Icterícia Neonatal

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Daniela Carvalho – Turma LVI 
ICTERÍCIA NEONATAL – Fisiopatologia e Principais Causas 
• O problema são as complicações da hiperbilirrubinemia -> Kernicterus. 
• Tratamento efetivo para hiperbilirrubinemia -> exposição solar. 
• Não é qualquer hiperbilirrubinemia causará icterícia. 
o 60% dos RNs a termo 
o 80% dos RPT tardios 
CLÍNICA 
• Luz solar indireta -> mais fácil para distinguir. 
• Coloração amarelada na pele. 
• Clínica > 5 mg/dL 
• Pele negra dificulta avaliação 
• Progressão crânio-caudal -> começa no palato (primeiramente), esclera, mucosas e asa do nariz. 
• Em caso de dúvidas ajuda esticar a pele. 
ZONAS DE KRAMER -> CLASSIFICAÇÃO 
• Quanto maior o nível maior evolução. 
• O mais comum é ficar em torno de 10. 
• Podem se sobrepor. 
o Zona 1: 4 a 7 mg/dL. 
o Zona 2: 5 a 8,5 mg/dL. 
o Zona 3: 6 a 11,5 mg/dL. 
o Zona 4: 9 a 17 mg/dL. 
o Zona 5: > 17 (corrigir) 
FISIOLOGIA – Metabolismo da Bilirrubina 
o Eritrócito possui a hemoglobina e sua porção Heme é degradada em biliverdina -> será 
reduzida em bilirrubina indireta (não conjugada); a maior parte é transportada ligada com a 
albumina -> será transportada para os hepatócitos com ajuda da proteína carreadora ligandina 
-> dentro do hepatócito será conjugada pela UTG1A1 (enzima) -> Bilirrubina conjugada sairá 
com a bile -> bilirrubina conjugada dentro do intestino -> será conjugada em urobilinogênio -
> estercobilina e urobilina por meio da flora -> a maioria sairá nas fezes e uma pequena parte 
sairá na urina. 
o Lembrar que a B-Glucoronidase (no TGI) agirá sobre a bile conjugada, desconjugando – a e 
com isto permite que ela vá para recirculação enterro-hepática. 
CAUSAS 
• Aumento da produção 
• Redução da excreção 
• Deficiência na conjugação 
• Aumento da recirculação E-H 
 
 
 
Daniela Carvalho – Turma LVI 
CASO 1 
• Perda de peso aceitável 
• HD: Provável icterícia fisiológica 
• Bilirrubina Indireta elevada 
 
ICTERÍCIA FISIOLÓGICA 
• Particularidades fisiológicas do RN afetam a produção, conjugação e eliminação da bilirrubina, fazendo 
com que ocorra a hiperbilirrubinemia, que pode ou não causar a icterícia. 
o Produção 
▪ Eritrócitos com meia vida mais curta 
▪ Eritrócitos em maior número 
o Conjugação 
▪ A enzima UTG1A1 está em concentração menor no RN e em alguns pode estar reduzida 
em grande quantidade, causando a icterícia. 
▪ Menor ação da Ligandina, que jogará menos bilirrubina para ser conjugada para dentro 
do hepatócito. 
o Eliminação 
▪ Flora intestinal escassa 
▪ Maior ação da B-Glucoronidase que irá desconjugar mais a bile e aumentar a 
recirculação intrahepática. 
o Características: 
▪ Hiperbilirrubinemia Indireta 
▪ Precoce: a partir de 24 horas (1 a 7 dias de vida) 
▪ RN sempre bem e sem sinais de doença (BEG) 
▪ Bom ganho ponderal 
▪ Pode variar de acordo com etnia e alimentação 
▪ Média BT 6 mg/dL (nunca é muito alta) 
• Não deve ultrapassar 12 mg/dL 
▪ Se BT > 12 e início antes de 24 a 36 horas -> investigar outras causas patológicas. 
CASO 2 
• Perda ponderal aceitável. 
• FR: prematuro, baixo peso 
• HD: Icterícia fisiológica. 
 
