Módulo Dor Abdominal - Problema 6 - Diarreias Crônicas e Doenças Inflamatórias Intestinais (Crohn e Retocolite Ulcerativa)

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Thaís Pires 
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Problema 6 
1. Entender os principais fatores causadores da diarreia crônica no adulto. 
 
• Diarreia Crônica – é aquela com duração maior que 30 dias, podendo apresentar diversas causas. Assim como 
nas agudas, a classificação fisiopatológica é muito importante para descobrir o mecanismo causador, uma vez 
que a investigação do agente etiológico aqui é de suma importância! 
o Classificação Fisiopatológica 
▪ Osmótica – Acúmulo de solutos não absorvíveis na luz intestinal, que impedem a absorção de 
líquido. É uma diarreia em que os sintomas DESAPARECEM NO JEJUM e reaparecem APÓS 
UMA REFEIÇÃO. 
• Causas – Uso de laxativos à base de magnésio, fosfato ou sulfato; Deficiência de 
lactase; Ingestão excessiva de sorbitol (presentes em doces e gomas); uso de lactulose 
ou manitol oral. A causa mais COMUM de diarreia osmótica crônica é a 
INTOLERÂNCIA À LACTOSE, que está associada a flatulência e cólica abdominal 
devido ao processo de fermentação dos carboidratos → Presente em 20% dos adultos 
caucasianos e 50-70% dos não-caucasianos, sendo percebida pela alteração do pH 
fecal! 
▪ Secretória – É causada por substâncias que ESTIMULAM A SECREÇÃO intestinal. 
• Causas 
o Síndrome de Werner-Morrison (VIPoma) – há uma produção excessiva de 
PEPTÍDEO INTESTINAL VASOATIVO por tumores das ilhotas pancreáticas, o 
que irá determinar uma hipersecreção de ÁGUA e ELETRÓLITOS pelo 
aumento de AMPc → diarreia volumosa e aquosa. 
o Síndrome Carcinoide – resultado da produção de SEROTONINA e outros 
mediadores por um tumor carcinoide DERIVADO DE CÉLULAS 
NEUROENDÓCRINAS. É caracterizada por DIARREIA SECRETÓRIA, episódios 
de rubor facial e taquicardia, broncoespasmo e fibrose de valvas cardíacas. 
o Carcinoma Medular de Tireoide – A calcitonina liberada em excesso 
determina a HIPERSECREÇÃO INTESTINAL 
▪ Diarreia Disabsortiva – É causada pela má absorção de CARBOIDRATOS e ÁCIDOS GRAXOS 
que, por efeito secretório ou osmótico, causa diarreia com grande perda de ferro, ácido fólico, 
B12, KEDA. As fezes são oleosas e grudam ou boiam no vaso sanitário pelo excesso de lipídeos. 
 
▪ Diarreia Inflamatória – Doenças inflamatórias ou infecciosas que acometem o delgado/cólon, 
inibindo a absorção (citotoxicidade) e estimulando a secreção (citocinas). O paciente costuma 
apresentam febre, dor abdominal, perda ponderal e muco/sangue nas fezes. 
• Causas – As principais causas desse tipo de diarreia são as DOENÇAS INFLAMATÓRIAS 
INTESTINAIS, amebíase, alergia à proteína do leite, enterite eosinofílica, colite 
colágena e enterite actínica. Pode ter causas infecciosas também, como Shigella, 
Salmonella, C. difficile e E. coli. 
 
▪ Diarreia Funcional – O modelo protótipo desse tipo de diarreia é a SÍNDROME DO INTESTINO 
IRRITÁVEL, em que os pacientes costumas apresentar redução na consistência das fezes 
(Bristol 7,6,5), aumento da evacuação diária que não ocorre no período noturno, porém não 
há alteração no VOLUME (200g) das fezes, sendo chamada de pseudodiarreia. Essa causa 
geralmente alterna entre CONSTIPAÇÃO e DIARREIA. 
• Causas – Síndrome do Intestino irritável, Diarreia Diabética (a neuropatia autonômica 
inibe neurônios adrenérgicos e aumenta motilidade) 
 
▪ Diarreia Factídica – o paciente voluntariamente induz o aumento de excreção de fezes, como 
com o uso de laxativos. Por, muitas vezes, terem sangue nas fezes e emagrecimento, um 
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distúrbio funcional acaba sendo excluído, por isso é importante a dosagem de MAGNÉSIO nas 
fezes (um componente habitual dos laxativos) ou de LAXATIVOS específicos na urina e fezes. 
 
