estudo imuno

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ESTUDO DIRIGIDO DE MAD (PROVA SUBSTITUTIVA)
1) Comente sobre as principais vias de entrada de microrganismos (suas barreiras físicas e químicas).
A porta de entrada designa o sector do corpo através do qual o agente infeccioso penetra no organismo. Na maioria dos casos, trata-se da superfície externa do corpo, um sector de pele intacta que entra em contacto com um microorganismo muito agressivo ou, o que acontece com maior frequência, uma ferida que oferece maiores facilidades para o acesso ao interior do organismo. As mucosas e os orifícios naturais mais acessíveis constituem igualmente portas de entrada muito comuns, já que a conjuntiva do olho, a boca e os genitais oferecem condições muito favoráveis para o estabelecimento inicial de inúmeros agentes patogénicos. Todavia, a porta de entrada pode situar-se numa zona mais profunda do organismo, nomeadamente nas vias respiratórias, quando se inalam microorganismos, ou no tracto digestivo, caso se ingiram produtos contaminados. Ainda que, por vezes, a proliferação dos microorganismos provoque uma lesão evidente na porta de entrada, nos restantes Casos, a infecção local passa despercebida e o problema apenas é detectado quando os agentes patogénicos atacam outros sectores do organismo.
2) Quais as características da resposta imune inata?
A imunidade inata atua em conjunto com a imunidade adaptativa e caracteriza-se pela rápida resposta à agressão, independentemente de estímulo prévio, sendo a primeira linha de defesa do organismo. Seus mecanismos compreendem barreiras físicas, químicas e biológicas, componentes celulares e moléculas solúveis.
-A imunidade inata é a resposta inicial aos microrganismos que previne, controla ou elimina a infecção do
hospedeiro por muitos patógenos.
- Os mecanismos imunes inatos eliminam células danificadas e iniciam o processo de reparo tecidual.
Esses mecanismos reconhecem e respondem às moléculas do hospedeiro que são produzidas pelas, ou
liberadas, ou acumuladas em células mortas do hospedeiro, estressadas e danificadas.
- Reconhecimento de PAMP ́s e DAMP ́s pelos receptores de reconhecimento de padrões.
-A imunidade inata estimula as respostas imunes adaptativas e pode influenciar a natureza das respostas
adaptativas para torná-las otimamente efetivas contra diferentes tipos de microrganismos.
-Os dois principais tipos de respostas do sistema imune inato que protegem contra microrganismos são a
defesa inflamatória e a antiviral. A inflamação é o processo pelo qual leucócitos circulantes e proteínas
plasmáticas são trazidos para os locais de infecção nos tecidos e são ativados para destruir e eliminar os
agentes agressores. A inflamação também é a principal reação às células danificadas ou mortas e aos
acúmulos de substâncias anormais nas células e nos tecidos. A defesa antiviral consiste em alterações
nas células que previnem a replicação viral e aumentam a suscetibilidade à morte pelos linfócitos,
eliminando, assim, os reservatórios de infecção viral.
-Barreiras físicas (pele e mucosas) e químicas (queratina, sal, lisozima, enzimas, microbiota comensal,
ácidos graxos, pelos, superfície seca, sebo, defensinas, catelicidinas, DNases, RNases, óxido nítrico).
-Fagócitos (Sistema Fagocitário Mononuclear (monócito e macrófago) e Sistema Fagocitário
Polimorfonuclear (Segmentado/Neutrófilo).
-Macrófago: sinalização, fagocitose, apresentação de antígeno ao LT e remodelamento
tecidual.
3) Como é feito o reconhecimento dos microrganismos ou produtos decélulas danificadas pelo sistema imune inato?
A resposta imune inata é ativada pelo reconhecimento de um quadro relativamente limitado de estruturas moleculares que são produtos dos microrganismos ou são expressas por células do hospedeiro que estão mortas ou lesionadas. É estimado que o sistema imune inato reconheça somente cerca de 1.000 produtos de microrganismos ou células danificadas. Em contrapartida, o sistema imune adaptativo potencialmente pode reconhecer milhões de diferentes estruturas moleculares de microrganismos.
