Patologia IV - Genital Feminino e Masculino

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Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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Sumário 
Sistema Genital Feminino -------------------------------------------------------- 2 
Patologia do Colo Uterino ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 2 
Patologia do Corpo Uterino -------------------------------------------------------------------------------------------------- 10 
Patologia do Endométrio ----------------------------------------------------------------------------------------------------- 20 
Patologia Não-Neoplásica dos Ovários ---------------------------------------------------------------------------------- 25 
Neoplasias dos Ovários ------------------------------------------------------------------------------------------------------ 29 
Patologia das Mamas --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 37 
Patologia da Placenta --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 47 
Patologia da Gestação ------------------------------------------------------------------------------------------------------- 59 
 
Sistema Genital Masculino ----------------------------------------------------- 65 
Patologia da Próstata --------------------------------------------------------------------------------------------------------- 65 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Sistema Genital Feminino 
Patologia do Colo Uterino 
Anatomia: 
❖ As medidas normais e o peso do útero da paciente dependem da faixa etária dela. 
❖ Mulher em idade fértil: útero pesando entre 50-70g e medidas entre 8x6cm. 
❖ Os 2/3 superiores do útero são constituídos pelo corpo e o 1/3 inferior são constituídos pelo colo. 
❖ O istmo é uma pequena constrição na porção inferior do útero. 
Colo do Útero: 
❖ O colo do útero é composto por 2 porções principais: a porção voltada para o canal vaginal é chamada 
de ectocérvice. A porção voltada para o interior do colo é chamada endocérvice. 
❖ Na região da ectocervice há um pequeno orifício, chamado de óstio externo, e um pequeno orifício 
que comunica o colo do útero com a cavidade uterina, chamado de óstio interno. 
❖ A porção compreendida entre o óstio externo e o óstio interno é chamada de canal cervical. 
 
 
❖ Na imagem, temos a visão do exame clínico da paciente. O que conseguimos ver é o ectocérvice, 
com o pequeno orifício chamado óstio externo. 
❖ Esse óstio pode ter formato variado, dependendo se a mulher é nulípara ou multípara. 
❖ Se a mulher for nulípara, o orifício é circular e se a mulher for multípara, o óstio possui aspecto em 
fenda. 
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❖ Na imagem inferior esquerda, podemos observar a porção do colo do útero que fica voltada para o 
canal vaginal, a qual é chamada de ectocérvice. 
❖ Na imagem superior esquerda, podemos observar um colo de útero partido ao meio. A linha pontilhada 
representa a porção do ectocérvice e a linha contínua representa a porção do endocérvice. As duas 
regiões possuem revestimento epitelial diferente. 
❖ Na ectocérvice, temos um epitélio escamoso estratificado e na região da endocérvice, temos um 
epitélio colunar simples mucossecretor. Logo abaixo dele, observamos glândulas produtoras de 
muco, que é escoado para a região do canal endocervical. 
❖ A região em que esses epitélios se encontram é chamada de junção escamocolunar (JEC). Na figura, 
a JEC está destacada por um círculo. A JEC encontra-se, normalmente, ao nível do orifício externo, 
que também está destacado com um circulo nas figuras à esquerda. 
❖ Do óstio externo para fora, temos epitélio escamoso estratificado e do óstio externo para dentro, temos 
epitélio colunar simples mucossecretor. 
Colo Uterino Ectrópio e Metaplasia Escamosa: 
❖ A JEC, normalmente, se situa ao nível do óstio externo. Porém, dependendo dos estímulos hormonais 
e da idade da paciente, pode ocorrer ume evento fisiológico de eversão da JEC, ou seja, a JEC se 
exterioriza. Esse evento é chamado de ectrópio. 
❖ Isso causa exposição do epitélio colunar simples mucrossecretor, que originalmente ficaria apenas na 
região do endocérvice. Assim, esse epitélio fica exposto ao canal vaginal, que possui ph e 
florabacteriana próprios, e também fica sujeito a traumatismos durante as relações sexuais. 
❖ Esse epitélio é mais frágil e está em um ambiente mais hostil, logo ocorre uma adaptação, em que ele 
é substituído por epitélio escamoso. Esse fenômeno é chamado de metaplasia escamosa. 
 
❖ Paciente durante o exame especular, com a visão do colo e da ectocérvice. A paciente provavelmente 
é multípara, devido ao formato do óstio externo em fenda. O processo de eversão da JEC ocorreu. 
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❖ Das setas verdes para a periferia, temos epitélio escamoso estratificado e das setas verdes para o 
centro, temos epitélio colunar simples mucossecretor. 
❖ Esse processo é visualizado melhor no exame clínico chamado de Teste de Schiller. Esse teste 
consiste na aplicação de uma substância rica em iodo no colo do útero. Essa substância se fixa nas 
células ricas em glicogênio, que, no colo do útero, são as células escamosas. Assim, a região mais 
escura na figura à direita fixou iodo, o que significa que essa área é composta por epitélio escamoso 
estratificado. Na região central, não houve captação de iodo, logo essa região é composta por epitélio 
colunar simples. 
❖ Nesse caso, a JEC da paciente se encontra ao nível da ectocérvice, e não ao nível do óstio externo. 
 
❖ Na imagem da esquerda, a JEC ocorre ao nível do óstio externo. 
❖ Na imagem do meio, ocorre o ectrópio, que é a exteriorização do epitélio colunar simples 
mucossecretor. A JEC ocorre ao nível do ectocérvice. Quando ocorre o ectrópio, as glândulas também 
se exteriorizam junto ao epitélio colunar simples. 
❖ Na figura da direita, a JEC está situada ao nível da ectocérvice. O epitélio colunar simples 
mucossecretor, que foi exteriorizado, foi substituído por um epitélio escamoso. Assim, a transição 
ocorre entre o epitélio escamoso estratificado e a metaplasia escamosa. 
❖ Para diferenciar o epitélio escamoso estratificado (normal do endocérvice) da metaplasia escamosa, 
devemos observar a presença de glândulas. Se for possível identificar epitélio escamoso e ele possuir 
glândulas, quer dizer que esse epitélio um dia já foi epitélio colunar simples mucossecretor, logo 
podemos dizer que se trata de uma metaplasia escamosa. 
❖ A região entre JEC original da paciente, situada ao nível do orifício externo, e a JEC atual da paciente, 
situada ao nível da ectocérvice, formam a Zona de Transformação. 
❖ Cânceres de colo de útero surgem mais comumente na região da JEC ou da zona de transformação. 
O exame papanicolau retira células da região da JEC. Dá pra saber se a JEC foi amostrada, se no 
exame tiver células escamosas e células colunares. Pode ocorrer também de haver células 
escamosas e células de metaplasia escamosa e, nesse caso, a JEC também foi amostrada. 
Cisto de Naboth: 
❖ Frequentemente ocorre em associação com o Ectrópio e com a Metaplasia Escamosa. 
❖ É uma estrutura arredondada, cavitada, bem delimitada. 
❖ Inicialmente, ocorre a eversão da JEC. O epitélio colunar simples mucossecretor sofre eversão e leva 
glândulas junto a ele. Depois, ele sofre o processo de metaplasia escamosa. Logo, teremos um 
epitélio escamoso estratificado em associação com as glândulas, que obstrui a via de saída das 
glândulas. Porém, as glândulas não param de produzir muco e a retenção desse muco leva à dilatação 
dessas glândulas, levando à formação da estrutura cística, chamada Cisto de Naboth. 
❖ Se o cisto tiver bem aparente na ectocérvice, ele pode ser visto no exame clínico da paciente. O cisto 
de Naboth é uma condiçãobenigna e não deve ser confundido com um tumor. 
 
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Neoplasia Cervical: 
❖ Para cada ano do triênio 2020/2022 no Brasil, há estimativa de 16.590 novos casos de neoplasia 
cervical. Porém, existem estratégias para redução em até 80% da mortalidade: rastreamento, 
tratamento das lesões precursoras do carcinoma invasor e garantia de organização dos programas 
que atendem as pacientes. 
❖ É o terceiro tumor mais incidente em mulheres. 
❖ Tumor passível de diagnóstico precoce e de prevenção. 
❖ Grande impacto populacional: mulheres jovens, em idade fértil e profissionalmente produtivas. Isso 
gera impacto pessoal, social, emocional e econômico. 
❖ Essa neoplasia comporta-se como uma infecção sexualmente transmissível. 
Fatores de Risco: 
❖ HPV: a infecção por HPV é necessária para desenvolver cânceres invasores, mas não é a única 
condição que interfere no desenvolvimento desses tipos de cânceres. O tipo de vírus deve ser levado 
em consideração, pois existem vírus com baixo ou alto potencial oncogênico. 
❖ História sexual: pacientes com múltiplos parceiros possuem chance maior de desenvolver a neoplasia. 
❖ História reprodutiva: pacientes multíparas possuem maior chance. 
❖ Infecções sexualmente transmissíveis: vírus herpes, clamídia e outras ISTs. 
❖ Tabagismo: pode alterar a imunidade local do colo do útero. 
❖ Estados de imunodepressão: alteram a imunidade. A capacidade de resposta imune da paciente deve 
ser levada em consideração, pois ela determina se a paciente terá capacidade de eliminar o vírus. 
Papilomavírus Humano (HPV): 
❖ Vírus DNA da família Papovavírus. 
❖ Mais de 30 a 40 tipos infectam a região anogenital e induzem proliferação celular. 
HPV de baixo grau: tipos 6, 11, 42 e 44. 
❖ Baixo potencial oncogênico. 
❖ Induzem condilomas (verrugas genitais), NIC I e, raramente, lesão de alto grau. 
❖ Permanecem na forma epissomal. 
❖ Os subtipos 6 e 11 são mais prevalentes. 
HPV de alto grau: tipos 16, 18, 31 e 33. 
❖ Elevado potencial oncogênico. 
❖ Induzem lesões de alto grau e carcinoma invasor. 
❖ Integram-se ao DNA celular do hospedeiro, induzindo uma proliferação celular de uma forma mais 
descontrolada. 
❖ Os subtipos 16 e 18 são mais prevalentes. 
Patogênese: 
❖ Existe uma proteína do HPV chamada de E2, que produz uma proteína também chamada de E2, a 
qual inibe a expressão dos genes E6 e E7. Esses genes produzem oncoproteínas chamadas de E6 e 
E7, logo é importante inibir esses genes. 
❖ Quando ocorre integração do DNA do HPV com o DNA da célula hospedeira, pode ocorrer a 
interrupção da transcrição ou a deleção da sequência E2. A falta de produção da proteína E2 aumenta 
as oncoproteínas E6 e E7, pois impede a inibição dos genes E6 e E7. 
❖ A proteína E6 do HPV se liga à p53, degradando-a. A p53, normalmente, consegue detectar mutações 
no DNA da célula, reparando-as. Se ela não conseguir reparar as mutações, ela possui capacidade 
de induzir morte celular. Com essa inibição da p53, ocorre inibição da apoptose e redução do reparo 
do DNA. 
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❖ A proteína E7 do HPV se liga à proteína pRb das células do hospedeiro, o que gera estímulo à síntese 
de DNA e à proliferação celular. 
❖ Além disso, podem surgir outras mutações, ao acaso, as quais contribuem para transformações 
celulares. 
❖ Nos casos do HPV de baixo grau, as proteínas E6 do HPV não afetam de maneira significativa a 
estabilidade da p53. As proteínas E7 do HPV de baixo grau se ligam à pRb com menor afinidade. 
Logo, os efeitos que o HPV de baixo grau podem gerar, é muito menor do que os efeitos causados 
pelo HPV de alto grau. 
 
