avançado que o tumor cresceu muito. 
 
Carcinoma de Mama – Tipos histológicos: 
Carcinoma Ductal Invasivo (Sem Tipo Especial) (70 a 80%) - pior prognóstico. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Andam fazendo ductos (rosa= T.conjuntivo. Células malignas = grupos) 
Pode ocasionar trombose, AVC, tromboembolismo pulmonar. 
 
Carcinoma Lobular Invasivo (5 a 10%) - tende a ser multifocal e bilateral (20%), 
carece de caderina-E (É uma glicoproteína que ajuda na união da célula) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
*É comum ver células soltas o que é ruim porque pode se espalhar mais fácil 
não forma grupos, forma o padrão “fila indiana”. 
 
Carcinoma Medular (1 a 5%) - mulheres mais jovens, tumor bem circunscrito, 
metástases linfonodais infrequentes. 
 
 
 
 
Carcinoma Colóide ou Mucinoso (1 a 6%) - Cresce lentamente, ocorre em mulheres 
mais idosas e prognóstico bom. (Secretam muco e são percebidas com mais 
facilidade, são diagnosticados mais precoce e tem um prognostico bom) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Carcionoma de mama – Tipos moleculares 
 É diagnosticado através de imunohistoquimica, 
 
Res = Receptor de estrógeno 
RPs = Receptor de progesterona 
HER2 = Marcador de fator de crescimento 
Ki67 = Marcador de mitose 
 
Luminal A = Medicação, porque o tumor é positivo para hormônio (a medicação 
serve para bloquear o estrogênio) 
Luminal B = Medicação para fator de crescimento. 
HER2 = Remédio do fator de crescimento 
Triplo negativo = nenhum dos tratamentos anterior é eficaz, vai ser cirúrgico e 
radioterapia. 
 
Mamografia 
 A partir dos 40 anos, é recomendado fazer mamografia (menos de 40 é se já 
tem casos na família) 
1- Densidade- massas sólidas, mais densas, espiculadas e bordas irregulares 
favorecem neoplasias malignas. 
2- Deformação da arquitetura- ocorre principalmente nos carcinomas lobulares. (fica 
mais contraída) 
3- Calcificações- as associadas à malignidade são menores e irregulares. Comuns 
em carcinomas in situ 
 
 
 
 
 
 
 
 
fibroadenoma 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
carcinoma ductal in situ 
 
 
 
 
 
 
Falsos negativos: 
 Estroma denso, como em jovens. (faz com que o contraste do Raio X não 
 seja tão bom) 
 Ausência de calcificações. 
 Tumor muito pequeno. 
 Localização próxima da parede torácica ou na periferia 
 
Classificação Bi-rads = Estimar o risco de um câncer de mama. 
 
 Lesões benignas – prognóstico muito bom. 
 Lesões malignas – prognóstico com reservas. 
 -Devem ser consideradas características clínicas, histopatológicas e 
 biológicas: 
 -Fator mais importante- metástase para linfonodos. Quando livres, a 
 sobrevida de 10 anos é de 70 a 80% 
 
Lesões malignas – prognóstico com reservas: 
 -Presença de receptores para estrogênio e progesterona → resposta a 
 manipulação hormonal. 
 -HER2/neu (receptor do fator de crescimento epidérmico humano) → quando 
 positivo, indica o uso do Trastuzumab (Herceptin) 
 
Imunohistoquímica = Exame que marca com coloração especial a proteína que tem 
dentro da célula. 
 
 
 
 
 
 
 
Lesões benignas – proservação/cirurgia. 
Lesões malignas – variável: 
 -Cirurgia, radioterapia, quimioterapia, tratamento hormonal e novas terapias 
(proteases do estroma e drogas que inibem a angiogênese). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Patologias da pele 
Pele 
 Câncer de pele do tipo não melanoma corresponde a mais da metade dos 
casos de câncer que acontecem no mundo. 
 A pele é revestida de pela epiderme, camada superficial que envolve o 
epitélio pavimentoso estratificado, e abaixo um pouco de t. conjuntivo frouxo, depois 
denso não modelado e anexos cutâneos de pelos, glândulas sebáceas e 
sudoríparas. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Cél. de Langerhans = Células que detectam subs. estranhas e ativam o sistema de 
defesa do corpo. 
 
 
 
 
 
 
 
Camada basal: Tem contado com o tecido conjuntivo. 
Camada espinhosa: Espinhos = junção de adesão/oclusão celular. 
Camada granulosa: possui pigmentos de grânulos de queratina. 
Camada Córnea: Camada de queratina. 
 
 
 
 
 
 Os queratinócitos (Ectoderma) são a célula básica e em maior quantidade no 
epitélio, mas, também tem melanócitos (Cristas neurais do ectoderma). Os 
melanócitos não têm as junções de adesão o que é notável na lamina quando eles 
entram em contato com os queratinócitos. 
 