o PREMATUROS E ICTERÍCIA FISIOLÓGICA 
▪ Mesmos mecanismos para icterícia fisiológica, porém maior predisposição. 
▪ Mais exacerbada e com maior duração. 
▪ Devido a imaturidade da BHE, tem maiores chances de desenvolver Kernicterus. 
▪ Imaturidade (eritrócitos, hepatócitos, células do TGI). 
▪ Imaturidade sucção/deglutição -> exclusivo de prematuro (fator agravante). 
ICTERÍCIA POR LEITE MATERNO 
• Icterícia fisiológica que persiste após 1ª semana OU Icterícia tardia (6º a 14º dia, podendo durar de 1 
a 3 meses). 
• Para diagnosticar devemos excluir a fisiológica -> demorar para aparecer ou persiste por mais tempo 
que deveria em RN com bom peso ponderal e sem outros sintomas (hígido). 
Daniela Carvalho – Turma LVI 
• Causa: 
o Beta glucoronidase: algumas puérperas (20 a 40%) tem altos níveis desta enzima (única causa 
conhecida). 
• Tratamento: 
o Não deve – se retirar o leite materno. 
o Deve – se dosar o nível de bilirrubina e se estiver elevando muito deve – se colocar na 
fototerapia e aumentar a hidratação. 
• Não confundir com Icterícia por baixa ingesta -> neste caso a ingesta e ganho ponderal estão 
adequados. 
o Ganho ponderal normal no primeiro trimestre é de 25 a 30 g por dia. 
CASO 3 
• Bom ganho ponderal 
• Fala menos a favor de fisiológica pois demorou 1 semana para aparecer 
• HD: Icterícia por leite materno 
 
ICTERÍCIA POR BAIXA INGESTA 
• Aleitamento inadequado -> aleitamento exclusivo deficiente 
o Privação calórica -> redução do metabolismo da bilirrubina 
o Eliminação tardia de mecônio (conteúdo do lúmen intestinal do RN antes de ter fezes 
formadas). 
o Aumento da recirculação enterro-hepática 
▪ Devido a redução no número de evacuações 
o Desidratação. 
CASO 4 
• 2 fraldas por dia de diurese é pouco. 
• Perda de peso 15% -> alta perda ponderal. 
• Bilirrubina alta sobretudo indireta. 
• Triagem infecciosa negativa -> infecção causa perda de peso. 
• HD: Icterícia de baixa ingesta. 
• A técnica pode estar inadequada. 
Lembrar de hemólise -> porém reticulócitos negativos 
 
DOENÇA HEMOLÍTICA NEONATAL 
o Doença hemolítica neonatal 
o Doença hemolítica autoimune 
o Eritroblastose feral 
• Destruição do eritrócito fetal/ neonatal pelo IgG materno: 
o Rh (D) 
o ABO 
o Outros grupos: 
▪ 33 grupos 
▪ Mais de 300 antígenos (Duffy, MNS, P, Kell...) 
• Mais comuns: 
o ABO e Rh (é a mais grave e menos comum). 
o Isoimunização Rh: 
Daniela Carvalho – Turma LVI 
▪ Pouco comum 
▪ Mais grave 
▪ Mãe Rh negativa 
▪ Feto Rh + 
• Sensibilização 
▪ Grupo D é a mais comum. 
▪ Outros (RhC/ Rhc/ RhE..) 
▪ 1/3 das gestantes não produzem anti-Rh. 
▪ Forma leve → Anemia Severa (Hidropsia fetal) – quadro clínico intraútero – pode 
nascer com anemia leve. 
• Pode variar de forma leve para uma anemia severa (Hidropsia fetal). 
• Hidropsia fetal: “complicação que gera edema em um feto em 
desenvolvimento.” 
▪ Transfusão pode sensibilizar a mãe se receber Rh+ e o primeiro feto já pode ter a 
doença hemolítica. 
▪ Na gravidez subsequente a imunização, o IgG materno atravessa a barreira 
transplacentária e o Ac anti-Rh ganha a circulação fetal, levando a destruição 
eritrocitária. 
o Isoimunização ABO 
▪ Produção de Ag desde 6 meses de vida 
▪ Já estão presentes na primeira gestação 
▪ Geralmente acometimento pós natal 
▪ Forma leve 
▪ Reduz a sensibilização 
▪ Reduz risco (90% tipo A/ 50% tipo B) 
• Diagnóstico -> clínica + exames complementares 
o Tipagem sanguínea 
o Coombs direto -> demonstração do anticorpo no RN. 
o Coombs indireto -> demonstração do anticorpo na mãe. 
o Eluato -> se tem anticorpo no bebê e se é anti-A ou anti-B. 
o Hemograma com pesquisa de reticulócitos -> anemia abrupta e severa com liberação de 
formas jovens. 
 