❖ O HPV consegue entrar no epitélio do colo do útero, por meio de pequenas lesões, microlesões, que 
podem ocorrer durante as relações sexuais. O HPV possui tropismo nas células da camada basal do 
colo do útero. A partir daí, ele pode ficar latente ou causar alterações que levam à proliferação celular 
e ao aparecimento de células displásicas. 
❖ Podem ocorrer atipias nucleares, perdas de diferenciação das células, figuras de mitose ets. As 
células displásicas podem ocupar diferentes posições do epitélio escamoso estratificado. 
 
❖ NIC 1: Neoplasia Intraepitelial Cervical I, Displasia leve ou Lesão de baixo grau. 
• Representada na figura 2. 
• As células displásicas (azuis) ocupam 1/3 basal do epitélio. 
• A maioria das pacientes regride a lesão. 
 
❖ NIC 2: Neoplasia Intraepitelial Cervical II, Displasia moderada ou Lesão de alto grau. 
• Representada na figura 3. 
• As células displásicas estão ocupam 2/3 basais do epitélio. 
• A minoria das pacientes regride a lesão. 
 
❖ NIC 3: Neoplasia Intraepitelial Cervical III, Carcinoma in situ, Displasia acentuada, Lesão de alto 
grau. 
• Representada na figura 4. 
• As células displásicas ocupam os 3/3 do epitélio. 
 
❖ Carcinoma Microinvasor ou de Carcinoma Invasor (dependendo do nível de invasão). 
• Representada na figura 5. 
• As células alteradas ultrapassaram a membrana basal. 
• Nesse estágio, as células ultrapassam a membrana basal e alcançam o estroma uterino, logo elas 
podem atingir vasos sanguíneos e linfáticos, causando metástases. 
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Condiloma Acuminado: 
❖ Lesão causada pelo vírus HPV, que se situa em região vulvar, perianal, peniana e perineal. 
❖ Do ponto de vista macroscópico, é uma lesão verrucosa, vegetante, conhecida como lesão em couve-
flor ou lesão em crista de galo. 
❖ É uma lesão causada por HPV de baixo grau, principalmente do tipo 6 e 11. 
❖ Microscopicamente, é possível observar alterações celulares causadas pelo vírus HPV, chamadas de 
efeito citopático do vírus. 
❖ O conjunto dessas alterações é chamada de coilocitose: halo claro em volta do núcleo e núcleo 
atípico. Hipercromasia de núcelo, binucleação, aumento de relação núcleo/citoplasma. O contorno do 
núcleo é irregular. 
Neoplasia Epitelial Invasiva do Colo do Útero: 
❖ Maior importância epidemiológica: Carcinoma de células escamosas (85 a 90%) e Adenocarcinoma. 
Carcinoma de Células Escamosas (CCE): 
❖ Pode afetar pacientes de qualquer idade, porém com maior frequência entre 40-45 anos. 
❖ Etiopatogenia: HPV de alto grau, especialmente subtipos 16 e 18. O 16 costuma ser mais prevalente 
no CCE. 
❖ Sinais e sintomas: corrimento, sangramento genital e dispareunia (desconforto durante as relações). 
❖ Algumas pacientes podem ser assintomáticas, logo isso destaca a importância do exame clínico e do 
exame citopatológico. 
❖ Exame clínico: a visão especular do colo do útero permite melhor visualização. No teste de Schiller, 
o local onde existe a lesão não consegue absorver o iodo. Quando existe uma área iodo-negativa, o 
teste de Schiller é positivo. 
❖ Exame citopatológico: consegue detectar as lesões antes delas se tornarem lesões invasoras. Isso 
impede a ocorrência de metástases. 
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Macroscopia: 
❖ Nas figuras à esquerda, há lesões de aspecto vegetante e ulcerativo (na figura inferior esquerda), 
ocupando grande parte da ectocérvice das pacientes. 
❖ Nas figuras à direita, a lesão é de aspecto infiltrativo, ulcerado e necrótico, que destrói a anatomia do 
colo do útero da paciente. A lesão também atinge o corpo do útero da paciente. As setas apontam a 
parede da bexiga sendo invadida pelo carcinoma invasor. 
 
Microscopia: 
❖ Encontramos células escamosas atípicas, que se organizam formando ninhos de células. No meio 
desses ninhos, podemos encontrar produção de ceratina. Essas estruturas arredondadas formadas 
por ceratina são chamadas de pérolas córneas. 
❖ Neoplasias bem diferenciadas possuem melhor prognóstico (se assemelham ao tecido de origem). 
Neoplasias pouco diferenciadas possuem pior prognóstico (não se assemelham ao tecido de origem 
e usam sua energia para se multiplicare invadir). 
❖ No caso do CCE, as células escamosas possuem capacidade de produzir ceratina, logo, quando 
encontramos grande quantidade de pérolas córneas, significa que as células neoplásicas ainda estão 
tentando imitar as células a partir das quais elas se originaram. Assim, CCEs com grande quantidade 
de pérolas córneas são classificados como neoplasias bem diferenciadas, ou seja, associadas a um 
prognóstico melhor. 
Evolução: 
❖ Invasão do corpo uterino, da vagina e dos paramétrios; 
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❖ Infiltração do ureter: pode causar hidronefrose. 
❖ Invasão da bexiga ou do reto: pode causar aderências com estruturas vizinhas, o que gera a 
necessidade de cirurgias mutiladoras. 
❖ As células neoplásicas podem causar metástases, após atingir linfonodos pélvicos e inguinais, ou 
metástases hematogênicas, atingindo medula óssea, fígado e pulmões. 
Adenocarcinoma: 
❖ Segunda neoplasia invasora mais comum do 
útero (15% dos carcinomas do colo do útero). 
❖ Neoplasia intra-epitelial glandular – 
Adenocarcinoma ‘in situ’. 
❖ Origem em glândulas endocervicais. 
❖ Proliferação de glândulas atípicas que 
invadem o estroma adjacente. 
❖ Muitos fatores epidemiológicos de risco para o 
CCE são aplicáveis ao adenocarcinoma. 
❖ O principal HPV de alto grau que se associa 
ao desenvolvimento de adenocarcinoma do 
colo do útero é o tipo 18. 
 
Macroscopia: 
❖ O colo do útero está apontado com a seta. 
❖ Massa de aspecto infiltrativo e esponjoso no colo do útero da paciente. Essa massa possui aspecto 
esponjoso, pois é um adenocarcinoma. 
❖ As pequenas cavitações que existem na neoplasia representam o lúmen das glândulas que formam 
esse tipo de câncer. 
Microscopia: 
❖ O adenocarcinoma possui células atípicas estratificadas, às vezes com figuras de mitose, revestindo 
as glândulas que infiltram o estroma do colo uterino da paciente. 
❖ As glândulas normais (sem neoplasias) são revestidas por células colunares. 
 
Prognóstico do Carcinoma Invasor do Colo do Útero: 
❖ Estadiamento: sistema TMN. 
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❖ Tamanho tumoral: 
• Lesões < 2 cm possuem sobrevida de 95%. 
• Lesões entre 2 e 3 cm possuem sobrevida de 79%. 
• Lesões > 4cm possuem sobrevida de 47%. 
❖ Tipo histopatológico: tumores não epidermoides com pior prognóstico em relação ao CCE. 
❖ Invasão do corpo uterino, profundidade de invasão estromal, invasão linfovascular, metástases 
linfonodais e comprometimento de margens cirúrgicas pioram o prognóstico. 
❖ Colposcopia: exame em que é possível analisar o colo do útero da paciente com uma lente de 
aumento. 
Patologia do Corpo Uterino 
Anatomia: 
❖ O útero é dividido em corpo e colo. 
❖ O corpo possui algumas camadas: 
• Endométrio: é a camada mais interna, em contato com a cavidade uterina. 
• Miométrio: camada constituída por músculo liso. 
 
❖ O endométrio normal é constituído por glândulas e, entre essas glândulas, temos o estroma. 
❖ O endométrio sofre interferência do estímulo hormonal que acontece durante o ciclo menstrual. Sob 
o estímulo estrogênico, o endométrio inicia a fase proliferativa, em que as glândulas endometriais 
se apresentam em um formato tubular. Na segunda fase, sob o estímulo da progesterona, temos a 
fase secretora, em que as glândulas endometriais se encontram mais tortuosas e as células que a 
revestem possuem vacúolos. 
❖ A ovulação marca a passagem da primeira fase para a segunda fase. 
 