 
Patologias da pele 
I – Dermatoses inflamatórias 
II – Doenças Bolhosas 
III – Distúrbios da pigmentação e dos melanócitos 
IV – Tumores epiteliais benignos 
V – Tumores epiteliais malignos 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
1 Dermatoses inflamatórias (Muito se associa a doenças autoimunes) 
Eritema Multiforme 
 Distúrbio auto-imune, parece ser uma reação de hiperssensibilidade a certas 
drogas e infecções (50%). 
 Reação citotóxica – degeneração e morte celular epitelial extensa. 
 As lesões cutâneas podem apresentar-se como um alvo ou olho de boi. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Envolve mucosas também (Boca, genitália, língua) 
 
Psoríase 
 Mediada por células T, que envolve proliferação aumentada de queratinócitos 
juntamente com angiogênese e inflamação. 
 Pode estar associada com artrite, miopatia ou enteropatia. 
 Afeta a pele dos cotovelos, joelhos, couro cabeludo, região lombossacral, 
sulco interglúteo e a glande do pênis 
 As lesões típicas são placas róseas cobertas por escamas branco-prateadas. 
 Histopatologia- espessamento epidérmico marcante (acantose), camada 
paraqueratótica espessa. 
 
Porque ela é sangrante? Porque ela faz uma “projeção”. O tornando fino, e quando descasca, ela já expõe o conjuntivo e já 
sangra com facilidade. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Líquen Plano 
 Em 70% dos casos, há lesões bucais. 
 Etiologia: Alteração imunológica geralmente autolimitada. 
 Podem ser notadas estriações nas lesões. 
 Aparecimento mais comum em adultos de meia-idade 
 Mais comum em mulheres. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Mucosa que cria estrias, e na lâmina ver-se infiltrado inflamatório difuso só de linfócitos atacando a membrana basal. 
 
 
Lúpus Eritematoso 
 Etiologia: Alteraçãoimunológica em que há perda de tolerância imunológica a 
antígenos próprios. 
 Podem ser notadas erupções na pele e na região zigomática bilateral (Lesão 
em “asa de borboleta”). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Na lâmina, é observado um infiltrado inflamatório em volta do dos vasos sanguíneos. 
Tratamento para doença autoimune = Imunosupressores (Corticóides) 
 
2 Doenças bolhosas 
Pênfigo 
 Doença bolhosa auto-imune que resulta da perda da integridade da adesão 
intercelular normal dentro da epiderme. 
 Vulgar (80%). 
 Acantólise – lise dos sítios de adesão celular dentro da superfície epitelial 
escamosa. 
 Bolha suprabasal. 
 Idade: Adultos (50 anos). Sexo: M=F. 
 50% tem primeiro as lesões bucais (Mais comum em locais de atrito: axila) 
 Lesões erosadas ou ulceradas rasas, dolorosas, em qualquer local de 
mucosa ou pele. 
 Molécula atacada: desmossomos (une células da pele) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Penfigóide Bolhoso 
 Idade: adultos (60 anos) 
 Duas vezes mais comum do que o pênfigo. 
 Sexo: M > H (2:1) 
 Lesões bucais mais comuns além de mucosa nasal, esofágica, laríngea, 
conjuntivas e vaginal. 
 Predileção enorme por mucosa ocular - 25% Cria bolhas e cicatriza (fechando 
o olho). 
 Fibrose subconjuntival 
 Formação de bolha sub-epitelial, separando o epitélio do conjuntivo. 
 Discreto infiltrado de células inflamatórias. 
 Molécula atacada: hemidesmossomos (Liga o epitélio ao conjuntivo) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Vitiligo 
 Distúrbio caracterizado por perda parcial ou completa dos melanócitos. 
(Assintomático) 
 Afeta todas as idades e raças. 
 É mais visível em pessoas negras. 
 Manchas com perda de pigmento assintomáticas. 
 Locais: mãos, punhos, axilas, regiões perioral, periorbital e anogenital. 
 Patogênese: auto-imunidade. 
 Histopatologia: pele normal com menos melanócitos, o que só pode ser 
notado na ME ou com imunohistoquïmica. 
 Resposta à terapia com luz ultravioleta A associada ao uso de droga 
fotossensibilizante. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tumores benignos 
Nevo melanocítico 
 Tumores benignos mais comuns do mundo afetam quase 100% da 
população. 
 Nevus (Mancha) 
 Nevo melanocítico – congênito (Genético) ou adquirido (Sol). 
 Os adquiridos são lesões sólidas, máculas ou pápulas, de margens bem 
definidas e bordas circulares, marrom-acastanhadas, uniformemente pigmentadas e 
pequenas (normalmentePode ser 
mais agressivo em casos raros, especialmente em pessoas imunossuprimidas ou 
com doenças genéticas como xeroderma pigmentoso ou síndrome de Gorlin. 
 Clinicamente, aparece como uma lesão perolada com vasos visíveis 
(telangiectasias), podendo ulcerar se não for tratada. Ao microscópio, as células 
tumorais lembram as células basais da epiderme e crescem formando ilhas ou 
cordões, com padrão em paliçada.