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Wladimir Pereira Courte Junior - 3º Período - 2022/1 FAPAC - Faculdade Presidente Antônio Carlos Sistemas Orgânicos Integrados III TICs - Semana 05 ANTIMICROBIANOS ADULTO COM DOR NO PEITO O que podem sugerir o exame das unhas deste paciente? Qual o nome desta lesão? R: Linhas sob a unha, em tons avermelhadas ou marrons, similares a sangue, são conhecidas como hemorragias em estilhaços. Tais hemorragias são decorrentes de infecções das válvulas cardíacas, conhecidas clinicamente como endocardite e seu aparecimento ocorre pela formação de pequenos coágulos presentes em pequenos capilares sob as unhas. A presença desse sinal, indica um estágio mais avançado da endocardite e normalmente, outros sintomas também estarão presentes no diagnóstico. As hemorragias em estilhaço, �siologicamente podem ser causadas por danos nos vasos sanguíneos, provocados por inchaço dos vasos (vasculite) ou por minúsculos coágulos que dani�cam os pequenos capilares (microêmbolos). Contudo, a causa de seu aparecimento nas unhas, também pode decorrer de lesões, não estando relacionadas a uma endocardite bacteriana. Referência: http://se3.adam.com/content.aspx?productid=126&pid=69&gid=003283 EXAMES INDUTORES DE ISQUEMIA Envie aqui um detalhamento sobre o mecanismo de ação dos antimicrobianos. CONCEITO Os antimicrobianos constituem um grande grupo de medicamentos com estrutura diversa e múltiplos mecanismos de ação contra bactérias, vírus, fungos e parasitas. Sua classi�cação é utilizada para descrever substâncias que demonstram a capacidade de reduzir a presença de micróbios, tais como bactérias e fungos. Os fármacos antimicrobianos ainda podem ser classi�cados, mais especi�camente, de acordo com o seu mecanismo de ação, ou seja, o modo como eles exercem seu efeito sobre o microrganismo. As drogas antimicrobianas exercem o seu mecanismo de ação de várias formas, por exemplo, interferindo na síntese da parede celular, alterando a permeabilidade da membrana citoplasmática, promovendo alterações na síntese proteica, inibindo a síntese de ácidos nucleicos e interferindo na replicação do cromossomo. PRINCIPAIS GRUPOS DISPONÍVEIS PARA USO CLÍNICO ß-Lactâmicos Pertencem a esse grupo: ● Penicilinas; ● Cefalosporinas; ● Carbapenens; ● Monobactans. Mecanismo de ação: resulta em parte da sua habilidade de interferir com a síntese do peptideoglicano (responsável pela integridade da parede bacteriana). Para que isso ocorra, é necessário que: 1. Penetração na bactéria através das porinas presentes na membrana externa da parede celular bacteriana; 2. Devem-se ligar e inibir as proteínas ligadoras de penicilina (PLP) responsáveis pelo passo �nal da síntese da parede bacteriana. Quinolonas Principais representantes: ● Cipro�oxacina; ● Levo�oxacina; ● Gati�oxacina; ● Moxi�oxacina; ● Gemi�oxacina. Mecanismo de ação: Inibem a atividade da DNA girase ou topoisomerase II, enzima essencial à sobrevivência bacteriana. A DNA girase torna a molécula de DNA compacta e biologicamente ativa. Ao inibir essa enzima, a molécula de DNA passa a ocupar grande espaço no interior da bactéria e suas extremidades livres determinam síntese descontrolada de RNA mensageiro e de proteínas, determinando a morte das bactérias. Glicopeptídeos Principais representantes: ● Vancomicina; ● Teicoplanina; ● Ramoplanina. Mecanismo de ação: Apresentam um múltiplo mecanismo de ação, inibindo a síntese do peptideoglicano, além de alterar a permeabilidade da membrana citoplasmática e interferir na síntese de RNA citoplasmático. Desta forma, inibem a síntese da parede celular bacteriana. Oxazolidinonas A linezolida representa o único membro comercializado dessa nova classe de antimicrobianos sintéticos conhecidos como oxazolidinonas. Mecanismo de ação: Exerce sua atividade por inibição da síntese protéica, porém, em etapa distinta daquela inibida por outros antimicrobianos. Dessa maneira, não ocorre resistência cruzada com macrolídeos, estreptograminas ou mesmo aminoglicosídeos. Aminoglicosídeos Principais representantes: ● Aminoglicosídeo; ● Gentamicina; ● Tobramicina; ● Amicacina; ● Netilmicina; ● Paromomicina; ● Espectinomicina. Mecanismo de ação: Ligam-se à fração 30S dos ribossomos inibindo a síntese proteica ou produzindo proteínas defeituosas. Para atuar, o aminoglicosídeo deve primeiramente ligar-se à