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ENFERMIDADES CARDIOVASCULARES (PARTE 1) Profº. Msc. Rebeca Rocha de Almeida Centro Universitário Estácio de Sergipe Departamento de Nutrição Fisiopatologia e Dietoterapia II http://portal.estacio.br/unidades/centro-universit%C3%A1rio-est%C3%A1cio-de-sergipe/ Conteúdo Programado ◦Dislipidemia, ◦Doença arterial coronariana – processo aterosclerótico, ◦ síndrome metabólica. Essa tal de uma dor no peito... ◦ Paciente do sexo masculino, 47 anos, branco, motorista, procedente de Neves Paulista, SP, iniciou acompanhamento ambulatorial em 2019, apresentado quadro de dores no peito de alta intensidade, ocasião na qual foram realizados os diagnósticos de HAS, DM tipo 2 e dislipidemia. Negava tabagismo e etilismo e referia possuir pai hipertenso e coronariopata, além de irmã hipertensa e mãe diabética. Na ocasião estava assintomático, com pressão arterial (PA) = 150 x 100 mmHg (média de 3 medidas), índice de massa corpórea (IMC) = 35 kg/m² e os seguintes parâmetros bioquímicos: colesterol total=258 mg/dL, HDL-colesterol = 32 mg/dL, LDL-colesterol = 163 mg/dL, triglicerídeos = 315 mg/ dL, creatinina = 1,2 mg/dL, glicemia jejum = 204 mg/dL e hemoglobina glicada (HbA1c) = 7,2%. Conduta médica: Foi realizada orientação dietética, estimulada a prática de exercícios físicos e iniciado tratamento com propranolol (80 mg/ dia), captopril (75 mg/dia), metformina (1 g/dia); atorvastatina (10 mg/dia) e aspirina (81 mg/dia) e encaminhamento para o nutricionista. Epidemiologia das DCV É a principal causa de morte no mundo Estima-se que 17,7 milhões de pessoas morreram por doenças cardiovasculares em 2015, representando 31% de todas as mortes em nível global Das 17 milhões de mortes prematuras (pessoas com menos de 70 anos) por DCNT’s, 82% acontecem em países de baixa e média renda e 37% são causadas por DCV A maioria das DCV pode ser prevenida por meio da abordagem de fatores comportamentais de risco – como o uso de tabaco, dietas não saudáveis e obesidade, falta de atividade física e uso nocivo do álcool –, utilizando estratégias para a população em geral Fonte: OPAS, 2017 Metabolismo Lipídico Metabolismo Lipídico Metabolismo Lipídico Classificação das Dislipidemias ◦ As dislipidemias podem ser classificadas em hiperlipidemias (níveis elevados de lipoproteínas) e hipolipidemias (níveis plasmáticos de lipoproteínas baixos). Classificação etiológica Tanto as hiper quanto as hipolipidemias podem ter causas primárias ou secundárias: • Causas primárias: são aquelas nas quais o distúrbio lipídico é de origem genética. • Causas secundárias: a dislipidemia é decorrente de estilo de vida inadequado, de certas condições mórbidas, ou de medicamentos Classificação das Dislipidemias Classificação das Dislipidemias Classificação das Dislipidemias Classificação laboratorial ◦ As dislipidemias podem ser classificadas de acordo com a fração lipídica alterada em: ◦ Hipercolesterolemia isolada: aumento isolado do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL). ◦ Hipertrigliceridemia isolada: aumento isolado dos triglicérides (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/dL, se a amostra for obtida sem jejum). ◦ Hiperlipidemia mista: aumento do LDL-c (LDL-c ≥ 160 mg/dL) e dos TG (TG ≥ 150 mg/dL ou ≥ 175 mg/ dL, se a amostra for obtida sem jejum). Se TG ≥ 400 mg/dL, o cálculo do LDL-c pela fórmula de Friedewald é inadequado, devendo-se considerar a hiperlipidemia mista quando o não HDL-c ≥ 190 mg/dL. ◦ HDL-c baixo: redução do HDL-c (homens < 40 mg/dL e mulheres < 50 mg/dL) isolada ou em associação ao aumento de LDL-c ou de TG. LDL e não-HDL ◦ Fórmula de Friedwald LDL-c = CT – HDL – TG/5 (todos em mg/dL) Obs: A fórmula não deve ser usada quando TG > 400 mg/dL ◦ Cálculo não-HDL-c: não- HDL: Colesterol total – HDL Obs: Pode ser usado nas situações de TG > 400 mg/dL Qual o significado do não-HDL? 1. Busca identificar