4) O que é o sistema complemento? Como podem ser ativados?
O sistema complemento consiste em várias proteínas plasmáticas que trabalham juntas para opsonizaros microrganismos para promover o recrutamento de fagócitos para o local de infecção e, em alguns casos, matar diretamente os microrganismos. 
A ativação do complemento envolve cascatas proteolíticas nas quais uma enzima precursora inativa, chamada de zimogênio, é alterada para se tornar uma protease ativa.
Há três vias de ativação do SC: clássica, alternativa e via das lectinas ligadoras de manose (MBL). A ativação dessas vias contribui para a integração dos mecanismos efetores da imunidade inata e adaptativa. Na resposta imune inata, patógenos que invadem o organismo deparam com substâncias solúveis da resposta imune inata, como as proteínas do SC, proteína C reativa e outras. Na imunidade adaptativa, o SC é ativado pela ligação de anticorpos preformados ao patógeno ou antígeno (imunocomplexo).26 A via das lectinas tem início pelo reconhecimento de manose na superfície de micro-organismos pela MBL ligada às serinaproteases MASP1 e MASP2. A ativação dessas proteases resulta na quebra dos componentes C2 e C4 do SC em fragmentos menores (C2b e C4a) e fragmentos maiores (C2a e C4b). O complexo C4bC2a constitui a C3 convertase da via clássica, que cliva C3 em C3a solúvel e C3b, que, por sua vez, se liga a C4bC2a na superfície do micro-organismo. O complexo C4bC2aC3b, denominado C5 convertase, cliva o componente C5, dando sequência a essa via, que culmina com a formação do MAC. A via clássica se assemelha à via das lectinas e se inicia pela ligação do componente C1q a duas moléculas de IgG ou a uma de IgM, complexadas ao antígeno-alvo (imunocomplexos). Essa ligação ativa as proteases R (C1r) e S (C1s) associadas a C1q, que clivam os componentes C2 e C4, dando sequência à via como descrito. A via clássica está associada à resposta imune específica humoral, pois depende da produção prévia de anticorpos específicos aderidos à superfície dos patógenos. A via alternativa se inicia com a quebra espontânea do componente C3 nos fragmentos C3a e C3b (Figura 5). A clivagem expõe uma ligação tioéster no fragmento C3b, que permite sua ligação covalente à superfície dos micro-organismos invasores. Não havendo ligação do componente C3b, a ligação tioéster é rapidamente hidrolisada e o fragmento, inativado. Aligação de C3b permite a ligação ao Fator B, que, em seguida, é clivado nos fragmentos Ba e Bb pelo Fator D. O complexo C3bBb (C3 convertase da via alternativa) cliva mais moléculas C3 e permanece ligado na superfície. Esse complexo é estabilizado pela properdina (fator P), amplificando a quebra de C3. C3bBb cliva o componente C3, gerando C3bBbC3b, uma protease capaz de clivar C5, última etapa da via alternativa. As vias das lectinas, clássica e alternativa, têm em comum a formação de C5 convertase, que promove a clivagem do componente C5 e gera os fragmentos C5a e C5b. A ligação do C5b à superfície do patógeno dá início à formação do complexo de ataque à membrana pela ligação sucessiva dos componentes C6 e C7 na bicamada lipídica da membrana celular. O complexo C5b,6,7 permite a ligação do componente C8 e, finalmente, há polimerização do C9 atravessando a bicamada lipídica e promovendo lise osmótica do agente infeccioso. Os fragmentos menores, liberados durante a ativação da cascata, têm efeitos biológicos importantes. C2a e C4a estão relacionados a mudanças na permeabilidade vascular, Bb está relacionado à ativação dos macrófagos, C3a, C4a e C5a induzem ativação de mastócitos e neutrófilos, enquanto C5a estimula a motilidade e a adesão dos neutrófilos ao foco inflamatório. Os fragmentos C3b e C4b funcionam como opsoninas, intensificando o processo de fagocitose pela interação com o receptor de complemento CR1, presente na superfície dos fagócitos. A interação CR1-C3b promove também a depuração dos imunocomplexos, que são transportados pelas hemácias e removidos por fagócitos no fígado e baço. A regulação da ativaçãodo SC é promovida tanto por proteínas solúveis circulantes quanto acopladas à membrana celular. Esse mecanismo é espécie-específico, assegura que a ativação do SC em baixos níveis não comprometa as células do próprio organismo e impede que, nos momentos de intensa ativação, ocorra deposição dos complexos gerados sobre as células autólogas.