2. Estudar as Doenças Inflamatórias Intestinais (epidemiologia, quadro clínico, diagnóstico e tratamento) e a 
sua relação com as emoções. 
 
• Doenças Inflamatórias Intestinais – é um termo amplo utilizado para designar as doenças de CROHN (DC) e 
RETOCOLITE ULCERATIVA (RCU), ambas caracterizadas pela inflamação crônica do intestino em diferentes LOCAIS 
ANATÔMICOS e a partir de diferentes MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS. Existem diversos fatores que interagem 
de forma complexa para INICIAR e PERPETUAR a inflamação no intestino, sendo eles: AMBIENTAIS, MICROBIOTA 
INTESTINAL e IMUNIDADE HOSPEDEIRO. 
o Fatores Causais 
▪ Genoma – As DIIs tem assumido o caráter de POLIGÊNICAS, uma vez que mais de 163 genes já foram 
identificados para RCU e DC. Parentes de pacientes com DC e RCU tem, respectivamente, 10x e 8x 
mais chances de desenvolver a doença; em estudos com gêmeos foi percebida uma concordância de 
30% DC e 15% RCU em monozigóticos, mostrando, claramente, que o fator genético NÃO É O ÚNICO 
ENVOLVIDO e que ele é mais FORTE NA DC! Os genes identificados estão envolvidos em diversas 
funções celulares, como BARREIRA, RESTITUIÇÃO EPITELIAL, DEFESA MICROBIOTA, RESP IMUNE E 
ADAPTATIVA, EROS... 
• Genes – O primeiro gene de suscetibilidade à DC reconhecido foi o NOD2 ou CARD15, responsáveis 
pelo reconhecimento de peptideoglicanos presentes na parede celular de bactérias, modulação da 
resposta imune inata e adaptativa e na autofagia. Essa característica de atuar causando AUTOFAGIA 
é comum aos genes de suscetibilidade na DII, uma vez que, além da lesão direta, também causa 
SECREÇÃO CITOCINAS, i.e., influencia de várias formas na resposta imune! Outros genes 
importantes na autofagia da DC são o ATG16L1 e o IRGM. 
▪ Epigenética – como visto, a genética não atua sozinha causando a DII, sendo responsável, em média, 
por 13,6% da DC e 7,5% da RCU. A interação desse genoma com o meio ambiente (epigenética) é uma 
das causas dessas doenças. Quando há uma alteração epigenética em um indivíduo, como metilação 
do DNA e modificação de histonas, isso é transferido aos descendentes, se constituindo como uma 
forma de HEREDITARIEDADE OCULTA. Essas transformações epigenéticas ocorrem por fatores como 
DIETA E INFLAMAÇÃO! 
▪ Expossoma (Meio Ambiente) – Fatores ambientais como ALEITAMENTO MATERNO e 
APENDICECTOMIA se mostraram PROTETORES de DII, enquanto VACINAS, ESTRESSE PSÍQUICO, USO 
DE ACO, DIETA RICA EM GORDURAS são desencadeantes da doença. Diferenças geográficas e 
temporais também influenciam aqui, sendo maior a prevalência em PAÍSES INDUSTRIALIZADOS e 
OCIDENTAIS, uma vez que a dieta costuma ser mais industrializada, há uma menor exposição a 
microorganismos pelas melhores condições de higiene e maior acesso aos antibióticos (uso nos 
primeiros anos de vida é fator de risco). A exposição a microorganismos na infância é um fator 
protetor para DII, uma vez que esses desenvolvem células T regulatórias a partir da exposição. 
▪ Microbioma – faz parte do expossoma, embora não se tenha certeza se a DISBIOSE é causa ou 
consequência da inflamação intestinal. Os pacientes do DII têm uma pobreza na flora intestinal, o que 
o torna mais suscetível a VARIAÇÕES DECORRENTES DO MEIO AMBIENTE, como medicamentos e 
infecções do TGI. 
▪ Imunoma – termo recente que se refere às clássicas células imunes (macrófagos, neutrófilos, NK, 
linfócitos e célula apresentadora de antígeno) e outros tipos celulares (células adiposas, musculares, 
endoteliais e linfáticas), que participam da RESPOSTA IMUNE e do PROCESSO INFLAMATÓRIO. Em 
indivíduos saudáveis, o intestino encontra-se em um estado constante de INFLAMAÇÃO FISIOLÓGICA 
extremamente controlado, permitindo que haja diferenciação entre BACTÉRIAS DA FLORA x 
BACTÉRIAS PATOGÊNICAS por meio de um mecanismo de TOLERÂNCIA, que resulta em 
hiporresponsividade: 
• Deleção Clonal – ocorre no timo, onde há 
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• Anergia Clonal – decorre da exposição das células T a uma grande concentração de antígenos, 
causando inativação funcional dessas células. 
• Supressão ativa mediada por antígeno específico – ocorre pela ativação das células T reguladoras 
de CD4 por antígenos específicos, causando a liberação de CITOCINAS SUPRESSORAS (IL-10 e TGF-
beta) que agem LOCALMENTE suprimindo a resposta. 
• Lesa intestinal na DII – os mecanismosimunológicos diferem entre si. Na DC, as células T da mucosa 
se PROLIFERAM MAIS, expressam mais MARCADORES DE ATIVAÇÃO e maior CAPACIDADE 
CITOTÓXICA quando em comparação aos pcts com RCU. A DC tem um padrão de resposta TH1/TH17 
e a RCU tem TH2/TH17 o que determina a atividade imunológica. 
 
