farmacologia (2)

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FACULDADE E ESCOLA TÉCNICA LS EDUCACIONAL 
 
 
 
 
 
PAULA LUCIANO DE AZEVEDO 
SANDY SOUSA COSTA 
JULIANE EVYLEN RODRIGUES DE ARAUJO 
GUILHERME DE SOUSA LINO 
 
 
FARMACOLOGIA CLÍNICA 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Taguatinga-DF 
2020
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1. ANTIPARASITÁRIOS 
 
 
 
A função dos antiparasitários é: 
•Reduzir ou eliminar o número de ovos nas fezes animais; 
•Eliminar os helmintos; 
•Promover a migração dos vermes dentro do hospedeiro para órgãos onde possam ser 
destruídos por fagocitose. 
a. Anti-helmínticos - Benzimidazol 
É um anti-helmíntico versátil, especialmente contra nematódeos. É altamente eficaz 
contra ascaríase, enterobíase, tricuríase e ancilostomíase, como infecções únicas ou 
mistas. É um medicamento ativo contra larvas e os estágios adultos de nematódeos.Inibe 
a captação de glicose produzindo redução na formação de ATP (Adenosina tri-fosfato) 
necessário para a sobrevivência e reprodução, ocasionando paralisia e morte do verme. 
Apresenta como toxicidade: anorexia, náuseas, vômito, dor abdominal, diarreia, 
alucinações, convulsões, embriotoxicidade e teratogenicidade. 
b. Mebendazol (Pantelmin): 
É um anti-helmíntico de grande espectro que determina a erradicação de ascaridíase, 
enterobíase, tricocefalíase, ancilostomíase, necatoríasee teníase. Pelo seu mecanismo 
de ação antiparasitário inibe, de forma seletiva e irreversível, a absorção de glicose, o 
que provoca a depleção dos depósitos de glicogênio nos microtúbulos das células 
tegumentárias e intestinais do parasita. Tudo isso gera imobilidade, paralisia motora e 
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morte dos diferentes nematódeos. É terapia de escolha para Ascaris lumbricoides, 
Enterobius vermicularis, Trichiuris trichiura, Ancylostoma duodenale e Necator 
americanus e terapia alternativa a doses altas em infecções por Toxocara, Trichinella 
spiralis volvulus e Equinococcus granulosus 
Sua absorção pelo organismo humano é muito escassa no trato gastrintestinal, e, 
portanto, sua biodisponibilidade é baixa, além de sofrer uma intensa eliminação (80%) 
hepática. O mebendazol tem aumentada sua absorção quando é administrado de forma 
concomitante com as refeições. Sua ligação com as proteínas plasmáticas é muito 
elevada (95%), sua meia-vida é de 2,5 a 5,5 horas que pode ser prolongada em pacientes 
com insuficiência hepatocelular. Sua eliminação é realizada parcialmente pelo fígado e 
finalmente pela urina, tanto como droga ativa como metabolizada. 
c. Albendazol (Zentel): 
É um anti-helmíntico derivado do benzimidazol e com mecanismo de ação semelhante 
ao Mebendazol (impede a absorção da glicose pelo parasita, interrompendo a função 
microtubular). É um medicamento prescrito para o tratamento de ancilostomíase, 
ascaridíase e enterobíase. É fracamente absorvido pelo trato gastrintestinal (< 5%). A 
absorção oral aumenta com a ingestão de alimentos gordurosos. O pico plasmático é 
atingido em 2 horas. É bem distribuído ao SNC e penetra nos cistos hidáticos. A taxa de 
ligação protéica é de 70%. Seu principal metabólito ativo possui meia-vida de 
aproximadamente 8,5 horas. A eliminação é feita predominantemente pela bile, 
excretado na urina em forma ativa e como metabólitos inativos.Como os demais 
derivados benzimidazólicos, o Albendazol é teratogênico e embriotóxico, devendo ser 
evitado pro gestantes. 
Apresentam-se como comprimidos mastigáveis (dose única) ou suspensão oral 
 
 
 
2. ANTIVIRAIS 
 
a. Aciclovir 
 O Aciclovir difere de análogos de nucleósidos em anteriores contendo apenas uma 
estrutura de nucleósido parcial: o anel de açúcar é substituído por uma estrutura de 
cadeia aberta. É seletivamente convertido em monofosfato de guanosina - acyclo ( acyclo 
-GMP ) por quinase de timidina viral, o que é muito mais eficaz ( 3000 vezes ) na 
fosforilação celular de timidina-quinase. Posteriormente, a forma monofosfato é ainda 
fosforilada na forma trifosfato ativo, trifosfato acyclo - guanosina ( acyclo -GTP ) por 
quinases celulares. Acyclo -GTP tem aproximadamente 100 vezes maior afinidade do 
que com polimerase viral celular. 
 