5) Descreva como ocorre o recrutamento de fagócitos aos locais de infecção e dano tecidual.
Os fagócitos são leucócitos do sangue que protegem o corpo através da ingestão (fagocitose) de partículas estranhas, bactérias e células mortas ou células a morrer. São essenciais no combate a infecções e para posterior imunidade, a principal função da inflamação é enviar leucócitos para o local da inflamação e ativá-los para desempenhar seu papel de defesa.
Os leucócitos percorrem um caminho desde o lúmen do vaso até o tecido intersticial seguindo uma sequência de eventos, como: a adesão ao endotélio; transmigração para dentro do endotélio (diapedese); migração para o tecido intersticial através de estímulos quimiotáticos.
O primeiro evento no recrutamento leucocitário é a indução de moléculas de adesão na célula endotelial. Mediadores como a histamina, trombina e PAF estimulam a redistribuição da P-selectina de seu estoque intracelular nos grânulos, para a superfície celular. Enquanto isso, quimiocinas, produzidas no local da injúria, entram nos vasos sanguíneos ligados à proteoglicanas e ficam dispostas em altas concentrações na superfície endotelial. Estas quimiocinas agem ativando os leucócitos.
Na transmigração ou diapedese, as quimiocinas agem permitindo a aderência de leucócitos e estimulando-as a migrarem para os espaços interendoteliais, de acordo com o gradiente de concentração química, que é o local da injúria ou infecção. Certamente moléculas homofílicas de adesão, presentes nas junções intercelulares do endotélio, estão envolvidas na migração de leucócitos.
Após o extravasamento, os leucócitos emigram para os tecidos em direção ao lado da injúria, por um processo chamado quimiotaxia (locomoção orientada de acordo com o gradiente químico). Todos os granulócitos, monócitos e linfócitos respondem ao estímulo quimiotático com velocidades distintas. Substâncias exógenas e endógenas podem atuar como quimioatratores. O mais comum agente exógeno são os produtos bacterianos.
Microrganismos, produtos de células necróticas, complexo antígeno-anticorpo e citocinas induzem um número de respostas aos leucócitos que fazem parte da defesa destes (neutrófilos e macrófagos). As respostas funcionais induzidas pela ativação de leucócitos são: produção de metabólitos do ácido araquidônico dos fosfolipídios, como uma resposta à ativação da fosfolipase A2, pelo aumento intracelular de cálcio e outros sinais; degranulação e secreção de enzimas lisossomais e ativação de explosão oxidativa; e secreção de citocinas, na qual amplifica e regula reações inflamatórias. A ativação de macrófagos é o “carro chefe” das citocinas, que estão envolvidas na inflamação; e modulação de moléculas de adesão de leucócitos por diferentes citocinas e integrinas.
A fagocitose envolve três etapas distintas:
-Reconhecimento e aderência da partícula que será “ingerida” pelo leucócito: é iniciado pelo reconhecimento de partículas por receptores expressos na superfície do leucócito;
-Digestão formando um vacúolo fagocitário. Após a ligação com os receptores dos leucócitos inicia-se o processo de fagocitose das partículas. Durante a ingestão uma extensão do citoplasma emite pseudópodos para envolver a partícula a ser ingerida. A membrana deste vacúolo fagocitário se funde com a membrana de um grânulo lisossomal, formando então um fagolisossomo;
-Degradação ou eliminação do material ingerido. Etapa de eliminação do agente infeccioso ou célula necrótica, através de enzimas lisossomais por mecanismos oxigênio-dependente.