o Quadro Clínico – as DII têm em comum a CRONICIDADE, PADRÃO RECIDIVANTE, ACOMETIMENTO 
ADULTOS JOVENS, AMBOS OS SEXOS. Por outro lado, são doenças que diferem no MECANISMO 
FISIOPATOLÓGICO, uma vez que a RCU o processo inflamatório está restrito às mucosas do CÓLON e do 
RETO, já na DC pode haver acometimento em todas as camadas intestinais desde a BOCA AO ANUS 
▪ Sintomas – variam de acordo com a EXTENSÃO e COMPORTAMENTO da doença 
o Diarreia – presente em 70% dos casos, podendo haver ou não SANGUE ou MUCO 
o Dor Abdominal tipo Cólica – presente em 80% dos pacientes, de intensidade variável, não 
aliviada com a eliminação de flatos ou fezes 
o Emagrecimento – em 60% dos pacientes há perda ponderal importante 
o Sistêmicos – febre, anorexia, mal-estar 
 
• RCU – em 90% dos pacientes, o envolvimento do reto resulta em SANGRAMENTO nas fezes, 
urgência fecal, tenesmo e exsudato mucopurulento. 
 
• Anatomopatologia – Aparecimento idiopático de lesões inflamatórias que ascendem de maneira 
uniforme pela mucosa do cólon. Essa inflamação, em 40-50% dos casos se restringe à MUCOSA 
RETAL até 15cm da linha denteada (PROCTITE) ou atinge o SIGMOIDE (PROTOSSIGMOIDITE); em 
30-40% dos casos o processo pode acometer até a FLEXURA ESPLÊNICA (colite esquerda) e em 20-
30% dos casos vai além da flexura = PANCOLITE. Essa pancolite pode causar uma ILEÍTE DE REFLUXO 
o Aspecto Macroscópico – desaparecimento do PADRÃO VASCULAR TÍPICO + HIPEREMIA 
+EDEMA + MUCOSA FRIÁVEL + EROSÕES + ULCERAÇÕES + EXSUDAÇÃO. Em 15-30% dos casso 
pode haver formação de pseudopólipos. Em cronicidade, a mucosa torna-se PÁLIDA, ATRÓFICA 
e com ASPECTO TUBULAR 
▪ RCU Grave -em casos avançados, pode haver lesão por contiguidade da SUBMUCOSA e 
da MUSCULAR, havendo risco de megacólon tóxico e perfuração espontânea 
A RCU é uma doença EXCLUSIVA do Cólon, da Mucosa e é tipicamente “ascendente” e uniforme. 
o Diarreia Invasiva – se apresenta como diarreia invasiva que varia de intensidade e duração, 
sendo intercalado por períodos de acalmia 
o Urgência Fecal - crescente e reflete a diminuição da complacência do reto inflamado 
o Cólica Abdominal Baixa 
o Sangue e Muco nas fezes – praticamente um sinal universal da RCU, uma vez que há friabilidade 
da mucosa pela inflamação 
o Se restrito ao retossigmoide – fezes normais ou endurecidas, podendo haver constipação por 
diminuição da peristalse no lado direito. Geralmente os sintomas sistêmicos estão AUSENTES! 
o Processo mais difuso – fezes amolecidas, cólicas intensas e tenesmo 
 