individuos assintomáticos com predisposição 2. É a somatória de fatores de risco 3.Estima risco para infarto, AVC, IC em 10 anos Escore de Framingham (mais usado) Escore global de risco (recomendado pela Diretriz) Estratificação do risco cardiovascular Exames de Prevenção ◦ Fibrinogênio: ◦ Influencia agregação plaquetária ◦ Participa da formação do trombo ◦ Indica processo CRÔNICO da aterosclerose ◦ Homocisteína: ◦ Seu aumenta está relacionado disfunção endotelial ◦ Trombose ◦ Maior gravidade da aterosclerose Marcadores inflamatórios do risco cardiovascular ◦ Moléculas de adesão - ICAM, VCAM, E-selectina ◦ Citocinas inflamatórias: Interleucina 6 e TNF-alfa, Proteína C reativa ◦ Proteína C reativa de alta sensibilidade (PCR-us) Ferramentas de Diagnóstico Laboratoriais: ◦ Hemograma, Na, K, Ureia, Creatinina, glicose ◦ Casos graves de IC encontra-se situações de elevação da creatinina, ureia, anemia, hiponatremia ◦ Eletrocardiograma: todos casos de DCV ◦ Ressonância magnética e Tomografia computadorizada Avaliação antropométrica ◦ Circunferência da cintura ◦ Índice de conicidade Ponto de corte do IC de 1,25 para homens e de 1,36 para mulheres Interpretação do IC: Se o indivíduo apresenta, por exemplo, um IC igual a 1,8, isso significa que a CC é 1,8 vezes maior do que ela seria, caso não houvesse a gordura abdominal. Avaliação antropométrica ◦ Circunferência do pescoço Entre ponto médio da coluna cervical até o meio anterior do pescoço, com auxílio de trena antropométrica. Em homens com proeminência laríngea, a CP foi aferida abaixo da proeminência. Ponto de corte > 35 cm são considerados de risco DCV Razão cintura-estatura (Rcest) Apresenta vantagem em relação ao perímetro da cintura (PC) isolado, já que possui regulação direta pela altura e permite, dessa forma, utilizar um ponto de corte único, independente do sexo e etnia Fórmula: Cintura (em metros)/estatura (em metros) Inadequados os índices acima de 0,5 Figura 1 - Manifestações da hipercolesterolemia familiar. A: Xantelasma e arco corneal. B: Xantomas tendíneos. Associam-se com hipercolesterolemias graves e podem ser reversíveis com o tratamento. Sinais da dislipidemia Tratamento Não Medicamentoso das Dislipidemias Medidas no controle da hipercolesterolemia: Grandes estudos preconizam (DASH, o INTERHEART e o PREDIMED) Diretrizes nutricionais que preconizam dieta isenta de ácidos graxos trans, < 10% do VET de ácidos graxos saturados para indivíduos saudáveis e < 7% do VET para aqueles que apresentarem risco cardiovascular aumentado Ácidos Graxos Trans Os ácidos graxos trans devem ser excluídos da dieta por aumentarem a concentração plasmática de LDL-c e induzirem intensa lesão aterosclerótica, condições que culminam em maior risco cardiovascular, conforme demonstrado em estudos experimentais, clínicos e epidemiológicos. (Grau de Recomendação: III; Nível de Evidência: A). Colesterol Alimentar As atuais diretrizes internacionais sobre prevenção cardiovascular mostram que não há evidências suficientes para estabelecimento de um valor de corte para o consumo de colesterol. Medidas no controle da hipertrigliceridemia Terapia nutricional ◦ Hipertrigliceridemia primária grave - baseia-se na redução gordura na dieta, no máximo, 10% do VET-; ◦ Hipertrigliceridemia moderada recomendam-se aproximadamente 25 a 35% das calorias na forma de gorduras e controle da ingestão de açúcares; ◦ Hipertrigliceridemia de causa secundária (obesidade e no diabetes) gorduras (30 a 35% das calorias) e a adequação no consumo de carboidratos, com ênfase na restrição de açúcares. Em comum, todos estes estudos reafirmam a relevância de se manterem quantidades moderadas de gordura na dieta, eliminar ácidos graxos trans, controlar o consumo de saturados, priorizar poli-insaturados e monoinsaturados, reduzir açúcares e incluir carnes magras, frutas, grãos e hortaliças na dieta. Medidas no controle da hipertrigliceridemia Controle