 
 
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 Como substrato, acyclo -GTP é incorporada no ADN viral, o que resulta em uma 
terminação prematura da cadeia. 
 Embora o Aciclovir se assemelha a um nucleótido, que não tem uma extremidade 3'. 
Portanto, após a sua incorporação numa cadeia de ADN em crescimento, há 
nucleotídeos adicionais podem ser adicionados a esta vertente. Também tem sido 
demonstrado que as enzimas virais não pode remover acyclo -GTP a partir da cadeia, o 
que resulta na inibição de uma maior atividade de polimerase de ADN . 
 Acyclo -GTP é metabolizado muito rapidamente no interior da célula, possivelmente por 
fosfatases celulares. 
 
 
b. Lopinavir + Ritonavir 
 
Lopinavir é um inibidor VIH-2. A inibição da protease VIH evita a clivagem da poliproteina 
gag-pol produzindo vírus imaturos, não-infeciosos. 
 
c. Sofosbuvir 
 
 O Sofosbuvir é um inibidor pan-genotípico da ARN polimerase ARN-dependente 
VHC NS5B, que é essencial para a replicação viral. 
 O Sofosbuvir é um pró-fármaco nucleótido que é sujeito a metabolismo intracelular para 
formar o análogo farmacologicamente ativo da uridina trifosfato (GS-461203), que pode 
ser incorporado no ARN VHC pela polimerase NS5B e atua como terminador de cadeia. 
 Num ensaio bioquímico, o GS-461203 inibiu a atividade de polimerase da VHC 
NS5B recombinante de genótipos 1b, 2a, 3a e 4a, com valores da concentração inibitória 
de 50% (CI50) variando entre 0,7 e 2,6 μM. O GS-461203 (o metabolito ativo do 
Sofosbuvir) não é um inibidor das ADN e ARN polimerases humanas, nem é um inibidor 
da ARN polimerase mitocondrial 
 
 
3. ANTIBIÓTICOS 
 
a. amoxicilina 
 A Amoxicilina liga-se bem à proteína de ligação à penicilina 1A (PBP-1A) localizada 
no interior da célula bacteriana.As penicilinas acilato a transpeptidase C-terminal de 
domínio sensível à penicilina mediante da abertura do anel de lactama .Esta inactivação 
da enzima evita a formação de uma ligação-cruzada de duas cadeias de peptidoglicano 
lineares, a inibição da terceira e última fase da síntese da parede celular bacteriana. A 
lise celular é, então, mediada por enzimas da parede celular bacteriana autoliticas 
bacterianas tais como autolisinas; é possível que a Amoxicilina interfira com um inibidor 
de autolisina. 
 
b. Tetraciclina 
 As tetraciclinas entram na célula por difusão, em um processo dependente de 
gasto de energia. Ligam-se, de maneira reversível, à porção 30S do ribossoma, 
bloqueando a ligação do RNA transportador, impedindo a síntese protéica. 
 
 
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c. Glicilciclinas 
 A tigeciclina inibe a tradução protéica nas bactérias, ligando-se à subunidade 
ribossômica 30S bloqueando a entrada de moléculas aminoacil RNAt no sítio do 
ribossomo 
 
 . 
 
4. ANTIFÚNGICOS 
 
a. Fluconazol 
 O Fluconazol interage com a desmetilase 14-α, uma enzima citocromo P450 
necessária para converter lanosterol em ergosterol. Como o ergosterol é um componente 
essencial da membrana da célula fúngica, a inibição da sua síntese resulta no aumento 
da permeabilidade celular provocando fugas de conteúdos celulares. O Fluconazol 
também pode inibir a respiração endógena, interagir com os fosfolipídios de membrana, 
inibem a transformação de leveduras para formas de micélio, inibir a absorção de purina, 
e prejudicar triglicérides e / ou biossíntese de fosfolipídios. 
 
b. Cetoconazol 
 O mecanismo de ação do cetoconazol envolve a inibição da biossíntese do 
ergosterol ou outros esterois, danificando as membranas celulares do fungo, alterando 
também sua permeabilidade, tendo como resultado a perda de seus elementos 
intracelulares. Ocasiona também a inibição da biossíntese dos triglicérides e fosfolipídios 
do fungo, adicionado também à inibição oxidativa e peroxidativa da sua atividade 
enzimática, resultando nasconcentrações tóxicas de peróxido de hidrogênio intracelular, 
o que pode contribuir para a deterioração das organelas sub-celulares e necrose celular. 
No tratamento de Candida albicans, inibe a transformação dos blastóporos na forma 
invasiva de micélio. 
 
c. Itraconazol 
 Estudos in vitro demonstraram que o itraconazol inibe a síntese do ergosterol em 
células fúngicas. O ergosterol é um componente vital da membrana celular dos fungos. 
A inibição da sua síntese tem como última consequência um efeito antifúngico.