Endometriose: 
❖ Presença de glândulas e/ou de estroma endometriais fora da cavidade uterina. 
❖ A presença desse tecido fora do útero associa-se a uma inflamação crônica, que está associada a 
uma alteração da imunidade celular e humoral. 
❖ Ao longo do tempo, isso acaba gerando dor e infertilidade. 
❖ 10% da população feminina global é afetada pela endometriose (prevalência aumenta para 30 a 50% 
em mulheres com infertilidade e/ou dor). 
❖ Predomina nos anos em que a mulher é mais fértil: 20 a 40 anos (as glândulas dependem do 
estrógeno para se desenvolverem). 
❖ Redução na qualidade de vida, atraso no diagnóstico e tratamento insatisfatório, o que causa impacto 
negativo pessoal e socioeconômico. 
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Patogênese: 
❖ Existem teorias diferentes. 
❖ A teoria mais estudada e que melhor consegue explicar a origem da endometriose é: tecido 
endometrial e refluxo celular. 
❖ Todo mês, quando a paciente menstrua, partes do endométrio descamam pelo canal vaginal, mas 
ocorre também um refluxo tubário, que é a chamada menstruação retrógrada. Pequenos fragmentos 
do endométrio caminham pela tuba e a tuba uterina faz comunicação com a cavidade peritoneal, logo 
esse refluxo tubário leva segmentos de endométrio para a cavidade peritoneal da paciente. 
❖ Em 90% das mulheres, esse refluxo tubário ocorre, mas existe uma imunidade local que consegue 
‘limpar’ esses segmentos. Porém, em 10% das pacientes, ocorre uma resposta inflamatória, mas ela 
não é adequada para eliminar os segmentos. Ela contribui para a fixação e para o desenvolvimento 
desses implantes de endométrio em locais onde eles não deveriam estar (parede da bexiga, parede 
do reto, superfície externa do útero, superfície externa da tuba etc). Esse desenvolvimento é muito 
dependente de estrógeno. 
❖ Acredita-se que o implante endometrial é capaz de produzir estrógeno diante do estímulo inflamatório 
crônico que existe ali. 
❖ Todo mês quando a paciente menstrua, é como se esses implantes endometriais também 
menstruassem, eles sangram e escamam. O sangramento provoca uma irritação peritoneal a cada 
mês. Cronicamente, esse sangue precisa ser limpo de alguma forma, logo ocorre um processo 
inflamatório crônico de macrófagos com pigmentos de hemossiderina (pigmento que surge a partir da 
digestão do sangue). 
❖ Para fazer o diagnóstico histológico de endometriose, devemos encontrar, pelo menos, 2 de 3 
elementos: glândulas endometriais, estroma endometrial e macrófagos contendo pigmento de 
hemossiderina. 
 
❖ Outras teorias: 
1) Medula óssea a células-tronco mesenquimais: células-tronco mesenquimais situadas na 
medula óssea poderiam ter o potencial de se diferenciar em tecido endometrial. 
2) Disseminação linfática e hematogênica: pequenos fragmentos de endométrio poderiam ganhar 
veias sanguíneas e veias pélvicas, o que causa endometriose à distância (pulmões e cérebro). 
3) Fatores ambientais, hormonais (estrogênios) e genéticos (histórico familiar): dependendo 
da forma como a paciente é predisposta geneticamente, o padrão de resposta inflamatório dela 
pode ou eliminar o implante ou permitir que esse implante se desenvolva. 
4) Resquícios Mullerianos: os ductos de Muller são estruturas que, no futuro, dão origem ao próprio 
endométrio. Se a paciente ficar com esses resquícios em alguma porção da região pélvica, ela 
pode desenvolver endometriose. 
5) Mesotélio e células celômicas: todas as pessoas possuem células celômicas (célula presente 
na região peritoneal), no desenvolvimento embrionário. Essa célula celômica possui a capacidade 
de se diferenciar em outros tipos celulares, inclusive no tecido endometrial. Isso explica porque 
homens podem apresentar endometriose, apesar de não terem útero (homens também possuem 
células celômicas no desenvolvimento embrionário). Os homens que desenvolvem endometriose 
são homens que são expostos a elevadas doses de estrógeno, como homens que fazem 
reposição hormonal devido ao câncer de próstata. 
 
❖ Locais mais comuns: 
• Ovário, tuba uterina, ligamentos uterinos, peritônio, cicatriz de laparotomia (a paciente pode notar 
sangramento mensal na região da cicatriz). 
• Parede da bexiga (isso causa disúria, que é um desconforto ao urinar, especialmente durante o 
período menstrual). 
• Parede do cólon e do reto (isso pode gerar um desconforto ao evacuar, principalmente durante o 
períodomenstrual). 
• Com o tempo, essa inflamação se torna crônica, gerando o aparecimento de fibrose. 
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• No caso do cólon, isso pode levar a um espessamento da parede colônica, que causa redução da 
luz do cólon. Em casos mais graves, a paciente pode apresentar obstrução intestinal. 
Etiopatogênese: interação de um conjunto de fatores. 
Manifestações Clínicas: 
❖ Dismenorreia (menstruação dolorosa): o sangramento dos implantes endometriais e a resposta 
inflamatória crônica podem causar dor. 
❖ Dispareunia (dor ou desconforto durante as relações sexuais): com o tempo, a inflamação crônica 
gera aderências entre os órgãos pélvicos, que reduzem a mobilidade entre os órgãos, causando 
desconforto durante as relações sexuais. 
❖ Dor pélvica crônica: caso ela desenvolva aderências entre os órgãos (a aderência é a fibrose formada 
devido à inflamação crônica). 
❖ Sangramento irregular. 
❖ Infertilidade: as aderências entre os órgãos poderiam levar a aderências na tuba uterina. A fecundação 
ocorre na tuba, então, se houver algum obstáculo ao encontro do gameta feminino com o gameta 
masculino, a fecundação não ocorrerá, logo a paciente pode apresentar dificuldade para engravidar. 
Às vezes, pode até ocorrer a fecundação, mas à medida que o ovo caminha ao longo da tuba uterina 
antes de se implantar no útero, ele vai se desenvolvendo e as células vão se multiplicando, logo se 
ele encontrar alguma aderência na tuba, ele pode se implantar lá, causando uma gravidez ectópica. 
O ambiente inflamatório que a paciente apresenta pode funcionar como um meio hostil aos gametas 
masculinos, o que dificulta a fecundação. 
Fatores de Risco: 
❖ Dismenorreia: é fator de risco e consequência da endometriose. Durante o período menstrual, ocorre 
uma maior atividade inflamatória e sangramento dos implantes, que pode seguir para a cavidade 
peritoneal, irritando o peritônio. Há também contrações uterinas mais vigorosas durante a 
menstruação, o que causa a dismenorreia. A dismenorreia também pode funcionar como fator de 
risco, pois, quanto mais vigorosas forem as contrações uterinas, maior é a probabilidade de ocorrer o 
refluxo tubário. 
❖ Mulheres nulíparas: mulheres que nunca tiveram filhos possuem maior risco. Durante a gravidez, 
ocorre predomínio do hormônio progesterona, logo não há o estímulo predominante de estrogênio, 
que é necessário para os implantes se desenvolverem. 
❖ Menarca antes dos 11 anos: a paciente terá mais ciclos menstruais ao longo da vida, o que predispõe 
ao aumento das chances de a paciente ter refluxo tubário. 
❖ Ciclos menstruais curtos, com menos de 27 dias: a paciente terá mais ciclos menstruais ao longo 
do ano, o que predispõe ao aumento das chances de a paciente ter refluxo tubário. 
❖ Fluxo com volume aumentado: quanto maior for o volume, maior é a probabilidade do refluxo 
tubário. 
❖ Dieta rica em gorduras: não se sabe o porquê. 
❖ História familiar: pacientes com histórico familiar de endometriose possuem de 8 a 11 vezes maior 
chance de desenvolver endometriose. 
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❖ Presença de lesões ovaladas com coloração amarronzada ou enegrecida, que caracterizam as lesões 
da endometriose. 
Aspectos macroscópicos que podem ser encontrados na endometriose: 
❖ Lesões ativas iniciais: são lesões que se apresentam com uma coloração avermelhada (são mais 
recentes, logo o sangue está mais vivo). 
❖ Lesões ativas avançadas: são caracterizadas por uma coloração amarronzada ou enegrecida, o que 
indica que o sangramento é mais antigo, já que a hemossiderina já está presente (hemossiderina é 
produzida a partir da digestão do sangue). É a lesão que vemos na imagem acima. 
❖ Lesões inativas: possuem coloração brancacenta. Do ponto de visto histológico, vemos glândulas 
em estroma de padrão endometrial envoltos por áreas de fibrose. 
Endometriose Ovariana: 
❖ Quando ocorre um implante endometrial no ovário, habitualmente o 
implante encista, dando origem a um cisto que possui revestimento 
constituído por tecido fibroso e glândulas de estroma de padrão 
endometrial. 
❖ O conteúdo do sangue é amarronzado, que representa o sangue já 
digerido. 
 
❖ Esse cisto é chamado de cisto achocolatado. O nome dessa lesão é endometrioma, mas não 
significa que temos uma neoplasia verdadeira. 
 
❖ Glândulas de padrão endometrial, estroma de padrão endometrial e macrófagos contendo 
hemossiderina. 
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❖ Na figura à esquerda, vemos estruturas com lúmen, que representam as glândulas endometriais e, 
entre elas, vemos estroma de padrão endometrial. 
❖ A parte rósea representa área de fibrose. 
❖ A figura à direita nos mostra uma coleção de macrófagos, que contém pigmentos amarronzados, que 
são a hemossiderina. 
Adenomiose: 
❖ Presença de glândulas endometriais na intimidade do miométrio. 
❖ Profundidade das glândulas > 2,5mm. 
❖ Causa desconhecida. 
❖ Clínica: menstruações irregulares e intensas, dor pélvica e dismenorreia. 
 
Macroscopia: 
❖ Útero seccionado longitudinalmente. 
❖ As setas nos mostram a região do miométrio. A porção superior é o corpo do útero e a área circulada 
é o colo do útero. 
❖ Como existe glândula e estroma de padrão endometrial dentro do miométrio, esperamos que o corpo 
do útero esteja com um volume globalmente aumentado. O miométrio encontra-se mais espessado e 
com a trabeculação aumentada do que o miométrio normal. 
Microscopia: 
 
❖ Na porção superior, temos glândulas e estroma (entre elas). Abaixo dessa área, representada em 
rosa, temos o miométrio. Entretanto, as setas nos mostram glândulas e estroma de padrão endométrio 
dentro do miométrio. 
Leiomioma Uterino: 
❖ Tumor benigno mais comum do útero. 
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❖ Atinge 20 a 50% das mulheres após 30 anos. 
❖ Origem monoclonal: a origem ocorre partir da mutação de uma única célula, que é uma célula 
muscular lisa (leiomiócito). 
❖ Únicos ou múltiplos. 
❖ Pequenos ou gigantes: lesões de poucos milímetros até vários centímetros. 
❖ Mais comuns na raça negra. 
Etiopatogenia: 
❖ Crescimento hormônio-dependente (aumento do número de receptores de estrogênio e de 
progesterona nos leiomiócitos). Isso justifica o porquê de na gravidez, a tendência é que essa lesão 
aumente de tamanho e de, na menopausa, essa lesão reduzir de tamanho. 
Classificação: 
❖ Quanto ao volume (mesmo volumosos, podem ser assintomáticos. 
❖ Quanto à localização nas camadas uterinas: 
• Intramurais: completamente inseridos no miométrio. 
• Submucosos: contato direto, pelo menos em parte dele, com a região do endométrio 
(assintomáticos, pois habitualmente sangram, já que estão em contato com o endométrio). 
• Subserosos: projetam mais de 50% do seu volume para fora do útero, em direção à superfície 
externa do útero. 
Alterações Degenerativas: 
❖ Geralmente, ocorrem devido ao suprimento sanguíneo inadequado, pois o crescimento ocorre de 
forma mais rápida do que o suprimento sanguíneo consegue suprir. 
❖ Degeneração Hialina: mais comum. Parte dos leiomiócitos da lesão são substituídos por um material 
amorfo, hialino, sem células. 
❖ Degeneração Rubra ou Vermelha ou Carnosa: mais comum na gravidez de uma mulher que possui 
um leiomioma. Pode provocar dor, hipertermia e ruptura com abdome agudo. 
❖ Degeneração Sarcomatosa: transformação maligna e rara. Tumores agressivos, com crescimento 
rápido. Ocorre, especialmente, na pós-menopausa. A dica de que pode ter ocorrido esse tipo de 
degeneração é quando um leiomioma pequeno e estável começa a crescer demais, de uma forma 
agressiva. 
 