• Crohn – os sintomas variam de acordo com a LOCALIZAÇÃO DO TGI, que pode ser desde a boca até 
o Ânus 
o Anatomopatologia – as alterações microscópicas são encontradas à DISTÂNCIA dos locais onde 
estão as ALTERAÇÕES MACROSCÓPICAS, i.e., o acometimento do trato intestinal NÃO É 
HOMOGÊNEO, podendo haver regiões de mucosa normal intercalada com mucosa lesada = 
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LESÕES SALTEADAS. Aqui, as lesões são do tipo TRANSMURAIS (RCU era mucosa), o que explica 
o espessamento + estenose que ocorre, além das FÍSTULAS para o mesentério e órgãos 
contínuos. 
▪ Macroscopicamente – é uma doença que se inicia com as ÚLCERAS AFTOIDES (pequenas 
ulcerações na mucosa sobre as placas de Peyer) que podem evoluir de 2 maneiras: 
extensão LATERAL LINEAR da lesão, separando as áreas sãs = PEDRA DE CALÇAMENTO 
OU aprofundar na espessura e causar fístulas! 
o Diarreia crônica invasiva + dor abdominal 
o Sintomas gerais – febre, anorexia, perda de peso 
o Massa palpável no QID – pode representar uma alça intestinal edemaciada OU um abscesso 
o Doença Perianal – envolvimento do canal anal é exclusivo da DC 
o Colite – muito parecidas com a RCU 
o Extenso acometimento – cursa com síndrome disabsortiva grave, desnutrição e debilidade 
crônica 
o Gastroduodenal – imita doença ulcerosa péptica 
o Manifestações Extraintestinais – semelhantes a RCU e mais frequentes nos pcts com 
COMPROMETIMENTO COLÔNICO 
 
▪ Exame Clínico 
• Anamnese – início dos sintomas, viagens recentes, intolerâncias alimentares, ATB, AINEs, 
tabagismo, história familiar. Manifestações extra-intestinais (boca, pele, olhos, articulações, 
abscessos perianais, fissuras, fístulas anais) 
• Exame Físico – deve avaliar o ESTADO GERAL, PESO, COLORAÇÃO MUCOSAS, pois são alterados 
quando há DESNUTRIÇÃO e ANEMIA. No abdome, é importante avaliar cicatrizes cirúrgicas, dor à 
palpação. Na região perianal, procurar fissuras, fístulas e abscessos; 
o DC – a inflamação pode atingir o mesentério próximo ao íleo terminal, levando a identificação 
de tumoração em QID. 
 
▪ Manifestações Extraintestinais das DIIs – tem prevalência de 20,1% na DC e 10,4% na RCU e são 
divididas em grupos: IMUNOMEDIADAS (artropatias, lesões cutâneas) e NÃO-IMUNOMEDIADAS ou 
METABÓLICAS ou SECUNDÁRIAS (colelitíase, nefrolitíase e anemia). Além dessa classificação, 
algumas delas são TEMPORÁRIAS e RELACIONADAS a atividade da doença (artrite periférica, eritema 
nodoso, aftas orais, episclerite), outras são de CURSO INDEPENDENTE (pioderma gangrenoso, uveíte, 
Artropatia axial, colangite esclerosante primária). 
• Articular – costuma ser ASSIMÉTRICO, MIGRATÓRIO e NÃO CAUSADOR DE DEFORMIDADES. Pode 
ser dividido em: 
o Artropatia Periférica Tipo I – associada a ATIVIDADE DA DOENÇA INTESTINAL, acometendo 
grandes articulações e n < 5. Aguda, autolimitada e assimétrica. 
o Artropatia Periférica Tipo II – poliartrite (n>5) de pequenas articulações, principalmente das 
mãos, com curso CRÔNICO e INDEPENDENTE DA DII 
o Atropatia Axial – sacroileíte e espondilite anquilosante que não possuem RELAÇÃO DIRETA COM 
A ATIVIDADE INTESTINAL. Entre 4-18% dos pcts cursam com Artropatia assintomática 
diagnosticada pela presença do HLA-B27 
 
• Cutâneo 
o Eritema Nodoso - a lesão mais comum na DII é o ERITEMA NODOSO, que é caracterizado por 
nódulos subcutâneos dolorosos com diâmetro variável de 1 a 5cm localizados principalmente 
em SUPERFÍCIES EXTENSORAS. Esse eritema costuma ter RELAÇÃO COM A ATIVIDADE da 
doença. 
o Pioderma Gangrenoso – tem importante relação com a atividade da doença, embora seja 
encontrado apenas em 0,75% dos casos. A lesão costuma ser precedida por um TRAUMA LOCAL, 
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iniciando com PÚSTULA ERITEMATOSA (única ou múltiplas) que COALESCEM e formam uma 
ÚLCERA PROFUNDA COM FUNDO NECRÓTICO. 
 
