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COLITE PSEUDOMEMBRANOSA

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COLITE PSEUDOMEMBRANOSA 
UNIVERSIDADE ESTADUAL DE PONTA GROSSA, ANIBAL MESCUA CARDOSO, MEDICINA, 2020. 
 
Clostridium difficile é um bacilo gram-positivo, formador de esporos, cujas toxinas causam doença 
gastrointestinal com amplo espectro de gravidade. O quadro clínico varia desde diarreia leve até 
megacólon tóxico, podendo levar a óbito. Ao longo das últimas décadas, a infecção pelo C. difficile 
passou a ser reconhecida como a principal causa bacteriana de diarreia associada à 
antibioticoterapia, bem como patógeno nosocomial de grande importância epidemiológica, estando 
relacionado à morbimortalidade crescente em diversos países. 
 
FISIOPATOLOGIA 
A infeção por C. difficile se inicia após desequilíbrio da microflora normal do cólon, geralmente 
causado por antibioterapia. Ao chegar ao intestino delgado, na presença de sais biliares, esporos de 
C. difficile começam a germinar, transformando-se em formas vegetativas; estas, ao chegarem ao 
cólon, encontrando condições favoráveis, colonizam a mucosa e produzem as toxinas A e B. Ocorre, 
então, produção de citocinas pró-inflamatórias e aumento da permeabilidade vascular, levando a 
um intenso processo inflamatório que destrói o epitélio intestinal e culmina no aparecimento de 
diarreia e toxemia sistêmica. 
 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA 
EPIDEMIOLOGIA 
A infecção por C. difficile é, atualmente, a principal causa de diarreia associada aos cuidados de 
saúde, especialmente, em ambientes hospitalares, respondendo por 20-30% de todos os casos de 
diarreia associada a antibióticos, 50-75% das colites associadas a antibióticos e mais de 90% das 
colites pseudomembranosas de pacientes internados. Recentemente, observou-se também 
aumento do número de casos de infecção por C. difficile na comunidade; 
C. difficile faz parte da microbiota fecal residual em 1-3% da população e em mais de 20% dos 
adultos hospitalizados. É comum que recém-nascidos sejam portadores assintomáticos desta 
bactéria, com taxas que ultrapassam os 50% nos seis primeiros meses de vida. O desenvolvimento 
da doença, entretanto, é raro na população pediátrica, provavelmente devido a não expressão de 
receptores de toxinas nesta faixa etária; 
No início dos anos 2000, o aparecimento de uma variante hipervirulenta, NAP1/BI/027, causou 
surtos e aumento da mortalidade da infecção por C. difficile em diversas regiões do mundo, 
principalmente nos Estados Unidos e Europa. 
 
QUADRO CLÍNICO 
• O quadro clínico da infecção por C. difficile varia desde casos assintomáticos (cerca de 50% 
das infecções) até quadros graves, eventualmente fatais, que representam 5% a 10% do 
total.; 
• Gravidade clínica variável, dependente da patogenicidade da estirpe bacteriana, do estado 
de imunidade do paciente e de suas comorbidades; 
• Geralmente, a infecção se manifesta como diarreia aquosa, associada a dor abdominal, 
náusea e anorexia. Febre pode estar presente em até 15% dos casos; 
• Pode evoluir com megacólon tóxico. 
 
Critérios de gravidade: Albumina < 3 g/dL; leucocitose > 15.000 células/mL; creatinina > 1,5 mg/dL 
ou distensão abdominal. 
Quadro fulminante: Choque ou hipotensão, íleo paralítico, megacólon. 
Infecção recorrente: Recorrência da diarreia até 8 semanas após término do tratamento. 
 
FATORES DE RISCO 
PRINCIPAL FATOR DE RISCO: uso recente de antibióticos de largo espectro. Potencialmente, 
qualquer antibiótico pode desencadear o quadro: 
Frequentemente associados: fluoroquinolonas, clindamicina, cefalosporinas, penicilinas, 
carbapenêmicos; 
Ocasionalmente associados: macrolídeos, sulfametoxazol-trimetoprim; 
Raramente associados: aminoglicosídeos, tetraciclinas, metronidazol, vancomicina; 
TERAPIA ANTISSECRETORA: uso de inibidores de bomba protônica ou anti-histamínicos diminuem a 
quantidade do inóculo bacteriano necessário para causar doença, predispondo assim à infecção; 
• Cirrose; 
• Doença inflamatória intestinal; 
• Diabetes mellitus; 
• Doença renal crônica; 
• Imunossupressão; 
• Idosos > 65 anos; 
• SIDA/AIDS; 
• Presença de invasão gastrointestinal: cateter nasogástrico ou orogástrico, cateter 
nasoentérico; 
• Cirurgia gastrointestinal recente; 
• Neoplasias e quimioterapia; 
• Transplante de órgãos; 
• Internação em CTI e ventilação mecânica; 
• Índice de comorbidades de Charlson; 
• Desnutrição. 
 