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❖ Na figura da esquerda, temos um útero seccionado 
longitudinalmente. Os leiomiomas se apresentam como 
nódulos brancacentos ou pardacentos, circunscritos, desuperfície fasciculada (não é completamente lisa). A seta 
azul aponta um leiomioma submucoso, a seta preta aponta 
um leiomioma intramural e a seta laranja aponta um 
leiomioma subseroso. 
❖ Na figura da direita, a ponta laranja aponta um leiomioma 
subseroso e a seta preta aponta um leiomioma intramural. 
 
❖ Na microscopia, vemos células alongadas. As atipias celulares são muito poucas, não encontramos 
figuras de mitoses. 
❖ As células se organizam formando feixes, que se cruzam em diferentes direções. Em alguns locais, 
vemos o núcleo da célula mais alongado e em outros, o núcleo mais arredondado, devido ao nível do 
corte. 
Hiperplasia Endometrial: 
❖ Hiperplasia significa aumento o número de células. 
❖ Proliferação de glândulas endometriais, de tamanho e de formas variadas, e de estroma endometrial, 
com aumento da relação glândula/estroma (proliferação maior de glândulas). 
❖ Predomina na perimenopausa. A partir do momento que a mulher se aproxima da menopausa, os 
ciclos se tornam anovulatórios. O evento que marca a passagem da primeira fase (proliferativa) do 
ciclo para a segunda fase (secretora) é a ovulação. Logo, a anovulação faz com que a paciente 
permaneça de forma prolongada na primeira fase, sob estímulo estrogênico, sem haver a 
contraposição da progesterona. 
❖ Endométrio mais espesso, pois ele fica mais tempo em proliferação, logo as pacientes se queixam de 
um sangramento uterino anormal. 
Etiopatogenia: 
❖ Estímulo estrogênico anormal e diminuição de atividade progesterônica (ovário policístico, tumores 
ovarianos produtores de estrógeno, hormonioterapia por estrógeno, pacientes obesas (é possível que 
haja conversão estrogênica na gordura periférica das pacientes). 
❖ Genética: em cerca de 20% dos casos, ocorre a inativação do gene supressor tumoral PTEN. Esse 
gene funciona como supressor tumoral, pois ajuda a controlar a proliferação celular e induz a 
apoptose. Se esse gene for suprimido, ocorrerá maior proliferação celular e redução da apoptose. 
Macroscopia: 
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❖ Endométrio difusamente espessado, às vezes com áreas que 
espessam mais que outras, o que leva ao aparecimento de lesões 
polipoides ou de cistos. 
Microscopia: 
❖ Hiperplasia sem atipias: endométrio +- 5mm. Glândulas ramificas 
e irregulares. Estroma ainda persiste. Pode haver transformação 
cística. 
❖ Hiperplasia com atipias: endométrio mais espesso. Existe uma 
proliferação de glândulas em uma proporção bem maior que a 
proliferação de estroma. Logo, ocorre uma justaposição de 
glândulas. Células atípicas (núcleos volumosos, nucléolo e 
mitoses). 
❖ Isso é importante, pois a Hiperplasia Endometrial pode ser um fator 
de risco para o desenvolvimento de Adenocarcinoma de 
Endométrio. Essa chance varia de 1 a 3% se for uma hiperplasia sem atipias e pode chegar até 40% 
se for uma hiperplasia com atipias. 
 
❖ Na região do corpo do útero, a seta laranja aponta o endométrio, que 
está espesso. 
❖ Na biópsia, encontramos estruturas que possuem lúmen, que 
caracterizam as glândulas. Porém, as glândulas possuem uma relativa 
distância entre elas, pois também ocorre proliferação de estroma. Isso é 
uma hiperplasia endometrial sem atipias, logo a chance de ela evoluir 
para um adenocarcinoma de endométrio é muito pequena. 
 
 
 
 
 
 
❖ Na biópsia, encontramos glândulas muito próximas umas das outras, justapostas. O estroma ainda 
está presente, porém é bem mais escasso. A figura da direita nos mostra células revestindo essas 
glândulas. A seta vermelha aponta células com figuras de mitose. As células são mais atípicas, mais 
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alongadas ou redondas, com núcleos hipercorados. Isso é uma hiperplasia com atipias, que possui 
elevada chance de se tornar um adenocarcinoma do endométrio. 
Adenocarcinoma do Endométrio: 
❖ Afeta mulheres de 55 a 65 anos. É incomum antes dos 40 anos. 
❖ Clínica: sangramento, corrimento e dor pélvica. 
Tipo I: Endometrioide. 
❖ Ocorre em 70 a 80% dos casos. 
❖ Mulheres com exposição exagerada ao estrógeno, sem a oposição com a progesterona. 
❖ As lesões aparecem de forma bem diferenciada, logo esse tipo possui melhor prognóstico. Mutação 
mais comum: gene PTEN. 
Tipo II: Seroso. 
❖ Sem estimulação estrogênica exagerada do endométrio. 
❖ Algumas alterações genéticas, como do gene p53, justificam esse tipo de câncer. 
❖ Ocorrem em mulheres cerca de 10 anos mais velhas do que as do tipo endometrioide. 
❖ Lesões pouco diferenciadas, logo o prognóstico desse tipo é pior. 
Fatores de Risco (Subtipo 1): 
❖ Nuliparidade: nas pacientes nulíparas, temos maior estímulo de estrógeno ao longo da vida, sem 
haver o descanso do estrógeno durante a gestação, no qual ocorre a oposição pela progesterona. 
❖ Menarca precoce: maior número de ciclos ao longo da vida, que causa maior estímulo de estrógeno. 
❖ Menopausa tardia: maior período na perimenopausa, que causa maior quantidade de ciclos 
anovulatórios, gerando maior estímulo de estrógeno. 
❖ Obesidade: conversão periférica de estrógeno, que ocorre no tecido adiposo periférico. 
❖ Ovários policísticos: as pacientes possuem mais ciclos anovulatórios, o que causa maior estímulo 
de estrógeno (período prolongado na fase proliferativa). 
❖ Diabetes mellitus: cursa com a obesidade. 
❖ Estrogenioterapia sem oposição com progesterona. 
❖ Pacientes em uso de Tamoxifeno: o Tamoxifeno é uma droga utilizada para determinados tipos de 
câncer de mama. Na mama, o Tamoxifeno possui efeito anti-estrogênico, porém, no endométrio, o 
Tamoxifeno se liga aos receptores, com efeito pró-estrogênico. Assim, ele estimula a proliferação 
endometrial. 
❖ Hiperplasia endometrial atípica: em até 40% dos casos, elas podem evoluir para adenocarcinoma 
do endométrio. 
❖ Tumores ovarianos produtores de estrógeno. 
❖ Predisposição genética (Ex: mutação no gene PTEN). 
Graduação: 
❖ De acordo com a arquitetura: as células epiteliais podem se organizar formando uma grande 
quantidade de glândulas, uma moderada quantidade de glândulas ou uma maior quantidade de 
arranjos sólidos. Essas áreas sólidas não representam o estroma endometrial. 
❖ GI: bem diferenciado. 
• <5% de áreas sólidas não mórulas ou não escamosas. 
• Predomina a presença de glândulas (mais de 95% do tumor). 
 
❖ GII: moderadamente diferenciado. 
• 6 a 50% de áreas sólidas não mórulas ou não escamosas. 
 
❖ GIII: pouco diferenciado. 
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• >50% de áreas sólidas não mórulas ou não escamosas. 
 
❖ Grau nuclear (alterações citológicas): número de atipias celulares. 
Macroscopia: 
 
❖ A seta em laranja aponta para uma massa de aspecto vegetante, que preenche a cavidade uterina e 
infiltra o miométrio. Essa infiltração é vista melhor na metade que não está indicada pelas setas. 
❖ A seta preta aponta um leiomioma. 
Microscopia: 
 
❖ Estruturas com lúmen (glândulas). Basicamente, temos apenas a presença de glândulas. Não vemos 
muitas áreas sólidas. Adenocarcinoma bem diferenciado (GI). 
 