• Ocular – cerca de 6% dos casos de DII cursam com manifestações oculares como a episclerite e 
esclerite. 
o Uveíte – manifestada por hiperemia e dor ocular, lacrimejamento, fotofobia 
o Cegueira Noturna – secundária a má absorção de vitamina A 
o Catarata Precoce – associada ao uso de corticoesteroides 
 
• Colelitíase – risco aumentado em 1,8x em comparação à população saudável, uma vez que há 
REDUÇÃO DE SAIS BILIARES por menor absorção ileal ou por REDUÇÃO DA MOVIMENTAÇÃO 
VESICULAR. 
 
• Colangite Esclerosante Primária – pode PRECEDER a DII em vários anos, afetando cerca de 4% RCU 
e 10% DC. Embora não haja tratamento para a CEP, o diagnóstico é essencial pois essa doença está 
associada a um maior risco de COLANGIOCARCINOMA e CÂNCER COLORRETAL. 
 
• Nefrolitíase – Está aumentada pois a má absorção intestinal resulta em maior quantidade de ácidos 
graxos livres na luz intestinal, impedindo a ligação do cálcio ao oxalato e, consequentemente, 
diminuindo a formação de oxalato de cálcio intestinal. Devido a isso, o oxalato é absorvido. 
 
▪ Avaliação Clínica da RCU – A doença pode ser classificada de acordo com a EXTENSÃO (E) e a 
GRAVIDADE (S) pelos critérios de Montreal: 
• E1 – proctite – RCU limitada ao ceco 
• E2 – colite esquerda – envolve cólon descendente até flexuraesplênica 
• E3 – extensa – acometimento proximal à flexura esplênica, incluindo pancolite 
• Pode haver classificação pelos critérios de Mayo COMPLETO e PARCIAL, sendo o primeiro o que 
leva em consideração o número de EVACUAÇÕES e o SANGRAMENTO VIA RETAL, associados a 
achados endoscópicos. Valores de soma: 0 a 1 = remissão clínica; 3 a 5 atividade leve; 6 a 10 
atividade moderada; 11 a 12 grave. O escore parcial utiliza apenas os parâmetros ENDOSCÓPICOS. 
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• Índice Endoscópico para Retocolite Ulcerativa – UCEIS – utiliza o padrão vascular, sangramento e 
ulcerações da mucosa para classificar. É um índice que representa melhor a ATIVIDADE 
INFLAMATÓRIA, porém tem pouca aplicação prática e não considera a EXTENSÃO DA DOENÇA. 
 
▪ Avaliação Clínica da Doença de Crohn – considera a LOCALIZAÇÃO, EXTENSÃO e COMPORTAMENTO 
DA DOENÇA + MANIFESTAÇÕES EXTRAINTESTINAIS. A classificação de MONTREAL tenta unificar 
esses dados – embora não inclua atividade clínica ou endoscópica e as manifestações extraintestinais 
– permite uma boa avaliação. Os estudos clínicos mais frequentemente utilizam o ÍNDICE DE 
ATIVIDADE DA DOENÇA DE CROHN e a sua versão simplificada HARVEY-BRADSHAW INDEX (HBI), 
embora a IMPRESSÃO MÉDICA seja a mais utilizada par guiar a terapêutica → numero de evacuações, 
peso, bem estar geral, dor abdominal e manifestações extraintestinais 
 