6) Uma infecção viral é controlada na resposta inata pela geração de um estado antiviral. Descreva como ocorre o controle da infecção por esse mecanismo.
IMUNIDADE INATA, NATIVA OU NATURAL (1ª linha de defesa): mediada por neutrófilos e macrófagos, é responsável pela proteção inicial contra as infecções, estando preparada para bloquear a entrada de microrganismos e eliminar rapidamente aqueles que conseguem entrar nos tecidos do hospedeiro. Sendo assim, é uma resposta INESPECÍFICA e rápida (em torno de 12h). Os componentes são: barreiras físicas e químicas, células fagocíticas, células dendríticas, células NK, proteínas sanguíneas e outras células linfoides.
Processo de Imunidade Inata: Infecção – microrganismo penetra pelas barreiras – células fagocíticas e dendríticas – reconhecimento pelo linfonodo – desencadeia a via do sistema complemento, células NK, ILCs – RESPOSTA (dura em torno de 12 horas).
FUNÇÕES DAS RESPOSTAS DO SISTEMA IMUNE INATO
-A imunidade inata é a resposta inicial aos microrganismos que previne, controla ou elimina a infecção do hospedeiro por muitos patógenos. 
-Os mecanismos imunes inatos eliminam células danificadas e iniciam o processo de reparo tecidual.
-A imunidade inata estimula as respostas imunes adaptativas e pode influenciar a natureza das respostas adaptativas para torná-las otimamente efetivas contra diferentes tipos de microrganismos. Assim, a imunidade inata não atua somente em funções defensivas logo após a infecção, mas também fornece sinais que alertam o sistema imune adaptativo para responder.
-Os dois principais tipos de respostas do sistema imune inato que protegem contra microrganismos são a defesa inflamatória e a antiviral. A inflamação é o processo pelo qual leucócitos circulantes e proteínas plasmáticas são trazidos para os locais de infecção nos tecidos e são ativados para destruir e eliminar os agentes agressores.
-O sistema imune inato inclui defesas físicas e químicas em barreiras epiteliais tais como a pele e cobertura dos tratos gastrintestinal e respiratório, que atuam todo o tempo para bloquear a entrada microbiana. Além disso, o sistema imune inato abrange várias células circulantes, como neutrófilos, e proteínas, como complemento, que podem eliminar os microrganismos do sangue.
7) Onde são encontradas as células T virgens? Qual sua função?
Os linfócitos T são originados a partir de células progenitoras linfoides encontradas na medula óssea. Essas células saem da medula em direção ao timo. É nesse órgão que as células sofrem o processo de maturação e diferenciam-se em células T helper, T supressora e T citotóxica.
CD4/CD8:são co-receptores envolvidos na ativação de células T restritas aocomplexo de histocompatibilidade principal (MHC). 
CD28:co-estimulador de membrana que transduz sinais que funcionam emconjunto com os sinais liberados pelo complexo TCR para ativar as células T virgens.
Linfócitos T ou células T são células do sistema imunológico e também um grupo de glóbulos brancos (leucócitos) responsáveis pela defesa do organismo contra agentes desconhecidos (antígenos).
8) Quais as etapas necessárias para ativação da resposta celular?
Quando a resposta imune for do tipo humoral ou celular esta se desenvolve em tres etapas sucessivas:
Fase de reconhecimento ou indução:
Nesta fase o antígeno é pego e carregado pelos macrofagos que o apresenta de uma maneira apropriada aos linfócitos que possuem receptores na superfície de sua membrana citoplasmática reconhecendo separadamente as estruturas moleculares chamadas determinantes antigênicos, caracterizando o antígeno.
Fase de proliferação clonal:
Ocorre quando o antígeno reconhecido pelo linfócito especificamente desencadeia a multiplicação das células e a síntese de moléculas de reconhecimento, a produção de anticorpos pelos linfócitos B (em sua forma diferenciada, os plasmócitos) e de seus receptores específicos na superfície doe linfócitos T funcionalmente similares a porção variável das imunoglobulinas.