❖ Presença de algumas estruturas com lúmen, mas vemos mais arranjos sólidos. Adenocarcinoma 
moderadamente diferenciado (GII). 
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❖ Não vemos nenhuma glândula. Células epiteliais formando, basicamente, apenas áreas sólidas. 
Adenocarcinoma pouco diferenciado (GIII). 
Evolução: 
❖ Prognóstico depende do estadiamento, do tipo histológico do tumor e de sua diferenciação. 
❖ Infiltração do miométrio, do colo uterino, vagina e estruturas regionais. 
❖ Infiltração da bexiga ou do reto. 
❖ Metástase em linfonodos pélvicos e inguinais. 
❖ Metástases hematogênicas à distância (pulmão, fígado). 
Patologia do Sistema Genital Feminino 
Pólipo Endocervical: 
❖ Surge na região do endocérvice. 
❖ Origem provavelmente inflamatória. 
❖ Mais comum em mulheres multíparasde 40 a 60 anos. 
❖ Quando a paciente atinge a faixa etária dos 40 a 60 anos, provavelmente ela já teve várias inflamações 
no colo, a maioria inespecíficas, que colocaram esse colo sob exposição de alguns agentes, 
principalmente citocinas, que podem estimular a proliferação do tecido endocervical, o qual se 
organiza formando uma estrutura na forma de um pólipo. 
❖ Depois dos 40, os ciclos menstruais são mais frequentemente anovulatórios, o que coloca a paciente 
no quadro de um maior estímulo estrogênico, sem a contraposição da progesterona. Esse estímulo 
pode levar à formação do pólipo. 
❖ A clínica apresentada se justifica pelo fato de o pólipo ser ricamente vascularizado. Logo, a paciente 
pode se queixar de sangramento ou de corrimento vaginal com aspecto sanguinolento. 
❖ As lesões são pediculadas, alongadas e apresentam coloração rósea, avermelhada, apresentando 
uma superfície esponjosa ou lisa. 
❖ Essas lesões, ao exame físico, podem se protundir na região do óstio externo. Logo, não devemos 
confundir com um tumor. 
Microscopia: 
❖ Proliferação da mucosa que reveste a endocérvice (colunar simples mucossecretor). Em algumas 
áreas podemos encontrar metaplasia escamosa, sem nenhum significado especial. 
Macroscopia: 
❖ Colo do útero com presença de lesão polipoide ocupando o interior do canal endocervical. Na parte 
inferior, há uma área de ulceração e uma porção de aspecto amarronzado, que indica que ali ocorreu 
uma hemorragia. Essa hemorragia é justificada pela grande presença de vascularização no pólipo. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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Endometrites: 
❖ O endométrio é relativamente resistente às infecções. 
• O muco na região endocervical funciona como um fator de proteção aos patógenos que poderiam 
atingir o endométrio. 
• A resposta inflamatória local que existe ali também não permite que os patógenos consigam se 
desenvolver. 
❖ Entretanto, algumas pacientes que possuem algum fator que pode servir como porta de entrada 
podem desenvolver inflamações e infecções no endométrio, levando a um quadro de endometrite 
aguda ou até mesmo crônica. 
❖ Porta de entrada: pacientes no pós-parto, pacientes que sofreram aborto e foram submetidas a uma 
curetagem, pacientes que utilizam DIU. 
❖ Endometrite aguda: presença de processo inflamatório predominantemente neutrofílico. 
❖ Endometrite crônica: presença de plasmócitos, associados a outras células mononucleares, como 
linfócitos. 
❖ Em um endométrio normal, podemos encontrar neutrófilos, principalmente na fase que antecede a 
menstruação. Logo, a célula inflamatória que mais nos indica a presença de endometrite, é o 
plasmócito. 
Clínica: 
❖ Sangramento; 
❖ Dor pélvica; 
❖ Secreção vaginal; 
❖ Infertilidade: o processo inflamatório no endométrio torna o ambiente hostil para a implantação do 
embrião. 
Microscopia: 
 
❖ No centro da imagem, podemos ver glândulas e estroma endometrial. Entretanto, no estroma, vemos 
linfócitos (células com núcleo hipercorado), que não deveriam estar ali. Junto aos linfócitos, temos os 
plasmócitos, como o apontado pela seta azul. 
 
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Doença Inflamatória Pélvica (DIP): 
❖ Doença inflamatória que afeta o trato genital feminino superior (qualquer porção que fica acima do 
orifício interno do colo do útero): endométrio, tubas uterinas, ovários, peritônio etc. 
❖ Numa fase crônica da doença, podemos encontrar sequelas que aparecem na forma de aderências, 
entre a parede abdominal anterior e o fígado (cordas de violino). 
❖ Aspectos clínicos variáveis com a extensão da inflamação. 
❖ Maior prevalência entre 15 a 39 anos. Nessa faixa etária, o muco cervical é mais pérvio à ascensão 
de microrganismos. A principal origem dos microrganismos que causam a DIP é na região vaginal e 
na região do colo do útero. Muitas das pacientes nessa faixa etária também ainda não adquiriram 
anticorpos contra a Clamidia, tornando-as mais susceptíveis à infecção. 
❖ Nos últimos anos, com a introdução de antibioticoterapia, a mortalidade por essa doença tornou-se 
baixa. A morbidade (sequelas) ainda é presente, mesmo com os tratamentos existentes. 
❖ DIP causa 2,5 milhões de visitas ambulatoriais e é a causa mais frequente de atendimento em 
emergência ginecológica. 
Microrganismos: 
❖ Gonococos, Chlamydia, Estreptococos, E. coli, anaeróbios. 
❖ Uma infecção que começa por gonococos e Chlamydia pode se tronar polimicrobiana com a evolução 
da doença. 
❖ Não há consenso entre qual causa mais. Mas se tivermos que escolher um, o principal é a 
Chlamydia, pois os números de infecções, por esse microrganismo, estão crescendo e por gonococo 
estão diminuindo. 
 
Vias: 
❖ Ascendente: entrada pelo canal vaginal (mais comum). 
❖ Peritônio. 
❖ Vasos linfáticos e vasos sanguíneos. 
Fatores de Risco: 
❖ Início precoce da atividade sexual, devido à característica do muco cervical dessas pacientes. 
❖ Tabagismo, alcoolismo e uso de drogas: altera a imunidade local. 
❖ Pacientes que possuem múltiplos parceiros: mais chances de adquirir os microrganismos que 
desenvolvem a doença. 
❖ Tipo de método contraceptivo: os métodos de barreira impedem a infecção. 
• O uso de ACO pode ser considerado como fator protetor, pois ele pode tornar o muco cervical 
menos permeável à ascensão dos agentes que causam a DIP. Entretanto, se uma paciente, pelo 
fato de usar ACO, passar a ter mais relações sexuais desprotegidas, o uso do ACO se torna um 
fator de risco. 
• Não há um consenso se o uso de DIU funciona como fator de risco para a DIP. 
❖ Pacientes com história prévia de ISTs ou de DIP. A DIP prévia pode alterar a anatomia dos órgãos do 
sistema genital feminino, favorecendo a ascensão dos microrganismos. 
❖ Idade. 
❖ Estados imunodeficientes. 
Clínica: 
❖ Dor pélvica; 
❖ Sensibilidade de anexos (tuba e ovário); 
❖ Febre (infecção); 
❖ Secreção vaginal (aspecto purulento); 
❖ Sangramento. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ A paciente pode ser assintomática. 
Exames Complementares: 
❖ PCR elevada, pois a paciente está em um estado inflamatório. 
❖ Leucocitose com desvio à esquerda (aponta processo inflamatório agudo). 
❖ Teste laboratorial cervical positivo para gonococo e clamídia. 
❖ Biópsia endometrial com evidência de endometrite. 
❖ Ultrassom, ressonância e laparoscopia. 
❖ Algumas literaturas apontam a laparoscopia como padrão ouro para investigação da DIP, entretanto, 
na laparoscopia, fazemos 2 furos no umbigo da paciente, o que pode não permitir visualização, se a 
DIP acometer apenas o endométrio. Logo, a tendência é considerar que não há um padrão ouro, 
apenas se o acometimento for de tuba e de ovário, em que a laparoscopia seria muito interessante. 
❖ Diagnóstico diferencial: apendicite aguda, torção ou ruptura de cistos ovarianos, infecção urinária 
aguda, gravidez ectópica. 
 
❖ Inflamações são as afecções mais comuns das tubas uterinas e podem ser agudas (piogênicas) ou 
crônicas (evolução das agudas). 
❖ Mesmo tratada da DIP, a paciente ainda pode desenvolver sequelas (morbidades), principalmente se 
houver demora no tratamento, se a gravidade da DIP for maior ou se a paciente possuir DIP 
recorrente. 
❖ O gonococo tem capacidade de causar DIP por via ascendente, sem causar inflamação no 
endométrio, mas causando inflamação de tuba e de ovário. Não se sabe o porquê disso. 
❖ A inflamação da tuba é o fato que pode causar maior sequela para a paciente: a paciente pode, na 
forma aguda da doença, desenvolver aderência na região das fímbrias, levando a uma oclusão tubária 
e ao desenvolvimento de pus dentro da tuba, condição chamada de piossalpinge. Com a evolução 
do quadro, o pus é absorvido e substituído por um liquido claro. Logo a tuba sofre dilatação e o epitélio 
que reveste a tuba fica danificado. Isso é chamado de hidrossalpinge. A sequela que ocorre na tuba 
é o quejustifica a infertilidade das pacientes, já que a fecundação ocorre na tuba. Além disso, a 
paciente pode desenvolver aderências tubárias, o que predispõe ao desenvolvimento de gravidez 
ectópica. 
Estágios da DIP: 
❖ I: paciente é tratada a nível ambulatorial. 
❖ II, III e IV: tratada a nível hospitalar. 
• I: salpingite aguda sem peritonite. 
• II: salpingite aguda com peritonite. 
• III: salpingite aguda com sinais de oclusão tubária ou de abcesso tubo-ovariano. 
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• IV: sinais clínicos de ruptura de abcesso tubo-ovariano. 
 
Macroscopia: 
❖ Tuba uterina aberta, preenchida por um material 
amarelado purulento. 
❖ Tuba e ovário preenchidos por um material pardo-
amarelado de aspecto purulento. Presença de 
abcesso ovariano. 
❖ Tubas uterinas com sequelas de DIP, evidenciando 
hidrossalpinge. Diâmetro muito aumentado. 
Parede fina. 
 