o Diagnóstico – baseia-se no quadro clínico, laboratorial e dados endoscópicos, histológicos e imagem. É 
importante salientar que em 10-20% dos casos não é possível, pelo menos num primeiro momento, 
classificar o paciente como DC ou RCU, sendo classificado como colite indeterminada 
▪ RCU – A melhor forma para diagnosticar a RCU é a COLONOSCOPIA com INTUBAÇÃO ILEAL + 
BIÓPSIAS SERIADAS (íleo ao reto). A realização da biopsia é aconselhada para todos os pacientes, 
exceto aqueles com COLITE GRAVE, em que também há recomendação de uidado na hora da 
realização da colonoscopia, que deve ser substituída por RETOSSIGMOIDOSCOPIA FLEXÍVEL COM 
POUCA INSUFLAÇÃO. O comprometimento da mucosa se INICIA NO RETO e pode ser estender até o 
CECO de forma contínua e com clara demarcação entre a área SAUDÁVEL e DOENTE. Na imagem, a 
mucosa apresenta-se COM EDEMA E ENEMA, com PERDA DO PADRÃO VASCULAR, FRIABILIDADE 
(sangramento ao toque do aparelho), EROSÕES ou ULCERAÇÕES SUPERFICIAIS. Em pacientes com 
doença de longa duração, há PERDA DAS HAUSTRAÇÕES e aparência de TUNELIZAÇÃO DO CÓLON 
com ATROFIA DA MUCOSA, ESTREITAMENTO LUMINAL e presença de PSEUDOPÓLIPOS. 
• Histológicos – são variáveis e inespecíficos, auxiliando pouco no diagnóstico e podendo ser descritos 
como RAMIFICAÇÕES, DISTORÇÕES, DEPLEÇÃO e ALARGAMENTO DAS CRIPTAS consequente a 
inflamação da mucosa → depleção de células caliciformes e metaplasia das células de Paneth. A 
inflamação é considerada um fator de risco para câncer colorretal. 
 
▪ Crohn – o diagnóstico é baseado em uma combinação ENDOSCÓPICOS + HISTOLÓGICOS + IMAGEM, 
sendo a COLONOSCOPIA o principal exame. 
• Colonoscopia – Em cerca de 80% dos casos, a localização do PROCESSO INFLAMATÓRIO é acessível 
pela colonoscopia, sendo caracterizado por LESÕES DESCONTÍNUAS, ÚLCERAS PROFUNDAS E 
LONGITUDINAIS, com tendência a não acometer o reto. Cólon 20%, íleo terminal 30%, ileocolônico 
30%. Depois do diagnóstico de DC pela colonoscopia, é indicado realizar uma avaliação do ID por 
exames de imagem para quantificar a extensão da doença antes do início do tto. 
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• Enteroscopia com Duplo Balão – como há possibilidade da DC acometer áreas do ID que não são 
acessível à EDA ou à COLONOSCOPIA, algumas vezes é preciso complementar a investigação com 
ENTEROSCOPIA C/ DUPLO BALÃO. Pouco disponível e de alto custo. 
• Cápsula Endoscópica – Exame muito sensível para DC, superior à TC ou RM. É de fácil utilização, 
porém contraindicado em pcst com OBSTRUÇÃO GASTRINTESTINAL, ESTENOSES, FÍSTULAS... É 
indicado para pcts com alta suspeita de crohn, mas SEM CONFIRMAÇÃO DIAGNÓSTICA com outros 
exames. É útil no estadiamento, pois permite avaliar a extensão da doença. 
• Exames de Imagem 
o Enterotomografia – Exame rápido, porém que implica exposição à radiação, o que não é 
indicado para jovens com DII, uma vez que ainda precisão realizar vários exames ao longo da 
vida. São imagens obtidas cm contraste oral e IV, em um pausa respiratória, podendo observar 
o REALCE DA MUCOSA, ESPESSAMENTO, ULCERAÇÃO TRANSMURAL 
o Enterorressonância – Contraste venoso e oral, escopolamina para diminuir peristaltismo. 
EnteroRM acurácia diagnóstica tipo EnteroTC, mas tem um custo maior, menor acessibilidade e 
alto tempo de realização do exame. 
o US – baixo custo, rápida – específica para detectar LESÕES EXTRAINTESTINAIS da DC, como 
abscessos. Consegue, ainda, mostrar a ESPESSURA DA MUCOSA – operador dependente! 
• Anatomopatológico – Limitações importantes pois não consegue diferenciar DC de RCU, uma vez 
que achados mais específicos, como granulomas, ocorrem em apenas 5% dos casos de DC. As 
alterações úteis para diagnóstico diferencial, como fibrose, fissura, hiperplasia neural, processo 
inflamatório transmural, são todas encontradas na BIOPSIA DA SUBMUCOSA, o que não é realizado. 
• Laboratoriais 
o Hemograma – anemia e plaquetose – a anemia costuma ser de padrão MISTO, CRÔNICO e de 
DEFICIÊNCIA DE FERRO OU B12. 
o Atividade Inflamatória – PCR, VHS, alta-1-glicoproteína ácida 
o Microbiológicos – para excluir diarreias infecciosas → Toxina A e B do difficile; Campylobacter 
sp e E. coli. 
o Sorologia para HIV 
o Calprotectina Fecal – importante para o acompanhamento do tto, pois valores inferiores a 50 
mcg/g de fezes tem alta acurácia na diferenciação de DOENÇAS INFLAMATÓRIAS e FUNCIONAIS. 
▪ Diagnóstico Diferencial – outras doenças que acometem o TGI de forma funcional ou orgânica, sendo 
a SÍNDROME DO INTESTINO IRRITÁVEL a que mais se confunde com DII, embora sejam diferentes no 
quesito febre, perda de peso, sangramento ou manifestações extraintestinais 
 