Fase efetora:
Corresponde a reação dos anticorpos ou dos receptores dos linfócitos T com o antígeno neutralizado e sua eliminação. Nesta fase outras células da linhagem multipotentepodem intervir (mastócitos, polimorfonucleares, basófilos), podendo ocorrer o fenômeno da alergia.
Na medida que a resposta imune a um antígeno se desenvolve, diversos mecanismos reguladores são desencadeados em princípio como ativação, para evitar que esses mecanismos possam prejudicar o receptor. São essencialmente tres tipos:
-Degradação catabólica e eliminação do antígeno
-Processo de retro-inibição sobre os anticorpos neosintetizados e produzidos em excesso
- Intervenção dos linfócitos T supressores que produzem mediadores com o objetivo dos linfócitos T amplificando limitante ou predendo a intervenção desses linfócitos e o desnvolvimento da resposta imune.
- A intervenção da rede idiotipo-antidiotipo.
Na verdade os mecanismos da resposta imune são extremamente complexos. Os antígenos pertencem a classe de timo-dependentes e timo-independentes conforme a síntese dos anticorpos homólogos necessitando ou não a colaboração dos linfócitos T e B. As hipóteses mais recentes indicam que a cooperação da resposta humoral específica contra um antígeno está implicada na participação de dois tipos de linfócitos T helper (Th)
- Dos linfócitos Th específicos a um antígeno com restrição alogênica (MHC)
- Dos linfócitos Th anti-idiotípos e suas restrições (MHC)
Conforme as hipóteses a ação dos genes Ir é expressa por seu primeiro tipo de célula Th.
9) Qual a função das moléculas CD3 e Zeta?
O complexo CD3 é necessário para a expressão na superfície celular do TCR durante o desenvolvimento da célula T. Além disso, o complexo CD3 transduz sinais de ativação para a célula após a interação do antígeno com o TCR.
É estimado que algumas moléculas CDT’s e moléculas Zeta sejam necessárias para ativação das células T, apesar delas não reconhecerem antígenos. Nas células T, são principalmente CD3 e cadeia zeta, e nas células B, Ig-alfa e Ig-beta. Os receptores de células T forem descobertos com a utilização de anticorpos.
10) Justifique a ausência de resposta imune na figura A.
Tolerância Central dos Linfócitos T
O principal mecanismo de tolerância central dos linfócitos T é a seleção natural ou deleção.
A sequência de acontecimentos é a seguinte:
-O linfócito T imaturo reage fortemente a um antígeno próprio apresentado como peptídeo ligado a molécula do Complexo Maior de Histocompatibilidade (MHC).
-Linfócito recebe sinais que estimulam a apoptose. 
- Linfócito morre antes de completarem a maturação.
Algumas células T CD4+ imaturas que reconhecem antígenos próprios no timo não morrem, mas se desenvolvem em células T reguladoras e entram nos tecidos periféricos.
OBS: A proteína AIRE (Regulador Auto-imune) é responsável pela expressão tímica de antígenos protéicos restritos a tecidos periféricos. Mutações em AIRE são a causa da Poliendocrinopatia auto-imune, uma rara síndrome. 
11) Relacione os tipos de microrganismos ao tipo de subgrupo de células T CD4+ que ativam, a assinatura de citocinas, reações imunes que estimulam e doenças geradas.
Linfócitos T CD4 Auxiliares (Th) Os LTh são subdivididos funcionalmente pelo padrão de citosinas que produzem. Durante o estímulo fornecido por uma APC, um linfócito precursor Th0 pode se tornar um linfócito Th1, Th2 ou Th17, na dependência do ambiente de citocinas presente. Embora morfologicamente indistinguíveis essas células apresentam distintos padrões de citocinas secretadas e, consequentemente, diferentes respostas efetoras.