 
 
 
 
 
Microscopia: 
❖ Presença de células inflamatórias no corte de uma tuba. 
❖ Predominantemente polimorfonuclear (tipo de célula inflamatória que marca um processo inflamatório 
agudo). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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Patologia Não Neoplásica dos Ovários 
Anatomia dos Ovários: 
❖ Medida média de 3 x 1,5 x 1cm em idade fértil. 
❖ Ovário seccionado ao meio. 
❖ A seta azul aponta o epitélio de revestimento do ovário. 
❖ Abaixo, temos a túnica albugínea. 
❖ Mais para o interior, temos a região cortical (marcada por uma estrela), 
que é onde ocorre a maturação dos folículos ovarianos. 
❖ A elipse vermelha marca a região medular do ovário, onde encontramos 
vasos e tecido conjuntivo. 
Maturação: 
 
❖ Começa como folículo primordial, que vira um folículo primário. 
❖ À medida que ele se desenvolve, temos uma camada de células, chamada de células da granulosa. 
❖ Em volta da camada de células da granulosa, temos a camada de células da teca, que representa o 
estroma ovariano modificado. 
❖ O estroma ovariano é o tecido que preenche o espaço presente entre os folículos ovarianos no 
ovário. 
❖ As células da camada granulosa começam a ficar mais separadas umas das outras, formando 
cavidades. Essas cavidades se unem, formando uma única cavidade, chamada de antro, no folículo 
maduro. 
❖ No folículo maduro, temos a célula germinativa (amarela), o antro e duas camadas principais: a mais 
interna é a camada de células da granulosa e a mais externa é a camada de células da teca. 
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❖ O ovário possui uma dupla função: reprodução e hormonal. 
❖ Todos os meses ocorre o recrutamento de vários folículos, sob o estímulo do FSH. O ideal é que 
apenas um deles consiga chegar no estágio de maturação. Os outros folículos sofrem um processo 
de involução, chamado de atresia. 
❖ Nessa primeira fase do ciclo, temos um grande estímulo de estrógeno. Quando ele atinge a 
concentração ideal, teremos o pico de LH. Após algumas horas do pico de LH, ocorre o processo de 
ovulação. 
❖ Quando ocorre a ovulação, o folículo libera o ovócito, provocando uma pequena ruptura na superfície 
do ovário. O que restou do folículo se fecha, assim como a superfície do ovário. 
❖ O que restou do folículo é chamado de corpo lúteo ou corpo amarelo. O corpo lúteo cicatriza, dando 
origem ao corpo albicans ou corpo branco. 
❖ Para que ocorra a ovulação, é necessário que haja um pico de LH. Não adianta a paciente ter LH 
basalmente alto, mas não ter um pico. 
❖ A ovulação ocorre por meio de uma pequena ruptura na superfície do ovário. Se há corpo lúteo e 
corpo branco no ovário da paciente, significa que a ovulação ocorreu. 
❖ O folículo maduro e o corpo lúteo possuem um tamanho médio de +-20mm. Isso significa que corpo 
luteo não é virtual, nós podemos observar no ultrassom ou na macroscopia do ovário. 
Cistos Foliculares: 
❖ Surge a partir dos folículos. 
❖ Todos os meses, vários folículos são recrutados e o habitual é que apenas um chegue ao estado final 
de maturação e que os outros sofram atresia. 
❖ Alguns cistos levam mais tempo para sofrerem atresia e formam as estruturas císticas chamadas de 
cistos foliculares. 
Microscopia: 
❖ Esses cistos possuem histologia semelhante aos folículos normais. 
❖ Camada de células da granulosa e camada de células da teca. 
❖ A parte mais superior da figura representa o conteúdo do cisto. 
❖ A seta azul aponta para a camada granulosa. 
❖ A seta vermelha aponta para a camada da teca e a elipse define o estroma ovariano. 
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Macroscopia: 
❖ O ovário direito está com um volume aumentado, em relação ao ovário esquerdo. 
❖ Ter cistos foliculares no ovário não é sinônimo de ter Síndrome dos Ovários Policísticos. 
❖ Esses cistos não possuem repercussões importantes e são relativamente comuns. 
Cistos Lúteos (Cisto de Corpo Lúteo): 
❖ A ruptura do ovário para que ocorra a ovulação pode gerar um pequeno sangramento. 
❖ Esse sangramento consegue ser absorvido antes que a estrutura que restou do folículo se feche no 
ovário. 
❖ O cisto do corpo lúteo é o restante do folículo que se fecha rapidamente, o que faz com que ele 
represe mais sangue dentro dele do que o habitual. 
❖ A figura representa o cisto de corpo lúteo. O interior do cisto 
é preenchido por um material hemorrágico. 
❖ Diagnóstico diferencial: endometrioma (cisto 
achocolatado). 
❖ Algumas raras vezes esse cisto pode se romper. 
❖ O mais comum é que a paciente sinta dor na época da 
ovulação. 
 
 
Síndrome dos Ovários Policíst icos (SOP): 
❖ Síndrome de Stein-Leventhal. 
❖ Frequente em jovens (6 a 10-15%). 
❖ Uma das endócrinopatias mais frequentes da mulher. 
❖ Ter apenas cistos não caracteriza SOP. Devemos encontrar pelo menos 2 de 3 critérios: 
• Ovários esclerocísticos (12 ou mais folículos entre 2 e 9mm; ovário > 10cm). 
• Oligoamenorreia e ciclos anovulatórios. Devido a maior quantidade de ciclos anovulatórios, a 
paciente possui menos ciclos durante o ano, com um intervalo maior entre eles, o que chamamos 
de oligoamenorreia. 
• Sinais de androginismo (clínico e/ou laboratorial). Pelos no rosto, nas costas, acne, alopecia etc. 
Patogênese: 
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❖ A SOP começa devido a uma secreção ovariana aumentada de andrógenos (por algum motivo), 
criando um ambiente hiperandrogênico nos ovários. Os andrógenos atrapalham o desenvolvimento 
dos folículos, logo fica mais difícil a paciente ter um folículo dominante. 
❖ Além disso, ocorrerá uma dificuldade dos outros folículos sofrerem atresia. Por isso, o ovário possui 
aspecto policístico. 
❖ A hiperandrogenemia pode aparecer do ponto de vista clinico e laboratorial. O excesso de andrógeno 
pode ser convertido no tecido periférico em estrona, que é uma forma de estrógeno. Assim, a paciente 
terá um excesso de estrógeno, sema contraposição da progesterona, o que causa um efeito 
proliferativo no endométrio da paciente, fazendo com que ela possa cursar com hiperplasia ou com 
câncer de endométrio. 
❖ Essa forma de estrógeno aumentada consegue reduzir a produção de FSH, logo, com menos FSH, a 
paciente passa a recrutar menos folículos, contribuindo para a anovulação e infertilidade. 
❖ Essa quantidade de estrógeno basalmente aumentada pode causar um aumento de LH basal 
(linearmente aumentado), o que leva a um aumento da secreção ovariana de andrógenos, que fecha 
o ciclo. 
❖ Alguns autores defendem o inicio da SOP por uma disfunção na produção de LH, que gera uma 
produção excessiva de andrógenos. 
❖ Outros autores começam a explicação no tecido adiposo (conversão do excesso de andrógenos em 
estrona), que gera uma maior resistência periférica à insulina. 
Macroscopia: 
❖ Vários pequenos cistos na região cortical do ovário. Na figura 
inferior, temos a presença de cistos. 
❖ Não épossível ver corpo lúteo e corpo branco, temos uma área 
de esclerose do ovário. 
❖ Em uma mulher em idade fértil, que não toma AC ou hormônios, 
o fato de não ter corpo lúteo nos ovários indica que ela não está 
ovulando. 
Alterações Clínicas: 
❖ Oligo/amenorreia. 
❖ Hirsutismo (presença de muitos pelos), acne e alopecia; 
❖ Infertilidade anovulatória; 
❖ Aborto recorrente (as disfunções hormonais podem gerar 
ambiente hostil para a implantação de um embrião). 
Alterações Endócrinas: 
❖ Elevação dos androgênios: produção aumentada de androgênios pelos ovários e pela adrenal (LH, 
estrogênios e prolactina). 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
29 
 
Alterações Metabólicas: 
❖ Resistência periférica e defeito na excreção de insulina. O organismo passa a produzir mais insulina, 
como forma de compensar a resistência periférica à insulina. 
❖ Hiperinsulinemia: 
• Aumenta a produção de andrógenos e a atividade do LH. 
• Ela também leva a uma redução da síntese hepática de globulina ligadora de hormônios sexuais. 
Os hormônios sexuais podem circular livres ou ligados às proteínas. A forma ativa dos hormônios 
sexuais é a forma livre. Logo, se temos menos globulina, temos mais forma livre do hormônio para 
agir no organismo da paciente. 
• Acantose nigricante: estimula as células que produzem pigmento na pele, provocando manchas 
amarronzadas, principalmente em região cervical e axilar. 
• Outras alterações metabólicas: obesidade, dislipidemia, DM tipo 2 no futuro. 
Patologia Neoplásica dos Ovários 
Tumores Ovarianos: 
❖ A maioria dos tumores do ovário são benignos (80%). 
❖ A maioria se comporta como neoplasia oculta do abdome: diagnóstico tardio. 
❖ Clínica: maioria cresce de forma assintomática. 
• Pode causar distensão/dor abdominal, massa palpável, desconforto pélvico, alterações urinárias 
e digestivas, emagrecimento e ascite. 
❖ Metástases: linfática, hematogênica e disseminação peritoneal (implantes). 
Fatores de Risco: 
❖ Genéticos (mutação dos genes BRCA1 e BRCA2): pacientes com mutação nesses genes possuem 
cerca de 80% de chance de desenvolver câncer de mama e 20 a 60% de chance de desenvolver 
câncer de ovário. 
❖ Pacientes nulíparas e que não usam ACO. Espera-se que essa paciente ovule. Todo mês, ao ovular, 
ocorre ruptura na superfície do ovário, que precisa se fechar, por meio de proliferação celular. Essa 
proliferação acontecendo todo mês pode predispor ao aparecimento de mutações que podem levar 
ao desenvolvimento de neoplasias ovarianas. Pacientes que já ficaram gravidas ficam 40 semanas 
sem ovular durante a gravidez, o que pode ser um fator de proteção. 
❖ História familiar. 
❖ Pacientes com alteração no desenvolvimento das gônadas (disgenesia gonadal). Ex: Síndrome de 
Turner. 
❖ Laqueadura tubária reduz o risco. Alguns autores defendem que certos tipos de tumores de ovário 
não são provenientes do epitélio existente no ovário, eles viriam de epitélio atípico da tuba uterina, 
que acabou se descamando em cima do ovário, levando ao desenvolvimento da neoplasia no ovário. 
Algumas pacientes que possuem mutação de genes podem optar pela retirada do ovário de uma 
forma profilática. Hoje em dia, sabe-se que o mais eficaz é retirar o ovário, juntamente à tuba uterina. 
Diagnóstico: 
❖ Avaliação clínica + US + doppler colorido + marcadores tumorais. Podem ser utilizados outros exames 
de imagem. 
❖ Os marcadores tumorais não devem ser utilizados de forma isolada. Eles precisam ser utilizados em 
conjunto com outros métodos diagnósticos. 
❖ Não há um método para fazer triagem de pacientes com câncer de ovário, para que ele seja 
diagnosticado de forma mais precoce. 
Classificação: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Origem histogenética: OMS. Classificação de onde veio a neoplasia. Pode vir do epitélio de 
revestimento, do estroma ovariano, da célula germinativa, metástase etc. 
❖ Aspecto funcional: ovários funcionantes ou não funcionantes. 
• Funcionante: aquela que produz hormônios. 
• Não funcionantes: não produz hormônios. 
• Isso pode nos auxiliar na clinica que a paciente vai apresentar. 
❖ Comportamento biológico: benigno, borderline ou maligno. A neoplasia borderline pode se 
manifestar das duas formas ao longo dos anos. 
Tumores de Epitélio de Revest imento: 
❖ Epitélio do tipo celômico: possui capacidade de se diferenciar em diferentes tipos de epitélio. 
❖ Seroso: constituído pela proliferação de células colunares, muitas vezes ciliadas, que possuem 
capacidade de produzir um material seroso (líquido). 
❖ Mucinoso: produz mucina (parece uma gelatina). 
❖ Endometrioide: parece o tumor de endométrio. 
❖ Os tumores podem ser benignos, borderline ou malignos. 
❖ Tumores malignos possuem maior chance de serem bilaterais. 
• Maligno tipo1: baixo grau. Evolui de forma mais indolente. Se associam a alterações em 
oncogenes, como KRAS e BRAF. 
• Maligno tipo 2: alto grau. São neoplasias mais agressivas. Se associam a mutações em genes 
supressores de tumor, como o p53. 
 