superfície da célula bacteriana e posteriormente deve ser transportado através da parede por um processo dependente de energia oxidativa. Macrolídeos Principais representantes: ● Azitromicina; ● Claritromicina; ● Eritromicina; ● Espiramicina; ● Miocamicina; ● Roxitromicina. Mecanismo de ação: Sua ação ocorre através da inibição da síntese protéica dependente de RNA, através da ligação em receptores localizados na porção 50S do ribossoma, particularmente na molécula 23S do RNA, impedindo as reações de transpeptidação e translocação. Lincosamidas Isolada a partir do Streptomyces lincolmensis. Posteriormente, modi�cações químicas produziram a clindamicina com potência bacteriana aumentada e melhor absorção oral. Mecanismo de ação: Inibem a síntese proteica nos ribossomos, ligando-se à subunidade 50S, sendo, portanto, bacteriostáticas. Desta forma alteram a superfície bacteriana, facilitando a oponização, fagocitose e destruição intracelular dos microrganismos. Nitroimidazólicos Principal representante: ● Metronidazol. Mecanismo de ação: Após a entrada na célula, por difusão passiva, o antimicrobiano é ativado por um processo de redução. O grupo nitro da droga atua como receptor de elétrons, levando à liberação de compostos tóxicos e radicais livres que atuam no DNA, inativando-o e impedindo a síntese enzimática das bactérias. As bactérias aeróbicas não possuem enzimas que reduzam a droga, e não formam portanto, os compostos tóxicos intermediários com atividade antibacteriana.Após a entrada na célula, por difusão passiva, o antimicrobiano é ativado por um processo de redução. O grupo nitro da droga atua como receptor de elétrons, levando à liberação de compostos tóxicos e radicais livres que atuam no DNA, inativando-o e impedindo a síntese enzimática das bactérias. As bactérias aeróbicas não possuem enzimas que reduzam a droga, e não formam portanto, os compostos tóxicos intermediários com atividade antibacteriana. Cloranfenicol Por muitas décadas o cloranfenicol foi a única droga realmente e�caz no tratamento de salmoneloses, inclusive a S. typhi. Mecanismo de ação: O cloranfenicol se liga à subunidade 50S do ribossomo, inibindo a síntese protéica da bactéria, tendo, assim, ação bacteriostática. Porém, pode ser bactericida contra algumas espécies como S. pneumoniae, H. in�uenzae e N. meningitidis, através de mecanismo não bem elucidado. Estreptograminas Mecanismo de ação: Está relacionado à inibição da síntese protéica bacteriana por ligarem-se a vários sítios da fração 50S dos ribossomos, formando um complexo quinupristina-ribossomo-dalfopristina. Especi�camente, a quinupristina inibe o alongamento da cadeia peptídica por inibir a translocação do mRNA durante o passo de alongamento da cadeia peptídica e a dalfopristina interfere com a enzima peptidil transferase. Ambos os compostos inibem a formação de pontes peptídicas, resultando na formação de cadeias protéicas incompletas. Sulfonamidas Compreende seis drogas principais: ● Sulfanilamida; ● Sul�soxazol; ● Sulfacetamida; ● Ácido para-aminobenzóico; ● Sulfadiazina; ● Sulfametoxazol. Mecanismo de ação: As sulfonamidas têm efeito bacteriostático e inibem o metabolismo do ácido fólico, por mecanismo competitivo. As células humanas conseguem aproveitar o folato exógeno para o metabolismo, enquanto as bactérias dependem da produção endógena. O sulfametoxazol é comumente empregado em associação com o trimetoprim, uma diamino-pirimidina, associação mais conhecida como cotrimoxazol. O efeito das duas drogas é sinérgico,pois atuam em passos diferentes da síntese do ácido tetrahidrofólico (folínico), necessária para a síntese dos ácidos nucléicos. O sulfametoxazol inibe um passo intermediário da reação e o trimetoprim a formação do metabólito ativo do ácido tetrahidrofólico no �nal do processo. Tetraciclinas Mecanismo de ação: As tetraciclinas entram na célula por difusão, em um processo dependente de gasto de energia. Ligam-se, de maneira reversível, à porção 30S do ribossoma, bloqueando a ligação do RNA transportador, impedindo a síntese proteica. Novos antimicrobianos Principais representantes: ● Glicilciclinas; ● Polimixinas; ● Daptomicina; ● Gemi�oxacina. Referência: https://www.anvisa.gov.br/servicosaude/controle/rede_rm/cursos/rm_controle/opas_web/mod ulo1/novos_antimicrobianos.htm
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