-Linfócitos Th1 produzem grandes quantidades de IL-2, que induz proliferação de LT (incluindo os próprios LTCD4 de maneira autócrina) e também induz a proliferação e aumenta a capacidade citotóxica dos LT CD8. A outra citocina produzida em grandes quantidades pelos LTh1 é o INF-γ, uma citocina muito importante na ativação de macrófagos infectados com patógenos intracelulares como micobactérias, protozoários e fungos, que apresenta também um papel relevante na ativação de LT CD8. Os pacientes com síndrome de imunodeficiência em que o receptor de INF-γ está ausente sofrem de infecções graves por micobactérias. Existe um ciclo de retroalimentação positiva na ação do INF-γ sobre outros LTh0, induzindo sua polarização para a via de diferenciação Th1 e inibindo a via Th2. A resposta Th1 é essencial para o controle de patógenos intracelulares, sendo possível que contribua para a patogênese de doenças reumáticas autoimunes como artrite reumatoide (AR) e esclerose múltipla (EM). Entretanto, nos últimos anos, uma nova subpopulação de LT, os LTh17, tem sido responsabilizada pelo processo fisiopatológico dessas enfermidades.
-Linfócitos Th2 A segunda população Th muito importante nas respostas imunes humorais é o LTh2, que produz IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10, favorecendo a produção de anticorpos. As respostas Th2 estão associadas com as doenças alérgicas e infecções por helmintos, uma vez que a IL-4 induz a troca de classe de imunoglobulinas nos linfócitos B para IgE e a IL-5 induz a produção e ativação de eosinófilos. De forma análoga ao INF-γ, a IL-4 também promove retroalimentação positiva para a via Th2 e suprime a via Th1. Em situações de hipersensibilidade imediata, como nas doenças alérgicas, a terapia visa a dessensibilização imune Th2 e indução de respostas Th1 alérgeno-específicas. Já em doenças sabidamente causadas por LTh1, as citocinas Th2 têm sido consideradas protetoras, portanto a busca pela alteração no padrão de resposta imune de Th1 para Th2 tem sido muito estudada, visando a melhora ou o restabelecimento da tolerância imunológica. Entretanto, este paradigma bipolar tem sido reformulado recentemente em função do reconhecimento de novos subtipos de LT, principalmente as células Th17.1
-Linfócitos Th17 Os LTh17 representam um novo subtipo de LT efetores importantes na proteção contra infecção por microorganismos extracelulares. Foram originalmente descritos em modelos experimentais de doenças autoimunes como encefalite autoimune e artrite induzida por colágeno, que antes se acreditava serem mediadas predominantemente por células Th1. Esta nova via de diferenciação Th começou a ser elucidada com a descoberta da citocina IL-23 que, juntamente com IL-1 e IL6, pode levar ao desenvolvimento de doenças autoimunes em modelos murinos por seu importante papel pró-inflamatório e indutor da diferenciação e ativação de LTh17. Os LTh17 produzem citocinas IL-22, IL-26 e citocinas da família IL-17. As citocinas da família IL-17 são potentes indutoras da inflamação, induzindo à infiltração celular e produção de outras citocinas pró-inflamatórias. A produção desregulada de IL-17 está associada a várias condições autoimunes, como: esclerose múltipla, doença intestinal inflamatória, psoríase e lúpus. Em pacientes com artrite reumatoide, níveis aumentados de IL-17 foram encontrados na sinóvia, onde atua como um importante fator na ativação dos osteoclastos e reabsorção óssea. A via de diferenciação Th17 é antagonizada pelas citocinas Th1 e Th2 e, em alguns modelos experimentais de autoimunidade causada por LTh17, as citocinas Th1 e Th2 têm se mostrado protetoras. A exata compreensão dos mecanismos de polarização Th em humanos é fundamental para um melhor entendimento dos mecanismos fisiopatológicos das doenças inflamatórias crônicas e para o possível desenvolvimento de formas mais eficazes de imunoterapia.
Três gr a nd es s u bgr upo s de c él ulas T CD4 + ef etor a s , ch a ma das de TH1 , TH2 e TH1 7 , fu nc i o na m na defes a d o ho s pedei r o 
c ontr a di fer entes ti p os d e a gent es pa togêni c o s i n fec ci os os e es tã o envol vi das em di ferent es ti po s de l es õ es de tec i d os 
em d o enç a s i muno l ógi ca s . 