ABORDAGEM DIAGNÓSTICA 
A infecção por Clostridium difficile deve ser suspeitada em indivíduos com três ou mais episódios 
de evacuação/dia, com fezes líquidas, expostos a fatores de risco relacionados à infecção. O 
diagnóstico é clínico-laboratorial. 
EXAMES LABORATORIAIS DE ROTINA: Hemograma, ureia e cretinina, eletrólitos, albumina, 
gasometria arterial, se critérios de gravidade. 
DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO: Deve ser colhida amostra de fezes líquidas, transportadas ao 
laboratório em até duas horas. O uso de algoritmos diagnósticos deve ser preferido em relação a 
testes isolados (ex.: GDH + toxina A/B, seguido de NAAT se resultados discordantes; NAAT + toxina 
A/B). Se alta suspeição, pode-se utilizar o NAAT isoladamente. Pacientes assintomáticos não devem 
ser testados. Não se deve repetir testes para diagnóstico de infecção por Clostridium difficile nos 
primeiros sete dias do mesmo episódio de diarreia. Não está indicado realização de testes para 
controle de cura. 
 
DETECÇÃO DE TOXINAS A E B NAS FEZES POR ENSAIO IMUNOENZIMÁTICO (EIA): exame de fácil e 
rápida execução. Apresenta baixa sensibilidade e alta especificidade, sendo útil como teste 
confirmatório. Não deve ser utilizado como método isolado para diagnóstico devido à alta 
proporção de falsos negativos; 
 
DETECÇÃO DO ANTÍGENO GLUTAMATO DESIDROGENASE (GDH): a GDH é uma enzima constitutiva, 
encontrada no C. difficile e, eventualmente, em outras espécies do gênero Clostridium; este exame 
não separa as estirpes toxigênicas das não patogênicas. É um exame barato, de fácil execução e 
rápido, utilizado como método de triagem. Recomenda-se que os casos positivos pelo GDH devam 
ser seguidos por um segundo exame, em geral a PCR ou a pesquisa de toxinas A/B pelo EIA, métodos 
de boa especificidade. Devido ao alto valor preditivo negativo, um resultado negativo praticamente 
exclui a infecção por C. difficile. Existem kits comerciais disponíveis com a pesquisa de toxina A/B e 
GDH combinados em um mesmo cassete; 
 
NAAT (PCR): exame de rápida execução capaz de detectar os genes responsáveis pela produção das 
toxinas A e B. O custo mais elevado, a necessidade de estrutura laboratorial mais sofisticada e de 
equipe treinada são fatores limitantes. Apresenta alta sensibilidade e especificidade. Apesar dos 
benefícios dos ensaios moleculares, atualmente, questiona-se a correlação da detecção dos genes 
tcdA (associado à produção de toxina A) e tcdB (associado à produção de toxina B) com a real 
expressão das toxinas; 
 
CULTURA TOXIGÊNICA (EM 72 HORAS): considerado o teste padrão-ouro, porém, devido ao longo 
período de processamento e exigência de infraestrutura para cultura em anaerobiose, é mais 
utilizado em pesquisas epidemiológicas; 
 
EXAMES DE IMAGEM 
A. RADIOGRAFIA DE ABDOME: útil na presença de distensão abdominal para avaliar dilatação 
colônica e sinais de megacólon tóxico (dilatação do cólon > 7 cm); 
B. COLONOSCOPIA E RETOSIGMOIDOSCOPIA: indicada somente na necessidade de se 
estabelecer diagnóstico diferencial com outras patologias intestinais. Deve-se preferir a 
retosigmoidoscopia flexível devido ao risco de perfuração intestinal durante a colonoscopia. 
Permite a visualização de pseudomembranas e realização de biópsias. A ausência de 
pseudomembranas não exclui a infecção por C. difficile. 
 
ABORDAGEM TERAPÊUTICA 
 
Os fatores de risco para infecção por Clostridium difficile devem ser removidos 
sempre que possível. 
 
SUPORTE CLÍNICO 
1. Ressuscitação volêmica; 
2. Correção de distúrbios hidroeletrolíticos; 
 
TRATAMENTO ESPECÍFICO 
CARACTERIZAÇÃO TRATAMENTO 
 
Episódio