o Tratamento – os mesmos medicamentos são utilizados para ambas as condições, uma vez que são 
idiopáticas e não se conhece a exata etiologia. As principais drogas utilizadas no controle geral do processo 
inflamatório são: 
▪ Derivados do ácido 5-aminosalicílico (5ASA) – é um antiinflamatório de ação TÓPICA na mucosa 
intestinal, que é rapidamente absorvido na mucosa DELGADA. Devido a isso, foram criadas 
formulações para que a absorção fosse adiada para o cólon, ao íleo terminal ou a todo o intestino. 
São utilizadas na INDUÇÃO DA REMISSÃO e na MANUTENÇÃO. São divididos em dois grandes grupos: 
NÃO LIGADOS AO RADICAL SULFA (mesalamina – asacol, apriso, lialda – absorção ao nível do íleo 
terminal e cólon ascendente) e LIGADOS AO RADICAL SULFA (o radical sulfa permite atravessar o 
intestino delgado sem absorção ou metabolização) 
• Inibe cascata do ácido aracdônico pela inibição da COX LOX 
• Inibe produção de radicais livres 
• Inibe a produção de Ig pelos plasmócitos 
• Inibe IL1 
 
▪ Glicocorticoides – devem ser usados apenas para INDUÇÃO DA REMISSÃO nas DII moderadas ou 
graves, sendo evitado o seu uso a longo prazo pelo riscos. A via IV é reservada aos casos mais graves 
e quando existem sinais de sintomas sistêmicos – HIDROCORTISONA e METILPREDNISOLONA. A via 
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ORAL pode se utilizar a PREDNISONA, um glicocorticoide com ação antiinflamatória tópica, que sofre 
intenso metabolismo de primeira passagem, permitindo que seja inativado grande parte antes de 
chegar à circulação sistêmica. 
 
▪ Imunomoduladores – os principais são a AZATIOPRINA e MERCAPTOPURINA, empregadas em 
portadores de DII moderada a grave em combinação com um agentes anti-TNF OU em pcts que não 
conseguem diminuir a dose de glicocorticoides sem apresentar exacerbação, i.e., imunomoduladores 
são usados para desmame. 
• Azatioprina – pró droga convertida em mercaptopurina – risco de cÂncer(1 a cada 1000 pcts/ano 
desenvolve linfoma não Hodgkin) 
• Metotrexate – segunda linha no tto de DII → para os que não toleram tiopurinas (aza) 
 
▪ Agentes Biológicos – composto por anticorpos monoclonais quiméricos ou humanizados. A longo 
prazo, tem risco aumentado para INFECÇÕES OPORTUNISTAS POR PATÓGENOS INTRACELULARES – 
TB, micoses profundas, HBV, EBV, HSV 
• Agentes Anti-TNF – o TNF alfa é uma citocina imprescindível para a ativação dos linfócitos TH1 
o Infliximab – Ig monoclonal 75% humano/25% rato– IV – até 40% dos pcts desenvolvem 
ANTICORPOS ANTI-INFLIXIMAB, podendo diminuir a duração do efeito terapêutico, causar 
resistência ao medicamento 
o Adalimumab – Ig monoclonal 100% humana 
 