de peso corporal ◦ Controle de calorias na dieta(défice de 500 a 1.000 Kcal); ◦ Enfatiza-se a relevância da qualidade dos nutrientes em aspectos relacionados ao desenvolvimento da obesidade, como saciedade, resposta insulínica, lipogênese hepática, adipogênese, gasto energético e microbiota. Redução de bebida alcoólica ◦ A combinação de um consumo excessivo de etanol e ácidos graxos saturados potencializa a elevação da trigliceridemia; ◦ O consumo de bebida alcoólica não é recomendado para indivíduos com hipertrigliceridemia. Medidas no controle da hipertrigliceridemia Redução de açúcares e de carboidratos ◦ A OMS (2015) começou recomendar o consumo máximo de 5% em Kcal do valor energético da dieta na forma de açucares de adição (sacarose e o xarope de milho); ◦ O guia alimentar americano publicado 2015 incluiu ainda como açúcares de adição os sucos de frutas concentrados, mesmo que não adoçados; ◦ Estudos mostram que o consumo superior a 50 g de frutose ao dia eleva o TG pós-prandial. Medidas no controle da hipertrigliceridemia Substituição parcial de ácidos graxos saturados por mono e poli-insaturados ◦ Ácidos graxos ômega 3 ◦ ALA (C18:3), de origem vegetal (soja, canola e linhaça), ◦ EPA (C20:5) e DHA (C22:6), provenientes de peixes e crustáceos de águas muito frias dos oceanos Pacífico e Ártico. ◦ É recomendada a utilização de padrões alimentares saudáveis, que incluam, no mínimo, duas porções deles por semana; Medidas no controle da hipertrigliceridemia Prevenção primária alto risco 500 mg de EPA + DHA está relacionado à redução de 39% do risco de DCV fatal e de 46% do risco de DAC fatal. Prevenção primária independente do grau de risco cardiovascular O consumo diário de 250 mg de EPA e DHA pela alimentação está relacionado à redução de 35% da morte súbita Como adjuvante no tratamento da hipertrigliceridemia, a suplementação de ômega 3 (EPA e DHA) entre 2 a 4 g ao dia, pode reduzir a concentração plasmática de TG em até 25 a 30%. Medidas no controle da hipertrigliceridemia Fibras solúveis Probióticos Entre as cepas utilizadas que mostraram reduções significativas estão os Lactobacillus acidophilus, uma mistura de L. acidophilus e Bifidobacterium lactis, e Lactobacillus plantarum , sendo a dose usual de 10 9 UFC /8 semanas. Psyllium 7 a 15 g ao dia estão associadas com uma redução de 5,7% a 20,2% de ldl-c e redução de 2 a 14,8% de CT Betaglucanas 3 g Ingestão recomendada mínima de fibras por dia 25 g, a fim de proteger contra DCV e câncer Doença arterial coronariana – processo aterosclerótico Disfunção Endotelial Fatores de risco: DM, Dislipidemia, HAS, Obesidade, Inflamação, fumo, Idade, Sedentarismo Endotélio Fatores genéticos+ ambientais > ou < suscetibilidade Disfunção endotelial Estado pré-trombótico e pró-inflamatório Formação e progressão da lesão aterosclerótica Formação/ ruptura da placa Aterosclerose: um protótipo da doença vascular Ácidos Graxos ▪ Cadeia carbônica não ramificada Pode ser: ▪CURTA – 2 a 4 átomos de carbono ▪MÉDIA – 6 a 10 átomos de carbono ▪ LONGA – mais de 12 átomos de carbono ▪SATURADA – ligações simples (configurações infinitas) ▪ INSATURADA – ligações duplas C = C ▪ ISÔMEROS CIS – cadeia em forma de U ▪TRANS – isômero assemelhado à configuração saturada ags cis e trans. Ácidos Graxos Monoinsaturados (MUFA) Ácidos Graxos Monoinsaturados (MUFA) ➢Tais ácidos são encontrados no azeite de oliva, no óleo de canola, na azeitona, no abacate e nas oleaginosas. Ácidos Graxos Monoinsaturados (MUFA) Dieta do mediterrâneo Rica em MUFA Associa-se a modificações discretas do HDL-c (aumento de 1,17 mg/dl), triglicérides (redução De 6,14 mg/dl), pequena redução da glicemia (3,89 mg/dL) e diminuição de 31% no risco de síndrome metabólica Efeitos Sobre o Metabolismo - MUFAS A melhorias da função endotelial Menor da adesão monocitária Reduções de marcadores inflamatórios Redução da agregação plaquetária Proteção contra