 
❖ Tumores borderline possuem 
comportamento incerto. Eles podem evoluir 
para tumores malignos, sobretudo tumores 
malignos tipo 1 (baixo grau). 
 
❖ A seta cheia aponta para o epitélio de superfície ou de revestimento, que pode sofrer diferenciação 
serosa, mucinosa ou endometrioide. 
❖ A seta pontilhada aponta para o estroma. 
❖ Quando surge o tumor na superfície, ele pode crescer apenas para fora do ovário ou crescer e invadir 
o estroma do ovário. Se o tumor invadir o estroma ovariano, temos maior chance de metástase, pois 
há vasos sanguíneos no estroma ovariano. 
❖ O critério histológico mais importante para saber se ele é maligno é a invasão do estroma. 
Tumores Serosos: 
❖ Surge a partir do epitélio celômico, que se diferencia em um epitélio colunar ciliado (igual ao da tuba 
uterina). 
❖ A maioria é benigna. 
❖ Podem ser completamente císticos ou podem apresentar áreas sólidas. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
31 
 
❖ À medida que os tumores vão se tornando mais agressivos, começamos a ver mais áreas sólidas na 
histologia do tumor. 
❖ Podem ser bilaterais em 20 a 60% dos casos. 
❖ Marcador: Ca 125. Deve ser avaliado sempre em associação a outros critérios. 
❖ Produção de substância serosa, fluida, líquida. 
Macroscopia: 
 
❖ Cistoadenoma Seroso: as duas figuras superiores nos mostram lesões ovarianas. A figura da direita 
está aberta e é possível observar que é uma lesão cística, de paredes finas. A seta aponta para um 
líquido amarelo claro (líquido seroso). A lesão cística, com parede fina e sem irregularidades nos faz 
pensar em um tumor benigno. 
❖ Cistoadenocarcinoma Seroso: lesão sólida na esquerda e lesão mista na direita. Isso nos dá a dica 
de que a lesão, pelos menos, deve ser borderline ou maligna. 
 
❖ A célula serosa é colunar (alta), ciliada, com citoplasma 
róseo e núcleo posicionado no centro da célula. Onde 
encontramos as células, é a parte do revestimento da 
lesão. A parte apontada com a seta pontilhada representa 
o estroma ovariano. 
❖ Camada única de células epiteliais revestindo uma 
estrutura cística (a parte cística, cavitada da lesão, está 
acima do revestimento, é a parte branca). 
❖ Não temos papilas nem invasão do estroma, logo é um 
tumor benigno (cistoadenoma seroso). 
❖ Os tumores benignos podem até ter papilas, mas são 
papilas simples (pequenas projeções, igual a um dedo de 
luva). 
❖ Os tumores borderline e malignos possuem papilas 
complexas, como se formassem árvores para dentro das 
lesões. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Existem papilas (projeções que se projetam para 
dentro da área cística). 
❖ A seta pontilhada azul aponta o estroma. 
❖ É possível analisar várias projeções, que são papilas 
complexas, ramificadas, revestidas por várias camadas de 
células. 
❖ Ainda não há invasão do estroma(não há estrutura de 
revestimento dentro do estroma). Logo, isso é um tumor 
seroso borderline do ovário. 
 
 
 
 
❖ Na figura direita superior, temos a 
presença de papilas complexas e 
de várias camadas de células 
revestindo as papilas complexas, 
como apontado pela seta vermelha. 
❖ Na figura inferior, temos papilas 
complexas apontadas em vermelho 
e estruturas semelhantes a essas 
papilas dentro do estroma, 
apontadas pela seta azul 
pontilhada, o que caracteriza 
invasão do estroma. 
❖ Na figura da esquerda, a seta pontilhada em azul nos mostra células epiteliais que caracterizam as 
papilas, dentro do estroma. As setas laranjas apontam focos de calcificação, corpos psamomatosos, 
calcificações mais arredondadas. Tumores serosos malignos frequentemente apresentam esses 
corpos. Isso é um cistoadenocarcinoma seroso de ovário. 
Tumores Mucinosos: 
❖ São constituídos pelo epitélio celômico, que se diferenciou em epitélio colunar mucossecretor. 
❖ Maioria benigna. 
❖ Podem ser císticos ou começar a apresentar áreas sólidas. 
❖ Podem formar massas que podem ficar muito pesadas. 
❖ Podem ser bilaterais em 10 a 15% dos casos. 
❖ Câncer com prognóstico melhor que o carcinoma seroso. M de Melhor, M de Mucinoso. 
❖ Pseudomixoma peritoneal: esses tumores mucinosos podem romper e espalhar muco na região 
abdominal da paciente, causando ascite mucinosa, que é chamada de pseudomixoma peritoneal. 
Outros tumores da região abdominal que produzem esse muco podem causar pseudomixoma 
peritoneal, como o carcinoma do apêndice. 
❖ Marcador: Ca 19-9. 
Macroscopia: 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ A seta laranja aponta uma lesão ovariana. A seta verde aponta o útero, existe uma grande diferença 
de tamanho entre o ovário e o útero. 
❖ Superfície brilhante, pois é preenchida por um material mucinoso. Áreas sólidas (brancacentas). 
❖ Quando já começamos a ver áreas sólidas, é uma pista de que a lesão já pode ser borderline ou 
maligna. 
Microscopia: 
 
❖ Figura à esquerda: a seta pontilhada azul aponta o estroma ovariano. A seta vermelha aponta as 
células que revestem a lesão. A parte superior é a parte cavitada da lesão, cheia de muco. Lesão 
cística. Células colunares, com citoplasma claro, já que são produtoras de muco. Núcleo empurrado 
para baixo (mais basal). Não há papilas complexas, nem invasão do estroma. Cistoadenoma 
mucinoso. 
❖ Figura à direita: a seta pontilhada azul aponta a região do estroma, evidenciando um vaso sanguíneo. 
Quando há invasão do estroma, a célula fica muito perto dos vasos, podendo gerar metástases, por 
isso, se há invasão do estroma, é uma lesão maligna. As setas vermelhas apontam células que estão 
revestindo papilas. Essas papilas são recobertas por várias camadas de células e em algumas dela 
podemos perceber citoplasma claro, que nos indica que é uma célula produtora de muco. Presença 
de papilas complexas, pois elas estão revestidas por várias camadas de células. Não temos invasão 
de estroma, logo é um tumor mucinoso borderline do ovário. 
Tumores Endometrioides: 
❖ Dá origem a uma lesão com características endometrioides, que lembram as glândulas tubulares 
características do endométrio. 
❖ Histologicamente, os tumores são semelhantes às glândulas do endométrio. 
❖ São mais frequentemente malignos. São a exceção em relação aos outros tumores. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Podem surgir no contexto da endometriose. Pacientes com endometriose no ovário possuem fator de 
risco para um carcinoma endometrioide do ovário. 
Tumores Derivados dos Cordões Sexuais ou do Estroma Ovariano: 
❖ Geralmente, quase todos são funcionantes (hormonalmente ativos). Isso influencia na clínica 
esperada para a paciente. 
❖ Provocam quadros de alterações sexuais secundárias: 
• Produção de estrógenos: feminilizantes. 
• Produção de andrógenos: virilizantes. 
❖ São mais frequentes na idade adulta (40% na pós-menopausa). 
❖ Marcador: α-inibina. 
❖ Podem ocorrer em crianças, mas são mais comuns em adultos. 
Tumor de Células da Granulosa e Tecoma: 
❖ Tumores produtores de estrógeno. Se aparecer na fase adulta, teremos uma paciente com alta 
produção de estrógeno sem contraposição com progesterona. Isso gera espessamento do 
endométrio, hiperplasia ou até mesmo carcinoma de endométrio. 
❖ Mais comum na perimenopausa. 
❖ Se as lesões aparecerem em crianças, elas podem apresentar puberdade precoce. 
❖ A maioria das lesões são benignas (75 a 95%). 
❖ Pleomorfismos nuclear, mitoses atípicas, necrose, recorrência pelvico-abdominal, metástases: 
indicam que a lesão pode ser maligna. 
Macroscopia: 
❖ Tumor volumoso, sólido, amarelado, 
com dimensões variáveis. Esse tumor 
possui elevada produção de estrógeno, 
que surge a partir do colesterol, por isso 
ele fica amarelado. 
Microscopia: 
❖ Proliferação de células com núcleo 
ovalado, que muitas vezes possui uma 
fenda no meio, o que gera aspecto de 
grão de café. Essas células se 
organizam formando arranjos 
arredondados que lembram folículos, 
chamados de corpúsculos de Call-
Exner. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Proliferação de células 
alongadas, que se dispõem 
formando feixes. 
❖ A imagem negativa no 
citoplasma representa gotículas 
lipídicas que se acumulam no 
citoplasma das células. Isso se 
justifica pela elevada produção 
de estrógeno, que é originado do 
colesterol. 
 
 
Tumor de Células Germinat ivas: 
 
❖ Pode dar origem a uma série de tumores. 
❖ Preferem crianças: quanto mais jovem a criança, maior a chance de malignidade do tumor 
germinativo. 
❖ A célula germinativa neoplásica pode seguir qualquer linhagem de diferenciação, originando tumores 
variados e os mais diversos tecidos. 
❖ O mais comum: teratoma. Produz tecidos derivados dos 3 folhetos embrionários. 
❖ Marcador tumoral: alfa-fetoproteína (pode estar presente nos tumores malignos, principalmente 
teratomas). 
❖ O critério de malignidade é o grau de diferenciação dos tecidos. Se encontramos apenas tecidos 
maduros (semelhantes ao que veríamos na fase adulta), a lesão será benigna. Se encontrarmos 
tecidos imaturos, que seriam encontrados em tecidos embrionários, o tumor será maligno. 
Macroscopia: 
❖ Lesões císticas, que foram abertas. 
Encontramos pelos e sebo, o que 
demonstra a diferenciação em 
diferentes tecidos. 
❖ Para termos certeza se é maduro 
ou imaturo, devemos ver a 
histologia das lesões. Não adianta 
ter dentes e cabelos, para saber se 
é maduro ou imaturo, devemos 
olhar a microscopia. 
 