CASO 5 
• Icterícia zona III em pouca horas de vida -> muito precoce. 
• Perda ponderal de 1% (pequena) 
• Bilirrubina indireta elevada 
• HD: Possibilidade de incompatibilidade ABO -> pedir Coombs direto (medir IgG no sangue do RN). 
• Coombs direto + 
• Eluato Anti-A + → IgG anti A circulando no RN e destruindo eritrócitos dele, causando hemólise. 
Avaliar hemólise dosando reticulócitos 
CASO 6 
• Tudo normal no início, apenas a icterícia. 
• Próprios pais inseriram a fórmula. 
• Fezes empalidecidas 
• Bilirrubina direta alta principalmente 
• Fígado aumentado 
Daniela Carvalho – Turma LVI 
• Fosfatase alcalina aumentada 
• Icterícia tardia 
• HD: Vias biliares com problema -> US, RNM, colangio, cintilografia 
 
DIAGNÓSTICO 
• Avaliar clinicamente -> classificação 
• Dosar bilirrubina. 
AVALIAÇÃO DA ICTERÍCIA 
• Avaliar riscos para maior probabilidade de desenvolver Kernicterus. 
 
FATORES DE RISCO -> Hiperbilirrubinemia importante 
• Aleitamento materno exclusivo com dificuldade 
• Perda ponderal > 7% 
• IG < 37 semanas (independente do peso)• Icterícia nas primeiras 24 a 36 horas de vida 
• Incompatibilidade sanguínea 
• Doença hemolítica 
• Raça asiática 
• Cefalohematomas 
• Equimoses 
o São acumulativos -> quantos mais fatores, mais risco para Kernicterus. 
Quando o heme vai ser convertido em bilirrubina também libera CO2 -> dosagem do CO2 expirado. 
Daniela Carvalho – Turma LVI 
AVALIAÇÃO COMPLEMENTAR 
• Aleitamento materno adequado 
• Livre demanda 
• Monitorização do peso de alta 
• Consulta precoce pós alta (máx 48h) 
TRATAMENTO – Depende do risco 
• Icterícia -> fototerapia. 
o Quebra a bilirrubina que está na pele, diminuindo a hiperbilirrubinemia. 
o Nem todas as crianças precisarão -> depende do nível e fator de risco. 
o Banho de sol ajuda muito pouco pois é luz azul que resolve realmente. 
• Exsanguinotransfusão: 
o Para níveis altos de bilirrubina e/ ou que não respondem a fototerapia que possuem alto risco 
de Kernicterus. 
o Retirada e substituição da volemia do RN. 
o Necessidade = emergência médica 
o Remove bilirrubina e anticorpos. 
o Pouco realizada hoje em dia (fototerapia) 
o Indicação: 
▪ Sinais de encefalopatia 
▪ Mesmo se os níveis de BT estiverem caindo. 
 
CASO 7 
• Risco infeccioso -> bolsa rota com swab positivo. 
• Prematuro em sepse. 
• Sinais de encefalopatia. 
• Bilirrubina não é tão alta, porém há imaturidade de BHE e albumina baixa (responsável por 
transportar a bilirrubina não conjugada, permitindo que a bilirrubina fique livre para atravessar a 
BHE). 
• HD: Encefalopatia aguda por bilirrubina 
 
ENCEFALOPATIA AGUDA POR BILIRRUBINA 
• Bilirrubina indireta não ligada à albumina ultrapassa a BHE. 
• Quando ligada a albumina pode ultrapassar a BHE se a mesma estiver comprometida (hipoxemia, 
hiperosmolaridade, acidose, sepse). 
• Se acumula principalmente em núcleos da base. 
• O Kernicterus é sequela da encefalopatia aguda. 
• Níveis causadores desconhecidos. 
o Porém alto risco se DT > 25 com hemólise e BT >20 mg/dL. 
• Em caso de sinais de encefalopatia -> exsanguinotransfusão. 
o 1ª Fase (1 a 2 dias): 
▪ Sucção débil 
▪ Choro irritado 
▪ Adinamia 
▪ Hipotonia 
Daniela Carvalho – Turma LVI 
▪ Convulsões 
o 2ª Fase (3 a 5 dias): 
▪ Hipertonia dos extensores 
▪ Opistótono 
▪ Febre 
o 3ª Fase (após 1 semana): 
▪ Hipertonia 
▪ Se níveis não reduzidos, resulta em Kernicterus. 
KERNICTERUS 
• Encefalopatia induzida por bilirrubina -> sequela neurológica pela toxicidade da bilirrubina. 
• Afeta núcleos da base, hipocampo e cerebelo. 
• Fases: 
o 1ª Fase: 
▪ Hipotonia 
▪ Hiperreflexia 
▪ Reflexo tônus cervical 
▪ Atraso no desenvolvimento motor 
o 2ª Fase: 
▪ Paralisia cerebral 
▪ Tremores 
▪ Desvio do olhar 
▪ Displasia dentária 
▪ Perda auditiva 
▪ Atraso cognitivo