trombogênese Estresse oxidativo ➢Para a recomendação do consumo de MUFA para prevenção de DM e HAS pela falta de estudos randomizados e controlados em longo prazo. ➢Além disso, existem evidências de que o consumo de MUFA dentro do contexto da dieta do Mediterrâneo associa-se à redução do risco de eventos CV e mortalidade. Ácidos graxos poli-insaturados (PUFA) Ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) ▪Presença de duas ou mais insaturações; ▪São ácidos graxos essenciais (age), para os mamíferos, aqueles que não podem ser sintetizados pelo organismo e devem ser fornecidos através da dieta; ▪As investigações científicas têm comprovado que as dietas com quantidades adequadas de PUFAS n-3 E n-6 desempenham papel importante na prevenção: ▪ Doenças cardiovasculares e aterosclerose, Ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) ▪Doenças inflamatórias crônicas, ▪ Inibição da vasoconstrição e agregação plaquetária, ▪No crescimento fetal e desenvolvimento neural, ▪Ação anti-inflamatória e antitrombótica, ▪Ação sobre a prevenção do câncer, Ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) ▪Participação nas funções imunomoduladoras, ▪ Baixas concentrações ou ausência desses componentes aceleram o processo de envelhecimento, ▪Aumentam a probabilidade de desenvolvimento de várias doenças degenerativas e cardiovasculares. Ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) W-3 W-3 W-6 W-9 W-9 Ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) W-3 (DHA e EPA) W- 3 W-6 Ácidos graxos poliinsaturados (PUFA) Ácidos graxos poli-insaturados: Ômega-3 de origem marinha DHA e EPA ◦ Efeitos sobre o metabolismo lipídico Estudo clínico Suplementação com 2 a 4 g de EPA/DHA ao dia Níveis de TG em até 25% a 30%, aumentar discretamente os de HDL-c 1% a 3% e elevar os de LDL-c em até 5% a 10%. A capacidade de reduzir os níveis de TG depende da dose, com uma redução aproximada de 5% a 10% para cada 1 g de EPA/DHA consumido ao dia Ácidos graxos poli-insaturados: Ômega-3 de origem marinha DHA e EPA ◦ Efeitos sobre a aterosclerose ▪É possível também que o ácido graxo Ômega-3 exerça papel protetor de eventos cardiovasculares através da modulação das características da placa aterosclerótica, tornando-a mais estável. Notas sobre suplementos de Ômega-3 ▪A quantidade de EPA e DHA por cápsula de óleo de peixe é variável, alcançando 90% ou 1000 mg nas apresentações mais concentradas; ▪ O restante da cápsula é composto por outros ácidos graxos poli- insaturados, monoinsaturados e saturados, além de gelatina e glicerina com veículos; ▪Preparação mais purificada, com 85% de EPA-DHA, é comercializada no exterior, e formulação semi-sintética de EPA está sendo avaliada em estudos clínicos. Efeitos colaterais ◦Os efeitos colaterais da suplementação de ácido graxo ômega-3 mais comumente relatados: ➢ Trato gastrointestinal ( ~4% em dosagens < 3 g/dia e em até ~20% em dosagens de 4 g/dia), ➢A sensação de “cheirar peixe” é causa frequente de descontinuação do suplemento, ➢Podem contribuir para melhor aderência: congelar o óleo de peixe, consumir durante as refeições, modificar o horário da ingestão ou mudar para outra formulação. Segurança ➢ Efeitos antiplaquetários e a preocupação com a possibilidade de facilitar sangramentos. ➢Estudos clínicos não têm revelado aumento do risco de hemorragias induzido por ácido graxo ômega-3, mesmo quando prescritos em altas doses (~3-4 g/d), por tempo prolongado (> 2 anos) e mesmo quando associados a aspirina e clopidogrel ou varfarina. ➢A preocupação com ingestão de contaminantes, como mercúrio, também não se justifica. ➢De forma semelhante ao que ocorre para a maioria das espécies de peixe, o óleo de peixe comercializado contém pouco ou nenhum mercúrio. Ácido graxo poliinsaturado w-6 ◦ Efeitos sobre o metabolismo lipídico Níveis plasmáticos de PUFAS da razão CT e HDL-c Substituição de 10% de calorias provenientes de SFA por PUFAS