 
 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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Microscopia: 
❖ Epitélio escamoso, produção 
de ceratina, folículos pilosos, 
glândulas sebáceas, colágeno, 
glândula do tipo intestinal, 
tecido nervoso central, 
cartilagem, tecido adiposo etc. 
❖ A seta vermelha aponta para 
folículos tireoideanos, que 
podem ser funcionantes. Isso 
pode gerar um excesso de 
produção de hormônio 
tireoideano. Esse tumor pode 
ser chamado de Struma 
Ovarii. 
 
Tumores Metastát icos: 
❖ Minoria dos tumores ovarianos, mas podem afetar até 30% das mulheres com câncer terminal. 
❖ Origem mais frequente: mama, estomago, colon, pancres, vias biliares e útero. Linfomas também 
podem acometer os ovários. 
❖ O grupo mais importante que pode gerar metástase é o dos tumores do tubo digestivo, principalmente 
estomago e cólon. 
❖ Aspecto constituído por células em anel de sinete. A metástase de um tumor de tubo digestivo no 
ovário é chamada de Tumor de Krukenberg. 
 
 
 
❖ Comprometimento dos dois ovários por massas tumorais. 
❖ O tumor de Krukenberg é frequentemente bilateral. 
❖ Ovário com áreas brancacentas, nem todas bem delimitadas. Essas áreas brancacentas são as áreas 
de metástase. 
Marcela de Castro Bastos Rodrigues – Patologia IV 
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❖ Células em anel de sinete. São célulasovaladas, arredondadas, em que o núcleo é empurrado para 
a periferia. 
 
❖ Resposta correta: D. Ainda não existem métodos de rastreio que sejam benéficos na redução da 
mortalidade das neoplasias ovarianas. 
Patologia das Mamas 
Anatomia: 
 
❖ Sistema de ductos que se ramificam a partir do mamilo. 
❖ Na região mais próxima ao mamilo, temos o ducto coletor e na 
porção mais distante, temos os ductos terminais. 
❖ A partir do ducto terminal, surgem alguns dúctulos. O conjunto 
do ducto terminal com seus dúctulos correspondentes recebe o 
nome de unidade terminal ductolobular ou lóbulo mamário. 
❖ O tecido que preenche o espaço entre esse sistema de ductos é 
chamado de tecido fibroadiposo da mama. 
 
Histologia de um Lóbulo Mamário: 
 
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❖ A seta cheia aponta a região de ducto terminal. 
❖ O círculo delimita a região correspondente aos dúctulos. 
❖ A seta pontilhada aponta o tecido fibroadiposo. 
❖ A área rósea representa a área mais fibrosa e a área de imagem negativa corresponde às áreas com 
mais tecido adiposo. 
❖ As figuras inferiores nos mostram um corte transversal de um ducto ou de um dúctulo mamário. 
• Presença de duas camadas de células. 
• As células que ficam em contato com o lúmen do ducto são chamadas de células epiteliais ou 
luminais. São células cuboidais ou colunares. 
• As células que ficam na base do ducto são células mais alongadas, chamadas de células 
mioepiteliais. Elas possuem função de contração da mama dessa paciente. 
• A linha avermelhada representa a lâmina basal do ducto. 
• Representado em vermelho, temos as células progenitoras, que dão origem às outras células 
desse ducto. Porém, elas não conseguem ser diferenciadas das outras células na histologia 
normal. 
❖ A imagem inferior direita representa um ducto ou dúctulo cortado transversalmente. Podemos ver 
células volumosas em contato com o lúmen, chamadas de células epiteliais. As células que ficam na 
base são chamadas de células mioepiteliais e possuem núcleo um pouco mais corado. 
❖ O nível do corte nos dá a impressão de que é um epitélio estratificado, mas é uma falsa impressão. 
❖ Hiperplasia epitelial na mama: aumento do número de células e do número de camadas de células 
epiteliais. 
Manifestações Clínicas: 
Mais Comuns: 
1. Dor mamária (mastalgia): 
❖ Devemos diferenciar se essa dor é relativa a um processo na mama ou na pele, músculo e costelas. 
❖ Devemos saber se ela possui relação com o ciclo menstrual, já que as pacientes podem sentir algum 
desconforto nos dias que antecedem a menstruação. 
❖ Se for uma dor acíclica, essa dor pode indicar mastites (lesões inflamatórias). 
• Mastite aguda de lactação: ocorre especialmente no inicio do processo de lactação, pois o 
bebe ainda é muito pequeno e, por isso, mama várias vezes. Esses traumas frequentes 
provocam fissuras no mamilo da paciente, que podem servir de porta de entrada para bactérias, 
como Staphylococcus aureus e alguns tipos de Streptococcus. 
• Abcesso subareolar: não estão ligados à amamentação. O principal fator de risco é o 
tabagismo. Os produtos tóxicos do tabaco podem ser agressivos ao epitélio mamário, levando a 
uma metaplasia escamosa no ducto mamário. O epitélio que reveste o ducto mamário 
normalmente é colunar ou cuboidal. Frente a um agente agressor, ele se transforma em epitélio 
escamoso (sofre metaplasia escamosa). O epitélio escamoso é distribuído em várias camadas 
e produz queratina, logo ele obstrui os ductos mamários. Isso impede a drenagem adequada de 
secreções, que pode se associar ao aparecimento de infecções. Essas infecções podem gerar 
abcessos subareolares, que podem se fistulizar, abrindo-se na pele da mama da paciente. 
❖ A manifestação de câncer com dor mamária não é recorrente (1% ou menos). Isso ocorre porque para 
ele se manifestar com dor mamária, já tem que estar muito desenvolvido. É mais comum que o 
diagnóstico seja feito antes da fase de dor. 
 
2. Massa Palpável ou Nodularidade: 
❖ Devemos diferenciar nódulos palpáveis e áreas mais densas na região da mama dessa paciente 
(maior concentração de parênquima). Se for um nódulo, existe a possibilidade de ser câncer em 20% 
dos casos. 
❖ Quanto maior for a idade da paciente, maior é a chance de ser uma lesão maligna. 
❖ Devemos avaliar as características do nódulo: é bem delimitado? Aderido a planos profundos? 
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3. Descarga Mamilar: 
❖ Saída de secreção pelo mamilo. Pode ser de diversas formas. 
❖ Ex: secreção láctea (pode ser aleitamento ou manifestação de um tumor de hipófise produtor de 
prolactina), secreções associadas a cistos (podem ser amareladas, opacas ou amarelo-esverdeadas). 
❖ Em cerca de 5% dos casos, a descarga mamilar pode ser câncer. A que mais preocupa é a unilateral, 
uniductal, espontânea (sem estímulo da mama), com aspecto em água de rocha (secreção cristalina, 
transparente). Depois, vem a secreção com aspecto de água de carne (sanguinolenta). 
❖ A principal causa de descarga mamilar sanguinolenta é o papiloma ductal, que é uma lesão benigna, 
a qual se desenvolve no interior dos ductos mamários (é muito vascularizada e se desenvolve nos 
ductos proximais ao mamilo). Quando essa lesão for traumatizada, ela sangra. 
❖ A segunda principal causa de descarga mamilar sanguinolenta é o câncer de mama. 
Propedêutica: 
❖ Mamografia: permite a detecção precoce de vários tipos de lesões mamárias. 
• Porém, ela possui uma limitação: nas pacientes que possuem mamas muitos densas, a 
mamografia pode não conseguir evidenciar as lesões. Por isso, ela é utilizada em pacientes acima 
de 40 anos de idade, pois é quando a mama se torna menos densa. 
❖ Ultrassonografia: utilizada em mamas densas, como nas pacientes jovens. 
❖ Ressonância magnética nuclear: exame de maior custo e não costuma ser utilizado rotineiramente. 
É utilizado para pesquisa de ruptura de próteses e para a detecção de carcinomas mamários ocultos. 
Biópsia da Mama: 
❖ Punção aspirativa por agulha fina (PAAF): 
• Esse exame não nos fornece a histologia da mama, pois o lúmen da agulha é muito pequeno. 
• A agulha colhe células, logo realiza um exame citológico. 
• Usada em casos de lesões císticas, para esvaziar a lesão e para estudar o conteúdo da lesão 
• Pode ser utilizada em pacientes que possuem lesões suspeitas de serem benignas e a paciente 
não possui acesso a uma core biopsy (agulha grossa). 
 
❖ Core Biopsy (agulha grossa): 
• Conseguimos pegar fragmentos filiformes da lesão, logo conseguimos ver a histologia. 
• Ela pode ser realizada em ambiente ambulatorial (não precisa de ir para o bloco cirúrgico). 
• Quando uma core biopsy é positiva para malignidade, podemos confiar. 
• Podemos aproveitar o material coletado nesse exame para fazer exame imunohistoquímico. 
• Limitação: nos casos em que a paciente possui manifestações clínicas indicativas de malignidade e 
exames de imagem também indicativos de malignidade, mas a core biopsy veio negativa, pode ser 
que esse seja um caso de falso negativo. 
 
❖ Mamotomia (biópsia a vácuo): 
• Utiliza-se uma agulha ainda maior que a utilizada para a core biopsy. 
• Ela é indicada em casos de lesões não palpáveis e é feita guiada por ultrassom. 
• Fragmentos cilíndricos de tecido. 
• Temos a possibilidade de retirar completamente a lesão mamária da paciente. 
• É um exame mais caro. 
 
❖ Biópsia Excisional: retirar completamente a lesão mamária por meio de uma cirurgia aberta. 
 
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❖ As lesões benignas não neoplásicas são as mais comuns. 
Lesões Epiteliais Benignas Não Neoplásicas e Não Proli ferat ivas: 
Alterações Fibrocísticas da Mama: 
❖ Ocorrem especialmente em pacientes entre 30 a 45 anos de idade. 
Patogênese: 
❖ Desequilíbrio que ocorre na resposta ao estímulo hormonal cíclico (ciclo