Três gr a nd es s u bgr upo s de c él ulas T CD4 + ef etor a s , ch a ma das de TH1 , TH2 e TH1 7 , fu nc i o na m na defes a d o ho s pedei r o 
c ontr a di fer entes ti p os d e a gent es pa togêni c o s i n fec ci os os e es tã o envol vi das em di ferent es ti po s de l es õ es de tec i d os 
em d o enç a s i muno l ógi ca s
Três gr a nd es s u bgr upo s de c él ulas T CD4 + ef etor a s, ch a ma das de TH1 , TH2 e TH1 7 , fu nc i o na m na defes a d o ho s pedei r o 
c ontr a di fer entes ti p os d e a gent es pa togêni c o s i n fec ci os os e es tã o envol vi das em di ferent es ti po s de l es õ es de tec i d os 
em d o enç a s i muno l ógi ca s
Três gr a nd es s u bgr upo s de c él ulas T CD4 + ef etor a s , ch a ma das de TH1 , TH2 e TH1 7 , fu nc i o na m na defes a d o ho s pedei r o 
c ontr a di fer entes ti p os d e a gent es pa togêni c o s i n fec ci os os e es tã o envol vi das em di ferent es ti po s de l es õ es de tec i d os 
em d o enç a s i muno l ógi ca s . 
12) Descreva como as células T CD8+ eliminam os microrganismos.
Fagocitose. Os fagócitos ingerem os microrganismos e os matam, e os anticorpos e células T auxiliares aumentam as habilidades microbicidas dos fagócitos. Morte celular. Os linfócitos T citotóxicos (CTLs) destroem as células infectadas pelos microrganismos que são inacessíveis aos anticorpos e à destruição fagocítica.
13) Conceitue citocinas. Qual sua função?
As citocinas são um grande grupo de proteínas, peptídeos ou glicoproteínas secretadas por células específicas do sistema imunológico, são produzidas durante a fase de ativação e fase efetora da imunidade para mediar e regular a resposta inflamatória e imunitária. Têm uma vida média curta. Estas só estimulam as células com receptores específicos na membrana da célula alvo, têm uma ação extremamente potente.
14) Quais as fases e tipos de resposta imune humoral?
As moléculas de reconhecimento são constituidas por anticorpos, globulinas glicoproteicas chamadas imunoglobulinas (Ig), secretadas no plasta e de inúmeros tecidos. A imunidade humoral, ao contrário da imunidade celular, pode ser transmitida pelo plasma ou soro. Na espécie humana são encontradas 05 tipos de imunoglobulinas. São por ordem de concentração decrescente no plasma a IgG, IgA, IgM, IgD e IgE. Sua estrutura geral é representada por 04 cadeias polipeptídicas: duas cadeias chamada de pesada (H - heavy) identicas de 50.000 daltons e dua cadeias leves (L-ligth) idênticas de 25.000 daltons ligadas entre elas por pontes de dissulfeto.
As IgG, IgD, e IgE possuem uma base única, enquanto a IgM possui 05 e a IgA de 01-05 domínios. As cinco classes de imunoglobulinas são caracterizadas pelas propriedades antigências de suas cadeias pesadas que se chamam respectivamente g , a , m , d , e e . Alguns ainda se subdividem em sub-classes antigênicas distintas.
O efeito das Ig podem ser benéficas (anticorpos protegendo contra inumeros microrganismos infecciosos, toxinas...) ou maléficas (alergias, anafilaxia...). Os anticorpos podem recobrir certas células ou aindas agir em conjunto com o sistema complemente permitindo a distruição da célula (citólise)
15) Quais os sinais induzem a troca de isótipo de cadeia pesada e qual a importância desse fenômeno na defesa do hospedeiro contra microrganismos diferentes?
16) O que é maturação de afinidade? Como ela é induzida?
A maturação de afinidade é um processo do sistema imunológico de mamíferos, cujo resultado é a melhora da eficiência da resposta imune em um segundo contato com um antígeno, ocorre em linfócitos B maduros nos centros germinativos dos linfonodos e se baseia no processo de hipermutação somática, com um aumento da taxa mutacional em determinadas partes do DNA nessas células e Seleção clonal.