n-6 associa-se a uma redução de 18 mg/dL no LDL-c Ácido graxo poliinsaturadow-6 ◦ Efeitos sobre eventos cardiovasculares ▪Nos países ocidentais ou ocidentalizados em relação à dieta, a substituição de 1% do consumo de energia a partir de SFA por PUFA tem sido associada com uma redução de 2%-3% na incidência de doença coronariana. Esse benefício ainda pode estar subestimado em razão da grande quantidade de SFA que ocorre em algumas fontes de alimentos com PUFA. A relação Ômega-6/Ômega-3 ▪Mudanças drásticas na sua alimentação em relação à ingestão de ácidos graxos nos últimos milênios; ▪Relação ômega-6/ômega-3, originalmente em torno de 1:1 a 2:1, hoje se situa de 15:1 a 40:1 na dieta ocidental; Revolução agrícola Aumento do consumo de cereais, óleos e grãos ricos em ômega-6 Uma diminuição paralela da ingestão ômega-3 A relação Ômega-6/Ômega-3 O aumento da ingestão de ômega-6 Elevar a geração de mediadores inflamatórios Implicados com diversas processos patológicos Aterosclerose, HAS, Diabetes e Obesidade Modo de conservação, manipulação e preparo dos alimentos ricos em gorduras mono e poliinsaturadas e suas fontes alimentares ▪ “Insaturação” desses lipídios são ligações extremamente sensíveis a diversas condições físico-químicas como temperaturas elevadas, exposição a luz e oxigênio; ▪ A desestabilização e oxidação dessas insaturações culminam com o surgimento e incorporação de isômeros trans nesses alimentos – características potencialmente deletérias; ▪ Óleos como os de soja, milho, girassol, canola e amendoim apresentam razoável estabilidade quando mantidos sob temperaturas abaixo de 25°C, mesmo depois de abertos pelo consumidor, pois são estabilizados pelas vitaminas lipossolúveis. ▪ Óleos de linhaça, açafrão, gergelim e prímula, ricos em ácidos graxos poli-insaturados, necessitam de cuidados extras. Geralmente comercializados em embalagens protegidas da luz (frascos âmbar), devem ainda ser armazenados, depois de abertos, dentro de geladeiras e bemvedados, protegendo-os então da temperatura e do oxigênio; Modo de conservação, manipulação e preparo dos alimentos ricos em gorduras mono e poli insaturadas e suas fontes alimentares ▪ No caso dos azeites extravirgem, a luz pode rapidamente danificar os especiais compostos fenólicos presentes nesses óleos, os quais apresentam importantes características funcionais especialmente relacionadas às atividades antioxidantes; ▪ Linhaça triturada normalmente encontrada em supermercados é armazenada em embalagens plásticas transparentes e em contato direto com a luz ultravioleta da iluminação artificial dos ambientes; ▪ A recomendação aqui adotada é para a aquisição da semente em seu estado bruto, e nunca triturada. A trituração pode ser feita por meio de liquidificador, mixer ou pilões tradicionais. Contudo, deve-se rapidamente armazenar esse pó em frascos plásticos opacos (abrigando-se da luz), adequadamente tampados (abrigando-se do oxigênio) e mantidos sob congelador (preferencialmente) ou geladeira (abrigando-se da temperatura). Modo de conservação, manipulação e preparo dos alimentos ricos em gorduras mono e poliinsaturadas e suas fontes alimentares ▪ O ponto de fumaça é uma característica crucial que marca o surgimento de compostos tóxicos no óleo, além de ser indicativo da isomerização e oxidação dos ácidos graxos (variação de 120-230ºc); ▪ Os óleos adequados para o cotidiano de frituras são os de soja e canola, com quantidades semelhantes de ácidos graxos mono e poli-insaturados em sua composição; ▪ Recomenda-se o aquecimento do óleo em fogo moderado e nunca alto. Orienta-se para que, de forma alguma, se fumegue o óleo, com o objetivo de não alcançar o ponto de fumaça; ▪ Recomenda-se a não reutilização do óleo aquecido. Além disso, mesmo filtrando-se posteriormente ao uso, pequenos fragmentos de alimentos são capazes de acelerar sua degradação. ▪Peixes mais velhos e mais pesados acumulam mais