▪ Tto Crohn – tem como objetivo alcançar e manter a remissão completa – a escolha do medicamento 
depende dos SÍTIOS ACOMETIDOS, EXTENSÃO e GRAVIDADE, COMORBIDADES, IDADE. O tabagismo 
deve ser abandonado sempre. 
• Dieta – pelo risco de desnutrição, deve ser bem equilibrada – cuidado para pacientes sugestivos de 
intolerância a lactose. A dieta ENTERAL deve ser considerada em crianças com baixa ingesta oral 
• Classificação de Gravidade – primeiro passo para definir o tto 
o Leve-Moderada – Estratégia “step up” → inicia com drogas MENOS POTENTES e evolui para as 
mais potentes se houver INTOLERÂNCIA ou REFRATARIEDADE. Portadores de ILEÍTE podem 
começar com 5-ASA DE LIBERAÇÃO ILEAL (Pentasa e Asacol), sendo que os ligados ao radical 
sulfa NÃO TEM PAPEL NA ILEÍTE, pois são liberadas somente no cólon. Já os portadores de 
COLITE podem utilizar TODOS os derivados 5ASA. Caso não haja resposta ou tolerância nas 3-4 
primeiras semanas de uso de 5ASA, pode-se utilizar METRONIDAZOL, CIPROFLOXACINA ou 
RIFAMIXINA (tto de SEGUNDA LINHA), que não se sabe se o efeito é anti inflamatório ou 
imunomoduldor ou redução da microbiota intestinal. A TERCEIRA LINHA são os 
GLICOCORTICOIDES – budesonida de liberação ileal OU prednisona. Atingida a REMISSÃO, a 
manutenção é feita com DERIVADO DA 5-ASA – se for irresponssivo ou intolerante, pode STEP 
UP para IMUNOMODULADORES ou BIOLÓGICOS → GLICOCORTICOIDES NÃO SÃO USADOS 
PARA MANUTENÇÃO!!! 
 
 
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o Moderada-Grave – step up é passado – A primeira linha são os BIOLÓGICOS com preferência 
para ANTI-TNF e, se possível, associar a um IMUNOMODULADOR = terapia dupla → essa terapia 
deve ser evitada em pcts com alto risco de complicações (homens < 25 anos, idosos). Grande 
parte responde bem À TERAPIA DUPLA, devendo ser mantida por, no mínimo, 1 ano como 
MANUTENÇÃO. Lembra que o uso de anti tnf pode produzir Ig anti tnf, então o efeito tende a 
DIMINUIR AO LONGO DO TEMPO, sendo importante AUMENTAR a dose ou reduzir o 
INTERVALO de adm do medicamento 
 
 
o Grave -Fulminante – Pacientes TOXÊMICOS com sinais de irritação peritoneal, massas palpáveis 
no abd, sintomas obstrutivos – se houver PERFURAÇÃO → cirurgia; abscesso → drenagem; 
obstrução → inicialmente clínico, se for obst total ou subtotal é cirurgia; o agentes biológicos ou 
glicocorticoides são iniciados após tto adequado das complicações 
▪ Tto RCU – alcançar e manter a remissão. O mesmo arsenal terapêutico pode ser utilizado, a diferença 
é que aqui pode haver CURA: proctolectomia total. Como a RCU é restrita ao cólon, a retirada do 
órgão elimina a fonte da doença. ENTRETANTO, a retirada do órgão é a EXCEÇÃO e não a regra 
• Classificação de Gravidade 
• Colite Distal – LEVE – a primeira linha é a MESALAMINA VIA RETAL 
• Colite Leve a Moderada – primeira linha DERIVADOS 5-ASA VIA ORAL → a mais usada é a 
SULFASSALAZINA mais barata, porém com mais efeitos colaterais. A diferença entre o tto leve pra 
moderado é a DOSE do derivado da 5-ASA. Os pacientes que não respondem o tratamento após 4 
SEMANAS de 5-ASA podem associar um GLICOCORTICOIDE = terapia dupla. Se não responder a 
terapia dupla, deve se associar um IMUNOMODULADOR em preferência pelas tiopurinas – 
metotrexate é menos eficaz na RCU, por isso não costuma ser utilizado 
• Colite Grave/Fulminante 
o Medidas Gerais – deve ser internado e colocado em dieta zero por, no mínimo, 24-48h ou até 
surgirem sinais de melhora clínica. Cateter nasogástrico, nutrição parenteral total naqueles 
profundamente desnutridos ou quando a dieta zero precisa ser prolongada por mais de 7-10 
dias. Hemotransfusão para hematócrito abaixo de 25-28% 
o Medicamentos – ATB de amplo espectro com cobertura para gram – e anaeróbios em todos os 
casos de colite grave e fulminante – esquema comum: CIPROFLOXACINA + METRONIDAZOL ou 
AMOXICILINA + CLAVULANATO. Glicocorticoide IV para atingir a remissão em 7-10 dias. Assim 
que houver a melhora, pode trocar glicocorticoide IV para hidratação oral e corticoterapia VO. 
Se não melhorar no promeiros dias de corticoide, pode ANTI TNF, CICLOSPORINA ou CIRURGIA.