gorduras em seus tecidos, havendo mecanismos evolutivos e de sobrevivência que direcionam maior acúmulo de ácidos graxos ômega-3 para tecidos como cérebro, fígado, ovas, e olhos, dos peixes de água fria. ▪Não mesmo sendo o filé fonte restrita de ômega 3, o seu consumo é incentivado, uma vez que, além de ser uma carne magra é fonte de proteínas de altíssimo valor biológico, como também de micronutrientes. Recomendações de consumo de ácido graxo saturado Coco e óleo de coco ◦ Fontes naturais de gorduras saturadas, especialmente de ácido láurico (C12:0); ◦ Gorduras sólidas saturadas ricas em ácido láurico resultam em perfil lipídico mais favorável do que uma gordura sólida rica em ácidos graxos trans; ◦ Em relação aos demais tipos de gorduras saturadas, especialmente ácido mirístico e palmítico, o ácido láurico apresenta maior poder em elevar LDL-C, bem como HDL-C; ◦ Os estudos experimentais comprovam o efeito hipercolesterolêmico do coco e seus subprodutos, como o recente estudo com cobaias que comparou óleo de coco com azeite de oliva e óleo de girassol. O grupo tratado com óleo de coco apresentou aumento significativo da fração não HDL e triglicérides. Coco e óleo de coco Óleo de palma ◦ Além de apresentar baixo ponto de fusão, o óleo de palma apresenta grande resistência à oxidação em razão do elevado teor de ácidos graxos saturados, especialmente de ácido palmítico (cerca de 40%). ◦ dietas com alto teor de ácido palmítico elevam o teor desse tipo de gordura no sangue; ◦ Estudos em humanos e animais, que comparam o efeito metabólico de diferentes dietas, entre elas dieta com alto teor de óleo de palma, observaram aumento significativo de LDL-c e do colesterol total. ◦ Em macacos, o óleo de palma foi fator desencadeador de aterosclerose em comparação ao óleo de cártamo Óleo de Palma Carnes Carnes Queijos Síndrome metabólica ou cardiometabólica Critério para Diagnóstico Recomendações nutricionais Referências SANTOS, Raul D. et al. I Diretriz sobre o consumo de gorduras e saúde cardiovascular. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 100, n. 1, p. 1-40, 2013. FALUDI, André Arpad et al. Atualização da diretriz brasileira de dislipidemias e prevenção da aterosclerose–2017. Arquivos Brasileiros de Cardiologia, v. 109, n. 2, p. 1-76, 2017. Brasil. Ministério da Saúde. Alimentação Cardioprotetora: manual de orientações para os profissionais de saúde da Atenção Básica / Ministério da Saúde, Hospital do Coração. – Brasília: Ministério da Saúde, 2018. XAVIER, Hermes T. et al. V Diretriz brasileira de dislipidemias e prevenção da aterosclerose. Arquivos brasileiros de cardiologia, v. 101, n. 4, p. 1-20, 2013. Rosa, Glorimar. Nutrição de Doenças Cardiovasculares - Baseada em Evidências. 1º ed- Rio de Janiero: Atheneu, 2017. Essa tal de uma dor no peito... ◦ Paciente do sexo masculino, 47 anos, branco, motorista, procedente de Neves Paulista, SP, iniciou acompanhamento ambulatorial em 2019, apresentado quadro de dores no peito de alta intensidade, ocasião na qual foram realizados os diagnósticos de HAS, DM tipo 2 e dislipidemia. Negava tabagismo e etilismo e referia possuir pai hipertenso e coronariopata, além de irmã hipertensa e mãe diabética. Na ocasião estava assintomático, com pressão arterial (PA) = 150 x 100 mmHg (média de 3 medidas), índice de massa corpórea (IMC) = 35 kg/m² e os seguintes parâmetros bioquímicos: colesterol total=258 mg/dL, HDL-colesterol = 32 mg/dL, LDL-colesterol = 163 mg/dL, triglicerídeos = 315 mg/ dL, creatinina = 1,2 mg/dL, glicemia jejum = 204 mg/dL e hemoglobina glicada (HbA1c) = 7,2%. Conduta médica: Foi realizada orientação dietética, estimulada a prática de exercícios físicos e iniciado tratamento com propranolol (80 mg/ dia), captopril (75 mg/dia), metformina (1 g/dia); atorvastatina (10 mg/dia) e aspirina (81 mg/dia) e encaminhamento para o nutricionista.
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